Materiály sú publikované len na informačné účely a nie sú predpisom na liečbu! Odporúčame vám, aby ste sa poradili s hematológom vo vašom zdravotníckom zariadení!
Každý človek niekedy čelí takému problému, ako je strata krvi. V malom množstve nepredstavuje hrozbu, ale ak dôjde k prekročeniu prípustnej hranice, je potrebné urýchlene prijať vhodné opatrenia na odstránenie následkov zranenia.
Každý človek z času na čas čelí problému krvácania jednej alebo druhej zložitosti. Množstvo straty krvi môže byť zanedbateľné a nepredstavuje žiadnu hrozbu pre zdravie. Pri masívnom krvácaní sa počítajú minúty, preto treba vedieť, ako si s nimi poradiť.
Vo všeobecnosti každý človek pozná vonkajšie príznaky straty krvi. Ale rana na tele a stopy krvi nie sú všetko. Niekedy krvácanie zostáva nepovšimnuté alebo sa neberie dostatočne vážne. Mali by ste venovať pozornosť všeobecným znakom:
- bledosť;
- studený pot;
- kardiopalmus;
- nevoľnosť;
- škvrny pred očami;
- tinitus;
- smäd;
- zakalenie vedomia.
Tieto príznaky môžu byť predzvesťou hemoragického šoku, ktorý sa vyvíja so silným krvácaním.
Pozrime sa bližšie na vlastnosti rôznych kategórií straty krvi a prečo je každá z nich nebezpečná.
Typy straty krvi
V lekárskej praxi existuje niekoľko kritérií na klasifikáciu straty krvi. Pozrime sa na ich hlavné typy. Najprv sa rozlišujú tieto krvácania:
- kapilárnej;
- venózna;
- arteriálnej;
- parenchýmu.
Dôležité: najnebezpečnejšie sú arteriálne a parenchymálne (vnútorné) typy.
Klasifikácia zahŕňa aj rozdelenie do nasledujúcich skupín:
- Akútna strata krvi. Jednorazová strata krvi vo významnom objeme.
- Chronický. Drobné krvácanie, často skryté, trvajúce dlhší čas.
- Masívny. Strata veľkého objemu krvi, pokles krvného tlaku.
Užitočné bude aj to, ak sa to dozviete na našej stránke.
Existujú samostatné typy v závislosti od toho, čo spôsobilo krvácanie:
- Traumatické - keď sú poškodené tkanivá a krvné cievy.
- Patologické - patológie obehového systému, vnútorných orgánov, chorôb a nádorov.
Závažnosť
Čím väčšia je závažnosť straty krvi, tým závažnejšie sú jej následky. Existujú nasledujúce stupne:
- Ľahká. Z celkového objemu cirkulujúcej krvi sa stratila menej ako štvrtina, stav je stabilizovaný.
- Priemerná. Veľká strata krvi, v priemere 30 – 40 %, si vyžaduje hospitalizáciu.
- Ťažký stupeň. Od 40% predstavuje vážne ohrozenie života.
Stupne akútnej straty krvi sú tiež charakterizované závažnosťou hemoragického šoku:
- 1 - stratilo sa asi 500 ml krvi;
- 2 - asi 1000 ml;
- 3-2 litre alebo viac.
Tabuľka: Klasifikácia podľa závažnosti
Podľa kritéria reverzibility sa rozlišujú tieto fázy šokového stavu:
- kompenzovaný reverzibilný;
- dekompenzované ireverzibilné;
- nezvratné.
Ako však určiť objem stratenej krvi? Existujú také metódy stanovenia:
- podľa všeobecných symptómov a typu krvácania;
- váženie krvných obväzov;
- váženie pacienta;
- laboratórne testy.
Čo robiť v prípade vážnej straty krvi?
Aby sa predišlo syndrómu hemoragického šoku a iným komplikáciám, je dôležité poskytnúť obeti správnu a včasnú pomoc. Keď dôjde k strate krvi, následky sa môžu pohybovať od dočasnej slabosti a anémie až po zlyhanie orgánov a smrť. Smrť nastáva, keď strata krvi presiahne 70% objemu krvi.
Prvá pomoc
Prvou pomocou pri krvácaní je zníženie intenzity straty krvi a jej úplné zastavenie. Pri drobných poraneniach stačí priložiť sterilný obväz.
Ak hovoríme o silnom venóznom krvácaní, budete potrebovať tesný obväz a ďalšiu pomoc lekárov. Pri arteriálnom krvácaní sa nezaobídete bez škrtidla, ktorým sa tepna stláča.
V prípade vnútorného krvácania by mal byť človeku poskytnutý úplný odpočinok, ktorý môžete použiť na poškodenú oblasť. Okamžite je potrebné zavolať sanitku a do jej príchodu poskytnúť osobe dostatok tekutín a udržiavať ju pri vedomí.
| Druhy krvácania | Vlastnosti krvácania | Prvá pomoc |
| 1. | Malé krvné cievy sú poškodené. Celý povrch rany krváca ako špongia. Takéto krvácanie zvyčajne nie je sprevádzané významnou stratou krvi a je ľahko zastavené. | Rana sa ošetrí jódovou tinktúrou a aplikuje sa gázový obväz. |
| 2. Venózne krvácanie | Farba prúdu je tmavá kvôli vysokému obsahu hemoglobínu spojeného s oxidom uhličitým v žilovej krvi. Krvné zrazeniny, ktoré sa vyskytnú pri poranení, môžu byť vymyté prietokom krvi, takže je možná veľká strata krvi. | Na ranu je potrebné umiestniť tlakový obväz alebo škrtidlo (pod škrtidlo je potrebné umiestniť mäkkú podložku, aby nedošlo k poškodeniu kože). |
|
3. Arteri- |
Poznáte ho podľa pulzujúceho prúdu jasne červenej krvi, ktorý vyteká vysokou rýchlosťou. | Je potrebné upnúť cievu nad miestom poranenia. Stlačte na pulzný bod. Na končatinu sa aplikuje turniket. Maximálny čas na aplikáciu turniketu je 2 hodiny pre dospelých a 40-60 minút pre deti. Ak sa turniket drží dlhšie, môže dôjsť k nekróze tkaniva. |
| 4. Vnútorné krvácanie | Krvácanie do telesnej dutiny (brušnej, kraniálnej, hrudnej). Známky: lepkavý studený pot, bledosť, plytké dýchanie, rýchly a slabý pulz. | Na miesto podozrenia na krvácanie sa aplikuje poloha v polosede, úplný odpočinok, ľadová alebo studená voda. Okamžite ho vezmite k lekárovi. |
Tabuľka: Prvá pomoc pri rôznych typoch krvácania
V nemocnici sa určuje množstvo straty krvi a na základe údajov je predpísaná ďalšia liečba. Pri výrazných rizikách sa používa infúzna terapia, teda transfúzia krvi alebo jej jednotlivých zložiek.
Arteriálne krvácanie je smrteľné, ak sa prvá pomoc neposkytne včas. Mnohí, ktorí sa ocitli v takejto situácii, jednoducho nevedia, ako pomôcť. Uvažujme o jemnostiach prvej pomoci a aplikácii turniketu na arteriálne krvácanie.
Krv je najdôležitejšou látkou v ľudskom tele, ktorej jednou z hlavných funkcií je transport kyslíka a iných nevyhnutných látok do srdca a tkanív. Preto strata značného množstva krvi môže výrazne narušiť normálne fungovanie tela alebo dokonca viesť k smrti.Celkovo obsahuje telo priemerného človeka asi 5 litrov krvi. Zároveň môže časť z toho stratiť bez toho, aby si ublížil: napríklad objem krvi odobratej darcovi naraz je 450 mililitrov. Toto množstvo sa považuje za úplne bezpečné. Viac či menej závažným problémom môže byť strata 20 % celkového objemu krvi alebo viac.
Objem a povaha straty krvi
Lekári tvrdia, že stupeň nebezpečenstva straty krvi pre život človeka v konkrétnom prípade závisí nielen od jeho objemu, ale aj od povahy krvácania. Najnebezpečnejšie je teda rýchle krvácanie, pri ktorom človek stratí značné množstvo krvi v krátkom čase nepresahujúcom niekoľko desiatok minút.Pri strate približne jedného litra krvi, teda asi 20 % celkového objemu krvi cirkulujúcej v tele, srdce prestáva dostávať dostatočné množstvo krvi na obeh, človek pociťuje prerušenia srdcového rytmu a hladina krvi tlak a pulz prudko klesnú. Ak sa však v tomto štádiu podarí stratu krvi zastaviť, väčšinou to nepredstavuje výraznejšie ohrozenie ľudského života a pri dostatočnej výžive a odpočinku je telo schopné stratený objem samo obnoviť.
Pri strate 20 % až 30 % krvi v relatívne krátkom čase, čo zodpovedá objemu 1 – 1,5 litra krvi u dospelého človeka, dochádza k zvýšenému poteniu a smädu, nevoľnosti, možnému zvracaniu. Človeku chýba vzduch, stáva sa apatickým, jeho ruky sú slabé a jeho videnie je rozmazané. V tomto prípade, aj keď sa krvácanie zastaví, je nezávislé obnovenie strateného objemu zvyčajne ťažké a človek potrebuje transfúziu.
Pri rýchlej strate 2-3 litrov krvi, čo je 30% alebo viac z celkového množstva dostupného v tele, povrch pokožky človeka ochladne, človek sám výrazne zbledne, tvár a končatiny získajú modrastý odtieň. Vo väčšine prípadov je takáto strata krvi sprevádzaná stratou vedomia a často aj upadnutím do kómy. V tomto prípade môže človeku zachrániť život iba okamžitá transfúzia krvi. Rýchla strata 50 % alebo viac z celkového množstva krvi prítomnej v tele sa považuje za smrteľnú.
Ak je strata krvi postupná, napríklad pri vnútornom krvácaní, telo má čas prispôsobiť sa situácii a je schopné zniesť výrazne väčšie objemy straty krvi. Medicína napríklad pozná prípady prežitia so stratou 60 % krvi po včasnom zásahu.
Strata krvi je bežné a evolučne najstaršie poškodenie ľudského tela, ktoré sa vyskytuje ako reakcia na stratu krvi z krvných ciev a je charakterizované rozvojom množstva kompenzačných a patologických reakcií.
Klasifikácia straty krvi
Stav tela, ktorý nastáva po krvácaní, závisí od vývoja týchto adaptačných a patologických reakcií, ktorých pomer je určený objemom stratenej krvi. Zvýšený záujem o problém straty krvi je spôsobený tým, že sa s ním pomerne často stretávajú takmer všetci chirurgickí špecialisti. Okrem toho úmrtnosť v dôsledku straty krvi zostáva dodnes vysoká. Strata krvi viac ako 30 % objemu cirkulujúcej krvi (CBV) za menej ako 2 hodiny sa považuje za masívnu a život ohrozujúcu. Závažnosť straty krvi je určená jej typom, rýchlosťou vývinu, objemom stratenej krvi, stupňom hypovolémie a možným rozvojom šoku, čo najpresvedčivejšie prezentuje klasifikácia P. G. Bryusova (1998), (tab. 1).
Klasifikácia straty krvi
1. Traumatická, ranná, operačná sála)
2. patologické (choroby, patologické procesy)
3. umelé (exfúzia, terapeutické prekrvenie)
Podľa rýchlosti vývoja
1. akútna (› 7 % bcc za hodinu)
2. subakútna (5–7 % objemu krvi za hodinu)
3. chronická (‹ 5 % bcc za hodinu)
Podľa objemu
1. Malý (0,5 – 10 % bcc alebo 0,5 l)
2. Stredná (11 – 20 % bcc alebo 0,5 – 1 l)
3. Veľký (21 – 40 % bcc alebo 1 – 2 l)
4. Masívne (41 – 70 % bcc alebo 2 – 3,5 l)
5. Smrteľné (› 70 % objemu krvi alebo viac ako 3,5 l)
Podľa stupňa hypovolémie a možnosti vzniku šoku:
1. Mierne (nedostatok BCC 10–20 %, nedostatok HO menej ako 30 %, žiadny šok)
2. Stredná (deficit BCC 21–30 %, deficit HO 30–45 %, šok sa vyvíja s predĺženou hypovolémiou)
3. Ťažké (nedostatok BCC 31–40 %, deficit HO 46–60 %, šok je nevyhnutný)
4. Mimoriadne závažné (deficit BCC nad 40 %, nedostatok HO nad 60 %, šok, terminálny stav).
V zahraničí najpoužívanejšiu klasifikáciu straty krvi navrhla American College of Surgeons v roku 1982, podľa ktorej existujú 4 triedy krvácania (tab. 2).
Tabuľka 2
Akútna strata krvi vedie k uvoľňovaniu katecholamínov nadobličkami, čo spôsobuje spazmus periférnych ciev a tým aj zmenšenie objemu cievneho riečiska, čo čiastočne kompenzuje výsledný deficit bcc. Redistribúcia prietoku krvi v orgánoch (centralizácia krvného obehu) umožňuje dočasne zachovať prietok krvi v životne dôležitých orgánoch a zabezpečiť udržanie života v kritických podmienkach. Následne však tento kompenzačný mechanizmus môže spôsobiť rozvoj ťažkých komplikácií akútnej straty krvi. Kritický stav nazývaný šok sa nevyhnutne vyvíja so stratou 30% objemu krvi a takzvaný „prah smrti“ nie je určený objemom krvácania, ale počtom zostávajúcich červených krviniek v krvi. obehu. Pre erytrocyty je táto rezerva 30 % globulárneho objemu (GO), pre plazmu len 70 %.
Inými slovami, telo môže prežiť stratu 2/3 cirkulujúcich červených krviniek, ale neprežije stratu 1/3 objemu plazmy. Je to spôsobené zvláštnosťami kompenzačných mechanizmov, ktoré sa vyvíjajú v reakcii na stratu krvi a klinicky sa prejavujú hypovolemickým šokom. Šok sa chápe ako syndróm založený na nedostatočnej kapilárnej perfúzii so zníženým okysličením a zhoršenou spotrebou kyslíka orgánmi a tkanivami. Je to (šok) založené na periférnom obehovo-metabolickom syndróme.
Šok je dôsledkom výrazného poklesu BCC (t.j. pomeru BCC ku kapacite cievneho riečiska) a zhoršenia čerpacej funkcie srdca, ktoré sa môže prejaviť hypovolémiou akéhokoľvek pôvodu (sepsa, trauma, popáleniny , atď.).
Špecifické príčiny hypovolemického šoku v dôsledku straty plnej krvi môžu zahŕňať:
1. gastrointestinálne krvácanie;
2. vnútrohrudné krvácanie;
3. vnútrobrušné krvácanie;
4. krvácanie z maternice;
5. krvácanie do retroperitoneálneho priestoru;
6. ruptúry aneuryziem aorty;
7. zranenia a pod.
Patogenéza
Strata objemu krvi zhoršuje výkon srdcového svalu, čo je podmienené:
1. minútový srdcový objem (MCV): MCV = CV x HR, (CV – tepový objem srdca, HR – srdcová frekvencia);
2. plniaci tlak srdcových dutín (predpätie);
3. funkcia srdcových chlopní;
4. celková periférna vaskulárna rezistencia (TPVR) – afterload.
Ak je kontraktilita srdcového svalu nedostatočná, po každej kontrakcii zostáva v dutinách srdca trochu krvi a to vedie k zvýšeniu predpätia. Časť krvi stagnuje v srdci, čo sa nazýva srdcové zlyhanie. Pri akútnej strate krvi, vedúcej k rozvoju deficitu BCC, spočiatku klesá plniaci tlak v dutinách srdca, v dôsledku čoho klesá SVR, MVR a krvný tlak. Keďže hladina krvného tlaku je do značnej miery determinovaná srdcovým výdajom (MVR) a celkovou periférnou vaskulárnou rezistenciou (TPVR), na jeho udržanie na správnej úrovni pri poklese BCC sa aktivujú kompenzačné mechanizmy zamerané na zvýšenie srdcovej frekvencie a TPR. Medzi kompenzačné zmeny, ktoré sa vyskytujú v reakcii na akútnu stratu krvi, patria neuroendokrinné zmeny, metabolické poruchy a zmeny v kardiovaskulárnom a dýchacom systéme. Aktivácia všetkých koagulačných väzieb umožňuje vyvinúť diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu (DIC syndróm). Ako fyziologická obrana organizmus na svoje najčastejšie poškodenie reaguje hemodilúciou, ktorá zlepšuje tekutosť krvi a znižuje jej viskozitu, mobilizácia z depa červených krviniek, prudký pokles potreby krvného objemu aj prísunu kyslíka, zvýšenie frekvencia dýchania, srdcový výdaj, návrat a využitie kyslíka v tkanivách.
Neuroendokrinné zmeny sa realizujú aktiváciou sympatoadrenálneho systému vo forme zvýšeného uvoľňovania katecholamínov (adrenalín, norepinefrín) dreňou nadobličiek. Katecholamíny interagujú s a- a b-adrenergnými receptormi. Stimulácia adrenergných receptorov v periférnych cievach spôsobuje vazokonstrikciu. Stimulácia p1-adrenergných receptorov lokalizovaných v myokarde má pozitívne ionotropné a chronotropné účinky, stimulácia β2-adrenergných receptorov lokalizovaných v cievach spôsobuje miernu dilatáciu arteriol a zúženie žíl. Uvoľňovanie katecholamínov pri šoku vedie nielen k zníženiu kapacity cievneho riečiska, ale aj k redistribúcii intravaskulárnej tekutiny z periférnych do centrálnych ciev, čo pomáha udržiavať krvný tlak. Aktivuje sa systém hypotalamus-hypofýza-nadobličky, do krvi sa uvoľňujú adrenokortikotopické a antidiuretické hormóny, kortizol, aldosterón, čo vedie k zvýšeniu osmotického tlaku krvnej plazmy, čo vedie k zvýšenej reabsorpcii sodíka a vody, zníženiu diurézy a zvýšenie objemu intravaskulárnej tekutiny. Pozorujú sa metabolické poruchy. Rozvinuté poruchy prietoku krvi a hypoxémia vedú k hromadeniu kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej. Pri nedostatku alebo absencii kyslíka sa kyselina pyrohroznová redukuje na kyselinu mliečnu (anaeróbna glykolýza), ktorej hromadenie vedie k metabolickej acidóze. Aminokyseliny a voľné mastné kyseliny sa tiež hromadia v tkanivách a zhoršujú acidózu. Nedostatok kyslíka a acidóza narúšajú priepustnosť bunkových membrán, v dôsledku čoho z bunky odchádza draslík, do buniek sa dostáva sodík a voda, čo spôsobuje ich napučiavanie.
Zmeny v kardiovaskulárnom a dýchacom systéme počas šoku sú veľmi významné. Uvoľňovanie katecholamínov v skorých štádiách šoku zvyšuje periférnu vaskulárnu rezistenciu, kontraktilitu myokardu a srdcovú frekvenciu – cieľom je centralizácia krvného obehu. Výsledná tachykardia však veľmi rýchlo znižuje diastolický čas plnenia komôr a následne koronárny prietok krvi. Bunky myokardu začínajú trpieť acidózou. V prípadoch dlhotrvajúceho šoku zlyhávajú respiračné kompenzačné mechanizmy. Hypoxia a acidóza vedú k zvýšenej excitabilite kardiomyocytov a arytmiám. Humorálne zmeny sa prejavujú uvoľňovaním iných mediátorov ako katecholamínov (histamín, serotonín, prostaglandíny, oxid dusnatý, tumor nekrotizujúci faktor, interleukíny, leukotriény), ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenie permeability cievnej steny s následným uvoľnením tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru a pokles perfúzneho tlaku . To zhoršuje nedostatok O2 v telesných tkanivách, spôsobený znížením jeho dodávky v dôsledku mikrotrombózy a akútnou stratou nosičov O2 - erytrocytov.
V mikrovaskulatúre sa vyvíjajú zmeny fázového charakteru:
1. Fáza 1 – ischemická anoxia alebo kontrakcia pre- a postkapilárnych zvieračov;
2. Fáza 2 – kapilárna stáza alebo expanzia prekapilárnych venul;
3. Fáza 3 – obrna periférnych ciev alebo expanzia pre- a post-kapilárnych zvieračov...
Krízové procesy v kapiláre znižujú prísun kyslíka do tkanív. Rovnováha medzi dodávkou kyslíka a potrebou kyslíka je udržiavaná, pokiaľ je zabezpečená potrebná extrakcia kyslíka tkanivami. Pri oneskorenom začatí intenzívnej terapie je narušený prísun kyslíka do kardiomyocytov, zvyšuje sa acidóza myokardu, ktorá sa klinicky prejavuje hypotenziou, tachykardiou a dýchavičnosťou. Zníženie perfúzie tkaniva sa vyvinie do globálnej ischémie s následným reperfúznym poškodením tkaniva v dôsledku zvýšenej produkcie cytokínov makrofágmi, aktiváciou peroxidácie lipidov, uvoľňovaním oxidov neutrofilmi a ďalšími poruchami mikrocirkulácie. Následná mikrotrombóza vedie k narušeniu špecifických orgánových funkcií a existuje riziko rozvoja viacnásobného orgánového zlyhania. Ischémia mení permeabilitu črevnej sliznice, ktorá je obzvlášť citlivá na ischemicko-reperfúzne mediátorové účinky, čo spôsobuje dislokáciu baktérií a cytokínov do obehového systému a výskyt takých systémových procesov, ako je sepsa, syndróm respiračnej tiesne a zlyhanie viacerých orgánov . Ich vzhľad zodpovedá určitému časovému intervalu alebo štádiu šoku, ktorý môže byť počiatočný, reverzibilný (štádium reverzibilného šoku) a nezvratný. Ireverzibilitu šoku do značnej miery určuje počet mikrotrombov vytvorených v kapiláre a dočasný faktor mikrocirkulačnej krízy. Čo sa týka dislokácie baktérií a toxínov v dôsledku nedokrvenia čreva a zhoršenej priepustnosti jeho steny, táto situácia dnes nie je taká jednoznačná a vyžaduje si ďalší výskum. Šok však možno definovať ako stav, v ktorom je spotreba kyslíka tkanivami neadekvátna ich potrebám pre fungovanie aeróbneho metabolizmu.
Klinický obraz.
Keď sa vyvinie hemoragický šok, existujú 3 štádiá.
1. Kompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi nepresahuje 25% (700–1300 ml). Tachykardia je mierna, krvný tlak je buď nezmenený alebo mierne znížený. Safény sa vyprázdnia a centrálny venózny tlak sa zníži. Objavujú sa príznaky periférnej vazokonstrikcie: chlad končatín. Množstvo vylúčeného moču sa zníži na polovicu (pri normálnej rýchlosti 1–1,2 ml/min). Dekompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi je 25–45 % (1300–1800 ml). Tepová frekvencia dosahuje 120-140 za minútu. Systolický krvný tlak klesá pod 100 mm Hg a pulzný tlak klesá. Vyskytuje sa ťažká dýchavičnosť, ktorá čiastočne kompenzuje metabolickú acidózu prostredníctvom respiračnej alkalózy, ale môže byť aj príznakom šoku pľúc. Zvýšené chladenie končatín a akrocyanóza. Objaví sa studený pot. Rýchlosť vylučovania moču je nižšia ako 20 ml/h.
2. Ireverzibilný hemoragický šok. Jeho výskyt závisí od trvania obehovej dekompenzácie (zvyčajne s arteriálnou hypotenziou nad 12 hodín). Objem straty krvi presahuje 50% (2000–2500 ml). Pulz presahuje 140 za minútu, systolický krvný tlak klesá pod 60 mmHg. alebo nie je určené. Neexistuje žiadne vedomie. Vzniká oligoanúria.
Diagnostika
Diagnóza je založená na hodnotení klinických a laboratórnych príznakov. V podmienkach akútnej straty krvi je mimoriadne dôležité určiť jej objem, na čo je potrebné použiť niektorú z existujúcich metód, ktoré sú rozdelené do troch skupín: klinické, empirické a laboratórne. Klinické metódy umožňujú odhadnúť množstvo straty krvi na základe klinických príznakov a hemodynamických parametrov. Úroveň krvného tlaku a pulzová frekvencia pred začiatkom substitučnej liečby do značnej miery odrážajú veľkosť deficitu BCC. Pomer pulzovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku vám umožňuje vypočítať šokový index Algover. Jeho hodnota v závislosti od deficitu BCC je uvedená v tabuľke 3.
Tabuľka 3. Hodnotenie založené na Algoverovom šokovom indexe
Test kapilárneho naplnenia alebo znak „bielej škvrny“ hodnotí kapilárnu perfúziu. Vykonáva sa tlakom na necht, kožu čela alebo ušný lalôčik. Normálne sa farba obnoví po 2 sekundách, s pozitívnym testom - po 3 alebo viacerých sekundách. Centrálny venózny tlak (CVP) je indikátorom plniaceho tlaku pravej komory a odráža jej čerpaciu funkciu. Normálne sa centrálny venózny tlak pohybuje od 6 do 12 cm vodného stĺpca. Zníženie centrálneho venózneho tlaku naznačuje hypovolémiu. Pri deficite BCC 1 liter sa centrálny venózny tlak zníži o 7 cm vody. čl. Závislosť hodnoty CVP od deficitu BCC je uvedená v tabuľke 4.
Tabuľka 4. Hodnotenie deficitu objemu cirkulujúcej krvi na základe hodnoty centrálneho venózneho tlaku
Hodinová diuréza odráža úroveň perfúzie tkaniva alebo stupeň naplnenia cievneho riečiska. Normálne sa vylúči 0,5–1 ml/kg moču za hodinu. Pokles diurézy o menej ako 0,5 ml/kg/h naznačuje nedostatočné prekrvenie obličiek v dôsledku nedostatku krvného objemu.
Empirické metódy hodnotenia objemu krvných strát sa najčastejšie používajú pri traume a polytraume. Používajú priemerné štatistické hodnoty straty krvi stanovené pre konkrétny typ poranenia. Rovnakým spôsobom môžete približne odhadnúť stratu krvi pri rôznych chirurgických zákrokoch.
Priemerná strata krvi (l)
1. Hemotorax – 1,5–2,0
2. Zlomenina jedného rebra – 0,2–0,3
3. Poranenie brucha – do 2,0
4. Zlomenina panvových kostí (retroperitoneálny hematóm) – 2,0–4,0
5. Zlomenina bedra – 1,0–1,5
6. Zlomenina ramena/holennej kosti – 0,5–1,0
7. Zlomenina kostí predlaktia – 0,2–0,5
8. Zlomenina chrbtice – 0,5–1,5
9. Skalpovaná rana veľkosti dlane – 0,5
Chirurgická strata krvi
1. Laparotómia – 0,5–1,0
2. Torakotómia – 0,7–1,0
3. Amputácia bérca – 0,7–1,0
4. Osteosyntéza veľkých kostí – 0,5–1,0
5. Resekcia žalúdka – 0,4–0,8
6. Gastrektómia – 0,8–1,4
7. Resekcia hrubého čreva – 0,8–1,5
8. Cisársky rez – 0,5–0,6
Laboratórne metódy zahŕňajú stanovenie čísla hematokritu (Ht), koncentrácie hemoglobínu (Hb), relatívnej hustoty (p) alebo viskozity krvi.
Delia sa na:
1. výpočty (aplikácia matematických vzorcov);
2. hardvér (elektrofyziologické impedančno-metrické metódy);
3. indikátor (použitie farbív, termodilúcia, dextrány, rádioizotopy).
Spomedzi výpočtových metód sa najčastejšie používa Moorov vzorec:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Kde KVP je strata krvi (ml);
TCVd – správny objem cirkulujúcej krvi (ml).
Normálne u žien je CBVd v priemere 60 ml/kg, u mužov – 70 ml/kg, u tehotných žien – 75 ml/kg;
№d – správny hematokrit (u žien – 42 %, u mužov – 45 %);
№f – aktuálny hematokrit pacienta. V tomto vzorci môžete namiesto hematokritu použiť indikátor hemoglobínu, pričom ako správnu hladinu beriete 150 g/l.
Môžete tiež použiť hodnotu hustoty krvi, ale táto technika je použiteľná len pri malých stratách krvi.
Jednou z prvých hardvérových metód na stanovenie BCC bola metóda založená na meraní základného odporu tela pomocou reopletyzmografu (aplikácia nájdená v krajinách „postsovietskeho priestoru“).
Moderné metódy indikátorov umožňujú stanovenie BCC na základe zmien v koncentrácii použitých látok a bežne sa delia do niekoľkých skupín:
1. stanovenie objemu plazmy a potom celkového objemu krvi prostredníctvom Ht;
2. stanovenie objemu erytrocytov a na jeho základe aj celkového objemu krvi cez Ht;
3. súčasné stanovenie objemu červených krviniek a krvnej plazmy.
Ako indikátory sa používa Evansovo farbivo (T-1824), dextrány (polyglukín), ľudský albumín značený jódom (131I) alebo chlorid chrómový (51CrCl3). Ale, bohužiaľ, všetky metódy na určenie straty krvi dávajú vysokú chybu (niekedy až liter), a preto môžu slúžiť len ako vodítko počas liečby. Stanovenie VO2 by sa však malo považovať za najjednoduchšie diagnostické kritérium na zistenie šoku.
Strategickým princípom transfúznej terapie pri akútnej strate krvi je obnovenie prekrvenia orgánov (perfúzia) dosiahnutím požadovaného objemu krvného objemu. Udržiavanie hladiny koagulačných faktorov v množstvách dostatočných na hemostázu na jednej strane a na pôsobenie proti nadmernej diseminovanej koagulácii na strane druhej. Doplnenie počtu cirkulujúcich červených krviniek (nosičov kyslíka) na úroveň, ktorá zabezpečuje minimálnu dostatočnú spotrebu kyslíka v tkanivách. Väčšina odborníkov však považuje hypovolémiu za najakútnejší problém straty krvi, a preto je na prvom mieste v liečebných režimoch doplnenie objemu krvi, čo je kritický faktor pre udržanie stabilnej hemodynamiky. Patogenetická úloha poklesu krvného objemu pri vzniku závažných porúch homeostázy predurčuje význam včasnej a adekvátnej korekcie volumetrických porúch na výsledky liečby u pacientov s akútnou masívnou stratou krvi. Konečným cieľom všetkých snáh intenzivistu je udržanie primeranej spotreby kyslíka tkanivami na udržanie metabolizmu.
Všeobecné princípy liečby akútnej straty krvi sú nasledovné:
1. Zastavte krvácanie, bojujte s bolesťou.
2. Zabezpečenie primeranej výmeny plynu.
3. Doplnenie deficitu BCC.
4. Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia zlyhania viacerých orgánov:
Liečba srdcového zlyhania;
Prevencia zlyhania obličiek;
Korekcia metabolickej acidózy;
Stabilizácia metabolických procesov v bunke;
Liečba a prevencia syndrómu DIC.
5. Včasná prevencia infekcie.
Zastavte krvácanie a ovládnite bolesť.
Pri akomkoľvek krvácaní je dôležité čo najskôr odstrániť jeho zdroj. Pri vonkajšom krvácaní - tlak na cievu tlakový obväz, škrtidlo, podviazanie alebo svorka na krvácajúcu cievu. V prípade vnútorného krvácania sa súbežne s lekárskymi opatreniami vykonáva urgentná chirurgická intervencia, aby sa pacient dostal zo šoku.
V tabuľke č. 5 sú uvedené údaje o charaktere infúznej terapie pri akútnej strate krvi.
| Minimum | Priemerná | Prostriedky. | Ťažký. | Polia | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Tep srdca | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Index Algover | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Objem prietoku krvi.ml. | Až 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krvavé (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % straty bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V infúzia (% straty) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% infúzie V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidy (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kryštaloidy (% V infúzia) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infúzia začína kryštaloidmi, potom koloidmi. Krvná transfúzia – pri poklese Hb pod 70 g/l, Ht pod 25 %.
2. Rýchlosť infúzie pri masívnej strate krvi až 500 ml/min!!! (katetrizácia druhej centrálnej žily, infúzia roztokov pod tlakom).
3. Korekcia volemie (stabilizácia hemodynamických parametrov).
4. Normalizácia globulárneho objemu (Hb, Ht).
5. Náprava porúch metabolizmu voda-soľ
Boj proti bolesti a ochrana pred duševným stresom sa uskutočňuje intravenóznym (i.v.) podávaním analgetík: 1-2 ml 1% roztoku hydrochloridu morfínu, 1-2 ml 1-2% roztoku promedolu, ako aj ako hydroxybutyrát sodný (20–40 mg/kg ž.hm.), sibazon (5–10 mg), je možné použiť subnarkotické dávky kalypsolu a sedáciu propofolom. Dávka narkotických analgetík by sa mala znížiť o 50 % kvôli možnému útlmu dýchania, nevoľnosti a vracaniu, ktoré sa vyskytujú pri intravenóznom podaní týchto liekov. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že ich zavedenie je možné až po vylúčení poškodenia vnútorných orgánov. Zabezpečenie primeranej výmeny plynov je zamerané tak na využitie kyslíka tkanivami, ako aj na odstránenie oxidu uhličitého. Všetkým pacientom je ukázané profylaktické podávanie kyslíka cez nosový katéter rýchlosťou najmenej 4 l/min.
Ak dôjde k zlyhaniu dýchania, hlavnými cieľmi liečby sú:
1. zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest;
2. prevencia aspirácie žalúdočného obsahu;
3. očistenie dýchacieho traktu od hlienu;
4. vetranie;
5. obnovenie okysličovania tkanív.
Rozvinutá hypoxémia môže byť spôsobená:
1. hypoventilácia (zvyčajne v kombinácii s hyperkapniou);
2. nesúlad medzi ventiláciou pľúc a ich perfúziou (zaniká pri dýchaní čistého kyslíka);
3. intrapulmonálny skrat krvi (chránený dýchaním čistého kyslíka) spôsobený syndrómom respiračnej tiesne dospelých (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50 %, bilaterálne pľúcne infiltráty, normálny plniaci tlak komôr), pľúcny edém, ťažká pneumónia;
4. narušená difúzia plynov cez alveolo-kapilárnu membránu (zaniká pri dýchaní čistého kyslíka).
Vetranie pľúc, vykonávané po tracheálnej intubácii, sa vykonáva v špeciálne vybraných režimoch, ktoré vytvárajú podmienky pre optimálnu výmenu plynov a nenarúšajú centrálnu hemodynamiku.
Doplnenie deficitu BCC
Po prvé, v prípade akútnej straty krvi by si mal pacient vytvoriť vylepšenú Trendeleburgovu polohu, aby sa zvýšil venózny návrat. Infúzia sa vykonáva súčasne v 2-3 periférnych alebo 1-2 centrálnych žilách. Rýchlosť dopĺňania straty krvi je určená hodnotou krvného tlaku. Infúzia sa spravidla najskôr vykonáva prúdom alebo rýchlym kvapkaním (do 250–300 ml/min). Po stabilizácii krvného tlaku na bezpečnej úrovni sa infúzia vykonáva kvapkaním. Infúzna terapia sa začína podávaním kryštaloidov. A v poslednom desaťročí došlo k návratu k úvahám o možnosti použitia hypertonických roztokov NaCI.
Hypertonické roztoky chloridu sodného (2,5–7,5 %) vďaka svojmu vysokému osmotickému gradientu umožňujú rýchlu mobilizáciu tekutiny z interstícia do krvného obehu. Avšak ich krátke trvanie účinku (1–2 hodiny) a relatívne malé objemy podávania (nie viac ako 4 ml/kg telesnej hmotnosti) určujú ich primárne použitie v prednemocničnom štádiu liečby akútnej straty krvi. Koloidné roztoky protišokového účinku sa delia na prírodné (albumín, plazma) a umelé (dextrány, hydroxyetylškroby). Albumín a proteínová frakcia plazmy účinne zvyšujú objem intravaskulárnej tekutiny, pretože majú vysoký onkotický tlak. Ľahko však prenikajú cez steny pľúcnych kapilár a bazálne membrány glomerulov do extracelulárneho priestoru, čo môže viesť k edému intersticiálneho tkaniva pľúc (syndróm respiračnej tiesne dospelých) alebo obličiek (akútne zlyhanie obličiek). Objem difúzie dextránov je obmedzený, pretože spôsobujú poškodenie epitelu renálnych tubulov („dextránová oblička“) a nepriaznivo ovplyvňujú systém zrážania krvi a imunitné bunky. Preto sú dnes „liekmi prvej voľby“ roztoky hydroxyetylškrobu. Hydroxyetylškrob je prírodný polysacharid získaný z amylopektínového škrobu a pozostávajúci z polarizovaných zvyškov glukózy s vysokou molekulovou hmotnosťou. Východiskové materiály na získanie HES sú škrob zo zemiakových a tapiokových hľúz, zŕn rôznych odrôd kukurice, pšenice a ryže.
HES zo zemiakov a kukurice spolu s lineárnymi amylázovými reťazcami obsahuje frakciu rozvetveného amylopektínu. Hydroxylácia škrobu zabraňuje jeho rýchlemu enzymatickému rozkladu, zvyšuje schopnosť zadržiavať vodu a zvyšuje koloidný osmotický tlak. V transfúznej terapii sa používajú 3%, 6% a 10% roztoky HES. Podávanie HES roztokov vyvoláva izovolemický (až 100% pri podaní 6% roztoku) alebo aj pôvodne hypervolemický (až 145% podaného objemu 10% roztoku liečiva) objemovo substitučný efekt, ktorý trvá aspoň 4 hodiny.
Okrem toho majú roztoky HES nasledujúce vlastnosti, ktoré sa nenachádzajú v iných liekoch na nahradenie koloidnej plazmy:
1. zabrániť vzniku syndrómu kapilárnej hyperpermeability uzavretím pórov v ich stenách;
2. modulovať pôsobenie cirkulujúcich adhezívnych molekúl alebo zápalových mediátorov, ktoré cirkulujú v krvi počas kritických stavov a zvyšujú sekundárne poškodenie tkaniva väzbou na neutrofily alebo endotelové bunky;
3. neovplyvňujú expresiu povrchových krvných antigénov, teda nenarúšajú imunitné reakcie;
4. nespôsobujú aktiváciu komplementového systému (pozostáva z 9 sérových proteínov C1 - C9), spojenú s generalizovanými zápalovými procesmi, ktoré narúšajú funkcie mnohých vnútorných orgánov.
Treba poznamenať, že v posledných rokoch sa objavili samostatné randomizované štúdie s vysokou úrovňou dôkazov (A, B), ktoré poukazujú na schopnosť škrobov spôsobovať renálnu dysfunkciu a uprednostňujú albumínové a dokonca želatínové prípravky.
Zároveň sa od konca 70. rokov 20. storočia začali aktívne študovať perfluorokarbónové zlúčeniny (PFOS), ktoré tvorili základ novej generácie plazmových expandérov s funkciou prenosu O2, z ktorých jedným je perftoran. Použitie posledného pri akútnej strate krvi umožňuje ovplyvniť rezervy troch úrovní výmeny O2 a súčasné použitie oxygenoterapie môže zvýšiť aj ventilačné rezervy.
Tabuľka 6. Podiel použitia perftoranu v závislosti od úrovne náhrady krvi
| Úroveň náhrady krvi | Množstvo straty krvi | Celkový objem transfúzie (% straty krvi) | Dávka Perftoranu |
| ja | Do 10 | 200–300 | Neukázané |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml/kg telesnej hmotnosti |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg telesnej hmotnosti |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml/kg telesnej hmotnosti |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml/kg telesnej hmotnosti |
Klinicky sa stupeň zníženia hypovolémie odráža v nasledujúcich príznakoch:
1. zvýšený krvný tlak;
2. zníženie srdcovej frekvencie;
3. otepľovanie a zružovenie pokožky; - zvýšený pulzný tlak; - diuréza nad 0,5 ml/kg/hod.
Zhrnutím vyššie uvedeného teda zdôrazňujeme, že indikáciami na transfúziu krvi sú: - strata krvi väčšia ako 20 % požadovaného objemu, - anémia, pri ktorej je obsah hemoglobínu nižší ako 75 g/l a hematokritové číslo je menej ako 0,25.
Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia zlyhania viacerých orgánov
Jednou z najdôležitejších úloh je liečba srdcového zlyhania. Ak bola obeť pred nehodou zdravá, potom na normalizáciu srdcovej činnosti zvyčajne rýchlo a efektívne doplní deficit krvného objemu. Ak má obeť v anamnéze chronické ochorenia srdca alebo ciev, hypovolémia a hypoxia zhoršujú priebeh základnej choroby, preto sa vykonáva špeciálna liečba. V prvom rade je potrebné dosiahnuť zvýšenie predpätia, ktoré sa dosiahne zvýšením objemu krvného objemu a následne zvýšenie kontraktility myokardu. Najčastejšie sa nepredpisujú vazoaktívne a inotropné látky, ale ak sa hypotenzia stane pretrvávajúcou a nie je vhodná pre infúznu terapiu, potom sa tieto lieky môžu použiť. Navyše ich použitie je možné len po úplnej kompenzácii BCC. Z vazoaktívnych liečiv je liekom prvej voľby na udržanie činnosti srdca a obličiek dopamín, ktorého 400 mg sa zriedi v 250 ml izotonického roztoku.
Rýchlosť infúzie sa volí v závislosti od požadovaného účinku:
1. 2–5 mcg/kg/min („renálna“ dávka) rozširuje mezenterické a obličkové cievy bez zvýšenia srdcovej frekvencie a krvného tlaku;
2. 5–10 mcg/kg/min poskytuje výrazný ionotropný účinok, miernu vazodilatáciu v dôsledku stimulácie β2-adrenergných receptorov alebo miernu tachykardiu;
3. 10–20 mcg/kg/min vedie k ďalšiemu zvýšeniu ionotropného účinku a výraznej tachykardii.
Viac ako 20 mcg/kg/min – prudká tachykardia s hrozbou tachyarytmií, zúženie žíl a tepien v dôsledku stimulácie α1_ adrenergných receptorov a zhoršenie perfúzie tkaniva. V dôsledku arteriálnej hypotenzie a šoku sa zvyčajne vyvinie akútne renálne zlyhanie (ARF). Aby sa zabránilo rozvoju oligurickej formy akútneho zlyhania obličiek, je potrebné monitorovať hodinovú diurézu (normálne u dospelých je 0,51 ml / kg / h, u detí - viac ako 1 ml / kg / h).
Meranie koncentrácie sodíka a kreatínu v moči a plazme (pri akútnom zlyhaní obličiek plazmatický kreatín presahuje 150 µmol/l, rýchlosť glomerulárnej filtrácie je nižšia ako 30 ml/min).
Infúzia dopamínu v „renálnej“ dávke. V súčasnosti neexistujú v literatúre žiadne randomizované multicentrické štúdie, ktoré by poukazovali na účinnosť použitia „renálnych dávok“ sympatomimetík.
Stimulácia diurézy na pozadí obnovenia bcc (centrálny venózny tlak viac ako 30–40 cm H2O) a uspokojivého srdcového výdaja (furosemid, IV v počiatočnej dávke 40 mg, v prípade potreby zvýšenej 5–6 krát).
Normalizácia hemodynamiky a náhrada objemu cirkulujúcej krvi (CBV) by sa mala vykonávať pod kontrolou PCWP (pulmonary capillary wedge pressure), CO (srdcový výdaj) a TPR. Počas šoku prvé dva ukazovatele postupne klesajú a posledný sa zvyšuje. Metódy určovania týchto kritérií a ich noriem sú v literatúre pomerne dobre opísané, no, žiaľ, bežne sa používajú na klinikách v zahraničí a u nás len zriedka.
Šok je zvyčajne sprevádzaný ťažkou metabolickou acidózou. Pod jeho vplyvom sa znižuje kontraktilita myokardu, znižuje sa srdcový výdaj, čo prispieva k ďalšiemu poklesu krvného tlaku. Reakcie srdca a periférnych ciev na endo- a exogénne katecholamíny sú znížené. Inhalácia O2, mechanická ventilácia a infúzna terapia obnovujú fyziologické kompenzačné mechanizmy a vo väčšine prípadov eliminujú acidózu. Hydrogénuhličitan sodný sa podáva v prípade ťažkej metabolickej acidózy (pH žilovej krvi pod 7,25), vypočítanej podľa všeobecne uznávaného vzorca, po stanovení ukazovateľov acidobázickej rovnováhy.
Bolus 44 – 88 mEq (50 – 100 ml 7,5 % HCO3) sa môže podať okamžite a zvyšné množstvo v priebehu nasledujúcich 4 – 36 hodín. Treba mať na pamäti, že nadmerné podávanie hydrogénuhličitanu sodného vytvára predpoklady pre rozvoj metabolickej alkalózy, hypokaliémie a arytmií. Je možné prudké zvýšenie osmolarity plazmy až do rozvoja hyperosmolárnej kómy. V prípade šoku, sprevádzaného kritickým zhoršením hemodynamiky, je potrebná stabilizácia metabolických procesov v bunke. Liečba a prevencia syndrómu DIC, ako aj včasná prevencia infekcií sa vykonávajú podľa všeobecne uznávaných schém.
Opodstatnený je z nášho pohľadu patofyziologický prístup k riešeniu problematiky indikácií krvných transfúzií, založený na hodnotení transportu a spotreby kyslíka. Transport kyslíka je derivátom srdcového výdaja a kapacity kyslíka v krvi. Spotreba kyslíka závisí od dodávky a schopnosti tkaniva odoberať kyslík z krvi.
Keď sa hypovolémia doplní koloidnými a kryštaloidnými roztokmi, zníži sa počet červených krviniek a zníži sa kyslíková kapacita krvi. V dôsledku aktivácie sympatického nervového systému sa kompenzačný srdcový výdaj zvyšuje (niekedy prekračuje normálne hodnoty 1,5–2 krát), mikrocirkulácia sa „otvára“ a afinita hemoglobínu ku kyslíku klesá, tkanivá odoberajú z krvi relatívne viac kyslíka ( koeficient extrakcie kyslíka sa zvyšuje). To vám umožňuje udržiavať normálnu spotrebu kyslíka, keď je kyslíková kapacita krvi nízka.
U zdravých ľudí normovolemická hemodilúcia s hladinou hemoglobínu 30 g/l a hematokritom 17 %, hoci je sprevádzaná znížením transportu kyslíka, neznižuje spotrebu kyslíka tkanivami a nezvyšuje sa ani hladina laktátu v krvi, čo potvrdzuje dostatočné zásobenie organizmu kyslíkom a udržanie metabolických procesov na dostatočnej úrovni. Pri akútnej izovolemickej anémii až do hemoglobínu (50 g/l), u pacientov v pokoji sa hypoxia tkaniva pred operáciou nepozoruje. Spotreba kyslíka neklesá, ba dokonca mierne stúpa a hladina laktátu v krvi sa nezvyšuje. Pri normovolémii spotreba kyslíka netrpí pri dodacej hladine 330 ml/min/m2, pri nižšom dodaní je závislosť spotreby na dodávke kyslíka, čo zodpovedá približne hladine hemoglobínu 45 g/l pri normálnom minútovom objeme srdca.
Zvyšovanie kyslíkovej kapacity krvi transfúziou konzervovanej krvi a jej zložiek má svoje negatívne stránky. Po prvé, zvýšenie hematokritu vedie k zvýšeniu viskozity krvi a zhoršeniu mikrocirkulácie, čo vytvára ďalší stres na myokard. Po druhé, nízky obsah 2,3-DPG v erytrocytoch darcovskej krvi je sprevádzaný zvýšením afinity kyslíka k hemoglobínu, posunom disociačnej krivky oxyhemoglobínu doľava a v dôsledku toho zhoršením okysličovania tkanív. . Po tretie, krv podaná transfúziou vždy obsahuje mikrozrazeniny, ktoré môžu „upchať“ kapiláry pľúc a výrazne zvýšiť pľúcny skrat, čím sa zhorší okysličenie krvi. Okrem toho sa transfúzne červené krvinky začnú plne podieľať na transporte kyslíka až 12-24 hodín po transfúzii krvi.
Naša analýza literatúry ukázala, že výber prostriedkov na korekciu straty krvi a posthemoragickej anémie nie je vyriešený problém. Je to spôsobené najmä nedostatkom informatívnych kritérií na posúdenie optimálnosti niektorých metód kompenzácie dopravy a spotreby kyslíka. Súčasný trend znižovania transfúzií krvi je spôsobený predovšetkým možnosťou komplikácií spojených s transfúziou krvi, obmedzením darcovstva a odmietaním pacientov z akéhokoľvek dôvodu podstúpiť transfúziu krvi. Zároveň sa zvyšuje počet kritických stavov spojených so stratou krvi rôzneho pôvodu. Táto skutočnosť diktuje potrebu ďalšieho rozvoja metód a prostriedkov substitučnej terapie.
Integrálnym ukazovateľom, ktorý umožňuje objektívne posúdiť primeranosť okysličenia tkanív, je saturácia hemoglobínu kyslíkom v zmiešanej venóznej krvi (SvO2). Pokles tohto ukazovateľa o menej ako 60 % v krátkom čase vedie k objaveniu sa metabolických príznakov kyslíkového dlhu tkanív (laktátová acidóza a pod.). V dôsledku toho môže byť zvýšenie obsahu laktátu v krvi biochemickým markerom stupňa aktivácie anaeróbneho metabolizmu a charakterizovať účinnosť terapie.
Akútna strata krvi znamená rýchly proces nezvratnej straty krvi v dôsledku poškodenia krvných ciev a orgánov, čo vedie k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi (CBV), alebo hypovolémii, zníženiu krvného tlaku a v dôsledku toho k narušeniu zásobovania orgánov a tkanív krvou. Bez ohľadu na dôvod vývoja tohto stavu si vždy vyžaduje naliehavé chirurgické a resuscitačné opatrenia, pretože predstavuje hrozbu pre život.
V závislosti od zdroja krvácania prideliť:
Arteriálna.
Vyvíjajú sa, keď je narušená integrita tepien a krv z poškodenej cievy prúdi pulzujúcim prúdom a má šarlátovú farbu.
Venózna.
Krv vyteká zo žíl pomalým prúdom tmavej farby. Krvácanie z malých žiliek sa môže zastaviť aj bez vonkajšej pomoci.
Pri poranení žíl veľkého priemeru môže do ich lúmenu vniknúť vzduch, čo môže viesť k takej život ohrozujúcej komplikácii, ako je vzduchová embólia ciev srdca a mozgu.Kapilárne.
Opýtajte sa svojho lekára na klinickú laboratórnu diagnostiku
Anna Poniaeva. Vyštudovala Lekársku akadémiu v Nižnom Novgorode (2007 – 2014) a stáž v klinickej laboratórnej diagnostike (2014 – 2016).
Vyvíjajú sa v prítomnosti veľkého povrchu rany, ktorý rovnomerne krváca v dôsledku poškodenia ciev s malým priemerom: kapiláry, arterioly, venuly.
Parenchymatózne.
Sú dôsledkom poškodenia vnútorných orgánov, dynamika straty krvi je podobná kapilárnemu krvácaniu.
Zmiešané.
Kombinované poškodenie rôznych plavidiel.
V závislosti od prostredia, v ktorom sa krvácanie vyskytuje, existujú:
Vonkajšie.
Krv v dôsledku poškodenia kože uniká do vonkajšieho prostredia.
Diagnóza v takýchto prípadoch nie je náročná.Interné.
Dochádza ku krvácaniu do vnútorných dutín alebo tkanív.
Skryté.
Nemajú žiadne charakteristické prejavy. Zvyčajne sa vyskytujú v brušných orgánoch (napr. gastrointestinálne).
Podľa objemu
- Malý (0,5 - 10% bcc, priemer - 0,5 l);
- Stredná (11 – 20 % bcc, priemer 0,5 – 1 l);
- Veľký (21 – 40 % bcc, priemer 1 – 2 l);
- Masívne (41 – 70 % bcc, asi 2 – 3,5 l);
- Smrteľné (viac ako 70 % bcc, zvyčajne nad 3,5 l).
Podľa rýchlosti vývoja
- Akútne (viac ako 7 % bcc za hodinu);
- Subakútne (5–7 % objemu krvi za hodinu);
- Chronické (menej ako 5 % objemu krvi za hodinu).
Príčiny
- Zranenia, rany, zlomeniny;
- Operácie;
- Patologické zmeny v krvných cievach (prasknutie aneuryzmy);
- Poruchy menštruačného cyklu, krvácanie z maternice, mimomaternicové tehotenstvo;
- pôrod;
- Gastrointestinálne krvácanie v dôsledku ulceróznych procesov;
- Porušenie permeability cievnej steny v mikrovaskulatúre počas radiačných poranení, onkologických procesov a niektorých infekcií;
- Znížená schopnosť zrážania krvi, ktorá aj pri malých poraneniach môže viesť k veľkým stratám krvi.
Symptómy
- Bledosť kože;
- potenie;
- Znížený krvný tlak;
- Tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia, pulz je slabý, ťažko hmatateľný, nízka náplň);
- Znížená diuréza (výdaj moču), oligúria a anúria;
- Slabosť, letargia, tmavnutie očí, hučanie v ušiach, depresia vedomia až jeho strata.
Diagnóza stupňa
- V prípade vonkajšieho alebo chirurgického krvácania možno objem straty krvi posúdiť vizuálne.
- Uvádzajú sa aj priemerné hodnoty krvných strát pri rôznych úrazoch alebo chirurgických zákrokoch (príklad: zlomenina panvy - 2-4 l, cisársky rez - 0,5-0,6 l).
- V prípadoch, keď vyššie uvedené metódy nie sú použiteľné, je veľmi vhodné určiť závažnosť stavu pomocou Algoverovho indexu, ktorý sa vypočíta ako pomer pulzovej frekvencie k systolickému (hornému indikátoru) tlaku krvi. Teda čím vyšší pulz a nižší tlak, tým výraznejší je deficit bcc.
Čo je to krvná strata, najlepšie pozná chirurgia a pôrodníctvo, kde sa najčastejšie stretávajú s podobným problémom, ktorý komplikuje fakt, že pri liečbe týchto stavov neexistuje jednotná taktika. Každý pacient vyžaduje individuálny výber optimálne kombinácie terapeutických činidiel, pretože transfúzna terapia je založená na transfúzii zložiek krvi darcu, ktoré sú kompatibilné s krvou pacienta. Niekedy môže byť veľmi ťažké obnoviť homeostázu, pretože telo reaguje na akútnu stratu krvi narušením reologických vlastností krvi, hypoxiou a koagulopatiou. Tieto poruchy môžu viesť k nekontrolovateľným reakciám, ktoré môžu byť smrteľné.
Strata krvi, akútna a chronická
Množstvo krvi u dospelého človeka je približne 7 % jeho hmotnosti u novorodencov a dojčiat je toto číslo dvakrát vyššie (14 – 15 %). V tehotenstve sa dosť výrazne (v priemere o 30-35%) zvyšuje. Približne 80-82% sa zúčastňuje krvného obehu a je tzv objem cirkulujúcej krvi(BCC) a 18 – 20 % je v rezerve u depozitných orgánov. Objem cirkulujúcej krvi je výrazne vyšší u ľudí s vyvinutým svalstvom a bez nadváhy. U obéznych ľudí sa toto číslo napodiv znižuje, takže závislosť BCC od hmotnosti možno považovať za podmienenú. BCC klesá s vekom (po 60 rokoch) o 1-2% ročne, počas menštruácie u žien a samozrejme počas pôrodu, ale tieto zmeny sa považujú za fyziologické a vo všeobecnosti neovplyvňujú celkový stav človeka. Ďalšou otázkou je, či sa objem cirkulujúcej krvi zníži v dôsledku patologických procesov:
- Akútna strata krvi spôsobená traumatickým nárazom a poškodením cievy veľkého priemeru (alebo niekoľkých s menším lúmenom);
- Akútne gastrointestinálne krvácanie spojené s existujúcimi ochoreniami ulceróznej etiológie a je ich komplikáciou;
- Strata krvi počas operácií (aj plánovaných) v dôsledku chyby chirurga;
- Krvácanie počas pôrodu s následkom masívnej straty krvi je jednou z najzávažnejších komplikácií v pôrodníctve, ktorá vedie k úmrtnosti matiek;
- Gynekologické krvácanie (ruptúra maternice, mimomaternicové tehotenstvo atď.).
Stratu krvi v tele možno rozdeliť do dvoch typov: akútna A chronický, a chronická je pacientmi tolerovaná lepšie a nepredstavuje také nebezpečenstvo pre ľudský život.
Chronický (skryté) strata krvi je zvyčajne spôsobená pretrvávajúcim, ale miernym krvácaním(nádory, hemoroidy), pri ktorých sa stihnú zapnúť kompenzačné mechanizmy chrániace organizmus, čo sa pri akútnej strate krvi nestáva. Pri skrytej pravidelnej strate krvi bcc spravidla netrpí, ale počet krviniek a hladina hemoglobínu výrazne klesá. Je to spôsobené tým, že doplnenie objemu krvi nie je také ťažké, stačí vypiť určité množstvo tekutiny, ale telo nemá čas produkovať nové vytvorené prvky a syntetizovať hemoglobín.
Fyziológia a nie toľko
Strata krvi spojená s menštruáciou je pre ženu fyziologický proces, ktorý nemá negatívny vplyv na telo a neovplyvňuje jej zdravie, ak neprekračuje prípustné hodnoty. Priemerná strata krvi počas menštruácie sa pohybuje od 50-80 ml, ale môže dosiahnuť 100-110 ml, čo sa tiež považuje za normálne. Ak žena stratí viac krvi ako toto, mala by na to myslieť, pretože mesačná strata krvi približne 150 ml sa považuje za bohatú a tak či onak povedie a vo všeobecnosti môže byť príznakom mnohých gynekologických ochorení.
Pôrod je prirodzený proces a nevyhnutne dôjde k fyziologickej strate krvi, kde sa za prijateľné považujú hodnoty okolo 400 ml. V pôrodníctve sa však môže stať čokoľvek a treba povedať, že pôrodnícke krvácanie je pomerne zložité a veľmi rýchlo sa môže stať nekontrolovateľným.
V tomto štádiu sa jasne a zreteľne objavujú všetky klasické príznaky hemoragického šoku:
- Prechladnutie končatín;
- Bledosť kože;
- akrocyanóza;
- dyspnoe;
- Tlmené srdcové ozvy (nedostatočné diastolické plnenie srdcových komôr a zhoršenie kontraktilnej funkcie myokardu);
- Vývoj akútneho zlyhania obličiek;
- Acidóza.
Je ťažké rozlíšiť dekompenzovaný hemoragický šok od nezvratného šoku, pretože sú veľmi podobné. Nevratnosť je otázkou času a ak dekompenzácia napriek liečbe trvá viac ako pol dňa, tak je prognóza veľmi nepriaznivá. Progresívne orgánové zlyhanie, keď trpí funkcia hlavných orgánov (pečeň, srdce, obličky, pľúca), vedie k nezvratnému šoku.
Čo je infúzna terapia?
Infúzna terapia neznamená nahradenie stratenej krvi krvou darcu. Slogan „kvapka za kvapku“, ktorý zabezpečoval úplnú náhradu a niekedy aj s úrokom, už dávno upadol do zabudnutia. - závažná operácia zahŕňajúca transplantáciu cudzieho tkaniva, ktorú telo pacienta nemusí prijať. Transfúzne reakcie a komplikácie sa riešia ešte ťažšie ako akútna strata krvi, a preto sa plná krv nepodáva. V modernej transfuziológii sa problematika infúznej terapie rieši inak: krvné zložky sú transfúzované, najmä čerstvá mrazená plazma a jej prípravky (albumín). Zvyšok liečby je doplnený pridaním expandérov koloidnej plazmy a kryštaloidov.
Cieľ infúznej terapie pri akútnej strate krvi:
- Obnovenie normálneho objemu cirkulujúcej krvi;
- Doplnenie počtu červených krviniek, pretože prenášajú kyslík;
- Udržiavanie hladiny koagulačných faktorov, keďže hemostatický systém už reagoval na akútnu stratu krvi.
Nemá zmysel, aby sme sa zaoberali tým, aká by mala byť taktika lekára, pretože si to vyžaduje určité znalosti a kvalifikáciu. Na záver by som však ešte rád poznamenal, že infúzna terapia poskytuje rôzne spôsoby jej realizácie. Punkčná katetrizácia si vyžaduje osobitnú starostlivosť o pacienta, takže musíte byť veľmi pozorní voči najmenším sťažnostiam pacienta, pretože sa tu môžu vyskytnúť aj komplikácie.
Akútna strata krvi. Čo robiť?
Prvú pomoc pri krvácaní spôsobenom úrazmi spravidla poskytujú ľudia, ktorí sú v tej chvíli nablízku. Niekedy sú to len okoloidúci. A niekedy to musí človek urobiť sám, ak ho zasiahnu problémy ďaleko od domova: napríklad pri rybolove alebo poľovačke. Úplne prvá vec, ktorú treba urobiť, je skúste použiť dostupné prostriedky alebo stlačiť nádobu prstami. Pri použití turniketu by ste však mali pamätať na to, že by sa nemal aplikovať dlhšie ako 2 hodiny, preto je pod ním umiestnená poznámka s uvedením času aplikácie.
Predlekárska starostlivosť okrem zastavenia krvácania pozostáva aj z transportnej imobilizácie pri zlomeninách a zabezpečenia toho, aby sa pacient čo najskôr dostal do rúk odborníkov, to znamená, že je potrebné privolať lekársky tím a čakať na jeho príchod.
Núdzovú starostlivosť poskytujú zdravotnícki pracovníci a pozostáva z:
- Zastavte krvácanie;
- Posúďte stupeň hemoragického šoku, ak k nemu dôjde;
- Nahraďte objem cirkulujúcej krvi infúziou krvných náhrad a koloidných roztokov;
- Vykonajte resuscitačné opatrenia pri zástave srdca a dýchania;
- Dopravte pacienta do nemocnice.
Čím skôr sa pacient dostane do nemocnice, tým má väčšie šance na život, hoci aj v nemocničnom prostredí je ťažké liečiť akútnu stratu krvi, pretože nikdy nenecháva čas na rozmyslenie, ale vyžaduje si rýchle a jasné konanie. A, žiaľ, nikdy neupozorňuje na svoj príchod.
Video: akútna masívna strata krvi - prednáška A.I
