Akútny toxický pľúcny edém. Ide o najzávažnejšiu formu toxického poškodenia pľúc.
Patogenézu toxického pľúcneho edému nemožno považovať za úplne objasnenú. Vedúca úloha vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí zvýšeniu permeability kapilárnych membrán, čo môže byť zjavne uľahčené poškodením sulfhydrylových skupín proteínov pľúcneho tkaniva. Zvýšená permeabilita sa uskutočňuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok uvoľnených alebo vytvorených v tkanive, keď naň pôsobia dráždivé látky. Nervové mechanizmy zohrávajú dôležitú úlohu v regulácii kapilárnej permeability. Experiment napríklad ukázal, že blokáda vagosympatického novokaínu môže znížiť alebo dokonca zabrániť rozvoju pľúcneho edému.
Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotnej reakcie, ako aj patologických údajov naznačujúcich prítomnosť konfluentného katarálneho zápalu v neprítomnosti mikrobiálnej flóry, niektorí výskumníci považujú pľúcny edém za jeden z variantov toxickej pneumónie. pri ktorých exsudačné procesy predchádzajú bunkovej infiltrácii.
Vývoj pľúcneho edému spôsobuje narušenie výmeny plynov v pľúcach. Vo výške edému, keď sú alveoly naplnené edematóznou tekutinou, je difúzia kyslíka a oxidu uhličitého možná len vďaka rozpustnosti plynov. Súčasne sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Súčasne dochádza k zahusteniu krvi a zvýšeniu jej viskozity. Všetky tieto faktory vedú k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom – hypoxii. Kyslé metabolické produkty sa hromadia v tkanivách, rezervná alkalita klesá a pH sa posúva na kyslú stranu.
Klinicky sa rozlišujú dve formy toxického pľúcneho edému: rozvinutý alebo úplný a abortívny.
S rozvinutou formou dochádza k postupnému vývoju piatich období:
- 1) počiatočné javy (reflexné štádium);
- 2) latentné obdobie;
- 3) obdobie zvýšenia opuchu;
- 4) obdobie dokončeného edému;
- 5) reverzný vývoj edému.
Abortívna forma je charakterizovaná zmenou štyroch období:
- 1) počiatočné javy;
- 2) latentné obdobie;
- 3) zvýšenie edému;
- 4) reverzný vývoj edému.
Okrem dvoch hlavných existuje ďalšia forma akútneho toxického pľúcneho edému - takzvaný „tichý edém“, ktorý sa zistí iba röntgenovým vyšetrením pľúc, zatiaľ čo klinické prejavy pľúcneho edému prakticky chýbajú.
Obdobie počiatočných účinkov sa vyvíja bezprostredne po vystavení toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Tieto mierne subjektívne poruchy spravidla nemajú významný vplyv na pohodu obete a čoskoro prejdú.
Latentné obdobie začína po odznení podráždenia a môže mať rôzne trvanie (od 2 do 24 hodín), zvyčajne 6-12 hodín. Počas tohto obdobia sa obeť cíti zdravá, ale po starostlivom vyšetrení môžu byť prvé príznaky zvyšujúceho sa nedostatku kyslíka zaznamenané: dýchavičnosť, cyanóza, labilita pulzu. Experimentálne bolo dokázané, že v tomto „skrytom“ období je od samého začiatku možné zistiť histologické zmeny zodpovedajúce edému intersticiálneho tkaniva pľúc, preto absencia jasných klinických prejavov ešte nenaznačuje absenciu vznikajúca patológia.
Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúceho edému, čo je spojené s hromadením edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším narušením funkcie dýchania. U obetí dochádza k zvýšenému dýchaniu, stáva sa plytkým a je sprevádzané záchvatovitým, bolestivým kašľom. Objektívne je zaznamenaná mierna cyanóza. V pľúcach je počuť zvonenie, jemné, vlhké chrapoty a krepitus. Počas röntgenového vyšetrenia v tomto období je možné zaznamenať nejasnosť a rozmazanosť pľúcneho vzoru, malé vetvy krvných ciev sú zle diferencované a je zaznamenané určité zhrubnutie interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené a majú nejasné obrysy.
Identifikácia príznakov narastajúceho toxického pľúcneho edému je veľmi dôležitá na vykonanie vhodnej liečby a preventívnych opatrení na zabránenie vzniku edému.
Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: „modrá hypoxémia“ a „sivá hypoxémia“. Pri „modrom“ type toxického edému sa pozoruje výrazná cyanóza kože a slizníc a výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúce dýchanie. Kašeľ produkujúci veľké množstvo speneného spúta, často zmiešaného s krvou. Pri auskultácii sa v pľúcnych poliach zistí množstvo vlhkých chrastov rôznych veľkostí. Zaznamenáva sa tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo sa dokonca mierne zvyšuje. Pri vyšetrení krvi sa odhalí jej výrazné zahustenie: obsah hemoglobínu sa zvýši na 100-120 g/l, erytrocytov na 6,0-8,0*1012/l, leukocytov na 10-15*109/l. Zvyšuje sa viskozita krvi. Zvyšuje sa koagulabilita. Je narušená arterializácia krvi v pľúcach, čo sa prejavuje nedostatkom saturácie arteriálnej krvi kyslíkom pri súčasnom zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia). Vyvíja sa kompenzovaná plynová acidóza.
Pri „sivom“ type toxického edému je klinický obraz závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár je pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Zloženie plynu v krvi je v týchto prípadoch charakterizované znížením nasýtenia kyslíkom a nízkym obsahom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou). Znižuje sa koeficient využitia kyslíka a jeho arteriovenózny rozdiel. Stavu „šedej hypoxémie“ môže predchádzať obdobie „modrej hypoxémie“. Niekedy sa proces začína okamžite, ako napríklad „šedá hypoxémia“. To môže byť uľahčené fyzickou aktivitou a dlhodobým transportom obete.
Poruchy kardiovaskulárneho systému pri toxickom pľúcnom edéme sú spôsobené poruchou prietoku krvi v pľúcnom obehu s preťažením typu „acute cor pulmonale“, ako aj ischémiou myokardu a autonómnymi posunmi. Bez ohľadu na typ edému, v štádiu dokončeného edému, zvýšenie rozmazania pľúcneho vzoru a výskyt pôvodne malých (2-3 mm) škvrnitých tieňov v dolnej a strednej časti, ktoré sa následne zväčšujú v dôsledku splývanie jednotlivých ohnísk, vytvárajúce nejasne kontúrované tiene pripomínajúce „vločky topiaceho sa snehu“. Oblasti tmavnutia sa striedajú s prejasnením spôsobeným rozvojom ložísk bulózneho emfyzému. Korene pľúc sa ešte rozširujú s nejasnými obrysmi.
Prechod z obdobia zväčšujúceho sa do plne rozvinutého pľúcneho edému často prebieha veľmi rýchlo, charakterizovaný rýchlo progredujúcim priebehom. Ťažké formy pľúcneho edému môžu viesť k smrti po 24-48 hodinách V miernejších prípadoch a pri včasnej intenzívnej terapii nastáva obdobie reverzného rozvoja pľúcneho edému.
Pri spätnom rozvoji edému sa kašeľ a množstvo vyprodukovaného spúta postupne znižuje a dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza klesá, pískanie v pľúcach slabne a potom zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú vymiznutie najprv veľkých a potom malých fokálnych tieňov, zostáva len nejasný pľúcny obrazec a obrysy koreňov pľúc a po niekoľkých dňoch je normálny rtg morfologický obraz pľúc. obnovená, zloženie periférnej krvi sa normalizuje. Zotavovanie môže mať značnú variabilitu z hľadiska času – od niekoľkých dní až po niekoľko týždňov.
Najčastejšou komplikáciou toxického pľúcneho edému je pridanie infekcie a rozvoj pneumónie. V období, keď klinické prejavy opuchov ustupujú a celkový stav sa zlepšuje, zvyčajne na 3. – 4. deň po otrave, teplota vystúpi na 38 – 39 °C, kašeľ sa opäť zintenzívni s uvoľnením hlienovohnisavého spúta. V pľúcach sa objavujú alebo zväčšujú oblasti s jemnými bublinkami. Leukocytóza sa zvyšuje v krvi a ESR sa zrýchľuje. Röntgenové snímky odhaľujú malé pľúcne ložiská typu malého ohniskového zápalu pľúc. Ďalšou závažnou komplikáciou toxického edému je tzv. „sekundárny“ pľúcny edém, ktorý sa môže vyvinúť koncom 2. až v polovici 3. týždňa ako dôsledok postupujúceho akútneho srdcového zlyhania. Pri dlhodobom sledovaní po toxickom pľúcnom edéme je možný rozvoj toxickej pneumosklerózy a pľúcneho emfyzému. Môže sa vyskytnúť exacerbácia predtým latentnej pľúcnej tuberkulózy a iných chronických infekcií.
Okrem zmien v pľúcach a kardiovaskulárnom systéme sa často vyskytujú zmeny v nervovom systéme s toxickým pľúcnym edémom. Obete sa sťažujú na bolesti hlavy a závraty. Pomerne často sa zisťuje nestabilita v neuroemocionálnej sfére: podráždenosť, úzkosť, prevaha depresívno-hypochondrických reakcií, u niektorých obetí - vzrušenie a kŕče av závažných prípadoch - stupor, ospalosť, adynamia, strata vedomia. V budúcnosti je možné pridanie astenoneurotických a autonómnych porúch.
Vo výške toxického edému sa diuréza niekedy znižuje až do anúrie. V moči sa nachádzajú stopy bielkovín, hyalínových a granulovaných odliatkov a červených krviniek. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou rozvoja toxického poškodenia obličiek spôsobeného celkovými cievnymi zmenami.
Pri pľúcnom edéme sa často pozoruje poškodenie pečene – určité zväčšenie orgánu, zmeny funkčných pečeňových testov ako toxická hepatitída. Tieto zmeny pečene môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.
- akútne inhalačné poškodenie pľúc spôsobené vdýchnutím chemikálií, ktoré majú pľúcnu toxicitu. Klinický obraz sa rozvíja v etapách; objavuje sa dusenie, kašeľ, spenený spút, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, silná slabosť, kolaps. Môže dôjsť k zástave dýchania a srdca. V priaznivom scenári sa toxický pľúcny edém zvráti. Diagnózu potvrdí anamnéza, RTG hrudníka a krvné testy. Prvá pomoc spočíva v zastavení kontaktu s pľúcnou toxicitou, vykonaní oxygenoterapie, podaní steroidných protizápalových, diuretických, onkoticky účinných látok a kardiotoník.
Toxický pľúcny edém je závažný stav spôsobený inhalačnými pľúcnymi jedmi, ktorých vdychovanie spôsobuje štrukturálne a funkčné poruchy dýchacieho systému. Možné sú prípady izolovaných aj hromadných lézií. Pľúcny edém je najzávažnejšou formou toxického poškodenia dýchacieho traktu: pri miernej intoxikácii sa vyvinie akútna laryngotracheitída, stredne ťažká bronchitída a tracheobronchitída, ťažká toxická pneumónia a pľúcny edém. Toxický pľúcny edém je sprevádzaný vysokou mortalitou na akútne kardiovaskulárne zlyhanie a súvisiace komplikácie. Štúdium problému toxického pľúcneho edému si vyžaduje koordináciu úsilia zo strany pneumológie, toxikológie, resuscitácie a ďalších špecializácií.
Príčiny a patogenéza toxického pľúcneho edému
Vzniku toxického pľúcneho edému predchádza vdychovanie pľúcnych toxických látok - dráždivých plynov a pár (amoniak, fluorovodík, koncentrované kyseliny) alebo dusivé účinky (fosgén, difosgén, chlór, oxidy dusíka, dym zo spaľovania). V čase mieru sa takéto otravy najčastejšie vyskytujú v dôsledku nedodržania bezpečnostných opatrení pri práci s týmito látkami, porušovania technológie výrobného procesu, ako aj pri nehodách spôsobených človekom a katastrofách v priemyselných zariadeniach. Možné poškodenie chemickými bojovými látkami vo vojenských operáciách.
Priamy mechanizmus toxického pľúcneho edému je spôsobený poškodením alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami. Po primárnych biochemických zmenách v pľúcach dochádza k odumieraniu endotelových buniek, alveocytov, bronchiálneho epitelu atď. Zvýšená permeabilita kapilárnych membrán je uľahčená uvoľňovaním a tvorbou histamínu, norepinefrínu, acetylcholínu, serotonínu, angiotenzínu I v tkanivách. atď. a neuroreflexné poruchy. Alveoly sú naplnené edematóznou tekutinou, ktorá spôsobuje narušenie výmeny plynov v pľúcach a prispieva k zvýšeniu hypoxémie a hyperkapnie. Charakteristické zmeny v reologických vlastnostiach krvi (zhrubnutie a zvýšenie viskozity krvi), akumulácia kyslých metabolických produktov v tkanivách a posun pH na kyslú stranu. Toxický pľúcny edém je sprevádzaný systémovou dysfunkciou obličiek, pečene a centrálneho nervového systému.
Príznaky toxického pľúcneho edému
Klinicky sa toxický pľúcny edém môže vyskytovať v troch formách – rozvinutý (úplný), abortívny a „tichý“. Rozvinutá forma zahŕňa postupnú zmenu 5 období: reflexné reakcie, latentný, narastajúci edém, dokončenie edému a reverzný vývoj. Pri abortívnej forme toxického pľúcneho edému sú zaznamenané 4 obdobia: počiatočné javy, latentný priebeh, nárast edému a reverzný vývoj edému. „Tichý“ edém sa zistí iba na základe röntgenového vyšetrenia pľúc, klinické prejavy prakticky chýbajú.
V priebehu niekoľkých minút a hodín po vdýchnutí škodlivých látok dochádza k javom podráždenia slizníc: bolesť hrdla, kašeľ, výtok slizníc z nosa, bolesť očí, slzenie. Počas reflexného štádia toxického pľúcneho edému sa objavujú a zvyšujú pocity napätia a bolesti na hrudníku, ťažkosti s dýchaním, závraty a slabosť. V niektorých prípadoch otravy (kyselina dusičná, oxid dusnatý) sa môže vyskytnúť dyspepsia. Tieto poruchy nemajú významný vplyv na pohodu obete a čoskoro ustúpia. To znamená prechod počiatočného obdobia toxického pľúcneho edému na latentný.
Druhá etapa je charakterizovaná ako obdobie pomyselnej pohody a trvá od 2 hodín do jedného dňa. Subjektívne pocity sú minimálne, ale fyzikálne vyšetrenie odhalí tachypnoe, bradykardiu a znížený pulzný tlak. Čím kratšia je latentná perióda, tým nepriaznivejší je výsledok toxického pľúcneho edému. V prípade ťažkej otravy môže táto fáza chýbať.
Po niekoľkých hodinách obdobie pomyselnej pohody vystrieda obdobie narastajúceho opuchu a výrazných klinických prejavov. Znovu sa objaví záchvatovitý bolestivý kašeľ, ťažkosti s dýchaním, dýchavičnosť a cyanóza. Stav obete sa rýchlo zhoršuje: slabosť a bolesť hlavy sa zintenzívňujú a bolesť na hrudníku sa zvyšuje. Dýchanie sa stáva častým a plytkým, zaznamenáva sa mierna tachykardia a arteriálna hypotenzia. Počas obdobia zvyšujúceho sa toxického pľúcneho edému sa objavuje hojný penivý spút (až 1 liter alebo viac), niekedy zmiešaný s krvou; bublajúce dýchanie počuteľné z diaľky.
Počas obdobia dokončenia toxického pľúcneho edému pokračujú patologické procesy. Ďalší scenár sa môže vyvinúť podľa typu „modrej“ alebo „šedej“ hypoxémie. V prvom prípade je pacient vzrušený, stoná, ponáhľa sa, nemôže si nájsť miesto pre seba a lačne lapá po vzduchu. Z úst a nosa vychádza ružovkastá pena. Koža je modrastá, cievy krku pulzujú, vedomie je zatemnené. „Sivá hypoxémia“ je prognosticky nebezpečnejšia. Je spojená s prudkým narušením dýchacieho a kardiovaskulárneho systému (kolaps, slabý arytmický pulz, znížené dýchanie). Pokožka má zemitý sivý odtieň, končatiny sú chladnejšie a črty tváre sú ostrejšie.
Pri ťažkých formách toxického pľúcneho edému môže smrť nastať do 24-48 hodín. Pri včasnom začatí intenzívnej terapie, ako aj v miernejších prípadoch, patologické zmeny prechádzajú opačným vývojom. Kašeľ postupne ustupuje, dýchavičnosť a množstvo spúta sa znižuje, pískanie slabne a mizne. V najpriaznivejších situáciách nastáva zotavenie v priebehu niekoľkých týždňov. Obdobie vymiznutia však môže byť komplikované sekundárnym pľúcnym edémom, bakteriálnou pneumóniou, myokardiálnou dystrofiou a trombózou. V dlhodobom horizonte po ústupe toxického pľúcneho edému často dochádza k rozvoju toxickej pneumosklerózy a pľúcneho emfyzému a je možná exacerbácia pľúcnej tuberkulózy. Relatívne často vznikajú komplikácie z centrálneho nervového systému (astenoneurotické poruchy), pečene (toxická hepatitída) a obličiek (zlyhanie obličiek).
Diagnóza toxického pľúcneho edému
Fyzikálne, laboratórne a röntgenové morfologické údaje sa líšia v závislosti od obdobia toxického pľúcneho edému. Objektívne zmeny sú najvýraznejšie v štádiu narastajúceho edému. V pľúcach je počuť vlhké jemné bublanie a krepitus. Röntgenové vyšetrenie pľúc odhaľuje nejasnosť pľúcneho vzoru, expanziu a nevýraznosť koreňov.
Počas obdobia dokončenia edému je auskultačný obraz charakterizovaný viacerými vlhkými šelestami rôznych veľkostí. Rádiologicky sa zväčšuje rozmazanie pľúcneho vzoru, objavujú sa škvrnité ložiská, ktoré sa striedajú s ložiskami prejasnenia (emfyzém). Krvný test odhalí neutrofilnú leukocytózu, zvýšenie obsahu hemoglobínu, zvýšenú koaguláciu, hypoxémiu, hyper- alebo hypokapniu a acidózu.
Počas obdobia reverzného vývoja toxického pľúcneho edému zmiznú sipot, veľké a potom malé fokálne tiene, obnoví sa jasnosť pľúcneho vzoru a štruktúra koreňov pľúc a normalizuje sa obraz periférnej krvi. Na posúdenie poškodenia iných orgánov sa vykonáva EKG, všeobecný test moču, biochemický krvný test a pečeňové testy.
Liečba a prognóza toxického pľúcneho edému
Všetky obete s príznakmi vývoja toxického pľúcneho edému by mali okamžite dostať prvú pomoc. Pacient musí byť udržiavaný v pokoji a predpisovať sedatíva a antitusiká. Na odstránenie hypoxie sa vykonávajú inhalácie zmesi kyslíka a vzduchu prechádzajúcej cez odpeňovače (alkohol). Na zníženie prietoku krvi do pľúc sa na končatiny používajú prekrvenie alebo žilové turnikety.
Na boj proti nástupu toxického pľúcneho edému sa podávajú steroidné protizápalové lieky (prednizolón), diuretiká (furosemid), bronchodilatanciá (aminofylín), onkoticky účinné látky (albumín, plazma), glukóza, chlorid vápenatý a kardiotoniká. S progresiou respiračného zlyhania sa vykonáva tracheálna intubácia a mechanická ventilácia. Na prevenciu zápalu pľúc sa antibiotiká predpisujú v bežných dávkach a na prevenciu tromboembolických komplikácií sa používajú antikoagulanciá. Celková dĺžka liečby môže trvať od 2-3 týždňov do 1,5 mesiaca. Prognóza závisí od príčiny a závažnosti toxického pľúcneho edému, úplnosti a včasnosti lekárskej starostlivosti. V akútnom období je úmrtnosť veľmi vysoká a dlhodobé následky často vedú k invalidite.
A tiež máme
Akútne toxicko-chemické poškodenie dýchacieho systému je rozdelené do štyroch období (fáz): fáza primárnych reakcií, latentná perióda (latentná fáza), fáza rozsiahlych klinických reakcií a výsledná fáza. Fáza primárnych reakcií v dôsledku vystavenia toxickým chemickým látkam, ktoré sú ľahko rozpustné vo vode, sa prejavuje akútnym dusivým laryngospazmom a bronchospazmom, zatiaľ čo látky, ktoré sú vo vode málo rozpustné, spôsobujú menej výrazné alebo dokonca vyblednuté reakcie, ktoré obetiam nespôsobujú obavy.
Latentná perióda (po fáze primárnych reakcií) trvá od 1-2 do 48 hodín Môže sa skončiť kedykoľvek (zvyčajne v noci) rýchlym rozvojom pľúcneho edému, ktorý je typický skôr pre expozíciu málo rozpustným chemikáliám. Ľahko rozpustné látky s menšou pravdepodobnosťou spôsobia rozvoj akútneho toxicko-chemického pľúcneho edému, pretože sa v menšej miere v dôsledku akútneho laryngo- a bronchospazmu dostávajú pri vdýchnutí do bronchioloalveolárnych (distálnych) častí pľúc. Pacienti v latentnom období sú teda pod neustálym lekárskym dohľadom na pohotovosti alebo v nemocnici, inak môžu zomrieť už v prednemocničnom štádiu.
Obdobie rozsiahlych klinických reakcií často začína akútnym toxicko-chemickým pľúcnym edémom alebo akútnou toxicko-chemickou tracheobronchitídou (pri vystavení chemikáliám, ktoré sú ľahko rozpustné vo vode). Akútny toxicko-chemický edém pľúc sa rozlišuje na modrý (s obrazom akútnej hypoxie a hyperkapnie) a sivý (s akútnou hypoxiou a hypokapniou) typ.
Pľúcny edém modrého typu je charakterizovaný prítomnosťou výraznej alveolárnej fázy a obštrukčného syndrómu (s poškodením malých priedušiek) s prevahou inspiračnej dyspnoe. Na pozadí jemnobublinového a potom veľkobublinového pískania, ovplyvňujúceho receptory reflexogénnej zóny kašľa, sa objavuje spenený spút, sfarbený do ružovo-oranžova (pri pôsobení oxidov dusíka na sliznice dýchacích ciest, čo spôsobuje xantoproteínovú reakciu s obsah bielkovín v bronchiálnom strome).
Pri toxicko-chemickom pľúcnom edéme sivého typu s prevahou intersticiálnej fázy edému s ťažkou inspiračnou dyspnoe je hlavným klinickým prejavom kardiovaskulárne zlyhanie. Ide o ťažšiu formu pľúcneho edému, pri ktorej je alveolárno-kapilárna membrána postihnutá do celej hĺbky. 
Po zmiernení pľúcneho edému zostáva klinický obraz akútnej toxicko-chemickej alveolitídy alebo pneumonitídy. V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť akútna toxicko-chemická pneumónia.
Pri akútnom toxicko-chemickom poškodení, látkach ľahko rozpustných vo vode, keď v období klinicky rozvinutých reakcií nebol pozorovaný akútny toxicko-chemický pľúcny edém, sa zaznamenáva poškodenie horných dýchacích orgánov (toxicko-chemická rinitída, faryngolaryngotracheitída ), ako aj akútna bronchitída s prevažujúcim poškodením slizníc veľkých bronchiálnych štruktúr.
Pri priaznivom priebehu a liečbe respiračnej patológie spôsobenej akútnym toxicko-chemickým poškodením je celkové trvanie ochorenia 2-3 týždne.
Nepriaznivá prognóza toxicko-chemického poškodenia dýchacieho systému je možná, keď je aseptický zápal komplikovaný bakteriálnym: infekčno-zápalovým procesom, sprevádzaným zvýšením telesnej teploty, hematologickými a biochemickými zmenami. Takáto komplikácia je vždy nebezpečná a možno ju pozorovať od 3. do 4. dňa zranenia. Pridanie infekčno-zápalových reakcií na pozadí toxicko-chemického poškodenia pľúc často vedie k pretrvávajúcej infekcii a následnej chronicizácii patologického procesu v pľúcach aj napriek starostlivo podávanej protizápalovej terapii. Vysvetľuje to skutočnosť, že v takýchto prípadoch je infekčno-zápalový proces v pľúcach navrstvený na deštruktívne zmenené bronchiálno-pľúcne štruktúry.
Otrava jedmi je vždy nepríjemná, ale spomedzi všetkých možných komplikácií je toxický pľúcny edém jedným z najnebezpečnejších. Okrem vysokej šance na smrť má toto poškodenie dýchacieho systému mnoho vážnych následkov. Úplné zotavenie z choroby trvá najčastejšie aspoň rok.
Ako sa tvorí pľúcny edém?
Pľúcny edém začína rovnakým spôsobom ako podobné poškodenie iných orgánov. Rozdiel je v tom, že kvapalina voľne preniká cez ľahko priepustné tkanivo alveol.
V dôsledku toho nedochádza k opuchu pľúc, ako napríklad pri opuchoch dolných končatín. Namiesto toho sa tekutina začne hromadiť vo vnútornej dutine alveol, ktorá normálne slúži na naplnenie vzduchom. V dôsledku toho sa človek postupne dusí a nedostatok kyslíka spôsobuje vážne poškodenie obličiek, pečene, srdca a mozgu.
Zvláštnosťou toxického pľúcneho edému je, že príčinou tohto ochorenia je namiesto choroby jed. Toxické látky ničia bunky orgánov, čím prispievajú k naplneniu alveol tekutinou. To môže byť:
- oxid uhoľnatý;
- chlór;
- a difosgén;
- oxidovaný dusík;
- fluorovodík;
- amoniak;
- výpary koncentrovaných kyselín.
Zoznam možných príčin toxického pľúcneho edému nie je obmedzený na toto. Najčastejšie ľudia s touto diagnózou končia v nemocnici pre nedodržiavanie bezpečnostných opatrení, ako aj pri pracovných úrazoch.
Symptómy a štádiá ochorenia
V závislosti od toho, ako choroba postupuje, existujú tri typy edému:
- Rozvinutá (dokončená) forma. V tomto prípade choroba prechádza 5 štádiami: reflexná, latentná, obdobie narastajúceho opuchu, dokončenie a reverzný vývoj.
- Abortívna forma. Vyznačuje sa absenciou najťažšej etapy dokončenia.
- „Tichý“ edém je skrytý, asymptomatický typ ochorenia. Dá sa to určiť len náhodou pomocou röntgenového vyšetrenia.
Po vdýchnutí jedu sa telo opije a začína počiatočné obdobie vývoja choroby - reflexné štádium. Trvá od desiatich minút do niekoľkých hodín. V tomto čase sa objavujú klasické príznaky podráždenia slizníc a otravy:
- kašeľ a bolesť hrdla;
- bolesť v očiach a slzenie v dôsledku kontaktu s toxickými plynmi;
- vzhľad hojného výtoku z nosovej sliznice.
Reflexné štádium je tiež charakterizované výskytom bolesti na hrudníku a ťažkostí s dýchaním, slabosťou a závratmi. V niektorých prípadoch sú sprevádzané poruchami v zažívacom systéme.
Nasleduje skryté obdobie. V tomto čase príznaky uvedené vyššie zmiznú, človek sa cíti oveľa lepšie, ale pri vyšetrení môže lekár zaznamenať bradykardiu, rýchle plytké dýchanie a pokles krvného tlaku. Tento stav trvá od 2 do 24 hodín a čím dlhšie, tým lepšie pre pacienta.
Pri ťažkej intoxikácii môže latentné obdobie pľúcneho edému úplne chýbať.
Po skončení pokoja začína rýchly nárast symptómov. Objavuje sa záchvatovitý kašeľ, dýchanie sa stáva veľmi ťažkým a človek trpí dýchavičnosťou. Rozvíja sa cyanóza, tachykardia a hypotenzia, nastupuje ešte väčšia slabosť a zosilňuje sa bolesť hlavy a hrudníka. Toto štádium toxického pľúcneho edému sa nazýva obdobie rastu zvonku je ľahké ho rozpoznať vďaka sipotom, ku ktorým dochádza, keď pacient dýcha. V tomto čase sa hrudná dutina postupne naplní speneným spútom a krvou.
Ďalším obdobím je koniec opuchu. Vyznačuje sa maximálnym prejavom symptómov ochorenia a má 2 formy:
- "Modrá" hypoxémia. Kvôli uduseniu sa človek ponáhľa a snaží sa dýchať ťažšie. Je veľmi vzrušený, stoná a jeho vedomie je zakalené. Telo na opuchy reaguje zmodraním, pulzovaním ciev a vylučovaním ružovkastej peny z úst a nosa.
- "Sivá" hypoxémia. Považuje sa za nebezpečnejšie pre pacienta. V dôsledku prudkého zhoršenia činnosti kardiovaskulárneho a dýchacieho systému dochádza ku kolapsu. Dýchanie a srdcová frekvencia sa citeľne znižuje, telo sa ochladzuje a pokožka nadobúda zemitý nádych.
Ak bol človek schopný prežiť toxický pľúcny edém, potom začína posledná fáza - reverzný vývoj: postupne ustupuje kašeľ, dýchavičnosť a tvorba spúta. Začína sa dlhé rehabilitačné obdobie.
Dôsledky pľúcneho edému
Napriek tomu, že samotné ochorenie často končí smrťou pacienta do 2 dní, môže nastať aj s komplikáciami. Medzi nimi môžu byť následky toxického popálenia pľúc:
- Obštrukcia dýchacích ciest. Vyskytuje sa pri nadmernej tvorbe peny a výrazne zhoršuje výmenu plynov.
- Respiračná depresia. Pri intoxikácii môžu niektoré jedy navyše ovplyvniť dýchacie centrum mozgu a negatívne ovplyvniť činnosť pľúc.
- Kardiogénny šok. V dôsledku edému vzniká zlyhanie ľavej srdcovej komory, v dôsledku čoho krvný tlak výrazne klesá a narúša sa zásobovanie krvi všetkými orgánmi vrátane mozgu. V 9 z 10 prípadov je kardiogénny šok smrteľný.
- Fulminantná forma pľúcneho edému. Táto komplikácia spočíva v tom, že všetky štádiá ochorenia sú v dôsledku sprievodných ochorení pečene, obličiek a srdca stlačené včas do niekoľkých minút. Zachrániť pacienta je takmer nemožné.
Ak sa aj človeku podarilo komplikáciu prežiť, zďaleka nie je isté, že sa všetko skončí úplným uzdravením. Ochorenie sa môže vrátiť vo forme sekundárneho pľúcneho edému.
Navyše, v dôsledku oslabenia organizmu v dôsledku pretrpeného stresu sa môžu objaviť ďalšie následky. Najčastejšie sa prejavujú vývojom iných chorôb:
- Pneumoskleróza. Poškodené alveoly prerastajú a zjazvujú, čím strácajú svoju elasticitu. Ak je takto ovplyvnený malý počet buniek, následky sú takmer nebadateľné. Ale s rozšíreným šírením choroby sa proces výmeny plynov výrazne zhoršuje.
- Bakteriálny zápal pľúc. Keď baktérie vstúpia do oslabeného pľúcneho tkaniva, mikroorganizmy sa začnú aktívne rozvíjať, čo spôsobuje zápal. Jeho príznakmi sú horúčka, slabosť, dýchavičnosť, kašeľ s vykašliavaním krvi a hnisavý hlien.
- Emfyzém. Toto ochorenie sa vyvíja v dôsledku rozšírenia špičiek bronchiolov, čo spôsobuje ďalšie poškodenie stien alveol. Hrudník človeka sa nafúkne a pri poklepaní vydáva krabicovitý zvuk. Ďalším charakteristickým príznakom je dýchavičnosť.
Okrem týchto chorôb môže pľúcny edém vyvolať exacerbáciu iných chronických ochorení vrátane tuberkulózy. Na pozadí zhoršujúceho sa prísunu kyslíka do tkanív veľmi trpia kardiovaskulárny a centrálny nervový systém, pečeň a obličky.
Diagnostika a liečba
Po intoxikácii je vývoj ochorenia určený fyzikálnym vyšetrením a rádiografiou. Tieto 2 diagnostické metódy poskytujú dostatok informácií na liečbu, no v záverečných fázach sa bez EKG na sledovanie stavu srdca nezaobídete.
Ak je pľúcny edém pod kontrolou, vykonajú sa laboratórne testy krvi (všeobecné a biochemické) a moču a pečeňové testy. To je potrebné na určenie poškodenia tela a predpísanie liečby.
Prvou pomocou pri toxickom pľúcnom edéme je zabezpečenie pokoja a sedatívne injekcie. Na obnovenie dýchania sa uskutočňujú inhalácie kyslíka cez alkoholový roztok na uhasenie peny. Na zmiernenie opuchov môžete na končatiny priložiť turnikety a použiť metódu prekrvenia.
Na liečbu sa lekári uchyľujú k nasledujúcemu súboru liekov:
- steroidy;
- diuretiká;
- Bronchodilatátory;
- glukóza;
- Chlorid vápenatý;
- Kardiotonika.
Ako opuch postupuje, môže byť potrebná aj tracheálna intubácia a pripojenie k ventilátoru. Po vymiznutí príznakov je dôležité podstúpiť antibiotickú kúru, aby sa zabránilo bakteriálnej infekcii. V priemere trvá rehabilitácia po chorobe asi 1-1,5 mesiaca a šanca na invaliditu je veľmi vysoká.
