Aterosklerozinių plokštelių sandaros, diagnostikos ir gydymo ypatumai. Aterosklerozinės plokštelės: simptomai, vystymosi stadijos, gydymas Hipoechoinė aterosklerozinė plokštelė

Viena iš dažniausių kraujotakos sistemos ligų yra aterosklerozė, kuri yra neatsiejamai susijusi su. Jų augimas sukelia rimtų ligų vystymąsi. Todėl daugeliui žmonių rūpi klausimas, kaip pašalinti ir gydyti augančias aterosklerozines plokšteles.

Aterosklerozinės plokštelės – tai cholesterolio endotelio ląstelių sankaupos – vidinis kraujagyslių sluoksnis, atsakingas už jų elastingumą. Nusėdęs cholesterolis susimaišo su kalciu, sudarydamas tankias plokšteles. Sutankinimų tūrio padidėjimą atspindi gumbų susidarymas, iškilęs virš sienos paviršiaus. Laikui bėgant tai sukelia kraujagyslės spindžio blokavimą. Dėl patologinių pokyčių kraujagyslės sienelė deformuojasi, praranda elastingumą.

Dažniausiai paveiktos vietos susidaro pilvo aortoje, jos šakose, apatinių galūnių kraujagyslėse, smegenyse ir kt. Aterosklerozinių plokštelių struktūra ir tankis priklausys nuo jų susidarymo stadijos.

Išvaizdos priežastys

Pagrindinė patologijos atsiradimo priežastis yra didelis cholesterolio kiekis ir daliniai kraujotakos komponentai, matuojami aterogeniniu koeficientu. Paprastai šis rodiklis neturėtų viršyti 2,5-3 vienetų.

Tam tikri veiksniai turi įtakos koeficiento padidėjimui ir formacijų augimo greičiui:

• nesubalansuota mityba, kurioje vyrauja gyvuliniai riebalai ir angliavandeniai;
• per didelis kūno svoris, susijęs su pilvo riebalų nusėdimu;
• reguliarus alkoholio vartojimas;
• priklausomybė nuo nikotino;
• hipertenzija;
• sėslus gyvenimo būdas;
• diabetas;
• genetinis veiksnys.

Neseniai mokslininkai paneigė teiginį, kad pagrindinis veiksnys, turintis įtakos cholesterolio gamybai, yra netinkama mityba. Naujausi tyrimai įrodė, kad genetinis polinkis vaidina svarbų vaidmenį šiuo atveju.

Nuolat veikiant aukščiau išvardytiems veiksniams, pastebimas kelių ruonių, esančių skirtingų tipų induose, susidarymas.

Apnašų susidarymo procesas

Aterosklerozinėms plokštelėms būdingas laipsniškas formavimosi procesas, kuriame, be cholesterolio, dalyvauja parietaliniai fermentai, baltymai ir kalcis. Pernelyg didelė fermentų gamyba išprovokuoja aortos ertmės paviršiaus sluoksnio struktūros pasikeitimą, dėl kurio jis tampa laisvas. Cholesterolis nusėda susidariusiose mikroporose ir yra sugaunamas putų struktūros mikrofagų. Tada lipidai sudaro tankias geltonas riebalines juosteles. Neoplazmos pirmiausia paveikia užpakalinę aortos sienelę, jos šakų plotą, o vėliau – dideles arterijas.

Palaipsniui aplink juos susidaro jungiamojo audinio apvalkalas, susidedantis iš kolageno ir elastino. Makrofagai, negalintys atsispirti riebalinėms ląstelėms, leidžia joms prasiskverbti po pluoštine membrana. Kai riebalai kaupiasi, jie sudaro tankumą, kuris iš išorės išsikiša į indo spindį.

Ankstyvosiose formavimosi stadijose lipidų neoplazma turi laisvą struktūrą, o tai paaiškina didelę jo atsiskyrimo ir kraujagyslės spindžio užsikimšimo riziką. Kalcis palaipsniui prasiskverbia į sandariklį, skatindamas jo kietėjimą ir padidėjimą. Tuo pačiu metu virš kalcifikuoto ploto kaupiasi trombocitai, kurie prisideda prie arterijos spindžio susiaurėjimo. Sukietėjęs darinys praranda gebėjimą būti transportuojamas, tačiau nuolat didėja ir sutrikdo kraujotaką.

Apnašų stadijos, tipai

Plokštelių susidarymo ir augimo laikotarpis paprastai skirstomas į kelis etapus:

• 1 etapas. Būdinga cholesterolio susitraukimų lokalizacija arterijos sienelėje. Jiems būdingas lėtas augimo greitis, be išsiplėtimo virš arterijos endotelio. Specifinių simptomų nėra. Pirmajame etape ligą sunku nustatyti dėl mažo formacijų tankio;
• 2 etapas. Lėtai didėja tankinimas. Augimas iš dalies dengia indą, o tai atsispindi ryškiais ženklais. Antrame etape patologiniai pokyčiai detaliai apžvelgiami aparatinės diagnostikos metu;
• 3 etapas. Modifikuota sritis įgauna tūrinius matmenis išlaikant minkštą struktūrą. Trečiajame etape padidėja apnašų atsiskyrimo nuo endotelio arba visiško kraujagyslių užsikimšimo rizika, sukelianti infarktą, insultą ar kitas kraujotakos sistemos patologijas. Paskutiniam etapui būdingi sunkūs progresuojančio pobūdžio simptomai.

Pakopų specifika priklausys nuo formacijų tipo, besiskiriančio tankiu ir struktūra.

Atsižvelgiant į tankį, plokštelės skirstomos į 3 tipus:

1. Žemas stabilumas. Cholesterolio kaupimasis sudaro vienalytę struktūrą, kurios tankis nesiskiria nuo kraujotakos. Jis yra ekscentriškai ir laikomas nepalankiausia forma. Nestabilios rūšys sparčiai auga, dažnai lydi koronarinio nepakankamumo simptomai. Sunku diagnozuoti, todėl ji aptinkama vėlyvoje ligos vystymosi stadijoje.
2. Vidutinis stabilumas. Jie yra laisvi sutankinimai, padengti pluoštine membrana, linkusia plyšti. Jiems augant susidaro kraujo krešulys, turintis didelę pernešimo per arteriją ir jos užsikimšimo riziką. Neoplazmuose nėra kalcio, todėl juos lengva gydyti.
3. Aukštas stabilumas. Jų apvalkalas daugiausia susideda iš kolageno skaidulų, kurioms būdingas padidėjęs elastingumas. Stabilioms rūšims būdingas lėtas, bet pastovus augimas kartu su deginimo procesu. Kalcio sritis apsunkina diagnozę dėl didelio darinio tankio. Tai neleidžia išsamiai ištirti gretimų audinių būklės, todėl nepakankamai įvertinama stenozė.

Pagal formacijų struktūrą išskiriami du tipai:

• Homogeniškas. Tai vienalytis tankinimas lygiu, lygiu paviršiumi, be kraujagyslių ryšulių.
• Nevienalytis. Jam būdinga daug ataugų, įdubimų ir laisva struktūra. Dėl didelio mikrokraujagyslių skaičiaus jis linkęs į nuolatines išopėjimus.

Kiekvienas tipas turi savo klinikinį pasireiškimo vaizdą, kuriuo grindžiamas tolesnis gydymas.

Simptomai

Pradiniu vystymosi laikotarpiu aterosklerozinės plokštelės neturi ryškaus klinikinio vaizdo, nes procesas nesutrikdo kraujotakos stabilumo. Dydžio padidėjimą visada lydi arterijų stenozė. Tai provokuoja tam tikrų simptomų atsiradimą. Didžioji dalis simptomų yra specifinio pobūdžio, pasireiškiantys tik pažeidžiant tam tikrą kūno vietą. Tačiau šiai patologijai taip pat yra bendrų simptomų, apibūdinančių plokštelių augimą.

Bendrieji simptomai

Nepriklausomai nuo paveikto kraujagyslės vietos, pagrindinis simptomas yra skausmas. Dažniausiai tai atsiranda po didelio fizinio krūvio. Skausmas spinduliuoja tam tikroje srityje, pasireiškia aštriais pulsuojančiais smūgiais. Kartu su skausmu atsiranda stiprus silpnumas, trunkantis nuo kelių valandų iki 2-3 dienų. Kai apnašos auga, pažeistos arterijos srityje atsiranda tirpimas arba dilgčiojimo pojūtis.

Priešingu atveju simptomai skiriasi priklausomai nuo patologinio proceso vietos.

Krūtinės aortoje

Krūtinės aortos stenozę lydi skausmas, lokalizuotas šalia širdies ir spinduliuojantis į kaklą, ranką, mentę ir petį. Skausmo nepalengvina analgetikai ir kraujagysles plečiantys vaistai, trunkantys iki kelių dienų. Reguliariai didėja kraujospūdis. Patologiją lydi išemijos požymiai, galvos skausmas, nuolatinis dusulys. Paciento oda tampa blyški, po staigių judesių kartais atsiranda traukulių.

Mano galvoje

Aterosklerozinių plokštelių susidarymui būdingi psichikos sutrikimai, kurie vystosi keliais etapais:

1. Nežymiai augant, pablogėja atmintis, sumažėja darbingumas, atsiranda per didelis nuovargis. Žmogus praranda gebėjimą normaliai susikaupti.
2. Depresinė būsena išsivysto visiškai prarandant aplinkinių įvykių suvokimą. Padidėja agresyvumas, polinkis į isteriją, kaprizingumas.
3. Paskutiniai požymiai yra dalinis arba visiškas kritinės savimonės ir savo elgesio kontrolės praradimas. Vystosi regėjimo ir kalbos sutrikimai. Parezė atsiranda kartu su dezorientacija laike ir fizinėje erdvėje. Kai simptomai progresuoja, išsivysto insultas.

Apatinėse galūnėse

Pažeidimą lydi raumenų skausmas vaikščiojant, dėl kurio atsiranda nuolatinis šlubavimas. Jį lydi trofinių opų susidarymas ant kojų, lokalizuotų pėdoje ir pažeisto indo srityje. Palaipsniui opos auga, apimdamos vis didesnį plotą. Patologinis procesas provokuoja raumenų audinio ir nervų skaidulų atrofiją. Palpuojant arti arterijų esančias vietas, pulsacijos nesimato.

Pilvo srityje

Maži pilvo srities dariniai pasireiškia apetito sutrikimu, kurio fone mažėja kūno svoris. Didėjant tankinimui, šalia bambos atsiranda skausmingumas. Įprastos kraujotakos pasikeitimas sukelia dalinį pilvo organų funkcijos sutrikimą. Dėl to kyla problemų dėl žarnyno judėjimo ir dujų susidarymo. Patologinis procesas sutrikdo kraujotaką galūnėse, sukelia tirpimą.

Plokštelių diagnostika

Patologijos pasekmės ir komplikacijos yra nenuspėjamos, todėl ankstyva diagnostika atlieka svarbų vaidmenį. Norint nustatyti ligą, būtina konsultacija su kardiologu. Klinikinis vaizdas sudaromas remiantis paciento apklausa, jo skundais ir vizualiniu patikrinimu. Surinkta anamnezė papildyta laboratoriniais tyrimais, kuriais galima nustatyti įvairias infekcijas, cholesterolio apykaitos sutrikimus, padidėjusį lipidų ir antinksčių hormonų kiekį.

Be to, naudojama keletas standartinių skaidrinimo metodų, vienas iš jų yra ultragarsas. Tyrimas leidžia nustatyti plokštelės vietą. Jo tipui ir dydžiui nustatyti taikomas dvipusio arba tripleksinio spalvinio skenavimo metodas, tai yra spektrinis kraujagyslių ultragarsinis tyrimas. Rentgeno tyrimas leidžia stebėti sutankinimo kalcifikacijos procesą ir spindžio dydžio pokyčius. Kraujo tėkmės pokyčiai nustatomi naudojant angiografiją. Šis metodas apima išankstinį kontrastinio skysčio įvedimą į kraują, kuris leidžia visiškai ištirti kraujagyslių ir sienų formą. Smegenims ištirti naudojamas MRT, leidžiantis ištirti audinį sluoksnis po sluoksnio.

Kartu su bendra diagnoze atliekama diferencinė diagnozė, kuria siekiama pašalinti patologijas, kurių simptomai yra panašūs į aterosklerozę.

Gydymas

Palankiausias laikotarpis aterosklerozės gydymui laikomas pirmuoju ligos vystymosi etapu. Vėliau nebus įmanoma visiškai pašalinti cholesterolio kaupimosi, tačiau bus galima sustabdyti šių darinių vystymąsi. Maksimalus efektas pasiekiamas taikant kompleksinę terapiją, apimančią gyvenimo būdo pokyčius, tam tikrą dietą, vaistus ir chirurgines operacijas.

Gyvenimo būdo pakeitimas

Tai vienas iš pagrindinių veiksnių, turinčių įtakos aterosklerozės vystymuisi. Gyvenimo būdo pokyčiai turėtų būti susiję su žalingų įpročių pašalinimu: rūkymas, alkoholio vartojimas. Turėtumėte normalizuoti miegą ir padaryti savo gyvenimą aktyvesnį. Tam tinka fiziniai pratimai ir reguliarūs ilgi pasivaikščiojimai. Rekomenduojama apsilankyti sanatorinėse-kurortinėse įstaigose, kuriose siūlomos įvairios fizioterapinio gydymo galimybės.

Dieta

Nustačius aterosklerozinius tankinimus, norint sustabdyti jų augimą, būtina keisti mitybą. Kasdieniame meniu turėtų būti maistas, kuriame gausu stambių skaidulų, vitaminų ir mikroelementų, siekiant pagerinti kraujagyslių ertmės paviršinio sluoksnio elastingumą ir vienodumą. Neįtraukus specialiai parinktos dietos, gydymas neduos paties teigiamo rezultato, o teigiama dinamika judės lėtu tempu.

Iš valgiaraščio neįtraukiami patiekalai, kuriuose yra daug cholesterolio. Tuo pačiu sumažinkite cukraus ir druskos vartojimą. Jei įmanoma, visus gyvulinius riebalus pakeiskite augaliniais. Ypač svarbu į racioną įtraukti maisto produktų, kuriuose yra askorbo rūgšties, B grupės vitaminų ir jodo.

Sveiko maisto derinys sumažina išorinio cholesterolio tikimybę.

Gydymas vaistais

Aterosklerozinių plokštelių gydymas apima vaistų vartojimą. Statinai atlieka pagrindinį gydomąjį vaidmenį. Šios grupės vaistai skirti pašalinti cholesterolio perteklių, pagerinti organizmo medžiagų apykaitos procesus, atkurti audinių būklę. Kai statinai nesuteikia teigiamos dinamikos, nurodomi grupės vaistai. Jų veikimas panašus į statinus, tačiau turi platesnį indikacijų spektrą.

Nepriklausomai nuo naudojamos grupės, gydymas papildomas nikotino rūgštimi, skiriama mažais kursais, nes ilgai vartojant ji turi daug šalutinių poveikių. Aortos sienelei atkurti naudojamas vitaminų kompleksas, kuriame vyrauja askorbo rūgštis.

Sunkiais atvejais naudojamos anijonų mainų dervos, sorbentų derinys ir redukuojantys mišiniai, mažinantys trigliceridų pasisavinimą žarnyne.

Terapinis gydymo režimas gali slopinti cholesterolio sintezę kepenyse.

Klasikinis gydymas vaistais yra veiksmingas visų tipų plokštelėms, išskyrus aterosklerozę, kurią sukelia šeiminė hipercholesterolemija. Tokiu atveju skiriama individuali terapija imunoforeziniu metodu.

Chirurgija

Patologinių sričių tūrinės išaugos kelia aiškią grėsmę paciento sveikatai, todėl problemai pašalinti imamasi chirurginio gydymo. Šiuo tikslu naudojamos dvi chirurginės galimybės: stentavimas ir šuntavimo operacija. Kiekviena technika parenkama atsižvelgiant į aortos pažeidimo laipsnį, bendrą paciento būklę ir vietą.

Jei yra rimtų širdies ligų komplikacijų, stentavimas laikomas geriausiu pasirinkimu. Ši technika leidžia atkurti kraujotaką arterijoje net tais atvejais, kai yra didelė komplikacijų rizika. Chirurgija atliekama naudojant mikrovamzdelį ir tuščiavidurį balioninį stentą. Įranga įkišama į arteriją tol, kol balionas pasiekia patologinę sritį. Įrenginyje yra kamera, leidžianti matyti pažeidimo mastą. Balionas pritvirtinamas prie sandariklio ir pripučiamas, padidinant arterijos spindį. Suformuota konstrukcija paliekama vietoje, kad nuolat būtų užtikrintas reikiamas liumenų plotis.

Sukalkėjusios apnašos pašalinamos vainikinių arterijų šuntavimo operacija, kuri yra klasikinė arterijos susiaurėjimo šalinimo procedūra. Operacija atliekama formuojant naują kraujotakos kanalą, apeinant užsikimšusią kraujagyslę. Šunto vaidmenį atlieka sveikas indas, persodintas iš kitos paciento kūno dalies.

Prognozė

Ligos prognozė priklausys nuo vietos ir vystymosi stadijos. Gydymas, atliktas pradinėse tankinimo augimo stadijose, daugeliui pacientų duoda teigiamą rezultatą. Tikslus prevencinių priemonių laikymasis leidžia išvengti naujų apnašų susidarymo ir visiškai atkurti vidaus organų darbingumą bei funkcionavimą. Vėlesnėse patologijos stadijose tik dalis pacientų gali grįžti prie aktyvaus gyvenimo būdo. Dažniausiai pažengusiais atvejais situaciją pablogina komplikacijų buvimas. Palankiausias vaizdas išlieka, kai aterosklerozė yra lokalizuota aortoje, priešingai nei vainikinė arterija, kurios užsikimšimas sukelia negrįžtamų pasekmių.

Negydomos lipidų nuosėdos augs ir sukels sunkias, o kai kuriais atvejais ir mirtinas ligas, tokias kaip širdies priepuolis ar insultas.

Straipsnis kuriamas.

Ūminio ir lėtinio vertebrobazilinio nepakankamumo požymiai: galvos skausmas, spengimas ausyse, galvos svaigimas kartu su pykinimu ir vėmimu, staigių kritimų priepuoliai be sąmonės netekimo (dropataks), sunkiais atvejais atsiranda regėjimo, kalbos ir rijimo sutrikimai.

Dažniausia arterijų stenozės priežastis yra aterosklerozė, rečiau – nespecifinis aortoarteritas. Galimos ir įgimtos kraujagyslių vystymosi anomalijos.

Miego arterijų aterosklerozė ultragarsu

Norint gauti aiškų kraujagyslių sienelės vaizdą B režimu, reikalingas aukšto dažnio linijinis, didesnis nei 7 MHz jutiklis: 7 MHz jutiklio skiriamoji geba yra 2,2 mm, 12 MHz - 1,28 mm. Jei ultragarso spindulys nukreiptas statmenai (90°) kraujagyslės sienelei, vaizde bus gautas maksimalus atspindys ir aido intensyvumas.

Aterosklerozė pasireiškia kraujagyslių sienelių infiltracija lipidais, vėliau atsiranda jungiamojo audinio sustorėjimas – aterosklerozinės plokštelės (AP). Aterosklerozė dažnai išsivysto ostijose ir bifurkacijose, kur suskaidoma ir sutrinka laminarinė kraujotaka.

Nuotrauka. Miego sinuso srityje, ties išorine sienele, stebima spiralinio srauto zona, kuri spalvinio srauto režimu yra mėlyna spalva kartu su raudonu laminariniu srautu išilgai pagrindinės ICA ašies. Tai vadinamoji srauto atskyrimo zona. Šioje zonoje dažniausiai susidaro AB. Kartais čia aptinkamos didelės apnašos be stenozės.

Ankstyvosiose aterosklerozės stadijose nustatomas intima-media komplekso (IMC) sustorėjimas, echostruktūros nevienalytiškumas, kontūro bangavimas.

Svarbu!!! IMC storis vertinamas pagal kraujagyslės užpakalinę sienelę CCA - 1,5 cm žemiau bifurkacijos, ICA - 1 cm virš bifurkacijos, ECA kamienas trumpas. Suaugusiesiems CCA IMT storis paprastai yra 0,5–0,8 mm ir didėja su amžiumi iki 1,0–1,1 mm. Kaip išmatuoti IMT storį normalioje kraujagyslėje ir sergant ateroskleroze, žr.

Nuotrauka. Norint išmatuoti IMT distalinėje CCA dalyje, būtina nubrėžti dvi aiškiai matomas hiperechoines linijas ties siena tarp kraujagyslės spindžio ir intimos, taip pat medialinio sluoksnio ir adventicijos (rodyklės). Parodytas automatinio CMM storio matavimo pavyzdys.

Išilginiuose ir skersiniuose pjūviuose nustatoma apnašų lokalizacija: koncentrinė arba ekscentrinė; priekinė, užpakalinė, medialinė arba šoninė.

Visos AB klasifikacijos yra pagrįstos echostruktūros echogeniškumu ir homogeniškumu:

• Homogeniškas su lygiu paviršiumi – laikomas stabiliu ir turi palankią prognozę.
• Sukalkėjęs – turi hiperechoinius inkliuzus ir akustinį šešėlį už nugaros.
• Heterogeniniai su skirtingo echogeniškumo zonomis, taip pat hipoechoiniai su tankiais inkliuzais ir „nišinio“ tipo dariniais laikomi nestabiliais ir gali sukelti kraujagyslių katastrofas dėl kraujagyslių trombozės ir embolinių komplikacijų.

Nuotrauka. CCA AB turi lygų ir lygų kontūrą, izoechoinę ir nevienalytę. Išilginiame pjūvyje nustatoma hiperechoinė linijinė struktūra su akustiniu šešėliu už nugaros - kalcifikacija skersiniame pjūvyje, apnašos centre nustatomas sumažinto echogeniškumo židinys - galbūt kraujavimas.

Nuotrauka. CCA, AB su lygiu paviršiumi, nevienalytis: kairėje - hipoechoinis, dešinėje - izoechoinis su hiperechoine linijine struktūra ir akustiniu šešėliu už nugaros (kalcifikacija).

Nuotrauka. Hipo- (C, D) ir izoechoines (B) plokšteles, taip pat hiperechoines plokšteles su akustiniu šešėliu (A) sunku atskirti B režimu. Norėdami aptikti užpildymo defektus, naudokite spalvų srauto valdymą.

Patologinis didžiųjų kaklo kraujagyslių vingiavimas dažnai yra kraujagyslių sienelių aterosklerozinio pažeidimo pasekmė. Yra C formos, S formos ir kilpos formos vingiavimo formos. Tortuoziškumas gali būti hemodinamiškai nereikšmingas arba reikšmingas. Hemodinamiškai reikšmingas vingiuotumas pasižymi kraujo tėkmės turbulencija ūmaus ar stačiojo kampo vietose.

Miego arterijos stenozė ultragarsu

Keturi būdai nustatyti CCA stenozės laipsnį bifurkacijos srityje

1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) – stenozės laipsnis apskaičiuojamas kaip ICA distalinės ir stenozės vietos skersmens skirtumo santykis su laisvo (nuo intimos iki intimos) kraujagyslės spindžio vertės. stenozės srityje, išreikšta procentais;
2. ECST (European Carotid Surgery Method) – CCA bifurkacijos stenozės laipsnis apskaičiuojamas kaip maksimalaus (nuo adventicijos iki adventicijos) ir laisvo (nuo intimos iki intimos) kraujagyslės spindžio skirtumo santykio srityje. stenozė iki didžiausio kraujagyslės skersmens, išreikšto procentais;
3. CC (Common Carotid) - stenozės laipsnis apskaičiuojamas kaip CCA skersmens skirtumo proksimaliai nuo stenozės vietos ir laisvo (nuo intimos iki intimos) kraujagyslės spindžio dydžio santykis stenozė iki CCA skersmens, išreikšta procentais;
4. Stenozės laipsnis taip pat nustatomas kaip kraujagyslės praleidžiamos dalies ploto (nuo intimos iki intimos) ir viso jo ploto (nuo adventicijos iki adventicijos) santykis skerspjūvyje.

Norint nustatyti stenozės laipsnį, turi būti padidintas greitis per susiaurėjusį segmentą ir poststenoziniai anomalijos, esančios toli nuo stenozės. Didžiausias greitis naudojamas klasifikuojant susiaurėjimo laipsnį. PSV pirmauja pagal ICA stenozės klasifikaciją. Jei reikia, atsižvelgiama į papildomus parametrus – santykį PSV BCA/OCA, EDV.

Lentelė. Doplerio kriterijai ICA stenozės laipsniui nustatyti. Norėdami nustatyti ICA/CCA PSV santykį, naudokite didžiausią PSV nuo ICA pradžios ir didžiausią PSV iš CCA (2–3 cm proksimaliai iki išsišakojusios).

Stenozės laipsnis (%)	PSV (cm/sek.)	EDV (cm/sek.)	BCA/OCA PSV santykis
Norm	<125	<40	<2.0
<50	<125	<40	<2.0
50-69	125-230	40-100	2.0-4.0
≥70	>230	>100	>4.0
Arti okliuzijos	Kintamasis	Kintamasis	Kintamasis
Visiškas okliuzija	Nėra	Nėra	Neapibrėžtas

Esant kontralateralinei ICA okliuzijai, greitis ant ipsilateralinio ICA gali padidėti. Siekiant išvengti ICA stenozės pervertinimo, buvo pasiūlyti nauji greičio kriterijai. PSV didesnis nei 140 cm/sek naudojamas esant >50% stenozei, o EDV didesnis nei 155 cm/sek, kai stenozė didesnė nei 80%.

Svarbu!!! Chirurginis gydymas (endarterektomija) skiriamas esant didesnei nei 60–70 proc. stenozei.

Nuotrauka. PSV kairiajame CCA yra 86 cm/sek. Kairėje ICA maksimalus PSV yra 462 cm/sek., EDV – 128 cm/sek. BCA/CCA PSV santykis yra 5,4. Kairiojo ICA stenozė yra 70-79%.

Nuotrauka. ICA maksimalus PSV yra 356 cm/sek., EDV – 80 cm/sek. Kairiojo ICA stenozė yra 50-69%.

Nuotrauka. ICA maksimalus PSV yra 274 cm/sek., EDV – 64 cm/sek. Kairiojo ICA stenozė yra 50-69%.

Nuotrauka. VCA maksimalus PSV yra 480 cm/sek., EDV – 151 cm/sek. Kairiojo ICA stenozė yra artima okliuzijai.

Širdies poveikis kraujo tekėjimui miego arterijose

• Didelis PSV (>135 cm/sek.) abiejose CCA gali atsirasti dėl didelio širdies išstūmimo hipertenzija sergantiems pacientams arba jauniems sportininkams.
• Mažas PSV (mažiau nei 45 cm/sek.) abiejose coCA gali būti antrinis dėl sumažėjusio širdies išstumiamo kiekio dėl kardiomiopatijų, vožtuvų ligos ar didelio miokardo infarkto.
• Pacientams, sergantiems širdies vožtuvo nepakankamumu ir regurgitacija, proksimalinis OCA spektras turi labai mažą EDV.
• Aritmijos atveju PSV bus mažas po priešlaikinio skilvelio susitraukimo po kompensacinės pauzės, PSV bus didelis.

Miego arterijų okliuzija arba beveik okliuzija ultragarsu

Svarbus skirtumas tarp okliuzijos ir beveik okliuzijos: dideliam susiaurėjimui gali būti naudingas chirurginis gydymas, tačiau visiškam okliuzijai – ne.

Beveik arba visiškai užsikimšus OCA, pasikeičia tekėjimo į ECA kryptis. Aparatas turi būti sukonfigūruotas taip, kad aptiktų mažus srautus. Norint tai pasiekti, turi būti nustatytas atitinkamas impulsų pasikartojimo dažnis (PRF). Esant beveik okliuzijai, spalvų cirkuliacijoje nustatomas „stygos ženklas“ arba „tėkmės srautas“.

ICA okliuzijos požymiai ultragarsu

• AB užpildo spragą;
• nėra pulsacijos;
• šalia okliuzijos yra atvirkštinė kraujotaka;
• ipsilateralinėje OCA diastolinės bangos nėra.

Kai ICA yra užkimšta, ICA tampa intrakranijinės cirkuliacijos aplinkkeliu, gali būti mažai ištvermingas ir pasireikšti kaip ICA (internalizuota ICA). Vienintelis patikimas diferenciacijos parametras yra NCA šakų buvimas kakle. Be to, bakstelėjimas į paviršinę parietalinę arteriją paveikia ESA spektrą. Nors atspindėtą srautą iš paviršinės laikinosios arterijos taip pat galima rasti SCA ir OCA.

Izoliuota ECA stenozė nėra kliniškai reikšminga. Tačiau ESS yra svarbus užstatas. Pacientams, kuriems yra ipsilateralinė ICA okliuzija, rekomenduojama atlikti stenozuojančios ECA revaskuliarizaciją.

Kaklo arterijų išpjaustymas ultragarsu

Disekcija dažniausiai įvyksta dėl traumos. Pažeidus kraujagyslės sienelę gali išsisluoksniuoti, tarp jos sluoksnių kaupiasi kraujas – intramuralinė hematoma. Išskyrimas gali būti apribotas nedideliu kraujagyslės plotu arba išplėstas proksimaliai arba distaliai. Jei intramuralinė hematoma sukelia hemodinamiškai reikšmingą stenozę, atsiranda neurologinių simptomų. CCA išpjaustymas įvyksta 1% kaklo kraujagyslių išpjaustymo atvejų. Taip yra dėl to, kad CCA sienelė yra elastinga. Raumeninio tipo ICA sienelė yra labiau linkusi į delaminaciją ir kraujavimą. Po išpjaustymo per kelias savaites įvyksta rekanalizacija dėl hematomos rezorbcijos.

Disekuojant miego arterijas, ultragarsu nustatomas dvigubas kraujagyslės spindis, skrodimo membrana (atsiskyrusi intima). Naudojant CDK, dažnai galima atskirti hipoechoinę intramuralinę hematomą nuo susiaurėjusio spindžio. Tačiau kartais „klaidingame“ liumene kraujas gali pulsuoti. Diagnozei patikslinti gali prireikti MRT arba KT angiografijos.

Nuotrauka. CCA išpjaustymas: skilimo membrana (rodyklė), CDK leidžia atskirti susiaurėjusį kraujagyslės spindį ir hipoechoinę zoną (žvaigždutę) - hematomą tarp intimos ir adventicijos. Kraujas pulsuoja „klaidingame“ liumene. CCA išskaidymas tęsiasi į lemputę ir proksimalinę ICA, kur pastebimas nevienalytis AB su hiperechoiniu intarpu su akustiniu šešėliu – kalcifikacija.

Nuotrauka. ICA išpjaustymas: išardanti membrana (rodyklė), CDK leidžia atskirti susiaurėjusį kraujagyslės spindį ir hipoechoinę zoną (žvaigždutę) – hematomą tarp intimos ir adventicijos.

Nuotrauka. Slankstelinės arterijos disekacija: hipoechoinis kraujagyslės sienelės sustorėjimas (žvaigždutės), vaizduojantis vidinę hematomą V1 segmente (A) ir V2 segmente (B). Normalus V3 segmentas (C) ir dvigubas spindis išpjautame kontralateraliniame V3 segmente (D).

Karotidinė aneurizma ultragarsu

Aneurizma apibrėžiama kaip nuolatinis arterijos segmento židinio išsiplėtimas, viršijantis 50% normalaus kraujagyslės skersmens. Ekstrakranijinės miego arterijos aneurizmos yra retos. Prieš kelis dešimtmečius tokios aneurizmos dažnai būdavo priskiriamos sifiliniam arteritui ir peritonziliniam abscesui. Šiuo metu dažniausios priežastys yra traumos, cistinė medialinė nekrozė, fibromuskulinė displazija ir aterosklerozė.

Neurologinės miego arterijos aneurizmos apraiškos

• kaukolės nervo pažeidimas, kuris gali sukelti dizartriją (hipoglobuliarinį nervą), užkimimą (vagusinį nervą), disfagiją (glossopharyngeal nervą) arba spengimą ausyse ir veido tiką (veido nervą);
• simpatinės grandinės kaklo suspaudimas ir Homero sindromas;
• išeminiai sinkopės priepuoliai.

Dažnai pacientai, turintys ekstrakranijinę miego aneurizmą, skundžiasi dariniais kaklo srityje. Kartais nieko neįtariantis gydytojas atlieka biopsiją, po kurios pastebimas kraujavimas ir susidaro hematomos. Nepainiokite miego arterijos aneurizmos su didžiąja miego arterijos svogūnėliu.

Nuotrauka. Pacientas su ICA aneurizma.

Pavogimo sindromas arba pavogimo sindromas ultragarsu

Reikėtų ištirti kraujo tėkmės kryptį, PSV, EDV ir abiejų pusių CCA spektro formą. Greičių skirtumas didesnis nei 20 cm/s rodo asimetrinį srautą. Tai būdinga proksimaliniams (subklaviniams) arba distaliniams (intrakranialiniams) pažeidimams.

Vykstant stenoziniams procesams PGS, pasiekus hemodinaminę reikšmę, kinta kraujotaka tiek RCA ir VA, tiek miego arterijose. Tokiose situacijose kraujas tiekiamas į dešinįjį pusrutulį ir dešinę viršutinę galūnę per kairiojo pusrutulio kraujagyslių sistemą, nes susidaro įvairūs smegenų vagystės sindromo variantai.

Slankstelinio-subklavinio vagių sindromas išsivysto esant okliuzijai ar stipriai stenozei proksimaliniame RCA segmente, prieš slankstelinei arterijai nuo jo nukrypstant, arba esant brachiocefalinio kamieno okliuzijai ar sunkiai stenozei. Dėl slėgio gradiento kraujas teka per ipsilateralinę slankstelinę arteriją (VA) į ranką, apiplėšdamas VVS. Mankštinant ipsilateralinę ranką, pacientui atsiranda vertebrobazilinio nepakankamumo požymių.

Slankstelių-subklavijos vagių sindromas dažniau pasireiškia kairėje pusėje, nes dėl nežinomų priežasčių kairiojo RCA aterosklerozė pasireiškia 3-5 kartus dažniau nei dešinėje. Šiems pacientams rankų išemija yra reta, nors dažnai pastebimas reikšmingas abiejų rankų kraujospūdžio skirtumas. Sumažėjęs radialinis pulsas kartu su vertebrobazilinio nepakankamumo simptomais, kuriuos apsunkina rankos mankšta, yra patognomoninis.

Stuburo poraktinės vagos sindromas dažnai būna besimptomis, nes nepažeistas Williso ratas užtikrina pakankamą kraujo tiekimą į užpakalines smegenis, nepaisant slankstelinių arterijų srauto pokyčių.

Yra nuolatinės, trumpalaikės ir latentinės plieno sindromo formos.

Nuolatinė plieno sindromo forma susidaro dėl RCA okliuzijos arba tarpinės stenozės

• kraujotaka RCA yra užstato tipo;
• kraujotaka VA yra retrogradinė;
• tiriant reaktyviąją hiperemiją, retrogradinės kraujotakos greitis smarkiai padidėja ir grįžta į pradinę vertę;
• spalvų tėkmės režimu, skirtinga spalva ir kraujotakos kryptis VA ir CCA bei ta pati spalva ir kraujotakos kryptis VA ir stuburo venose.

Laikina nejudančio sindromo forma pasireiškia vidutinio sunkumo stenoze pirmame RCA segmente (75 proc.

• kraujotaka RCA yra pakeisto pagrindinio tipo;
• kraujo tekėjimas per VA ramybės būsenoje yra dvikryptis - ante-retrogradinis, nes slėgio gradientas už stenozės atsiranda tik diastolės metu;
• tiriant reaktyviąją hiperemiją, kraujotaka tampa retrogradinė visose širdies ciklo fazėse;
• spalvų srauto režimu, srauto palei PA dažymas mėlynai raudonai.

Šis kintamasis modelis gali progresuoti iki visiško srauto apsisukimo naudojant identišką viršutinę galūnę arba atlikus reaktyviąją hiperemiją ir gali būti parodyta stebint slankstelinės arterijos Doplerio signalą po pratimo arba atleidžiant kraujospūdžio manžetę, kuri maždaug 3 minutes buvo išpūsta iki suprasistolinio kraujospūdžio. .

Latentinė nejudančio sindromo forma susidaro su mažomis stenozėmis pirmame RCA segmente (per 50%).

• Pakitusio pagrindinio tipo RCA kraujotaka;
• kraujotaka VA ramybės būsenoje yra antegradiška ir sumažėjusi;
• tiriant reaktyviąją hiperemiją, kraujotaka tampa retrogradinė arba dvikryptė.

Pirmojo poraktinės arterijos segmento okliuzijai būdinga:

■ pilnas vertebral-subklavinis vagių sindromas;
■ kolateralinė kraujotaka poraktinės arterijos distalinėje dalyje;
■ retrogradinė kraujotaka per slankstelinę arteriją;
■ teigiamas reaktyviosios hiperemijos testas.

Pirmojo poraktinės arterijos segmento stenozei būdinga:

■ pereinamasis slankstelinis-poraktinis vagių sindromas – pagrindinės linijos pakitęs kraujo tekėjimas poraktinės arterijos distalinėje dalyje, sistolinis kraujotakos per slankstelinę arteriją apsisukimas;
■ kraujotaka per slankstelinę arteriją pasislenka žemiau izoliacinės linijos maždaug iki 1/3;
■ dekompresijos metu kraujotakos kreivė per slankstelinę arteriją „sėdi“ ant izoliacijos.
Taip pat gali būti naudingas standartinis transkranijinis Doplerio tyrimas, ypatingą dėmesį skiriant srauto krypčiai ir greičiams stuburo arterijose ir baziliarinėse arterijose. Vertebrobazilinėje sistemoje kraujotaka paprastai yra nutolusi nuo keitiklio (subcipitalinis požiūris). Jei srautas juda link stacionaraus jutiklio arba provokuojančiais manevrais, yra vagystės požymių.

Nuotrauka. Smegenų vagystės sindromas su brachiocefalinio kamieno okliuzija: A - miego arterijos-slankstelio-subklavinio vagių sindromas, B - stuburo-subklavinio vagių sindromas su grįžimu per miego arteriją.

Pažymėtina, kad vagystės sindromas, arba vagystės sindromas, reiškia ne tik minėtą ypatingą atvejį (SPPO), bet ir bet kokią kitą situaciją, kai yra patologinė, dažniausiai priešingos krypties (retrogradinė) kraujotaka. arterija fone ryškus pagrindinės arterijos kamieno susiaurėjimas arba okliuzija, kuri turi išsivysčiusią distalinę lovą ir sukelia šią arteriją. Dėl arterinio slėgio gradiento (apačioje distaliniame kanale) vyksta kraujo tėkmės „restruktūrizavimas“, jos krypties pasikeitimas, užpildantis paveiktą arterijos baseiną per tarparterines anastomozes, galbūt kompensacines hipertrofijas, iš gretimos baseino. arterinis kamienas.

Miego arterijų navikai ultragarsu

Miego arterijos kūno navikai, dar vadinami chemodektomomis (susikeliantys iš chemoreceptorių ląstelių), yra kraujagyslių navikai, atsirandantys iš paraganglioninių ląstelių išoriniame miego arterijos sluoksnyje išsišakojusios dalies lygyje.

Augliai apibrėžiami kaip neskausminga, pulsuojanti masė viršutinėje kaklo dalyje, kuri, jei yra didelė, gali apsunkinti rijimą. Dešimt procentų šių navikų atsiranda abiejose miego arterijos pusėse. Šie navikai dažniausiai yra gerybiniai; Tik apie 5-10% yra piktybiniai. Gydymas apima chirurgiją ir kartais spindulinę terapiją.

Nuotrauka. Spalvotas dvipusis miego arterijos naviko vaizdas. Atkreipkite dėmesį į tipišką išsišakojusių kraujagyslių pasiskirstymą, atsirandantį dėl naviko vietos tarp ICA ir HCA, kuris pažymėtas žaliomis rodyklėmis. Hipervaskuliarumas CDK.

Fibromuskulinė displazija ultragarsu

Fibromukulinė displazija yra neaterosklerozinė liga, kuri paprastai pažeidžia arterijų sienelės intimą dėl nenormalaus ląstelių vystymosi, sukeliančio inkstų arterijų, miego arterijų ir rečiau kitų pilvo ir galūnių arterijų stenozę. Ši liga gali sukelti hipertenziją, insultą ir arterijų aneurizmą bei disekaciją.
Miego arterijų sistemoje jis dažniausiai pasireiškia viduriniame MCA segmente ir yra dvišalis maždaug 65% atvejų. CDC gali atskleisti turbulentinį srautą, esantį šalia arterijos sienelės, nesant aterosklerozinių plokštelių proksimaliniuose ir distaliniuose ICA segmentuose.
Angiografija parodys būdingą "karoliukų virvelės" morfologiją paveiktame kraujagysle. Šį modelį sukelia daugybiniai arterijų išsiplėtimai, atskirti koncentrine stenoze. Iki 75 % visų SNL sergančių pacientų sirgs inkstų arterijų ligomis. Antra pagal dažnumą arterija yra miego arterija.
Nuotrauka. Angiografinis fibromuskulinės displazijos vaizdas. Atkreipkite dėmesį į klasikinę „karoliukų virvelės“ išvaizdą ekstrakranijinės vidinės miego arterijos (ICA) distaliniame segmente.

Neointiminė hiperplazija ultragarsu

Naujagimių hiperplazija sudaro daugumą restenozių, atsirandančių per pirmuosius 2 metus po kraujagyslių intervencijos. Neointimalinio hiperplazinio pažeidimo atsiradimas yra susijęs su lygiųjų raumenų ląstelių migracija iš aplinkos į neointimą, jų proliferacija, matricos sekrecija ir nusėdimu. Taigi lygiųjų raumenų ląstelių migracijos mechanizmai yra pagrindiniai neointimalio formavimosi, ankstyvos restenozės, kraujagyslių okliuzijos ir galimo kraujagyslių nepakankamumo priežastys. Tai dažnai yra veiksnys pacientams, kuriems po miego arterijos endarterektomijos pasireiškia restenozė.

Slankstelinių arterijų patologija ultragarsu

Kraujo tėkmės sutrikimą VA gali sukelti ateroskleroziniai, infekciniai, trauminiai pažeidimai, VA hipoplazija, poraktinės arterijos kilmės ir patekimo į stuburo kanalą anomalijos, VA kaulo dugno anomalija (Kimmerly kaulo kanalas). susidaro vietoj griovelio), VA dydžio asimetrija, kraniovertebral jungties pažeidimas, bet dažnai įvairių veiksnių derinys.

Kadangi VA yra giliai kakle, padidinus COG padidėjimą, gali būti lengviau vizualizuoti. PA paprastai yra antegradinė (į smegenis) monofazinė kraujotaka su dideliu diastolės greičiu ir mažu pasipriešinimu. Jei VA turi retrogradinę (iš smegenų) kraujotaką, periferinio tipo spektrą su atvirkštine faze ir mažu diastoliniu greičiu, atmeskite VA hipoplaziją ir RCA stenozę, kad išvengtumėte subklavinio vagių sindromo.

Aterosklerozė PA

Aterosklerozinės plokštelės dažniausiai yra lokalizuotos VA žiotyse, tačiau galimas jų vystymasis per visą ilgį. Dažniausiai plokštelės yra vienalytės ir pluoštinės.

PA vystymosi anomalijos

VA skersmens asimetrija yra beveik taisyklė, paprastai kairiojo VA spindis yra didesnis nei dešiniojo VA. Jei VA kyla ne iš poraktinės arterijos, o iš aortos lanko arba skydliaukės kamieno, tada sumažėja jo skersmuo. Mažą VA skersmenį (2,0–2,5 mm) lydi kraujotakos asimetrija – vadinamoji. didesnio skersmens arterijos „hemodinamikos dominavimas“. VA hipoplazijos diagnozė galioja, jei skersmuo yra mažesnis nei 2 mm, taip pat jei viena iš arterijų yra 2-2,5 karto mažesnė už kitą.

VA patekimo į skersinių procesų kanalą anomalijos: C6-C7 - normalus, C5-C6 - normalus variantas, C4-C5 - vėlyvas įėjimas.

VA eigos deformacijos sergant kaklo stuburo osteochondroze

1 segmento PA eigos kilpos formos (vyniojimo) deformacija, 1 segmento S formos deformacija.

Sergant osteochondroze ir deformuojančia spondiloze, neslankstelinių sąnarių srityje esantys osteofitai suspaudžia slankstelinę arteriją. Slankstelinių arterijų poslinkis ir suspaudimas sergant gimdos kaklelio osteochondroze gali atsirasti dėl slankstelių sąnarinių procesų subluksacijos. Dėl patologinio judumo tarp atskirų kaklo stuburo segmentų slankstelinė arterija pažeidžiama apatinio slankstelio viršutinio sąnarinio ataugos galiuku. Dažniausiai slankstelinė arterija pasislenka ir suspaudžiama tarpslankstelinės kremzlės lygyje tarp C5 ir C6 slankstelių, kiek rečiau – tarp C4 ir C5, C6 ir C7, dar rečiau – kitose vietose. Sergant kaklo stuburo osteochondroze, mes žiūrime į kraujotaką gretimuose segmentuose ir, remiantis skirtumu, galime daryti prielaidą, kad yra vertebrogeninis suspaudimas.

Vaikams dažniausiai stebimas kraujagyslių tonuso reguliavimo sutrikimas, rečiau – vaskulitas, galimas ekstravazinis suspaudimas. Žinoma, yra įgimtų anomalijų, struktūros ir vietos.

Ikimokyklinio ir pradinio mokyklinio amžiaus vaikams ICA ir VA tiesumo pažeidimai yra dažni. Iki 12-13 metų vaiko augimas padeda ištiesti ir ištiesinti daugumą lenkimų.

Vyresnių nei 12 metų vaikų kaklo kraujagyslių deformacijos koreguojamos retai ir paprastai derinamos su kitais jungiamojo audinio displazijos požymiais.

Taigi apie patologinį vingiavimą galime kalbėti tik vyresniems nei 12 metų vaikams, iki kurių kurso sutrikimas gali būti vertinamas kaip kraujagyslės ilgio rezervo poreikis, apsaugantis jį nuo pertempimo intensyvaus laipsnio laikotarpiu. kūno ilgio augimas.

Kurso tiesumo pažeidimas gali būti bangos formos vingiavimas be hemodinamikos pažeidimo, C arba S formos ICA lenkimas su hemodinamikos pažeidimu, esant ūminiam kampui, kilpos formos vingiuotumas – hemodinamika gali sutrikti esant įtemptai kilpai su mažu spinduliu.

Svarbiausios yra kraujagyslių deformacijos, dėl kurių susidaro įlinkis, kai susidaro kraujagyslės sienelės kampas, nukreiptas į kraujagyslės spindį - pertvaros stenozė, dėl kurios nuolat arba laikinai sutrinka arterijos praeinamumas. .

Susidarius pertvaros stenozei, maksimalaus lenkimo vietoje atsiranda lokalus hemodinamikos sutrikimas: dvikryptis turbulentinis srautas, Vps ir TAMX padidėja 30-40%, lyginant su proksimaliniu segmentu.

Ryškiausi kraujotakos sutrikimai pastebimi esant S arba kilpos formos ICA deformacijai. Hemodinamikos sutrikimas su vienašale ICA deformacija pasireiškia Vps sumažėjimu vidurinėje smegenų arterijoje deformacijos pusėje.

PA vingiuotumas dažniau pasitaiko V1 ir V2 segmentuose. Kuo ryškesnė deformacija, tuo didesnė tikimybė, kad Vps sumažės link distalinių dalių. Jei vingiuotumo nelydi VA stenozė, greitis sumažėja tik pasukus galvą. Tokiomis sąlygomis gali įvykti trumpalaikis smegenų kraujotakos sutrikimas.

Sutrikusi kraujotaka ekstrakranijiniuose segmentuose ne visada sukelia kraujotakos sutrikimą intrakranijiniame segmente. Šiuo atveju kompensacija gaunama iš ECA per pakaušio arteriją ir raumenines VA šakas.

Kraujagyslės aplazija yra dažniau nei PA - ultragarsu arterijos visiškai nėra arba aptinkama 1-2 mm hiperechoinė juosta be kraujotakos požymių. Kontralateralinė kraujotaka yra normali arba padidėjusi.

Hipoplazija yra kraujagyslės skersmens sumažėjimas dėl vystymosi sutrikimų. Dažna VA hipoplazija - skersmuo yra mažesnis nei 2 mm, sumažėja Vps, gali padidėti rodikliai. Padidėjęs sistolinis pikas ir padidėjęs IR iki 1,0 rodo tikrąją VA hipoplaziją. Tokiais atvejais intrakranijiniai VA segmentai dažniausiai nenustatomi, nes VA baigiasi užpakaline apatine smegenėlių arterija arba ekstrakranijinėmis raumenų šakomis. 62% VA hipoplazijos atvejų matomi jos intrakranijiniai segmentai, spektro forma normali, asimetrija 30-40%. Kai kuriais atvejais kontralateralinės VA išsiplėtimas yra didesnis nei 5,5 mm.

Esant ICA hipoplazijai, jo kamieno spindis per visą ilgį neviršija 3 mm; paprastai kartu su CCA hipoplazija - mažiau nei 4 mm. Visų greičių asimetrija sumažinama 30-50%. Priešingai, greitis padidėja 15-20%. Sergant ICA hipoplazija, užstato kraujotaka dažniausiai nepakankama defektui kompensuoti, o tai sukelia smegenų išemiją ir smegenų hemiatrofiją dar prieš gimdymą.

Pasirūpink savimi, Jūsų diagnostikos specialistas!

Aterosklerozinės plokštelės yra aterosklerozės pagrindas. Liga daugeliui žinoma, nes būtent dėl ​​jos išsivysto infarktai, insultai ir nemažai kitų ūmių būklių. Be to, ateroskleroze kasmet „jaunėja“ ne tik vyresni, bet ir vidutinio, o kartais net jauni žmonės.

Pagrindinė šios tendencijos priežastis – pasikeitęs šiuolaikinių žmonių gyvenimo būdas. Sėdimas darbas, ilgos kelionės ir komandiruotės, greitas maistas, cigaretės ir alkoholis – visa tai neturi geriausio poveikio kraujagyslių sveikatai.

Ir jei į šią „puokštę“ pridėsite keletą ligų (diabetas, hipertenzija ir kt.), tikimybė susirgti ateroskleroze bus 100%. Taigi tik nedaugeliui pavyksta išvengti ligos. O tiems, kurie jau susidūrė su problema, reikės ilgalaikio gydymo ir privalomo gyvenimo būdo keitimo.

Šiame straipsnyje papasakosime apie aterosklerozines plokšteles, kurios sudaro ligos morfologinį pagrindą. Jų struktūra, savybės, vienas po kito einantys vystymosi etapai ir galimos komplikacijos – visa tai svarbu suprasti patologijos esmę. Žinoma, papasakosime ir apie pagrindines šiuo metu specialistų taikomas diagnostikos ir gydymo sritis.

Kas yra plokštelė ir kaip ji auga?

Aterosklerozinė plokštelė – tai daugiau ar mažiau apvalus darinys, suformuotas lipidų ir lokalizuotas kraujagyslės viduje. Vadinasi, apvalios apnašos išsikiša į kraujotakos spindį ir tam tikru mastu jį blokuoja. Kiek reikšminga yra kraujotakos kliūtis, tiesiogiai priklauso nuo darinio dydžio. Šios formacijos linkusios augti ir, kaip taisyklė, laikui bėgant didėja.

Aterosklerozė pirmiausia pažeidžia arterijas, todėl arterijose susidaro lipidų nuosėdos. Kodėl jose? Fiziologiškai arteriniame kraujyje yra daugiau lipoproteinų ir cholesterolio. Didelė šių junginių koncentracija skatina arterinį komponentą į aterosklerozinį procesą.

Apnašų pagrindas, kaip minėjome aukščiau, yra riebalai (lipidai). Bet jei išsamiau apsvarstysime šių formacijų struktūrą, galime nustatyti šiuos struktūrinius komponentus:

• endotelio ląstelės;
• mažo ir labai mažo tankio lipoproteinai;
• cholesterolio;
• putplasčio ląstelės;
• fibroblastai ir fibrocitai.

Taigi, plokštelės sudėtis apima įvairius ląstelių elementus. Kadangi pats darinys susidaro ant pažeisto endotelio (vidinio kraujagyslės pamušalo), jis taip pat apima endotelio ląsteles. Didžiąją plokštelės dalį sudaro įvairios riebalų turinčių junginių frakcijos, įskaitant cholesterolį.

Endotelio ląstelės savo ruožtu absorbuoja lipidus ir virsta putplasčio ląstelėmis, kurios būdingos ateroskleroziniams pažeidimams. Ir galiausiai, laikui bėgant, plokštelės viduje išsivysto sklerozė: pirmiausia atsiranda fibroblastų, vėliau jie subręsta į fibrocitus, auga pluoštinis audinys, dėl to apnašos tampa tankesnės.

Aukščiau aprašėme bendrą ateroskleroziniam procesui būdingą struktūrą. Tačiau svarbu atsižvelgti į tai, kad natūraliai ligos eigai būdingas naujų formacijų atsiradimas. Taigi, tas pats pacientas gali turėti ir „jaunų“, ir „senų“ apnašų. Šios struktūros labai skirsis, nes plokštelės linkusios augti ir pereiti nuoseklius vystymosi etapus:

Taigi laikui bėgant kinta aterosklerozinės plokštelės struktūra. Formacijos struktūra atspindi amžių ir patologinio proceso nepaisymą.

Kokių tipų plokštelės yra?

Pacientams, kuriems diagnozuota aterosklerozė, gana dažnai atliekamas kraujagyslių ultragarsas, o galiausiai jie susiduria su tokiais terminais kaip hipoechoinė, hiperechoinė, nevienalytės plokštelės ir kt. Medicinos terminai gali išgąsdinti ar suklaidinti pacientą, todėl nusprendėme apie juos papasakoti.

Toliau pateiktas sąrašas yra pagrįstas aptiktų intravaskulinių darinių ultragarso ypatumais:

Daugelis mūsų skaitytojų aktyviai naudoja gerai žinomą būdą, pagrįstą burnočių sėklomis ir sultimis, kurį atrado Elena Malysheva, siekdami sumažinti CHOLESTEROLIO kiekį organizme. Rekomenduojame susipažinti su šia technika.

Hiperechoinės formacijos dažnai būna nevienalytės, tai yra, nėra vienalytės. Visi šie terminai neturėtų gąsdinti paciento, kaip ir kalcio druskų nusėdimas darinyje. Visa tai tik ypatumai, į kuriuos svarbu atsižvelgti gydančiam gydytojui, kad galėtų pasirinkti tinkamą ir veiksmingą gydymą. Be to, tokios struktūros ypatybės praktiškai neturi įtakos ligos eigai.

Ar plokštelės pavojingos?

Žinoma, šie dariniai yra pavojingi ir ligai progresuojant kelia vis didesnę grėsmę. Jei sąlyginai „jauna“ plokštelė tik šiek tiek trukdys kraujo tekėjimui, tai „subrendusi“ savo ruožtu labai trukdys. Kiekviename etape liga padarys žalą žmogaus sveikatai, tačiau didžiausias pavojus yra komplikacijų stadija. Tarp galimų patologinio proceso komplikacijų:

• trombozė;
• embolija;
• kraujagyslės plyšimas.

Trombozė paprastai vystosi taip. Apnašos išopėja, po to ant jos paviršiaus pradeda nusėsti trombocitai. Susidaro kraujo krešulys, kuris, be opinio defekto uždarymo (kompensacinė-adaptacinė kraujotakos reakcija), blokuoja ir kraujagyslės spindį. Rezultatas priklausys nuo kraujo krešulio dydžio ir trukmės.

Didelis trombozinių masių dydis tiesiogiai lemia išemijos laipsnį, tačiau jų egzistavimo trukmė priklauso nuo daugelio veiksnių. Trombas gali išnykti savaime, o gal ir veikiamas vaistų terapijos (gydymo). Kita vertus, jei kraujo krešulys nepašalinamas, jis gali augti ir padidėti.

Aterosklerozinės plokštelės taip pat gali komplikuotis embolija. Kalbame apie emboliją su ateromatinėmis masėmis. Kaip tai atsitinka? Tam tikru momentu, pasiekus kritinį tūrį, plokštelė gali pradėti byrėti.

Jo pagrindas yra riebalai, iki to laiko jie sudaro birią masę, kuri paprastai vadinama ateromatine. Taigi, sunaikinus apnašas, šios masės patenka į kraują ir plinta toliau. Jie gali užkimšti mažesnius indus. Šis reiškinys vadinamas embolija, jis yra ypač pavojingas dėl galimybės susirgti ūmine išemija.

Kraujagyslės plyšimas yra bene viena pavojingiausių komplikacijų. Išsivysčius pažengusioms aterosklerozės stadijoms, arterijų sienelės apnašų lokalizacijos vietoje gerokai suplonėja. Bet koks streso veiksnys, susijęs su padidėjusia kraujagyslių apkrova (spazmas, kraujospūdžio šuolis ir kt.), gali sukelti plyšimą, o vėliau išsivystyti gyvybei pavojingas kraujavimas.

Atsiliepimai iš mūsų skaitytojos - Viktorijos Mirnovos

Nesu įpratęs pasitikėti jokia informacija, bet nusprendžiau patikrinti ir užsisakiau vieną paketą. Per savaitę pastebėjau pokyčius: nustojo varginti širdis, pagerėjo savijauta, atsirado jėgų ir energijos. Tyrimai parodė, kad CHOLESTEROLIS sumažėjo iki NORMALUS. Išbandykite ir jūs, o jei kam įdomu, žemiau rasite nuorodą į straipsnį.

Kaip atpažinti ir gydyti?

Šiuolaikiniai aterosklerozės diagnostikos ir gydymo metodai apima daugybę priemonių. Tarp veiksmingų diagnostikos metodų:

• kraujagyslių ultragarsinis skenavimas;
• Rentgeno kontrasto tyrimai;
• laboratoriniai tyrimai.

Tuo pačiu metu kompetentingas specialistas visada pradeda diagnozę paciento apžiūra, pokalbiu, skundų ir visų turimų duomenų rinkimu. Tik po to gydytojas parengia būtinų tyrimų sąrašą, kurio rezultatais bus galima pasirinkti tinkamą gydymą. Kai kuriais atvejais pakanka ultragarso, o kitais atvejais pacientams gali prireikti angiografijos, KT ir MRT.

Apnašų gydymo (pašalinimo) metodus galima suskirstyti į dvi dideles grupes:

• konservatyvūs metodai;
• veiklos metodai.

Šiuo atveju gydymo pagrindas visada yra pagrindinės patologijos priežasties pašalinimas, taip pat gyvenimo būdo keitimas. Sveika mityba, dienos režimas, fizinis aktyvumas, mesti rūkyti – visos šios prevencinės priemonės padeda patikimą pagrindą tolesniam gydymui.

Tik tais atvejais, kai pacientas yra pasirengęs pakeisti savo gyvenimo būdą į gerąją pusę, galima tikėtis tinkamo gydymo proceso efektyvumo.

Konservatyvi terapija grindžiama vaistų vartojimu. Tai vaistai, kurie normalizuoja kraujo lipidų spektrą, medžiagų apykaitą, didina kraujagyslių tonusą, taip pat turi bendrą stiprinamąjį poveikį:

Taip, jūs negalite tikėtis, kad galite būti išgydyti tik vienu vaistu, tik integruotas požiūris garantuos jums visišką pasveikimą.

Chirurginis gydymas, žinoma, yra chirurgija. Tikrai nereikėtų to bijoti, nes šiandien yra sukurta moderni, minimaliai invazinė ir maksimaliai saugi endovaskulinė technika, leidžianti pašalinti apnašas iš kraujagyslių:

Bet vėlgi, neturėtumėte pasikliauti vien tik operacija. Pacientai, planuojantys chirurginį gydymą, tiek prieš operaciją, tiek po jos turės vartoti daugybę specialių vaistų. Be to, reikia atsiminti, kad rekomendacijos dėl gyvenimo būdo keitimo yra vienodai svarbios visiems pacientams.

Taigi aterosklerozinių plokštelių pavojus, taip pat jų ankstyvos diagnostikos ir gydymo poreikis nekelia abejonių.

Ar vis dar manote, kad VISIŠKAI ATSIGYTI neįmanoma?

Ar ilgą laiką jus kankina nuolatiniai galvos skausmai, migrena, stiprus dusulys nuo menkiausio krūvio ir, be viso to, ryški HIPERTENZIJA? Dabar atsakykite į klausimą: ar jus tai tenkina? Ar VISUS ŠIUS POŽYMIUS galima toleruoti? Kiek laiko jau sugaišote neefektyviam gydymui?

Ar žinojote, kad visi šie simptomai rodo PAdidėjusį CHOLESTEROLIO kiekį jūsų organizme? Tačiau viskas, ko reikia, yra normalizuoti cholesterolį. Juk teisingiau gydyti ne ligos simptomus, o pačią ligą! Ar sutinki?

Daugiau nei 80% visų smegenų insulto atvejų yra išeminio pobūdžio, kurių pagrindinės priežastys yra:
smegenų arterijų užsikimšimas dėl trombozės, embolijos, hialinojos
kraujo reologinių savybių pažeidimas susidarant daugeliui mikrotrombų
kritinis perfuzijos sumažėjimas smegenų sritis susiaurėjusios kraujagyslės kraujo tiekimo baseine (aterosklerozinė plokštelė) dėl sisteminio kraujospūdžio (BP) sumažėjimo

Dauguma išeminių insultų atsiranda dėl aterosklerozinio kraujagyslių, pernešančių kraują į smegenis, pažeidimo:
trombozė aterosklerozinės plokštelės vietoje – dažniausiai pažeidžiama bendroji arba vidinė miego arterija, vidurinė smegenų arterija
mažesnių kraujagyslių embolija dėl plokštelės ar trombo fragmento ant jo paviršiaus - apnašos gali būti lokalizuotos tiek vidinėse, tiek bendrosiose miego arterijose, stuburo ir baziliariniame baseine, taip pat aortos lanko ir brachiocefalinio baseino srityje

Bet kokia aterosklerozinė plokštelė smegenų kraujagyslėje esant sumažėjusiam vidutiniam kraujospūdžiui ir (arba) pablogėjusioms reologinėms kraujo savybėms gali būti patogenetinio ūminio vietinio smegenų kraujotakos trūkumo formavimosi su smegenų infarktu formavimosi mechanizmo komponentas - hemodinamikos arba hemoreologiniai išeminio insulto potipiai.

Aterosklerozinės plokštelės gali susiaurinti kraujagyslės spindį, sumažindamos kraujo pritekėjimą per laiko vienetą į smegenų medžiagą (vadinamoji hemodinamiškai reikšminga stenozė), arba jos gali neveikti smegenų perfuzijos, bet tuo pat metu būti linkusios plyšti. .

Yra trys pagrindinės aterosklerozinės plokštelės plyšimo priežastys:
šerdis, kurioje gausu lipidų ir cholesterolio esterių
plonas, nestabilus ir uždegęs apnašų dangtelis
endotelio disfunkcija jos srityje

Pagrindinių galvos arterijų aterosklerozinei plokštelei būdingi keli parametrai:
kraujagyslės spindžio susiaurėjimo laipsnis
struktūra
paviršiaus reljefas

Priklausomai nuo struktūros, plokštelės skirstomos į keturis tipus:
vienalytis hipodensas - „minkštas“ (1)
nevienalytis, kuriame vyrauja hipodensinis komponentas (2)
nevienalytis, kuriame vyrauja hiperdensinis komponentas (3)
vienalytis hiperdensas - „tankus“ (4)

!!! Didėjant stenozės procentui, didėja apnašų nevienalytiškumas. Kraujospūdžio svyravimai ir arterijos deformacija prisideda prie apnašų dangtelio vientisumo sutrikimo ir padidina aterotrombotinio išeminio insulto potipio išsivystymo riziką. Šiuo atžvilgiu (1) ir (2) potipių plokštelės yra ypač nepalankios prognostiškai.

Mažo tankio plokštelėse yra daugiau cholesterolio kristalų ir eterių, ląstelių detrito, kurie destabilizuoja ateromą. Hiperechoinės plokštelės yra pluoštiniai jungiamojo audinio elementai ir kalcio druskos, kurių paviršius yra lygus, o tai rodo lėtą proceso progresavimą.

Atsižvelgiant į tai, šiuo metu gydant galvos smegenų kraujotakos patologiją, taip pat siekiant išvengti pirminės ir pasikartojančios smegenų „katastrofos“, patartina naudoti statinus, kurie, konkurenciniu būdu slopindami HMG-CoA reduktazę, turi įtakos smegenų kraujotakos procesui. aterosklerozė, užkertanti kelią arba lėtinant jos vystymąsi Vienas iš labiausiai tirtų lipidų kiekį mažinančių vaistų, turinčių savybę specifiškai slopinti HMG-CoA reduktazės aktyvumą, yra simvastatinas, kurio veiksmingumas įrodytas.

Simvastatino vartojimas pacientams, sergantiems smegenų kraujagyslių ligomis yra perspektyvus ir pagrįstas patogenetinė terapijos kryptis, nes ateina tikrumas pagerinti kraujotaką daugelyje smegenis aprūpinančių kraujagyslių ir sumažinti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą pakitusių priešsmegeninių kraujagyslių srityse.

Širdies apsaugos tyrimo (HPS) darbo grupė sukūrė modelį, skirtą įvertinti ilgalaikį statinų veiksmingumą, atsižvelgiant į kraujagyslių rizikos lygį ir amžių. Pačiame tyrime dalyvavo apie 20 000 40–80 metų amžiaus žmonių, kurių bendras cholesterolio kiekis ne mažesnis kaip 3,5 mmol/l ir kuriems anksčiau buvo pasireiškusi vainikinių arterijų liga, smegenų kraujagyslių patologija, okliuzinė arterijų liga, cukrinis diabetas arba (65 metų ir vyresniems vyrams). ) hipertenzija. Visi dalyviai buvo atsitiktinai suskirstyti į simvastatiną (40 mg per parą) arba placebą. Nustatyta, kad didėjant amžiui ir mažėjant kraujagyslių rizikai, ilgėja gyvenimo trukmė ir mažėjo gydymo išlaidos. Taigi 40–49 metų asmenų, kurių pradinė 5 metų didelių kraujagyslių reiškinių rizika buvo 42% ir 12%, gyvenimo trukmė pailgėjo atitinkamai 2,49 ir ​​1,67 metų. Gydymas statinais išliko ekonomiškas 35–85 metų asmenims, kurių pradinė 5 metų rizika buvo 5% ar didesnė. Sumažėjusios hospitalizacijos išlaidos viršijo terapijos statinais išlaidas praktiškai visose amžiaus ir rizikos kategorijose.
Išvada: "Statinai turėtų būti reguliariai skiriami daugumai pacientų, kurių kraujagyslių rizikos lygis yra mažesnis nei šiuo metu manoma."

Dar visai neseniai statinų skyrimas insulto profilaktikai buvo skirtas tik vidutinio amžiaus žmonėms, sergantiems vainikinių arterijų liga. Remiantis didelių perspektyvinių tyrimų išvadomis KLESTĖTI Ir SPARCL 2006 m. Amerikos gairėse dėl insulto prevencijos pacientams, sergantiems išeminiu insultu arba TIA, buvo pateikti reikšmingi papildymai dėl statinų vartojimo pacientams, kuriems yra smegenų kraujotakos sutrikimas be klinikinių vainikinių arterijų ir apatinių galūnių didžiųjų kraujagyslių aterosklerozės požymių. .

Statinų vartojimas pacientams, sergantiems smegenų kraujotakos sutrikimais be klinikinių vainikinių arterijų ir apatinių galūnių didžiųjų kraujagyslių aterosklerozės požymių.

1. Pacientai, sergantys išeminiu insultu arba TIA, turintys padidėjusį cholesterolio kiekį, kartu sergančius ŠKL ar kitais ateroskleroziniais kraujagyslių pažeidimais, turi būti gydomi pagal NCEP Nacionalinę cholesterolio mokymo programą, kuri apima gyvenimo būdo keitimą, dietinę mitybą ir vaistų terapiją ( ).

2. Labai didelės rizikos asmenims, turintiems kelis rizikos veiksnius, rekomenduojama vartoti statinus, palaikant tikslinį MTL cholesterolio kiekį, esant vainikinių arterijų ligai arba simptominei arterinei ligai, mažesnę nei 100 mg/dl – mažiau nei 70 mg/dl ( I klasė, A įrodymų lygis).

3. Pacientams, sergantiems išeminiu insultu ar TIA (tikėtina, kad aterosklerozinės kilmės), kuriems anksčiau nebuvo indikacijų vartoti statinus (normalus cholesterolio kiekis, nėra gretutinės išeminės širdies ligos ar kitų lokalizacijų aterosklerozės požymių), rekomenduojamas gydymas statinais, siekiant sumažinti kraujagyslių riziką. įvykiai ( IIa klasė, įrodymų lygis B).

4. Pacientai, sergantys išeminiu insultu arba TIA, turintys mažą DTL cholesterolio kiekį, gali būti gydomi niacinu arba gemfibroziliu.

Statinų teigiamo poveikio farmakologinių principų išaiškinimas ir jų poveikio skirtingų tipų insultams stratifikavimas leis optimizuoti jų naudojimą medicinos praktikoje. Tačiau, atsižvelgdamas į visus šiuolaikinius duomenis, gautus iš griežčiausių įrodymais pagrįstos medicinos duomenų, šiandien praktikuojantis gydytojas gali drąsiai skirti statinų ne tik koronarinių, bet ir smegenų kraujagyslių komplikacijų profilaktikai.

Apžvalgoje pateikiama pagrindinė informacija apie brachiocefalinių kraujagyslių aterosklerozės, kaip būklės, kuriai būdinga didelė kraujagyslių rizika susirgti cerebriniais sutrikimais, progresuojant lėtiniam smegenų kraujotakos nepakankamumui (discirkuliacinė encefalopatija), problema, nustatoma insulto ir jo pasekmių medicininė ir socialinė reikšmė.

Priimtų Nacionalinių brachiocefalinių arterijų ligomis sergančių pacientų gydymo rekomendacijų (2013 m.) požiūriu, išsamiai išanalizuoti šiuolaikiniai brachiocefalinių arterijų aterosklerozės diagnostikos metodai ultragarsinio dvipusio kraujagyslių skenavimo metodu. Pateikiami klinikiniai epidemiologiniai aspektai ir priimtos miego arterijų stenozinių pakitimų klasifikacijos, pateikiami miego arterijų endarterektomijos ir anlioplastijos chirurginio gydymo metodų pasirinkimo kriterijai su miego arterijų stentavimu.

Aterosklerozė (AS) yra liga, pažeidžianti elastines arterijas (aortą, klubines kraujagysles), taip pat dideles ir vidutines raumenų arterijas (vainikines, miego, intracerebrines, apatinių galūnių arterijas), pasireiškianti kraujagyslių sienelės sustorėjimu ir aterosklerozinių plokštelių susidarymas.

Brachiocefalinių kraujagyslių AS (BCV) yra būklė, kuriai būdinga didelė kraujagyslių rizika susirgti cerebriniais sutrikimais, progresuoti lėtiniam smegenų kraujotakos nepakankamumui (discirkuliacinė encefalopatija) ir lemianti insulto bei jo pasekmių medicininę ir socialinę reikšmę, turinčią didelę įtaką demografinius rodiklius ir pacientų gyvenimo kokybę.

AS BCS aptinkamas naudojant ultragarsą (US), pirmiausia vietinio arterijų vidinės (intimos) ir vidurinės (media) membranos sustorėjimu kartu su echogeninėmis formomis, išsikišančiomis į kraujagyslės spindį. Nustatyta, kad įprastai senstant bendrosios miego arterijos (CCA) vidinės ir vidurinės tunikos storėjimas, remiantis jų matavimais apnašų neturinčiose srityse, tiesiškai didėja nuo 0,48 cm sulaukus 40 metų iki 1,02 cm iki 100 metų amžiaus. Vidinės ir vidurinės SA membranos matavimai atliekami atskirai tiek išilgai CCA, tiek bulbarinėje dalyje, tiek proksimaliniame vidinės SA (ICA) segmente. Manoma, kad intima-media storio (IMT) santykis, lygus arba didesnis nei 0,9 cm, gali būti nenormalus ir labai tikėtina, kad yra apnašų.

Remiantis Tarptautiniu konsensusu dėl IMT 2006–2010 m., AS plokštelė pripažįstama kaip vietinis sienelės sustorėjimas, turintis šias charakteristikas:

• IMT dydis yra 1,5 mm ir išsikiša į arterijos spindį;
• Aukštis yra 0,5 mm didesnis nei gretimų arterijų sekcijų IMT reikšmė;
• Aukštis yra 50% didesnis nei gretimų arterijų dalių IMT vertė.

Remiantis Arterinės lovos tyrimo metodinėmis rekomendacijomis sergantiesiems hipertenzija, viršutinė IMT riba sveikiems žmonėms yra: moterims iki 40 metų – 0,7 mm; 40-50 metų 0,8 mm; vyresni nei 50 metų 0,9 mm; vyrams iki 45 metų 0,7 mm; 45-60 metų 0,8 mm; vyresni nei 60 metų 0,9 mm.

Labiausiai paplitusi yra ultragarsinė AS plokštelių klasifikacija, kurią pasiūlė G. Geroulakos ir kt. ir rado pritaikymą tarptautiniame daugiacentriame tyrime, naudojant „Asimptominės miego arterijos stenozės ir insulto rizikos“ (ACSRS) protokolą. Ši klasifikacija nustato 5 miego arterijos lokalizacijos AS plokštelių tipus:

• Tipas 1. Homogeninės echoneigiamos (minkštos) apnašos su (arba be) echoteigiamos (tankios) kepurės;
• 2 tipas. Daugiausia echoneigiamos plokštelės su daugiau nei 50 % echoteigiamų intarpų;
• 3 tipas. Daugiausia echoteigiamos apnašos su daugiau nei 50 % echoneigiamų intarpų;
• Tipas 4. Homogeninės echopozityvios (tankios) apnašos;
• 5 tipas: apnašos, kurių negalima klasifikuoti, nes dėl didelio kalcifikacijos susidaro intensyvus akustinis šešėlis.

Apnašų klasifikavimas pagal ultragarsinius echogeniškumo kriterijus yra objektyvus, tačiau nepopuliarus gydytojų tarpe. Kraujagyslių chirurgams pirmiausia svarbi informacija apie embolinį ateromos pavojų, apnašų sudėtingumą, jos morfologiją.

Šiuo atžvilgiu ultragarso ataskaitose vartojami terminai, nesusiję su ultragarsu, tampa vis populiaresni. Remdamiesi tuo, jie siūlo ultragarsinę ateromų klasifikaciją, apjungiančią jų įprastas ultragarso charakteristikas ir duomenis apie klinikinę reikšmę:

• Stabili (homogeniška, hiperechoinė) plokštelė;
• Nestabili (homogeniška, hipoechoinė) plokštelė;
• Sudėtingos (nevienodos, dažniausiai hiper- arba hipoechoinės) apnašos;
• Sukalkėjusios apnašos.

Doplerio ultragarsas (USDG) – tai kraujotakos kraujagyslių liumenuose tyrimo metodas, kurio metu gaunamas Doplerio spektras ir leidžiantis kiekybiškai įvertinti tiesinį kraujo tėkmės greitį bei tėkmės kryptį. Dvipusis skenavimas (DS), be to, kas nurodyta, suteikia vertingos informacijos apie kraujagyslės sienelės ir spindžio būklę B režimu bei kraujotaką spalvinio Doplerio kodavimo režimais ir spektriniu Doplerio režimu.

Be to, DS, kaip „realaus laiko“ metodas, gali būti naudojamas analizuojant srautų dinamiką pozicionavimo erdvėje ir kitų bandymų metu. Integruotus, labai informatyvius apibrėžimus galima realizuoti tik derinant įvairių technikų naudojimą. Praktikoje motyvacija plačiau taikyti ultragarso metodus ir DS ultragarsą derinti su tomografiniais metodais (spiraline kompiuterine tomografija ir magnetinio rezonanso angiografija) yra akivaizdi.

Tarp kraujagyslės spindžio susiaurėjimo laipsnio (%) nustatymo metodų žinomas Europos miego arterijos chirurgijos tyrimo (ECST, 1991) sukurtas metodas, kuriame stenozės laipsnis apskaičiuojamas pagal formulę: ( 1A/B)x100% ir Šiaurės Amerikos simptominės miego arterijos endarterektomijos tyrimo (NASCET, 1991) pasiūlytas metodas, kai liekamasis skersmuo lyginamas su arterijos skersmeniu, esančios distaliau nuo stenozės, naudojant formulę: (1 A/C )x100% (kur A – vidinis arterijos skersmuo didžiausios stenozės vietoje; B – išorinis arterijos skersmuo didžiausios stenozės vietoje; C – arterijos skersmuo distaliau nuo stenozės).

Indikacijos ultragarsiniam BCS tyrimui yra:

• Amžius virš 45 metų (vyrams), vyresnėms nei 50 metų moterims arba ankstyva menopauzė;
• Bendrų smegenų ar židininių smegenų kraujotakos sutrikimų požymių buvimas;
• Apatinių galūnių arterijų, vainikinių ir inkstų arterijų pažeidimas;
• Arterinė hipertenzija (AH), cukrinis diabetas (DM);
• bet kurios arterijos pulsacijos susilpnėjimas arba išnykimas;
• Padidėjęs pulsavimas bet kurioje srityje;
• Kraujospūdžio gradientas tarp rankų yra didesnis nei 5 mm Hg. Art.;
• Sistolinis ūžesys auskultuojant;
• Bet kokie skundai dėl viršutinių galūnių būklės.

Asimptominių pacientų, kuriems gresia ekstrakranijinės SA dalies patologija, tyrimo principai yra šie:

• DS turėtų būti atliekamas kaip pagrindinis diagnostinis tyrimas, siekiant nustatyti stenozės hemodinaminę reikšmę;
• DS rekomenduojamas besimptomiams pacientams, kuriems yra ūžesių kaklo arterijų projekcijoje;
• Rekomenduojama kasmet atlikti DS, siekiant nustatyti progresą / regresiją gydymo metu, kai stenozė yra didesnė nei 50%. Aterosklerozei stabilizavus, galima padidinti intervalą tarp tyrimų;
• DS gali būti atliekamas pacientams, kuriems yra vainikinių arterijų ligos simptomai, apatinių galūnių arterijų AS ir pilvo aortos aneurizma;
• DS gali būti atliekamas pacientams, kuriems yra du ar daugiau AS išsivystymo rizikos veiksnių: hipertenzija, hipercholesterolemija, rūkymas, šeimos anamnezėje AS pasireiškimo iki 60 metų artimiems giminaičiams arba išeminio insulto šeimoje. .

• Asimptominiams pacientams, kuriems įtariama CA stenozė, rekomenduojama atlikti ultragarso tyrimą kaip pradinį diagnostinį tyrimą, siekiant nustatyti hemodinamiškai reikšmingą CA stenozę.
• Ultragarso tyrimą, siekiant nustatyti hemodinamiškai reikšmingą SA stenozę, patartina atlikti neurologinių simptomų neturintiems pacientams, sergantiems apatinių galūnių arterijų obliteruojančia AS, vainikinių arterijų liga ar aortos aneurizma.
• Patartina atlikti ultragarsinį skenavimą, kad būtų galima nustatyti hemodinamiškai reikšmingą KA stenozę besimptomiams pacientams, kai auskultuojant virš KA pasigirsta ūžesys.
• Ultragarsinį tyrimą patartina kartoti kasmet, siekiant įvertinti ligos progresavimą ar regresiją pacientams, sergantiems AS, kuriems anksčiau buvo diagnozuota daugiau nei 50 proc.
• Ultragarso tyrimą patartina atlikti vyresniems nei 50 metų pacientams, kuriems nėra jokių neurologinių simptomų ir kuriems yra du ar daugiau iš šių rizikos veiksnių: hipertenzija, hipertenzija, rūkymas, artimų giminaičių šeimos istorija, turėjusi AS atvejų iki 60 metų, arba šeimos istorija. išeminio insulto.
• Ultragarsinis AS nerekomenduojamas įprastiniam neurologinių simptomų neturinčių pacientų, kuriems nėra klinikinių apraiškų ar AS išsivystymo rizikos veiksnių, patikrai.
• Ultragarso SA nerekomenduojama įprastiniam pacientų, sergančių psichikos sutrikimais, smegenų augliais, degeneracinėmis ligomis, infekcinėmis smegenų ligomis ir epilepsija, tyrimui.

Chirurginio miego arterijos stenozės (KS) gydymo metodai sergant AS BCS apima miego arterijos endarterektomiją (CEA), klasikinę ir eversiją bei miego arterijos angioplastiką su stentavimu (CAPS).

Invazinio KS gydymo indikacijos nustatomos remiantis penkių skirtingų aspektų analize:

• Neurologiniai simptomai;
• CA stenozės laipsnis;
• Komplikacijų ir intraoperacinio mirtingumo procentas gydymo įstaigoje;
• Kraujagyslių ir vietinės anatomijos ypatumai;
• SA plokštelės morfologija.

Kasdienėje klinikinėje praktikoje indikacijos gydymui taikant invazines technologijas dažniausiai grindžiamos pirmuoju ir antruoju aspektais, o renkantis tarp CEA ir CAS – trečiuoju, ketvirtuoju ir penktuoju punktu.

Renkantis gydymo taktiką, priklausomai nuo neurologinių simptomų ir KA stenozės laipsnio, vadovaujamasi šiomis rekomendacijomis.

• Chirurginis CA stenozių gydymas yra absoliučiai indikuotinas simptominiams pacientams, kurių KS yra didesnis nei 60% (NAsCET), jei pooperacinis insulto + insulto mirtingumas įstaigoje yra mažesnis nei 3% pacientams, kuriems yra praeinantys išemijos priepuoliai (TIA) ir mažesnis nei 5 % pacientų, išgyvenusių insultą (A). Bendras mirtingumas įstaigoje neturėtų viršyti 2 proc.
• CEA draudžiama vartoti simptominiams pacientams, kurių stenozė yra mažesnė nei 50 % (A).
• Galima atlikti CEA pacientams, sergantiems ICA stenoze nuo 50 iki 60%, atsižvelgiant į AK plokštelės morfologinį nestabilumą (išopėjimas, kraujavimas į plokštelę, intimos flotacija, sieninis trombas), atsižvelgiant į neurologinius TIA simptomus. arba insultas per pastaruosius 6 mėnesius.
• Patartina CEA atlikti per dvi savaites nuo paskutinio ūminio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo (AKVA) epizodo esant nedideliems insultams (ne daugiau kaip 3 balai insulto baigties skalėje pagal modifikuotą Rankino skalę), praėjus 6-8 savaitėms po pilni smūgiai. CEA gali būti atlikta per kelias ateinančias dienas po TIA (B).
• CEA gali būti rekomenduojamas besimptomiams pacientams, kuriems yra 70–99 % stenozių, jei operacijos rizika yra mažesnė nei 3 % (A).

Naudojant CAPS simptomus turintiems pacientams, reikia laikytis šių rekomendacijų:

• CEA simptominiams pacientams, sergantiems CA stenozėmis, šiuo metu yra pasirinktas metodas.
• CAPS gali būti atliekamas simptominiams pacientams, jei jiems yra didelė CEA chirurginė rizika, centruose, kuriuose yra didelis chirurginis aktyvumas, pooperacinis insultas ir mirtingumas, atitinkantis CEA atlikimo „kokybės standartus“.

CAPS besimptomiams pacientams šiuo metu galima rekomenduoti tik centruose, kuriuose yra didelis chirurginis aktyvumas, kurių perioperacinis insulto dažnis ir mirtingumas atitinka CEA atlikimo „kokybės standartus“.

• CEA galima atlikti didelės rizikos pacientams, kuriems insulto, mirties ir širdies komplikacijų dažnis atitinka priimtinus standartus.
• Besimptomiams pacientams, kuriems yra „išskirtinai“ didelė rizika (kelios gretutinės ligos vienu metu), geriausia medicininė terapija gali būti optimalus pasirinkimas vietoj invazinių procedūrų.
• CAS siejamas su didele embolizacijos rizika vyresnio amžiaus pacientams. CEA galima atlikti senyviems pacientams nepadidinant embolizacijos rizikos ir esant priimtinam neurologinių ir širdies komplikacijų dažniui.
• CAS neturėtų būti siūlomas besimptomiams didelės rizikos pacientams, jei perioperacinio insulto tikimybė ir mirtingumas viršija 3%.

• CAPS skiriamas šiais atvejais: restenozė po anksčiau atliktos CEA; kontralateralinis kaukolės nervo paralyžius, ankstesnė chirurginė intervencija į kaklo organus; kaklo organų spindulinė terapija, AS pažeidimų išplitimas į intrakranijines ICA dalis.
• CAPS gali būti rekomenduojamas esant aukštai CCA bifurkacijos vietai.
• CAPS reikia atlikti ypač atsargiai, kai ICA stenozė yra didesnė nei 90 % ir morfologiškai nestabili ICA aterosklerozinė plokštelė. Tokiose situacijose patartina naudoti proksimalinę apsaugą.
• CAPS nerekomenduojama: pacientams, turintiems kalcifikuotų aterosklerozinių plokštelių; kai stenozė derinama su patologiniu ICA vingiuotumu; su išplitusiais aortos lanko ir jo šakų ateroskleroziniais pažeidimais (tai įmanoma tik centruose, kuriuose didelis chirurginis aktyvumas ir dokumentais nustatyta maža perioperacinė insulto ir mirties rizika).

Žinoma, savalaikė ir teisinga RF AS ir DLP diagnostika pagal priimtas rekomendacijas išlieka būtina racionalios AS BCS prevencijos ir gydymo sudedamąja dalimi. Tik integruotas požiūris į AS BCS profilaktiką ir chirurginį gydymą gali duoti laukiamų rezultatų veiksmingai užkertant kelią sunkioms šios būklės komplikacijoms.

M.A. Lovrikova, K.V. Žmerenetskis, S.S. Rud