32.3.1. Obstruktív tüdőlégzési zavarok
Ismeretes, hogy az obstruktív tüdőbetegségek nagyon gyakoriak. Jelenleg körülbelül 100 olyan betegség ismert, amelyek broncho-obstruktív szindrómával járnak. Ez utóbbi a bronchiális asztma, az obstruktív tüdőemfizéma, a krónikus hörghurut, a bronchiectasia, a kilégzési szűkület, a szűkületes laryngotracheitis, a cisztás fibrózis és más betegségek fő kifejeződése.
Az obstruktív lélegeztetési zavarok okai vannak:
Légúti elzáródás vagy hányás és idegen testek, vagy a légcső, a fő, a nagy, a közepes és a kis hörgők összenyomódása megnagyobbodott nyirokcsomók, retrosternalis golyva, mediastinalis daganat, vagy a levegőt hordozó struktúrák falának megvastagodása vagy görcsössége.
Fertőzések(tüdőtuberkulózis, szifilisz, gombás fertőzések, krónikus hörghurut, tüdőgyulladás).
A légutak allergiás elváltozásai(anafilaxiás sokk, anafilaxia, bronchiális asztma).
Kábítószer-mérgezés(antikolinerg szerek, vagostimulánsok, béta-blokkolók stb. túladagolása).
Obstruktív tüdőszellőztetési zavarok – lumen csökkenése (átjárhatóság) vagy a felső légutak(orrjáratok, nasopharynx, gége bejárata, glottis, légcső, nagy és közepes hörgők), vagy alsó légutak(kis hörgők, léghörgők (gyulladás, duzzanat, elzáródás, görcs).
Obstruktív tüdőszellőztetési zavarok - Ez a külső légzőrendszer patológiájának egyik formája, amelyben a légutak légáramlással szembeni ellenállása megnövekszik a kívülről érkező elzáródás, szűkület, görcs vagy összenyomás miatt. Az obstruktív légúti rendellenességek lehetnek endo- és exobronchiális eredetűek .
Az obstruktív rendellenességek biofizikai alapjai a rugalmatlan légzési ellenállás növekedése. Ennek oka, hogy:
aerodinamikai (viszkózus) ellenállás, a gázmolekulák mozgása és a légutak falaival szembeni súrlódás miatt keletkezik;
súrlódási (deformációs) ellenállás, a légzés során fellépő súrlódási erők hatása miatt (a légutak és a tüdő parenchyma patológiás változásaival a súrlódási ellenállás többszörösére nő);
tehetetlenségi ellenállás, a testtömegtől és a mellkas szerkezeti jellemzőitől függően (nyugalomban, légzési szünetben, valamint légzéskor, be- és kilégzéskor egyaránt fennáll).
A teljes rugalmatlan ellenállás a DO-tól függ. Egészséges egyénekben 1,3-3,5 cm víz. st./l/perc. Csendes belégzéskor a légzőizmok ereje szükséges a tüdő rugalmas vontatásának ellenállásának leküzdéséhez. Kényszerített légzéssel a rugalmatlan ellenállás leküzdésére irányuló és a légcsőben és a hörgőkben a légáramlással szembeni ellenállás leküzdésére fordított erők meredeken növekednek. A rugalmatlan ellenállás mértéke meghatározza a légutak állapotát és a légáramlás sebességét. Obstruktív rendellenességek esetén a légáramlással szembeni ellenállás a belégzés és a kilégzés során növekszik. A légcső membrán részének, a nagy és közepes hörgők esetleges prolapsusa és lumenük részleges vagy teljes elzáródása. A tüdő rugalmas tulajdonságainak elvesztése a kis hörgők és különösen a hörgők összeomlásához vezet, és ennek megfelelően a hörgők ellenállásának növekedéséhez a kilégzés során.
Tachypnea (gyakori felületes légzés) esetén a levegő áramlási sebessége a kilégzés során megnő, örvénylik, és nő az ellenállás turbulens összetevője, amelynek leküzdéséhez a légzőizmok további erőfeszítésére van szükség. Ilyenkor nem jön létre megfelelő alveoláris lélegeztetés, és megváltoznak a térfogat-idő paraméterek.
A légúti ellenállás növekedésével nő a légzőizmok munkája, nő a légzőizmok energiaköltsége és oxigéntartozása. Következésképpen a külső légzőkészülék kompenzációs és adaptációs képességei korlátozottak. Ez a korlát a légutak úgynevezett dinamikus kompressziójának jelenségével is összefügg (kilégzési összeomlás)és így nem annyira annak köszönhető, hogy a légzőizmok nem képesek növelni az erőt, hanem a tüdő-légúti rendszer mechanikai tulajdonságai.
A légutak kilégzési összeomlásának mechanizmusa a következő. Az 1-5 mm lumenű hörgőkről ismert, hogy hiányoznak a porcos gyűrűk, ezért teljesen összeeshetnek, ami lumenük elzáródásához vezet. Ilyen csökkenés (összeomlás) akkor következik be, ha a hörgőkön kívüli (intrathoracalis) nyomás nagyobb, mint belülről. Ez gyakrabban fordulhat elő aktív, kényszerített kilégzéssel. Egyrészt a kilégzési izmok összehúzódása az intrathoracalis nyomás éles növekedéséhez, másrészt a kilégzési légáramlás sebességének növekedéséhez vezet a hörgőkben (itt hozzáadódik a kilégzési izmok által létrehozott erő a tüdő rugalmas vontatása) Bernoulli törvénye szerint a hörgők falának belső felületén az áramlás által kifejtett oldalirányú nyomás csökkenésével jár. Azt a helyet, ahol mindkét erő (külső és belső nyomás a hörgőfalon) egyensúlyban van, egyenlő nyomáspontnak nevezzük. Ezen a helyen a hörgő lumene továbbra is nyitva marad falának merev és rugalmas tulajdonságai miatt, amelyek meghatározzák az utóbbi deformációval szembeni ellenállását. A kilégzési áramlástól némileg „lefelé” azonban, ahol elegendő az intrathoracalis nyomás túlsúlya az intrabronchioláris nyomással szemben, a bronchiole összeomlik (32-2. ábra).
Rizs. 32-2. Az alsó légutak dinamikus kompressziójának sémája a kényszerkilégzés során.
Megnevezések: A - foghang; TRD - egyenlő nyomású pont; TS- a hörgő összeomlásának pontja. 1 - a kilégzési izmok által létrehozott nyomás; 2- a tüdő rugalmas vontatása
Az obstruktív rendellenességek patogenezisében nagy jelentőséggel bír a hörgő hiperreaktivitása - kifejezett hörgőszűkület, amely irritációra reagál. Az irritáló hatású anyagok behatolnak az interstitiumba és aktiválják az idegreceptorokat, elsősorban a n. vagus, és hörgőgörcsöt okoznak, amely az m-kolinerg receptorok aktivitásának farmakológiai blokkolásával szűnik meg. A bronchokonstrikció alapja a hörgőfa specifikus (allergiás) és nem specifikus (nem allergiás) hiperreaktivitása.
A légutak falában és a tüdőszövetekben broncho- és vazoaktív anyagok képződnek. A hörgőfa hámja olyan faktort választ ki, amely hörgőrelaxációs tulajdonságokkal rendelkezik. Hörgőgörcs esetén ez a tényező nagymértékben befolyásolja a nagy hörgők simaizmainak tónusát. Kiválasztása csökken, ha a hámsejtek károsodnak, például bronchiális asztmában, ami hozzájárul a tartós hörgőelzáródáshoz.
A tüdőerek endotéliumában és a hörgők hámjában szintetizálódik az endothelin-I peptid, amely nemcsak hörgő-, hanem érösszehúzó hatást is mutat. Az endothelin-I termelése fokozódik hipoxiával, szívelégtelenséggel, bakterémiával és sebészeti beavatkozásokkal.
Az arachidonsav lebontása során képződő eikozanoidok relaxáló (prosztaglandin E) és összehúzó (leukotriének, PGF 2α, tromboxán A 2) hatást fejtenek ki a simaizomra. Teljes hatásuk azonban hörgőszűkületben nyilvánul meg. Emellett egyes eikozanoidok (tromboxán A 2) serkentik a thrombocyta aggregációt, mások (PGI 2) nemcsak gátolják a vérlemezke aggregációt, hanem növelik az érfal permeabilitását, tágulást okoznak, fokozzák a nyálkahártya szekrécióját, aktiválják a kemotaxist, szabályozzák a vérlemezke-aggregációt. közvetítők a hízósejt által stb. .d.
Az arachidonsav metabolitjainak hatására az adrenerg receptorok egyensúlyhiánya lép fel, az α-adrenoreceptív aktivitás túlsúlya a β-adrenorecepcióval szemben. A hörgők simaizomsejtjeiben csökken a cAMP-tartalom, lelassul a Ca 2+ -ionok eltávolítása a sejt citoplazmájából. A Ca 2+ -ionok aktiválják az arachidonsav metabolizmusát meghatározó foszfolipáz A 2-t. Egy „ördögi kör” alakul ki, amely fenntartja a hörgőszűkületet.
Az obstrukció kórélettani következményei
légutak
A légúti elzáródás általában a következőkhöz vezet:
A légáramlással szembeni ellenállás növekedése, különösen a kilégzés során, levegővisszatartást okoz a tüdőben, és a funkcionális maradékkapacitás növekedését, a tüdő túltágulását és duzzadását okozza. A mellkas túlfeszítése a légzési munka fokozódásával jár együtt.
A légzőizmok hatékonyságának csökkenése. A tüdő térfogatának megváltoztatásához az intrathoracalis nyomás nagyfokú változása szükséges. A légzést még kevésbé hatékony légzőizmok segítségével érik el.
Fokozott oxigénfogyasztás és szén-dioxid termelés. Ez hipoxémiához, csökkent pH-értékhez, valamint légúti és metabolikus acidózis kialakulásához vezet.
A szellőzés és a perfúzió közötti eltérés kialakulása. Ez az artériás oxigénellátás csökkenéséhez vezet. A rosszul perfundált területek tovább fokozzák a CO 2 -kiválasztás károsodását.
Légzési elégtelenség kialakulása.
Főleg obstruktív típus fejlődnek :
bronchiális asztma,
krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), amely krónikus bronchitisen vagy tüdőtáguláson, vagy ezek kombinációján alapul,
bronchiectasis.
Bronchiális asztma (BA)– az emberi tüdő krónikus, súlyos betegsége. A leggyakoribb allergiás betegséget képviseli. A lakosság 0,3-1%-át érinti.
Az asztma okai lehetnek: a) belső (genetikailag meghatározott hibák a hörgők nyálkahártyájának túlérzékenysége formájában); b) külső (dohányzás, por, mérgező gázok, pollen stb.).
A bronchiális asztmát (BA) egy állapot előzi meg asztma, a következő tünetek jelenléte jellemzi:
Akut vagy krónikus tüdőbetegségek hörgőelzáródással. (asztmás és obstruktív bronchitis, akut tüdőgyulladás obstrukcióval, akut légúti betegségek obstrukcióval).
A megváltozott reaktivitás extrapulmonális megnyilvánulásai.
A vér és/vagy a köpet eozinofíliája.
Örökletes hajlam.
Ha ezeket a tüneteket észlelik, akkor három éven belül a betegek 70%-ánál klinikailag jelentős asztma lép fel. Minél kevesebb ez a tünet, annál kisebb a valószínűsége a betegség kialakulásának.
A BA a broncho-obstruktív állapotok 67-72%-át teszi ki. A BA-t a külső légzés kifejezett megváltozása jellemzi (a hörgőelzáródás, valamint a külső környezet és a test közötti gázcsere károsodása okozza).
Az asztma kötelező tünete a több órás fulladásos roham.
Az asztmában fellépő légzési nehézség gyakran kilégzési jellegű, és mellkasi összenyomás érzésével jár. A mellkas maximális belégzési helyzetben van (kitágul).
A légzés nemcsak a mellkas izmait érinti, hanem a nyak, a vállöv, a hát és a hasfal izmait is.
Az AD-t különböző etiológiai tényezők okozzák, amelyek között a központi helyet a főként fertőző és pollen eredetű allergének, valamint hideg levegő, por, fizikai aktivitás, érzelmek, felszabadító anyagok (hisztamin stb.) foglalják el.
Az asztmás roham patogenezise a következő változások határozzák meg.
1. Az utóbbi időben nagy jelentőséget tulajdonítottak a szerepének hörgő hiperreaktivitás(32-3. ábra).
2. Az AD másik fontos patogenetikai tényezője az változások az immunkompetens rendszerben, ami a BA modern osztályozásában (fertőző-allergiás és nem fertőző-allergiás vagy atópiás) tükröződik.
Az asztma immundependens formájában az érzékeny szervezetbe jutó allergének kölcsönhatásba lépnek a hízósejteken, endothelsejteken, simaizomsejteken stb. rögzített reaginekkel (IgE). A reaginok a következők aktiválásán keresztül fejtik ki hatásukat: G-fehérjék (az érzékenység csökkentése). β-adrenerg receptorok adrenalin és noradrenalin), hízósejtek, eozinofilek, monociták, limfociták és hisztiofágok, amelyek különféle PAF-eket termelnek.
Az összes asztmás betegek 2%-ánál alakul ki az asztma autoimmun változata, amely a betegség kialakulásának legsúlyosabb változata. A különböző típusú immunhiányok fontosak az asztma kialakulásában.
|
Túlérzékenységet |
A célsejtek membránjainak és receptor apparátusának veleszületett hibái |
Hosszú távú légúti fertőzések |
||||
|
A hörgők fokozott ingerlékenysége (reaktivitása). |
||||||
|
Allergén expozíció |
A légúti fertőzés súlyosbodása |
Fizikai és kémiai ingerek hatása |
Pszicho-érzelmi izgalom |
|||
|
A bronchiális asztma támadása |
||||||
32-3. A bronchiális asztma rohamának patogenezise.
3. Erős összehúzó vagy lazító hatása van a hörgők simaizomzatának tónusára nem adrenerg és nem kolinerg P-anyagot, vazoaktív intestinális peptidet (VIP) tartalmazó rendszer. A hörgőgörcsöt tehát fokozott hörgőszűkítő ingerek (fokozott kolinerg, α-adrenerg aktivitás vagy P anyag) vagy a β-adrenerg aktivitás csökkenése vagy VIP felszabadulás okozhatja.
4. AD alapulhat gyógyszer mechanizmus, különösen aszpirin. Az aszpirin asztmát aszpirin intolerancia, hörgőgörcs és szénanátha jellemzi. Az acetilszalicilsav hörgőszűkítő hatásának mechanizmusa abban rejlik, hogy képes megváltoztatni az arachidonsav metabolizmusát. Amikor metabolizmusának lipoxigenáz-útvonala aktiválódik, megnő a leukotriének (beleértve a lassan reagáló anyagokat is), amelyek hörgőgörcsös hatással bírnak.
5. Dishormonális rendellenességek ami az asztma kialakulásához vezet.
5.1. Glükokortikoidhiány okozta BA. Gyakrabban alakul ki abszolút glükokortikoidhiány esetén (ha a vér kortizolszintje 25-30%-kal kevesebb a normálisnál), ilyenkor glükokortikoid-pótló terápia szükséges. A relatív glükokortikoidhiány hipokortizolizmus tüneteivel nyilvánul meg, míg a kortizolszint általában megfelel a normál értékeknek. Ebben az esetben ellenőrizni kell a szövetek glükokortikoidokkal szembeni érzékenységét. A szövetek szöveti glükokortikoid rezisztenciájának jelenlétében az asztma olyan változata alakul ki, amely a klinikai lefolyásban nagyon perzisztens, amelyben glükokortikoid gyógyszerek hiperdózisát kell adni.
5.2. Disovariális BA a menstruáció kezdete előtt 2-3 nappal fellépő exacerbáció jellemzi. Ennek oka a hörgőtágító progeszteron és a felesleges ösztrogén termelésének hibája. A végbélhőmérséklet több mint 1 0 C-os emelkedésében nyilvánul meg.
5.3. BA súlyos adrenerg egyensúlyhiánnyal az α-adrenerg receptorok fokozott aktivitása jellemzi. Sőt, még a normál adrenalinszint is kóros bronchospasticus reakciót okozhat. Ez a reakció gyakran akkor jelentkezik, ha adrenerg agonisták túladagolása(ha a nap folyamán 2 belélegzésből 5-nél több belégzés történik).
5.4 Az asztma kolinerg változata alkotmányos jellemzőkkel vagy belső szervek betegségeivel kapcsolatos, amelyekben kifejezett vagotonia figyelhető meg. Ez a lehetőség az asztmás betegek 1%-ánál figyelhető meg, akik sok köpet termelnek (1/2-1 pohár naponta). Az anamnézisben általában szerepel peptikus fekélybetegség, bradycardia, hipotenzió és nedves (izzadt) tenyér. Az asztmás roham atropinnal megállítható.
6. Az asztma idegrendszeri mechanizmusai.
6.1 Kondicionált reflex mechanizmus számos betegnél vezető ok lehet (klasszikus példa, hogy a mesterséges papírrózsa megjelenésével asztmás rohamot vált ki). Előfordulhat az asztmás roham feltételes reflexes megszűnése is. Megállapították, hogy az asztmás betegek szagérzékenységének 70%-a nem allergiás, hanem feltételes reflex jellegű. Az ilyen betegek javaslat alapján kezelhetők.
6.2. Uralkodó A mechanizmus abban rejlik, hogy a kisebb irritációk az izgatottság összegzéséhez és asztmás rohamok előfordulásához vezethetnek. Egy másik, erősebb domináns megjelenése egy ideig elnyomhatja az AD dominánst. Azt is megjegyezték, hogy amikor a testhőmérséklet 38 0 C fölé emelkedik, nem fordul elő asztmás roham.
6.3. Vagal A mechanizmus általában abban nyilvánul meg, hogy az asztmás rohamok az éjszaka második felében jelentkeznek. Ennek oka a nem-adrenerg rendszer mediátorainak, különösen a VIP-nek a hiánya (amely erős hörgőtágító hatással bír).
6.4. Az esedékes mechanizmus nem megfelelő alkalmazkodás test a mikroszociális környezetbe, az AD kialakulásának hátterében is állhat. E mechanizmus szerint az asztma a betegek 10-20%-ában fordul elő (gyakrabban gyermekeknél, ritkábban felnőtteknél).
7. Asztmában a hörgők obstruktív elváltozásai is magyarázhatók gyulladást elősegítő mediátorok hatása(szöveti hormonok), amelyek intenzíven szabadulnak fel a légutak falában lévő hízósejtekből. Különleges helyet foglal el köztük a hisztamin, amely simaizom görcsöt, artériás hiperémia kialakulását, a kapillárisok falának megnövekedett permeabilitását és fokozott nyálkakiválasztást okoz. Az elmúlt években az asztma patogenezisében nagy jelentőséget tulajdonítottak a prosztaglandin PGF 2α fokozott termelésének és a PGE 2 termelésének csökkenésének.
A légúti elzáródást nagyrészt a nyálkahártya duzzanata és annak beszivárgása okozza.
Az asztma fő klinikai megnyilvánulásai a következők: - belégzési és különösen kilégzési nehézlégzés; - fulladásos rohamok, köhögés, szorító érzés a szegycsont mögött, zihálás, különösen kilégzéskor; -cianózis, tachycardia, leukocytosis, eozinofília stb. Ezek a tünetek felerősödnek fizikai erőfeszítéssel, lehűléssel és a légutak különböző részeinek nyálkahártyájának fertőzésével.
Az asztma kezelésének alapelvei a betegség visszaesését kiváltó etiológiai és patogenetikai tényezők azonosításán és figyelembevételén, valamint olyan intézkedések megtételén és olyan eszközök alkalmazásán alapulnak, amelyek megakadályozzák vagy gyengítik a felső és alsó légúti kórokozókat.
Fő patogenetikai megközelítések, csökkenti a légutak nyálkahártyájának reakcióképességét, vannak:
az allergének IgE-vel való kölcsönhatásának megelőzése,
csökkenti vagy blokkolja az allergia mediátorok felszabadulását,
a hörgők és különösen a hörgő izomzatának tágulása stb.
Ezért olyan intézkedéseket kell végrehajtani, amelyek célja:
az allergének eltávolítása vagy semlegesítése,
specifikus immunterápia (hiposzenzitizálás) elvégzése,
hízósejt-mediátorok által okozott immun-mediált bronchospasmus megelőzése vagy csökkentése,
különböző gyulladáscsökkentő szerek és hörgőtágítók alkalmazása (szimpato- és adrenomimetikumok: efedrin, adrenalin stb., fokozzák a cAMP képződését; antikolinerg szerek: atropin stb.; kortikoszteroidok: prednizolon, dexametozon stb.; nem specifikus gyulladáscsökkentők gyógyszerek: aszpirin, butadion, ibuprofen, indometacin, piroxikám, broncholitin stb.: metilxantinok - aminofillin, teofillin stb.;
32.3.2. RESTRAKTIV LÉGZÉSI ZAVAROK
A korlátozó légzési zavarok (a latin restrikciós szóból - restrikció) alapja a tüdőszövet viszkoelasztikus tulajdonságainak megváltozása.
NAK NEKkorlátozó rendellenességeklélegző Ide tartoznak a hipoventilációs rendellenességek, amelyek a tüdő korlátozott tágulása következtében alakulnak ki az interstitium fehérjéinek enzimek (elasztáz, kollagenáz stb.) hatására bekövetkező károsodása következtében. Az interstitium kollagént (60-70%), elasztint (25-30%), glikozaminoglikánokat (1%), fibronektint (0,5%) tartalmaz. A fibrilláris fehérjék biztosítják a tüdőváz stabilitását, rugalmasságát és nyújthatóságát, és optimális feltételeket teremtenek a fő gázcsere funkció ellátásához. Az intersticiális fehérjék szerkezeti változásai a pulmonalis parenchyma nyújthatóságának csökkenésében és a tüdőszövet rugalmas ellenállásának növekedésében nyilvánulnak meg. Így az emfizéma kialakulásával az elasztin szintézise és lebontása közötti egyensúly megbomlik, mivel a proteázok meglévő feleslegét a proteolitikus enzimek inhibitorai nem egyensúlyozzák ki. Ebben az esetben az α-1-antitripszin hiányának van a legnagyobb jelentősége.
Az ellenállás, amelyet a légzőizmoknak le kell küzdeniük a belégzés során, lehet rugalmas vagy rugalmatlan.
Rugalmas tapadás a tüdő célja a tüdő térfogatának csökkentése. Vagyis ez a bővíthetőség reciprokja. A tüdő rugalmas vontatásának körülbelül 2/3-a függ az alveolusok falának felületi feszültségétől. A tüdő rugalmas vontatása számszerűen megegyezik a transzpulmonális nyomással. A belégzés során a transzpulmonális nyomás és a tüdő térfogata növekszik. A légzés fázisától függően az intrapleurális nyomás ingadozása tapasztalható: csendes kilégzés végén 2-5 cm víz. Art., csendes lélegzet végén - 4-8 cm víz. Art., a maximális inspiráció magasságában - 20 cm víz. Művészet.
A tüdő megfelelősége(pulmonalis compliance, pulmonalis compliance) - a tüdőtérfogat változásait jellemző transzpulmonális nyomás egységére eső érték. A nyújthatóság a rugalmassággal fordítottan arányos érték. A maximális belégzési határértéket meghatározó fő tényező a megfelelés. A belélegzés elmélyülésével a tüdő kompatibilitása fokozatosan csökken, a rugalmas ellenállás pedig a legnagyobb lesz. Ezért a maximális kilégzés határát meghatározó fő tényező a tüdő rugalmas ellenállása.
A transzpulmonális nyomás növekedése 1 H2O cm-rel. Művészet. a tüdőtérfogat 150-350 ml-es növekedésében nyilvánul meg. A rugalmas ellenállás leküzdésére irányuló munka arányos a dagálytérfogattal, vagyis minél nagyobb a tüdő megnyúlása a belégzés során, minél több munkát végeznek. A tüdőszövet kiegyenesedésének nehézségei meghatározzák a hipoventilációs rendellenességek mértékét.
A pulmonalis lélegeztetés korlátozó megsértéséhez vezető tényezőknek két csoportja van: 1) extrapulmonalis és 2) intrapulmonáris.
Extrapulmonáris eredetű korlátozó légzési zavarok következménye lehet a törzs összenyomódása, amelyet mechanikai hatások okoznak (ruha vagy ipari berendezések, nehéz tárgyak, föld, homok stb. összenyomása, különösen különféle katasztrófák esetén), vagy a mellkas korlátozott mozgása miatt keletkezik pneumo-, víz- és hemothorax és más kóros folyamatok, amelyek a tüdőszövet összenyomódásához és az alveolusok tágulásához vezetnek belégzés során.
Pneumothorax a pleurális üregbe jutó levegő miatt következik be és történetesen elsődleges vagy spontán,(például a pleurális üreggel kommunikáló hörgőcisztákkal) és másodlagos(tuberkulózis, daganatok stb.), traumásÉs mesterséges eredetűés a mechanizmus szerint - nyitott, zárt és szelep.
Hydrothorax akkor fordul elő, amikor belép a pleurális üregbe vagy váladékba (fejlődik exudatív mellhártyagyulladás), vagy transzudátum (fejlődik transzudatív mellhártyagyulladás).
Hemothorax vér jelenlétében nyilvánul meg a mellhártya üregében, és a mellkas és a mellhártya sebeivel, a mellhártya daganataival és az erek károsodásával jelentkezik.
A korlátozó légzési rendellenességek közé tartoznak a sekély, gyors légzési mozgások is, a bordaporcok túlzott elcsontosodása és a mellkas ligamentos-artikuláris apparátusának alacsony mobilitása miatt keletkezik.
A külső légzés restrikciós zavarainak extrapulmonális formáinak kialakulásában különösen fontos pleurális üreg.
Emberben normál körülmények között pleurális folyadék a parietális pleura apikális részében alakult ki; A folyadék elvezetése a nyirokcsomókon (pórusokon) keresztül történik. Legnagyobb koncentrációjuk a pleurális üreg mediastinalis és diafragmatikus része. Így a pleurális folyadék szűrése és reabszorpciója a parietalis pleura függvénye (32-4. ábra).
Rizs. 32-4. A pleurális folyadék képződésének mechanizmusa
A pleurális folyadék képződésének mechanizmusainak ismerete számos klinikai szindrómára ad magyarázatot. Így a pulmonális hipertóniában és a jobb kamrai elégtelenség jeleivel küzdő betegeknél, valamint a jobb kamrai elégtelenség stádiumában lévő krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknél nem fordul elő folyadék felhalmozódása a pleurális üregben. A transzudát felhalmozódása a pleurális üregben a bal kamra diszfunkciója esetén fordul elő, a pangásos szívelégtelenség klinikai tüneteinek kialakulásával. Ennek a klinikai jelenségnek az előfordulása a pulmonalis kapillárisok nyomásának növekedésével jár, ami a transzudátum behatolásához vezet a zsigeri pleura felületén az üregébe. A transzudátum thoracocentesissel történő eltávolítása csökkenti a keringő vér térfogatát és a pulmonalis kapillárisokban a nyomást, ezért a modern terápiás ajánlások szerint ez az eljárás kötelező a pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében.
A transzudátum előfordulásának kórélettani mintái pangásos szívelégtelenség esetén a tüdő keringési rendszerében lévő nagy mennyiségű vér okozza. Ebben az esetben a térfogat-nyomás-transzudát hatás lép fel.
Ezen minták alapján Az exudatív mellhártyagyulladás kialakulását a fehérjék, enzimek, képződött elemek és vér elektrolitjainak a pleurális üregbe történő növekvő áramlása okozza.
A mikrobolyhok pleurális rétegeinek felülete nagy mennyiségű glikoproteineket és hialuronsavat koncentrál, és foszfolipidek veszik körül, pl. morfológiai jellemzői hasonlítanak az alveoláris felületaktív anyagra. Ezek a tulajdonságok magyarázzák a mellhártya perietális és zsigeri rétegeinek felületeinek könnyű csúszását. A mezoteliális sejtek aktívan részt vesznek a gyulladásos folyamatban. A neutrofilek vándorlása a pleurális üregbe bizonyos citokinek hatására megy végbe, amelyek közé különösen az interleukin-8 tartozik. Ennek a citokinnek a magas koncentrációja pleurális empyemában szenvedő betegeknél figyelhető meg. Ennek a citokinnek a szintézisének helye a gyulladásos folyamatban részt vevő mezoteliális sejtek és boholyaik. Az interleukin-8 érzékeny tesztnek bizonyult a kemoterápia lefolytatásában és annak hatékonyságának értékelésében mesotheliomában szenvedő betegeknél. Biomarkernek tekintik a gyulladásos és rákkeltő mellhártyagyulladás differenciáldiagnózisában. Kísérleti körülmények között interleukin-8 elleni antitesteket használtak, amelyek gátolták a neutrofilek pleurális üregbe történő migrációját. Fiziológiás körülmények között az interleukin-10 gátolja a kemoattraktáns hatását.
Tüdő eredetű korlátozó légzési zavarok ennek eredményeként keletkeznek : 1) a viszkoelasztikus tulajdonságok megváltozása, beleértve a rugalmas rostok és a tüdőszövet elvesztését; 2) a felületaktív anyag károsodása vagy aktivitásának csökkenése.
A tüdőszövet viszkoelasztikus tulajdonságainak megsértése megjegyezték: - a tüdő parenchyma különböző típusú károsodásai; - a tüdő különböző eredetű diffúz fibrózisa (primer emphysema, pneumosclerosis, pneumofibrosis, alveolitis); - gócos változások a tüdőben (daganatok, atelektázia); - különböző eredetű tüdőödéma (gyulladásos, pangásos). A tüdő megfelelősége élesen (több mint 50%) csökken a tüdő vérellátásának növekedésével és intersticiális ödémával, beleértve a gyulladásosakat is. Így előrehaladott tüdőemphysema esetén (a nyújthatóságuk csökkenése miatt maximális belégzés esetén is) nem lehet elérni a tüdő funkcionális nyújthatóságának határát. A tüdő rugalmas vontatásának csökkenése miatt hordó alakú mellkas képződik.
A tüdőszövet csökkent együttműködési képessége a tüdőfibrózis tipikus megnyilvánulása.
A tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak elvesztése akkor következik be, amikor az elasztikus rostok elpusztulnak számos patogén tényező (mikrobiális toxinok, xenobiotikumok, dohányfüst, táplálkozási zavarok, időskor) hosszú távú hatása alatt, amelyek aktiválják a proteolitikus enzimeket.
A tüdő nyújthatósága és rugalmassága az alveolusok és a terminális hörgők tónusától is függ.
A felületaktív anyag mennyiségének és aktivitásának csökkentése hozzájárul az alveolusok összeomlása. Ez utóbbit a falak felületaktív anyaggal (foszfolipid-fehérje-poliszacharid) való bevonása és az interalveoláris septák jelenléte akadályozza meg. Felületaktív rendszer a légi gát szerves része. Mint ismeretes, a felületaktív anyagot másodrendű pneumociták állítják elő, lipidekből (90%, ebből 85% foszfolipidek), fehérjékből (5-10%), mukopoliszacharidokból (2%) áll, és felezési ideje kevesebb, mint két nap. A felületaktív réteg csökkenti az alveolusok felületi feszültségét. Amikor a tüdő térfogata csökken, a felületaktív anyag megakadályozza az alveolusok összeomlását. A kilégzés magasságában a tüdő térfogata minimális, a felületi feszültség a bélés miatt gyengül. Ezért az alveolusok kinyitásához alacsonyabb transzpulmonális nyomásra van szükség, mint felületaktív anyag hiányában.
Túlnyomóan korlátozó típus fejlődnek :
akut diffúz tüdőgyulladás (lobar tüdőgyulladás),
pneumothorax,
hidrothorax,
hemothorax,
atelektázia.
Lebenyes tüdőgyulladás – akut, általában fertőző exudatív jelentős mennyiségű parenchyma gyulladása(légzési struktúrák) tüdő, valamint egyéb anatómiai struktúrái. Így a tüdőgyulladás (görögül pneumon - tüdő; szinonimája: tüdőgyulladás) a tüdő légúti részeinek gyulladása, amely önálló betegségként vagy betegség szövődményeként jelentkezik.
A tüdőgyulladás előfordulása magas, a világ népességének körülbelül 1%-át érinti, és a különböző országokban nagy ingadozásokkal. Az életkor előrehaladtával, különösen 60 év felett a tüdőgyulladás előfordulási gyakorisága és az ebből eredő mortalitás növekszik, elérve a 30%-ot, illetve a 3%-ot.
A tüdőgyulladás etiológiája. A tüdőgyulladás kialakulásának etiológiai tényezői közül a különböző vírusok (adenovírusok, influenzavírusok, parainfluenza stb.), mycoplasmák, rickettsia, baktériumok (pneumococcusok, streptococcusok, staphylococcusok, Friedlander-bacillusok (Klebsiella), Pfeiffer-féle influenza, stb. fontos. A fejlődést felgyorsító, a lefolyás súlyosságát növelő és a betegség kimenetelét rontó kedvezőtlen körülmények a lábak, az egész test lehűlése, az alultápláltság, az alváshiány, a mérgezés, a szorongás és egyéb, a szervezet immunitását csökkentő tényezők.
A tüdőgyulladás patogenezise. Megállapítást nyert, hogy tüdőgyulladásban a flogogén faktor tüdőbe való behatolásának fő útvonala bronchogén, és a légutak mentén a tüdő légzőszakaszaiba oszlik el. Kivételt képez a fertőző kórokozók tüdőbe való hematogén behatolásának módja. Szeptikus (metasztatikus) és intrauterin tüdőgyulladásban fordul elő.
A kórokozó mikroorganizmusok általában csak akkor okoznak tüdőgyulladást, ha a felső légutakból a hörgőkbe kerülnek, különösen nyálkával, ami megvédi a mikrobákat a hörgőváladék bakteriosztatikus és baktericid hatásaitól, és elősegíti azok szaporodását. Vírusfertőzés, amely elősegíti a túlzott nyálkakiválasztást a nasopharynxben, amely szintén csökkent baktericid tulajdonságokkal rendelkezik, megkönnyíti a fertőzés behatolását az alsó légutakba. Ezenkívül a vírusfertőzés megzavarja a tüdő mukociliáris mozgólépcsőjének és makrofágjainak működését, ezáltal megakadályozza a tüdő mikrobáktól való megtisztulását. Megállapítást nyert, hogy a felnőttek 50%-a minden nap tapasztal nyálka mikroaspirációt a légutakba alvás közben. A mikrobák a hámsejtekhez tapadnak (az adhéziós faktorok a fibronektin és a hámsejtek kefeszegélyében található sziálsav), és behatolnak azok citoplazmájába, ami a hám mikrobiális megtelepedését eredményezi. Ebben a pillanatban azonban az alsó légutak (rezidens makrofágok) mikroorganizmusokkal, különösen a bakteriális flórával szembeni első védelmi vonalának fagocita tulajdonságait rontják a korábbi vírusos és mikoplazmás fertőzések. A légúti nyálkahártya hámsejtjeinek pusztulása után a polimorfonukleáris leukociták és monociták a gyulladás helyére vonzódnak, aktiválódik a komplement kaszkád, ami viszont fokozza a neutrofilek migrációját a gyulladás helyére.
A tüdőgyulladás során fellépő kezdeti gyulladásos elváltozások elsősorban a légúti hörgőkben fordulnak elő. Ez azzal magyarázható, hogy ezen a helyen a tüdőbe jutó mikrobák visszatartása a hörgők ampulla alakú kitágulása, a csillós oszlophám és a kevésbé fejlett simaizomszövet hiánya miatt következik be. A fertőző ágens a légúti hörgőkön túlra terjedve gyulladásos elváltozásokat okoz a tüdőparenchymában, azaz tüdőgyulladást. Köhögéskor és tüsszögéskor a gyulladás forrásából származó fertőzött folyadék a különböző méretű hörgőkbe jut, majd átterjed a többi légúti hörgőbe, ami új gyulladásgócok kialakulását okozza. Így a fertőzés terjedése a tüdőben bronchogén módon történhet. Ha korlátozzuk a fertőzés terjedését a légúti hörgőcsövek közvetlen közelében (általában körülöttük) kialakuló gyulladásos reakció miatt, fokális tüdőgyulladás. Abban az esetben, ha a baktériumok és az ödémás folyadék az alveolusok pórusain keresztül egy szegmensen belül terjed, és a nyálkával fertőzött szegmentális hörgő elzáródása következik be. szegmentális tüdőgyulladás(általában az atelektázia hátterében), és a fertőzött ödémás folyadék gyorsabb terjedésével a tüdőlebenyben - lobaris (lobar) tüdőgyulladás.
A tüdőgyulladás jellegzetes vonása a regionális nyirokcsomók (bronchopulmonalis, bifurkáció, paratrachealis) korai érintettsége a kóros folyamatban. Ezzel kapcsolatban a tüdőgyulladás egyik legkorábbi tünete, amely objektív vizsgálat során (tapintásos ütés, fluoroszkópia, radiográfia stb.) kimutatható, a tüdőgyökerek kitágulása.
A felületaktív anyag hiánya is szerepet játszik a tüdőgyulladás patogenezisében. Ez a baktériumölő hatás gyengüléséhez, a tüdőszövet rugalmasságának megzavarásához, valamint a szellőzés és a tüdő véráramlása közötti racionális kapcsolathoz vezet. A hipoxia, aspiráció, a dohányzás és a Gram-negatív baktériumok, amelyek segítenek csökkenteni a felületaktív anyag szintjét a tüdőben, egyidejűleg másodlagos hialin membránok megjelenéséhez vezetnek, amelyeket a patológusok gyakran találnak a tüdőgyulladásban szenvedő betegek boncolása során. A korlátozott másodlagos hialin membránok általában nem okoznak jelentős légzési károsodást, mivel a tüdő gyulladásos folyamatának kísérői.
A tüdőgyulladással természetesen kialakuló oxigénhiány elsősorban a központi idegrendszer működését érinti. Gyakran a tüdőgyulladás magasságában az autonóm idegrendszer működési zavara lép fel, a szimpatikus részleg túlsúlya mellett. Abban az időszakban, amikor a szervezet felépül a toxikózisból, a kolinerg reakciók kezdenek dominálni.
Megkülönböztetni elsődleges, független(általában fertőző, ritkábban nem fertőző: pangó, aspirációs, traumás, mérgező vagy aszeptikus), valamint másodlagos(egyéb, nem tüdő, elsődleges fertőző betegségekben fordul elő) tüdőgyulladás.
A tüdőgyulladás klinikai képeáltal okozott különféle fertőző és nem fertőző patogén tényezők természetesen különböznek egymástól. Például a leggyakoribb pneumococcus tüdőgyulladás esetén a betegség hevenyen kezdődik, fokozódó hidegrázás, légszomj, köhögés, amelyet mellkasi fájdalom (köhögéskor, sőt légzéskor), gennyes köpet vérrel stb. kísér. Laboratóriumi adatok szerint leukocitózist, a nukleáris eltolódást balra, a neurofilek toxikus granularitását, megnövekedett ESR-t és anémiát észlelnek. A röntgensugarak fokális és összefolyó sötétedést, valamint a tüdőpusztulás jeleit tárják fel. A legyengült és/vagy durva légzés hátterében hangzatos nedves lármás területek hallhatók.
A tüdőgyulladás kezelésének alapelvei főként etiotróp, patogenetikai és sanogenetikai kezelést foglalnak magukban. A tüdőgyulladás kezelését a lehető legkorábban el kell kezdeni, átfogónak és hatékonynak kell lennie. Kulcsfontosságú az antimikrobiális szer helyes megválasztása, dózisa és kezelési rendje. Az előírt gyógyszernek kifejezett baktericid hatással kell lennie. A tüdőgyulladást kezelni kell:
gondos klinikai és bakteriológiai ellenőrzés mellett;
a légutak átjárhatóságának javulása (normalizálása) hátterében (ehhez teofedrint, eufilint és analógjait írnak fel);
gyógyszerek felírásával: - köpet hígítók (mukaltin, termopszis, jódkészítmények); - a tüdő levegőben lévő és gázcserélő szöveteinek acidózisának gyengítése vagy megszüntetése (lúgos gőz inhaláció 2-3% szódaoldattal 50-60 0 C hőmérsékleten 5-10 percig lefekvés előtt stb.); - deszenzibilizáló és gyulladáscsökkentő hatásúak; - a tüdő vérkeringésének és trofizmusának javítása (fitoadaptogének, fizikoterápia, különféle fizioterápiás eljárások: on kezdeti szakaszok - csésze és mustártapasz, azonban ha fennáll a tüdővérzés vagy a tüdőben a folyadék felhalmozódásának veszélye, ezeket ki kell zárni; a reszorpciós szakaszban– masszázs, termikus eljárások: induktotermia, UHF, diadinamia) stb.
32.3.3. Változások a fő funkcióban
légzési mutatók obstruktív
és korlátozó rendellenességek
A tüdő szellőztetési kapacitásának felmérésére, valamint annak kérdésére, hogy milyen típusú (obstruktív vagy restriktív) légzési elégtelenség alakul ki, a klinikai gyakorlatban különféle funkcionális mutatókat tanulmányoznak. Ez utóbbiak meghatározása spirometriával (statikus indikátorok) vagy pneumotachometriával (dinamikus indikátorok) történik.
A spirometria fő mutatói a következők: 1) légzési térfogat (TI), amely a belégzési térfogat csendes légzés során; 2) belégzési tartalék térfogat – az a maximális levegőmennyiség, amelyet az alany képes belélegezni egy csendes belégzés után (RO in.); 3) életkapacitás (VC), amely a levegő maximális mennyisége, amely be- vagy kilélegezhető; 4) maradék térfogat (VR) - a levegő mennyisége, amely a maximális kilégzés után is a tüdőben marad; 5) teljes tüdőkapacitás (TLC), amely a VC és a VT összegét jelenti; 6) funkcionális maradék kapacitás (FRC) - a tüdőben lévő levegő mennyisége nyugalmi állapotban a normál kilégzés végén.
A légzőrendszer dinamikus mutatóihoz ide tartozik: 1) légzésszám (RR); 2) légzési ritmus (RR); 3) percnyi légzési térfogat (MVR), amely a DO és RR szorzata; 4) maximális pulmonális lélegeztetés (MVV), amely a vitálkapacitás és a kényszerlégzés szorzata; 5) kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc alatt (FEV 1), a kényszerített vitálkapacitás (FVC) százalékában kifejezve; 6) kényszerített kilégzési levegőáramlás a tüdő kényszerített vitálkapacitásának 25%-a és 75%-a között (FEP25%-75%), ami lehetővé teszi az átlagos térfogati légáramlási sebesség becslését.
Az obstruktív és restriktív betegségekben szenvedő betegeknél jellegzetes elváltozások mutatkoznak (32-1. táblázat).
(lat. restrikció - korlátozás)
Ennek az állapotnak az okai a következőkre oszlanak pulmonalis és extrapulmonalis:
Patogenetikai alap tüdő a restriktív rendellenességek formái a tüdő rugalmas ellenállásának növekedésében rejlenek.
A kötőszövet túlszaporodása: szklerózis, fibrózis, krónikus tüdőgyulladás (tüdőkarnifikáció), pneumokoniózis.
Az alveoláris epitélium proliferációja (alveolitis, sarcoidosis).
A szövet impregnálása folyadékkal (akut tüdőgyulladás, ödéma, limfosztázis).
A tüdőkeringés előrehaladott torlódása is megnehezítheti a tüdőszövet nyújtását.
Felületaktív anyag hiánya.
Patogenetikai alap extrapulmonális A korlátozó rendellenességek formái a tüdőszövet összenyomódása és/vagy az alveolusok tágulásának károsodása a belégzés során.
Nagy pleurális folyadékgyülem.
Hemo- és pneumothorax.
A bordaporcok csontosodása és a mellkas ligamentos-artikuláris apparátusának alacsony mobilitása.
A mellkas kívülről történő összenyomása, korlátozva a mobilitást.
Patogenezis (a restrikciós rendellenességek pulmonalis formájának példájával).
Amikor a tüdőszövet tömörödik (merev, „gumiszerű” tüdő), a tüdőfunkciós zavarok alábbi mechanizmusai helyezhetők előtérbe:
Az alveoláris-kapilláris membrán csökkent diffúziós kapacitása A tüdő nyújthatóságának korlátozása - képtelenség mély lélegzetet venni. A sekély légzésre jellemző a MOD növekedése, a holttérszellőztetés aránya és az alveoláris lélegeztetés arányának csökkenése (további részletekért lásd „Tachypnea”).
A beteg nem tudja kellően kinyújtani a tüdejét, különösen az inspiráció során, bizonyos fokig korlátozott.
A helyzetet súlyosbítja az a tény, hogy a beteg nem tud mélyen lélegezni, és a felületes légzés, amint azt az alábbiakban tárgyaljuk, nem hatékony. A légzésmélység csökkenését a légzésszám növelése kompenzálja.
Klinikailag a tüdő compliance csökkenése a szindróma előrehaladtával fokozódó mértékben nyilvánul meg, belégzési nehézlégzés, gyakori és felületes légzés.
A dekompenzáció kialakulásával és az MRR csökkenésével az alveoláris-kapilláris blokk önmagára kezd hatni, és hipoxémia alakul ki (normál vagy csökkentett pCO 2 mellett az alveoláris levegőben), i.e. részleges légzési elégtelenség.
Súlyos dekompenzáció esetén, amikor a légzés mélysége meredeken csökken (tachypnea), fokozódik a holttér szellőzése, csökken az alveoláris szellőzés, nő a pCO 2 az alveoláris levegőben és légzési elégtelenség alakulhat ki. teljes. Ez drámaian rontja a prognózist.
Ugyanakkor minden tüdőtérfogat csökken: életkapacitás, térfogatkapacitás (főleg), térfogatkapacitás, térfogatkapacitás, térfogatkapacitás.
Dinamikus mutatók: A MOD és a légzésszám megnő. Csökkentett DO (légzésmélység). Tachypnea és belégzési nehézlégzés figyelhető meg. Az MVD (maximális szellőzés) jelentősen csökken.
A Tiffno-teszt (FVC) a normál határokon belül marad.
Pulmonális perfúzió a pulmonalis keringésben a szklerotikus folyamat kialakulása miatt magas vérnyomás jellemzi, ami jobb kamrai elégtelenséghez vezet - cor pulmonale. A tüdőben megnőtt kötőszövet edényein keresztül a vénás vér egy része kiürül. Jobbról balra egy anatómiai sönt alakul ki.
Csökkentett diffúzivitás Az alveoláris-kapilláris membrán a restriktív szindróma egyik legfontosabb patogenetikai mechanizmusa.
Így a restrikciós rendellenességeket részleges vagy teljes DN, belégzési nehézlégzés, valamint a VC és a DO csökkenése jellemzi.
A tüdő lélegeztetési zavarának domináns mechanizmusaitól függően a következőket különböztetjük meg:
A) obstruktív típusú tüdőelégtelenség a légutak lumenének szűkítése és a légmozgással szembeni ellenállás növelése a belégzés és a kilégzés során; akkor fordul elő, ha akadályozzák a normál légmozgást a felső légutakban (akut szűkületes gégegyulladás, daganatok és a gége idegen testei) és az alsó légutakban (daganatok és idegentestek a légcsőben, a légcső cicatricialis szűkülete, akut obstruktív bronchitis és bronchiolitis, krónikus obstruktív tüdőbetegségek, bronchiális asztma, hörgő idegen testek);
B) korlátozó típusú tüdőelégtelenség a tüdő légzőfelületének csökkenése vagy a tüdőszövet nyúlási képességének csökkenése következtében; leggyakrabban tüdőgyulladással, tüdőtágulattal, exudatív mellhártyagyulladással, pneumothoraxszal, a tüdőszövet atelectasisával, a tüdőben kialakuló fibrózisos folyamatokkal és a mellhártya összenövéseivel, a pleurális üreg eltüntetésével fordul elő;
BAN BEN) vegyes típusú tüdőelégtelenség , amelyre jellemző az obstruktív és restriktív lélegeztetési zavarok jeleinek egyidejű jelenléte.
A tüdőelégtelenség diagnosztizálásának fő és legelérhetőbb műszeres módszere a spirográfia a kényszerlégzési manőver áramlási-térfogat-görbéjének regisztrálásával.
Az obstruktív típusú tüdőelégtelenség leggyakoribb oka a hörgők elzáródása, amelyet a hörgő simaizomzatának görcse, a nyálkahártya gyulladása és duzzanata, diszkrinia és chukostasis okoz. A hörgőelzáródás jelenlétét a kilégzési áramlás térfogati sebességének csökkenése jelzi a leszálló végtag megereszkedésével. Ebben az esetben leggyakrabban a pulmonalis lélegeztetés alábbi paramétereit rögzítik: a FEV1 csökkenése a megfelelő érték 80% -ánál kisebb szintre, a Tiffno-index csökkenése 70% alá, a maximális térfogati kilégzési áramlás csökkenése arányok, elsősorban a MOS25 (FEF75) és MOS50 (FEF50) az előírt értékek 60%-ánál kisebb szintre (1. ábra). Ebben az esetben a vitális kapacitás és az FVC mutatók a normál határokon belül lehetnek, vagy kissé csökkenhetnek.
Rizs. 1.
G., 66 éves, bronchiális asztmában szenvedő beteg áramlási-volumen görbéje. A hörgőelzáródás mérsékelt jelei a hörgőelzáródás jelentős károsodásával a középső és kis hörgők szintjén. FEV1 (FEV1) - a megfelelő érték 71,7%-a, MOS25 (FEF75) - a megfelelő érték 18,7%-a
A tüdőelégtelenség restrikciós típusát mindenekelőtt a belégzési áramlás térfogati sebességének csökkenése jellemzi. Ebben az esetben leggyakrabban a pulmonalis lélegeztetés alábbi paramétereit rögzítik: a VC és FVC csökkenése a megfelelő érték 80% -ánál kisebb szintre, valamint csökkenés
Rizs. 2.
Az 53 éves Ya. beteg áramlási térfogat görbéje. A tüdő szellőztetési funkciójának mérsékelt károsodása korlátozó jellegű. Vital vital kapacitás (VC max) - a megfelelő érték 68,7%-a, FVC (FVC) - a megfelelő érték 70,9%-a
MBL (2. ábra). A kényszerített kilégzési fázis (kilégzési áramlás) sebességjelzői normálisak maradnak, vagy mérsékelten csökkentek.
Leggyakrabban vegyes típusú tüdőelégtelenség figyelhető meg, amelyben a belégzési és kilégzési áramlások térfogati sebessége csökken a kényszerlégzési manőverek során. Ugyanakkor a pulmonális lélegeztetés összes fő paraméterének csökkenése figyelhető meg - VC, FVC, FEV1, Tiffno index, MOS25 (FEF75), MOS50 (FEF50), SOS25 -75 (3. ábra).
Rizs. 3. 3., 49 éves, COPD-ben szenvedő beteg áramlási-volumen görbéje. A vegyes típusú tüdő szellőzési funkciójának jelentős zavarai, túlsúlyban a bronchiális obstrukció. Vital kapacitás (VC max) - a megfelelő érték 61%-a, FEV] (FEV1) - a megfelelő érték 44,5%-a
Irodalom:
Szaharcsuk I.I., Ilnyickij R.I., Dudka P.F. A hörgők gyulladásos betegségei: differenciáldiagnózis és kezelés. - K.: Könyv Plusz, 2005. - 224 p.
A magban korlátozó(a lat. restrikciós– limitációja) a pulmonalis lélegeztetési zavarok intrapulmonális és extrapulmonális okok miatti kiterjedésének korlátozásában rejlik az inhalációs fázisban. A tüdőszövet viszkoelasztikus tulajdonságainak változásán alapul.
Az alveoláris hipoventiláció restrikciós típusának intrapulmonális okai a légzési felület csökkenését és/vagy a tüdő megfelelőségének csökkenését okozzák. Ilyen okok a következők: tüdőgyulladás, jó- és rosszindulatú daganatok, tuberkulózis, tüdő reszekció, atelektázia, alveolitis, pneumoszklerózis, tüdőödéma (alveoláris vagy intersticiális), a tüdő felületaktív anyag képződésének károsodása, a tüdő interstitium elasztinjának károsodása (pl. dohányfüstnek való kitettség). A felületaktív anyag képződésének vagy megsemmisülésének csökkenésével a tüdő belégzés közbeni nyúlási képessége csökken, ami a tüdő rugalmas ellenállásának növekedésével jár. Ennek eredményeként csökken a belégzés mélysége, és nő a légzésszám. Sekély, gyors légzés lép fel (tachypnea).
Az alveoláris hipoventiláció restrikciós típusának extrapulmonáris okai a mellkasi mozgások mértékének korlátozásához és a dagálytérfogat (TV) csökkenéséhez vezethet. Ilyen okok a következők: a mellhártya, a rekeszizom patológiája, a mellkas mozgásának károsodása és a légzőizmok beidegzésének károsodása.
A külső légzést korlátozó zavarok extrapulmonális formáinak kialakulásában különösen fontos a pleurális üreg, a váladék vagy transzudátum felhalmozódása benne (hidrothoraxszal), a levegő bejutása (pneumothorax) és a vér felhalmozódása benne. (hemothorax).
A tüdő megfelelősége (compliance).(∆V/∆P) a tüdőtérfogat egységnyi transzpulmonális nyomás változását jellemző érték, ez a maximális belégzés határát meghatározó fő tényező. A nyújthatóság a rugalmassággal fordítottan arányos érték. A restrikciós típusú hipoventilációs rendellenességeket a statikus térfogatok (VC, FRC, TLC) csökkenése és a kilégzési áramlás hajtóerejének csökkenése jellemzi. A légutak működése normális marad, ezért a légáramlás sebessége nem változik. Bár az FVC és a FEV1 csökken, a FEV1/FVC% arány normális vagy emelkedett. Restriktív tüdőbetegségekben a tüdő compliance (∆V/∆P) és a tüdő rugalmas visszarúgása csökken. Ezért az SOS 25-75 kényszerített kilégzés térfogataránya (átlagérték egy bizonyos mérési időszak alatt 25%-ról 75%-ra FVC) még légúti elzáródás hiányában is csökken. A térfogati kilégzési áramlási sebességet jellemző FEV 1 és restrikciós rendellenességek esetén a maximális kilégzési áramlási sebesség az összes tüdőtérfogat (VC, FOEL, TLC) csökkenése miatt csökken.
Hipoventillációs légzési zavarok gyakran a légzőközpont és a légzésszabályozó mechanizmusok diszfunkciója miatt lépnek fel. A légzőközpont zavara miatt súlyos ritmuszavarok, kóros légzéstípusok kialakulása és apnoe kialakulása kísérik.
A légzőközpont zavarának számos formája létezik, az afferentáció zavarától függően.
1. Az izgató afferens hatások hiánya a légzőközpontban (koraszülötteknél a kemoreceptorok éretlensége; kábítószerrel vagy etanollal való mérgezés, Pickwick-szindróma).
2. Túlzott mértékű gátló afferens hatások a légzőközpontra (például a légzést kísérő súlyos fájdalommal, amely mellhártyagyulladással, mellkasi sérülésekkel jár).
3. A légzőközpont közvetlen károsodása agykárosodás miatt - traumás, metabolikus, keringési (agyi érelmeszesedés, vasculitis), toxikus, neuroinfekciós, gyulladásos; daganatok és agyi ödéma esetén; kábítószerek túladagolása, nyugtatók stb.
Restrikciós légzési elégtelenség okai lehetnek: 1. a mellhártya betegségei, amelyek korlátozzák a tüdő mozgását (exudatív mellhártyagyulladás, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax stb.);
2. a működő tüdőparenchyma térfogatának csökkenése (atelektázia, tüdőgyulladás, tüdőreszekció stb.);
3. a tüdőszövet gyulladásos vagy hemodinamikai eredetű infiltrációja, amely a pulmonalis parenchyma „merevségének” növekedéséhez vezet (tüdőgyulladás, intersticiális vagy alveoláris tüdőödéma bal kamrai szívelégtelenséggel stb.);
4. különböző etiológiájú pneumoszklerózis;
5. a mellkas (deformációk, kyphoscoliosis) és a légzőizmok (myositis) elváltozásai.
Meg kell jegyezni, hogy számos légúti betegségben korlátozó és obstruktív rendellenességek kombinációja, valamint a tüdő perfúziós folyamatainak és az alveoláris-kapilláris membránon keresztüli gázdiffúziós folyamatoknak a megzavarása. Mindazonáltal mindig fontos felmérni a tüdőlélegeztetés károsodásának uralkodó mechanizmusait, objektív indoklást szerezni az egyik vagy másik patogenetikai terápia felírásához. Így a következő feladatok merülnek fel:
1. A légzési elégtelenség diagnosztizálása és a légzési elégtelenség súlyosságának objektív felmérése.
2. Obstruktív és restriktív pulmonalis lélegeztetési zavarok differenciáldiagnosztikája.
3. A légzési elégtelenség patogenetikai terápiájának indoklása.
4. A kezelés hatékonyságának értékelése.
Ezeket a problémákat megoldják mind a légzésfunkció tanulmányozása során, beleértve a spirográfiát és a pneumotachográfiát, mind pedig összetettebb módszerek alkalmazásával, amelyek lehetővé teszik a légzésmechanika és a tüdő gázcseréjének mutatóinak tanulmányozását.
A spirográfia a különböző légzési manőverek végrehajtásakor a tüdőtérfogat-változások grafikus rögzítésének módszere, melynek segítségével meghatározzák a pulmonalis lélegeztetési mutatókat, a tüdőtérfogatot és -kapacitásokat (egy kapacitás több térfogatot is magában foglal).
A pneumotachográfia az áramlás (volumetrikus légsebesség) grafikus rögzítésének módszere csendes légzés és bizonyos manőverek végrehajtásakor. A modern spirometrikus berendezések (spirométerek) lehetővé teszik a spirográfiai és pneumotachometrikus mutatók meghatározását. Ebben a tekintetben a külső légzés funkciójának tanulmányozásának eredményeit egyre inkább egy név alatt egyesítik - „spirometria”.
Vegyes szellőzési zavarok tüdő. A pulmonalis lélegeztetés tisztán obstruktív és restriktív zavarai csak elméletileg lehetségesek. Szinte mindig előfordul a kétféle szellőzési zavar valamilyen kombinációja.
A mellhártya károsodása korlátozó tüdőszellőztetési zavarok kialakulásához vezet a következő okok miatt: 1) mellkasi fájdalom; 2) hidrothorax; 3) hemothorax; 4) pneumothorax; 5) pleurális kikötések.
A fájdalom hatására a mellkas légzési mozgása korlátozott. A fájdalom a mellhártya gyulladása (mellhártyagyulladás), daganatok, sebek, sérülések, bordaközi neuralgia és stb.
Hydrothorax- folyadék a pleurális üregben, ami a tüdő kompresszióját okozza, korlátozza annak kiterjedését (kompresszív atelektázia). Exudatív mellhártyagyulladás esetén váladékot észlelnek a pleurális üregben, tüdőgyulladással, tüdőgyulladással, a váladék gennyes lehet; a jobb szív elégtelensége esetén a transzudátum felhalmozódik a pleurális üregben. A pleurális üregben lévő transzudát különböző természetű ödémás szindrómában is kimutatható.
Hemothorax- vér a pleurális üregben. Ez történhet mellkasi sérülésekkel, pleurális daganatokkal (elsődleges és metasztatikus). A mellkasi csatorna elváltozásai esetén chylous folyadékot észlelnek a pleurális üregben (lipoid anyagokat tartalmaz, és megjelenésében tejre hasonlít). Egyes esetekben az úgynevezett pszeudochyle folyadék, egy zavaros, fehéres folyadék, amely nem tartalmaz lipoid anyagokat, felhalmozódhat a mellhártyában. Ennek a folyadéknak a természete nem ismert.
Pneumothorax- gáz a pleurális területen. Vannak spontán, traumás és terápiás pneumothoraxok. A spontán pneumothorax hirtelen jelentkezik. Primer spontán pneumothorax alakulhat ki gyakorlatilag egészséges emberben fizikai stressz vagy nyugalom alatt. Az ilyen típusú pneumothorax okai nem mindig világosak. Leggyakrabban kis subpleurális ciszták szakadása okozza. A másodlagos spontán pneumothorax hirtelen kialakul a betegekben obstruktív és nem obstruktív tüdőbetegségek hátterében, és a tüdőszövet lebomlásával jár (tuberkulózis, tüdőrák, szarkoidózis, tüdőinfarktus, cisztás tüdőhipoplázia stb.). A traumás pneumothorax a mellkasfal és a mellhártya integritásának megsértésével, valamint a tüdő sérülésével jár. A terápiás pneumothoraxot az elmúlt években ritkán alkalmazták. Amikor a levegő belép a mellhártya üregébe, a tüdő atelectasisa alakul ki, minél kifejezettebb, annál több gáz van a pleurális üregben.
A pneumothorax korlátozható, ha a mellhártya üregében gyulladásos folyamat következtében a mellhártya zsigeri és parietális rétegeinek összenövései vannak. Ha a levegő korlátozás nélkül bejut a pleurális üregbe, a tüdő teljes összeomlása következik be. A kétoldali pneumothorax prognózisa nagyon rossz. Ha a levegő bejutása az üregbe semmilyen módon nem korlátozott, akkor a bal és a jobb tüdő teljes összeomlása következik be, ami természetesen végzetes kóros állapot. A részleges pneumothorax azonban komoly prognózissal rendelkezik, mivel nemcsak a tüdő légzési funkcióját, hanem a szív és az erek működését is megzavarja. Pneumothorax lehet billentyű típusú, amikor belégzéskor levegő jut a pleurális üregbe, kilégzéskor a kóros nyílás bezárul. A mellhártya üregében a nyomás pozitív lesz, és megnövekszik, összeszorítja a működő tüdőt, és jelentősen megzavarja a szív és az erek működését. Ilyen esetekben a tüdőszellőztetés és a vérkeringés zavarai gyorsan fokozódnak, és a beteg halálához vezethetnek, ha nem kapja meg a megfelelő szakképzett segítséget.
Azt az állapotot, amikor folyadék és gáz is van a pleurális üregben, hidropneumothoraxnak nevezik. Ez akkor fordul elő, amikor a tüdőtályog behatol a hörgőbe és a pleurális üregbe.
Pleurális kikötések a mellhártya gyulladásos károsodásának következményei. A kikötések súlyossága változó lehet: a közepestől az úgynevezett páncélozott fényig.
A tüdő szellőzőkapacitásának károsodása, amely a légutakon keresztüli légmozgással szembeni ellenállás növekedésén alapul, azaz a hörgőelzáródás károsodása. A hörgők átjárhatóságának zavarait számos ok okozhatja: a hörgők görcsössége, a hörgők ödémás-gyulladásos elváltozásai (a nyálkahártya duzzanata és hipertrófiája, a hörgők falának gyulladásos beszűrődése stb.), hiperszekréció a kóros folyamatok felhalmozódásával. tartalom a hörgők lumenében, a kis hörgők összeomlása, amikor a tüdő elveszíti rugalmas tulajdonságait, tüdőtágulat, tracheobronchiális diszkinézia, nagy hörgők összeomlása kilégzéskor. Krónikus nem specifikus tüdőpatológiában gyakran előfordul a rendellenességek obstruktív változata.
Az akadályozás fő eleme a kilégzés nehézsége. A spirogramon ez a kényszerített kilégzés térfogati áramlási sebességének csökkenésében nyilvánul meg, ami elsősorban olyan mutatót érint, mint a FEV1.
Szellőztetési zavarok
A tüdő életkapacitása az elzáródás során sokáig normális marad, ezekben az esetekben a Tiffno-teszt (FEV1/VC) megközelítőleg ugyanannyira (ugyanannyira) csökken, mint a FEV hosszan tartó obstrukció esetén, elhúzódó asztmás állapotok esetén akut tüdőduzzanat kíséretében, különösen emfizéma esetén, az elzáródás a maradék tüdőtérfogat növekedéséhez vezet. Az obstruktív szindróma során a teljes térfogat növekedésének okai a belégzés és a kilégzés során a hörgőkön keresztüli légmozgás egyenlőtlen feltételeiben rejlenek. Mivel a kilégzési ellenállás mindig nagyobb, mint a belégzéskor, a kilégzés késik, megnyúlik, a tüdő ürítése nehézkes, a légáramlás az alveolusokba kezd meghaladni az alveolusokból való kilökődését, ami a teljes térfogat növekedéséhez vezet. A TLC növekedése előfordulhat a VC csökkenése nélkül, a teljes tüdőkapacitás (TLC) növekedése miatt. Azonban gyakran, különösen idős betegeknél, kicsik a TLC növelésének lehetőségei, majd a VC csökkenése miatt a TLC növekedni kezd. Ezekben az esetekben a spirogram jellegzetes tulajdonságokat szerez: az alacsony kényszerített kilégzési térfogatáram (FEV1 és MOS) kis mennyiségű vitális kapacitással párosul. A relatív mutató, a Tiffno-index ezekben az esetekben elveszíti információtartalmát, és a normálhoz közelinek (jelentős vitálkapacitás-csökkenéssel), sőt egészen normálisnak (élőképesség-csökkenéssel) is kiderülhet.
A spirográfiai diagnózis jelentős nehézségei a vegyes változat felismerését jelentik, ha az obstrukció és a restrikció elemeit kombinálják. Ugyanakkor a spirogramon az életkapacitás csökkenése figyelhető meg a kényszerített kilégzés alacsony térfogati sebességének hátterében, azaz ugyanaz a kép, mint az előrehaladott obstrukció esetén. Az obstruktív és vegyes változatok differenciáldiagnózisát a reziduális térfogat és a teljes tüdőkapacitás mérése segítheti: vegyes változatnál alacsony FEV értékek | és VC-t kombinálunk a TLC csökkenésével (vagy normál TLC-vel); az obstruktív változatnál a TLC növekszik. Minden esetben óvatosan kell levonni a tüdő expanzióját korlátozó tényezők jelenlétét az obstruktív patológia hátterében.
A magban korlátozó(a lat. restrikciós
a légzési felület csökkenését és/vagy a tüdő megfelelőségének csökkenését okozzák. Ilyen okok a következők: tüdőgyulladás, jó- és rosszindulatú daganatok, tuberkulózis, tüdő reszekció, atelektázia, alveolitis, pneumoszklerózis, tüdőödéma (alveoláris vagy intersticiális), a tüdő felületaktív anyag képződésének károsodása, a tüdő interstitium elasztinjának károsodása (pl. dohányfüstnek való kitettség).
FVD – vegyes, obstruktív-restriktív típusú tüdő szellőzési zavarai.
A felületaktív anyag képződésének vagy megsemmisülésének csökkenésével a tüdő belégzés közbeni nyúlási képessége csökken, ami a tüdő rugalmas ellenállásának növekedésével jár. Ennek eredményeként csökken a belégzés mélysége, és nő a légzésszám. Sekély, gyors légzés lép fel (tachypnea).
TÖBBET LÁTNI:
Korlátozó légzési zavarok
A magban korlátozó(a lat. restrikciós– limitációja) a pulmonalis lélegeztetési zavarok intrapulmonális és extrapulmonális okok miatti kiterjedésének korlátozásában rejlik az inhalációs fázisban. A tüdőszövet viszkoelasztikus tulajdonságainak változásán alapul.
Az alveoláris hipoventiláció restrikciós típusának intrapulmonális okai
Az alveoláris hipoventiláció restrikciós típusának extrapulmonáris okai a mellkasi mozgások mértékének korlátozásához és a dagálytérfogat (TV) csökkenéséhez vezethet. Ilyen okok a következők: a mellhártya, a rekeszizom patológiája, a mellkas mozgásának károsodása és a légzőizmok beidegzésének károsodása.
A külső légzést korlátozó zavarok extrapulmonális formáinak kialakulásában különösen fontos a pleurális üreg, a váladék vagy transzudátum felhalmozódása benne (hidrothoraxszal), a levegő bejutása (pneumothorax) és a vér felhalmozódása benne. (hemothorax).
A tüdő megfelelősége (compliance).(∆V/∆P) a tüdőtérfogat egységnyi transzpulmonális nyomás változását jellemző érték, ez a maximális belégzés határát meghatározó fő tényező. A nyújthatóság a rugalmassággal fordítottan arányos érték.
Károsodott szellőzés
A restrikciós típusú hipoventilációs rendellenességeket a statikus térfogatok (VC, FRC, TLC) csökkenése és a kilégzési áramlás hajtóerejének csökkenése jellemzi. A légutak működése normális marad, ezért a légáramlás sebessége nem változik. Bár az FVC és a FEV1 csökken, a FEV1/FVC% arány normális vagy emelkedett. Restriktív tüdőbetegségekben a tüdő compliance (∆V/∆P) és a tüdő rugalmas visszarúgása csökken. Ezért az SOS25-75 kényszerkilégzés volumetrikus sebessége (átlagérték egy bizonyos mérési időszak alatt 25%-ról 75%-ra FVC) még légúti elzáródás hiányában is csökken. A térfogati kilégzési áramlási sebességet jellemző FEV1, restrikciós rendellenességek esetén a maximális kilégzési áramlási sebesség az összes tüdőtérfogat (VC, FUEL, TLC) csökkenése miatt csökken.
Hipoventillációs légzési zavarok gyakran a légzőközpont és a légzésszabályozó mechanizmusok diszfunkciója miatt lépnek fel. A légzőközpont zavara miatt súlyos ritmuszavarok, kóros légzéstípusok kialakulása és apnoe kialakulása kísérik.
A légzőközpont zavarának számos formája létezik, az afferentáció zavarától függően.
1. Az izgató afferens hatások hiánya a légzőközpontban (koraszülötteknél a kemoreceptorok éretlensége; kábítószerrel vagy etanollal való mérgezés, Pickwick-szindróma).
2. Túlzott mértékű gátló afferens hatások a légzőközpontra (például a légzést kísérő súlyos fájdalommal, amely mellhártyagyulladással, mellkasi sérülésekkel jár).
3. A légzőközpont közvetlen károsodása agykárosodás miatt - traumás, metabolikus, keringési (agyi érelmeszesedés, vasculitis), toxikus, neuroinfekciós, gyulladásos; daganatok és agyi ödéma esetén; kábítószerek túladagolása, nyugtatók stb.
4. A légzés automatikus és akaratlagos szabályozásának felbomlása (erőteljes afferens impulzusok kialakulása során: fájdalom, pszichogén, kemoreceptor, baroreceptor stb.
TÖBBET LÁTNI:
32.3.1. Obstruktív tüdőlégzési zavarok
Korlátozó légzési zavarok
A magban korlátozó(a lat.
restrikciós– limitációja) a pulmonalis lélegeztetési zavarok intrapulmonális és extrapulmonális okok miatti kiterjedésének korlátozásában rejlik az inhalációs fázisban. A tüdőszövet viszkoelasztikus tulajdonságainak változásán alapul.
Az alveoláris hipoventiláció restrikciós típusának intrapulmonális okai a légzési felület csökkenését és/vagy a tüdő megfelelőségének csökkenését okozzák. Ilyen okok a következők: tüdőgyulladás, jó- és rosszindulatú daganatok, tuberkulózis, tüdő reszekció, atelektázia, alveolitis, pneumoszklerózis, tüdőödéma (alveoláris vagy intersticiális), a tüdő felületaktív anyag képződésének károsodása, a tüdő interstitium elasztinjának károsodása (pl. dohányfüstnek való kitettség). A felületaktív anyag képződésének vagy megsemmisülésének csökkenésével a tüdő belégzés közbeni nyúlási képessége csökken, ami a tüdő rugalmas ellenállásának növekedésével jár. Ennek eredményeként csökken a belégzés mélysége, és nő a légzésszám. Sekély, gyors légzés lép fel (tachypnea).
Az alveoláris hipoventiláció restrikciós típusának extrapulmonáris okai a mellkasi mozgások mértékének korlátozásához és a dagálytérfogat (TV) csökkenéséhez vezethet. Ilyen okok a következők: a mellhártya, a rekeszizom patológiája, a mellkas mozgásának károsodása és a légzőizmok beidegzésének károsodása.
A külső légzést korlátozó zavarok extrapulmonális formáinak kialakulásában különösen fontos a pleurális üreg, a váladék vagy transzudátum felhalmozódása benne (hidrothoraxszal), a levegő bejutása (pneumothorax) és a vér felhalmozódása benne. (hemothorax).
A tüdő megfelelősége (compliance).(∆V/∆P) a tüdőtérfogat egységnyi transzpulmonális nyomás változását jellemző érték, ez a maximális belégzés határát meghatározó fő tényező. A nyújthatóság a rugalmassággal fordítottan arányos érték. A restrikciós típusú hipoventilációs rendellenességeket a statikus térfogatok (VC, FRC, TLC) csökkenése és a kilégzési áramlás hajtóerejének csökkenése jellemzi. A légutak működése normális marad, ezért a légáramlás sebessége nem változik. Bár az FVC és a FEV1 csökken, a FEV1/FVC% arány normális vagy emelkedett. A restrikciós tüdőbetegségekben a tüdő compliance (∆V/∆P) és a tüdő rugalmas visszarúgása csökken. Ezért az SOS25-75 kényszerkilégzés volumetrikus sebessége (átlagérték egy bizonyos mérési időszak alatt 25%-ról 75%-ra FVC) még légúti elzáródás hiányában is csökken. A térfogati kilégzési áramlási sebességet jellemző FEV1, restrikciós rendellenességek esetén a maximális kilégzési áramlási sebesség az összes tüdőtérfogat (VC, FUEL, TLC) csökkenése miatt csökken.
Hipoventillációs légzési zavarok gyakran a légzőközpont és a légzésszabályozó mechanizmusok diszfunkciója miatt lépnek fel. A légzőközpont zavara miatt súlyos ritmuszavarok, kóros légzéstípusok kialakulása és apnoe kialakulása kísérik.
A légzőközpont zavarának számos formája létezik, az afferentáció zavarától függően.
1. Az izgató afferens hatások hiánya a légzőközpontban (koraszülötteknél a kemoreceptorok éretlensége; kábítószerrel vagy etanollal való mérgezés, Pickwick-szindróma).
2. Túlzott mértékű gátló afferens hatások a légzőközpontra (például a légzést kísérő súlyos fájdalommal, amely mellhártyagyulladással, mellkasi sérülésekkel jár).
3. A légzőközpont közvetlen károsodása agykárosodás miatt - traumás, metabolikus, keringési (agyi érelmeszesedés, vasculitis), toxikus, neuroinfekciós, gyulladásos; daganatok és agyi ödéma esetén; kábítószerek túladagolása, nyugtatók stb.
4. A légzés automatikus és akaratlagos szabályozásának felbomlása (erőteljes afferens impulzusok kialakulása során: fájdalom, pszichogén, kemoreceptor, baroreceptor stb.
