- Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha tuberkulózisos agyhártyagyulladása van?
Mi az a tuberkulózisos meningitis
Az MBT hematogén szétterjedése az idegrendszerbe, az agyat vagy a gerincvelőt körülvevő struktúrákba agyhártyagyulladást okoz.Tuberkulózisos agyhártyagyulladás- Ez az agyhártya gyulladása. A tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegek 80%-ánál vagy más lokalizációjú korábbi tuberkulózis nyomai, vagy jelenleg más lokalizációjú aktív tuberkulózis.
Mi okozza a tuberkulózisos meningitist?
A tuberkulózis kórokozói mikobaktériumok – a Mycobacterium nemzetség saválló baktériumai. Összesen 74 ilyen mikobaktériumfaj ismert. Széles körben elterjedtek a talajban, vízben, emberekben és állatokban. Emberben azonban a tuberkulózist egy feltételesen izolált M. tuberculosis komplex okozza, amely magában foglalja Mycobacterium tuberculosis(humán faj), Mycobacterium bovis (szarvasmarha faj), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG törzs), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. A közelmúltban a Mycobacterium pinnipedii, a Mycobacterium caprae is helyet kapott benne, amelyek filogenetikailag rokonok a Mycobacterium microti-val és a Mycobacterium bovis-szal. A Mycobacterium tuberculosis (MBT) fő jellemzője a patogenitás, amely virulenciában nyilvánul meg. A virulencia jelentősen változhat a környezeti tényezőktől függően, és eltérően nyilvánulhat meg a bakteriális agressziónak kitett mikroorganizmus állapotától függően.
Emberben a tuberkulózis leggyakrabban a kórokozó emberi és szarvasmarhafélékkel való megfertőződése esetén fordul elő. A M. bovis izolálása főként vidéki területeken figyelhető meg, ahol a terjedési út főként táplálkozási eredetű. A madártuberkulózis is megfigyelhető, amely főleg immunhiányos hordozókban fordul elő.
Az MBT-k prokarióták (citoplazmájuk nem tartalmazza a Golgi-apparátus magasan szervezett organellumait, lizoszómákat). Nincsenek olyan plazmidok sem, amelyek egyes prokariótákra jellemzőek, amelyek biztosítják a mikroorganizmusok genomdinamikáját.
Forma - enyhén ívelt vagy egyenes rúd 1-10 mikron * 0,2-0,6 mikron. A végei enyhén lekerekítettek. Általában hosszúak és vékonyak, de a szarvasmarha-kórokozók vastagabbak és rövidebbek.
Az MBT-k mozdulatlanok és nem képeznek mikrospórákat vagy kapszulákat.
Differenciálódik a baktériumsejtben:
- mikrokapszula - 3-4 rétegű, 200-250 nm vastagságú, a sejtfalhoz szorosan kapcsolódó fal, poliszacharidokból áll, védi a mikobaktériumot a külső környezettől, nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, de szerológiai aktivitást mutat;
- sejtfal - kívülről korlátozza a mikobaktériumot, biztosítja a sejt méretének és alakjának stabilitását, mechanikai, ozmotikus és kémiai védelmet, tartalmaz virulencia faktorokat - lipideket, amelyek foszfatid frakciója a mikobaktériumok virulenciájához kapcsolódik;
- homogén bakteriális citoplazma;
- citoplazmatikus membrán - lipoprotein komplexeket, enzimrendszereket tartalmaz, intracitoplazmatikus membránrendszert (mezoszómát) képez;
- nukleáris anyag - magában foglalja a kromoszómákat és a plazmidokat.
A fehérjék (tuberkuloproteinek) az MBT antigén tulajdonságainak fő hordozói, és specifikusak a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciókban. Ezek a fehérjék közé tartozik a tuberkulin. A tuberkulózisos betegek vérszérumában az antitestek kimutatása poliszacharidokhoz kapcsolódik. A lipidfrakciók hozzájárulnak a mikobaktériumok savakkal és lúgokkal szembeni rezisztenciájához.
A Mycobacterium tuberculosis aerob, a Mycobacterium bovis és a Mycobacterium africanum aerofil.
A tuberkulózis által érintett szervekben (tüdő, nyirokcsomók, bőr, csontok, vese, belek stb.) specifikus „hideg” tuberkulózisos gyulladás alakul ki, amely túlnyomórészt granulomatózus jellegű, és több, szétesésre hajlamos tuberkulózis kialakulásához vezet. .
Patogenezis (mi történik?) A tuberkulózisos agyhártyagyulladás során
Az MBT agyhártyába való behatolásának hematogén útja a fő út. Ebben az esetben az agyhártya károsodása két szakaszban történik.
1. A primer tuberkulózis első stádiumában a szervezet szenzibilizációja alakul ki, az MBT áttöri a vér-agy gáton és a pia mater érfonatainak fertőzését okozza.
2. A második szakaszban az érhártyafonatokból származó MBT bejut az agy-gerincvelői folyadékba, ami az agy tövében található lágy agyhártya specifikus gyulladását - baciláris meningitist - okoz.
Az MTB elsődleges tuberkulózis fókuszból történő terjedése során vagy a miliáris tuberkulózis megnyilvánulásaként az agyszövetben és az agyhártya membránjában mikroszkopikus gumók jelennek meg. Néha kialakulhatnak a koponya vagy a gerinc csontjaiban.
A tuberkulózis a következőket okozhatja:
1. agyhártyahártyák gyulladása;
2. szürke zselészerű massza kialakulása az agy tövében;
3. az agyba vezető artériák gyulladása és szűkülete, ami viszont helyi agykárosodást okozhat.
Ez a három folyamat alkotja a tuberkulózisos meningitis klinikai képét.
A kóros folyamat nemcsak az agy és a gerincvelő membránjait érinti, hanem az ereket is. Az érfal minden rétege érintett, de leginkább az intima. Ezeket a változásokat a patológusok a hiperergikus gyulladás megnyilvánulásának tekintik. Tehát a tuberkulózisos meningitis elsősorban az agy membránjait és ereit érinti. Az agyi parenchyma sokkal kisebb mértékben vesz részt a folyamatban. A kéregben, az alkéregben, a törzsben és a gerincvelőben specifikus gyulladásos gócok főleg az érintett erek közelében találhatók.
A tuberkulózisos meningitis tünetei
Az agyhártyagyulladás főként gyermekeket, különösen fiatal csecsemőket, és sokkal ritkábban felnőtteket érint.
A lokalizáció alapján megkülönböztetik a tuberkulózisos agyhártyagyulladás fő formáit: basilaris meningitis; meningoencephalitis; gerincvelői agyhártyagyulladás.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kialakulásának 3 periódusa van:
1) prodromális;
2) irritáció;
3) terminális (parézis és bénulás).
Prodromális időszak fokozatos (1-8 hét alatti) fejlődés jellemzi. Először fejfájás, szédülés, hányinger, néha hányás és láz jelentkezik. Van vizelet- és székletvisszatartás, alacsony fokú láz, ritkábban magas. Vannak azonban olyan esetek, amikor a betegség normális hőmérsékleten fejlődik ki.
Irritációs időszak: 8-14 nappal a prodroma után a tünetek éles növekedése következik be, a testhőmérséklet 38-39 ° C, fájdalom a fej elülső és occipitális régiójában. Az álmosság, a letargia és a tudatzavar fokozódik. Székrekedés puffadás nélkül - scaphoid has. Fotofóbia, bőrhiperesthesia, zajérzékenység. Autonóm-érrendszeri rendellenességek: tartós vörös dermográfia, spontán vörös foltok jelennek meg és gyorsan eltűnnek az arc és a mellkas bőrén.
Az irritációs periódus első hetének végén (5-7. napon) homályosan meghatározott meningealis szindróma jelenik meg (nyakmerevség, Kornig és Brudzinski jele).
A tünetek jellegzetes megnyilvánulásai az irritáció második periódusában jelentkeznek, a gyulladásos tuberkulózis folyamat lokalizációjától függően.
A meningeális membránok gyulladása esetén fejfájás, hányinger és merev nyak figyelhető meg.
A savós váladék felgyülemlésével az agy tövében a koponyaidegek irritációja léphet fel a következő tünetekkel: homályos látás, szemhéjbénulás, strabismus, egyenlőtlenül kitágult pupilla, süketség. A szemfenéki papilla ödémája a betegek 40%-ánál jelentkezik.
Az agyi artériák bevonása a kóros folyamatba a beszéd elvesztéséhez vagy a végtagok gyengeségéhez vezethet. Az agy bármely területe károsodhat.
Változó súlyosságú hydrocephalus esetén egyes cerebrospinális kapcsolatokat az agyhoz a váladék blokkol. A hydrocephalus az eszméletvesztés fő oka. A kóros megnyilvánulások tartósak lehetnek, és az eszméletlen betegek rossz prognózisát jelezhetik.
Ha a gerincvelőt a váladék elzárja, motoros neuronok gyengesége vagy az alsó végtagok bénulása léphet fel.
Végleges időszak(bénulás és bénulás időszaka, betegség 15-24. napja). A klinikai képet az encephalitis jelei uralják: eszméletvesztés, tachycardia, Cheyne-Stokes légzés, 40 °C testhőmérséklet, paresis, centrális bénulás.
A gerincformában a 2. és 3. periódusban övzés, nagyon erős radikuláris fájdalom, petyhüdt bénulás, felfekvés figyelhető meg.
A tuberkulózisos meningitis diagnózisa
A diagnózis felállítása:
- időben - az irritációs időszak kezdetétől számított 10 napon belül;
- később - 15 nap múlva.
A következő diagnosztikai jellemzők egyidejű jelenléte a tuberkulózisos meningitis nagy valószínűségét jelzi:
1. Prodrome.
2. Mérgezési szindróma.
3. A kismedencei szervek működési zavarai (székrekedés, vizeletvisszatartás).
4. Scaphoid has.
5. Koponyatünetek.
6. A cerebrospinális folyadék sajátossága.
7. Releváns klinikai dinamika.
Mivel a tuberkulózis fertőzés a szervezetben bárhol előfordulhat, a vizsgálat során figyelni kell a következők jelenlétére:
1) a nyirokcsomók tuberkulózisa;
2) a miliáris tüdőtuberkulózis radiológiai jelei;
3) a máj vagy a lép megnagyobbodása;
4) choroidális tuberkulózis, amelyet a szemfenék vizsgálata során észleltek.
A tuberkulin teszt negatív lehet, különösen a betegség előrehaladott stádiumában (negatív anergia).
A tuberkulózisos meningitis diagnosztikus jelei a cerebrospinális folyadék elemzésekor:
1. A nyomás a gerinccsatornában általában megnövekszik (folyadék
a csont gyakori cseppekben vagy patakokban folyik ki).
2. A CSF megjelenése: kezdetben átlátszó, később (át
24 óra) fibrinhálózat alakulhat ki. Ha van blokád
a gerincvelő sárgás színű.
3. Sejtösszetétel: 200-800 mm3 (3-5. norma).
4. A fehérjetartalom növelve (0,8-1,5-2,0 g/l), norma 0,15-
0,45 g/l.
5. Cukor: tartalma 90%-kal csökken, de a betegség korai szakaszában vagy AIDS-ben normális lehet. Ez a mutató fontos a vírusos agyhártyagyulladás differenciáldiagnózisához, amelyben a gerincfolyadék cukortartalma normális.
6. A CSF bakteriológiai vizsgálata: MBT csak 10%-ban mutatható ki, ha elegendő a gerincfolyadék térfogata (10-12 ml). A nagy sebességű, 30 perces centrifugálással végzett flotáció az esetek 90%-ában képes kimutatni az MBT-t.
A felnőttkori agyhártya és a központi idegrendszer tuberkulózisa továbbra is a fő halálok.
Végre kell hajtani megkülönböztető diagnózis bakteriális agyhártyagyulladással, vírusos agyhártyagyulladással és HIV kriptokokkusz agyhártyagyulladással. Az első kettőt akut megjelenés jellemzi. A kriptokokkusz agyhártyagyulladás viszonylag lassabban fejlődik ki. A családban előforduló tuberkulózis vagy bármely szerv tuberkulózisos károsodásának felfedezése valószínűbbé teszi az agyhártyagyulladás tuberkulózisos eredetét. Megbízható indikáció azonban a cerebrospinális folyadék (CSF) kinyerése gerincpunkcióval.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelése
Ha fennáll a tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyanúja, a beteget sürgősen szakorvosi intézménybe kell helyezni, ahol röntgenvizsgálat, gerincpunkció, laboratóriumi vizsgálat végezhető, illetve a tuberkulózis elleni terápia speciális módszerei alkalmazhatók.
Ha nem kezelik, az eredmény végzetes. Minél korábban kerül sor a diagnózis felállítására és a kezelés megkezdésére, annál tisztább a beteg tudata a kezelés idején, annál jobb a prognózis.
A tuberkulózisos meningitis megelőzése
A tuberkulózis az úgynevezett társadalmi betegségek közé tartozik, amelyek előfordulása a lakosság életkörülményeivel függ össze. Hazánkban a tuberkulózis járványügyi problémájának okai a társadalmi-gazdasági feltételek romlása, a lakosság életszínvonalának csökkenése, a fix lakóhellyel és foglalkozással nem rendelkezők számának növekedése, valamint a tbc-k felerősödése. migrációs folyamatok.
A férfiak minden régióban 3,2-szer gyakrabban szenvednek tuberkulózisban, mint a nők, míg a férfiaknál az incidencia növekedési üteme 2,5-szer magasabb, mint a nőknél. A leginkább érintettek a 20-29 és a 30-39 évesek.
Az orosz belügyminisztérium büntetés-végrehajtási intézményeiben büntetésüket töltő kontingensek morbiditási rátája 42-szer magasabb az orosz átlagnál.
A megelőzés érdekében a következő intézkedésekre van szükség:
- a tuberkulózis jelenlegi rendkívül kedvezőtlen járványügyi helyzetének megfelelő megelőző és járványellenes intézkedések megtétele.
- a betegek korai azonosítása és a gyógyszerellátáshoz szükséges pénzeszközök elosztása. Ezzel az intézkedéssel csökkenteni lehet a megbetegedések előfordulását azon emberek körében is, akik a járványok során betegekkel érintkeznek.
- a szarvasmarha-tuberkulózissal érintett állattartó telepen munkába lépéskor kötelező előzetes és időszakos vizsgálatok elvégzése.
- az aktív tuberkulózisban szenvedő, zsúfolt lakásokban és kollégiumokban élő betegek elkülönített életterének növelése.
- az újszülött gyermekek elsődleges vakcinázásának időben történő végrehajtása (legfeljebb 30 életnapig).
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás a Mycobacterium tuberculosis agyhártyában történő lokalizációja által okozott betegség. A tuberkulózisos meningoencephalitis a tuberkulózisos agyhártyagyulladás bonyolult lefolyása. A tuberkulózisos agyhártyagyulladást gyermekeknél gyakrabban diagnosztizálják elsődleges betegségként, míg a felnőtteknél a tuberkulózisos agyhártyagyulladást a tuberkulózis pulmonális formájának szövődménye.
Mi az a tuberkulózisos meningitis? Ez a tuberkulózis egy extrapulmonális formája, amely az agyat érinti. Más szóval, a meningitis tuberculosis... Először 1893-ban azonosították. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy ez a fajta betegség a gyermekek és serdülők körében dominál, de jelenleg az előfordulási arány e korosztály és a felnőttek között közel azonos.
A tuberkulózisos meningoencephalitist gyakrabban mutatják ki HIV-vel (humán immundeficiencia vírus) fertőzött embereknél. A HIV-fertőzés okozta tuberkulózisos agyhártyagyulladás rendkívül veszélyes.
Ezenkívül a kockázati csoport a következőket tartalmazza:- legyengült, késleltetett fejlődésű gyermekek vagy hipotenzióban szenvedő felnőttek;
- drogfüggők, alkoholisták és más hasonló szenvedélybetegek;
- öregember;
- olyan emberek, akiknél az immunitás egyéb okai vannak.
A tuberkulózisos meningitisszel való fertőzés eseteinek 90% -ában a patológia másodlagos jellegét diagnosztizálják. Az elsődleges fókusz 100 esetből 80 esetben a tüdőben található. Ha a tuberkulózisos meningitis kiváltó okát nem azonosítják, akkor izoláltnak nevezik.
Tehát mi ez: a Mycobacterium tuberculosis terjedése a véren keresztül az idegrendszerbe és az agyhoz közeli struktúrákba. A betegség kórokozója a tuberkulózisbacilusok törzsei (összesen 74 fajuk ismert, de ezek közül csak néhány érinti az embert). A baktériumok rendkívül ellenállóak a külső tényezőkkel szemben, és képesek átalakulni.
Hogyan terjed a tuberkulózisos agyhártyagyulladás: táplálkozási úton (széklet-orális) és levegőben. A szarvasmarha-törzs leggyakrabban a vidéki területeken élő embereket és a mezőgazdasági dolgozókat érinti. Avian - immunhiányos emberek. Az egész populáció érzékeny az emberi törzsre.
Melyik orvoshoz kell fordulnia: ftiziáter, pulmonológus, neurológus, gyermekorvos. Az orvosi ellátás változatossága annak köszönhető, hogy mi történik a szervezetben a tuberkulózisos agyhártyagyulladás során. A tuberkulózis problémát jelent a ftiziáterek és pulmonológusok számára, de az idegrendszeri rendellenességek a neurológusok és néha a pszichiáterek számára is problémát jelentenek.
Miért alakul ki a betegség: bármely szervbe behatolva a rudak „hideg” gyulladást okoznak, amely granulátumnak tűnik. Külsőleg a gumókra hasonlít. Időnként szétesnek. A betegség akkor alakul ki, ha a fagociták nem tudnak megbirkózni a kórokozóval. Az agyhártyagyulladás az agy struktúráit és ereit érinti.
A betegségnek vannak bizonyos jellemzői gyermekeknél és felnőtteknél. A gyermekek és serdülők tuberkulózisos agyhártyagyulladása általában elsődleges természetű, és a fertőzés általánossá válásának hátterében fordul elő. Egyes esetekben ez az intrathoracalis nyirokcsomók tuberkulózisának következménye. A korai gyermekkorban a betegség rendkívül súlyos. Ennek oka a gyermekek immunitásának gyengesége, valamint a vér és a szervszövetek közötti gát alacsony sűrűsége.
A gyermek testének gyengesége és a tuberkulózis veszélyes formáival való fertőzésre való maximális hajlam, gyors előrehaladásuk, amely gyakran a gyermek halálával végződik, a fő oka annak, hogy a gyermekorvosok határozottan javasolják a BCG (BCG-M) oltást. Javasoljuk, hogy a gyermek életének első hónapjában olyan védőoltást kapjon, amely rezisztenciát hoz létre a tuberkulózissal szemben.
A patológia súlyossága és gyors előrehaladása ellenére a betegség klinikai képe nem egyértelmű. A gyerekek gyakran tapasztalják a fontanel duzzadását. Hajlamosabbak a folyadékképződésre az agyban. A diagnosztikai eredmények és módszerek ugyanazok, mint a felnőtteknél.
Felnőtteknél a betegség kezdete általában sima. Ebben a korcsoportban általában sokkal ritkábban rögzítik a tuberkulózis eredetű agyhártyagyulladást. Ez másodlagos jellegű.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás oka a kórokozó (Koch bacillus) behatolása az agy kérgi struktúráiba.
Mi provokálja a tuberkulózisos meningitist:
A betegség patogenezise abból a szervből indul ki, amely a tuberkulózis forrása a vérrel, a mikobaktériumok behatolnak az agy pia mater plexusaiba. Majd a gerincfolyadékba, ami leptomeningitist okoz. Ezt követően a lézió az agy aljába költözik, amelyet basilaris meningitisnek neveznek. Ezután a tuberkulózis fertőzés átterjed a féltekékre, onnan a szürkeállományba (meningoencephalitis).
Tuberkulózisos agyhártyagyulladás sejtszinten, mi ez: savós és rostos szövetek gyulladása növedékek képződésével, agyi erek elzáródása vagy sorvadása, a szürkeállomány helyi károsodása, szövetfúzió és hegesedés elemei, folyadék képződése és stagnálása (általában gyermekkorban).
Tuberkulózisos agyhártyagyulladás: kialakulásának tünetei több szakaszon mennek keresztül. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás tünetei a betegség terjedésének és fejlődésének mértékétől függenek.
Mint fentebb említettük, az agyhártyagyulladás a tuberkulózisban fokozatosan fejlődik, és az agy egyre mélyebb rétegeibe hatol. Ennek keretében az agyhártyagyulladás kialakulásának mechanizmusa alapján a betegség három klinikai formáját különböztetjük meg: basilaris típus, meningoencephalitis, spinalis típus.
Az első típus fokozatosan fejlődik ki. Az első szakasz akár négy hétig is eltarthat. A második szakaszban anorexia és hányás lép fel. A betegség előrehaladtával a vizuális és hallási elemző működése megzavarodik. Van strabismus, lelógó szemhéjak és az arc aszimmetriája. Az időszak végére bulbar rendellenességek alakulnak ki. Jön a harmadik szakasz.
A meningoencephalitis általában az agyhártyagyulladás harmadik fejlődési szakaszában fordul elő. A test minden funkciója és rendszere gyorsan elnyomódik. Görcsök, bénulások, szapora és egyenetlen szívverés és felfekvés figyelhető meg.
A gerincvelő érintettsége ritka. Fájdalomként jelentkezik, karikaszerűen takar. A későbbi szakaszokban még a kábítószeres fájdalomcsillapítókkal szemben is ellenálló. A kiválasztó funkció károsodik, vizelési és székletürítési zavarok lépnek fel.
A haldokló állapotot láz (41-42 fok), vagy fordítva hipotermia (35 fok), tachycardia (160-200 ütés percenként), szívritmuszavar, légzési problémák (Cheyne-Stokes szindróma) jellemzik. Ez az állapot a betegség 21-35. napján jelentkezik kezelés nélkül vagy helytelenül kiválasztott terápiás rend mellett.
A diagnózist egy phthisiáter és egy neurológus közösen végzi. Fontos elkülöníteni a patológiát a hasonló betegségektől, a klasszikus agyhártyagyulladástól, és megkülönböztetni a jelenlévő betegség konkrét típusát. A diagnózis nehézsége a tünetek nem specifikusságában rejlik. A fő módszer az ágyéki punkció.
Meningoencephalitis esetén minden mutató kifejezettebb, de a sejtek száma éppen ellenkezőleg, kisebb. A gerinc patológia típusában a folyadék sárga árnyalatú, a változások gyengén kifejeződnek. A diagnózis megkülönböztetésére a fej számítógépes tomográfiáját és mágneses rezonancia képalkotását végzik.
A fertőzés pillanatától számított első 10-15 napon belül elvégzett diagnózis időszerűnek tekinthető. Ezután jön a késői diagnózis. De a betegség időben történő felismerésének nehézsége miatt ez csak az esetek 20-25% -ában fordul elő.
A folyamat gyanúját lehetővé tevő klinikai tünetek a korábbi tuberkulózis, súlyos mérgezés, a kismedencei szervek működési zavarai (vizelési és székletürítési problémák), lapos, fordított has (izomgörcsök következménye), tudatzavarok és egyéb következményei. központi idegrendszeri depresszió, fejfájás, migrén, szédülés, orrvérzés (néha), egyéb klinikai tünetek, megváltozott gerincfolyadék.
A diagnózis során az egész testet megvizsgálják, azonosítják a tuberkulózis lehetséges elsődleges formáját, és teljes képet készítenek a meglévő patológiáról. Felmérik a nyirokcsomók állapotát, tüdőröntgenet a miliáris típusú betegségre, ultrahangos vizsgálatot végeznek a májban és a lépben (agyhártyagyulladás esetén megnagyobbodnak). A choroid tuberkulózis a szemfenékből kimutatható. A tuberkulin teszt általában negatív.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás megszüntetése érdekében első vonalbeli tuberkulózis elleni gyógyszerekkel (izoniazid, rifampicin, etambutol, pirazinamid) történő kezelést írnak elő.
Kezdetben intravénás, majd orális adagolás javasolt. A klasszikus kezelési rend a következőket tartalmazza:
A gerinc típusa esetén a gyógyszereket közvetlenül a subarachnoidális térbe adják be. A betegség előrehaladott stádiumában a terápiát szteroid hormonok szedése egészíti ki.
A kezelési rendet egyénileg választják ki a beteg életkorától és a betegség természetétől függően. Ha a főcsoportból nem állnak rendelkezésre pénzeszközök, akkor azokat másodlagosra cserélik. Például a Streptomycin helyett - Kanamycin gyermekeknek és Viomycin felnőtteknek. Ethambutol és Rifampicin helyett - Para-aminoszalicilsav (PAS), Ethionamid, Prothionamid.
A kezelés során kíméletes kezelés javasolt. Az első pár hónap szigorúan ágynyugalom. Ezután szabad felkelni és járni. A terápia hatékonyságát a gerincfolyadék laboratóriumi vizsgálatával ellenőrzik.
Fontos betartani a tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelésének alapelveit (szisztematikusság, pihenés, összetettség). A terápia ötödik hónapjától javallott a terápiás gyakorlatok, a masszázs és a fizioterápia beiktatása.
A gyermekek agyhártyagyulladásának kezelését a prednizolon (egy gyulladáscsökkentő gyógyszer) napi egyszeri adagolása egészíti ki, 0,5 mg/ttkg dózisban. A terápia első három hónapjában szedték. Ezzel egyidejűleg immunmodulátorokat és vitaminkomplexeket vezetnek be. A mérgezés csökkentésére (beleértve a tuberkulózis elleni gyógyszereket is) - diuretikumok.
A fő terápia után szanatóriumi tartózkodást jeleznek, ahonnan a beteget több hónapig a kórházban figyelik. Először az első számviteli csoportot, majd a másodikat és a harmadikat osztják be, majd teljesen felmentik.
A kezelésen és a phthisiatricus megfigyelésen kívül szemorvos, logopédus (szükség esetén) és neurológus rehabilitációs tanfolyama is javallt. A szociális és pszichológiai segítségnyújtás fontos szerepet tölt be.
A probléma megoldása után a betegnek évente rutindiagnosztikát kell végeznie. Az első három évben rendszeres megelőző kezelés javasolt (évente kétszer két hónapig), melynek célja a visszaesések és szövődmények megelőzése.
A tuberkulózisos meningitis következményei a következők:
Időben és megfelelő kezeléssel a betegek 95% -ánál pozitív eredményt diagnosztizálnak. A betegség késői felismerése és a terápia elhúzódó megkezdése esetén a prognózis kedvezőtlenebb, és a betegség következményeinek kialakulásának kockázata nagyobb.
A betegség kialakulásának megelőzésének részeként évente tuberkulózis-vizsgálatot kell végezni (Mantoux, Diaskintest, fluorográfia, röntgen, vérvizsgálat), és a gyermekeknek időben meg kell kapniuk a tuberkulózis fertőzés (BCG) elleni védőoltásokat. Fontos a kockázati csoportok időben történő kiválasztása és a fertőzöttek elkülönítése.
A tuberkulózis terjedését olyan tényezők befolyásolják, mint a társadalmi-gazdasági feltételek, az élet szintje és minősége, a migránsok, fogvatartottak, hajléktalanok és a lakosság egyéb hátrányos helyzetű csoportjainak aránya.
A statisztikák szerint a lakosság férfi része fogékonyabb a tuberkulózisra. Ebben a társadalmi-demográfiai csoportban a fertőzések 3,2-szer gyakrabban fordulnak elő, és a patológia 2,5-szer gyorsabban halad előre. A fertőzések csúcspontja 20-40 éves kor között jelentkezik. A Koch-bacilusszal fertőzöttek maximális koncentrációja a szabadságelvonó helyeken jelentkezik, az ott haladó diagnosztikai és kezelési intézkedések ellenére.
Jelenleg folyamatban van a tuberkulózisbacilusok által okozott agyhártyagyulladás elleni specifikus vakcina új fejlesztése. A vizsgált törzs a H37Rv. A tanulmány azon a hipotézisen alapul, hogy a mikobaktériumok olyan anyagokat választanak ki, amelyek bizonyos receptorokhoz kötődve provokálják és felgyorsítják az agykárosodás folyamatát. Folyamatban van a baktériumok gyógyszerekkel szembeni rezisztenciájának tanulmányozása és a virulencia természetének azonosítása.
Ez a vakcina egy másik diagnosztikának is megfelel - az immunenzimek vérvizsgálatának (a Mantoux-teszt helyett). Ez a tanulmány lehetővé teszi a betegség diagnosztizálását, valamint a szervezet új vakcinára adott válaszának előrejelzését.
A kezelési módszerek (gyógyszerek) kiválasztásánál sikeresen alkalmazzák a bakteriofágokon alapuló innovatív gyorsteszteket. Ez lehetővé teszi a megfelelő gyógyszer pontos és gyors kiválasztását.
Végezzen ingyenes online TB-tesztet
Időkorlát: 0
Navigáció (csak munkaszámok)
17 feladatból 0 teljesítve
Információ
Korábban már letetted a tesztet. Nem kezdheted újra.
Tesztbetöltés...
A teszt megkezdéséhez be kell jelentkeznie vagy regisztrálnia kell.
Ennek elindításához a következő teszteket kell végrehajtania:
eredmények
Lejárt az idő
Gratulálunk! A tuberkulózis kialakulásának valószínűsége közel nulla.
De ne feledkezzen meg testének ápolásáról és rendszeres orvosi vizsgálatról sem, és nem fog megijedni semmilyen betegségtől!
Azt is javasoljuk, hogy olvassa el a cikket.Van miért gondolkodni.
Lehetetlen biztosan megmondani, hogy tuberkulózisban szenved, de van ilyen lehetőség, ha ez nem így van, akkor egyértelműen az egészségével van baj. Javasoljuk, hogy haladéktalanul vegyen részt orvosi vizsgálaton. Azt is javasoljuk, hogy olvassa el a cikket.
Sürgősen forduljon szakemberhez!
Nagyon nagy a valószínűsége annak, hogy Ön érintett, de távolról nem lehet diagnózist felállítani. Azonnal forduljon szakképzett szakemberhez és vegyen részt orvosi vizsgálaton! Erősen javasoljuk, hogy olvassa el a cikket.
- A válasszal
- Nézőjellel
17/1. feladat
1 .
Az Ön életmódja nehéz fizikai aktivitással jár?
17/2. feladat
2 .
Milyen gyakran végez tuberkulózistesztet (pl. Mantoux)?
17/3. feladat
3 .
Gondosan betartja a személyes higiéniát (zuhanyozás, kéztartás étkezés előtt és séta után stb.)?
17/4. feladat
4 .
Vigyázol az immunitásodra?
17/5. feladat
5 .
Volt-e rokonai vagy családtagjai tuberkulózisos?
17/6. feladat
6 .
Kedvezőtlen környezetben él vagy dolgozik (gáz, füst, vállalkozások vegyi kibocsátása)?
17/7. feladat
7 .
Milyen gyakran tartózkodik nedves, poros vagy penészes környezetben?
17/8. feladat
8 .
Hány éves vagy?
17/9. feladat
9 .
Milyen nemű vagy?
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás túlnyomórészt a lágy, arachnoid membránok és kevésbé a kemény membrán másodlagos tuberkulózisos elváltozása (gyulladása), amely a tuberkulózis különféle, gyakran aktív és elterjedt formáiban szenvedő betegeknél fordul elő. A tuberkulózis ebben a lokalizációban a legsúlyosabb. Felnőtteknél a tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyakran a tuberkulózis súlyosbodásának megnyilvánulásaként szolgál, és ez lehet az egyetlen megállapított lokalizáció.
A központi idegrendszer tuberkulózisa, a tuberkulózisos agyhártyagyulladás - az extrapulmonális tuberkulózis legsúlyosabb formája - bármely életkorban előfordul, de 8-10-szer gyakrabban kisgyermekeknél. Ennek a patológiának a legtöbb esetét az MBT-fertőzés első 2 évében figyelik meg.
Patogenezis
A tuberkulózisos meningitis patogenezisében fontos szerepet játszik a test szenzibilizációja, amely a vér-agy gát megzavarásához vezet különféle nem specifikus tényezők hatására, amelyek csökkentik a védőreakciókat:
- sérülések, különösen a fejen;
- hypothermia;
- hiperinsoláció;
- vírusos betegségek;
- idegfertőzések.
Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy a fertőzés akkor „áttöri” az idegrendszert, amikor az erek bizonyos hiperergikus állapotában a vaszkuláris gát megszakad, amikor az ehhez szükséges immunbiológiai feltételek megteremtődnek: érintkezés a beteggel tuberkulózis, nehéz anyagi és életkörülmények, súlyos együttjáró betegségek; gyermekeknél - korai életkor, a BCG-oltás hiánya; felnőtteknél - alkoholizmus, kábítószer-függőség, HIV-fertőzés stb.
Számos elmélet létezik a tuberkulózisos meningitis patogeneziséről:
- hematogén;
- liquorogenic;
- limfogén;
- kapcsolatba lépni
A legtöbb tudós ragaszkodik hematogén-liquorogenic elmélet tuberkulózisos agyhártyagyulladás előfordulása. Ezen elmélet szerint az agyhártyagyulladás kialakulása két szakaszban történik.
Első szakasz, hematogén, általános bakteriémia hátterében fordul elő. Az MTB túlérzékenységi állapotokban és a szervezet védekezőképességének csökkenése esetén primer, disszeminált tuberkulózisban áthatol a vér-agy gáton; ebben az esetben az agy kamráinak choroid plexusai érintettek.
Második fokozat, liquorogenic, az MTB behatolása kíséretében a choroid plexusokból a cerebrospinális folyadékba; tovább az agy-gerincvelői folyadék lefolyása mentén az agy aljáig, ahol megtelepednek a látócsatorna chiasmától a medulla oblongataig és a kisagy szomszédos részeiig. Az agy alján lévő lágy agyhártyák specifikus gyulladása alakul ki - basilaris meningitis.
M. V. Ishchenko (1969) bebizonyította az agyhártya fertőzésének limfogén útvonalának létezését, amelyet a betegek 17,4%-ánál figyelt meg. Ebben az esetben az MBT a tuberkulózis által érintett nyirokcsomók jugularis láncának felső nyaki fragmentumából a perivaszkuláris és perineurális nyirokereken keresztül eljut az agyhártyába.
Ezen túlmenően, ha a tuberkulózis folyamata a gerincben, a koponyacsontokban vagy a belső fülben lokalizálódik, a fertőzés liquorogén és kontaktus útján az agyhártyára kerül. Az agyhártya az agyban már meglévő tuberkulózisgócoktól (tuberculomáktól) is megfertőződhet a bennük lévő tuberkulózis aktiválódása miatt.
Az esetek túlnyomó többségében a TM bármilyen formában és a folyamat különböző fázisaiban kialakuló tüdő- vagy extrapulmonális tuberkulózisban szenvedő betegeknél . Kisgyermekeknél agyhártyagyulladás alakulhat ki az intrathoracalis nyirokcsomók tuberkulózisa vagy az elsődleges tuberkulózis komplex hátterében, amelyet hematogén generalizáció bonyolít. A betegek 15%-ánál azonban agyhártyagyulladás léphet fel a tüdőben és más szervekben látható tuberkulózisos elváltozások hiányában ("izolált" primer agyhártyagyulladás). A tuberkulózisos meningitis korai diagnosztizálása meghatározza a kezelés sikerét.
A központi idegrendszer tuberkulózisa az agy és membránjainak károsodásában nyilvánul meg, ami a primer és másodlagos tuberkulózis hematogén disszeminációjának következménye. Az agyhártya tuberkulózisos gyulladása általában az agy alján lokalizálódik. A héjak zöldes-sárgás zselészerű megjelenést kölcsönöznek, felületükön egyedi szürkés gumókkal. A mikroszkópos vizsgálat gyulladásos infiltrációkat tár fel a kis erek falában, amelyek leukocitákból és limfocitákból állnak. Az erek falának megvastagodása a lumen szűküléséhez és vérrögök megjelenéséhez vezet. Tipikus tuberkulózisos granulomák és sajátos természetű infiltrátumok fordulhatnak elő. Az infiltrátumok sajtos nekrózison is áteshetnek.
A gyulladás terjedése a szomszédos szövetekre és a destruktív vasculitis kialakulása az agyi anyag lágyulásának gócainak megjelenéséhez vezet. A későbbi időszakokban az agyhártya összenövéseit észlelik, és ennek eredményeként a hydrocephalus.
Kezdetben a gyulladásos folyamat az agy tövében lokalizálódik a látóideg mögött, az infundibulumot, a mastoid testet, a quadrigeminus régiót és az agyi kocsányokat érintve.
A pia mater zavarossá, kocsonyássá és áttetszővé válik. A szaglópálya mentén, az optikai chiasma közelében, az agy frontális lebenyeinek alsó felületén és a sylvi hasadékokban kis tuberkulózisos tuberculusok kiütései láthatók. Az agykamrák tiszta vagy enyhén zavaros folyadékkal vannak feltöltve. Amikor a szilviai repedés érintett, a folyamatban gyakran részt vesz a rajta áthaladó középső agyi artéria. Az érfal nekrózisa vagy trombózis alakulhat ki, amely az agy bizonyos területének ischaemiájához és visszafordíthatatlan következményekhez vezet. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás esetén mindig a hypothalamus-hipofízis régióban találhatók változások, és érintettek a szemfenék és a harmadik kamra szomszédos régiója. Ez a lokalizáció az itt található számos vegetatív központ károsodásával jár. Ezt követően a koponyaidegek – optikai, oculomotoros, trochleáris, abducens, trigeminus, arc – diszfunkciói is hozzáadódnak. A folyamat előrehaladtával a híd és a medulla oblongata részt vesz a gyulladásos folyamatban, megjelennek a koponyaidegek (IX, X, XII) rendellenességei. A halál a medulla oblongata-ban található vazomotoros és légzőközpontok bénulásából következik be.
Klinikai kép
Három fő formája van:
- bazális meningitis (a pia mater károsodása az agy alján);
- meningoencephalitis;
- cerebrospinalis leptopachymeningitis.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás során három időszak van:
- figyelmeztető;
- a központi idegrendszer irritációjának időszaka;
- parézis és bénulás időszaka.
Prodromális időszak 1-3 hétig tart (gyermekeknél általában 7 napig). Ebben az időben nem kellően tipikus és következetlen tünetek jelentkeznek, amelyek nem teszik lehetővé az időben történő diagnózist. A betegség fokozatosan fejlődik. A prodroma időszakot időszakos fejfájás, apátia, levertség, napközbeni álmosság, ingerlékenység (szorongás, hangulatzavar), étvágytalanság, alacsony testhőmérséklet jellemzi. A prodromális periódus végén a táplálékfelvétellel nem összefüggő hányás és a széklet visszatartására való hajlam jelentkezik. A betegség ezen időszakában bradycardia figyelhető meg.
A központi idegrendszer irritációjának időszakában- Betegség 8-15. napja (központi idegrendszer irritációja) - a felsorolt tünetek mindegyike felerősödik, különösen a fejfájás, amely állandóvá válik (homlok és a fej hátsó részén), valamint a hányás. A hányás állandó és nagyon korai tünet. A tuberkulózisos agyhártyagyulladásra jellemző hányást szökőkút-szerűség jellemzi. A csökkent étvágy teljes étvágytalansághoz vezet, ami gyors és drámai testsúlycsökkenéshez vezet. A testhőmérséklet eléri a magas számokat - 38-39 °C. Az agyhártya irritációjának tünetei hozzáadódnak - merev nyak, pozitív Kernig, Brudzinsky tünetek, amelyek intenzitása a betegség második hetének vége felé növekszik. Az idegrendszer irritációja következtében az analizátorok hiperesztéziája, fényfóbia, tapintási túlérzékenység és fokozott hallásirritáció lép fel. A hasi reflexek általában eltűnnek, az ínreflexek csökkenhetnek vagy fokozódhatnak. Az autonóm rendellenességek tachycardiában, megnövekedett vérnyomásban, fokozott izzadásban, vörös dermografizmusban és Trousseau-foltokban fejeződnek ki. Ugyanakkor a koponyaidegek elváltozásai is megfigyelhetők: leggyakrabban - oculomotoros, abducens, arc, amely lógó szemhéjak, strabismus, a nasolabialis ránc simítása, anisocoria formájában nyilvánul meg. A szemfenék vizsgálatakor pangásos porckorongbimbókat vagy látóideggyulladást, az érhártyán lévő tuberkulózist észlelnek. A látóideg károsodása teljes vaksághoz vezethet. A körülbelül egy hétig tartó második periódus végére a beteg jellegzetes testhelyzetbe kerül - oldalt fekszik, lábait hasra húzza, fejét hátrahajtja. A zavartság jelei jelennek meg, a beteg negatív és erősen gátolt. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás savós agyhártyagyulladás.
Az agy-gerincvelői folyadék összetétele megváltozik: nyomása a növekvő hydrocephalus miatt 300-500 mm-re nő. Művészet. (általában 50-150 mm vízoszlop), átlátszó, színtelen, opálos lehet. A fehérjetartalom 0,8-1,5 g/l-re és magasabbra (általában 0,15-0,33 g/l) növekszik elsősorban a globulinok hatására (a Pandey és Nonne-Apelt globulinreakciók élesen pozitívak), és kiesik a liquor fibrinhálójában. homokóra formájában 12-24 órával a mintavétel után. A kémcső centrifugálása után az üledékből kenetet készítünk az üvegen, és Ziehl-Neelsen-nel megfestjük. Ez lehetővé teszi az MBT észlelését. A pleocitózis eléri a 200-700 sejtet 1 ml-enként (általában 3-5-8, kisgyermekeknél - legfeljebb 15 per 1 µl), limfocita-neutrofil jellege van, ritkábban - neutrofil-limfocita a diagnózis korai szakaszában. A betegség időtartamának növekedésével a citózis tartósan limfocitássá válik. Meg kell jegyezni, hogy az agy-gerincvelői folyadékban lévő sejtek száma időszakosan elérheti az 1000-2000-et is, ami megnehezítheti a differenciáldiagnózist. A glükózszint 1,5-1,6 mmol/l-re (általában 2,2-2,8 mmol/l), a kloridok - 100 mmol/l-re (általában 120-130 mmol/l), a mycobacterium tuberculosis 10-20-ban mutatható ki a cerebrospinális folyadékban. Az egyszerű bakterioszkópiát és tenyésztést alkalmazó betegek %-a. Meningoencephalitis és gerincvelői agyhártyagyulladás esetén a cerebrospinalis folyadék összetétele még inkább megváltozik.
A parézis és bénulás végső időszaka szintén körülbelül egy hétig tart (a betegség 15-24. napja), és a meningoencephalitis jelei jellemzik: teljes eszméletvesztés, görcsök, központi (spasztikus) parézis és a végtagok bénulása. Tachycardia, a Cheyne-Stokes légzési ritmus zavara, a hőszabályozás megszakad - hipertermia 41 ° C-ig vagy a hőmérséklet éles csökkenése a normál alatt. Cachexia alakul ki és felfekvések jelennek meg. Ezután a halál a légzési és vazomotoros központok bénulása következtében következik be.
Spinalis meningitis viszonylag ritka. E folyamat során gyulladásos változások lépnek fel az agy membránjaitól a gerincvelő membránjaiig, amelyek mindegyike a meningoencephalitis hátterében nyilvánul meg. Az agyhártya tüneteit radikuláris rendellenességek, paraparesis, a cerebrospinális folyadék pályáinak elzáródása kíséri, fehérje-sejt disszociációval (nagyon magas fehérjeszint mérsékelt citózissal). A betegség lefolyása hosszú, és kedvezőtlen kimenetel lehetséges.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás vérvizsgálata során a hemoglobin és a vörösvértestek szintjének csökkenése, az ESR 25-50 mm/órára emelkedése, mérsékelt leukocitózis és a leukocita képlet balra tolódása, limfocitopénia, monocitózis és eozinofilek hiánya figyelhető meg. A tuberkulin tesztek általában negatívak.
Gyermekeknél a tuberkulózisos agyhártyagyulladás kialakulása a hazai és külföldi klinikusok többsége szerint elsősorban az MTB fertőzés első 3-9 hónapjában jelentkezik. A tuberkulózis ezen formájának diagnosztizálásának legnehezebb kérdései akkor merülnek fel, ha az agyhártyagyulladás a tuberkulózis első klinikai megnyilvánulása, és nincs információ a beteggel való érintkezésről, és nem állnak rendelkezésre tuberkulindiagnosztikai adatok. A születéskor a BCG-oltásból származó oltási jel jelenléte a vállán nem teszi lehetővé az orvosok számára, hogy gondolkodjanak a betegség tuberkulózisos jellegének lehetőségéről. És ez tévedés. A városi tuberkulózisos gyermekkórház adatai szerint az elmúlt 10-12 évben a tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedők körében a gyermekek 60%-a kapott BCG vakcinát.
A kisgyermekekre jellemző a rövid (3 napos) prodromális periódus, a betegség akut megjelenése a betegség első napjaiban, görcsök és a központi idegrendszer károsodásának fokális tünetei, enyhe agyhártya-tünetek, nincs bradycardia. Napi 3-5 alkalommal megnövekszik a székletürítés, ami hányással kombinálva dyspepsiára emlékeztet. A fontanel feszült és domború, és nincs exicosis. A hydrocephalus gyorsan fejlődik. Néha csak enyhe testhőmérséklet-emelkedés, álmosság és a fontanel kiemelkedése tapasztalható. A prognózis kedvezőtlen lehet, ha nem végeznek gerincpunkciót, és nem kezdik meg időben a kezelést.
Megkülönböztető diagnózis más etiológiájú agyhártyagyulladással
(bakteriális, vírusos, gombás), agyvelőgyulladás, gyermekbénulás, tályog és agydaganat, valamint más, hasonló klinikai tünetekkel járó betegségek esetén a cerebrospinális folyadék mutatóira, az MBT jelenlétére, a tuberkulózis egyéb lokalizációira ( tüdőröntgen és a mediastinum tomogramja szükséges), tuberkulózisos betegekkel való érintkezés, a betegség akut vagy fokozatos kezdete, a betegség lefolyásának jellege, a járványhelyzet. Tuberkulin diagnosztika és szerológiai vizsgálatok, PCR, vér- és liquorvizsgálatok elvégzése igazolhatja a fertőzés tényét és a tuberkulózis fertőzés aktivitását.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnosztizálása nagyon gyors legyen, legkésőbb a betegség 10. napján az első hányástól számítva, amely már a prodromális időszakban jelentkezik. A tuberkulózis elleni gyógyszerekkel történő időben történő kezelés rendkívül hatékony, következmények nélkül.
Azokban a helyzetekben, amikor az agyhártyagyulladás diagnosztizálása nehéz, amikor a betegség tuberkulózisos etiológiája nem igazolható, de a diagnosztikai kutatások során nem is távolítható el, azonnal meg kell kezdeni a három fő tuberkulózis elleni gyógyszerrel (rifampicin, izoniazid, sztreptomicin) történő terápiát. a differenciáldiagnózist ennek fényében kell folytatni.
Kezelés
Kemoterápia. A tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegek kezelésének átfogónak kell lennie, és azt speciális intézményekben kell elvégezni. Az első 24-28 hétben a kezelést kórházban, majd 12 hétig szanatóriumban kell végezni. Használjon 4 kemoterápiás gyógyszert közben 6 hónap, majd - 2 tuberkulosztatikum a főétel végéig a patogenetikai terápia hátterében.
A meningeális tuberkulózis dehidratációs terápiája mérsékeltebb, mint más agyhártyagyulladás esetén. Diuretikumokat írnak fel: lasix, furoszemid, diakarb, hipotiazid, súlyos esetekben - mannit (intravénás 15% -os oldat 1 g szárazanyag / 1 kg testtömeg arányban), 25% magnézium-szulfát oldat - intramuszkulárisan 5 - 10 nap; 20-40%-os glükóz oldatot adunk be intravénásan, 10-20 ml-t, 1-2 nap múlva, összesen 6-8 injekciót; lumbálpunkciók kirakodása heti 2 alkalommal. A kontroll lumbálpunkciót a kezelés 1. hetében 2 alkalommal, majd hetente 1 alkalommal, a 2. hónaptól havonta 1 alkalommal végezzük, amíg a cerebrospinális folyadék összetétele normalizálódik, ezt követően - indikációk szerint. Méregtelenítő terápia is javasolt - reopoliglucin, zselatinol, sóoldatok bevezetése a diurézis szabályozása alatt.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás prognózisa 3 év alatti gyermekeknél általában kedvezőtlenebb, mint az idősebb korcsoportokban. Minél később diagnosztizálják ezt a nehéz folyamatot a specifikus kezelés megkezdése előtt, annál kevésbé valószínű a teljes gyógyulás. A tuberkulózisos meningitis egyik gyakori és veszélyes szövődménye a hydrocephalus.
Az ilyen betegek halála az esetek 20-100% -ában fordul elő, a folyamat szakaszától függően. A konzervatív terápia hatásának hiányában és a perzisztáló cerebrospinális folyadékkeringési zavarok esetén a hydrocephalus korrekciója agy-gerincvelői folyadék shunt műtétekkel végezhető, amikor speciális drenázsrendszerek tartós beültetésével a kamrákból vagy a szubarachnoidális terekből felesleges agy-gerincvelői folyadék keletkezik. az extracranialis savós üregekbe vagy a véráramba kerül.
Ezek a műtétek az esetek 80-95%-ában biztosítják a cerebrospinalis folyadék keringésének tartós korrekcióját. Felügyeletünk alatt két tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő gyermek vett részt, akiknél a hydrocephalus kezelésében CSF shunt műtétet végeztek, kedvező klinikai hatással. Bizonyos esetekben ez megmentheti a beteg életét, de ezeknek a beavatkozásoknak az alkalmazását korlátozni kell a fertőzés általánossá válásának veszélye miatt. A műtét utáni tuberkulosztatikus kezelést legalább 18 hónapig folytatni kell.
A felépülést követően a gyermeket 18 éves koráig egy tuberkulózisellenes rendelőben figyelik, és semmilyen megelőző védőoltásnak nem vetik alá.
A beléjük hatolt Mycobacterium tuberculosis okozta agyhártyagyulladás. Ez a beteg jólétének éles romlásában nyilvánul meg prodromális jelenségek után hipertermiával, fejfájással, hányással, agyideg-zavarokkal, tudatzavarral és agyhártya tünetegyüttesével. A tuberkulózisos agyhártyagyulladást főként a klinikai adatok és a cerebrospinális folyadék vizsgálatának eredményeinek összehasonlításával diagnosztizálják. Hosszú távú és komplex kezelést végeznek, amely tuberkulózis elleni, kiszáradási, méregtelenítési, vitamin- és tüneti terápiából áll.
ICD-10
A17.0
Általános információ
Morfológiailag a membránok savós-fibrinás gyulladása tuberkulózis jelenlétében figyelhető meg. A membránok ereiben bekövetkező változások (nekrózis, trombózis) keringési zavarokat okozhatnak a medulla egy külön területén. A kezelés alatt álló betegeknél a membránok gyulladása helyi jellegű, tapadások és hegek kialakulása figyelhető meg. A hydrocephalus gyakran előfordul gyermekeknél.
A tuberkulózisos meningitis tünetei
Áramlási időszakok
Prodromális időszakátlagosan 1-2 hétig tart. Jelenléte megkülönbözteti a tuberkulózisos agyhártyagyulladást a többi agyhártyagyulladástól. Jellemzője a fejfájás (fejfájás) megjelenése esténként, a közérzet szubjektív romlása, ingerlékenység vagy apátia. Ezután a cefalalgia felerősödik, hányinger lép fel, hányás léphet fel. Gyakran észlelik az alacsony fokú lázat. Ha ebben az időszakban orvoshoz fordul, e tünetek nem specifikussága miatt nem lehet tuberkulózisos agyhártyagyulladásra gyanakodni.
Az irritáció időszaka a tünetek éles növekedésében nyilvánul meg a testhőmérséklet 39 °C-ra történő emelkedésével. A fejfájás intenzív, fokozott fényérzékenységgel (fotofóbia), hangokkal (hyperacusis) és érintéssel (bőr hiperesthesia) kíséri. A letargia és az álmosság rosszabbodik. Megfigyelhető a vörös foltok megjelenése és eltűnése a bőr különböző területein, ami az autonóm vaszkuláris beidegzés zavarával jár. Meningealis tünetek jelentkeznek: a nyaki izmok merevsége (feszülése), Brudzinski és Kernig tünetek. Kezdetben homályos jellegűek, majd fokozatosan felerősödnek. A második periódus végére (8-14 nap elteltével) a beteg letargikus, tudatzavaros, jellemző a meningealis „mutatókutya” testtartás.
Parézis és bénulás időszaka(terminális) teljes eszméletvesztés, központi bénulás és érzékszervi zavarok megjelenése kíséri. A légzés és a szívritmus zavart okoz, görcsök, 41 ° C-ig terjedő hipertermia vagy alacsony testhőmérséklet lehetséges. Ha ebben az időszakban nem kezelik, a tuberkulózisos meningitis egy héten belül halálhoz vezet, amelyet az agytörzs vaszkuláris és légzőközpontjainak bénulása okoz.
Klinikai formák
Basilaris tuberkulózisos meningitis az esetek 70%-ában fokozatosan, prodromális periódus jelenlétével alakul ki, melynek időtartama 1-4 hét között változik. Az irritáció időszakában fokozódik a cefalgia, étvágytalanság lép fel, jellemző a „szökőkút” hányás, fokozódik az álmosság és a letargia. A progresszív meningealis szindróma a koponyaidegek (CN) rendellenességeivel jár együtt: strabismus, anisocoria, homályos látás, a felső szemhéj lelógása, halláscsökkenés. Az esetek 40% -ában az oftalmoszkópia a látóideg fejének torlódását tárja fel. Az arcideg lehetséges károsodása (arc aszimmetria). Az agyhártyagyulladás progressziója bulbáris tünetek megjelenéséhez vezet (dysarthria és dysphonia, fulladás), ami az agyideg IX, X és XII párjának károsodását jelzi. Megfelelő terápia hiányában a basilaris meningitis a terminális periódusig halad.
Tuberkulózisos meningoencephalitisáltalában az agyhártyagyulladás harmadik periódusának felel meg. Jellemzően az encephalitis tüneteinek túlsúlya: görcsös típusú parézis vagy bénulás, érzékenység elvesztése, két- vagy egyoldalú hyperkinesis. A tudat elveszett. Tachycardia, arrhythmia, légzési rendellenességek a Cheyne-Stokes légzésig figyelhetők meg, és felfekvések alakulnak ki. A meningoencephalitis további progressziója halállal végződik.
Gerinc tuberkulózisos meningitis ritkán figyelhető meg. Általában az agyi membránok károsodásának jeleivel nyilvánul meg. Ezután 2-3 periódusban övsömör fájdalom jelentkezik, amelyet a tuberkulózis gerincgyökerekre való átterjedése okoz. Az agy-gerincvelői folyadék utak elzáródása esetén a radikuláris fájdalom olyan erős, hogy kábító fájdalomcsillapítókkal sem csillapítható. A további progressziót kismedencei rendellenességek kísérik: először retenció, majd vizelet- és széklet inkontinencia. Perifériás petyhüdt bénulás, mono- és paraparesis figyelhető meg.
Diagnosztika
A tuberkulózisos agyhártyagyulladást phthisiáter diagnosztizálja a neurológiai szakorvosokkal együtt. A diagnózisban elsődleges fontosságú a lumbálpunkcióval vett cerebrospinális folyadék vizsgálata. A változások már a prodromban észlelhetők. Színtelen, átlátszó agy-gerincvelői folyadék 300-500 H2O mm-rel megnövekedett nyomással folyik ki. Art., néha patakban. Megfigyelhető a citózis - a sejtelemek növekedése 600-ra / 1 mm3 (normál esetben - 3-5 / 1 mm3). A betegség kezdetén neutrofil-limfocita jellegű, majd limfocitássá válik. A kloridok és a glükóz koncentrációja csökken. Különös figyelmet fordítanak a glükózszintre: minél alacsonyabb, annál súlyosabb a prognózis.
Jellemző jele a pókhálószerű fibrinális film elvesztése, amely 12-24 órán át kémcsőben állva keletkezik. A Pandey és Nonne-Apelt reakciók pozitívak. A fehérje-sejt disszociáció jelenléte (nagy fehérjekoncentrációnál viszonylag kis citózis) a cerebrospinális folyadék keringésének blokkolására jellemző. A Mycobacterium tuberculosis kimutatása a cerebrospinális folyadékban jelenleg csak az esetek 5-10%-ában fordul elő, bár korábban ez 40-60% között mozgott. A cerebrospinális folyadék centrifugálása lehetővé teszi a mikobaktériumok kimutatásának fokozását.
A tuberkulózisos meningoencephalitis a basilaris agyhártyagyulladástól a fehérjeszint kifejezettebb növekedésével (4-5 g/l a basilaris forma 1,5-2 g/l-hez képest), nem túl nagy citózisával (1 mm3-ben akár 100 sejt), a glükóz koncentráció nagymértékű csökkenése. A gerincvelői tuberkulózisos meningitist általában az agy-gerincvelői folyadék sárga elszíneződése (xanthochromia), nyomásának enyhe növekedése, 1 mm3-enként akár 80 sejt citózisa és a glükózkoncentráció kifejezett csökkenése kíséri.
A diagnosztikai keresés során a tuberkulózisos agyhártyagyulladást megkülönböztetik a savós és gennyes agyhártyagyulladástól, kullancsencephalitistől, egyes akut fertőzéseket (influenza, vérhas, tüdőgyulladás, stb.) kísérő agyhártyagyulladástól. Más agyi elváltozások differenciáldiagnózisa céljából agyi CT vagy MRI végezhető.
A tuberkulózisos meningitis kezelése
A specifikus tuberkulózis elleni kezelés az agyhártyagyulladás tuberkulózisos etiológiájának legkisebb gyanúja esetén kezdődik, mivel a prognózis közvetlenül függ a terápia időszerűségétől. A legoptimálisabb kezelési séma az izoniazid, a rifampicin, a pirazinamid és az etambutol. Először a gyógyszereket parenterálisan, majd orálisan adják be. Ha az állapot 2-3 hónap múlva javul. törölje az etambutolt és a pirazinamidot, csökkentse az izoniazid adagját. Ez utóbbit rifampicinnel kombinálva kell bevenni legalább 9 hónapig.
Ugyanakkor a neurológus által előírt kezelést végzik. Dehidratáló (hidroklorotiazid, furoszemid, acetazolamid, mannit) és méregtelenítő (dextrán infúzió, sóoldatok) terápiából, glutaminsavból, vitaminokból (C, B1 és B6) áll. Súlyos esetekben glükokortikoid terápia javasolt; A spinális tuberkulózisos meningitis a gyógyszerek közvetlenül a szubarachnoidális térbe történő beadásának indikációja. Parézis jelenlétében a kezelési rend neozmtigmin, ATP; a látóideg atrófia kialakulásával - nikotinsav, papaverin, heparin, pirogenal.
1-2 hónapon belül. a betegnek be kell tartania az ágynyugalmat. Ezután a kezelési rendet fokozatosan bővítik, és a 3. hónap végén hagyják a beteget járni. A kezelés hatékonyságát a cerebrospinális folyadék változásai alapján értékelik. A kontroll lumbálpunkció napján ágynyugalom szükséges. A tornaterápia és a masszázs legkorábban 4-5 hónapig ajánlott. betegségek. A terápia befejezése után 2-3 évig a tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegeknek évente kétszer 2 hónapos relapszus elleni kezelést kell végezniük.
Prognózis és megelőzés
Specifikus terápia nélkül a tuberkulózisos meningitis 20-25 napon belül halállal végződik. Időben történő kezdéssel és hosszú távú kezeléssel a betegek 90-95% -ánál kedvező eredmény figyelhető meg. Kedvezőtlen a prognózis, ha a diagnózis késik, és a kezelést későn kezdik meg. Szövődmények lehetségesek relapszusok, epilepszia kialakulása és neuroendokrin rendellenességek kialakulása formájában.
A megelőző intézkedések közé tartozik a tuberkulózis megelőzésének minden ismert módszere: megelőző védőoltások BCG vakcinával, tuberkulin diagnosztika, éves fluorográfia, specifikus vérvizsgálatok (quantiferon és T-spot tesztek), a betegek korai felismerése, kapcsolattartó csoport vizsgálata stb. .
Shoshina Vera Nikolaevna
Terapeuta, végzettsége: Northern Medical University. Munkatapasztalat 10 év.
Írott cikkek
Az agyhártyába behatoló Mycobacterium tuberculosis tuberkulózisos agyhártyagyulladást vált ki. Kezelésezt a betegséget - Hosszú és összetett folyamat, mert nemcsak az agyhártyagyulladás, hanem a tuberkulózis elleni standard intézkedéscsomagon is alapul.
A betegség hirtelen jelentkezik, teljesen cselekvőképtelenné teszi az embert. Nézzük meg, mi ez, és hogyan kell kezelni.
Okozbetegségek
Külön betegségként először a 19. század végén diagnosztizálták a tuberkulózisos agyhártyagyulladást. Ekkor mutatta ki a cerebrospinális folyadék elemzése a Mycobacterium tuberculosis jelenlétét. Egy évszázaddal a felfedezés után az orvosok konszenzusra jutottak, hogy a betegségben szenvedő fő betegek a gyermekek és a serdülők. Most ez a határ egy kicsit eltolódott, és a felnőttek egyre jobban szenvednek ettől a betegségtől.
Az agyhártyagyulladás tuberkulózisos formája elsősorban azokat az embereket érinti, akiknél diagnosztizáltak:
- alkoholizmus, kábítószer-függőség;
- alultápláltság;
- csökkent immunitás.
Az idősek is veszélyben vannak. A tuberkulózisos meningitisz eseteinek több mint 90% -a azonban másodlagos betegség, amely annak a ténynek köszönhető, hogy egy személy tuberkulózisban szenved vagy volt. Leggyakrabban a betegség elsődleges lokalizációját a tüdőben diagnosztizálják. Azokban az esetekben, amikor a lokalizációt nem állapították meg, az ilyen tuberkulózisos agyhártyagyulladást „izoláltnak” nevezik.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás forrása általában a tuberkulózis, amely a következő szerveket érinti:
- tüdő (disszeminált típus);
- nemi szervek;
- csontok;
- emlőmirigy;
- vese;
- gége.
Rendkívül ritka, hogy érintkezés útján kapják el ezt a betegséget. Ez két esetben lehetséges:
- Amikor a koponyacsontokból egy baktérium az agyhártyára költözik.
- Ha a beteg gerincvelői tuberkulózisban szenved, és a baktérium bejutott a gerincvelő nyálkahártyájába.
Érdekes! Az ilyen típusú betegségek több mint 15% -a fordul előlimfogénfertőzés.
Az ilyen baktériumok fő útja az agyhártyába való bejutáshoz a véráramon keresztül. És ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vér-agy gát megnövekedett permeabilitással. A szövetkárosodás a következő sorrendben történik:
- a pia mater choroid plexusai;
- agy-gerincvelői folyadék, ahol a gyulladásos folyamat a lágy és arachnoid membránban provokálódik;
- agyi anyag.
Minden egyes lépés elváltozásokat okozhat az agy ereiben: elhalástól trombózisig, és ez megzavarja a szerv vérkeringését, ami szövődményekhez és a beteg állapotának romlásához vezethet. Felnőtt betegeknél az agyhártya gyulladásos folyamata fókuszban lokalizálódik összenövésekkel és hegekkel, gyermekeknél pedig hydrocephalust vált ki.
Tünetek időszakok és klinikai formák szerint
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás tünetei a betegség stádiumától és klinikai formájától függően változnak. A diagnosztizálás során a hangos tünetek kiváló segítséget nyújtanak a kezelés kiválasztásában és a pontos diagnózis felállításában.
Tünetek a tanfolyam alatt
Az orvosok a tuberkulózisos meningitist 3 tanfolyamra osztják:
Figyelmeztető, ami körülbelül 7-14 napig tart. Ebben az időszakban az agyhártyagyulladás tuberkulózisos formáját nehéz azonosítani, mivel a tünetek nem specifikusak. Jellemzői:
- Erős fejfájás;
- az egészség éles romlása, fokozott ingerlékenység és apátia;
- hányinger és hányás a fokozott fejfájás miatt;
- tartósan magas hőmérséklet.
Irritációk, amelyben minden korábbi tünet fokozódik, a testhőmérséklet 39-40 fokra emelkedik. Az agyhártyagyulladásra jellemző következő tünetek is hozzáadódnak:
- fokozott érzékenység a hangokra, fényekre, érintésre;
- álmosság és letargia;
- a bőrt skarlátvörös foltok borítják, mivel az autonóm érrendszer hibásan működik;
- a fej hátsó részének izomszövete merevvé válik;
- a tudat zavarttá és gátolttá válik;
- "zsarukutya" póz.
Parézis és bénulás, amelyre nemcsak az érzékszervi egyensúlyhiány, hanem az eszméletvesztés és a központi bénulás is jellemző. És:
- szív- és légzési ritmuszavarok;
- görcsök;
- a testhőmérséklet emelkedése 41 fokra és magasabbra, vagy éppen ellenkezőleg, ennek a mutatónak a gyors csökkenése;
- a szívért és a légzésért felelős agyi központok bénulása, ami halálhoz vezet.
A klinikai formák tünetei
A tuberkulózisos meningitist általában három fő klinikai formára osztják:
Basilar, melynek a legtöbb esetben 7-35 napig tartó prodromális periódusa van, jellegzetes tüneteivel. Amikor a betegség átmegy az irritáció időszakába, cefalgia, hányás és anorexia csatlakozik a meglévő tünetekhez. A beteg fáradtnak érzi magát, és állandóan aludni akar. Fokozatosan megjelennek az agyi diszfunkció jelei:
- sztrabizmus;
- lelógó felső szemhéj;
- halláskárosodás;
- csökkent vizuális funkció;
- látóideg pangása;
- arc aszimmetria;
- dysphonia és dysarthria.
Meningoencephalitis, amely leggyakrabban a betegség harmadik periódusában fordul elő. Minden kezelés nélkül hagyott encephalitis tünet jellemzi, ezek akár halálhoz is vezethetnek:
- spasztikus parézis és/vagy bénulás;
- az érzékenység részleges és/vagy teljes elvesztése;
- eszméletvesztés;
- légzésdepresszió;
- tachycardia és aritmia;
- felfekvések.
Gerinc, amelyet rendkívül ritkán diagnosztizálnak. Leggyakrabban az agymembránok károsodásának jeleivel kezdődik, amelyeket a betegség második vagy harmadik szakaszában övfájdalom egészít ki, mivel a baktériumok a gerinc gyökereit érintik. Ezt követően a fájdalom állandóvá és intenzívvé válik, és még a kábítószeres fájdalomcsillapítók sem enyhítik. A bél és a hólyag kiürülése meghiúsul, később petyhüdt bénulás lép fel.
Diagnózis és kezelés
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás és annak diagnosztizálása két szakember szakterülete: egy ftiziáter és egy neurológus. És a diagnózis a cerebrospinális folyadék laboratóriumi vizsgálatával kezdődik, amelyet ágyéki folyadék segítségével vesznek fel. Változásai már a prodroma stádiumban észlelhetők. A folyadékok elemzésekor különös figyelmet fordítanak a glükózszintre. A legrosszabb prognózist az alacsony szintű betegek kapják.
A következő vizsgálatokat is használják a diagnózisban:
- mikroszkópia;
- PCR diagnosztika;
- megkülönböztető diagnózis;
- mellkas röntgen a gyulladásos területek meghatározására;
- A has ultrahangja;
- gyomorváladék elemzése;
- csontvelőből, nyirokcsomókból, májból származó folyadékok elemzése;
- tuberkulózis teszt;
Mindez lehetővé teszi a tuberkulózisos agyhártyagyulladás azonosítását. A kezelést specifikusan írják elő, a tuberkulózis elleni terápia alapján. Sok orvos előnyben részesíti az etambutolt, az izoniazidot, a pirazinamidot és a rifampicint tartalmazó kezelési rendet. Először parenterálisan, majd belsőleg alkalmazzák. A javulás általában két hónap után következik be, ekkor az Ethambutol és a Pyrazinamid alkalmazását leállítják, és az Isoniazid adagja jelentősen csökken. A fennmaradó gyógyszereket további 9-10 hónapig használják.
Ezekkel a gyógyszerekkel egyidejűleg olyan gyógyszereket szednek, amelyeket a neurológus ír fel. Leggyakrabban ez a kezelési rend a következőkön alapul:
- Dehidratálószerek (furoszemid, mannit és hidroklorotazid).
- Méregtelenítők (sóoldatok és dextrán infúziók).
- Glutaminsav és vitamin komplex felírása.
- Glükokortikoidok, amelyeket a subarachnoidális térbe injektálnak.
- Egyéb eszközök a tünetek enyhítésére.
Az első két hónapban a beteget ágynyugalomra írják elő, amely fokozatosan csökken. A harmadik hónap végére megengedett a könnyű séta. A cerebrospinális folyadék szúrása és elemzése megmutatja a kezelés hatékonyságát. A kezelés befejezése után a beteget hosszú ideig orvosi felügyelet alatt tartják, és évente kétszer visszaesés elleni gyógyszeres kezelésen is átesik.
Prognózis, szövődmények és megelőzés
Alig néhány évtizeddel ezelőtt a tuberkulózis elleni gyógyszerek hiánya miatt ez a betegség a beteg halálával végződött, ami a betegség pillanatától számított második héten következett be. Most az összes beteg csaknem 92%-a felépül. De csak akkor, ha a diagnózis és a kezelés időben történt. Ha nem, akkor a betegség következményei szomorúak és súlyosak lesznek. Leggyakrabban ez az agy hydrocephalusa, de gyakoriak az epilepsziás rohamok is, mint a betegség utáni reziduális jelenség.
A szövődmények kezelése tőlük függ:
- Az okkluzív hydrocephalust glükóz injekciókkal, magnézium-szulfáttal és vénába injektált plazmával kezelik.
- Központi és perifériás bénulás - masszázs, torna, valamint Prozerin és Dibazol.
- A tüdőben, ízületekben vagy más lokalizációjú tuberkulózis kiterjedt gócokkal rendelkezhet. Sebészeti úton eltávolítják őket, de csak egy év elteltével az agyhártyagyulladásból való felépüléstől számítva.
- Kezelés speciális szanatóriumokban.
A nemzeti szintű megelőző intézkedések a következők:
- elszigetelt helyiségek az ilyen betegek számára;
- korai diagnosztizálási tevékenységek a tuberkulózisos betegek számának és más emberekkel való érintkezésének csökkentése érdekében;
- gyermekeket a születésüktől számított egy hónapon belül.
Nincsenek speciális megelőző intézkedések a személyes végrehajtásra. Ez általában a személyes higiénia és a helyes és egészséges életmód fenntartását jelenti. Ellenkező esetben minden más intézkedést az államra bíznak, és mindezt azért, mert ez a betegség társadalmi kategóriába tartozik. A tuberkulózis kitörése pedig olyan időszakokban fordul elő, amikor az országban csökken az életszínvonal.
Ilyenkor megnő az antiszociális életmódot folytató állampolgárok száma. Ez az, ami tuberkulózisos meningitishez vezet.
Statisztika! Az erősebb nem mindig gyakrabban és súlyosabban szenved tuberkulózisban, ellentétben a nőkkel. A férfiak előfordulási aránya 3,5-szer magasabb, mint a betegség növekedési üteme - 2,5-szeres. A kockázati csoport a 20-29 évesek és a 30-40 évesek.
Élet betegség után
A gyógyult betegeknél 2-3 évig diszpanziós megfigyelést végeznek. Munkaképességüket legkorábban a felépülés után 12 hónappal értékelik. A kezelés mindig fekvőbeteg. Ha súlyos betegség után maradványhatások lépnek fel, akkor az ilyen beteg fogyatékosnak minősül, és gondozásra és felügyeletre szorul.
Ha a maradványhatások kevésbé kifejezettek, akkor a fogyatékosságot elismerik, de a külső ellátás szükségességét nem. De gyakran nincsenek maradványhatások vagy ellenjavallatok a munkához, így egy idő után a beteg visszatér a szakmai tevékenységhez és a megszokott életmódhoz.
Néha szó szerint egy óra is elég ahhoz, hogy megértsük, hogy a betegség érintette a szervezetet, de semmit sem lehet tenni. A kezelés hosszú, fáradságos lesz, és egy boldog életévet vesz el. Ennek elkerülése érdekében figyelje egészségi állapotát, vegye komolyan a kudarcokra vonatkozó jeleit, és forduljon orvoshoz. Minél korábban észlelik a betegséget, annál könnyebben gyógyítható.
