Проява на болка. Синдром на болката: проблемът с хроничната болка. Какви видове са известни?

По своя биологичен произход болката е сигнал за опасност и проблем в тялото, а в медицинската практика такава болка често се разглежда като симптом на заболяване, което се появява, когато тъканта е увредена поради нараняване, възпаление или исхемия. Формирането на усещане за болка се медиира от структурите на ноцицептивната система. Без нормалното функциониране на системи, които осигуряват усещане за болка, съществуването на хора и животни е невъзможно. Усещането за болка формира цял комплекс от защитни реакции, насочени към елиминиране на щетите.

Болката е най-честото и субективно тежко оплакване на пациентите. Причинява страдание на много милиони хора по света, като значително влошава човешкото състояние. Днес е доказано, че естеството, продължителността и интензитетът на болката зависят не само от самото увреждане, но и до голяма степен се определят от неблагоприятни житейски ситуации, социални и икономически проблеми. В рамките на биопсихосоциалния модел болката се разглежда като резултат от двупосочно динамично взаимодействие на биологични (неврофизиологични), психологически, социални, религиозни и други фактори. Резултатът от такова взаимодействие ще бъде индивидуалният характер на усещането за болка и формата на реакцията на пациента към болката. Според този модел поведението, емоциите и дори простите физиологични реакции се променят в зависимост от отношението на човек към текущите събития. Болката е резултат от едновременна динамична обработка на импулси от ноцицептори и голям брой други входящи екстероцептивни (слухови, зрителни, обонятелни) и интероцептивни (висцерални) сигнали. Следователно болката винаги е субективна и всеки човек я преживява по различен начин. Едно и също раздразнение може да бъде възприето от нашето съзнание по различни начини. Възприемането на болка зависи не само от местоположението и естеството на нараняването, но и от условията или обстоятелствата, при които е настъпило нараняването, от психологическото състояние на човека, неговия индивидуален житейски опит, култура и национални традиции.

Психологическите и социалните проблеми могат да окажат значително влияние върху преживяването на болка от страна на човек. В тези случаи силата и продължителността на болката може да надхвърли нейната сигнална функция и да не съответства на степента на увреждане. Такава болка става патологична. Патологичната болка (болков синдром) в зависимост от нейната продължителност се разделя на остра и хронична болка. Острата болка е нова, скорошна болка, която е неразривно свързана с нараняването, което я е причинило, и като правило е симптом на някакво заболяване. Острата болка обикновено изчезва, когато увреждането се поправи. Лечението на такава болка обикновено е симптоматично и в зависимост от интензивността й се използват ненаркотични или наркотични аналгетици. Протичането на болката като симптом, придружаващ основното заболяване, е благоприятно. Когато функцията на увредените тъкани се възстанови, симптомите на болка изчезват. При някои пациенти обаче продължителността на болката може да надвиши продължителността на основното заболяване. В тези случаи болката се превръща във водещ патогенен фактор, причинявайки сериозни нарушения на много функции на тялото и намалявайки продължителността на живота на пациентите. Според Европейското епидемиологично проучване, честотата на синдромите на хронична неракова болка в западноевропейските страни е около 20%, т.е. всеки пети възрастен европеец страда от синдром на хронична болка.

Сред синдромите на хронична болка най-честите са болка, дължаща се на ставно заболяване, болка в гърба, главоболие, мускулно-скелетна болка и невропатична болка. Лекарите са изправени пред ситуация, при която идентифицирането и отстраняването на щетите не е придружено от изчезването на болката. В условията на синдром на хронична болка, като правило, няма пряка връзка с органична патология или тази връзка е неясна, несигурна. Според дефиницията на експерти от Международната асоциация за изследване на болката хроничната болка включва болка, продължаваща повече от три месеца и продължаваща над нормалния период на заздравяване на тъканите. Хроничната болка започва да се разглежда не като симптом на някакво заболяване, а като самостоятелно заболяване, което изисква специално внимание и комплексно етиопатогенетично лечение. Проблемът с хроничната болка, поради широкото си разпространение и разнообразие от форми, е толкова важен и значим, че в много страни са създадени специализирани болкови центрове и клиники за лечение на пациенти с болкови синдроми.

Какво стои в основата на хронифицирането на болката и защо хроничната болка е резистентна към действието на класическите аналгетици? Намирането на отговор на тези въпроси е от изключителен интерес за изследователи и лекари и до голяма степен определя съвременните тенденции в изследването на болката.

Всички болкови синдроми, в зависимост от етиопатогенезата, могат да бъдат разделени на три основни групи: ноцицептивни, невропатични и психогенни (болка от психологически характер). В реалния живот тези патофизиологични варианти на болкови синдроми често съществуват едновременно.

Синдроми на ноцицептивна болка

За ноцицептивна болка се счита болката, възникваща в резултат на тъканно увреждане с последващо активиране на ноцицептори – свободни нервни окончания, активирани от различни увреждащи стимули. Примери за такава болка са следоперативна болка, болка по време на нараняване, ангина пекторис при пациенти с коронарна болест на сърцето, епигастрална болка при стомашни язви, болка при пациенти с артрит и миозит. Клиничната картина на ноцицептивните болкови синдроми винаги разкрива области на първична и вторична хипералгезия (зони с повишена чувствителност към болка).

Първичната хипералгезия се развива в областта на увреждане на тъканите, зоната на вторична хипералгезия се разпространява в здрави (неувредени) области на тялото. Развитието на първична хипералгезия се основава на феномена на ноцицепторна сенсибилизация (повишена чувствителност на ноцицепторите към действието на увреждащи стимули). Сенсибилизацията на ноцицепторите възниква поради действието на вещества, които имат провъзпалителен ефект (простагландини, цитокини, биогенни амини, неврокинини и др.) И идват от кръвната плазма, освободени от увредената тъкан, а също и секретирани от периферните терминали на С-ноцицептори. Тези химични съединения, взаимодействайки със съответните рецептори, разположени върху ноцицепторната мембрана, правят нервните влакна по-възбудими и по-чувствителни към външни стимули. Представените механизми на сенсибилизация са характерни за всички видове ноцицептори, локализирани във всяка тъкан, а развитието на първична хипералгезия се наблюдава не само в кожата, но и в мускулите, ставите, костите и вътрешните органи.

Вторичната хипералгезия възниква в резултат на централна сенсибилизация (повишена възбудимост на ноцицептивните неврони в структурите на централната нервна система). Патофизиологичната основа за сенсибилизирането на централните ноцицептивни неврони е дългосрочният деполяризиращ ефект на глутамат и неврокинини, освободени от централните терминали на ноцицептивните аференти поради интензивни постоянни импулси, идващи от областта на увредената тъкан. Получената повишена възбудимост на ноцицептивните неврони може да продължи дълго време, допринасяйки за разширяването на зоната на хипералгезия и нейното разпространение в здрава тъкан. Тежестта и продължителността на сенсибилизацията на периферните и централните ноцицептивни неврони директно зависят от естеството на тъканното увреждане, а в случай на заздравяване на тъканите феноменът на периферна и централна сенсибилизация изчезва. С други думи, ноцицептивната болка е симптом, който се появява, когато тъканта е увредена.

Синдроми на невропатична болка

Невропатичната болка, както е дефинирана от експерти от Международната асоциация за изследване на болката, е следствие от първично увреждане или дисфункция на нервната система, но са направени промени в определението на 2-рия Международен конгрес по невропатична болка (2007 г.). Според новата дефиниция невропатичната болка включва болка в резултат на пряко увреждане или заболяване на соматосензорната система. Клинично невропатичната болка се проявява чрез комбинация от негативни и положителни симптоми под формата на частична или пълна загуба на чувствителност (включително болка) с едновременното появяване в засегнатата област на неприятна, често изразена болка под формата на алодиния, хипералгезия, дизестезия, хиперпатия. Невропатичната болка може да възникне както при увреждане на периферната нервна система, така и при увреждане на централните структури на соматосензорния анализатор.

Патофизиологичната основа на синдромите на невропатична болка е нарушение на механизмите за генериране и провеждане на ноцицептивни сигнали в нервните влакна и процесите на контролиране на възбудимостта на ноцицептивните неврони в структурите на гръбначния мозък и мозъка. Увреждането на нервите води до структурни и функционални трансформации в нервните влакна: увеличава се броят на натриевите канали върху мембраната на нервните влакна, появяват се нови атипични рецептори и зони за генериране на ектопични импулси, възниква механична чувствителност и се създават условия за кръстосано възбуждане на гръбната ганглийни неврони. Всичко по-горе формира неадекватен отговор на нервните влакна към дразнене, което допринася за значителна промяна в модела на предавания сигнал. Повишените импулси от периферията дезорганизират работата на централните структури: настъпва сенсибилизация на ноцицептивните неврони, настъпва смърт на инхибиторни интернейрони, инициират се невропластични процеси, което води до нови интерневронни контакти на тактилни и ноцицептивни аференти и ефективността на синаптичната трансмисия се увеличава. При тези условия се улеснява образуването на болка.

Въпреки това, увреждането на периферните и централните структури на соматосензорната система според нас не може да се разглежда като пряка независима причина за невропатична болка, а е само предразполагащ фактор. Основа за подобно разсъждение са данни, които показват, че невропатичната болка не винаги възниква, дори при наличие на клинично потвърдено увреждане на структурите на соматосензорния анализатор. По този начин трансекцията на седалищния нерв води до появата на болково поведение само при 40-70% от плъховете. Увреждането на гръбначния мозък със симптоми на хипалгезия и температурна хипоестезия е придружено от централна болка при 30% от пациентите. Не повече от 8% от пациентите, претърпели церебрален инсулт с дефицит на соматосензорна чувствителност, изпитват невропатична болка. Постхерпетичната невралгия, в зависимост от възрастта на пациентите, се развива при 27-70% от пациентите, прекарали херпес зостер.

Невропатичната болка при пациенти с клинично потвърдена сензорна диабетна полиневропатия се наблюдава в 18-35% от случаите. Обратно, в 8% от случаите пациентите с диабет имат клинични симптоми на невропатична болка при липса на признаци на сензорна полиневропатия. Като се има предвид също, че тежестта на симптомите на болката и степента на нарушение на чувствителността при по-голямата част от пациентите с невропатии не са взаимосвързани, може да се приеме, че за развитието на невропатична болка наличието на увреждане на соматосензорната нервна система не е достатъчно , но изисква редица условия, водещи до нарушаване на интегративните процеси в областта на системната регулация на болковата чувствителност. Ето защо в дефиницията на невропатичната болка, наред с посочването на първопричината (увреждане на соматосензорната нервна система), трябва да присъства или терминът „дисфункция“, или „дисрегулация“, отразяващи значението на невропластичните реакции, които влияят на стабилността на системата за регулиране на чувствителността на болката към действието на увреждащи фактори. С други думи, редица индивиди първоначално имат предразположеност към развитие на персистиращи патологични състояния, включително под формата на хронична и невропатична болка.

Това се посочва от данните за съществуването при плъхове на различни генетични линии с висока и ниска резистентност към развитието на синдром на невропатична болка след трансекция на седалищния нерв. В допълнение, анализът на заболявания, коморбидни с невропатична болка, също показва първоначална недостатъчност на регулаторните системи на тялото при тези пациенти. При пациенти с невропатична болка, честотата на мигрена, фибромиалгия и тревожни и депресивни разстройства е значително по-висока в сравнение с пациенти без невропатична болка. От своя страна при пациентите с мигрена коморбидни са следните заболявания: епилепсия, раздразнено черво, стомашна язва, бронхиална астма, алергии, тревожни и депресивни разстройства. Пациентите с фибромиалгия са по-склонни да страдат от хипертония, синдром на раздразнените черва, остеоартрит, тревожност и депресивни разстройства. Изброените заболявания, въпреки разнообразието от клинични симптоми, могат да бъдат класифицирани като така наречените „болести на регулацията“, чиято същност до голяма степен се определя от дисфункцията на невроимунохуморалните системи на тялото, които не са в състояние да осигурят адекватна адаптация към стреса.

Изследването на характеристиките на биоелектричната активност на мозъка при пациенти с невропатични, хронични и идиопатични болкови синдроми показва наличието на подобни промени във фоновия ЕЕГ ритъм, отразяващ дисфункцията на кортикално-подкоровите връзки. Изложените факти предполагат, че за възникването на невропатичната болка е необходима драматична комбинация от две основни събития - увреждане на структурите на соматосензорната нервна система и дисфункция в кортикално-подкоровите отношения на мозъка. Това е наличието на дисфункция на структурите на мозъчния ствол, което до голяма степен ще определи реакцията на мозъка към увреждане, ще допринесе за съществуването на дълготрайна свръхвъзбудимост на ноцицептивната система и персистирането на симптомите на болка.

Синдроми на психогенна болка

Синдромите на психогенна болка според класификацията на Международната асоциация за изследване на болката включват:

Болка, провокирана от емоционални фактори и причинена от мускулно напрежение;

Болка като налудности или халюцинации при пациенти с психоза, изчезваща с лечението на основното заболяване;

Болка поради истерия и хипохондрия, която няма соматична основа;

Болка, свързана с депресия, която не я предхожда и няма друга причина.

В клиниката синдромите на психогенна болка се характеризират с наличието на болка при пациенти, която не се обяснява с известни соматични заболявания или увреждане на структурите на нервната система. Локализацията на тази болка обикновено не съответства на анатомичните характеристики на тъканите или областите на инервация, поражението на които може да се подозира като причина за болката. Възможни са ситуации, при които могат да бъдат открити соматични увреждания, включително нарушения на структурите на соматосензорната нервна система, но интензивността на болката значително надвишава степента на увреждане. С други думи, водещият, отключващ фактор в генезиса на психогенната болка е психологическият конфликт, а не увреждането на соматични или висцерални органи или структури на соматосензорната нервна система.

Идентифицирането на психогенна болка е доста трудна задача. Синдромите на психогенна болка често се появяват под формата на соматоформно болково разстройство, при което симптомите на болката не могат да бъдат обяснени със съществуваща соматична патология и не са умишлени. Пациентите, склонни към соматоформни разстройства, се характеризират с анамнеза за множество соматични оплаквания, които са се появили преди 30-годишна възраст и са продължили много години. Според ICD-10 хроничното соматоформно болково разстройство се характеризира с комбинация от болка с емоционален конфликт или психосоциални проблеми, следователно е необходимо да се идентифицира психогенен етиологичен фактор, който може да се съди по наличието на временни връзки между симптомите на болка и психологически проблеми. За правилното диагностициране на соматоформно болково разстройство е необходима консултация с психиатър, за да се разграничи това състояние от депресия, шизофрения и други психични разстройства, в структурата на които могат да се отбележат и болкови синдроми. Концепцията за соматоформно болково разстройство беше въведена в класификацията на психичните разстройства сравнително наскоро и до днес предизвиква много дебати.

В същото време трябва да се помни, че появата на болка, включително психогенна болка, е възможна само ако се активира ноцицептивната система. Ако при възникване на ноцицептивна или невропатична болка настъпи директно активиране на структурите на ноцицептивната система (поради тъканно увреждане или увреждане на структурите на соматосензорната нервна система), тогава при пациенти с психогенна болка е възможно индиректно възбуждане на ноцицепторите - или чрез механизма на ретроградно активиране от симпатикови еференти и/или чрез рефлексно мускулно напрежение. Продължителното мускулно напрежение по време на психоемоционални разстройства е придружено от повишен синтез на алгогени в мускулната тъкан и сенсибилизация на ноцицепторните терминали, локализирани в мускулите.

Психологическият конфликт почти винаги е придружен от активиране на симпатиковата нервна система и хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос, които могат чрез алфа2-адренергичните рецептори, локализирани върху мембраната на ноцицепторите, да допринесат за ретроградно възбуждане на ноцицепторите и тяхната последваща сенсибилизация чрез механизми неврогенно възпаление. В условията на неврогенно възпаление неврокинините (субстанция Р, неврокинин А и др.) Се секретират от периферните терминали на ноцицепторите в тъканта, които имат провъзпалителен ефект, причинявайки повишаване на съдовата пропускливост и освобождаване на простагландини, цитокини и биогенни амини от мастни клетки и левкоцити. От своя страна възпалителните медиатори, действащи върху мембраната на ноцицепторите, повишават тяхната възбудимост. Клиничната проява на ноцицепторна сенсибилизация при психоемоционални разстройства ще бъдат области на хипералгезия, които лесно се диагностицират, например при пациенти с фибромиалгия или тензионно главоболие.

Заключение

Представените данни показват, че болковият синдром, независимо от етиологията на възникването му, е резултат не само от функционални, но и от структурни промени, засягащи цялата ноцицептивна система - от тъканните рецептори до кортикалните неврони. При ноцицептивна и психогенна болка функционалните и структурни промени в системата за чувствителност към болка се проявяват чрез сенсибилизация на периферните и централните ноцицептивни неврони, в резултат на което се повишава ефективността на синаптичната трансмисия и възниква персистираща свръхвъзбудимост на ноцицептивните неврони. При пациенти с невропатична болка структурните промени в ноцицептивната система са по-значими и включват образуването на локуси на ектопична активност в увредените нерви и изразени промени в интеграцията на ноцицептивните, температурните и тактилните сигнали в централната нервна система. Необходимо е също така да се подчертае, че патологичните процеси, наблюдавани в ноцицептивните структури на периферната и централната нервна система, са тясно свързани в динамиката на развитието на всеки болков синдром. Увреждането на тъканите или периферните нерви, увеличаване на потока от ноцицептивни сигнали, води до развитие на централна сенсибилизация (дългосрочно повишаване на ефективността на синаптичната трансмисия и хиперактивност на ноцицептивните неврони на гръбначния мозък и мозъка).

От своя страна, повишаването на активността на централните ноцицептивни структури се отразява в възбудимостта на ноцицепторите, например чрез механизмите на неврогенно възпаление, в резултат на което се образува порочен кръг, който поддържа дълготрайна свръхвъзбудимост на ноцицептивната система. . Очевидно е, че стабилността на такъв порочен кръг и следователно продължителността на болката ще зависи или от продължителността на възпалителния процес в увредените тъкани, осигурявайки постоянен поток от ноцицептивни сигнали в структурите на централната нервна система, или върху първоначално съществуващата кортикално-субкортикална дисфункция в централната нервна система, поради което ще се поддържа централна сенсибилизация и ретроградно активиране на ноцицепторите. Това се посочва и от анализа на зависимостта на появата на дълготрайна болка от възрастта. Доказано е, че появата на хроничен болков синдром в напреднала възраст най-често се причинява от дегенеративни ставни заболявания (ноцицептивна болка), докато идиопатичните хронични болкови синдроми (фибромиалгия, синдром на раздразнените черва) и невропатичната болка рядко започват в напреднала възраст.

По този начин определящият фактор при формирането на синдрома на хронична болка е генетично определената реактивност на тялото (предимно структурите на централната нервна система), която по правило е прекомерна и неадекватна на увреждането, което води до порочен кръг, който поддържа дълготрайна свръхвъзбудимост на ноцицептивната система.

Литература

Акмаев И.?Г., Гриневич В.?В. От невроендокринология към невроимуноендокринология // Бюлетин. нека експериментираме биол. и мед 2001. бр. 1. стр. 22-32.

Бреговски В.?Б. Болезнени форми на диабетна полиневропатия на долните крайници: съвременни концепции и възможности за лечение (преглед на литературата) // Болка, 2008. № 1. С. 2-34.

Данилов А.?Б., Давидов О.?С. Невропатична болка. М.: Борхес, 2007. 192 с.

Патология на дисрегулация/Изд. Академик на Руската академия на медицинските науки G.?N.?Kryzhanovsky. М.: Медицина, 2002. 632 с.

Крупина Н.А., Малахова Е.В., Лоранская И.?, Кукушкин М.?Крыжановский Н.? Анализ на електрическата активност на мозъка при пациенти с дисфункция на жлъчния мехур // Болка. 2005. № 3. С. 34-41.

Крупина Н.?А., Хадзегова Ф.?Р., Майчук Е.?Ю., Кукушкин М.?Л., Крижановски Г.?Н. Анализ на електрическата активност на мозъка при пациенти със синдром на раздразнените черва // Болка. 2008. № 2. С. 6-12.

Кукушкин М.?Л., Хитров Н.?К. Обща патология на болката. М.: Медицина, 2004. 144 с.

Пшенникова М.?Г., Смирнова В.?С., Графова В.?Н., Шимкович М.?В., Малишев И.?Ю., Кукушкин М.?Л. Резистентност към развитието на синдром на невропатична болка при августовски плъхове и популация Wistar, които имат различна вродена устойчивост на стрес // Болка. 2008. № 2. С. 13-16.

Решетняк В.?К., Кукушкин М.?Л. Болка: физиологични и патофизиологични аспекти. В книгата: Актуални проблеми на патофизиологията. Избрани лекции (Ed. B.? B.? Moroz) М.: Медицина, 2001. С. 354-389.

Резюмета на Втория международен конгрес по невропатична болка (NeuPSIG). 7-10 юни 2007 г. Берлин, Германия // Eur J Pain. 2007. V. 11. Допълнение 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. Насоки на EFNS за фармакологично лечение на невропатична болка // European Journal по неврология. 2006. Т. 13. С. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.?L., De Civita M., Penrod J.?R. Коморбидност и употреба от лекар при фибромиалгия // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Количествената мощност на ЕЕГ и асиметрията се увеличават 36 часа преди атака на мигрена // Цефалалгия. 2008. № 2. Р. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Проучване на хроничната болка в Европа: Разпространение, въздействие върху ежедневния живот и лечение // European Journal of Pain. 2006. Т. 10. С. 287-333.

Класификация на хроничната болка: описания на синдроми на хронична болка и дефиниции на термини за болка/изготвени от Международната асоциация за изследване на болката, Работна група по таксономия; редактори, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2-ро изд. Сиатъл: IASP Press, 1994. 222 r.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Разпространението, тежестта и въздействието на болезнената диабетна периферна невропатия при диабет тип 2 // Диабетна грижа. 2006. Т. 29. С. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Постхерпетична невралгия-патогенеза, лечение и профилактика // New Engl J Med. 1996. V. 335. P. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Компютъризиран ЕЕГ анализ при пациенти с мигрена // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). Р. 249-254.

Лонг-Сун Ро, Куо-Хсуан Чанг. Невропатична болка: Механизми и лечения // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. No. 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. и др. Популационно изследване на херпес зостер и неговите последствия // Медицина. 1982. Т. 61. С. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. Асоциацията на съпътстващи заболявания, използване и разходи за пациенти, идентифицирани с болки в кръста // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. Т. 7. С. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Повишена мощност на ЕЕГ и забавена доминантна честота при пациенти с неврогенна болка // Мозък. 2006. Т. 129. С. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Психични и физически коморбидни състояния и дни в ролята сред хората с артрит // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). С. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Локален капсаицин при болезнена диабетна невропатия: контролирано проучване с дългосрочно проследяване // Диабетна грижа. 1992. Vol. 15. С. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. и др. Невропатична болка: предефиниране и система за класифициране за клинични и изследователски диагностични цели // Неврология. 2008. Т. 70. С. 3680-3685.

Tunks E.?R., Weir R., Crook J. Епидемиологична перспектива за лечение на хронична болка // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. Т. 53. № 4. С. 235-242.

Waddell G., Burton A.?K. Насоки за професионално здраве за управление на болки в кръста по време на работа: преглед на доказателства // Occup. Med. 2001. Т. 51. № 2. С. 124-135.

Учебник по болка на Уол и Мелзак. 5-то издание S.?B.?McMahon, M.?Koltzenburg (Eds). Елзевиер Чърчил Ливингстън. 2005. 1239 стр.

М. Л. Кукушкин, доктор на медицинските науки, професор

Създаване на Изследователски институт по обща патология и патофизиология на Руската академия на медицинските науки на Руската академия на медицинските науки, Москва

Най-често болката се разделя на епикритична - "първична" и протопатична - "вторична". Епикритичната болка е болка, причинена директно от нараняване (например остра болка при убождане с карфица). Такава болка е много остра и силна, но след прекратяване на излагането на увреждащия агент, епикритичната болка моментално изчезва.

Въпреки това, доста често болката не изчезва с прекратяване на травматичното въздействие и придобива статус на отделно, хронично заболяване (в някои случаи болката продължава толкова дълго време, че лекарите дори не могат да определят първоначалната причина за нейното възникване ). Протопатичната болка е "дърпаща" по природа, не е възможно да се посочи точното местоположение на болката. В този случай те говорят за "синдром на болка", който изисква специално лечение.

Синдром на болката - какво го причинява?

След увреждане на тъканите рецепторите за болка предават сигнал за увреждане на централната нервна система (гърба и мозъка). Този процес е свързан с провеждането на електрически импулси и освобождаването на специални вещества, отговорни за предаването на нервен сигнал от един неврон към друг.

Тъй като човешката нервна система е много сложна кибернетична система с много връзки, нейната сложност е с порядък по-голяма от най-обширните компютърни мрежи, често се случват неуспехи в управлението на болката - така наречената "хиперактивация на ноцицептивните неврони". В този случай невроните продължават да изпращат болкови импулси към мозъка дори при липса на адекватни болкови стимули.

Какви видове синдром на болка има?

Локализация на усещанията по време на синдром на болка

Според локализацията на болезнените пролапси, синдромът на болката се разделя на локални и проекционни форми.

Ако възникне неизправност в системата за провеждане на болкови импулси в периферията на нервната система, синдромът на болката приблизително съвпада със засегнатата област (болка след стоматологични процедури).

Ако възникне неуспех в централната нервна система, възниква проекционна форма на синдром на болка - насочена, блуждаеща, фантомна (при ампутирани крайници) болка.

Дълбочината на болката в синдрома на болката

Въз основа на "дълбочината" на усещането за болка се разграничават соматични и висцерални форми на синдром на болка.

Соматичната болка включва болка, възприемана като болка в кожата и мускулите, болка в ставите.

Висцералната болка включва болка във вътрешните органи.

Произходът на болката в болковия синдром

Въз основа на произхода на болката при болковите синдроми те се разделят на ноцигенни, неврогенни и психогенни.

Синдром на ноцигенна болка

Тази болка е свързана с увреждане на действителните рецептори за болка, както соматични, така и висцерални.

Ноцигенната болка от соматичен характер винаги има ясна локализация. Ако болката произхожда от вътрешните органи, такава болка може да се усети в определени области на повърхността на тялото. Такива болки се наричат ​​„препоръчани“ болки.

Така, ако жлъчният мехур е повреден, може да се появи болка в дясното рамо и дясната страна на шията, болка в долната част на гърба при заболявания на пикочния мехур, болка в лявата страна на гърдите при сърдечно заболяване.

Най-често пациентите описват болка от ноцигенен характер като "стегната", "пулсираща" или "натискаща".

Синдром на неврогенна болка

Този тип синдром на болка се развива поради увреждане на самата нервна система, без дразнене на рецепторите за болка. Този тип болков синдром включва множество невралгии и неврити.

Най-често пациентите описват болка от неврогенен характер като "дърпане" или, обратно, "парене" и "стрелба".

В допълнение, най-често синдромът на неврогенна болка е придружен от частична или пълна загуба на чувствителност в определена област на тялото. Също така, при синдром на болка от неврогенен характер, често се наблюдава така наречената алодиния - болезнено усещане възниква в отговор на стимули с ниска интензивност (например при невралгия, дори дъх на вятър може да причини пристъп на болка)

Синдром на психогенна болка

В много отношения болката оформя личността на човека. Следователно истеричните индивиди понякога изпитват синдром на болка от психогенен характер - „измислена“ болка, която не е свързана с реално увреждане на тялото.

Също така, при синдром на силна болка от ноцигенен или неврогенен характер, в допълнение към истинската болка, дори психически здравите хора могат да развият болка от психогенен характер.

Синдром на болката - защо е опасен?

Синдромът на болката винаги засяга емоционалния фон на човека и качеството на живот като цяло. По този начин синдромът на болката причинява безпокойство, което допълнително увеличава усещането за болка.

Как се лекува синдромът на болката?

Следователно, като се има предвид, че за лечение на болката се използват т. нар. комбинирани лекарства - лекарства, чието действие, от една страна, е насочено към потискане на т. нар. "възпалителни медиатори" - вещества, сигнализиращи за увреждане на тъканите, което от своя страна може да бъде синтезирани по време на хиперактивиране на рецепторите за болка, от друга страна, за ограничаване на потока на информация за болка от рецепторите за болка към централната нервна система.

Следователно комбинираните лекарства за лечение на болка обикновено включват нестероидни противовъзпалителни средства (вещества с противовъзпалителни, антипиретични и аналгетични ефекти) и компонент, който облекчава така нареченото „стресово напрежение“.

Едно от най-добрите комбинирани лекарства на украинския пазар се счита за НСПВС; може да се използва за лечение на болка, свързана с главоболие и миалгия, дължаща се на ARVI, и болка, свързана с мигрена, зъбобол, неврит, лумбаго, миалгия, алгодисменорея, болка поради бъбречни, чернодробни и стомашни колики, както и болки след оперативни и диагностични интервенции.

Комбинираният ефект на лекарството върху периферната и централната нервна система позволява да се намали концентрацията на активните вещества, като се минимизира рискът от странични ефекти.

Алексей Парамонов

Болката е древен механизъм, който позволява на многоклетъчните същества да откриват увреждане на тъканите и да предприемат мерки за защита на тялото. Емоциите играят голяма роля в разбирането на болката. Дори интензивността на обикновената физиологична болка до голяма степен зависи от емоционалното възприятие на човека - някои хора трудно могат да понесат дискомфорта от леки драскотини, докато други лесно могат да лекуват зъбите си без упойка. Въпреки факта, че хиляди изследвания са посветени на изучаването на този феномен, все още няма пълно разбиране за такава връзка. Традиционно неврологът определя прага на болката с помощта на тъпа игла, но този метод не дава обективна картина.

Прагът на болката - нейната "височина" - зависи от няколко фактора:

• генетичен фактор - има "свръхчувствителни" и "нечувствителни" семейства;
• психологически статус - наличие на тревожност, депресия и други психични разстройства;
• предишен опит - ако пациентът вече е имал болка в подобна ситуация, тогава следващия път ще го възприеме по-остро;
• различни заболявания - ако повишава прага на болката, тогава някои неврологични заболявания, напротив, го понижават.

Важен момент:всичко казано по-горе се отнася само до физиологична болка. Оплакването „навсякъде боли” е пример за патологична болка. Такива състояния могат да бъдат както проява на депресия и хронична тревожност, така и следствие от проблеми, косвено свързани с тях (най-подходящият пример е този).

Една от най-важните класификации на болката е според нейния тип. Факт е, че всеки тип има специфични признаци и е характерен за определена група патологични състояния. След като установи вида на болката, лекарят може да отхвърли някои от възможните диагнози и да формулира разумен план за изследване.

Тази класификация разделя болката на ноцицептивни, невропатични и психогенни.

Ноцицептивна болка

Обикновено ноцицептивната болка е остра физиологична болка, която сигнализира за нараняване или заболяване. Има функция за предупреждение. По правило неговият източник е ясно определен - болка в мускулите и костите по време на натъртване, болка по време на нагнояване (абсцес) на подкожната тъкан. Има и висцерална версия на ноцицептивната болка, източникът й са вътрешните органи. Въпреки факта, че висцералната болка не е толкова ясно локализирана, всеки орган има свой собствен „болков профил“. В зависимост от местоположението и условията на възникване, лекарят определя причината за болката. По този начин сърдечната болка може да се разпространи до половината на гръдния кош, излъчвайки се към ръката, лопатката и челюстта. Ако има такива симптоми, лекарят първо ще изключи сърдечни патологии.

Освен това са важни и условията, при които възниква болката. Ако се появява при ходене и спира при спиране, това е важен аргумент в полза на сърдечния му произход. Ако подобна болка се появи, когато човек лежи или седи, но веднага след като стане, тя изчезва - лекарят ще мисли за хранопровода и неговото възпаление. Във всеки случай ноцицептивната болка е важна следа при търсене на органично заболяване (възпаление, тумор, абсцес, язва).

Този тип болка може да се опише като „боляща“, „натискаща“, „избухваща“, „вълнообразна“ или „крампваща“.

Невропатична болка

Невропатичната болка е свързана с увреждане на самата нервна система и с увреждане на всяко ниво – от периферните нерви до мозъка. Такава болка се характеризира с липсата на очевидно заболяване извън нервната система - обикновено се нарича "пробиване", "разрязване", "намушкване", "изгаряне". Невропатичната болка често се комбинира със сензорни, двигателни и вегетативни нарушения на нервната система.

В зависимост от увреждането на нервната система, болката може да се прояви в периферията под формата на усещане за парене и студ в краката (при диабет, алкохолизъм) и на всяко ниво на гръбначния стълб с разпространение към гърдите. , предната стена на корема и крайниците (с радикулит). В допълнение, болката може да бъде признак за увреждане на един нерв (тригеминална невралгия, постхерпетична невралгия) или да създаде сложна палитра от неврологични симптоми, ако пътищата в гръбначния мозък и мозъка са увредени.

Психогенна болка

Психогенната болка възниква при различни психични разстройства (например депресия). Те могат да имитират заболяване на всеки орган, но за разлика от истинското заболяване, оплакванията се характеризират с необичайна интензивност и монотонност - болката може да продължи непрекъснато в продължение на много часове, дни, месеци и години. Пациентът описва това състояние като „мъчително“ и „изтощително“. Понякога болезнените усещания могат да достигнат такава тежест, че човек да бъде хоспитализиран със съмнение за инфаркт на миокарда или остър апендицит. Изключването на органично заболяване и многомесечна/продължителна анамнеза за болка е признак за нейния психогенен характер.

Как да се справим с болката

Първоначално ноцицептивните рецептори реагират на нараняване, но след известно време, ако дразненето не се повтаря, сигналът от тях отшумява. В същото време се активира антиноцицептивната система, която потиска болката – така мозъкът отчита, че е получил достатъчно информация за събитието. В острата фаза на нараняване, ако възбуждането на ноцицептивните рецептори е прекомерно, опиоидните аналгетици най-добре облекчават болката.

2-3 дни след нараняването болката отново се засилва, но този път поради оток, възпаление и продукция на възпалителни вещества - простагландини. В този случай ефективна нестероидни противовъзпалителни средства - ибупрофен, диклофенак. Докато раната заздравява, ако е засегнат нерв, може да се появи невропатична болка. Невропатичната болка е слабо контролирана от нестероидни среди и опиоиди, оптималното решение за нея е антиконвулсанти (като прегабалин) и някои антидепресантиВъпреки това, острата и хроничната болка почти винаги показват патология или нараняване. Хроничната болка може да бъде свързана с персистиращо органично заболяване, като нарастващ тумор, но най-често първоначалният източник вече не е там - болката се поддържа по механизма на патологичен рефлекс. Отличен модел на самоподдържаща се хронична болка е синдромът на миофасциалната болка - хроничният мускулен спазъм провокира болка, която от своя страна увеличава мускулния спазъм.

Често изпитваме болка и не е необходимо всеки път да ходим на лекар, особено ако болката вече е позната – знаем причината и знаем как да се справим с нея. В случай на нова болка, когато човек не разбира нейната природа, или болка, придружена от тревожни симптоми (гадене, диария, запек, задух, колебания в налягането и телесната температура), трябва да се консултирате със специалист. Понякога, за да се отървете от болезнените усещания, е достатъчно да изберете болкоуспокояващо и да научите човека да избягва причините за болката, например да избягвате физическата бездействие в случай на миофасциален синдром.

Ако острата болка изчезне бързо и разберете причината за нея, тогава няма нужда да отидете на лекар. Но имайте предвид: понякога - след „ярък“ интервал - един вид болка може да бъде заменен от друг (както се случва при апендицит).

На първо място, ибупрофен и парацетамол се предлагат без рецепта, те ви позволяват да се справите с периодични болки, които не застрашават усложнения (в главата, гърба, след леки наранявания и по време на болезнена менструация). Но ако тези лекарства не помогнат в рамките на пет дни, трябва да се консултирате с лекар.

Описание:

От медицинска гледна точка болката е:
- вид чувство, вид неприятно усещане;
- реакция на това усещане, което се характеризира с определена емоционална окраска, рефлексни промени във функциите на вътрешните органи, безусловни двигателни рефлекси, както и волеви усилия, насочени към премахване на фактора болка.
- неприятно сетивно и емоционално преживяване, свързано с реално или предполагаемо увреждане на тъканите, и в същото време реакция на организма, която мобилизира различни функционални системи, за да го предпази от въздействието на патогенен фактор.

Продължителната болка е придружена от промени във физиологичните параметри (кръвно налягане, пулс, разширяване на зеницата, промени в концентрацията на хормоните).

Симптоми:

Остра болка.
Острата болка се определя като болка с краткотрайно начало с лесно установима причина. Острата болка е предупреждение на тялото за текущата опасност от органично увреждане или заболяване. Често постоянната и остра болка е придружена и от болезнена болка. Острата болка обикновено се концентрира в определена област, преди по някакъв начин да се разпространи по-широко. Този тип болка обикновено е много лечима.

Хронична болка.
Хроничната болка първоначално се определя като болка, която продължава около 6 месеца или повече. Сега се дефинира като болка, която упорито продължава след подходящия период от време, през който нормално би приключила. Често се лекува по-трудно от остра болка. Особено внимание се изисква при справяне с всяка болка, която е станала хронична. В изключителни случаи неврохирурзите могат да извършат сложна операция за отстраняване на части от мозъка на пациента за лечение на хронична болка. Такава интервенция може да освободи пациента от субективното усещане за болка, но тъй като сигналите от мястото на болката все още ще се предават през невроните, тялото ще продължи да реагира на тях.

Болка по кожата.
Кожна болка възниква, когато кожата или подкожната тъкан са увредени. Кожните ноцицептори завършват точно под кожата и, поради високата си концентрация на нервни окончания, осигуряват изключително прецизно, локализирано усещане за болка с кратка продължителност.
[редактиране]
Соматична болка

Соматичната болка възниква в връзки, сухожилия, стави, кости, кръвоносни съдове и дори в самите нерви. Определя се от соматичните ноцицептори. Поради липсата на рецептори за болка в тези области, те предизвикват тъпа, лошо локализирана болка, която е по-продължителна от тази на кожата. Това включва например изкълчени стави и счупени кости.

Вътрешна болка.
Вътрешната болка възниква от вътрешните органи на тялото. Вътрешните ноцицептори са разположени в органите и вътрешните кухини. Още по-голямата липса на рецептори за болка в тези области на тялото води до по-тъпа и продължителна болка в сравнение със соматичната болка. Вътрешната болка е особено трудна за локализиране и някои вътрешни органични наранявания се „приписват“ на болка, където усещането за болка се приписва на област от тялото, която по никакъв начин не е свързана с мястото на самото нараняване. Сърдечната исхемия (недостатъчно кръвоснабдяване на сърдечния мускул) е може би най-известният пример за приписвана болка; усещането може да се локализира като отделно усещане за болка точно над гърдите, в лявото рамо, ръката или дори в дланта. Приписаната болка може да се обясни с откритието, че рецепторите за болка във вътрешните органи също възбуждат гръбначните неврони, които се възбуждат от кожни лезии. След като мозъкът започне да свързва задействането на тези гръбначни неврони със стимулация на соматични тъкани в кожата или мускулите, сигналите за болка, идващи от вътрешните органи, започват да се интерпретират от мозъка като произхождащи от кожата.
.
Фантомна болка в крайник е усещане за болка, което се появява в изгубен крайник или в крайник, който не се усеща чрез нормални усещания. Това явление почти винаги се свързва със случаи на ампутации и.

Невропатична болка.
Невропатичната болка („невралгия“) може да се появи в резултат на увреждане или заболяване на самите нервни тъкани (напр.). Това може да наруши способността на сензорните нерви да предават правилна информация към таламуса (част от диенцефалона), което кара мозъка да тълкува погрешно болезнените стимули, дори когато няма очевидна физиологична причина за болката.

Психогенна болка.
Психогенната болка се диагностицира при липса на органично заболяване или в случай, че последното не може да обясни естеството и тежестта на синдрома на болката. Психогенната болка винаги е хронична и възниква на фона на психични разстройства: хипохондрия, фобии. При значителна част от пациентите психосоциалните фактори играят важна роля (недоволство от работата, желание за получаване на морална или материална облага). Особено силни връзки съществуват между хроничната болка и депресията.

Причини:

В зависимост от механизма и вида на увреждането се случва:
- възниква при увреждане на една от частите на нервната система (централна и периферна);
- ноцептивна болка (от лат. noci - увреждане), свързана с увреждане на кожна тъкан, мускули или вътрешни органи;
- смесена болка (има признаци на горните видове).

Причините за болка условно се разделят на две групи:
външни причини (изгаряне, нараняване и др.);
вътрешни причини (интоксикация, възпаление, нарушения на кръвообращението (исхемия) в тъканите и органите или, например, компресия, характерна за болка в сърцето).

Лечение:

За лечение се предписва следното:

Нелекарствени:
физиотерапия,
процедури, използващи студ (компреси) или топлина,
различни видове масаж;
електрическа стимулация (действието се основава на активирането на специфични центрове на гръбначния мозък, които инхибират провеждането на болкови импулси);
акупунктурно лечение (акупунктура).

Днес списъкът с болкоуспокояващи е много голям и разнообразен.
Трябва обаче да се разбере, че повечето от лекарствата потискат болковите импулси в мозъка, но не премахват причината за самата болка (например при сърдечни заболявания). Освен това всички лекарства имат някои странични ефекти. Важно е да се консултирате с професионален лекар, преди да започнете да приемате лекарства за лечение на болка.

В хода на по-нататъшната еволюция системата за чувствителност към болка придоби контролна функция. Когато ноцицепторите се стимулират, възниква усещане за "физиологична" (ноцицептивна) болка, която предизвиква активиране на защитните рефлекси. Прагът за възбуждане на ноцицепторите може да бъде намален под въздействието на възпалителни медиатори или пептиди, освободени под въздействието на неврогенни импулси (неврогенно възпаление). Болката може да се развие и след увреждане или дисфункция на централната нервна система, включена в ноцицептивната система (невропатична или неврогенна болка) и в тези случаи представлява отделен синдром (първично болково разстройство; таламичен синдром). При предписване на аналгетична терапия трябва да се има предвид, наред с произхода на болката, нейната интензивност и прогнозата на основното заболяване.

Хроничната болка не показва признаци на симпатикова хиперактивност, но може също да бъде придружена от автономни симптоми (напр. умора, намалено либидо, загуба на апетит) и лошо настроение. Способността за понасяне на болка варира значително сред хората.

Патофизиология на болката

Висцералната болка, свързана с преразтягане на кух орган, няма ясна локализация и е дълбока, болезнена или спазматична; може също така да се проектира в отдалечени участъци от повърхността на кожата.

Болката, за която се смята, че е причинена от психологически фактори, често се нарича „психогенна болка“. Този тип болка може да се класифицира като група соматоформни разстройства (напр. хронични болкови разстройства, соматизационни разстройства, хипохондрия).

Предаване на болкови импулси и модулация на болката. Болковите влакна навлизат в гръбначния мозък, преминавайки през гръбначните ганглии и дорзалните коренчета.

Сенсибилизирането на периферните нервни образувания и структури на различни нива на централната нервна система, което води до дълготрайни синаптични пренареждания в кортикалните сетивни полета (ремоделиране), може в крайна сметка да доведе до поддържане на повишено усещане за болка.

Сигналът за болка се модулира на няколко нива, включително сегментно ниво и модулация от еферентни влакна, като се използват различни невротрансмитери, като ендорфини (включително енкефалини) и моноамини (норепинефрин). Взаимодействието (все още слабо разбрано) на тези медиатори води до увеличаване или намаляване на възприемането и реакцията на болка. Те медиират аналгетичните ефекти на лекарствата за ЦНС за хронична болка (напр. опиоиди, антидепресанти, антиконвулсанти, мембранни стабилизатори) чрез взаимодействие с определени рецептори и промяна на неврохимичните процеси.

Психологическите фактори не само определят вербалния компонент на изразяване на усещането за болка (т.е. дали има стоическо възприемане на болката или пациентът е чувствителен към нея), но също така водят до генериране на еферентни импулси, които модулират предаването на болковият импулс по целия път.

Рецепторите за болка в кожата, мускулите и ставите (ноциорецептори) откриват усещането за болка и предават информация към гръбначния мозък и мозъка чрез Aβ и C влакна.

Излагането на кожата и вътрешните органи на силни неболезнени стимули (разтягане, температура), както и увреждане на тъканите, причинява отваряне на специфични йонни канали (например TRV1 [рецептор за транзитен потенциал за ванилоид], ASIC [киселинна чувствителност йонен канал]), който активира рецепторите за болка (ноцицептори). По време на некроза K+ йони и вътреклетъчни протеини се освобождават от клетките. K+ причинява деполяризация на рецепторите за болка, а протеините и (в някои случаи) нахлуващите микроорганизми насърчават развитието на възпаление и освобождаването на болкови медиатори. Левкотриени, PGE 2, брадикинин, цитокини, неутрофили и хистамин сенсибилизират (увеличават чувствителността) рецепторите за болка. Развива се повишена чувствителност към болезнени стимули, която се нарича хипералгезия или алодиния, при която дори подпраговите болезнени и безопасни стимули причиняват болка. Увреждането на тъканите активира съсирването на кръвта и освобождаването на брадикинин и серотонин. При запушване на кръвоносните съдове се развива исхемия, в извънклетъчното пространство се натрупват K + и H + йони, които активират вече сенсибилизираните рецептори за болка. Хистаминът, брадикининът и PGE 2 имат вазодилатиращи свойства и повишават съдовата пропускливост. Това води до локален оток, повишено тъканно налягане и стимулиране на рецепторите за болка. Освобождават се субстанция Р и пептид, свързан с гена на калцитонина, които предизвикват възпалителен отговор, както и вазодилатация и повишена пропускливост.

Смята се, че вазоконстрикцията (медиирана от серотонин), последвана от вазодилатация, причинява мигренозни пристъпи (повтарящи се, тежки главоболия, често възникващи от едната страна на главата и свързани с неврологична дисфункция, дължаща се, поне до известна степен, на нарушения във вазомоторната регулация в централната нервна система). Генетичната причина за мигрена е мутация в гена, кодиращ L-тип волтаж-зависими Ca 2+ канали).

Чувствителните (аферентни) нервни влакна, идващи от органи и повърхността на кожата, се преплитат в сегменти на гръбначния мозък, т.е. аксоните на сензорните клетки се събират в определени неврони на гръбначния мозък. Дразненето на ноцицепторите на органите причинява болка в тези области на кожата, чиито аферентни нервни влакна завършват в същия сегмент на гръбначния мозък (референтна болка). Например при инфаркт на миокарда болката се излъчва към лявото рамо и лявата ръка (областта на Гед).

Прожектираната болка възниква, когато нервът, който предава сигнала за болка, е раздразнен и се усеща в областта, където нервът е инервиран.

Например, когато лакътният нерв е раздразнен или повреден, се появява болка в улнарния жлеб. Специална форма на прожектирана болка е фантомната болка след ампутация на крайник. При невралгия продължителното патологично възбуждане на нервните или дорзалните корени води до хронична болка в зоната на инервация.

Болковите импулси през синапсите на аферентните нервни влакна навлизат в гръбначния мозък и през антеролатералните пътища, преминаващи в предните и страничните въжета на гръбначния мозък към таламуса, а оттам към соматосензорния кортекс, cingulate gyrus и insular cortex. Има няколко компонента на болката: сензорни (например възприятие за локализация и интензивност), емоционални (неразположение), двигателни (защитен рефлекс, мускулен тонус, изражения на лицето) и автономни (промени в кръвното налягане, тахикардия, разширени зеници, изпотяване, гадене). Връзките в таламуса и гръбначния мозък се инхибират от низходящи пътища, които произхождат от кората, централното сиво вещество на средния мозък и ядрата на рафа. Низходящите пътища използват медиаторите норепинефрин, серотонин и особено ендорфини. Лезиите на таламуса, например, причиняват болка, като нарушават това инхибиране [таламичен синдром].

Ар влакна

• Миелинизирана
• Действащ бързо
• Концентриран в точката на стимулация
• Повърхностни
• Реагират на механична и термична стимулация.

С-влакна

• Без миелинова обвивка
• Бавно действие
• Намира се в дълбоките слоеве на кожата
• Голямо, добре дефинирано рецепторно поле
• Намира се във всички тъкани, с изключение на гръбначния мозък и мозъка
• Чувствителен към повреди
• Чувствителен към механични и термични раздразнения
• Хронична болка
• Вторична болезнена болка.

Характеристики на болката

Транзит (преминаване)

• Краткосрочен
• Локализиран.

Остра

• Внезапна атака
• Остра
• Локализиран.

Хронична

• Постепенно начало
• Дълготраен
• Причината може да е неизвестна
• Без точна локализация
• Влияе върху поведението
• Непредсказуем.

Може да има и болка

• Повърхностно/дълбоко
• Локализиран/разлят/облъчващ
• Неудържим
• Психогенни.

Влияещи фактори

• Тежест, степен и размер на щетите
• Когнитивни фактори:
• Предишен опит
• култура
• Очаквания
• Обстоятелства и емоции
• стрес
• Заобикаляща среда
• Общо здраве
• Социална помощ
• Компенсация.

Особености при пациенти в напреднала възраст

Болката е сложно индивидуално преживяване, което е трудно да се оцени обективно. Клиничната оценка на болката може да допринесе за нашето разбиране за нейния произход и да бъде полезна при оценката на ефективността на лечението.

Основни принципи за оценка на болката

• Подробна анамнеза
• Използване на подходящи и налични инструменти или устройства

Скали за оценка на болката

Визуална аналогова скала (VAS)

Начертайте вертикална линия с дължина 10 см със знак в единия край - без болка (0) и най-силната болка, която можете да си представите (10 см) - в другия край. Пациентът е помолен да отбележи силата на болката си на линия.

Цифрова везна

Пациентът е помолен да посочи число по скала между 0-100, което отразява интензивността на неговата болка.

Въпросници за болка

Въпросник на McCill

Състои се от 20 групи думи. Групи 1-10 определят физическите характеристики на болката; 11-15 характеризират субективни характеристики; 16 - описва интензивността и 17-20 - други проблеми. Пациентът е помолен да погледне всяка група и да подчертае не повече от една подходяща дума в групата, която най-много съответства на неговото преживяване на болка.

Схема

Диаграма на тялото

Използва се за локализиране на болката. Пациентът също така описва вида на болката, разпространението, степента на интензивност, дали е постоянна или периодична, както и дейности, които увеличават или облекчават болката.

Схема на липа

На пациента се показва диаграма с поредица от лица, с различни изражения от радост до страдание. Пациентът посочва лицето, което най-много съответства на неговите усещания. Този метод е по-подходящ за изследване на деца.

Остра и хронична болка

• Изборът на метод на лечение се извършва по стъпаловидна схема в съответствие с интензивността на болката и ефективността на предишното лечение. Комбинацията от лекарства, действащи на периферно и централно (ЦНС) ниво, засилва аналгетичния ефект.
• Допълнителните лечения включват лекарства (напр. психотропни лекарства, лекарства за намаляване на болката, локални анестетици) и нефармакологични лечения (напр. физическа терапия, терапия с упражнения, хирургия, лъчева терапия, психотерапия).
• При лечение на хронична болка е необходимо да се вземе предвид ролята на психичния фактор в произхода на синдрома на болката (психогенна болка), състоянието на психологическата защита и формата на изразяване на оплакванията (психосоциални аспекти, психодинамика). Употребата на опиати за лечение на силна болка почти никога не води до психологическа зависимост, но води до пристрастяване (във фармакологичния смисъл на думата). След отказване от опиати могат да се появят соматични признаци на синдром на отнемане (физическа зависимост).

Лечението на болката често се превръща в мултидисциплинарен медицински проблем и изисква използването на много лекарства. В тази връзка се създават научни консултативни центрове за лечение на болка, към които трябва да се насочват пациенти с персистиращ болков синдром, устойчив на лечение.

Болка при заболявания на опорно-двигателния апарат

Болката при заболявания на мускулно-скелетната система включва състояния като миофасциални синдроми, лумбаго, цервикобрахиалгия, фасетен синдром, синдром на Costain, фибромиалгия, псевдорадикуларен синдром. Всеки функционален елемент на опорно-двигателния апарат може да стане източник на ноцицептивна болка, причинена от горните заболявания или прекомерен функционален стрес.

Миофасциален синдром

Миофасциалните синдроми са свързани с прекомерно функционално натоварване на мускулите, сухожилията, ставите и други елементи на опорно-двигателния апарат и/или с псевдовъзпалителни промени (например фибромиалгия, ревматична полимиалгия). Болката се появява или засилва при движение, освен това може да бъде причинена с помощта на специални техники, използвани по време на изследването;

Лечение

• Основният метод на лечение е последователна, целенасочена терапевтична гимнастика, предназначена да коригира прекомерните и неадаптивни функционални натоварвания на мускулите и сухожилията. Разработени са специални програми за лечение.
• Много проучвания показват, че при лумбаго или други миофасциални синдроми, които нямат морфологични корелати, почивката на легло за повече от 2 дни е противопоказана. Ранната мобилизация и терапевтичните упражнения са насочени към предотвратяване на хронична болка.
• Освен това трябва да се използват физиотерапевтични, топлинни или студени процедури.
• Масажът обикновено дава само краткотраен ефект и е показан в редки случаи.
• Блокадите с подкожно или интрамускулно инжектиране на локални анестетици имат незабавен ефект, прекъсват порочния кръг между болката и рефлекторното мускулно напрежение, улесняват лечебните упражнения, но, за съжаление, имат само краткотраен ефект.
• Един от методите за локално лечение, който не дава странични ефекти, е транскутанната електрическа нервна стимулация (TENS), която има терапевтичен ефект в 30-40% от случаите. Използва се като подготовка или допълнение към лечебна гимнастика и физиотерапия.
• Аналгетиците с периферен механизъм на действие не са показани във всички случаи и имат много ограничен набор от показания при продължително лечение на болка. Те са необходими само в острия период, като спешна терапия. Те включват диклофенак, ибупрофен, мелоксикам, лорноксикам (ксефокам), напроксен. Понякога могат да се използват кортикостероиди (преднизон).

Болка поради увреждане на периферната нервна система

Увреждането на периферните нерви причинява болезнени усещания, наричани невропатична (неврогенна) болка. Невропатичната болка е свързана с процеса на патологична регенерация. Невропатичната болка често е тъпа, болезнена, пареща по природа и може да бъде придружена от парестезия и нарушена повърхностна чувствителност.

Лечение

Основни принципи на лечение на невропатична болка:

• Лечението с лекарства зависи от естеството на болката. Пароксизмалната, пронизваща болка може да се лекува с карбамазепин, габапентин и други антиконвулсанти.
• При постоянна, монотонна мъчителна болка може да повлияят трицикличните и други антидепресанти. Ефективността на амитриптилин е най-пълно проучена. Използват се също доксепин (Sinequan), имипрамин (Melipramine) и други трициклични антидепресанти.
• Възможно е да се комбинират горните лекарства с невролептик с ниска активност, например левомепромазин (тизерцин). (предупреждение: кръвното налягане може да спадне) или бензодиазепин, които се предписват в кратък курс за намаляване на болезнените преживявания.

Болка в пънчето и фантомна болка

И двата вида болка се наричат ​​деаферентна болка. Болезнени усещания (фантомна болка) или безболезнени усещания (фантомно усещане) в ампутирания крайник се наблюдават в 30-90% от случаите. Основна роля в патогенезата на тези усещания играят процесите на функционално преструктуриране в централната нервна система и процесите на регенерация в периферния нерв. Фантомните усещания са най-изразени в дисталните части на ампутирания крайник. С течение на годините тяхната „площ“ има тенденция постепенно да намалява, точно както тръбата на телескопа се сгъва (феноменът на телескопа). Фантомната болка може да бъде пароксизмална или хронична персистираща. Дегенеративните процеси в пъна, невромата на нервните окончания и използването на протеза могат да доведат до прогресиране на болката. Фантомната болка често се комбинира с болка в областта на пъна, която се развива в резултат на механично дразнене на нервните окончания от неврома и е придружена от болезнени парестезии. Болката може да продължи през целия живот и да се засили с възрастта.

Лечение

• Транскутанна електрическа нервна стимулация (TENS): в начален стадий има ефект при 80% от пациентите 4 години след появата на болката, ефективността е 47%. Пациентите обикновено понасят добре TESN в областта на пънчето, много рядко се наблюдават странични ефекти (неприятни усещания под въздействието на електроди).
• Ако TENS не е достатъчно ефективен, може да се имплантира електрод за епидурална стимулация. Въпреки това може да се развие персистираща парестезия, обхващаща целия крайник; След преодоляване на технически проблеми е възможен добър терапевтичен ефект.
• При силна болка често е необходимо да се предпише опиоиден аналгетик.
• Има съобщения за успешно парентерално приложение на калцитонин в доза от 200 IU в кратък курс. Не са провеждани контролирани проучвания, механизмът на действие е неизвестен.
• В някои случаи спиналната опиоидна аналгезия има дълготраен ефект. Досега няма много опит в използването на този метод на лечение извън областта на злокачествените новообразувания, така че предписването на това лечение за болка в пънчето и фантомна болка е експериментално.
• Тъй като фантомната болка и болката в пънчето може да съществува в продължение на много години и да остане изключително интензивна и болезнена, се използват методи за хирургично унищожаване. Химическата невролиза с етилов алкохол или фенол на гръбначните коренчета или периферните нерви причинява тежки сензорни нарушения и в момента не се използва. Успешно се използва коагулация на зоната на влизане на дорзалните коренчета на различни нива на гръбначния мозък.
• Изрязването на неврома на нервния край, повторната ампутация или хирургическата санация на пънчето не винаги водят до очакваното намаляване на болката. Резултатите от лечението могат да бъдат подобрени с помощта на микрохирургични техники, тъй като това може да предотврати повторното образуване на неврома. Изследванията показват, че склонността към образуване на невроми има значителни индивидуални вариации.

Периферна нервна болка и рефлексна симпатикова дистрофия

Синоними на тези понятия са термините "болест на Зуде", "алгодистрофия", "каузалгия", "симпатично поддържана болка".

Симптоми и признаци

• Увреждането на периферните нерви първоначално води до сетивно увреждане. След това в процеса на патологична регенерация се образуват ефаптични контакти. Болката обикновено е придружена от парестезия, дизестезия, алодиния или хипералгезия, в произхода на които регенерационните процеси на периферно и централно ниво играят основна роля. Дизестезиите, причинени по време на изследването (например, симптомът на Tinel), регресират в процеса на по-нататъшна регенерация, тяхната устойчивост е признак на лошо възстановяване. Прогнозата за болка е по-благоприятна в случай на ранно зашиване или заместване на дефекта с присадка (например сурален нерв).
• При патологичен растеж на еферентните симпатикови влакна се развиват нарушения на автономната инервация под формата на нарушения на трофизма, изпотяване, пиломоторни реакции и периферна циркулация. С течение на времето, поради пластична реорганизация и регенерация, може да се образува синдром на автономни разстройства, протичащи на няколко етапа, при които признаците на хипер- и хиповъзбудимост на симпатиковите нерви се заменят взаимно (симпатикова рефлексна дистрофия, алгодистрофия, каузалгия). Това заболяване не винаги може да бъде напълно излекувано, понякога отделните симптоми продължават дълго време. Следователно, когато се лекува болка, свързана с увреждане на периферните нерви, трябва да се използват средства, които засягат симпатиковата нервна система.

Лечение

• Ако има признаци на дисфункция на симпатиковата нервна система (рефлекторна симпатикова дистрофия), се препоръчва блокада с локален анестетик в проекцията на симпатиковия ствол, звездния ганглий или регионална блокада с гванетидин и локален анестетик. Ако лечението е ефективно, то продължава с курс на блокади на интервали от няколко дни. Ефектите от това лечение могат да бъдат дълготрайни. В случай на рецидив (само при положителен ефект от блокадите) може да се обмисли симпатектомия.
• Нов вариант за блокада на симпатиковия ствол е ганглийната локална опиоидна аналгезия, при която се използва опиоидно лекарство вместо локален анестетик. Ефективността не изглежда да се различава значително от предишния метод.
• Има съобщения за драматичен ефект при парентерално приложение на калцитонин в доза от 100-200 IU на кратки курсове. След няколко минути интравенозно приложение на лекарството болката намалява и ефектът продължава няколко месеца. Не са провеждани контролирани изпитвания. Преди лечението се препоръчва да се определи нивото на калций в плазмата.
• Хирургичната невролиза е показана само при наличие на видими невроми; нейната ефективност не е доказана.

Постхерпетична невралгия

Реактивирането на вируса на херпес зостер в дорзалните ганглии води до остро възпаление и некроза на псевдоуниполярни ганглийни клетки, последвано от дегенерация на проксималните и дисталните процеси (херпес зостер). Патологичният растеж и дефектната регенерация както на периферните, така и на централните влакна води до нарушения в генерирането и провеждането на болкови импулси. При пациенти в напреднала възраст със съпътстващи заболявания по-често се развиват нарушения на регенерацията и съответно постхерпетична невралгия (при хора над 80 години - в 80% от случаите на херпес зостер). Основните прояви на постхерпетичната невралгия са хронично парене, прострелваща невропатична болка, както и нарушения на повърхностната чувствителност (алодиния, хипералгезия).

Лечение

• За локално излагане се препоръчва използването на 0,025-0,075% капсаицин маз (съдържащ се в червен пипер). При редовна употреба капсаицинът допринася за изчерпването на тъканните резерви на вещество P. Той се абсорбира в кожата и, движейки се чрез ретрограден транспорт, засяга както дисталните, така и проксималните нива. 30-40% от пациентите изпитват намаляване на болката. Съгласието на пациента рядко е доста добро поради усещането за парене, което се наблюдава по време на първите процедури, както и необходимостта от честа и продължителна употреба. За да намалите паренето, използвайте мехлем, съдържащ локални анестетици (например ксилокаин).
• TENS (транскутанна електрическа нервна стимулация) е особено ефективна.
• При липса на ефект се използват дългодействащи опиоидни аналгетици като тилидин, трамадол или морфин сулфат.
• Методът на спинална опиоидна аналгезия също е ефективен.
• Неврохирургичните методи на лечение, като коагулация на зоната на влизане на дорзалните коренчета, се използват само в краен случай (ultima ratio).

Хронична компресия на гръбначните корени

Лечение

• Принципите на лечение като цяло са същите като при синдромите на мускулно-скелетната болка. Основната терапия се състои от терапевтични упражнения и физиотерапия. Той е насочен към предотвратяване и елиминиране на вторични промени в позата и анталгични пози, които поддържат и влошават хода на болковия синдром.
• Често е необходимо да се предпише курс на лечение с болкоуспокояващи и противовъзпалителни лекарства за кратко време. Те включват диклофенак, ибупрофен, напроксен, мелоксикам, лорноксикам, в изключителни случаи се използват слаби опиоидни аналгетици.
• Инжекциите на локални анестетици и блокадите на фасетните стави също имат добър, но краткотраен ефект.
• Заедно с TENS, за този тип болков синдром е показано стимулиране на задните колони на гръбначния мозък с помощта на имплантиран електрод.
• Стабилен ефект се получава чрез имплантиране на инфузионна помпа за спинална опиоидна аналгезия. Морфинът се прилага епидурално. Поради факта, че при продължително и тежко заболяване пациентът може да изпадне от активния професионален живот за дълго време, се препоръчва внимателно да се обмисли изборът на лечение, особено когато се предписват скъпи методи на лечение.
• Психологическото състояние на пациент с хронична интензивна болка често изисква намесата на психотерапевт. Ефективни са методите на поведенческа и поддържаща психотерапия.

Синдроми на централна болка

Централните болкови синдроми включват таламичен синдром, синдром на бримка (лемнискална) болка и авулзия на корена.

Нарушаването на функционирането на системата, която контролира провеждането на болковите импулси, може да доведе до болкови синдроми. Съдови, травматични или ятрогенни лезии на таламуса (таламичен синдром), лемнискус (синдром на болка в примката), дорзалните рогове на гръбначния мозък или зоната на навлизане на корена (авулсия на корена), дорзалните ганглии или гасеровия ганглий (болкова анестезия) могат да причинят тежки персистиращи хронична болка. Наред с тъпа, мъчителна болка се наблюдават и сензорни нарушения от централен произход, като алодиния, хипералгезия и дизестезия. Болковите синдроми в почти всички случаи са придружени от значителни афективни разстройства; пациентите стават заядливи, възбудени, депресирани или възбудени, което затруднява диференциалната диагноза с първично психично разстройство.

Лечение

• При синдроми на централна болка е необходима употребата на психотропни лекарства. Както при други видове хронична болка, се препоръчват трициклични антидепресанти, самостоятелно или в комбинация с антипсихотици (вижте по-горе).
• В повечето случаи е необходимо да се предписват наркотични аналгетици за дълъг период от време; обикновено се използва морфин сулфат.
• В случай на авулзия на корена и други лезии на по-високо ниво е възможно интравентрикуларно приложение на опиоиди. Поради факта, че лекарствата се прилагат в непосредствена близост до чувствителни към опиоиди области на мозъчния ствол, ниските дози (1-3 mg морфин на ден) са ефективни. Подобно на спиналната опиоидна аналгезия, този метод е експериментален по природа.
• За да се помогне на пациента да преодолее болката, се използват различни методи на психотерапия, например поведенческа психотерапия, методи на самохипноза и психодинамични методи.
• Хирургичните деструктивни методи, като таламотомия, кордотомия или коагулация на входната зона на дорзалния корен, са показани само в краен случай. След тях са възможни рецидиви и усложнения.

Лечение на болка

Аналгетици

• Прости аналгетици
• парацетамол
• Опиати
• Кодеин, дихидрокодеин (слаб)
• Трамадол (лекарство по избор)
• Морфин (силен)
• Нестероидни противовъзпалителни средства
• Диклофенак
• Ибупрофен и др.

Болка от увреждане на нервите

• Антидепресанти
• Амитриптилин
• Антиконвулсанти
• Габапентин и неговият предшественик прегабалин.

Терапия

• Намаляване на отока.
• Намаляването на тъканното напрежение намалява химичната стимулация на ноцицепторите.
• Почивка:
• Намаляване на възпалението
• Намаляване на мускулния спазъм.
• мобилизация:
• Намаляване на отока
• Промени в сетивните импулси от ставите и мускулите
• Предотвратяване на образуването на белези.
• функция.
• Електротерапия
• Промени в сетивните импулси в нервната система.
• Термично въздействие:
• Елиминиране на локална исхемия
• Промени в сетивните импулси.
• Акупунктура
• Промени в енергийните потоци.
• Електроневростимулация:
• Стимулиране на големи нервни влакна; покрива болезнените
• Стимулиране на производството на ендорфин.
• Масаж.
• Релаксация.
• образование.

Намаляването на болката се постига чрез потискане на активността на рецепторите за болка (например чрез охлаждане на увредената област) и инхибиране на синтеза на простагландин. Чрез охлаждане на части от тялото и използване на локални анестетици, които инхибират Na + каналите, предаването на сигнали за болка също се намалява. Анестезията и алкохолът потискат предаването на болковите импулси към таламуса. Предаването на болка спира, когато нервът се пререже хирургично. Електроакупунктурата и транскутанната нервна стимулация активират низходящи пътища, които инхибират болката. Ендорфиновите рецептори се активират от морфин и други лекарства. По време на психологическото лечение се активират ендогенни механизми, които инхибират болката.

Когато се лекува с определени лекарства или в редки случаи на вродена аналгезия (напр. мутация на SCN9A Na+ канал), човек може да не почувства болка. Ако не се обърне внимание на причината за болката, последствията могат да бъдат животозастрашаващи. Варианти в определени гени, свързани с усещането за болка и механизмите за предаване на болка, водят до генетична хипалгезия. Те включват, например, мутации в опиоидния рецептор (OPRM1), катехол-О-метилтрансфераза (COMT), мелатонинов рецептор 1 (MCIR) и преходен рецепторен потенциал (TRPV1).