Токсичен белодробен оток: причини за развитие. Какво да правим при токсичен белодробен оток? Клинични прояви на кардиогенен белодробен оток

Това е най-тежката форма на токсично белодробно увреждане.

Патогенеза на токсичния белодробен отокне може да се счита за окончателно изяснен. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Повишената пропускливост се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, които се отделят или образуват в тъканта, когато върху нея действат дразнители. Нервните механизми играят важна роля в регулирането на капилярната пропускливост. Например, експериментът показа, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.

Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологични данни, показващи наличието на конфлуентно катарално възпаление при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток за един от вариантите на токсична пневмония, при които процесите на ексудация предхождат клетъчната инфилтрация.

Развитието на белодробен оток причинява нарушаване на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта и повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.

Клинично разграничени две форми на токсичен белодробен оток: развито или завършено и неуспешно.

При развита формаИма последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) латентен период; 3) период на нарастване на отока; 4) период на завършен оток; 5) обратно развитие на оток.

Абортивна формахарактеризира се с промяна на четири периода: 1) начални явления; 2) латентен период; 3) увеличаване на отока; 4) обратно развитие на оток.

В допълнение към двете основни, има още една форма на остър токсичен белодробен оток - т.нар. тихо подуване", което се открива само при рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват.

Периодът на първоначалните ефекти се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леки симптоми на дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро преминават.

Латентният период започва след отзвучаване на дразненето и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), обикновено 6-12 часа. През този период пострадалият се чувства здрав, но при внимателен преглед могат да се появят първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит. отбелязва: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този "скрит" период от самото начало е възможно да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалната тъкан на белия дроб, следователно липсата на ясни клинични прояви все още не означава липса на възникваща патология.

Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено увреждане на дихателната функция. Пострадалите изпитват учестено дишане, то става повърхностно и се придружава от пароксизмална, болезнена кашлица. Обективно се отбелязва лека цианоза. В белите дробове се чуват звънливи, фини, влажни хрипове и крепитус. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи неяснота и замъгляване на белодробния модел, малки клони на кръвоносните съдове са слабо диференцирани и се забелязва известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени и имат неясни контури.

Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за провеждане на подходящо лечение и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“. При "син" тип токсичен оток се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация се откриват множество различни по големина влажни хрипове в белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. При изследване на кръвта се установява нейното значително сгъстяване: съдържанието на хемоглобин се увеличава. Съсирването се увеличава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез дефицит на насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.

При „сивия“ тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Степента на използване на кислорода и артериовенозната разлика намаляват. Състоянието на "сива хипоксемия" може да бъде предшествано от период на "синя хипоксемия". Понякога процесът започва веднага, като "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност и дългосрочно транспортиране на жертвата.

Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток се дължат на нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от типа на „острото белодробно сърце“, както и миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на отока, в стадия на завършен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните участъци на първоначално малки (2-3 mm) петнисти сенки, които впоследствие се увеличават по размер поради сливането на отделни фокуси, образуващи неясно контурирани сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг". Областите на потъмняване се редуват с изчистване, причинено от развиващи се огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с неясни контури.

Преходът от периода на нарастване към пълен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. Тежките форми на белодробен оток могат да доведат до смърт след 24-48 часа. В по-леките случаи и при навременна интензивна терапия започва период на обратно развитие на белодробен оток.

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това малки фокални сенки, остава само неяснотата на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове е възстановен, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да варира значително във времето - от няколко дни до няколко седмици.

Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е добавянето на инфекция и развитието на пневмония. В периода, когато клиничните прояви на оток отшумят и общото състояние се подобри, обикновено на 3-4-ия ден след отравянето, температурата се повишава до 38-39 ° C, кашлицата се засилва отново с отделяне на мукопурулентни храчки. В белите дробове се появяват или увеличават зони с фино мехурчести влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се ускорява ESR. Рентгеновите лъчи разкриват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. “вторичен” белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра до средата на 3-та седмица, като следствие от напреднала остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток е възможно развитие на токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на предишна латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.

В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система, често се установяват промени в нервната система при токсичен белодробен оток. Пострадалите се оплакват от главоболие и световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.

В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани отливки и червени кръвни клетки. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците, причинено от общи съдови промени.
При белодробен оток често се наблюдава увреждане на черния дроб - известно уголемяване на органа, промени във функционалните чернодробни тестове като токсичен хепатит. Тези чернодробни промени могат да персистират доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.

Причината за токсичния белодробен оток е увреждане на белодробната мембрана от токсични вещества. Резултатът от излагането на отрови е възпаление с по-нататъшно развитие на оток на белодробната тъкан. Отнася се за тежка форма на химическо увреждане на белите дробове. Най-често патологичното състояние възниква при въглероден окис, FOS, концентрирани изпарения на киселини и основи или други химикали със задушаващ ефект. Отокът се развива и ако в храносмилателния тракт навлязат агресивни химикали, причинявайки изгаряне на горните дихателни пътища.

Симптоми на токсичен белодробен оток

Развитието на токсичен белодробен оток протича на няколко етапа:

1. рефлекс.
2. Скрити.
3. Стадий с изразени симптоми на токсичен белодробен оток.
4. Етап на възстановяване или обратно развитие.

В началния етап (рефлекс) пациентът проявява първите признаци:

• болка в очите;
• възпалено гърло;
• лакримация;
• тежест в гърдите;
• затруднено дишане;
• намалено дишане.

Впоследствие дискомфортът на жертвата изчезва, но проблемите с дишането продължават. Този етап се нарича скрито или въображаемо благополучие. Продължителността му може да бъде до един ден. През този период в белите дробове възникват патологични процеси, които се проявяват със следните симптоми:

• хрипове;
• бълбукащо дишане;
• болезнена кашлица;
• отделяне на пенлива храчка от устата на пациента;
• нарастваща дихателна недостатъчност;
• посиняване на кожата (цианоза).

Кръвното налягане на пациента намалява, лицето става сиво, а лигавиците също придобиват земен оттенък. Ако на жертвата не бъде предоставена медицинска помощ, токсичният белодробен оток ще доведе до смърт.

Диагностика и лечение на токсичен белодробен оток

Пациентите със съмнение за белодробен оток се съветват да преминат рентгеново изследване, изследвания на кръв и урина. Рентгеновата снимка ще разкрие неясни и замъглени контури на белите дробове. В кръвта - левкоцитоза, повишен хемоглобин, повишени параметри на кръвосъсирването.

Лечението на пациенти с дихателна недостатъчност поради отравяне се извършва в интензивни отделения и включва:

1. Изкуствена вентилация.
2. Кислородна терапия.
3. Детоксикация на организма.
4. Предотвратяване на инфекции.

Ако няма спонтанно дишане, пациентът се интубира и се свързва към вентилатор. В случай на остро отравяне, лечението на токсичния оток започва с прилагането на дехидратиращо лекарство, лиофилизирана урея. Лекарството повишава осмотичното налягане на кръвта и насърчава абсорбцията на течност от белите дробове, подобрява функцията на белодробната тъкан и предотвратява задръстванията на други жизненоважни органи. След прилагане на лекарството функцията на сърдечния мускул на пациента се подобрява. Почти същия ефект има и диуретика Фуроземид.

съвет! Ако не е възможно да се транспортира пациентът до болницата, за да се предотврати увеличаването на отока и да се намали натоварването на малкия кръг, се извършва кръвопускане до 300 ml. Друг начин е поставянето на венозни турникети на крайниците.

За да се намали пропускливостта на съдовата стена и развитието на оток, на жертвите се прилагат глюкокортикоидни лекарства (преднизолон), както и антихистамини. В комбинация с тази цел се предписват аскорбинова киселина в разтвор на глюкоза и калциев хлорид.

Важна роля за облекчаване на белодробния оток играе кислородната терапия с вдишване на пеногасители, които превръщат пяната в течност. Лекарствата почистват дихателната повърхност на белите дробове и предотвратяват развитието на остра дихателна недостатъчност. Етиловият алкохол се използва успешно в интензивните отделения.

Ако употребата на диуретици при остра интоксикация няма ефект, е показана спешна кръвна филтрация с помощта на апарат за изкуствен бъбрек. Също така се препоръчва да се прилагат колоидни разтвори (Gelofusin) едновременно с диуретици (Furosemide).

След оказване на спешна помощ и елиминиране на белодробен оток, на пациентите се предписва кислородна терапия с бронходилататори и глюкокортикоиди. Лечението с кислород започва с ниска концентрация. Процедурата е с продължителност 10-15 минути. Пациентите с са показани в барокамери.

важно! Ако пострадалият е засегнат, такава терапия е противопоказана. Химикалът, ако се вдиша, може да причини повторно подуване на белодробната тъкан.

Тъй като пациентът е в състояние на стрес след остро химическо отравяне с тежка дихателна недостатъчност, му се предписват успокоителни, които помагат за облекчаване на емоционалния стрес. Антипсихотиците се прилагат за намаляване на задуха и тревожността.

За да се предотврати вторична инфекция, на пациентите се предписват антибиотици. Показани са и лекарства, които предотвратяват тромбозата (антикоагуланти). За бързо възстановяване от хипоксични състояния на пациентите се предписват витамини от група В, аскорбинова киселина и витамин Р в големи дози. Витаминната терапия ускорява регенерацията на тъканите и ускорява редокс процесите, което е важно при токсични лезии.

Вижте какво да правите, ако се появи: причини, лечение у дома и в болнични условия.

Прочетете защо се появяват и как да помогнете на човек.

Прочетете защо и какво да направите, за да помогнете на пострадалитена него.

Прогноза за живота на пациентите

Тежките форми на белодробен оток често водят до смърт, ако помощ не бъде предоставена навреме или жертвата не се лекува адекватно. Ако пациентът получи своевременно и пълно лечение, промените в белодробната тъкан започват да се обръщат. Човек е в състояние напълно да възстанови здравето си в рамките на няколко седмици.

Периодът на възстановяване може да бъде усложнен от повтарящ се белодробен оток, инфекция и развитие на пневмония или тромбоза, възникнали на фона на удебеляване на кръвта в острия период на заболяването.

След изписване на пациента от болницата могат да се появят по-късни усложнения, свързани с дихателната система и централната нервна система: емфизем, пневмосклероза, вегетативни нарушения, астения. В зависимост от концентрацията на токсичното вещество и степента на увреждане на тялото е вероятно жертвата да развие проблеми с черния дроб и бъбреците.

Токсичен белодробен оток. Схематично в клиниката на токсичния белодробен оток се разграничават следните етапи: рефлексни, латентни, клинично изразени симптоми на белодробен оток, регресия на лезията и етап на дългосрочни последствия.

Рефлексният стадий се проявява със симптоми на дразнене на лигавиците на очите и дихателните пътища и се появява суха, болезнена кашлица. Дишането се ускорява и става повърхностно. Възможен е рефлексен ларингобронхоспазъм и рефлекторно спиране на дишането.

След напускане на замърсената атмосфера тези симптоми постепенно изчезват, лезията преминава в скрит стадий, който се нарича още стадий на въображаемо благополучие. Продължителността на този етап варира и зависи главно от тежестта на лезията. Средно е 4-6 часа, но може да бъде съкратен до половин час или, обратно, увеличен до 24 часа.

Латентният стадий се заменя със самия стадий на белодробен оток, чиято симптоматика по принцип е подобна на тази на оток с всяка друга етиология. Характеристиките му са: повишена телесна температура, понякога до 38-39 ° C; изразена неутрофилна левкоцитоза (до 15-20 хиляди в 1 mm3 кръв) с изместване на формулата наляво, комбинация от белодробен оток с прояви на други признаци на увреждане, по-специално с рефлексни нарушения и обща интоксикация на тялото . Белодробният оток води до остра дихателна недостатъчност, която след това се присъединява към сърдечно-съдова недостатъчност.

Състоянието на жертвите е най-опасно през първите два дни след отравянето, през които може да настъпи смърт. Ако курсът е благоприятен, забележимо подобрение започва от 3-ия ден, което означава преход към следващия етап на лезията - обратното развитие на белодробен оток. При липса на усложнения продължителността на регресивния стадий е приблизително 4-6 дни. Обикновено болните остават в лечебните заведения до 15-20 дни и повече, което най-често е свързано с различни видове усложнения, преди всичко с появата на бактериална пневмония.

В някои случаи се отбелязва по-леко протичане (абортивни форми) на белодробен оток, когато ексудацията в алвеолите е по-малко интензивна. Ходът на патологичния процес се характеризира с относително бърза обратимост.

Токсична пневмония и дифузен токсичен бронхитнай-често се наричат ​​лезии с умерена тежест. Токсичната пневмония обикновено се открива в рамките на 1-2 дни след излагане на газа. Основната симптоматика на тези пневмонии е обща, но особеността е, че те се появяват на фона на токсичен риноларинготрахеит или риноларинготрахеобронхит, симптомите на които не само придружават, но първоначално преобладават над признаците на възпаление на белодробната тъкан. Прогнозата на токсичната пневмония обикновено е благоприятна. Стационарното лечение продължава около 3 седмици.

Клиничната картина на токсичната пневмония обаче може да бъде от различен характер. При остро отравяне с азотен диоксид и тетроксид са наблюдавани случаи на особен ход на това увреждане [Gembitsky E.V. et al., 1974]. Заболяването възниква 3-4 дни след токсичния ефект, сякаш внезапно, на фона на отшумяването на първоначалните симптоми на остро инхалационно отравяне и възникващото клинично възстановяване на пациентите. Характеризира се с бурно начало, втрисане, цианоза, задух, остри главоболия, чувство на обща слабост, адинамия, висока левкоцитоза и еозинофилия.

Рентгеновото изследване на белите дробове ясно разкрива едно или повече пневмонични огнища. Някои пациенти са имали рецидив на патологичния процес, неговия дълъг и упорит ход, появата на усложнения и остатъчни ефекти под формата на астматични състояния, хемоптиза и развитие на ранна пневмосклероза.

Описаните особености на протичането на тези пневмонии, а именно: появата им известно време след лезията, рецидив на патологичния процес, астматични състояния, еозинофилия - предполагат, че при появата им, наред с микробния фактор, играят роля и алергичните реакции определена роля, очевидно автоимунен характер. Според нас това тълкуване се потвърждава от факта, че дразнещите вещества причиняват значителни промени в епитела на бронхопулмоналния апарат, което може да доведе до образуване на автоантитела към белодробния антиген.

Най-честата форма на умерено инхалационно отравяне е остър токсичен бронхит. Тяхната клинична картина е типична за това заболяване. Продължителността при повечето пострадали е 5-10 дни, а при дифузния бронхит, особено при ангажиране на дълбоките части на бронхиалното дърво в патологичния процес, е 10-15 дни. Може да възникне токсичен бронхиолит, който по правило протича със симптоми на остра дихателна недостатъчност и тежка интоксикация, което позволява да се квалифицира като проява на тежко увреждане.

Значителна част от инхалаторните отравяния са леки. Най-често в този случай се диагностицира остър токсичен риноларинготрахеит. Заедно с това е възможен друг клиничен вариант на хода на леко отравяне, когато признаците на увреждане на бронхопулмоналния апарат са незначително изразени и нарушенията, свързани с резорбтивния ефект на токсичното вещество, излизат на преден план: замаяност, ступор, краткотраен загуба на съзнание, главоболие, обща слабост, гадене, понякога повръщане. Продължителността на лезията в този случай е 3-5 дни.

Клинична картина на хронични лезииот тези вещества най-често се проявява под формата на хроничен бронхит. В началото на заболяването патологичният процес е чисто токсичен („дразнещ бронхит”); Някои автори отбелязват, че характерна черта на такъв бронхит са дистрофичните промени в лигавицата, както и ранното добавяне на бронхоспастичен компонент [Ashbel S.M. et al., Zertsalova V.I. et al., Pokrovskaya E.A. 1978]. Страдат и по-дълбоките части на бронхопулмоналния апарат. Така, в експеримент върху животни, полски автори откриха, че хроничното излагане на азотни оксиди, разрушаващи повърхностно активното вещество, води до намаляване на статичното съответствие и жизнения капацитет на белите дробове и увеличаване на техния остатъчен обем.

В клиниката на лезията се отбелязват и промени в други органи и системи. Тези промени са много сходни и се проявяват чрез неврологични разстройства като астеноневротични и астеновегетативни синдроми, хемодинамични промени с преобладаващо развитие на хипотонични състояния, различни степени на нарушения в стомашно-чревния тракт от диспептични разстройства до хроничен гастрит, токсично чернодробно увреждане.

Характерна форма на увреждане от белодробни токсиканти е белодробният оток. Същността на патологичното състояние е освобождаването на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и дихателните пътища.

Белодробният оток е проява на дисбаланс на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притока на кръв към белите дробове се балансира от изтичането й през венозните и лимфните съдове (скоростта на лимфния дренаж е около 7 ml/h).

Водният баланс на течността в белите дробове се осигурява от:

• ? регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min);
• ? бариерни функции на алвеоло-капилярната мембрана, която разделя въздуха, разположен в алвеолите, от кръвта, протичаща през капилярите.

Белодробният оток може да възникне в резултат на нарушение на двата регулаторни механизма или на всеки един поотделно. В тази връзка има три вида белодробен оток:

Токсичен (фиг. 5.1) - се развива в резултат на първично увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормалното налягане в белодробната циркулация (в началния период);

Ориз. 5.1.

• ? хемодинамичен - основава се на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация поради токсично увреждане на миокарда и нарушение на неговия контрактилитет;
• ? смесени - при жертвите има нарушение на свойствата както на алвеоларно-капилярната бариера, така и на миокарда.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Механизмите на увреждане на клетките на белодробната тъкан от задушаващи агенти са различни, но процесите, които се развиват след това, са доста сходни.

Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишена пропускливост на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първо, пропускливостта на ендотелния слой се увеличава, съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална, по време на която лимфният дренаж е компенсаторен, приблизително 10 пъти ускорен. Тази адаптивна реакция обаче се оказва недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква през слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в кухините на алвеолите, запълвайки ги. Разглежданата фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

Увреждането на клетките е придружено от натрупване на биологично активни вещества в белодробната тъкан (норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини Ej, E2, F2, кинини), което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоло-капилярна бариера, нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. Експерименти върху лабораторни животни показват, че съдържанието на повърхностно активно вещество в белодробната тъкан намалява веднага след излагане на токсични вещества. Това обяснява ранното развитие на периферна ателектаза при засегнатите.

ДиагностикаПоражението на задушаващия ефект по време на развитието на белодробен оток се основава на нехарактерните симптоми на това състояние: белодробен оток, който се развива в резултат на сърдечна недостатъчност. Анамнезата и данните от химическото разузнаване помагат да се постави правилната диагноза.

Обективни признаци на белодробен оток: характерна миризма от дрехите, бледност на кожата и лигавиците или тяхната цианоза, учестено дишане и пулс при незначителни физически усилия, често отвращение към тютюневия дим (пушене), явления на дразнене на лигавицата на клепачите, назофаринкса, ларинкса (ако са засегнати от хлорпикрин). Само едновременното наличие на няколко признака може да послужи като основа за диагностициране на лезия.

Най-трудните за диагностика случаи са тези, когато има само оплаквания от лезията и няма обективни, достатъчно убедителни симптоми. Такива засегнати хора трябва да бъдат наблюдавани през първите 24 часа, тъй като дори при тежки увреждания в първия момент след излагане на химически агенти, често не се откриват почти никакви признаци.

Тежките наранявания от задушаващи агенти се характеризират с развитие на токсичен белодробен оток в следващите часове и дни след експозицията. При интоксикация с иприт токсичен белодробен оток практически не възниква; при инхалационни лезии на люизит може да се развие белодробен оток, който е придружен от изразен хеморагичен компонент (остра серозно-хеморагична пневмония).

В зависимост от физикохимичните свойства на агента, клиничната картина на лезията има значителни разлики. По този начин, в случай на увреждане от фосген и дифосген, дразнещият ефект по време на контакт с отровата е незначителен, наличието на латентен период и развитието на токсичен белодробен оток при умерено и тежко увреждане са характерни. При въздействие от отрови, които имат изразен дразнещ и каутеризиращ ефект, сълзене, ринорея, кашлица се развиват веднага в момента на контакт с агента и е възможен ларинго-бронхоспазъм. Латентният период при въздействието на тези агенти се маскира от клиничната картина на химическо изгаряне на дихателните пътища. Токсичен белодробен оток се развива при 12-20% от хората с тежко заболяване.

В клиничната картина на интоксикация със задушаващи отрови се разграничават следните периоди: рефлекс, скрити явления (въображаемо благополучие), развитие на основните симптоми на заболяването (белодробен оток), разрешаване на отока, дългосрочни последици.

Рефлексен периодравно на времето на контакт с отровата. При въздействие от фосген, по-често в момента на контакт, се развива усещане за стягане в гърдите, повърхностно учестено дишане, кашлица и гадене. В някои случаи контактът на жертвата с отрова може да бъде открит само чрез първоначалното усещане за миризмата на агент (гнили ябълки или гнило сено), която след това става тъпа.

Период на скрити явления (въображаемо благополучие).Продължителността му варира от 1 до 24 часа и показва способността на организма да устои на интоксикация. През този период се формират основните нарушения: колкото по-кратък е латентният период, толкова по-тежка е интоксикацията. По време на латентен период от 1-3 часа се развиват тежки лезии; от 3-5 до 12 часа - умерено увреждане; 12-24 часа - лек. В латентния период засегнатите обикновено се чувстват здрави, въпреки че могат да се наблюдават различни неясни оплаквания от слабост и главоболие. Един от най-важните диагностични признаци за развитие на белодробен оток в латентния период е учестеното дишане по отношение на пулса и се определя лекото му намаляване. Обикновено съотношението на дихателната честота към пулса е 1: 4, при увреждане е 1: 3-1: 2. Това се случва по следната причина: активното вдишване продължава, докато максималния брой алвеоли се разтегне достатъчно, след това рецепторите се дразнят, задейства се сигнал за спиране на вдишването и се получава пасивно издишване. Първоначално се развива задух в резултат на повишена възбудимост на блуждаещия нерв под въздействието на токсичен агент. Впоследствие, поради плитко дишане, съдържанието на въглероден диоксид в кръвта се увеличава, хиперкапнията от своя страна стимулира дишането, което увеличава задуха.

Период на развитие на основните симптоми на заболяванетохарактеризиращ се предимно със задълбочаване на хипоксията. Рефлекторната хипоксия се превръща в дихателна "синя", впоследствие съдържанието на кислород в кръвта намалява, хиперкапнията и сгъстяването на кръвта се увеличават. При „синята“ форма на хипоксия метаболитните процеси се нарушават, в кръвта се натрупват недостатъчно окислени метаболитни продукти (млечна, ацетооцетна, γ-хидроксимаслена киселина, ацетон) и рН на кръвта намалява до 7,2. Поради застой в периферната венозна система кожата и видимите лигавици придобиват синьо-лилав цвят, лицето е подпухнало. Задухът се засилва, в белите дробове се чуват голям брой влажни хрипове, засегнатият ОВ заема полуседнало положение. Артериалното налягане е леко повишено или в границите на нормата, пулсът е нормален или умерено ускорен. Сърдечните звуци са заглушени, границите са разширени вляво и вдясно. Понякога се наблюдава ентерит и увеличаване на размера на черния дроб и далака. Количеството отделена урина намалява, а в някои случаи настъпва пълна анурия. Съзнанието е запазено, понякога се отбелязват признаци на възбуда.

Удебеляването на кръвта, повишеният вискозитет, хипоксията и повишеното натоварване на сърдечно-съдовата система усложняват функционирането на кръвоносната система и допринасят за развитието на циркулаторна хипоксия; развива се респираторно-циркулаторна („сива“) хипоксия. Повишеното съсирване на кръвта създава условия за възникване на тромбоемболични усложнения. Промените в газовия състав на кръвта се засилват, хипоксемията се увеличава и възниква хипокапния. В резултат на спадане на нивата на въглероден диоксид в кръвта се развива депресия на дихателните и вазомоторните центрове. Засегнатите от фосген често са в безсъзнание. Кожата е бледа, синьо-сива, чертите на лицето са заострени. Внезапен задух, повърхностно дишане. Пулсът е нишковиден, много учестен, аритмичен и със слаб изпълване. Кръвното налягане спадна рязко. Телесната температура намалява.

Достигнали максимум до края на първия ден, симптомите на белодробен оток остават на висотата на процеса в продължение на два дни. Този период представлява 70-80% от смъртните случаи от фосгенови лезии.

Период на разрешаване на подуване.При относително успешен процес, на 3-ия ден, като правило, състоянието на пациента, засегнат от фосген, се подобрява и през следващите 4-6 дни белодробният оток преминава. Липсата на положителна динамика на заболяването на 3-5 дни и повишаване на телесната температура може да показва развитието на пневмония. Това е добавянето на бактериална пневмония, което причинява втория пик на смъртността, регистриран на 9-10-ия ден.

При въздействие от задушливи отрови с изразено дразнещо действие за отравяне лека степенХарактерно е развитието на токсичен трахеит, бронхит и трахеобронхит. В случай на поражение средна степенРазвиват се токсичен трахеобронхит и токсична пневмония с дихателна недостатъчност I-II степен. В случай на поражение тежка- токсичен бронхит, токсична пневмония с дихателна недостатъчност от P-III степен, в 12-20% от случаите се развива токсичен белодробен оток.

Санитарните загуби от поражения от задушлив агент се разпределят, както следва: тежки щети - 40%, умерени - 30%, леки - 30%.

Белодробен оток

Характерна форма на увреждане от белодробни токсиканти е белодробният оток. Същността на патологичното състояние е освобождаването на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и дихателните пътища. Едематозна течност изпълва белите дробове - развива се състояние, което преди това е било определено като „удавяне на сушата“.

Белодробният оток е проява на дисбаланс на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притока на кръв към белите дробове се балансира от изтичането й през венозните и лимфните съдове (скоростта на лимфния дренаж е около 7 ml/час).

Водният баланс на течността в белите дробове се осигурява от:

Регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min).

Бариерните функции на алвеоло-капилярната мембрана, която разделя въздуха в алвеолите от кръвта, протичаща през капилярите.

Белодробният оток може да възникне в резултат на нарушение на двата регулаторни механизма или на всеки един поотделно.

В тази връзка има три вида белодробен оток::

- токсичен белодробен оток, развиващи се в резултат на първично увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормално, в началния период, налягане в белодробната циркулация;

- хемодинамичен белодробен оток, което се основава на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация поради токсично увреждане на миокарда и нарушен контрактилитет;

- смесен белодробен оток, когато жертвите изпитват както нарушение на свойствата на алвеоларно-капилярната бариера, така и на миокарда.

Основните токсиканти, които причиняват образуването на различни видове белодробен оток, са представени в таблица 4.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Токсиканти с военно значение, които могат да причинят токсичен белодробен оток, се наричат ​​задушаващи HOWA.

Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан чрез задушаване на въздушнодесантни оръжия не е същият (виж по-долу), но последващите процеси, които се развиват, са доста сходни.

Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишена пропускливост на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. По време на интерстициалната фаза лимфният дренаж е компенсаторен, приблизително 10 пъти ускорен. Тази адаптивна реакция обаче се оказва недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква в слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в алвеоларните кухини, запълвайки ги. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

Увреждането на клетките е придружено от натрупване в белодробната тъкан на биологично активни вещества като норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E1, E2, F2, кинини, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоларния капилярна бариера и нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. В допълнение към тези промени, голямо значение за развитието на белодробен оток имат системните нарушения, които са включени в патологичния процес и се засилват с неговото развитие. Най-важните включват: нарушения в газовия състав на кръвта (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промени в клетъчния състав и реологични свойства (вискозитет, коагулационна способност) на кръвта, хемодинамични нарушения в системното кръвообращение, дисфункция на бъбреците и централната нервна система.

Характеристики на хипоксията

Основната причина за нарушения на много функции на тялото при отравяне с белодробни токсиканти е кислородното гладуване. По този начин, на фона на развиващия се токсичен белодробен оток, съдържанието на кислород в артериалната кръв намалява до 12 об.% или по-малко, при норма 18-20 об.%, Във венозна кръв - до 5-7 об.% с a норма от 12-13 об.%. Напрежението на CO2 се увеличава в първите часове от развитието на процеса (повече от 40 mm Hg). Впоследствие, с развитието на патологията, хиперкапнията отстъпва място на хипокарбия. Появата на хипокарбия може да се обясни с нарушаване на метаболитните процеси при хипоксични условия, намаляване на производството на CO2 и способността на въглеродния диоксид лесно да дифундира през едематозна течност. Съдържанието на органични киселини в кръвната плазма се повишава до 24-30 mmol/l (при норма 10-14 mmol/l).

Още в ранните стадии на развитие на токсичен белодробен оток се повишава възбудимостта на вагусния нерв. Това води до факта, че по-малко от обичайното разтягане на алвеолите по време на вдишване служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване (рефлекс на Hehring-Breuer). В този случай дишането става по-често, но дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Освобождаването на въглероден диоксид от тялото и доставката на кислород в кръвта намалява - настъпва хипоксемия.

Намаляването на парциалното налягане на кислорода и лекото повишаване на парциалното налягане на CO2 в кръвта води до допълнително увеличаване на задуха (реакция от съдовите рефлексогенни зони), но въпреки компенсаторния си характер, хипоксемията не само не намалява, а напротив, увеличава. Причината за феномена е, че въпреки че в условията на рефлекторна диспнея се запазва минутният обем на дишане (9000 ml), алвеоларната вентилация е намалена.

Така при нормални условия, с дихателна честота 18 в минута, алвеоларната вентилация е 6300 ml. Дихателен обем (9000 ml: 18) – 500 ml. Обем на мъртвото пространство - 150 мл. Алвеоларна вентилация: 350 ml x 18 = 6300 ml. Когато дишането се увеличи до 45 и същия минутен обем (9000), дихателният обем намалява до 200 ml (9000 ml: 45). При всяко вдишване само 50 ml въздух навлиза в алвеолите (200 ml -150 ml). Алвеоларната вентилация за минута е: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. намалява приблизително 3 пъти.

С развитието на белодробен оток се увеличава недостигът на кислород. Това се улеснява от непрекъснато нарастващо нарушение на газообмена (затруднено разпространение на кислород през нарастващ слой едематозна течност), а в тежки случаи - хемодинамично разстройство (до колапс). Развитието на метаболитни нарушения (намаляване на парциалното налягане на CO2, ацидоза, поради натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти) влошава процеса на използване на кислород от тъканите.

По този начин, кислородното гладуване, което се развива при въздействието на задушаващи вещества, може да се характеризира като хипоксия от смесен тип: хипоксична (нарушено външно дишане), циркулаторна (нарушена хемодинамика), тъканна (нарушено тъканно дишане).

Хипоксията е в основата на тежки нарушения на енергийния метаболизъм. В този случай най-много страдат органите и тъканите с високо ниво на енергийни разходи (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията от страна на тези органи и системи са в основата на клиниката на интоксикация със задушаващо действие.

Нарушения в състава на периферната кръв

В периферната кръв се наблюдават значителни промени в белодробния оток. С увеличаването на отока и навлизането на съдова течност в екстраваскуларното пространство се увеличава съдържанието на хемоглобин (в разгара на отока достига 200-230 g/l) и червените кръвни клетки (до 7-9,1012/l), което не може да се обясни с само чрез сгъстяване на кръвта, но и чрез освобождаване на формирани елементи от депото (една от компенсаторните реакции на хипоксия). Увеличава се броят на левкоцитите (9-11,109/l). Времето за съсирване на кръвта е значително ускорено (30-60 s вместо 150 s при нормални условия). Това води до факта, че засегнатите имат склонност към образуване на кръвни съсиреци, а при тежко отравяне се наблюдава прижизнено съсирване на кръвта.

Хипоксемията и сгъстяването на кръвта влошават хемодинамичните нарушения.

Нарушения на сърдечно-съдовата система

Сърдечно-съдовата система, наред с дихателната, претърпява най-тежки промени. Още в ранния период се развива брадикардия (възбуждане на вагусния нерв). С нарастването на хипоксемията и хиперкапнията се развива тахикардия и се повишава периферният съдов тонус (реакция на компенсация). Въпреки това, с по-нататъшно увеличаване на хипоксията и ацидозата, контрактилитетът на миокарда намалява, капилярите се разширяват и в тях се отлага кръв. Кръвното налягане спада. В същото време се увеличава пропускливостта на съдовата стена, което води до подуване на тъканите.

Дисфункция на нервната система

Ролята на нервната система в развитието на токсичния белодробен оток е много важна.

Директният ефект на токсични вещества върху рецепторите на дихателните пътища и белодробния паренхим, върху хеморецепторите на белодробната циркулация може да бъде причина за нервно-рефлексно нарушение на пропускливостта на алвеоларно-капилярната бариера. Динамиката на развитие на белодробен оток се различава донякъде, когато се повлиява от различни задушаващи вещества. Вещества с изразен дразнещ ефект (хлор, хлорпикрин и др.) Предизвикват по-бързо развиващ се процес от вещества, които практически не предизвикват дразнене (фосген, дифосген и др.). Някои изследователи класифицират като „бързодействащи” вещества предимно тези, които увреждат предимно алвеоларния епител, докато „бавнодействащите” вещества засягат ендотела на капилярите на белите дробове.

Обикновено (при интоксикация с фосген) белодробният оток достига своя максимум 16 до 20 часа след експозицията. Задържа се на това ниво ден-два. В разгара на отока се наблюдава смърт на засегнатите. Ако смъртта не настъпи през този период, тогава от 3-4 дни започва обратното развитие на процеса (резорбция на течности от лимфната система, повишен отток с венозна кръв), а на 5-7 дни алвеолите са напълно освободени от течност . Смъртността при това ужасно патологично състояние обикновено е 5-10%, като около 80% от общия брой смъртни случаи умират през първите 3 дни.

Усложненията на белодробния оток включват бактериална пневмония, образуване на белодробен инфилтрат и тромбоемболия на големите съдове.