При възникване синдром на каротидния синусучастват сърдечни, вазомоторни и церебрални фактори. Вече обикновено тестът с натиск върху областта на синусите (механично дразнене на натрупването на нервни окончания в областта на каротидния синус) причинява понижаване на кръвното налягане, брадикардия, разширяване на периферните съдове, както и промени в химичния състав на кръв (особено промени в напрежението на CO2). При патология тези рефлекси са толкова рязко повишени, че дори при леко дразнене на каротидния синус може да настъпи сърдечен арест за няколко секунди и спад на кръвното налягане до 50 mmHg (Rossier).
Сърдечна недостатъчности спадането на кръвното налягане клинично често води до краткотрайна загуба на съзнание. Но след дразнене на каротидния синус се наблюдава и краткотрайна загуба на съзнание без едновременна промяна в пулса или кръвното налягане, така че трябва да се мисли за участието на церебрален фактор.
В зависимост от това дали излизат на преден план забавяне на сърдечната дейност, спадане на кръвното налягане или по-трудно забележим ефект върху мозъчните центрове, се разграничават вагусов, вазомоторен и церебрален тип, като вазомоторният тип почти винаги се комбинира с вагусовия.
При пациенти с т.нар синдром на каротидния синусс различни движения, които могат да причинят дразнене на каротидния синус - завъртане на главата, накланяне на главата назад, твърде тесни яки, в тежки случаи се появяват пристъпи на загуба на съзнание, които понякога могат да бъдат придружени от конвулсии, така че диференциално диагностично трябва да да се разграничи не само от другите сърдечно-съдови форми, но и от епилепсията. В по-леките случаи не се стига до загуба на съзнание, но се наблюдава повече или по-малко силно замаяност, усещане за тежест в крайниците, общо влошено здраве и повръщане. Само понякога се появява неволно движение на червата.
Диагнозасе основава предимно на резултатите от тест за налягане на каротидния синус: ако при леко притискане на каротидния синус, който обикновено се намира на нивото на ъгъла на долната челюст, се появи значителна брадикардия или дори сърдечен арест в рамките на няколко секунди, диагнозата синдром на каротидния синус става надеждна. В същото време също така е лесно да се идентифицира механизмът, който директно причинява атаки при пациента (често по стереотипен начин), понякога свързан с професионални дейности (например силен наклон на главата напред по време на определени действия)
В основата на патологичното увеличение рефлексна възбудимост на каротидния синуспочти винаги има атеросклеротични промени, по-рядко патологични процеси в близост до синусите (лимфом, тумор) или психоневроза.
Нарушения предимно съдови функции(периферен вазомоторен колапс). Отново и отново се правят опити да се направи разграничение между колапс и шок като различни форми на недостатъчност на периферното кръвообращение. Въпреки това, този вид диференциация не е осъществима до леглото на пациента. Клинично за колапс, респ. шок са характерни следните явления: бледност на кожата, спадане на артериалното и венозното налягане, потъмняване на съзнанието до загуба на съзнание, тахикардия, но също и остра брадикардия, бавни широки зеници, повърхностно и ускорено дишане, склонност към повръщане и изпотяване; субективно пациентите изпитват усещане за студ в ръцете и краката, много остра слабост и често специфично усещане за натиск в корема.
Посттравматичен колапссъс или без загуба на кръв, то се причинява от различни видове наранявания и се разпознава лесно (вижте също синдром на смачкване).
Ваго-вазален рефлекс(синоним: вазопресорен рефлекс). Понижаването на кръвното налягане при тази форма очевидно се дължи на рефлексно разширяване на артериолите, но не е известен по-точен механизъм. Сигурното е, че обратният венозен поток към сърцето рязко намалява. Появата на този рефлекс зависи от много фактори. На първо място, рефлексният механизъм се активира от психични фактори (злополука, венепункция, неприятно съобщение и др.). Всеки е запознат с този предизвикан от ситуация колапс при хора с особено висока чувствителност. За разлика от истеричния пристъп, има истинско спадане на кръвното налягане, което е от решаващо значение за диагнозата
Като рефлексен шокСъстоянието на колапс след тежка коремна травма е добре известно (според опита на Голц с удряне на корема на жаба). Тази група включва също редкия рефлексен колапс по време на плеврална пункция и белодробния рефлекс с внезапно повишаване на налягането в белодробната циркулация поради белодробна емболия. Силният удар в областта на каротидния синус причинява рефлексен „нокаут“ - колапс.
Образователно видео за причините за загуба на съзнание и видовете колапс
Ако имате проблеми с гледането, изтеглете видеоклипа от страницатаСиндромът на болния синусов възел (SSNS) се развива, като правило, при възрастни хора поради склеро-дегенеративни процеси, засягащи проводната система на сърцето (CCS), атеросклеротична (включително слединфарктна) кардиосклероза. Електрофизиологично, SSS се проявява чрез намаляване на функцията на автоматизма на синусовия възел (SU) и / или нарушения на синоаурикуларната (SA) проводимост.
Важно е да се подчертае, че в началните етапи от развитието на SSSS намаляването на автоматизма на SS често води не до изразена брадикардия, регистрирана през нощта по време на Холтер мониторинг (HM) на ЕКГ, а до липса на адекватно повишаване на сърдечната честота в отговор на стрес - до така наречената „хронотропна недостатъчност“. Това вероятно се дължи на влиянието на компенсаторното увеличение на симпатиковата активност, което все още позволява да се избегне тежка брадикардия, но вече не осигурява увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка.
Постоянната хиперсимпатикотония при такива пациенти се проявява в ригидност на ритъма - липса на правилни колебания в сърдечната честота през деня, намаляване на вариабилността на сърдечната честота (HRV), идентифицирано с помощта на методи за математически анализ.
SSSU, като правило, изисква диференциална диагноза с така наречената ваготонична дисфункция на SG (VDSU), която се основава на повишаване на тонуса на парасимпатиковия отдел на автономната нервна система и / или повишаване на чувствителността на SG към парасимпатиковите влияния. По правило такова повишаване на парасимпатиковия тонус е свързано с патологични висцеро-висцерални рефлекси и в повечето случаи може да бъде елиминирано с лекарства от атропинов тип.
Специален тип дисфункция на синусовия синус е синдромът на каротидния синус (CSS), при който се развива изразено инхибиране на синусовия синус (до спиране), например при механично въздействие върху синокаротидната зона.
Диференциалната диагноза на SSSU, WDSU и SCS изисква интегриран подход - задълбочено снемане на анамнеза, физикален преглед, ЕКГ запис, динамична ЕКГ, серия от тестове и електрофизиологични изследвания (EPS) с медикаментозна денервация (MD). Представяме клинично наблюдение на пациент, при който цялостен преглед разкрива комбинация от SSSU и SCS.
Пациент Ф., 45-годишен, е приет в клиниката на института на 22 октомври 1999 г. с оплаквания от умора, слабост и рядко замайване. В анамнезата за 3 години отбелязва повишаване на кръвното налягане до 190/120 mm Hg. На 30 юли 1999 г. получава остър миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера. Острият период протича без усложнения.
От септември 1999 г. ЕКГ на фона на синусова брадикардия по време на вдъхновение започна да записва периоди на асистолия с продължителност до 3800 ms. Ежедневно ЕКГ наблюдение се извършва многократно, по време на което през целия ден се записва синусов ритъм (SR) със сърдечна честота от 43 до 102 удара / мин. с паузи до 2054 ms не са установени други значими нарушения на ритъма. За да се изясни диагнозата и да се определят тактиките за лечение, пациентът е хоспитализиран в клиниката на института.
При постъпване в болницата състоянието е задоволително. При физикален преглед пулсът е 52 уд/мин, ритмичен, артериално налягане 150/110 mm. rt. Чл., Умерено увеличение на размера на сърцето вляво, сърдечните тонове са приглушени, ритмични, в противен случай без отклонения от нормата. Общи изследвания на кръв и урина без патология, показатели за липиден метаболизъм - холестерол 4,5 mmol/l, B- и пре-B-липопротеини - 80 условни единици, електролити в нормални граници (K - 4,3 mmol/l, Na - 138,6 mmol/l) , глюкоза - 4,0 mmol/l, протромбин - 90%.
Стандартната ЕКГ показва умерена синусова брадикардия със сърдечна честота 57 удара/мин. Белези в областта на задната стена на хипертрофираната лява камера. Разширяване на лявото предсърдие. По време на вдъхновение са регистрирани паузи до 3400 ms поради SA блокада от 2-ра степен, периоди на заместващ ритъм от атриовентрикуларната връзка (виж Фиг. 1, а).
Ориз. 1. ЕКГ на пациент Ф., 45 години: а - задържане на дихателен тест (максималния RR интервал достига 2900 ms),
b - масаж на каротидния синус отдясно (дължина на паузата 4300 ms).
При 3-дневно ЕКГ мониториране от 25 октомври до 27 октомври 1999 г. сърдечната честота е от 43 до 96 удара/мин. Трябва да се отбележи липсата на адекватно увеличение на сърдечната честота (максимална сърдечна честота по време на физическа активност - 96 удара / мин), постекстрасистолни паузи до 2600 ms. При анализиране на HRV се наблюдава изразено намаляване на такива показатели като сигма, RR50, особено през нощта, когато се отбелязва твърда брадикардия по време на фазата на бавния сън.
Ехокардиографското изследване разкрива фракция на изтласкване 62%, тежка хипертрофия на лявата камера, хипокинезия на горната и средната част на долната стена на лявата камера.
За да се изключи свръхчувствителност на каротидния синус, се провежда тест с масаж на каротидната синокаротидна зона под ЕКГ мониториране. Получени са следните резултати: по време на масаж на каротидния синус отдясно е записан период на асистолия с продължителност 4300 ms, отляво - пауза с продължителност 2340 ms (виж фиг. 1, b).
Консултирана с офталмолог. При изследване на очното дъно бяха открити признаци на хипертонична ангиопатия на съдовете на ретината. На 29 октомври 1999 г. за изясняване на функцията на SG беше извършен трансезофагеален EPI с MD, по време на който бяха получени данни, показващи органично увреждане на ДВ. Увеличаването на времето за възстановяване на функцията на SG (VVFSU) достига 1560 ms на фона на първоначалния ритъм и 1640 ms след MD, а за коригираната VVFSU (CVVFSU) - първоначално 510 ms и 540 ms след денервация.
Регистрирано е възстановяване на дейността на пейсмейкъри от втори ред и поява на вторични паузи след МД (фиг. 2). Пациентът е подложен на тест с бързо интравенозно приложение на аденозин трифосфат (АТФ) по разработения от нас метод. При въвеждането на 20 mg АТФ след атропинизация се регистрира максимален P-P интервал = 2020 ms (фиг. 3), което според нашите данни показва органична патология на SU.
Ориз. Фиг. 2. Някои резултати от трансезофагеален EPS с MD при пациент F., 45 години: a - определяне на VVFSU на фона на първоначалния ритъм (вторична стойност на паузата 1560 ms), b - ЕКГ след атропинизация (RR = 640 ms ), c - ЕКГ след MD ( RR достига 1100 ms), d - определяне на VVFSU след MD (1680 ms).
Ориз. 3. ЕКГ на пациент Ф., 45 години. - провеждане на тест с бързо интравенозно приложение на 20 mg АТФ след атропинизация. Стойността на максималния PP интервал е 2020 ms. Пояснения в текста.
Така, въз основа на цялостен преглед, пациентът е диагностициран с SSSU. В същото време резултатите от масажа на каротидния синус показват наличието на независима патология при пациента - синдром на каротидния синус, а изразените паузи, записани на фона на задържането на дишането, предполагат, че това се основава на свръхчувствителността на синусите. система за парасимпатикови влияния.
Така, въз основа на анамнезата, клиничните данни и резултатите от прегледа, се поставя диагнозата: ИБС. Постинфарктна кардиосклероза (МИ в 07.99). Етап 2 хипертония. Недостатъчност на кръвообращението 0 супени лъжици. SSSU. Синдром на каротидния синус.
Като се има предвид, че доста често причината за CVS е коронарна артериална болест и пациентът има анамнеза за миокарден инфаркт на долната стена, следващата стъпка трябваше да бъде коронарна ангиография за оценка на състоянието на коронарните артерии. В бъдеще, ако коронарната артерия, доставяща кръв към синуса, е увредена, е възможно хирургично лечение с повторна оценка на функцията на синуса. Пациентът обаче категорично отказа коронарна ангиография, поради което, въпреки липсата на абсолютни показания, поради високия риск от внезапна смърт, беше предложена PEX инсталация. На 5 ноември 1999 г. пациентът е преместен в кардиохирургична клиника за имплантиране на PEX във физиологичен режим.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кушаковски M.S. Сърдечни аритмии, Санкт Петербург: IKF "Фолиант", 1999-640 с.
2. Сърдечни аритмии: Механизми, диагностика, лечение, в 3 тома / ред. Б. Дж. Мандела; М., Медицина, 1996.
3. Шулман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В., Виговски А.Б. Синдром на болния синус. Санкт Петербург, Красноярск, 1995, 439 с.
4. Гуков А.О., Жданов А.М. Неврокардиогенен (вазовагален) синкоп. Руски медицински журнал, 1999, N6.
5. Чирейкин Л.В., Медведев М.М., Бискуп А.Б. За ефекта от бързото интравенозно приложение на аденозин трифосфат върху проводната система на сърцето Бюлетин по аритмология 1994, N3, p. 10-16.
При синдром на каротидния ганглийСтимулирането на единия или и двата свръхчувствителни каротидни ганглия, разположени на бифуркацията на общите каротидни артерии, води до кратки епизоди на припадък. Има 4 вида. Сърдечно инхибиране - причинено от парасимпатикова реакция, причинява брадикардия, спиране на синоатриалния възел или AV блок. Вазодепресия - внезапното спадане на OPSS води до артериална хипотония без намаляване на сърдечната честота и проводимостта. Смесен тип - комбинация от симптоми, произтичащи от сърдечно инхибиране и вазодепресия. Церебрален тип - изключително рядко; припадъкът не е придружен от брадикардия или артериална хипотония. Честота. 50% от изследваните пациенти са на възраст над 65 години с анамнеза за чести епизоди на световъртеж или припадък. Преобладаващата възраст е напреднала възраст. Преобладаващият пол е мъжки.
Код според международната класификация на болестите ICD-10:
- G90.0
причини
Етиология. Стимулиране на свръхчувствителните барорецептори на каротидния синус (предизвиква парасимпатикови или симпатикови реакции). Тумори на каротидното тяло. Възпалителни и туморни процеси в лимфните възли на шията. Метастази в областта на каротидния възел.
Рискови фактори.Органично сърдечно заболяване. Системна атеросклероза. Механично дразнене на каротидните възли (стегната яка на дрехите, бръснене на областта на шията, движения на главата). Емоционални смущения.
Симптоми (признаци)
Клинична картина.Замаяност. Припадък. водопади. Воал пред очите. Шум в ушите. Брадикардия. Артериална хипотония. бледност. Няма симптоми след атаката.
Диагностика
Диагностика. В легнало положение на пациента с постоянно ЕКГ наблюдение се извършва внимателен масаж на каротидния възел (преди извършване на масажа е необходимо да се провери дали пациентът има противопоказания за тази процедура). При синдрома на каротидния ганглий има забавяне на систолата с повече от 3 секунди (сърдечно инхибиране) и/или спад на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mmHg. без намаляване на сърдечната честота (вазодепресия). ЕКГ. Дуплексно сканиране на каротидните артерии.
Диференциална диагноза.Вагални реакции, постурална хипотония, първична недостатъчност на автономната нервна система, хиповолемия, аритмии, патологичен синусов синдром и други състояния, придружени от нисък сърдечен дебит, цереброваскуларна недостатъчност, емоционални разстройства.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Водеща тактика.Метод на избор е поставяне на пейсмейкър (двукамерен).
Лекарствена терапия.Антихолинергици - атропин за сърдечна инхибиция. Симпатикомиметични лекарства - ефедрин. Теофилин.
Хирургично лечение.Денервация на каротидния синус хирургично или с лъчева терапия при избрани пациенти. При пациенти с елементи на сърдечна инхибиция, поставянето на пейсмейкър помага за предотвратяване на рецидив на симптомите. При атеросклеротични лезии на каротидния синус - хирургично отстраняване на атероматозни плаки.
Усложнения. Объркване, което продължава дълго време след припадък. Честите падания водят до наранявания и счупвания.
Ход и прогноза.При атероматозни лезии на каротидните или базиларните артерии прогнозата не е много благоприятна.
Съпътстваща патология.Синдром на болния синус. AV блокада.
Предотвратяване.Трябва да избягвате излагане на провокиращи фактори, които могат да стимулират каротидния възел (стегната яка, бръснене, завъртане на главата в тази посока, напрежение по време на изхождане).
Синоними.Каротиден синкоп. Свръхчувствителност на каротидния синус
МКБ-10. G90.0 Идиопатична периферна автономна невропатия
Забележка.Клинично е много важно да се прави разлика между синдрома на свръхчувствителност на каротидния възел и синдрома на слабост на синоатриалния възел.
Среща се доста често (1-2% сред другите причини за синкоп). Най-често патологията се наблюдава при възрастни мъже с коронарна болест на сърцето или артериална хипертония. Загуба на съзнание може да настъпи при внезапно завъртане на главата, хиперекстензия на врата или по време на хранене. Това допълнително се улеснява от носенето на ризи с тясна яка и здраво завързване на вратовръзка.
При кардиоинхибиторния вариант се наблюдава рязко намаляване на сърдечната честота до асистолия (рефлексно спиране на синусовия възел или висока степен на AV блок). При вазодепресорния вариант кръвното налягане спада без развитие на брадиаритмии. При церебралния вариант загубата на съзнание настъпва без промени в сърдечната честота и кръвното налягане, придружена от появата на фокална неврологична симптоматика.
Някои лекарства могат да подобрят каротидния рефлекс:
- сърдечни гликозиди, обзидан (кардиоинхибиторна реакция);
- диуретици, вазодилататори (повишен вазодепресорен компонент).
Диагностика на синдрома на каротидния синус
Масажът на каротидния синус (тестът е противопоказан при наличие на шум над каротидните артерии) се извършва в легнало положение, като едновременно се записва ЕКГ и се измерва кръвното налягане. Масажът в зоната на пулсация на каротидните артерии се извършва последователно от всяка страна, като постепенно се увеличава степента на натиск, но не повече от 20 секунди.
Обикновено младите хора изпитват леко намаляване на сърдечната честота и понижение на кръвното налягане с по-малко от 10 mmHg. Чл., При възрастните хора понижаването на кръвното налягане понякога достига 20-40 mm Hg. Критерии за повишена чувствителност на каротидния синус: поява на период на асистолия повече от 3 s (кардиоинхибиторен вариант) и понижаване на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. Изкуство. (вазодепресорен вариант).
При липса на тези признаци, тестът се провежда в седнало положение на пациента (откриване на вазодепресорен компонент). Ако се развие кардиоинхибиторен вариант, тестът трябва да се повтори след приложение на 1 mg атропин (за да се изключи съпътстващият вазодепресорен компонент). Абсолютно доказателство за наличието на синдром на каротидния синус е само появата на припадък по време на изследването.
Литература:
Поздняков Ю.М., Красницки В.Б. Спешна кардиология - М.: Шико, 1997, -249 с.
