библиографско описание:
Морфологични промени във вътрешните органи по време на шок (компендиум) -.
код за вграждане на форума:
Морфологични промени във вътрешните органи по време на шок (компендиум) -.
уики:
— .
Шок- клинично състояние, свързано с намаляване на ефективния сърдечен дебит, нарушена авторегулация на микроциркулаторната система и характеризиращо се с генерализирано намаляване на кръвоснабдяването на тъканите, което води до деструктивни промени във вътрешните органи.
Въз основа на характеристиките на етиологията и патогенезата се разграничават следните видове шок: хиповолемични, неврогенни, септични, кардиогенни и анафилактични.
1. Хиповолемичен шок.Този тип шок се основава на:
-намаляване на обема на кръвта в резултат на кървене (външно и вътрешно);
-прекомерна загуба на течности (дехидратация), например с диария, повръщане, изгаряния, прекомерно изпотяване;
-периферна вазодилатация. Генерализираната дилатация на малките съдове води до прекомерно отлагане на кръв в периферните съдове. В резултат на това има намаляване на ефективния кръвен обем, което е придружено от намаляване на сърдечния дебит (периферна циркулаторна недостатъчност). Периферната вазодилатация може да възникне под въздействието на метаболитни, токсични или хуморални фактори.
2. Неврогенен шок.Обикновеният припадък е форма на неврогенен шок; това състояние преминава от само себе си, защото когато човек падне на пода в легнало положение, венозното връщане към сърцето се увеличава и по този начин се възстановява сърдечният дебит. Като разновидност на този тип шок можем да разгледаме травматичния шок, чийто задействащ момент са прекомерни аферентни (главно болкови) импулси. В някои случаи може да възникне при неадекватна анестезия или увреждане на гръбначния мозък и периферните нерви.
3. Септичен шок.При септичен шок циркулиращият бактериален ендотоксин (липополизахарид) се свързва с CD14 рецепторите на макрофагите, което води до масивно освобождаване на цитокини, особено TNF (туморен некрозисфактор), чиито основни прояви са промени в съдовата пропускливост и вътресъдовата коагулация на кръвта. При септичен шок синдромът на DIC е най-изразен, тъй като бактериалните ендотоксини имат пряк ефект върху системата за кръвосъсирване. В резултат на това септичният шок се характеризира с: некроза на предната хипофизна жлеза, некроза и кръвоизливи в надбъбречните жлези (синдром на Friderichsen-Waterhouse) и кортикална некроза на бъбреците.
4. Анафилактичен шок.Развитието на анафилактичен шок се основава на свръхчувствителност от типа на реагин (1), причинена от фиксирането на IgE върху кръвни и тъканни базофили. При многократно въвеждане на антиген на повърхността на тези клетки се развива реакция антиген/антитяло, което води до масивно освобождаване на БАВ (биологично активни вещества - хистамин, брадикинин и левкотриени) в тъканта, които се освобождават при дегранулацията на тъканни базофили и кръвни базофили и причиняват разширяване на прекапилярите и „източване“ на кръвта в микрохемоциркулаторната система. Намаляването на кръвното налягане води до активиране на компенсаторни механизми - катехоламини, които са предназначени да подобрят контрактилната активност на сърцето (увеличават сърдечния дебит) и да причинят спазъм на артериолите, като по този начин осигуряват възстановяване на кръвното налягане. Въпреки това, при анафилактичен шок, "катехоламинова буря" обикновено е неефективна, тъй като предшестващото освобождаване на хистамин причинява блокадата? и β-рецептори. Масивното освобождаване на хистамин също причинява развитие на спазъм на гладката мускулатура на бронхите (бронхоспазъм) и червата, до развитието на остра чревна непроходимост.
5. Кардиогенен шок.Кардиогенен шок възниква, когато има значително намаляване на сърдечния дебит в резултат на първично сърдечно увреждане и рязко намаляване на вентрикуларния контрактилитет, например при остър миокарден инфаркт, остър миокардит, някои видове аритмии, остра клапна перфорация, бързо натрупване на течност при ексудативен перикардит. Един вид кардиогенен шок е обструктивен шок, при който има обструкция на кръвния поток в сърцето или големите белодробни артериални съдове. Това се наблюдава при масивна белодробна емболия или голям тромб на лявото предсърдие, затварящ отвора на митралната клапа. Тежкото нарушение на вентрикуларното пълнене, което се наблюдава при компресиране на сърцето (тампонада) от изтичане на кръв (разкъсване на сърцето) или възпалителна течност (перикарден излив), води до значителен спад в сърдечния дебит.
Бележка 1:При шок, който се развива поради първично намаляване на сърдечния дебит, налягането в югуларната вена се повишава. При шок, който се развива поради намалено венозно връщане, налягането в югуларната вена се намалява.
Бележка 2:Намаляването на кръвния поток води до по-нататъшното му намаляване, т.е. възниква порочен кръг (напр. еритроцитна утайка, миокардна исхемия, шоков бял дроб, чревна исхемия). Това води до необратим шок.
Бележка 3:Генерализирана тъканна хипоксия води до прогресивна ацидоза.
Клинични и морфологични промени при шок
Всеки тип шок се основава на един сложен многофазен механизъм на развитие. Ранният период на шока се характеризира с относително специфични признаци, дължащи се на особеностите на етиологията и патогенезата. В късния период на шока относителната специфичност на признаците, дължаща се на особеностите на неговата етиология и патогенеза, изчезва, неговите клинични и морфологични прояви стават стереотипни.
Има три етапа на развитие на шока:
1. Етап на компенсация:в отговор на намаляване на сърдечния дебит се активира симпатиковата нервна система, което води до увеличаване на сърдечната честота (тахикардия) и причинява свиване на периферните съдове, като по този начин поддържа кръвното налягане в жизненоважни органи (мозък и миокард). Най-ранното клинично доказателство за шок е бърз, нискоамплитуден (подобен на нишка) пулс.
Периферната вазоконстрикция е най-силно изразена в най-слабо жизнените тъкани. Кожата става студена и се появява лепкава пот, което е друга ранна клинична проява на шока. Вазоконстрикцията в бъбречните артериоли намалява налягането и скоростта на гломерулна филтрация, което води до намалено производство на урина. Олигурията (ниско отделяне на урина) е компенсаторен механизъм, насочен към запазване на течността в тялото. Терминът преренална уремия се използва за означаване на състояние на олигурия, което възниква поради различни извънбъбречни причини; На този етап не настъпва бъбречно увреждане и състоянието бързо се подобрява с увеличаване на сърдечния дебит.
2. Етап на нарушение на кръвния поток в тъканите:продължителната прекомерна вазоконстрикция води до нарушаване на метаболитните процеси в тъканите и намаляване на тяхната оксигенация, което води до преход към анаеробна гликолиза с натрупване на млечна киселина в тъканите и развитие на ацидоза, както и феномена на утайката (повишена агрегация на кръвта клетки). Това създава пречка за притока на кръв в капилярите. При тежки нарушения на кръвния поток в тъканите възниква клетъчна некроза, която най-често се наблюдава в епитела на бъбречните тубули.
3. Етап на декомпенсация:С напредването на шока настъпва декомпенсация. Рефлексната периферна вазоконстрикция отстъпва място на вазодилатация, вероятно в резултат на нарастваща капилярна хипоксия и ацидоза. Настъпва генерализирана вазодилатация и стаза (спиране на кръвния поток), което води до прогресивно спадане на кръвното налягане (хипотония), докато кръвоснабдяването на мозъка и миокарда достигне критично ниво. Хипоксията на мозъка води до остро нарушаване на неговата дейност (загуба на съзнание, оток, дегенеративни промени и смърт на неврони). Хипоксията на миокарда води до допълнително намаляване на сърдечния дебит и бърза смърт.
Морфологични промени във вътрешните органи по време на шок
При аутопсията се обръща внимание на преразпределението на кръвта с нейното изразено натрупване в съдовете на микроваскулатурата. Кухините на сърцето и големите съдове са празни, в останалата част кръвта е в течно състояние. Наблюдава се дилатация на венули, повече или по-малко дифузен оток (оток), множество кръвоизливи, микроскопски - залепване на червени кръвни клетки в капиляри, микротромби (феномен на утайка, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация). Сред другите наранявания е необходимо да се отбележат множество огнища на некроза във вътрешните органи, където те са локализирани избирателно около синусоидални капиляри, обикновено проходими за кръв. Някои особености на морфологичната картина, наблюдавана по време на шок във вътрешните органи, доведоха до използването на термина "шоков орган".
С шоков бъбрекмакроскопски кортикалния слой е увеличен по обем, блед, подут, за разлика от пирамидите, които имат кафяво-червен оттенък в резултат на натрупване на хемоглобиногенен пигмент и рязка конгестия на юкстагломерулната зона поради шунтиране на кръвта. Микроскопски се открива анемия на кората, остра некроза на извития тубулен епител с разкъсване на базалните мембрани на тубулите и интерстициален оток. В лумена на тубулите се виждат протеинови отливки, хемоглобиногенни пигменти и десквамирани разлагащи се епителни клетки. Тези увреждания са сегментни и фокални по природа, т.е. засягат се само сегмент от тубула, например дистален, а не всички нефрони, а отделни групи от тях. Структурата на гломерулите на бъбреците обикновено се запазва, с изключение на случаите, когато се развива симетрична кортикална некроза. Такава остра тубулна нефропатия е придружена от развитие на остра бъбречна недостатъчност. Но при навременна и интензивна терапия е възможен благоприятен изход поради регенерацията на разрушения епител.
В шоков бял дроб(синдром на респираторен дистрес [RDS]) се определят от неравномерно кръвосъсирване, явления на дисеминирана интраваскуларна коагулация с утайка от еритроцити и микротромби, множество малки некрози, алвеоларен и интерстициален оток, фокални кръвоизливи, серозен и хеморагичен алвеолит, образуване на хиалин- подобни (фибринови) мембрани; с продължителен процес, разрешаването винаги възниква чрез фокална пневмония.
В черния дроб:хепатоцитите губят гликоген (леки, оптически празни, не възприемат оцветяване за мазнини и гликоген), претърпяват хидропична дегенерация и се появява аноксична некроза в централната област на чернодробния лобул (центрилобуларна некроза). Макроскопски на срез черният дроб има вид на жълти мраморни стружки.
Промени в миокардав шок, те са представени от дистрофични промени в кардиомиоцитите с изчезването на гликоген в тяхната цитоплазма и появата на липиди, контрактури на миофибрилите. Могат да се появят малки огнища на некроза, главно под ендокарда.
В стомаха и черватаМного малки кръвоизливи се откриват в лигавичния слой в комбинация с язви - те се наричат "стрес язви". Исхемичната чревна некроза е важна, защото често се влошава от освобождаването на бактериални ендотоксини (поради микроорганизми от червата, навлизащи в кръвообращението, където се унищожават от имунната система и системата на комплемента), които допълнително влошават състоянието.
Въпреки своята оригиналност, описаните морфологични промени във вътрешните органи не са абсолютно специфични за шока.
Прогнозата за шок зависи от няколко фактора, най-важният от които е основната причина. Когато причината може да бъде лекувана (например може да се даде течност или кръв за хиповолемия), повечето пациенти оцеляват, дори ако са тежко болни.
При възстановяващи се пациенти некротичните клетки (напр. бъбречни тубулни клетки и алвеоларни епителни клетки) обикновено се регенерират и тези тъкани възвръщат нормалната си функция. Пациентите могат да умрат, ако причината за шока не може да бъде елиминирана (например при обширен миокарден инфаркт) и ако лечението започне късно, когато вече е настъпило необратимо увреждане на тъканите.
2307 0
Белите дробове винаги се увреждат по време на шок. Дихателната система стандартно реагира както на директно увреждане на белите дробове (аспирация на стомашно съдържимо, белодробна контузия, пневмоторакс, хемоторакс), така и на шок и други патологични фактори. Ендотоксините и липозахаридите имат директен увреждащ ефект върху белодробните ендотелни клетки, повишавайки тяхната пропускливост. Други активни медиатори, като тромбоцитен активиращ фактор, фактор на туморна некроза, левкотриени, тромбоксан А2, активирани неутрофили, също имат патологични ефекти върху белите дробове.
Агресивните метаболити, възпалителните медиатори и агрегатите на кръвните клетки, образувани по време на шок, навлизат в системното кръвообращение, увреждат алвеоларната капилярна мембрана и водят до патологично повишаване на пропускливостта на белодробните капиляри. Освен това, дори при липса на повишено капилярно хидростатично или понижено онкотично налягане, не само водата, но и плазменият протеин интензивно прониква през стената на белодробните капиляри. Това води до препълване на интерстициалното пространство с течност, утаяване на протеини в епитела на алвеолите и ендотела на белодробните капиляри.
Промените в белите дробове прогресират особено бързо при неадекватна инфузионно-трансфузионна терапия. Тези нарушения водят до некардиогенен белодробен оток, загуба на сърфактант и колапс на алвеолите, развитие на интрапулмонарен шунт и перфузия на лошо вентилирани и невентилирани алвеоли с последваща хипоксия. Белите дробове стават „твърди“ и слабо разтегливи. Тези патологични промени не се установяват веднага и не винаги рентгенографски. Рентгенографиите на белите дробове първоначално могат да бъдат относително нормални и често радиологичните прояви изостават от действителните промени в белите дробове с 24 часа или повече.
Такива промени в белите дробове първоначално са били наричани „шоков бял дроб“, а сега се наричат „синдром на остро белодробно увреждане“ и „синдром на остър респираторен дистрес“. Тези синдроми се различават един от друг само по степента на тежест на дихателната недостатъчност. В хирургическата практика най-често се развиват при пациенти със септичен, травматичен и панкреатогенен шок, както и с мастна емболия, тежка пневмония, след обширни операции и масивни кръвопреливания, с аспирация на стомашно съдържимо и използване на инхалации с концентриран кислород. Синдромът на остър респираторен дистрес се характеризира със следните симптоми:
- тежка дихателна недостатъчност с тежка хипоксемия дори при вдишване на смес с висока концентрация на кислород (pa02 под 50 mm Hg);
- дифузни или фокални инфилтрати без кардиомегалия и увеличен съдов модел на рентгенография на гръдния кош*
- намален белодробен комплайънс;
- екстракардиален белодробен оток.
При остри респираторни синдроми е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване и да се осигури респираторна подкрепа, насочена към ефективна оксигенация на кръвта и снабдяване на тъканите с кислород. Диуретиците и ограничаването на обема на течностите, прилагани при пациенти с остър респираторен дистрес синдром, не оказват влияние върху патофизиологичните промени в белите дробове и не осигуряват положителен ефект. В условията на патологична пропускливост на белодробните капиляри въвеждането на колоидни разтвори като албумин също не води до ефективно намаляване на екстраваскуларната течност в белите дробове. Честотата на остро белодробно увреждане не се променя при употребата на противовъзпалителни лекарства (ибупрофен) и антицитокинова терапия (IL-1 рецепторни антагонисти и моноклонални антитела към тумор некрозисфактора).
Белодробният оток може да бъде намален чрез поддържане на минимално ниво на белодробно капилярно налягане, достатъчно само за поддържане на адекватен CO, и попълване на обема на кръвния обем с нишестени препарати, които намаляват "капилярното изтичане". В същото време нивото на хемоглобина в кръвта трябва да остане най-малко 100 g/l, за да се осигури необходимата доставка на кислород до тъканите.
Изкуствената вентилация с умерено положително налягане в края на издишването позволява поддържане на ниво pa02 над 65 mmHg. когато концентрацията на кислород във вдишаната смес е под 50%. Вдишването на по-високи концентрации на кислород през ендотрахеална тръба може да измести азота от алвеолите и да причини техния колапс и ателектаза. Може да причини кислородна токсичност на белите дробове, да наруши оксигенацията и да доведе до образуването на дифузни белодробни инфилтрати. Положителното експираторно налягане предотвратява колапса на бронхиолите и алвеолите и повишава алвеоларната вентилация.
Смъртността при остър респираторен дистрес синдром е изключително висока и надхвърля средно 60%, а при септичен шок - 90%. При благоприятен изход е възможно както пълно възстановяване, така и образуване на белодробна фиброза с развитие на прогресивна хронична белодробна недостатъчност. Ако пациентите успеят да преживеят острия период на увреждане на белите дробове, вторичната белодробна инфекция се превръща в сериозна заплаха за тях. При пациенти с остър респираторен дистрес синдром е трудно да се диагностицира асоциирана пневмония. Ето защо, ако клиничните и рентгенологични находки предполагат пневмония, е показана активна антимикробна терапия.
Савелиев V.S.
Хирургични заболявания
В случай на шоков бял дроб значително количество течност се натрупва в интерстициалната тъкан и алвеолите за кратко време и започва да се образува белодробен оток. Освен това алвеолите в други части на белите дробове колабират и спират да се пълнят с въздух - образува се ателектаза.
Симптоми:
нарастващ задух;
бързо дишане;
намалено количество урина;
липса на кислород;
Шок белия дроб се развива няколко часа, а понякога и дни след началото на хиповолемичния шок; първите му симптоми са незначителни. Сред изразените симптоми на първо място е лек задух. На този етап кръвният тест може да открие леко понижение на нивата на pH на кръвта. Вторият етап на патологията се характеризира със силно засилен задух, повишена честота на дихателните контракции за компенсиране на хипоксията и затруднено вдишване. Сега, при очевидна липса на кислород в кръвта, броят на тромбоцитите и левкоцитите намалява. На този етап флуорографията ви позволява да визуализирате наличието на симптоми на белодробен оток. Преди началото на третия етап пациентът започва да се задушава, може да загуби съзнание и да изпадне в кома. Шокът може да бъде фатален.
Първите признаци на хиповолемичен шок са вътрешно безпокойство, бледност, студена пот и втрисане. В повечето случаи налягането пада рязко и се появява ускорен пулс. За да потвърдите диагнозата, трябва да натиснете върху нокътната плоча на палеца. Ако нокътят придобие нормален цвят за повече от секунда и половина, пациентът може да е в шок.
причини
В повечето случаи шоковият бял дроб е резултат от шок. Кръвният поток в капилярите на белите дробове, най-малките кръвоносни съдове, които обграждат алвеолите, намалява. Кръвоносните съдове започват да се свиват, в резултат на което се увреждат стените на капилярите, което значително увеличава тяхната пропускливост. Това позволява кръвната плазма да навлезе в белодробната тъкан. При отслабване на притока на кръв започват да се засягат стените на алвеолите (по-точно клетките на стените). Тези структури са отговорни за секрецията на вещество, което предотвратява колапса на алвеолите на здравия човек. В резултат на такива промени се появяват огнища на ателектаза: стените на алвеолите се притискат една към друга и се свиват, поради което при вдишване такива алвеоли не се пълнят с въздух. Освен това при наличие на шок кръвта започва да се съсирва в малки кръвоносни съдове. В капилярите се появяват малки кръвни съсиреци, които само влошават проблемите с кръвообращението. Това води до нарушена белодробна функция.
Лечение
В такива случаи лицето трябва да получи спешна медицинска помощ. Основното средство е изкуствената вентилация. Това устройство елиминира белодробния оток и предпазва алвеолите от колапс. В допълнение, на пациента се прилагат глюкокортикоиди в големи дози, например преднизолон. Глюкокортикоидите трябва да намалят пропускливостта на клетъчните стени и да предотвратят навлизането на течност в алвеолите от кръвоносните съдове.
В случай на шок са необходими лекарства за поддържане и стимулиране на процеса на кръвообращение; за тази цел се използва интравенозна течност за увеличаване на обема на циркулиращата кръв. За да се изпразнят белите дробове, в тялото се въвеждат диуретици. Но си струва да се разбере, че елиминирането на белодробния оток е възможно само в ранните стадии на шоков белодроб. На пациента се дават също антибиотици за предотвратяване на инфекция и интравенозен хепарин за забавяне на естествения процес на съсирване на кръвта.
Лечението се провежда в болнични условия. На първо място, лекарят провежда симптоматична терапия за остро заболяване и едва след това се опитва да установи причината за него. Това заболяване може лесно да се диагностицира с помощта на рентгенови лъчи. След поставяне на диагнозата се предписва адекватна терапия.
Шокът на белия дроб е животозастрашаващо състояние, което изисква спешна медицинска помощ. В противен случай започва хипоксемия, която води до смърт.
ЛЕКАРСТВО
СПЕШНИ СЛУЧАИ
УДК 616.24-001.36
НИКОНОВ В.В., ПАВЛЕНКО А.Ю., БЕЛЕЦКИ А.Б.
Харковска медицинска академия за следдипломно обучение
СИНДРОМ НА МНОГООРГАННА НЕДОСТАТЪЧНОСТ:
"ШОКОВ БЕЛ Дроб"
В предишната лекция беше споменато, че при синдрома на полиорганна недостатъчност (MODS) увреждането на органните системи настъпва едновременно, но клиничните прояви имат определена последователност. Според данни на местни и чуждестранни автори, в критични условия системата на външното дишане е изложена предимно на разрушителните ефекти на „цитокинова буря“.
От 60-те години на миналия век различни автори описват синдром на прогресираща остра дихателна недостатъчност, който се проявява при пациенти с остра загуба на кръв, тежка механична травма, сепсис и др. Патоморфологичната картина в белите дробове при аутопсия се характеризира с неравномерно кръвоснабдяване на микроваскулатурата (поради стаза и микротромбоза), екстравазация на плазма в интерстициума и лумена на алвеолите, десквамация на респираторния епител, разрушаване на алвеолоцити от втори ред с образуването на хиалиноподобни (фибринови) мембрани и огнища на ателектаза. По този начин клиничните наблюдения и описаните по-горе патоморфологични промени в белите дробове позволиха на Т. Бърфорд и В. Бърбанк през 1944 г. да идентифицират отделен клиничен и анатомичен синдром, наричайки го синдром на "мокри бели дробове". През 1963 г. M. Nickerson и др. Установено е, че този синдром най-често се проявява при различни шокови състояния и този патологичен процес е преименуван на синдром на "шокови бели дробове". Впоследствие му е дадено името „синдром на респираторен дистрес при възрастни - ARDS“, предложено от D.G. Ashbaugh и др. (1967). Авторите описват 12 пациенти с клинична картина на остра респираторна недостатъчност, която се проявява с дифузна цианоза, резистентна на кислородна терапия, намалено съответствие (комплайанс) на белите дробове и поява на двустранни дифузни инфилтрати на рентгенови снимки на белите дробове. През 1994 г. на американо-европейската среща
На срещата този синдром беше определен като остър респираторен дистрес синдром (ОРДС) и бяха установени съвременни критерии за диагностицирането му. С изучаването на причините за развитието и патогенезата на ARDS обаче се появи концепция, според която той се разбира като екстремна проява на по-широк процес, наречен „остро белодробно увреждане“ (ALJ). Предлага се да се разграничат две форми на това заболяване:
1) остро белодробно увреждане, което включва както началния, по-лек стадий на заболяването, така и най-тежките форми;
2) синдром на остър респираторен дистрес, който е най-тежката форма на заболяването, т.е. екстремна проява на APL.
По този начин всеки ARDS може да бъде класифициран като ALI, но не всички форми на ALI са ARDS. ALI се дефинира като възпалителен синдром, свързан с повишен пермеабилитет на алвеоларната капилярна мембрана и свързан с комплекс от клинични, радиологични и физиологични нарушения, които не могат да бъдат обяснени с наличието на левопредсърдна или белодробна капилярна хипертония (но могат да съществуват едновременно с нея). Всъщност ALI е резултат от синдром на системен възпалителен отговор, който е придружен от нарушение на целостта на алвеоларната капилярна мембрана. Клиничната проява на тези нарушения е развитието на некардиогенен белодробен оток. В табл Таблица 1 представя препоръчителните критерии за ALI и ARDS.
По този начин, ALI се характеризира с прогресивна хипоксемия, дължаща се на интрапулмонално шунтиране на кръвта, двустранна инфилтрация на белодробни полета на предна рентгенова снимка на гръдния кош, бързо намаляване на съответствието на белодробната тъкан, белодробна хипертония при липса на признаци на левокамерна недостатъчност .
Таблица 1. Критерии за ALI и ARDS
Форма Протичане на заболяването Индекс на оксигенация (PaO2/FiO2) Рентгенография на гръден кош Налягане на вклиняване на белодробната артерия, mm Hg.
ALI Остро начало< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
ARDS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Забележки: Pa02 - парциално напрежение на кислорода в артериалната кръв, P02 - фракция на кислорода в инхалираната смес, PEEP - положително налягане в дихателните пътища във фазата на издишване.
През 1988 г. J.F. Мъри и др. предложиха скала за тежест на белодробно увреждане (Lung Injury Score - LIS), която понастоящем се използва широко по отношение на пациенти, които едновременно дишат самостоятелно и са в условия на респираторна терапия (Таблица 2).
Общият резултат се разделя на броя на изследваните компоненти и се прави оценка: 0 - няма белодробно увреждане, 0,25-2,5 - умерено белодробно увреждане (смъртността е 40-41%), > 2,5 - синдром на тежко остро белодробно увреждане (смъртност процент - 58-59%).
Остро белодробно увреждане и синдром на остър респираторен дистрес са почти сигурни
важни компоненти на синдрома на множествена органна недостатъчност при критично болни пациенти. ALI възниква на базата на дифузно увреждане на ендотела на белодробните капиляри под въздействието на екзогенни и ендогенни фактори. Въз основа на горното, ALI може да бъде следствие както от директна промяна на белодробния паренхим (торакално нараняване с белодробна контузия, аспирация на стомашно съдържимо, инфекциозни заболявания на белите дробове, удавяне и др.), така и непряко увреждане на белите дробове, свързано с извънбелодробни заболявания (сепсис, хипотиреоидизъм -волемичен шок, масивно кръвопреливане, остър панкреатит, перитонит и др.).
Въпреки напредъка, постигнат в разбирането на етиопатогенезата и лечението на APL, смъртността от този синдром остава доста висока и в момента варира от 40 до 60%. В най-общата си форма патогенезата на APL е представена на фиг. 1.
В началната фаза на ALI, на фона на забавяне на кръвния поток в микроваскулатурата на белите дробове и образуването на тромбоцитни микроагрегати, възниква адхезия и активиране на неутрофилите. Последните проникват през увредения ендотел на белодробните капиляри в лумена на алвеолите. Неутрофилите, ендотелните клетки и алвеоларните макрофаги произвеждат цитокини, протеази (еластаза, колагеназа) и други вещества, които увреждат алвеоларната капилярна мембрана. Допълнителни патологични ефекти се проявяват от продуктите на каскадата на комплемента, лизозомните ензими и биогенните амини, продуктите на разграждането на фибриногена и метаболизма на арахидоновата киселина с появата в циркулиращата кръв на простагландини pbe2 и pbr2, левкотриени, тромбоксан и фактор, активиращ тромбоцитите. Ейкозаноидите повишават пропускливостта на мембраната, причиняват бронхиоло- и вазоспазъм и увеличават образуването на тромби. Активирането на свободните радикални реакции допълва увреждащото действие на цитокините и ейкозаноидите върху клетъчните мембрани. В крайна сметка, поради нарушение на целостта на алвеоларната капилярна мембрана, се развива некардиогенен белодробен оток. В острата фаза на синдрома белодробният паренхим представлява мозайка от въздушни, колабирали и едематозни участъци. Перфузията на невентилирани зони причинява белодробен шънт, който може да представлява повече от 60% (нормален 3-7%) от сърдечния дебит и е основната причина за артериална хипоксемия. В резултат на горното
Таблица 2. LIS скала
Индикатори за изследване Резултат, точки
Фронтална рентгенова снимка на гръдния кош Без алвеоларна инфилтрация 0
Алвеоларна инфилтрация - 1 квадрант 1
Алвеоларна инфилтрация - 2 квадранта 2
Алвеоларна инфилтрация - 3 квадранта 3
Алвеоларна инфилтрация - 4 квадранта 4
Степен на хипоксемия (Pa02/P02) > 300 mm Hg. 0
299-255 mm Hg. 1
224-175 mm Hg. 2
174-100 mm Hg. 3
< 100 мм рт.ст. 4
Торакопулмонален комплайънс > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H2O 1
59-40 ml/cm H2O 2
39-20 ml/cm H2O 3
< 20 мл/см Н2О 4
PEEP по време на механична вентилация 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O 1
9-11 cm H2O 2
12-14 cm H2O 3
> 14 cm H2O 4
Намален капилярен кръвоток, образуване на микроагрегати и микроемболи с освобождаване на хемоатрактанти
Прогресия на белодробен оток на фона на намалено производство на сърфактант и белодробен комплайанс
Образуване на биологично агресивни вещества, които увреждат алвеоларната капилярна мембрана
Екстравазация на плазма в интерстициума и в лумена на алвеолите, разрушаване на сърфактанта, развитие на белодробен оток
Вазоконстрикция с образуване на тромби, развитие на белодробна хипертония
Фигура 1. Патогенеза на ALI
патологични промени, възниква несъответствие между вентилация и перфузия, което води до появата на белодробен шънт и тежка артериална хипоксемия. Нарушеното производство на сърфактант на фона на алвеоларен оток, възпаление и фиброза води до намаляване на белодробния комплайанс и увеличаване на „енергийната цена“ на дишането.
Изследването на механогенезата и терапевтичните и диагностични аспекти на ALI, проведено в Катедрата по спешни състояния и медицина на бедствията на Харковската медицинска академия за следдипломно обучение, послужи като стимул за разработване на концептуална диаграма на каскадата от белодробно увреждане при сложна гръдна травма от белодробна контузия (фиг. 2). Въз основа на тази схема трябва да се вземат предвид основните причини за респираторни нарушения при пациенти със затворена гръдна травма (CHT): фактор на болката, първично белодробно увреждане поради контузия, интраплеврални травматични обеми и увреждане на костната рамка на гръдния кош с флотация на секция на гръдната стена на мястото на лезията.
При пациенти с TCH без белодробна контузия, поради силна болка, има ограничена подвижност на гръдния кош, нарушена дренажна функция на бронхите и тенденция към регионален бронхиолоспазъм, което допринася за образуването на зони на хиповентилация от страната на нараняването. Алвеоларната хипоксия, причинена от хиповентилация на определени области на белите дробове, води до рефлексна вазоконстрикция и преразпределение на кръвния поток в полза на области с достатъчна вентилация. Тази компенсаторна реакция елиминира вентилационно-перфузионната дис-
сонанс и спомага за подобряване на газообмена в белите дробове. Въпреки това, ако регионалната хиповентилация продължи дълго време, този компенсаторен механизъм става патогенетичен. Микротромбозата на фона на вазоспазъм води до разрушаване на алвеоларната капилярна мембрана, намаляване на дифузионната повърхност и повишена хидратация на белодробния паренхим.
При пациенти с TCH, усложнени от белодробна контузия, нарушенията на газообмена са по-изразени поради първично увреждане на белодробния паренхим, намаляване на дифузионната повърхност, намаляване на вентилационно-перфузионните съотношения и прогресия на интрапулмонарен шънт.
Независимо от основното заболяване, трябва да се постави спешна диагноза ALI/ARDS въз основа на следните критерии:
Наличие на тригерни фактори: сепсис, политравма, шок, перитонит, пневмония и др.;
LIS резултат:
За ОПЛ - от 0,25 до 2,5;
За ARDS - повече от 2,5;
Наличието на две или повече клинични прояви на синдрома на системния възпалителен отговор: телесна температура над 38 oC или по-ниска от 36 oC; сърдечна честота (HR) повече от 100 на минута; честота на дишане над 20 в минута или PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
Наблюдението на динамиката на промените в механичните свойства на белите дробове, рентгеновата картина на гръдните органи и респираторните параметри ни позволява да предложим клинична класификация
Некардиогенен белодробен оток (ARDS)
Фигура 2. Каскада от белодробно увреждане по време на TGCT, усложнена от белодробна контузия
етапи на ALI/ARDS, което се извлича от скалата на J.F. Мъри (1988):
I етап - увреждане;
Етап II - субкомпенсиран (въображаемо благополучие);
Етап III - прогресираща дихателна недостатъчност;
^етап - терминал.
Въз основа на тази класификация може да се получи холистична картина на етапната диагноза на APL/ARDS.
Етап I (24-48 часа от момента на действие на увреждащия фактор). Състоянието на пациентите е средно тежко. Клиничната картина и оплакванията съответстват на основното заболяване. Хемодинамиката е стабилна. При оценка на дихателната система е възможна умерена тахипнея до 22-26 вдишвания/мин. При аускултация се чува затруднено дишане, понякога в комбинация с изолирани сухи хрипове.
Рентгеновото изследване обикновено не разкрива промени в белите дробове. В 20-30% от случаите се определя увеличение на белодробния модел (фиг. 3).
Кръвни газове - артериална хипоксемия, елиминирана чрез вдишване на кислород (PaO2/FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Етап II (48-72 часа от момента на действие на увреждащия фактор). Състоянието на пациентите варира от средно тежко до тежко. Психологичният статус често е белязан от еуфория, последвана от тревожност и негативизъм. Хемодинамиката е стабилна, възможна е синусова тахикардия.
Трябва да се отбележи изразеният задух с участието на спомагателна мускулатура в акта на дишане на фона на стабилното състояние на пациента. В белите дробове при аускултация се чува трудно дишане в комбинация със сухи хрипове, а в 25-30% от случаите - зони на отслабено дишане, понякога в долните задни части - мокри хрипове.
На фронталната рентгенова снимка на гръдните органи се наблюдават малки фокални сенки във всички белодробни полета (фиг. 4).
Кръвни газове - артериална хипоксемия (PaO2 = 60-70 mm Hg), устойчива на вдишване на кислород (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
Етап III. Състоянието на пациентите е много тежко. Психомоторната възбуда се заменя с депресия на съзнанието от ступор до ступор. Наблюдава се тежка тахикардия, кръвното налягане (АН) остава нормално или повишено, централното венозно налягане (ЦВН) постепенно се повишава. Най-характерният клиничен и патофизиологичен феномен е зависимостта на пациента от кислород. Независимо от основното заболяване, всички пациенти имат клинична картина на тежка остра дихателна недостатъчност: дифузна цианоза, елиминирана чрез изкуствена белодробна вентилация (ALV) с FiO2 = 60-90%. В белите дробове при аускултация се чуват различни сухи и влажни хрипове; в 25-30% от случаите - зони на амфорично дишане. От трахеята се санират оскъдни мукозни храчки.
Рентгеновото изследване разкрива множество средно- и големи фокални сенки с тенденция към сливане на фона на намаляване на интензивността на белодробния модел („снежна буря“), а в 10-15% от случаите плеврален излив се откриват кухини (фиг. 5).
Газов състав на кръвта - тежка артериална хипоксемия (PaO2 = 50-60 mm Hg), устойчива на механична вентилация и кислородна терапия (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
Етап IV. Състоянието на пациентите е крайно или терминално. Съзнанието е нарушено от ступор до кома. Артериална хипотония, изискваща използване на инотропни средства и вазопресори; персистираща тахикардия, която по-късно преминава в брадикардия и асистолия; CVP може да се повиши. Нарушаването на общата и органната хемодинамика се проявява чрез мраморност на кожата, студенина на крайниците, олигурия и признаци на миокардна исхемия на ЕКГ. Клиника на декомпенсирана остра дихателна недостатъчност, която продължава след прехвърляне на пациенти
Фигура 3.1 стадий на ARDS
Фигура 4. Етап II ARDS
на механична вентилация с H02 = 95-100% и строги параметри на вентилация.
По време на аускултация на фона на механична вентилация се чуват много сухи и влажни хрипове във всички белодробни полета и рязко отслабване на дишането в постеролатералните области. От трахеята се санират прекомерни лигавици или мукопурулентни храчки.
Фронталната рентгенография на гръдните органи разкрива потъмняване на лобовете и сегментите на белите дробове (50-52%) и въздушен бронхографски синдром (48-50% от случаите) (фиг. 6).
Газов състав на кръвта - прогресия на артериална хипоксемия (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mmHg). Белодробният шънт понякога достига 50-60% от сърдечния дебит. Развива се метаболитна и респираторна ацидоза с понижаване на pH на артериалната кръв до 7,10-7,15 и се влошават фаталните нарушения на други органи и системи.
Тактиката на интензивната терапия на ALI зависи от тежестта на състоянието на пациента и трябва да преследва следните цели:
1. Каузална терапия, насочена към борба с болестта, която е причинила развитието на APL.
2. Провеждане на респираторна терапия за поддържане на адекватен газообмен (кислородна терапия, комбинация от режими на механична вентилация).
3. Саниране на трахеобронхиалното дърво с муко- и бронходилататори.
4. Оптимизиране на белодробния кръвоток и деконгестантна терапия (инотропна терапия, нитрати, кортикостероиди, протеазни инхибитори, салуретици на фона на контролирана инфузионна терапия).
5. Деескалационна антибактериална терапия, корекция на синдрома на ендогенна интоксикация.
6. Профилактика на хеморагична гастроентеропатия (антиациди, Н2-блокери, М-холинергици, инхибитори на протонната помпа).
7. Хранителна подкрепа.
Основният проблем в интензивното лечение на ALI е навременната и адекватна респираторна терапия, която трябва да се придържа към концепцията за безопасна механична вентилация:
Пиковото налягане в дихателните пътища е не повече от 35 cmH2O;
Дихателен обем не повече от 6-8 ml/kg телесно тегло;
Дихателната честота и минутният обем на вентилация са минимумът, необходим за поддържане на PaCO2 на ниво 30-40 mmHg;
Пикова инспираторна скорост на потока, варираща от 30 до 80 l/min;
Профилът на инспираторния поток е низходящ (с форма на рампа);
FiO2 е минимумът, необходим за поддържане на достатъчно ниво на оксигенация на артериалната кръв;
Избор на PEEP в съответствие с концепцията за оптимален PEEP, при който транспортът на кислород до тъканите е максимален;
Избор на auto-PEER - избягвайте появата на висок auto-PEER - не повече от 50% от общия PEEP;
Продължителността на инспираторната пауза е не повече от 30% от продължителността на времето за вдишване;
Съотношение вдишване/издишване - не обръщайте съотношението вдишване/издишване повече от 1,5:1;
Когато пациентът е десинхронизиран с респиратор, използвайте аналгоседация и, ако е необходимо, краткотрайна миоплегия, вместо хипервентилация.
Поддържането на газообмен на различни етапи от интензивното лечение на ARDS се извършва с помощта на различни опции за механична вентилация. При тежки форми на ARDS най-оптималните режими са вентилация, базирана на налягане, а не на база на обем. Индивидуалният избор на параметри и режими на изкуствена белодробна вентилация, в съответствие с концепцията за „безопасна механична вентилация“, трябва да осигури достатъчна аерация на белите дробове и оксигенация на кръвта без значителни хемодинамични нарушения.
При осигуряване на респираторна поддръжка за ALI / ARDS е препоръчително да се използва кинетична терапия: склонни и латерални позиции (позиция на пациента по корем и страна), което ви позволява да увеличите индекса на оксигенация с 30-40% от първоначалния . Въпреки това, в процеса на използване на този метод могат да възникнат проблеми.
Фигура 5. Етап III ARDS
Фигура 6. Етап IV ARDS
причиняват централни хемодинамични нарушения, повишено вътречерепно налягане и обструкция на трахеобронхиалното дърво. Според рандомизирани проучвания кинетичната терапия подобрява оксигенацията, но не увеличава преживяемостта при пациенти с ALI.
В заключение бих искал да дам като пример два клинични случая на ALI при пациенти с придружаваща травма.
Пациентът Ж., на 22 години, е приет в болницата след падане от височина на четвъртия етаж. Диагноза: остра тежка черепно-мозъчна травма, тежка мозъчна контузия с огнища на контузия на кортикалните части на фронталните дялове и предните отдели на corpus callosum, субарахноидален кръвоизлив; затворена гръдна травма, контузия на белите дробове и сърцето; натъртване на бъбреците; затворени фрактури на двете седалищни кости. Съдържанието на етилов алкохол в кръвта е 2,15%. При постъпването състоянието на пациента е тежко. Ниво на съзнание - дълбок ступор (10 точки по скалата за кома на Глазгоу (GCS)). Функциите на външното дишане са компенсирани и напрегнати: дихателна честота - 26-28 вдишвания в минута, SpO2 - 90%. Хемодинамиката е компенсирана: BP = 110/70 mm Hg, PS = 100 удара в минута. Ултразвук на сърцето: забележка-
Има зони на хипокинезия по задната стена, BB - 40%. При аускултация над белодробната повърхност се забелязва трудно дишане, отслабено в базалните участъци (повече вдясно). Рентгенографията на гръдния кош разкрива потъмняване на долния лоб на десния бял дроб (участък на контузия) на фона на засилен белодробен модел (фиг. 7).
За да се контролира волемията, се извършва катетеризация на субклавиалната вена по Seldinger (CVP = 90 mm воден стълб) и на фона на консервативната терапия се извършва инхалация на овлажнена въздушно-кислородна смес (SO2 = 50-60%) чрез започна маска на Вентури. По време на лечебните мерки състоянието на пациента се стабилизира донякъде (дихателна честота - 22-24 вдишвания в минута, SpO2 - 92-94%, кръвно налягане = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm воден стълб, PS = 94-96 удара за минута).
Но в края на втория ден състоянието на пациента отново се влошава. Нивото на съзнание е ступор (9 точки по GCS) с периоди на психомоторна възбуда. Тахипнея до 30-32 вдишвания в минута, SpO2 - 87-89% на фона на вдишване на овлажнен кислород (SO2 = 90-100%). Хемодинамични параметри: кръвно налягане = 150/90 mmHg, CVP = 100 mmH2O, PS = 108112 удара в минута. При аускултация на белите дробове: скованост
Фигура 7. Пациент Ж., 22 години (1-ви ден)
Фигура 8. Пациент Ж., 22 години (2-ри ден)
Фигура 9. Пациент Ж., 22 години (5-ти ден)
Фигура 10. Пациент Ж., 22 години (10-ти ден)
известно дишане, отслабено в средните и долните части (особено вдясно), съчетано със сухи и влажни хрипове. На рентгенография на гръдния кош: потъмняване на средната и долната част на десния бял дроб, разширяване на корените на белите дробове и укрепване на съдовия компонент на белодробния модел (фиг. 8). След трахеална интубация пациентът е преведен на контролирана механична вентилация с аналгоседация и миоплегия. За провеждане на продължителна респираторна терапия и адекватна санация на трахеобронхиалното дърво на 4-ия ден пациентът претърпя трахеостомия по Bjork. Но въпреки продължаващия комплекс от интензивни терапевтични мерки и комбинации от различни режими на механична вентилация, състоянието на пациента непрекъснато се влошава. С течение на времето патоморфологичните промени в белите дробове (фиг. 9, 10) корелират с клиничния статус и степента на хипоксемия. Пациентът умира на 12-ия ден поради прогресираща декомпенсация на кардиореспираторните функции.
Резюме: този клиничен случай гласи, че ALI, развила се в резултат на първично белодробно увреждане, често има неблагоприятна прогноза, особено в комбинация с контузия на сърцето и тежка черепно-мозъчна травма.
Фигура 11. Пациент В., 27 години (1-ви ден)
Пациент В., 27 години, пострадал в резултат на злополука (шофьор), е хоспитализиран с диагноза затворена гръдна травма, фрактури на III-V и VII ребра вляво, контузия на левия бял дроб, контузия на предната коремна стена (фиг. 11). При постъпването състоянието на пациента е тежко. В съзнание, оплаква се от остра болка в лявата половина на гърдите в покой, липса на въздух. Дихателна честота - 26-28 вдишвания в минута, SpO2 - 90-92%, BP = 140/80 mm Hg, PS = 110 удара в минута. При аускултация: по цялата повърхност на белите дробове се чува рязко дишане, рязко отслабено в базалните области вляво, съчетано с влажни хрипове. Рентгенографията на гръдните органи разкрива фрактури на ребрата вляво, намалена прозрачност на левия бял дроб поради натъртване (фиг. 12).
На фона на комплексна интензивна терапия, включваща също кислородна терапия, сеанси на хиперинфлация и физиотерапия, с цел облекчаване на болката, от първия ден пациентът е подложен на продължителна потенцирана субплеврална блокада по метода, разработен от отделението ( Декларативен патент за полезен модел “Метод за провеждане на удължена ретроплеврална блокада” (№ 20040705388)).
Фигура 12. Пациент В., 27 години (1-ви ден)
Фигура 13. Пациент В., 27 години (3-ти ден) Фигура 14. Пациент В., 27 години (5-ти ден)
На третия ден след нараняването болката на пострадалия значително намаля и се появи продуктивна кашлица. Дихателна честота - 20-22 вдишвания в минута, SpO2 - 92-95%, BP = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 удара в минута. Аускултация: на фона на затруднено дишане, отслабено в средните и долните части вляво, изолирани сухи хрипове. На рентгенография на гръдния кош: повишен белодробен модел, инфилтративни промени в белодробната тъкан вдясно в долните отдели и вляво в почти целия бял дроб (фиг. 13). По този начин, въпреки известно влошаване на рентгеновата картина, респираторните нарушения на пациента остават компенсирани и не изискват по-агресивни методи за респираторна поддръжка. Въпреки това, на 5-ия ден от болничния престой се наблюдава изразена положителна динамика както на параметрите на оксигенационната функция на белите дробове, така и на рентгеновите морфологични промени (фиг. 14).
Пациентът е изписан от болницата на 20-ия ден в задоволително състояние.
Резюме: този клиничен случай демонстрира възможностите за интегриран подход при лечението на ОЛИ поради гръдна травма, а именно комбинация от медикаменти и физиотерапия, която може да оптимизира дихателните функции и да елиминира фаталните респираторни нарушения.
Въпреки постиженията на съвременната медицина, лечението на APL все още остава най-актуалният проблем в контекста на полиорганните заболявания. Според данни от местни и чуждестранни изследователи дори такива обещаващи техники като използването на изкуствени повърхностноактивни вещества, азотен оксид, простациклин, използването на течна вентилация на белите дробове и екстракорпорална мембранна оклузия
сигенацията на кръвта не дава недвусмислено положителни резултати по време на ALI. Вероятно в близко бъдеще ще видим нови възможности за лечение на това състояние.
Библиография
1. Бърфорд Т., Бърбанк Б. Травматичен мокър бял дроб // J. Thorac. Surg. - 1945. - 14. - С. 415-424.
2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Респираторна недостатъчност при бойни жертви. Патологични промени в белите дробове на пациенти, умиращи от рани // Ann. Хирург.. - 1969. - 170. - С. 30-38.
3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. и др. Остър респираторен дистрес при възрастни // Ланцет. -1967. - том. 12, № 7511. - С. 319-323.
4. Бърнард Дж.Р., Артигас А., Бригъм К.Л. и др. Американо-европейската консенсусна конференция относно ARDS. Дефиниции, механизми, съответни резултати и координация на клиничните изпитвания // Am. J. Res. Крит. Care Med. - 1994. - кн. 149. - С. 818-824.
5. Glumcher F.S. Синдром на остър респираторен дистрес: определение, патогенеза, терапия // Mystery l^vannya. - 2004. - № 9(15). - стр. 12-17.
6. Florikyan A.K.. Хирургия на наранявания на гърдата. - Hartv: Основа, 1998. - 504 с.
7. Мъри Дж.Ф., Матъм М.А., Люс Дж.М., Флик М.Р. Разширено определение на синдрома на респираторен дистрес при възрастни // Am. Rev. Respira. дис. - 1988. - кн. 138. - Р. 720-723.
8. Рябов Г.А. Хипоксия при критични състояния. - М.: Медицина, 1988. - 287 с.
9. Piantadosi C.A., Шварц D.A. Синдромът на остър респираторен дистрес //Ann. Стажант. Med. - 2004. - Т. 141. - 460-470.
10. Слуцки А.С. Синдромът на остър респираторен дистрес, механична вентилация и легнало положение // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 610-612.
11. Gattioni L. et al. Проучвателна група по легнало положение. Ефект от легналото положение при синдром на остър респираторен дистрес // N. англ. J. Med. - 2001. - V. 345. - 568-573.
Острите лезии са често срещано и тежко усложнение на редица заболявания. На първо място, става дума за вирусно-бактериална пневмония, която понякога протича злокачествено и е придружена от масивно, понякога тотално, двустранно увреждане на респираторния паренхим с тежка, трудно отстранима дихателна недостатъчност, която в рамките на няколко дни и понякога часове могат да доведат до смърт. На този фон могат да се развият деструктивни процеси и дори гангрена на белите дробове.
Следващата група е представена от остри белодробни лезии, обединени от термина "шокови бели дробове", развиващи се при пациенти с тежка травма, претърпели хирургични интервенции, включително с изкуствено кръвообращение на отворено сърце (постперфузионен белодробен синдром), хеморагичен, септичен или анафилактичен шок, масивни кръвопреливания (" синдром на хомоложна кръв).
Освен това белите дробове са засегнати от различни екзогенни интоксикациии отравяне. В акушерската практика белодробните лезии се развиват с еклампсия, емболия с амниотична течност и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром). Много видове ендогенни интоксикации, особено тези, които се развиват при остър панкреатит, също са придружени от увреждане на белите дробове.
Всички тези видове остри лезии респираторен паренхим на белите дробовеобикновено обединени от общия термин - (RDS). В чуждестранната литература обикновено се нарича „синдром на респираторен дистрес при възрастни“ или ARDS, където първата буква съответства на думата възрастен, което не удовлетворява всички, тъй като подобно усложнение е типично не само за възрастни, но и за деца. Поради това през 1994 г. Консенсусната комисия от учени от европейски и американски страни, занимаващи се с този проблем, преразгледа тази терминология и, оставяйки същата абревиатура ARDS, въведе в нея нова и по-близка до реалността концепция - синдром на остър респираторен дистрес, а първият буквата в съкращението идва от думата acute.
В нашата литература най-често използваният термин беше просто " респираторен дистрес синдром“ - RDS и ние също ще продължим да се придържаме към него, тъй като този синдром не може да бъде нищо друго освен остър.
Поради такава голяма група заболявания, придружени от респираторен дистрес синдром, практически няма обобщена статистическа информация за честотата му, въпреки че през 1980 г. такива данни са предоставени за САЩ - около 150 000 пациенти с RDS годишно. Интересно е, че материалите на споменатата Помирителна комисия дават абсолютно същите цифри за САЩ за 1994 г. Като се имат предвид трудностите при лечението на това усложнение, което е съпроводено с висока смъртност (от 10 до 90% в зависимост от тежестта на лезията), този проблем изглежда изключително спешен.
