Luftvägstryck är en känslig parameter som övervakas under. Luftvägstryckvakten kan installeras i enheten, kombinerad med en koldioxidabsorbator, placerad i en grenkrets eller nära inandningsventilen på patientsidan (optimal placering). Den senare platsen kan avslöja höga, låga eller oföränderliga luftvägstryck som kan missas av de andra två platserna. När det är beläget i området för förgrening av kretsen, i händelse av blockering av cirkulationskretsens inspiratoriska segment, noteras en minskning av det maximala inspiratoriska trycket i händelse av blockering av kretsens utandningssegment, en ökning i lågpunkten och topptryck i luftvägarna uppstår. För enkelhetens skull i en recirkulerande andningskrets bestäms luftvägstrycket ofta i en koldioxidabsorbator. I detta arrangemang kommer obstruktion i någon del av luftvägskretsen (inspiratorisk eller expiratorisk) att resultera i en ökning av topptrycket i luftvägarna utan en ändring av nadirtrycket.

Högt tryck i luftvägarna vid mekanisk ventilation: orsaker

A. Maximalt luftvägstryck ökar med hosta, kretsobstruktion (vanligtvis i nivå med endotrakealtuben) eller stora tidalvolymer. I äldre typer av anestesiapparater leder en ökning av gasflödet till att den levererade tidalvolymen ökar, särskilt när tidalvolymen är inställd på låg (t.ex. hos barn).

B. Obstruktion av andningskretsens inandningssegment uppstår av olika anledningar, till exempel när flödesriktningen störs (om luftfuktaren är felaktigt installerad). Med inspiratorisk kretsobstruktion, finns det en ökning av topptrycket i luftvägarna när trycket mäts proximalt till obstruktionen (t.ex. vid en koldioxidabsorbent), och en minskning av luftvägstrycket när trycket mäts distalt till obstruktionen (t.ex. vid en kretsgren).

B. Inspiratoriskt paustryck (statiskt luftvägstryck under inandningsandning) hjälper till att skilja mellan ökat luftvägsmotstånd och minskad följsamhet i bröstväggen (figur nedan, översta graferna). Minskad bröstkompatibilitet ökar platåtrycknivån, medan trycknivån under pausen minskar eller ändras inte med ökat luftvägsmotstånd. Skillnaden mellan trycket under pausen och topptrycket är normalt 4-8 cm aq. Art., visar sig vara större med ökande luftvägsmotstånd, eftersom ökningen av topptrycket i detta fall sker utan en åtföljande tryckökning under pausen.

Luftvägstryck (översta graferna) och flöde (nedre graferna) hjälper till att skilja problem associerade med låg efterlevnad och högt motstånd. Normalt är skillnaden mellan topptrycket och trycket under pausen 4-8 cmH2O. Konst. En minskning av följsamheten orsakar en proportionell ökning av båda trycken, medan med en ökning av luftvägsmotståndet ökar endast topptrycket. Minskad thoracal compliance orsakar en ökning av maximalt utandningsflöde och en förkortning av varaktigheten av utandningsflöde. Med en ökning av luftvägsmotståndet, tvärtom, minskar det maximala utandningsflödet och varaktigheten av utandningsfasen ökar.

En inandningspaus kan skapas av vissa anestesiventilatorer, eller manuellt genom att kort täppa till utandningsdelen av kretsen i början av utandningen. Denna manuella metod kan endast användas om luftvägstryck detekteras i området för kretsgrenen. Exspiratorisk flödeshastighet hjälper också till att skilja ökningar i motstånd från förändringar i följsamhet. Hastigheten för utandningsflödet kan bedömas kvalitativt genom att observera stigningshastigheten för apparatens bälg eller genom auskultation av utandningstiden. Det mäts bäst med en spirometer placerad nära luftvägarna eller i andningskretsens utandningsdel (figur ovan, nedre kurvor).

G. Den minskade tvärsnittsarean av små eller stora luftvägar eller endotrakeala tuber ökar motståndet mot flöde. För att bestämma nivån av obstruktion, lyssna efter utandningsljud och observera formen. Obstruktion av de små luftvägarna (bronkospasm eller kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL)) åtföljs av väsande andning och en sluttande form av alveolplatån i kapnogrammet, vilket orsakas av ojämn alveolär ventilation. Obstruktion av en stor luftväg (främmande kropp i bronkerna) eller endotrakealtub (förböjd endotrakealtub) åtföljs inte av väsande andning vid utandning eller ojämn alveolär ventilation. Förekomsten av slem eller blod i luftvägarna kan ge det karakteristiska hörbara väsande ljudet men orsakar inte utplaning av alveolplatån på kapnogrammet.

Det är värt att notera att alla typer av obstruktion leder till hypoxi, vilket i sin tur orsakar hjärnskador och arytmier. Därför ingår EKG-övervakning med elektrokardiografer (du kan lära dig mer om sådan utrustning här) eller hjärtmonitorer.

Bogdanov A.A.
anestesiolog, Wexham Park och Heatherwood Hospitals, Berkshire, Storbritannien,
e-post

Detta arbete skrevs i ett försök att bekanta narkosläkare och återupplivningspersonal med några nya (och kanske inte så nya) ventilationssätt för näsborrar. Ofta nämns dessa regimer i olika verk i form av förkortningar, och många läkare är helt enkelt inte bekanta med själva idén med sådana tekniker. I hopp om att fylla denna lucka skrevs den här artikeln. Det är inte på något sätt avsett att vara en vägledning för användningen av en eller annan ventilationsmetod för ovannämnda tillstånd, eftersom det inte bara är möjligt att diskutera varje metod, utan en separat föreläsning är nödvändig för fullständig täckning. Men om det finns intresse för vissa frågor diskuterar författaren dem gärna i detalj så att säga.

Den upprepade gånger nämnda Consensus Conference av European Society of Intensive Care Medicine och American College of Chest Physicians antog tillsammans med American Society of Intensive Care Medicine ett dokument som till stor del avgör inställningen till mekanisk ventilation.

Först och främst bör de grundläggande inställningarna för att utföra mekanisk ventilation nämnas.

Patofysiologin för den underliggande sjukdomen varierar över tiden, så läget, intensiteten och parametrarna för mekanisk ventilation måste ses över regelbundet.
Åtgärder måste vidtas för att minska risken för potentiella komplikationer från själva ventilationen.
För att minska sådana komplikationer kan fysiologiska parametrar avvika från det normala och man bör inte sträva efter att uppnå en absolut norm.
Överdistension av alveolerna är den mest sannolika faktorn för förekomsten av ventilatorberoende lungskador; Platåtrycket fungerar för närvarande som den mest exakta faktorn som återspeglar överextension av alveolerna. Om möjligt bör en trycknivå på 35 mmH2O inte överskridas.
Dynamisk överinflation går ofta obemärkt förbi. Det måste mätas, bedömas och begränsas.

Fysiologisk:

Stödja eller manipulera gasutbyte.
Ökad lungkapacitet.
Minska eller manipulera andningsarbetet.

Klinisk:

Reversering av hypoxemi.
Att vända livshotande syra-basbalansrubbningar.
Andnöd.
Förebyggande eller lindring av atelektas.
Trötthet i andningsmusklerna.
Vid behov sedering och neuromuskulär blockering.
Minska systemisk eller cardio syreförbrukning.
Minskad ICP.
Bröststabilisering.

Barotrauma

Klassiskt definieras barotrauma som närvaron av extraalveolär luft, vilket kliniskt manifesteras av interstitiellt emfysem, pneumothorax, pneumoperitoneum, pneumopericardium, subkutant emfysem och systemisk gasemboli. Alla dessa manifestationer tros vara orsakade av högt tryck eller volym under mekanisk ventilation. Utöver detta är förekomsten av så kallad ventilatorinducerad lungskada (VILI) nu officiellt erkänd (dock baserat på experimentella data), som kliniskt visar sig i form av lungskador, som är svåra att skilja från munstycke som munstycke. sådan. Det vill säga, mekanisk ventilation kanske inte bara inte förbättrar sjukdomsförloppet, utan kan också förvärra det. Faktorer som är involverade i utvecklingen av detta tillstånd inkluderar hög tidalvolym, högt topptryck i luftvägarna, hög restvolym vid slutexpiration, gasflöde, medeltryck i luftvägarna, koncentration av inandad syre - allt med ordet "hög". Inledningsvis låg fokus på höga topptryck i luftvägarna (barotrauma), men på senare tid har det blivit accepterat att högt tryck i sig inte är så illa. Uppmärksamheten fokuseras mer på höga värden av DO (volutrauma). Experimentet visade att endast 60 minuters mekanisk ventilation med upp till 20 ml/kg är nödvändig för utvecklingen av VILI. Det bör noteras att utvecklingen av VILI hos människor är mycket svår att spåra, eftersom utvecklingen av detta tillstånd överlappar huvudindikationen för mekanisk ventilation. Förekomsten av betydande extraalveolär luft går sällan obemärkt förbi, men mindre dramatiska manifestationer (interstitiellt emfysem) kan förbli odiagnostiserat.

Baserat på data från datortomografi var det möjligt att visa att nosokomial fibros kännetecknas av den inhomogena karaktären av lungskador, när områden med infiltration växlar med atelektas och normal lungvävnad. Det noterades att de drabbade områdena i lungan som regel är belägna mer dorsalt, medan de friskare delarna av lungan är mer ventrala. Således kommer friskare områden i lungan att utsättas för betydligt större luftning och kommer ofta att få högre mängder syre jämfört med de drabbade områdena. I en sådan situation är det ganska svårt att minimera risken för att utveckla VILI. Med hänsyn till detta rekommenderas för närvarande vid mekanisk ventilation att upprätthålla en balans mellan måttliga DO-värden och överinflation av alveolerna.

Tillåtande hyperkapni

Denna fokusering på VILI har fått ett antal författare att föreslå konceptet att behovet av att bibehålla normala fysiologiska parametrar (särskilt PaCO2) kanske inte är lämpligt hos vissa patienter. Rent logiskt är ett sådant påstående vettigt om vi tar hänsyn till att patienter med kroniska obstruktiva lungsjukdomar normalt har höga PaCO2-värden. Således anger konceptet med tillåtande hyperkapni att det är vettigt att minska DV för att skydda den oskadade delen av lungan genom att öka PaCO2. Det är svårt att förutsäga standardindikatorer för denna typ av mekanisk ventilation. Det rekommenderas att övervaka platåtrycket för att diagnostisera det ögonblick då en ytterligare ökning av BP åtföljs av en signifikant ökning av trycket (det vill säga lungan blir överuppblåst).

Det är välkänt att respiratorisk acidos är förknippat med ogynnsamt resultat, men man tror (med goda skäl) att kontrollerad och måttlig acidos orsakad av tillåtande hyperkapni inte bör orsaka några allvarliga konsekvenser. Man bör komma ihåg att hyperkapni orsakar stimulering av det sympatiska nervsystemet, vilket åtföljs av en ökning av frisättningen av katekolaminer, pulmonell vasokonstriktion och en ökning av cerebralt blodflöde. Följaktligen är tillåtande hyperkapni inte indicerat för TBI, kranskärlssjukdom eller kardiomyation.

Det bör också noteras att hittills har inga kontrollerade randomiserade studier publicerats som tyder på en förbättring av patientöverlevnaden.

Liknande resonemang ledde till uppkomsten av tillåtande hypoxi, när i fall av svår ventilation offras uppnåendet av normala Pa02-värden, och en minskning av DO åtföljs av Pa02-värden i storleksordningen 8 och högre kPa.

Tryckventilation

Tryckventilation har använts flitigt för behandling inom neonatologi, men först under de senaste 10 åren har denna teknik börjat användas inom intensivvård för vuxna. Man tror nu att tryckventilation är nästa steg när volymventilation inte är effektiv, när det finns betydande andnöd eller det finns problem med luftvägsobstruktion eller patientsynkronisering med ventilatorn, eller när det är svårt att avvänja sig från ventilatorn.

Mycket ofta kombineras volymetrisk ventilation med reningsverk, och många experter anser att dessa två metoder är praktiskt taget synonyma.

Tryckventilation består av att ventilatorn vid inandning levererar ett gasflöde (vilket än krävs) till ett förutbestämt tryckvärde i andningsvägarna inom en förutbestämd tid.

Volumetriska ventilatorer kräver inställning av tidalvolymen och andningsfrekvensen (minutvolymen), såväl som inandnings-exhalationsförhållandet. Förändringar i impedansen hos lungventilatorsystemet (såsom ökat luftvägsmotstånd eller minskad lungkompliance) resulterar i förändringar i inandningstrycket för att uppnå den förinställda tidalvolymen. Vid tryckventilation är det nödvändigt att ställa in önskat luftvägstryck och inandningstid.

Många modeller av moderna ventilatorer har inbyggda tryckventilationsmoduler, inklusive olika lägen för sådan ventilation: tryckstödsventilation, tryckkontrollventilation, tryckventilation med ett omvänt inandnings-utandningsförhållande, tryckavlastningsventilation i andningsventilerna (luftvägstryck släpp ventilationen). Alla dessa lägen använder ett förutbestämt luftvägstryckvärde som en oföränderlig parameter, medan BP och gasflöde är föränderliga värden. Med dessa ventilationslägen är det initiala gasflödet ganska högt och minskar sedan ganska snabbt, andningsfrekvensen bestäms av tiden, så att andningscykeln är oberoende av patientens ansträngningar (förutom tryckstöd, där hela andningscykeln är baserad på patientutlösning).

Potentiella fördelar med tryckventilation jämfört med konventionella volumetriska ventilationsmetoder inkluderar:

Snabbare gasflöde under inspiration säkerställer bättre synkronisering med enheten, vilket minskar andningsarbetet.
Tidig maximal alveolär stockning möjliggör bättre gasutbyte eftersom det åtminstone teoretiskt är bättre diffusion av gas mellan de olika typerna (snabbt och långsamt) av alveolerna, såväl som mellan olika delar av lungan.
Alveolarrekryteringen förbättras (inblandning av tidigare atelektatiska alveoler i ventilationen).
Begränsande tryckvärden gör att du kan undvika barovolitionsskada under mekanisk ventilation.

De negativa aspekterna av denna ventilationsregim är förlusten av garanterad DO och de hittills outforskade möjligheterna med potentiell VILI. På ett eller annat sätt, trots den utbredda användningen av tryckventilation och vissa positiva recensioner, finns det inga övertygande bevis för fördelarna med tryckventilation, vilket bara betyder att det inte finns några övertygande studier om detta ämne.

En av varianterna av tryckventilation, eller snarare ett försök att kombinera de positiva aspekterna av olika ventilationstekniker, är ventilationsläget, när ett tryckbegränsat andetag används, men cykliciteten för andetag förblir densamma som vid volymventilation (tryck reglerad volymkontroll). I detta läge varieras tryck och gasflöde ständigt, vilket åtminstone teoretiskt ger de bästa ventilationsförhållandena från andetag till andetag.

Omvänd andningsförhållande ventilation (RERV)

Lungorna hos patienter med SNPF presenterar en ganska heterogen bild, där, tillsammans med friska alveoler, skadade, atelektatiska och vätskefyllda alveoler samexisterar. Förmågan hos den friska delen av lungan är lägre (det vill säga bättre) än den för den skadade delen, så friska alveoler får majoriteten av tidalvolymen under ventilation. Vid användning av normala tidalvolymer (10 - 12 ml/kg) blåses en betydande del av DO in i en relativt liten oskadad del av lungan, vilket åtföljs av utvecklingen av betydande dragkrafter mellan alveolerna med skada på deras epitel. , samt alveolära kapillärer, vilket i sig orsakar uppkomsten av en inflammatorisk kaskad i alveolerna med alla följder därav. Detta fenomen kallas volutrauma, vilket korrelerar det med de betydande tidvattenvolymer som används vid behandling av näsborrar. Således kan själva behandlingsmetoden (ventilation) orsaka lungskador och många författare associerar betydande dödlighet i SOPF med volutrauma.

För att förbättra behandlingsresultaten föreslår många forskare att man använder ett omvänt förhållande mellan inandning och utandning. Under mekanisk ventilation använder vi vanligtvis ett förhållande på 1:2 för att skapa gynnsamma förutsättningar för normalisering av venöst återflöde. Men med näsborrar, när det på moderna intensivvårdsavdelningar är möjligt att övervaka venös återgång (CVP, kiltryck, esofagus-doppler), såväl som vid användning av inotropiskt stöd, blir detta inandnings-utandningsförhållande åtminstone sekundärt.

Den föreslagna tekniken för att vända förhållandet till 1:1 eller upp till 4:1 gör det möjligt att förlänga inandningsfasen, som åtföljs av förbättrad syresättning hos patienter med näsborrar och används allmänt överallt, eftersom det blir möjligt att bibehålla eller förbättra syresättning vid lägre tryck i luftvägarna, och följaktligen med minskad risk för volutrauma.

De föreslagna verkningsmekanismerna för OSVV inkluderar en minskning av arteriovenös shunting, en förbättring av ventilation-perfusionsförhållandet och en minskning av dödutrymme.

Många studier tyder på förbättrad syresättning och minskad shuntning med denna teknik. Men med en minskning av utandningstiden finns det en risk för ökande auto-PEEP, vilket också har visats övertygande i ett tillräckligt antal studier. Dessutom tros nedgången i shunt vara parallell med utvecklingen av auto-PEEP. Ett betydande antal författare rekommenderar att du inte använder extrema värden för TSVV (som 4:1), utan begränsar dig till måttliga 1:1 eller 1,5:1.

När det gäller att förbättra förhållandet mellan ventilation och perfusion är detta ur en rent fysiologisk synpunkt osannolikt och det finns för närvarande inga direkta bevis för detta.

En minskning av dead space har påvisats med användning av SVV, men den kliniska betydelsen av detta fynd är inte helt klarlagt.

Forskningen om de gynnsamma effekterna av denna typ av ventilation är motstridiga. Ett antal forskare rapporterar positiva resultat, medan andra inte håller med. Det råder ingen tvekan om att längre inspiration och eventuell auto-PEEP har en effekt på hjärtfunktionen, vilket minskar hjärtminutvolymen. Å andra sidan kan samma tillstånd (ökat intratorakalt tryck) åtföljas av förbättrad hjärtprestanda som ett resultat av minskat venöst återflöde och minskad arbetsbelastning i vänster kammare.

Det finns flera andra aspekter av OSVV som inte täcks tillräckligt i litteraturen.

Långsammare gasflöde under inandning, som redan nämnts, kan minska förekomsten av volutrauma. Denna effekt är oberoende av andra positiva aspekter av OSVV.

Dessutom tror vissa forskare att alveolär rekrytering (det vill säga återgång av översvämmade alveoler till ett normalt tillstånd under påverkan av mekanisk ventilation) med användning av PVV kan ske långsamt och ta längre tid än med PEEP, men samma nivå av syresättning med lägre värden på intrapulmonellt tryck än vid användning av konventionell ventilationsteknik med PEEP.

Som med PEEP varierar resultatet och beror på lungkompliance och volymgrad för varje enskild patient.

En av de negativa aspekterna är behovet av att sedera och förlama patienten för att utföra en sådan ventilationskur, eftersom obehag under långvarig inandning åtföljs av dålig synkronisering av patienten med ventilatorn. Dessutom finns det oenighet bland experter om huruvida man ska använda små värden av auto-PEEP eller använda artificiell (extern) PEEP.

Som redan nämnts är ventilation genom att släppa ut tryck i luftvägarna nära

liknar den tidigare ventilationsmetoden. I denna teknik appliceras ett förutbestämt tryckvärde för att uppnå inandning, och tryckavlastningen i kretsen åtföljs av passiv utandning. Skillnaden ligger i att patienten kan ta frivilliga andetag. Fördelarna och nackdelarna med denna teknik återstår att bedöma.

Vätskeventilation

Denna teknik har funnits i laboratorier i minst 20 år, men har först nyligen introducerats på kliniken. Denna ventilationsteknik använder perfluorkolväten, som har hög löslighet för syre och koldioxid, vilket möjliggör gasutbyte. Fördelen med denna metod är elimineringen av gränssnittet mellan gas och vätska, vilket minskar ytspänningen, tillåter uppblåsning av lungorna med lägre tryck och förbättrar även ventilations-perfusionsförhållandet. Nackdelar är behovet av komplex utrustning och specialdesignade andningssystem. Denna faktor, i kombination med det ökade andningsarbetet (vätskan är trögflytande jämfört med luft), ledde experter till slutsatsen att användningen av denna teknik ännu inte är praktisk.

För att övervinna svårigheterna med vätskeventilation har en teknik för partiell vätskeventilation föreslagits, där små mängder perfluorkolväten används för att delvis eller helt ersätta den funktionella restvolymen i kombination med konventionell ventilation. Systemet är relativt enkelt och de första rapporterna är ganska uppmuntrande.

Öppet lungkoncept

Det öppna lungbegreppet i ordets snäva bemärkelse är inte en ventilationsteknik som sådan, utan snarare ett koncept för användning av tryckventilation vid SLOP och relaterade tillstånd. COL använder egenskaperna hos en frisk lunga för att bevara ytaktivt ämne och förhindra att lungan "översvämmas" och blir infekterad. Dessa mål uppnås genom att öppna "översvämmade" alveoler (rekrytering) och förhindra dem från att stängas under hela andningscykeln. De omedelbara resultaten av COL är förbättrad lungkompliance, minskat alveolärt ödem och i slutändan en minskad risk för att utveckla multipel organsvikt. Konceptet för denna granskning inkluderar inte uppgiften att utvärdera eller kritisera vissa metoder för att genomföra COL, så endast den mest grundläggande metoden kommer att inkluderas här.

Idén om COL uppstod som ett resultat av det faktum att under normala ventilationslägen ventileras intakta alveoler, och när det gäller skadade blåses de i bästa fall upp (rekrytering) under inandning och kollapsar sedan under utandning. Denna process av inflation - kollaps åtföljs av förskjutning av ytaktivt ämne från alveolerna till bronkiolerna, där det förstörs. Följaktligen uppstod idén att, tillsammans med de vanliga uppgifterna att upprätthålla gasutbytet, under mekanisk ventilation är det önskvärt att hålla den slutliga gasvolymen över restvolymen för att förhindra utarmning av ytaktiva ämnen och de negativa effekterna av mekanisk ventilation på vätskeutbytet i lungorna. Detta är precis vad som uppnås genom att "öppna" lungan och hålla den i ett "öppet" tillstånd.

Grundprincipen illustreras i fig. 1.

Ris. 1. Po-tryck är nödvändigt för öppningen av alveolerna, men när detta tryck uppnås (det vill säga vid öppning av lungan) fortsätter ventilationen med lägre tryckvärden (området mellan D och C). Men om trycket i alveolerna faller under Pc kommer deras kollaps att inträffa igen.

Övningsfrågor:

KOL kräver ingen speciell utrustning eller övervakning. Det minimum som krävs består av en ventilator som kan leverera tryckventilation, en syra-basbalansmonitor och en pulsoximeter. Ett antal författare rekommenderar konstant övervakning av syra-basbalansen i kombination med ständig övervakning av mättnad. Dessa är ganska komplexa enheter som inte är tillgängliga för alla. Metoder för att använda KOL med en mer eller mindre acceptabel uppsättning utrustning beskrivs.

Så, hur gör man allt detta - den öppna lungmetoden?

Jag kommer att göra en reservation direkt - beskrivningen är ganska grundläggande, utan några speciella detaljer eller detaljer, men det verkar för mig att detta är precis vad som är nödvändigt för en praktisk läkare.

Att hitta öppningspunkten: Först och främst måste PEEP innan hela manövern utförs ställas in på en nivå mellan 15 och 25 cmH2O tills ett topptryck på cirka 45 - 60 cmH2O uppnås som statiskt luftvägstryck eller en kombination med auto-PEEP . Denna trycknivå är tillräcklig för att öppna alveolerna, som för tillfället kommer att bli föremål för rekrytering under påverkan av högt tryck (det vill säga öppna under inspiration). När inandnings-utandningsförhållandet är tillräckligt för att garantera noll gasflöde vid slutet av utandningen, ökas topptrycket gradvis med 3 - 5 cm H2O tills ovanstående nivå uppnås. Under den alveolära öppningsprocessen är PaO2 (partialtryck av syre) en indikator på framgångsrik alveolöppning (det är den enda parametern som korrelerar med den fysiska mängden lungvävnad som är involverad i gasutbytet). I närvaro av en uttalad lungprocess är frekvent mätning av syrabasnivån nödvändig under trycktitreringsprocessen.

Fig. 2 Stadier av processen vid användning av öppen lungteknik.

Ett antal författare rekommenderar till och med kontinuerlig mätning av PaO2 med hjälp av speciella tekniker, men enligt min mening bör bristen på sådan specialiserad utrustning inte fungera som ett avskräckande för användningen av denna teknik.

Genom att hitta det maximala värdet av PaO2, som inte ökar ytterligare när trycket i luftvägarna ökar - det första steget i processen är avslutat - hittas värdena för öppningstrycket för alveolerna.

Sedan börjar trycket gradvis minska, fortsätter att övervaka PaO2 tills trycket hittas vid vilket detta värde börjar (men bara börjar) minska - vilket innebär att hitta det tryck vid vilket en del av alveolerna börjar kollapsa (sluta), vilket motsvarar till trycket Pc i fig. 1. När PaO2 minskar, ställs trycket åter in på öppningstrycksnivån under en kort tid (10 - 30 sek), och reduceras sedan försiktigt till en nivå strax över stängningstrycket, i försök att få lägsta möjliga tryck. På så sätt erhålls ett ventilationstryckvärde som gör att alveolerna öppnar sig och håller dem öppna under inandningsfasen.

Hålla lungan i öppet tillstånd: det är nödvändigt att se till att PEEP-nivån är inställd något över Pc (Fig. 1), varefter ovanstående procedur upprepas, men för PEEP, hitta det lägsta PEEP-värdet vid vilket maximal PaO2 värde uppnås. Denna PEEP-nivå är det "lägre" trycket som gör att alveolerna förblir öppna under utandning. Processen att öppna lungorna visas schematiskt i fig. 2.

Man tror att processen att öppna alveolerna nästan alltid är möjlig under de första 48 timmarna av mekanisk ventilation. Även om det inte är möjligt att öppna alla lungfält kan användningen av en sådan ventilationsstrategi minimera skador på lungvävnad under mekanisk ventilation, vilket i slutändan förbättrar behandlingsresultaten.

Sammanfattningsvis kan vi sammanfatta allt ovan på följande sätt:

Lungan öppnas med högt inandningstryck.
Att bibehålla lungan i öppet tillstånd uppnås genom att hålla PEEP-nivån över nivån för alveolär stängning.
Optimering av gasutbytet uppnås genom att minimera ovanstående tryck.

Ansikte nedåt eller benägen ventilation (FVV)

Som redan nämnts är lesionen i lungan i SOPL inhomogen och de mest drabbade områdena är vanligtvis lokaliserade dorsalt, med en dominerande placering av opåverkade områden ventralt. Som ett resultat får friska områden i lungan en övervägande mängd DO, vilket åtföljs av överinflation av alveolerna och leder till ovan nämnda lungskador till följd av mekanisk ventilation i sig. För ungefär 10 år sedan dök de första rapporterna upp om att vändning av patienten på magen och fortsatt ventilation i denna position åtföljdes av en betydande förbättring av syresättningen. Detta uppnåddes utan några förändringar i ventilationsläget förutom en minskning av FiO2 som ett resultat av förbättrad syresättning. Denna rapport ledde till ett betydande intresse för denna teknik, och initialt publicerades endast de spekulativa verkningsmekanismerna för sådan ventilation. På senare tid har ett antal arbeten dykt upp som mer eller mindre sammanfattar de faktorer som leder till förbättrad syresättning i bukläge.

Abdominal uppblåsthet (vanlig hos patienter på mekanisk ventilation) i nedåtvänd position åtföljs av betydligt lägre intragastriskt tryck och åtföljs följaktligen av mindre begränsning av diafragmans rörlighet.
Det visades att fördelningen av lungperfusion i framsidan nedåt var mycket mer enhetlig, speciellt när PEEP användes. Och detta i sin tur åtföljs av ett mycket mer enhetligt och nära normalt ventilation-perfusionsförhållande.
Dessa positiva förändringar sker främst i de dorsala (det vill säga de mest drabbade) delarna av lungan.
Ökning av funktionell restvolym.
Förbättring av trakeo-bronkial dränering.

Jag har en del personlig erfarenhet av att använda VLV för munstycke. Typiskt förekommer användningen av sådan ventilation hos patienter som är svåra att ventilera med konventionella metoder. Som regel är de redan tryckventilerade med höga platåtryckvärden, med TSVV och Fі02 närmar sig 100%. I detta fall är PaO2 vanligtvis svår att hålla vid värden nära eller under 10 kPa. Att vända patienten på magen åtföljs av en förbättring av syresättningen inom en timme (ibland snabbare). Som regel varar ett ventilationspass på magen 6 - 12 timmar, och upprepas vid behov. I framtiden reduceras varaktigheten av sessionerna (patienten behöver helt enkelt inte så mycket tid för att förbättra syresättningen) och de utförs mycket mindre ofta. Detta är verkligen inget universalmedel, men i min egen praktik var jag övertygad om att tekniken fungerar. Intressant nog indikerar en artikel av Gattinioni publicerad under de senaste dagarna att patientens syresättning faktiskt förbättras under påverkan av denna ventilationsteknik. Det kliniska resultatet av behandlingen skiljer sig dock inte från kontrollgruppen, det vill säga dödligheten minskar inte.

Slutsats

Under de senaste åren har det skett en förändring i filosofin för mekanisk ventilation för näsborrar, där man flyttat bort från det ursprungliga konceptet att uppnå normala fysiologiska parametrar till varje pris och gå mot att minimera lungskador orsakade av själva ventilationen.

Inledningsvis föreslogs att begränsa DO för att inte överskrida platåtrycket (detta är trycket som mäts i luftvägarna vid slutet av inspirationen) mer än 30-35 cm H2O. Denna begränsning av DO åtföljs av en minskning av CO2-eliminering och förlust av lungvolymer. Tillräckligt med bevis har samlats som tyder på att patienter tolererar sådana förändringar utan problem. Men med tiden blev det tydligt att begränsning av DV eller inandningstryck var förknippat med negativa resultat. Detta tros vara en konsekvens av en minskning (eller helt upphörande) av alveolär rekrytering under varje inandning med en efterföljande försämring av gasutbytet. Tidig forskning tyder på att ökad rekrytering övervinner den negativa sidan av minskat tryck eller volym.

Det finns åtminstone två sådana tekniker. En är att använda måttligt högt inandningstryck under en relativt lång tid (i storleksordningen 40 sekunder) för att öka rekryteringen. Ventilationen fortsätter sedan som tidigare.

Den andra (och enligt mig mer lovande) strategin är den öppna lungstrategin, som beskrivs ovan.

Den senaste riktningen för att förebygga ventilatorberoende lungskador är rationell användning av PEEP. En detaljerad beskrivning av metoden ges i den öppna lungtekniken. Det bör dock påpekas att rekommenderade PEEP-nivåer allvarligt överstiger de värden som används rutinmässigt.

Litteratur

1 . Carl Shanholtz, Roy Brower "Ska omvänt ventilationsförhållande användas vid Adult Respiratory Distress Syndrome?" Am J Respir Crit Care Med vol 149. s 1354-1358, 1994
"Mekanisk ventilation: en skiftande filosofi" T.E. Stewart, A.S. Slutsky Current Opinion in Critical Sage 1995, 1:49-56
J. ViIIar, A. Slutskу "Är resultatet av akut andnödssyndrom att förbättras?" Current Opinion in Critical Care 1996, 2:79-87
M. Mure, S. Lindahl "Böjläge förbättrar gasutbytet - men hur?" Acta Anaesthesiol Scand 2001, 45: 50-159
W. Lamm, M. Graham, R. AIbert "Mekanism genom vilken den liggande positionen förbättrar syresättningen vid akut lungskada" Am J Respir Crit Cre Med, 1994, voI 150, 184-193
H. Zang, V. Ranieri, A. Slutskу "CelluIar effects of ventilatorinduced lung inјuruу" Current Opinion in Critical Care, 2000, 6:71-74
M.O. Meade, G.H. Guyatt, T.E. Stewart "Lungskydd under mekanisk ventilation" ip Yearbook of Intensive Care Medicine, 1999, s 269-279.
A.W. Kirpatrick, M.O. Meade, T.E. Stewart "Lung protective veterinary strategies in ARDS" i Yearbook of Intensive Care Medicine, 1996, s 398 - 409
B. Lachmann "The concept of open lung management" The International Journal of Intensive Care, Winter 2000, 215 - 220
S. H. Bohm et al "Det öppna lungkonceptet" i Yearbook of Intensive Care Medicine, s 430 - 440
J. Luce "Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome" Crit Care Med 1998 vol 26, nr 2369-76
L. Bigatello et al "Ventilatorisk behandling av allvarlig akut andningssvikt för Y2K" Anesthesiology 1999, V 91, No 6, 1567-70

Vänligen aktivera JavaScript för att se

Komplikationer och biverkningar av långvarig konstgjord ventilation
från matsmältningssystemet. Litteraturrecension.

(Institute for Surgical Research, Fort Sam Houston, San Antonio, USA)

Det finns inget behov av att bevisa den uttalade terapeutiska effekten av artificiell lungventilation (ALV) i många fall av både akut och kronisk andningssvikt. Det är också känt att mekanisk ventilation inte är en absolut säker typ av andningsstöd under vissa omständigheter, denna metod kan vara en direkt orsak, eller, oftare, en gynnsam bakgrund för förekomsten av olika patologiska reaktioner i patientens kropp.

Behandling och intensivvård av en patient på mekanisk ventilation är en process som kräver att medicinsk personal inte bara investerar betydande tid och fysisk ansträngning, utan också har mångsidig erfarenhet. Det är ingen slump att det i USA anses vara en regel att varje sådan patient på ICU måste tilldelas en enskild sjuksköterska dygnet runt, som inte bör distraheras för att ge rutinmässig medicinsk vård till andra patienter på avdelningen. . Dessutom undersöks en patient på mekanisk ventilation många gånger under dagen av jourhavande återupplivningsläkare, andningsterapeut och konsulteras även dagligen av nutritionist, radiolog, bronkolog och vid behov andra klinikspecialister.

Utomlands ägnas stor uppmärksamhet åt frågorna om patogenes, behandling och förebyggande av komplikationer och biverkningar av mekanisk ventilation. Flera tusen artiklar om detta ämne publiceras bara i den engelskspråkiga pressen under året. Ett så stort informationsflöde beror både på den höga frekvensen av komplikationer och den inverkan de har på de viktigaste indikatorerna på kvaliteten på ICU-arbetet (vårdtiden för patienten på intensivvårdsavdelningen, total kostnad för behandling, dödlighet taxa etc.)

Den överväldigande majoriteten av publikationer om problemet med komplikationer av mekanisk ventilation rör patologi som uppstår på lungnivå (ventilatorinducerad lungskada, ventilatorrelaterad lunginflammation, barotrauma, etc.). Extrapulmonella komplikationer behandlas mycket mindre bra i pressen. Kanske, bland denna grupp av biverkningar av mekanisk ventilation, är de mest studerade förändringar i det hemodynamiska systemet. I mindre utsträckning är praktiska återupplivningspersonal medvetna om sådana komplikationer som en minskning av membranets kontraktilitet, neurologiska störningar, förekomsten av akut psykopati och posttraumatiskt stresssyndrom, förändringar i strukturen och funktionen hos mag-tarmsystemet, njurar, och ett antal andra organ. De patogenetiska mekanismerna för de skadliga effekterna av mekanisk ventilation i de flesta extrapulmonella komplikationer är multikomponent och indirekt till sin natur.

Hos ICU-patienter är dynamiken i den underliggande sjukdomen, det funktionella tillståndet i mag-tarmkanalen (GIT) och tillräckligheten av lungventilation i konstant dynamisk interaktion. Dessutom kan incidensen och svårighetsgraden av gastrointestinala komplikationer hos intensivvårdspatienter bero på ett antal faktorer som direkt påverkar matsmältningssystemet. Dessa inkluderar: tillståndet efter kirurgiskt ingrepp på matsmältningsorganen, egenskaperna hos patientens näring, lämpligheten av medicinska och icke-medicinska åtgärder för att förebygga erosiv gastrit och akuta sår; direkt eller indirekt skadlig effekt av läkemedel som ordinerats till patienter vid mekanisk ventilation etc. (Figur 1). Frekvensen för upptäckt av vissa dysfunktioner i matsmältningssystemet under långvarig mekanisk ventilation och de mest typiska varianterna av patologi sammanfattas i tabellerna 1 och 2.

En minskning av parametrarna för splankisk cirkulation i allmänhet och lokal hypoperfusion av matsmältningssystemet verkar vara de viktigaste mekanismerna för den negativa effekten av mekanisk ventilation på det funktionella tillståndet i mag-tarmkanalen. Att utföra mekanisk ventilation, speciellt med positivt slutinandningstryck (PEEP), leder till en ökning av det intratorakala trycket och en minskning av venöst återflöde på grund av en minskning av gradienten mellan medeltrycket i vensystemet och trycket i höger förmak. . En minskning av förbelastningen orsakar en minskning av hjärtminutvolymen och hypotoni, vilket är mer uttalat hos patienter med bakgrundshypovolemi, såväl som hos personer med nedsatt förmåga hos venbädden till vasokonstriktion (till exempel när opioider ordineras under mekanisk ventilation) .

Flera utmärkande egenskaper hos det vaskulära systemet i matsmältningssystemet predisponerar för hypoperfusion och ischemi i mag-tarmslemhinnan. Bland de anatomiska strukturerna i magen och tarmarna är slemhinneskiktet det känsligaste för mikrocirkulationsstörningar. Kärlen som finns i den har en mycket begränsad förmåga att autoreglera svar som uppstår under en minskning av systemiska blodflödesparametrar - kompensatorisk spasm kvarstår under lång tid även efter normalisering av allmänna hemodynamiska parametrar. För det andra har arkitekturen hos choroidplexusen i mag-tarmslemhinnan egenskaper som liknar njurarnas märglager, dvs. tillåter shuntning av arteriellt blod med bildandet av fenomenet att stjäla den apikala (distala) delen av tarmvilli, även under förhållanden med relativt stabil hemodynamik. Slutligen reduceras syrehalten i kärlen som försörjer slemhinnan i mag-tarmkanalen avsevärt på grund av uttalad hemodilution orsakad av absorption av vätska och näringsämnen från lumen i tarmröret. I tarmens kapillärbädd kan hematokriten minska med upp till 10 %.

Genomförande av mekanisk ventilation med positiva värden för slutinandningstryck (PEEP) åtföljs av aktivering av renin-angiothesin-aldosteronsystemet och en ökning av nivån av katekolaminer i blodet (sympatisk aktivering). Detta visades initialt i experimentella studier och har nyligen bekräftats i kliniska miljöer. Sympatomimetiska effekter orsakade av mekanisk ventilation ökar kraftigt med samtidig administrering av exogena katekolaminer till patienter med instabil hemodynamik. En minskning av systemisk och lokal hemodynamik under förhållanden med mekanisk ventilation med PEEP och ökat kärlmotstånd leder till hypoxi i slemhinnan i magen och tarmarna och skador på dess integritet (bildning av erosioner, sår), samt en nedgång i hastighet av magtömning och en minskning av intestinal peristaltisk aktivitet.

En kanske större fara än hypoperfusion i sig är "reperfusionsskada", vilket leder till allvarligare skador på epitelcellerna i mag-tarmkanalen. Detta fenomen har beskrivits i korta men upprepade episoder av intestinal ischemi. Man tror att det är reperfusionsskador som spelar en ledande roll i bildandet av akut icke-ocklusivt mesenteriskt ischemisyndrom hos intensivvårdspatienter.

Studier genomförda under de senaste 10 åren har bekräftat den höga betydelsen av cytokinobalans vid utvecklingen av lung- och extrapulmonella komplikationer av mekanisk ventilation. Under mekanisk ventilation kan tumörnekrosfaktor, interleukin (IL)-1, IL-8 och ett antal andra cytokiner relaterade till pro-inflammatoriska mediatorer frigöras från lungorna till den systemiska cirkulationen och orsaka avlägsna skador i många organ, inklusive mag-tarmkanalen. Det har visat sig att denna mekanism kan vara involverad i patogenesen av splanchic hypoperfusion syndrom, samt delta i hypotoni och intestinal atoni. Å andra sidan, enligt vissa experimentella data, kan valet av mekanisk ventilationsläge ha en korrigerande effekt på den lokala produktionen av cytokiner i den ischemiska tarmen.

En betydande del av biverkningarna av mekanisk ventilation beror på mediciner, samt olika tekniker som ger denna typ av andningsstöd. Bland de mediciner som används i denna patientgrupp leder opiater och lugnande medel (särskilt bensodiazepiner) oftast till olika gastrointestinala dysfunktioner. Förskrivning av mediciner från dessa grupper kan leda till hämning av mag- och tarmmotiliteten, samt orsaka utvidgning av venbädden i mag-tarmkanalen och minskad tarmgenomströmning. Andra medicinska föreningar, vars användning kan åtföljas av kliniskt signifikanta biverkningar från mag-tarmkanalen, inkluderar vasopressorer, vissa antibiotika, såväl som vissa hjälpämnen av tablettläkemedel (särskilt sorbitol).

Erosiv och ulcerös blödning. Skador på slemhinnan (DML) i mag-tarmkanalen orsakad av stress är den vanligaste orsaken till mag- och tarmblödning hos intensivvårdspatienter, även hos patienter på långvarig mekanisk ventilation. Inom några timmar efter utvecklingen av ett kritiskt tillstånd blir subepiteliala petekier märkbara under gastrisk endoskopi, av vilka några snabbt kan utvecklas till erosioner och sår. Efter 24 timmar upptäcks erosiv gastrit och stressiga magsår hos 74-100 % av intensivvårdspatienter som hade en episod av akut hypoxi. I typiska fall är petekier lokaliserade i fundus i magen. I pylorusregionen bildas PMS mindre ofta och senare än fundus, men som regel täcker de djupare lager. Dessutom är blödning från pylorus- och duodenalsår oftare massiv och mindre mottaglig för konservativ behandling.

Precisa subepiteliala blödningar och erosioner i magsäcken är vanligtvis asymtomatiska, men med en riktad undersökning är det ofta möjligt att identifiera tecken på magblödning i form av en positiv avföringsreaktion på "ockult blod". Mer livliga symtom i form av en distinkt blandning av blod i maginnehållet (”kaffesump”) eller melena indikerar ulcerösa lesioner i mag-tarmslemhinnan. Det noterades att bland patienter som behöver långvarigt andningsstöd inträffar det största antalet magblödningar under de första två veckorna av mekanisk ventilation.

Ur praktisk bekvämlighetssynpunkt klassificeras gastrointestinala blödningar som utgör ett hot mot patientens liv i USA vanligtvis som situationer där: 1) det finns en minskning av systoliskt blodtryck > 20 mm Hg (i avsaknad av andra orsaker) för hypotoni), 2) mängden blodförlust avgör behovet av att utföra blodtransfusion. Underlåtenhet att förskriva profylaktisk antiulcusbehandling ökar sannolikheten för stresssår. Under dessa förhållanden observeras ulcerös blödning av varierande svårighetsgrad hos 25 % av patienterna. Vidare, bland personer med sårblödning, har 20% blodförlust som uppfyller kriterierna för "livshotande." Således finns allvarlig gastrointestinal blödning hos 3-4 % av intensivvårdspatienter som inte får specifik antiulcusbehandling. För dessa patienter ökar vistelsetiden på ICU med i genomsnitt 11 dagar och kostnaden för behandling ökar med 12 tusen US-dollar.

Förebyggande av blödning. Under det senaste decenniet har en signifikant minskning av förekomsten av blödningar från stressmagsår noterats i västerländska länder. En övertygande förklaring till denna observation har ännu inte hittats. Detta beror sannolikt till viss del på förbättrad kvalitet på medicinsk vård för intensivvårdspatienter och, möjligen, effektivare förebyggande av hypoperfusion och acidos i mag- och tarmslemhinnan.

I en studie av 167 intensivvårdspatienter visade Zandstra och Stoutenbeek att användningen av aggressivt hemodynamiskt stöd, vilket säkerställer adekvat perfusion av magslemhinnan, ledde till att fall av sårblödning nästan helt försvann (en minskning av förekomsten med upp till 0,6 % ). Eftersom stabilisering av hemodynamiken på en tillräcklig nivå inte kan uppnås hos alla intensivvårdspatienter, verkar användningen av andra metoder för att förhindra skador på slemhinnan i mag-tarmkanalen praktiskt taget motiverad. Fri saltsyra spelar en betydande roll i patogenesen av magsår. I detta avseende är de mest använda metoderna för förebyggande i ICU främst baserade på användningen av läkemedel som förhindrar bildningen av saltsyra, neutraliserar den eller skyddar magväggarna från effekterna av HCl. För närvarande används nästan alla kända antiulcusläkemedel inom intensivvård, och resultaten av deras förebyggande användning är ganska lika. Det är möjligt att protonpumpshämmare (esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, etc.) har vissa fördelar. Fanns på 90-talet. åsikten om den större säkerheten (risk för VAP!) och effektiviteten av sukralfat ifrågasätts för närvarande. Vid profylaktisk förskrivning av antacida till patienter på långvarig mekanisk ventilation, rekommenderas att mäta surheten i magsaften minst en gång om dagen. Frekvensen för administrering av antacida rekommenderas med 1-2 timmars intervall. Användningen av H2-blockerare, även i höga doser, garanterar inte uppnåendet av det specificerade pH-värdet.

En annan icke-läkemedelsbaserad metod för att förhindra blödning från stressiga magsår under långvarig mekanisk ventilation är administrering av enteral nutrition, som enligt vissa data har en effektivitet som inte är sämre än administrering av antiulcusläkemedel. Mekanismen för den skyddande effekten av enteral nutrition har ännu inte helt avslöjats. Det finns dock förslag på att den cytoprotektiva effekten delvis kan förklaras av återställandet av energikällor i magepitelcellerna och den alkaliserande effekten av den administrerade maten. Avslutningsvis en kort genomgång av tillvägagångssätt för att förebygga blödning från PMS bör nämnas en möjlig ökning av risken för att utveckla VAP när antiulcusläkemedel förskrivs vid mekanisk ventilation.

Esofagit. Skador på slemhinnan i matstrupen observeras hos nästan hälften av patienterna som genomgår långvarig mekanisk ventilation och står för cirka 25 % av all blödning från de övre nivåerna av mag-tarmkanalen. Det antas att de ledande mekanismerna för uppkomsten av esofagit kan vara magsäck, gastroesofageal reflux och duodenogastrisk reflux (gallreflux).

Magslangar (både permanenta och installerade endast under en kort tid) leder till mekanisk skada på slemhinnans integritet och ändrar den normala tonen i de muskulära sfinktrarna i matstrupen, vilket provocerar gastroesofageal reflux. Man tror att införandet av en magsond kraftigt ökar sannolikheten för duodenogastrisk reflux, och frekvensen av detta oönskade fenomen beror inte på storleken på röret eller dess placering [48, 59], utan kan vara associerat med positionen av patientens bål i sängen (det är tillrådligt att höja huvudändens sängar 30-40 o) [51].

Sannolikheten för esofagit ökar när evakueringsfunktionen i magsäcken är nedsatt (definieras som bevarandet av näringsblandningen i magsäcken vid nästa planerade införande av sondmatning), samt när mikrobiella antalet i maginnehållet ökar (ökar när gallan refluxas som ett resultat av duodenogastrisk reflux).

Minskad gastrointestinal motilitet. Typiska manifestationer av minskad gastrointestinal motilitet, såsom stillastående innehåll i magen, en minskning av frekvensen av tarmljud under auskultation av bukhålan, uppblåsthet och försenad passage av tarmgaser observeras hos hälften av patienterna som behöver långvarig mekanisk ventilation. Magtäppa förekommer oftast (39%). Hypomotilitet i tjocktarmen upptäcks något mer sällan (16%). De flesta patienter med symtom på gastrointestinala motilitetsstörningar kan inte assimilera sondmatning. Även i denna grupp av patienter upptäcks ofta duodenogastrisk reflux och kolonisering av magen med intestinal gramnegativ mikroflora.

En ganska effektiv förebyggande åtgärd är korrigering av elektrolytstörningar (K, Mg) och ett rationellt tillvägagångssätt för att bedöma genomförbarheten av att förskriva läkemedel som hämmar tarmmotiliteten (främst opiater, dopamin i doser > 5 µg/kg/min, fenotiazider, diltiazem, veropamil, läkemedel, som har antikolinerga effekter). Ofta används för dekompression av mag-tarmkanalen införande av en permanent sond i magen, införande av ett gasutloppsrör i ändtarmen och i vissa fall koloskopi. Rektalrör orsakar allvarliga obehag hos patienter, sårbildning i tarmslemhinnan, infektionskomplikationer och till och med perforering ändtarm .

Läkemedel med stimulerande effekt på tarmrörligheten inkluderar erytromycin (200 mg x 1 gång per dag). Detta antibiotikum orsakar inte bara en ökning av rörligheten i den pyloriska delen av magen, utan synkroniserar också de resulterande sammandragningarna med de peristaltiska vågorna i tolvfingertarmen. Ett annat effektivt läkemedel för att förebygga och behandla minskad gastrointestinal motilitet är metoklopramid (10 mg x 2 gånger om dagen). Dess användning kan dramatiskt försvaga den hämmande effekten av dopamin på peristaltiken i magen och tarmarna. Cisaprid (10 mg x 2 gånger om dagen), som ofta används för att stimulera gastrointestinal motilitet, har betydande biverkningar, bland vilka de farligaste är hjärtarytmier och en hög risk för plötslig död hos patienter.

Diarre. Diarré förekommer hos nästan 50 % av patienterna som får långtidsbehandling på intensiven och är särskilt troligt bland patienter som behöver mekanisk ventilation. Flera faktorer kan vara involverade i patogenesen av diarré hos intensivvårdspatienter. En av de vanligaste orsakerna är fel i sond enteral nutrition (12-25 % av alla fall av diarré). Smith et al. fann en signifikant ökning av sannolikheten för diarré när administreringshastigheten för näringsblandningen var > 50 ml/timme, såväl som vid användning av hyperosmolära blandningar. Å andra sidan, Heimburger et al. fann inget samband mellan formelosmolaritet och sannolikheten för diarré. Andra möjliga orsaker till diarré kan vara hög fetthalt i den föreskrivna sondmatningen, tarminfektion (särskilt orsakad av Clostridium difficile), ordination av vissa mediciner, hypoalbuminemi, långvarig fasta, etc. Relativt nyligen ansågs överskott av gallsyror i tarmens lumen vara en av de troliga orsakerna till diarré hos intensivvårdspatienter. Studier gjorda på försöksdjur har visat att fasta i flera dagar leder till diffus atrofi av tunntarmens slemhinna. Hernandez et al. erhöll liknande data när de studerade biopsimaterial från tolvfingertarmen taget från intensivvårdspatienter som inte hade fått enteral nutrition på mer än 4 dagar. Ur en teoretisk synvinkel kan dysfunktion av slemskiktet i distala ileum orsaka grova störningar i gallsyrametabolismen. För att testa detta antagande, DeMeo et al. genomfört en studie av koncentrationen av gallsyror i avföring hos intensivvårdspatienter som inte fått enteral nutrition på mer än 5 dagar. Av de 19 undersökta patienterna inträffade svår diarré hos 18 (95%) efter påbörjad enteral nutrition. Hos 85% av patienterna översteg koncentrationen av gallsyror i avföring det normala värdet med 5-10 gånger. I denna studie ledde administrering av gallsyrabindare till signifikant förbättring av patienternas tillstånd.

Irrationell förskrivning av antibiotika orsakar diarré hos 20-50 % av intensivvårdspatienterna. Diarré upptäcks hos 5-38 % av patienterna som får antibiotika. Frekvensen av upptäckt av denna komplikation under antibiotikabehandling har ökat 5 gånger under de senaste åren. 15%-25% av diarréer som orsakas av att ta antibiotika är associerade med dysbios och tarmkolonisering C. svårighet. Att utföra mekanisk ventilation anses vara en av riskfaktorerna för tillväxten av denna mikroorganism. De fall som inte är förknippade med spridningen av denna patogen är vanligtvis förknippade med den direkta effekten av antimikrobiella läkemedel på tunntarmens motoriska aktivitet, en minskning av jäsningen av sockerarter i mag-tarmkanalen och uttalad skada på tarmväggen. .

Diarré orsakad av intestinal dysfunktion när du tar antibiotika upphör vanligtvis strax efter att du har slutat med läkemedlet. Diarré orsakad av C. svårighet kan vara mycket svårt och kan leda inte bara till förlängning av sjukhusvistelsen (i genomsnitt med 3 veckor), utan också till patientens död. Betydande tekniska svårigheter vid den mikrobiologiska upptäckten av denna patogen kan komplicera den snabba etiologiska diagnosen av tarmpatologi. Det första steget i att behandla diarré orsakad av C. svårighet antibiotikabehandling bör avbrytas (såvida det inte finns strikta kontraindikationer för detta). Oral metronidazol förblir den föredragna behandlingen för behandling av enterit orsakad av C. svårighet. Vankomycin bör betraktas som ett reservmedel och förskrivas ( per os) endast vid fullständig avsaknad av effekt från metronidazol eller vid individuell intolerans mot detta läkemedel. Dessutom ordineras vankomycin till gravida kvinnor istället för metronidazol.

Isoosmolar sondmatning kan vara den bästa behandlingen för diarré orsakad av tidigare administrering av hypersomolära blandningar. Det är ingen mening att på konstgjord väg skapa hypoosmolära näringsblandningar (genom att späda dem med vatten), eftersom detta inte hjälper till att stoppa diarré. Tillsatsen av blandningar baserade på hela eller enzymatiskt modifierade proteiner (Peptamin, Nestlé, Deerfield, etc.) till sondmatning spelar ingen signifikant roll vid behandling av diarré hos kritiskt sjuka patienter.

Allmän hemodynamik och funktionellt tillstånd i mag-tarmkanalen. Som nämnts ovan har mekanisk ventilation en ganska märkbar effekt på systemisk hemodynamik, särskilt i de fall där PEEP används. Studien av egenskaperna hos gastrointestinal perfusion under olika metoder för mekanisk ventilation utfördes huvudsakligen på experimentella modeller, som tycks exakt återspegla de processer som sker i kroppen hos en sjuk person. I djurstudier visades det att användningen av PEEP = 10 cm H 2 O åtföljdes av en minskning av hjärtminutvolymen med 31 % och mesenteriskt blodflöde med 75 %. I detta experiment bidrog infusionsterapi till nästan fullständig normalisering av hjärtminutvolymen, men hade en mindre effekt på mesenteriska blodflödesindikatorer - de uppgick till inte mer än 45% av den fysiologiska nivån. Tydligen beror detta fenomen på långvarig arteriolospasm. Detta antagande stöds också av den goda kliniska effekten av användningen av dopexamin (en kraftfull b2-adrenerg stimulant, dopaminreceptoragonist), som har förmågan att förhindra spasmer av arterioler i tarmväggen och selektivt förbättra mesenteriskt blodflöde under mekanisk ventilation. . Enligt experimentella data, vid ischemi i mag-tarmslemhinnan, har långtidsinfusion av den nya inotropa vasodilatorn (inodilatorn) levosimendan också en uttalad normaliserande effekt på lokal perfusion.

Enligt forskningsresultat som erhölls för cirka 20 år sedan hjälper användningen av PEEP till att minska blodflödet inte bara i tarmarna utan även i bukspottkörteln och magen. Denna effekt kan vara ännu mer uttalad än minskningen av intestinal perfusion. I experimentella modeller visades det att användningen av PEEP = 15 H 2 O under 24 timmar åtföljs av utvecklingen av akut pankreatit hos en betydande andel av laboratoriedjuren. I tillgänglig litteratur var det inte möjligt att hitta data om mekanisk ventilations roll vid uppkomsten av akut pankreatit hos intensivvårdspatienter.

Experiment har visat den negativa effekten av PEEP på portal- och leverartärblodflödet, såväl som på nivån av blodsyresättning i levervenerna (en diagnostisk indikator på tillräcklig syretillförsel till levern). Dessa förändringar kunde korrigeras med intensiv vätskeupplivning och, intressant nog, gick de tillbaka med enteral nutrition.

Resultaten av hittills utförda studier tillåter oss inte att med säkerhet överväga en ökning av det intraabdominala trycket under mekanisk ventilation med PEEP som en signifikant faktor för att minska splankis hemodynamik. Denna mekanism (i kombination med kompressionen som orsakas av diafragmans nedre position under PEEP) kan dock vara involverad i mekanismerna för nedsatt blodflöde i levern. Denna effekt är särskilt märkbar hos patienter med hypoxemi, hypotoni, såväl som vid andra patologiska tillstånd som försämrar syretillförseln till levern.

Akut akalkulös kolecystit. Incidensen av akut akalkulös kolecysti (ACC) hos patienter på intensivvårdsavdelningen varierar från 0,2 % till 3 %. Naturligtvis, förutom mekanisk ventilation, har denna grupp av patienter andra riskfaktorer, såsom chock, sepsis, många blodtransfusioner, uttorkning, långvarig frånvaro av enteral näring, förskrivning av vissa mediciner som bidrar till utvecklingen av gallblåsan hypokinesi ( opiater, lugnande medel, etc.), etc. .d. Patogenesen av OAC är komplex och inkluderar minst två huvudfaktorer som påverkar gallblåsan: ischemisk och kemisk (gallblåsan). En minskning av splankiscirkulationen under påverkan av mekanisk ventilation kan ha en direkt skadlig effekt på gallblåsepitelet på grund av försämrad lokal hypoperfusion. Som ett resultat av ischemi uppstår hypomotilitet i gallblåsan, vilket leder till stagnation av gallan. Enligt vissa data är hypotoni i gallblåsan mycket vanligare hos patienter på mekanisk ventilation jämfört med ICU-patienter med liknande patologi, men som inte behöver denna metod för andningsstöd.

En minskning av intensiteten och frekvensen av sammandragningar av gallblåsan börjar detekteras inom 24 timmar efter starten av mekanisk ventilation. Tidig diagnos och aktiv behandlingstaktik kan avsevärt minska risken för dödsfall, vars sannolikhet i avancerade fall av OAC når 50%. Tidig upptäckt av denna komplikation hos kritiskt sjuka patienter är en ganska svår uppgift (allvarligheten av den huvudsakliga och samtidiga patologin, oklara kliniska symtom, brist på patognomoniska laboratoriekriterier, etc.). Den diagnostiska sökningen bör i första hand ta hänsyn till resultaten av ultraljudsundersökning av bukhålan. De ledande ultraljudsmanifestationerna av TAC är: förtjockning av väggarna och expansion av gallblåsan i kombination med detektering av "flingor" av galla i dess lumen (i frånvaro av ascites eller hypoalbuminemi). De listade tecknen har inte 100 % specificitet och känslighet, men är ett kraftfullt diagnostiskt argument. Genom att utföra upprepade ultraljudsundersökningar gör det möjligt att utvärdera arten av de identifierade förändringarna i dynamiken, vilket avsevärt ökar metodens informationsinnehåll. Särskilda skalor har föreslagits som gör det möjligt att bedöma sannolikheten för en patients ACH i poäng. Det finns indikationer på en signifikant högre diagnostisk sensitivitet och specificitet för datortomografi och kärnmagnetisk resonans jämfört med ultraljud, dock medför implementeringen av dessa forskningsmetoder hos kritiskt sjuka patienter vissa tekniska svårigheter, särskilt hos patienter på mekanisk ventilation.

Kolecystektomi är den mest traditionella metoden för behandling av OAC. Hos personer i svåra och extremt svåra tillstånd kan perkutan kolecystostomi vara den metod som helst. Ett annat alternativ kan vara endoskopisk transpapillär kolecystostomi.

Figur 1. Interaktionen mellan olika faktorer som bestämmer det funktionella tillståndet i mag-tarmkanalen hos intensivvårdspatienter under artificiell ventilation. Möjligheten för positiv (+) och negativ (-) påverkan av individuella länkar i det presenterade systemet indikeras.

Bord 1. Frekvensen av upptäckt av olika förändringar i matsmältningssystemets organ hos patienter på långvarig artificiell ventilation (enligt Multlu G. et al., 2001).

Komplikation	Detektionshastighet (%)
Erosiv esofagit	48
Stressrelaterad skada på slemhinnan i mag-tarmkanalen: Asymtomatisk - blödning upptäckt vid en djupgående undersökning av patienten - blödning upptäckt vid undersökning av patienten	74-100 5-25 3-4
Diarre	15-51
Försvagning av tarmens motilitet	50
Förekomst av stagnation i magen	39
Förstoppning	15
Tarmobstruktion	4-10
Akut akalkulös kolecystit	0,2-3

Bibliografi

Ackland G. Grocott M.P., Mythen M.G. Att förstå gastrointestinal perfusion inom intensivvård: så nära, och ändå så långt // Crit Care.-2000.-V.5, nr. 5-P.269-281.
Aneman A., Ponten J., Fandriks L., et al. Hemodynamiska, sympatiska och angiotensin II-svar på PEEP-ventilation före och under administrering av isofluran // Acta Anaesthesiol. Scand.-1997.-V.41,Jan(1Pt.1)-P.41-48.
Archibald L.K., Banerjee S.N., Jarvis W.R. Sekulära trender i sjukhusförvärvad Clostridium difficile-sjukdom i USA, 1987-2001 // J. Infect. Dis.-2004.- V.189, nr 9.-P.1585-1589.
Barbieri A., Siniscalchi A., De Pietri L., et al. Modifieringar av plasmakoncentrationer av hormonella och vävnadsfaktorer under mekanisk ventilation med positivt slut-expiratoriskt tryck // Int Angiol.-2004.-V.23, No. 2.-P.177-184.
Bartsch S., Bruning A., Reimann F.M., et al. Hemodynamiska effekter av dopexamin på postprandial splanchnic hyperemi // Eur J Clin Invest.-2004.- V34, No. 4.- P.268-274.
Bassiouny H.S. Nonocklusiv mesenterisk ischemi // Surg Clin North Am.-1997.- V.77, No. 2.- P.319-326.
Bellomo R. Cytokinnätverket i kritiskt sjuka // Anesth Intensive Care.-1992.- V.20, Nr 3.-P.288-302.
Beyer J., Messmer K. Effekten av PEEP-ventilation på hemodynamik och regionalt blodflöde (författarens översättning) // Klin Wochenschr -1981.-V.59, nr 23.-P.1289-1295.
Bonventre J.V. Patofysiologi av ischemisk akut njursvikt. Inflammation, lung-njure överhörning och biomarkörer // Contrib Nephrol.- 2004.-V.144.- P.19-30.
Bouadma L., Schortgen F., Ricard J.D., et al. Ventilationsstrategi påverkar cytokinfrisättning efter mesenterisk ischemi-reperfusion hos råttor // Crit Care Med.- 2004.-V.32, nr. 7.- P.1563-1569.
Brienza N., Revelly J.P., Ayuse T., et al. Effekter av PEEP på arteriella och venösa blodflöden i levern // Am J Respir Crit Care Med.-1995.- V.152, nr 2.- P.504-510.
Brugge W.R., Friedman L.S. En ny endoskopisk procedur ger insikt i en gammal sjukdom: akut akalkulös kolecystit // Gastroenterology.-1994.- V.106, nr 6.-P.1718-1720.
Chu E.K., Whitehead T., Slutsky A.S. Effekter av cyklisk öppning och stängning vid låg- och högvolymventilation på bronkoalveolära sköljcytokiner // Crit Care Med.- 2004.- V.32, No. 1.-P.168-174.
Cleary R.K. Clostridium difficile-associerad diarré och kolit: kliniska manifestationer, diagnos och behandling // Dis Colon Rectum.-1998.-V.41, No. 11.-P.1435-1449.
Cook D.J., Griffith L.E., Walter S.D., et al. Den hänförliga dödligheten och längden på intensivvårdsavdelningen av kliniskt viktiga gastrointestinala blödningar hos kritiskt sjuka patienter // Crit Care.-2001.-V.5, No. 6.-P.368-375.
Dark D.S., Pingleton S.K. Ickehemorragiska gastrointestinala komplikationer vid akut andningssvikt // Crit Care Med.-1989.-V.17, nr 8.- P.755-758.
Darlong V., Jayalakhsmi T.S., Kaul H.L., Tandon R. Stresssårsprofylax hos patienter på ventilator // Trop Gastroenterol.-2003.-V.24, nr 3.- P.124-128.
DeMeo M., Kolli S., Keshavarzian A., et al. Gynnsam effekt av ett gallsyrahartsbindemedel på diarré inducerad av enteral matning // Am J Gastroenterol.-1998.-V.93, nr. 6.-P.967-671.
Faehnrich J.A., Noone R.B. Jr., White W.D., et al. Effekter av övertrycksventilation, perikardiell utgjutning och hjärttamponad på andningsvariation i transmitrala flödeshastigheter // J Cardiothorac Vasc Anesth.-2003.-V.17, No. 1.-P.45-50.
Fleischer G.M., Beau I., Herden P., et al. Finns det en PEEP-inducerad pankreatit i experiment? // Langenbecks Arch Chir.-1984.-V.362, nr 3.-P.185-192.
Fournell A., Schwarte L.A., Kindgen-Milles D., et al. Bedömning av mikrovaskulär syremättnad i magslemhinnan hos frivilliga som andas kontinuerligt positivt luftvägstryck // Crit Care Med.-2003.-V.31, nr 6.- P.1705-1710.
Gately J.F., Thomas E.J. Akut kolecystit som uppstår som en komplikation till andra sjukdomar // Arch Surg.-1983.-V.118, nr 10.-P.1137-1141.
Gottschlich M.M., Jenkins M.E., Mayes T., et al. 2002 års pris för klinisk forskning. En utvärdering av säkerheten av tidigt kontra fördröjd enteralt stöd och effekter på kliniska, näringsmässiga och endokrina utfall efter allvarliga brännskador // J Burn Care Rehabil. 2002.-V.23, nr 6.-P.401-415.
Granberg A., Engberg I.B., Lundberg D. Akut förvirring och overkliga upplevelser hos intensivvårdspatienter i relation till ICU-syndromet. Del II // Intensivvårdssköterskor.-1999.- V.15, nr 1.-P.19-33.
Griffith D.P., McNally A.T., Battey C.H., et al. Intravenöst erytromycin underlättar placering vid sängkanten av postpyloriska matningsrör hos kritiskt sjuka vuxna: en dubbelblind, randomiserad, placebokontrollerad studie // Crit Care Med.-2003.-V.31, nr. 1.-P.39-44.
Grossmann M., Abiose A., Tangphao O., et al. Morfininducerad venodilatation hos människor // Clin Pharmacol Ther.-1996.-V.60, nr. 5.-P.554-560.
Haitsma J.J., Uhlig S., Guggel R., et al. Ventilatorinducerad lungskada leder till förlust av alveolär och systemisk kompartmentalisering av tumörnekrosfaktor-alfa // Intensive Care Med.-2000.-V.26, No. 10.-P.1515-1522.
Heimburger D.C., Geels W.J., Thiesse K.T., Bartolucci A.A. Randomiserad prövning av tolerans och effekt av en enteral matningsformel med små peptider kontra en helproteinformel // Nutrition.-1995.-V.11, nr. 4.-P.360-364.
Heimburger D.C., Sockwell D.G., Geels W.J. Diarré med enteral matning: prospektiv omvärdering av förmodade orsaker // Nutrition.-1994.-V.10 b nr 5.-P.392-396.
Helbich T.H., Mallek R., Madl C., et al. Sonomorfologi av gallblåsan hos kritiskt sjuka patienter. Värde av ett poängsystem och uppföljande undersökningar // Acta Radiol.-1997.- V.38, nr 1.-P.129-134.
Hernandez G., Velasco N., Wainstein C., et al. Tarmslemhinneatrofi efter en kort enteral fasteperiod hos kritiskt sjuka patienter // J Crit Care.-1999.-V.14, nr 2.-P.73-77.
Ibanez J., Penafiel A., Raurich J.M., et al. Gastroesofageal reflux hos intuberade patienter som får enteral nutrition: effekt av liggande och halvliggande positioner // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-1992.-V.16, nr. 5.-P.419-422.
Ibrahim E.H., Mehringer L., Prentice D., et al. Tidig kontra sen enteral matning av mekaniskt ventilerade patienter: resultat av en klinisk prövning // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-2002.-V.26, No. 3.-P.174-181.
Jardin F., Vieillard-Baron A. Höger ventrikulär funktion och övertrycksventilation i klinisk praxis: från hemodynamiska undergrupper till respiratorinställningar // Intensivvård Med.-2003.-V.29, nr. 9.-P.1426-1434 .
Jeffrey R.B.Jr., Sommer F.G. Uppföljande sonografi vid misstänkt akalkulös kolecystit: preliminär klinisk erfarenhet // J Ultrasound Med.-1993.-V.12, nr 4.-P.183-187.
Jobe B.A., Grasley A., Deveney K.E., et al. Clostridium difficile kolit: en ökande sjukhusförvärvad sjukdom // Am J Surg.-1995.-V.169, nr 5.-P.480-483.
Kaczmarczyk G., Vogel S., Krebs M., et al. Vasopressin och renin-angiotensin upprätthåller artärtrycket under PEEP hos icke-expanderade, medvetna hundar // Am J Physiol.-1996.-V.271, nr. 5(Pt 2).-P.1396-402.
Kahle M., Lippert J., Willemer S., et al. Effekter av positiv end-expiratoriskt tryck (PEEP) ventilation på den exokrina pankreas hos minigrisar // Res Exp Med (Berl).-1991.-V.191, nr 5.-P.309-325.
Kantorova I., Svoboda P., Scheer P., et al. Stresssårsprofylax hos kritiskt sjuka patienter: en randomiserad kontrollerad studie // Hepatogastroenterology.-2004.-V.51, nr 57.-P.757-761.
Kiefer P., Nunes S., Kosonen P., et al. Effekt av positivt slutexpiratoriskt tryck på splanchnisk perfusion vid akut lungskada // Intensivvård Med.-2000.-V.26, nr 4.-P.376-383.
Kitchen P., Forbes A. Parenteral nutrition // Curr Opin Gastroenterol.-2003.- V.19, nr 2.-P.144-147.
Klemm K., Moody F.G. Regionalt intestinalt blodflöde och hämning av kväveoxidsyntas under sepsis hos råtta // Ann Surg.-1998.-V.227, nr. 1.-P.126-133.
Lehtipalo S., Biber B., Frojse R., et al. Effekter av dopexamin och positivt slutexpiratoriskt tryck på intestinalt blodflöde och syresättning: perfusionstrycksperspektivet //Chest.-2003.-V.124, No. 2.-P.688-698.
Levy H., Hayes J., Boivin M., Tomba T. Transpyloric sondplacering hos kritiskt sjuka patienter som använder elektromyogram och erytromycininfusion // Chest.-2004.- V.125, No. 2.-P.587-591 .
Love R., Choe E., Lippton H., et al. Positivt slutexpiratoriskt tryck minskar mesenterialt blodflöde trots normalisering av hjärtminutvolymen // J Trauma.-1995.- V.39, nr 2.-P.195-199.
Maher J., Rutledge F., Remtulla H., et al. Neuromuskulära störningar förknippade med misslyckande att avvänja från ventilatorn // Intensivvård Med.-1995.-V.21, No. 9.-P.737-743.
Marik P.E., Kaufman D. Effekterna av neuromuskulär förlamning på systemiskt och splanchniskt syreutnyttjande hos mekaniskt ventilerade patienter // Chest.-1996.- V.109, No. 4.-P.1038-1042.
Meert K.L., Daphtary K.M., Metheny N.A. Gastrisk vs tunntarmsmatning hos kritiskt sjuka barn som får mekanisk ventilation: en randomiserad kontrollerad studie // Chest.-2004.-V.126, No. 3.-P.872-878.
Meisner F.G., Habler O.P., Kemming G.I., et al. Förändringar i p(i)CO(2) återspeglar splanchnisk slemhinneischemi mer tillförlitligt än förändringar i pH(i) under hemorragisk chock // Langenbecks Arch Surg.-2001.-V.386, No. 5.-P.333-338 .
Melin M.M., Sarr M.G., Bender C.E., et al. Perkutan kolecystostomi: en värdefull teknik hos högriskpatienter med förmodad akut kolecystit // Br J Surg.-1995.- V.82, nr 9.-P.1274-1277.
Metheny N.A., Schallom M.E., Edwards S.J. Effekt av gastrointestinal motilitet och matningsrörsställe på aspirationsrisk hos kritiskt sjuka patienter: en översikt // Heart Lung.- 2004.-V.33, No. 3.-P.131-145.
Milla P.J. Inflammatoriska celler och reglering av tarmmotilitet // J Pediatr Gastroenterol Nutr.-2004.-V.39 (Suppl 3).-S.750.
Mutlu G.M., Mutlu E.A., Factor P. GI-komplikationer hos patienter som får mekanisk ventilation // Chest.-2001.-V.119, No. 4.-P.1222-1241.
Mutlu G.M., Mutlu E.A., Factor P. Prevention och behandling av gastrointestinala komplikationer hos patienter på mekanisk ventilation // Am J Respir Med.-2003.- V.2, No. 5.-P.: 395-411.
Nies C., Zielke A., Hasse C., et al. Atoni i gallblåsan som en riskfaktor för acalculous cholecystit. Vad är effekten av intensivvård? // Zentralbl Chir.- 1994.-V.119, nr 2.-P.75-80.
Noone T.C., Semelka R.C., Chaney D.M., et al. Abdominal avbildningsstudier: jämförelse av diagnostisk noggrannhet från ultraljud, datortomografi och magnetisk resonanstomografi hos samma individ // Magn Reson Imaging.-2004.-V.22, No. 1.-P.19-24.
Nunes S., Rothen H.U., Brander L., et al. Förändringar i splanchnisk cirkulation under en alveolär manöverrekrytering i friska svinlungor // Anesth Analg.-2004.- V.98, No. 5.-P.1432-1438.
Oldenburg W.A., Lau L.L., Rodenberg T.J. et al. Acute mesenteric ischemi: a clinical review // Arch Intern Med.-2004.-V.24,164(10).-P.1054-1062.
Orozco-Levi M., Felez M., Martinez-Mirales E., et al. Gastro-esofageal reflux hos mekaniskt ventilerade patienter: effekter av en esofagusballong // Eur Respir J.- 2003.-V.22, nr 2.-P.348-353.
Pannu N., Mehta R.L. Effekt av mekanisk ventilation på njuren // Best Pract Res Clin Anaesthesiol.-2004.-V.18, nr 1.-P.189-203.
Plaisier P.W., van Buuren H.R., Bruining H.A. En analys av övre GI-endoskopi gjord för patienter i kirurgisk intensivvård: hög incidens av och sjuklighet från refluxesofagit // Eur J Surg.-1997.-V.163, nr. 12.-P.903-907.
Purcell P.N., Branson R.D., Hurst J.M., et al. Tarmmatning och leverhemodynamik under PEEP-ventilation för akut lungskada // J Surg Res.-1992.-V.53, No. 4.-P.335-341.
Rady M.Y., Kodavatiganti R., Ryan T. Perioperativa prediktorer för akut kolecystit efter kardiovaskulär kirurgi // Bröstkorg. 1998.-V.114, nr 1.-P.76-84.
Raff T., Germann G., Hartmann B. Värdet av tidig enteral nutrition vid profylax av stresssår hos den svårt brännskadade patienten // Burns.-1997.-V.23, No. 4.-P.313-318 .
Rello J., Lorente C., Diaz E., et al. Incidens, etiologi och utfall av nosokomial pneumoni hos intensivvårdspatienter som kräver perkutan trakeotomi för mekanisk ventilation // Chest.-2003.-V.124, No. 6.-P.2239-2243.
Ringel A.F., Jameson G.L., Foster E.S. Diarré hos intensivvårdspatienten // Crit Care Clin.-1995.- V.11, nr 2.-P.465-477.
Ruiz-Santana S., Ortiz E., Gonzalez B., et al. Stressinducerade gastroduodenala lesioner och total parenteral nutrition hos kritiskt sjuka patienter: frekvens, komplikationer och värdet av profylaktisk behandling. En prospektiv, randomiserad studie // Crit Care Med.-1991 Jul;19(7):887-91.
Schuster D.P., Rowley H., Feinstein S., et al. Prospektiv utvärdering av risken för övre gastrointestinala blödningar efter inläggning på medicinsk intensivvårdsavdelning // Am J Med.-1984.-V.76, nr 4.-623-630.
Schwarte L.A., Picker O., Bornstein S.R., et al. Levosimendan är överlägset milrinon och dobutamin när det gäller att selektivt öka mikrovaskulär syresättning av magslemhinnan hos hundar // Crit Care Med.-2005.-V.33, nr. 1.-P.135-142.
Severinghaus J.W. Kontinuerligt positivt luftvägstryck, chockbehandling och syresättning av magslemhinnan // Crit Care Med.-2003.-V.31, No. 6.-P.1870-1871.
Shanely R.A., Zergeroglu M.A., Lennon S.L., et al. Mekanisk ventilationsinducerad diafragmatisk atrofi är associerad med oxidativ skada och ökad proteolytisk aktivitet // Am J Respir Crit Care Med.-2002.-V.166, No. 10.-P.1369-1374.
Shaw R.J., Harvey J.E., Nelson K.L., et al. Språklig analys för att bedöma medicinskt relaterade posttraumatiska stresssymptom // Psykosomatik.-2001.-V.42, nr 1.-P.35-40.
Silke D.B. Enteral vs parenteral nutrition // Clin Nutr.-2003.-V.22.(Suppl 2).-P.43-48.
Smith C.E., Marien L., Brogdon C., et al. Diarré i samband med sondmatning hos mekaniskt ventilerade kritiskt sjuka patienter // Nurs Res.-1990.-V.39, No. 3.-P.148-152.
Spain D.A., Kawabe T., Keelan P.C., et al. Minskad alfa-adrenerg respons i tarmens mikrocirkulation efter ”två-träffs” blödning/återupplivning och bakteriemi // J Surg Res.-1999.-V.84, nr 2.-P.180-185.
Spirt M.J. Stressrelaterad slemhinnesjukdom // Curr Treat Alternativ Gastroenterol.-2003.- V.6, nr 2.-P.135-145.
Spirt M.J.. Stressrelaterad slemhinnesjukdom: riskfaktorer och profylaktisk terapi // Clin Ther.-2004.-V.26, nr 2.-P.197-213.
Sung J.J. Syrasuppressionens roll vid hantering och förebyggande av gastrointestinala blödningar associerade med gastroduodenala sår // Gastroenterol Clin North Am.-2003.-V.32(3 Suppl.-S.11-23.
Terdiman J.P., Ostroff J.W. Gastrointestinal blödning hos den inlagda patienten: en fallkontrollstudie för att bedöma riskfaktorer, orsaker och resultat // Am J Med.-1998.- V.104, nr. 4.-P.349-354.
Tryba M., Cook D. Aktuella riktlinjer för profylax av stresssår // Drugs.-1997.- V.54, No. 4.-P.581-596.
Tyberg J.V., Grant D.A., Kingma I., et al. Effekter av positivt intratorakalt tryck på pulmonell och systemisk hemodynamik // Respir Physiol.-2000.-V.119, nr 2-3.-P.171-179.
Uhlig S., Ranieri M., Slutsky A.S. Biotraumahypotes om ventilatorinducerad lungskada // Am J Respir Crit Care Med.-2004.-V.169, nr 2.-P.314-315
Vincent J.L. Ventilatorrelaterad lunginflammation // J Hosp Infect.-2004.-V.57, nr 4.-P.272-280.
Wang A.J., Wang T.E., Lin C.C., et al. Kliniska prediktorer för allvarliga gallblåsakomplikationer vid akut akalkulös cholecystit // World J Gastroenterol.-2003.- V.9, nr 12.-P.2821-2823.
Wilmer A., Tack J., Frans E., et al. Duodenogastroesofageal reflux och esofagus mukosal skada hos mekaniskt ventilerade patienter // Gastroenterology.-1999.- V.116, nr 6.-P.1293-1299.
Wu T.J., Liu Z.J., Zhao Y.M., et al. Klinisk analys av faktorerna relaterade till diarré på intensivvårdsavdelningen // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue.-2004.-V.16, nr. 12.-P.747-749.
Yang Y.X., Lewis J.D. Prevention och behandling av stresssår hos kritiskt sjuka patienter // Semin Gastrointest Dis.-2003.-V.14, No. 1.-P.11-19.
Zandstra D.F., Stoutenbeek C.P. Den praktiska frånvaron av stress-ulcerationsrelaterad blödning hos intensivvårdspatienter som får långvarig mekanisk ventilation utan någon profylax. En prospektiv kohortstudie // Intensivvård Med.-1994.-V.20, nr 5.-P.335-340.

En av intensivvårdsavdelningens (ICU) huvuduppgifter är att ge adekvat andningsstöd. I detta avseende, för specialister som arbetar inom detta område av medicin, är det särskilt viktigt att korrekt navigera indikationerna och typerna av artificiell lungventilation (ALV).

Indikationer för konstgjord ventilation av lungorna

Huvudindikationen för artificiell lungventilation (ALV) är förekomsten av andningssvikt hos patienten. Andra indikationer inkluderar förlängt uppvaknande av patienten efter anestesi, medvetandestörningar, avsaknad av skyddsreflexer och trötthet i andningsmusklerna. Huvudmålet med artificiell lungventilation (ALV) är att förbättra gasutbytet, minska andningsarbetet och undvika komplikationer när patienten vaknar. Oavsett indikation för artificiell lungventilation (ALV) måste den bakomliggande sjukdomen vara potentiellt reversibel, annars är avvänjning från artificiell lungventilation (ALV) omöjlig.

Andningssvikt

Den vanligaste indikationen för andningsstöd är andningssvikt. Detta tillstånd uppstår i situationer där gasutbytet störs, vilket leder till hypoxemi. kan förekomma ensamt eller kombineras med hyperkapni. Orsakerna till andningssvikt kan vara olika. Så problemet kan uppstå på nivån av det alveolära kapillärmembranet (lungödem), luftvägarna (revbensfraktur), etc.

Orsaker till andningssvikt

Otillräckligt gasutbyte

Orsaker till otillräckligt gasutbyte:

lunginflammation,
lungödem,
akut andnödsyndrom (ARDS).

Otillräcklig andning

Orsaker till otillräcklig andning:

bröstväggsskada:
- revbensfraktur,
- flytande segment;
svaghet i andningsmusklerna:
- myasthenia gravis, poliomyelit,
- stelkramp;
depression av det centrala nervsystemet:
- psykofarmaka,
- luxation av hjärnstammen.

Luftvägsobstruktion

Orsaker till luftvägsobstruktion:

obstruktion i övre luftvägarna:
- krupp,
- ödem,
- tumör;
obstruktion av de nedre luftvägarna (bronkospasm).

I vissa fall är indikationer för artificiell lungventilation (ALV) svåra att fastställa. I denna situation bör kliniska omständigheter vägledas.

Huvudindikationer för artificiell ventilation av lungorna

Följande huvudindikationer för artificiell lungventilation (ALV) särskiljs:

Andningsfrekvens (RR) >35 eller< 5 в мин;
Trötthet i andningsmusklerna;
Hypoxi - allmän cyanos, SaO2< 90% при дыхании кислородом или PaO 2 < 8 кПа (60 мм рт. ст.);
Hyperkapni - PaCO2 > 8 kPa (60 mm Hg);
Minskad nivå av medvetande;
Allvarlig bröstskada;
Tidalvolym (TO)< 5 мл/кг или жизненная емкость легких (ЖЕЛ) < 15 мл/кг.

Andra indikationer för artificiell lungventilation (ALV)

Hos ett antal patienter utförs artificiell lungventilation (ALV) som en del av intensivvården för tillstånd som inte är associerade med andningspatologi:

Kontroll av intrakraniellt tryck vid traumatisk hjärnskada;
Andningsskydd ();
Tillstånd efter hjärt-lungräddning;
Perioden efter långa och omfattande kirurgiska ingrepp eller svåra trauman.

Typer av konstgjord ventilation

Det vanligaste sättet för artificiell lungventilation (ALV) är intermittent övertrycksventilation (IPPV). I detta läge blåses lungorna upp av positivt tryck som genereras av en ventilator, och gasflödet levereras genom en endotrakeal- eller trakeostomislang. Trakeal intubation utförs vanligtvis genom munnen. Vid förlängd artificiell lungventilation (ALV) tål patienterna i vissa fall nasotrakeal intubation bättre. Emellertid är nasotrakeal intubation tekniskt sett svårare att utföra; dessutom åtföljs det av en högre risk för blödning och infektionskomplikationer (bihåleinflammation).

Trakeal intubation tillåter inte bara IPPV utan minskar också mängden dödutrymme; Dessutom underlättar det toaletten i andningsvägarna. Men om patienten är adekvat och tillgänglig för kontakt, kan mekanisk ventilation (ALV) utföras icke-invasivt genom en tättslutande näs- eller ansiktsmask.

I princip används två typer av ventilatorer på intensivvårdsavdelningen (ICU) - de som styrs av en förutbestämd tidalvolym (VT) och de som styrs av inandningstrycket. Moderna ventilatorer tillhandahåller olika typer av mekanisk ventilation (ALV); ur klinisk synvinkel är det viktigt att välja den typ av artificiell lungventilation (ALV) som är mest lämpad för just denna patient.

Typer av konstgjord ventilation

Artificiell lungventilation (ALV) i volym

Artificiell lungventilation (AVV) i volym utförs i de fall där en ventilator levererar en förutbestämd tidalvolym i patientens andningsvägar, oavsett trycket på respiratorn. Trycket i luftvägarna bestäms av lungornas följsamhet (stelhet). Om lungorna är stela stiger trycket kraftigt, vilket kan leda till risk för barotrauma (ruptur av alveolerna, vilket leder till pneumothorax och mediastinalt emfysem).

Artificiell lungventilation (ALV) genom tryck

Artificiell lungventilation (ALV) genom tryck är när den artificiella lungventilationsanordningen (ALV) når en förutbestämd nivå av tryck i luftvägarna. Således bestäms tidalvolymen som levereras av lungkompliance och luftvägsmotstånd.

Metoder för konstgjord ventilation

Kontrollerad mekanisk ventilation (CMV)

Detta sätt för artificiell lungventilation (ALV) bestäms enbart av respiratorns inställningar (tryck i andningsvägarna, tidalvolym (VT), andningsfrekvens (RR), inandning till utandningsförhållande - I:E). Detta läge används inte särskilt ofta på intensivvårdsavdelningar (ICU), eftersom det inte ger synkronisering med patientens spontana andning. Som ett resultat tolereras CMV inte alltid väl av patienten, vilket kräver sedering eller ordination av muskelavslappnande medel för att stoppa "kampen mot ventilatorn" och normalisera gasutbytet. Vanligtvis används CMV-läge i stor utsträckning i operationssalen under anestesi.

Assisterad mekanisk ventilation (AMV)

Det finns flera ventilationslägen som gör att du kan stödja patientens försök till spontana andningsrörelser. I detta fall upptäcker ventilatorn försöket att andas in och stödjer det.
Dessa lägen har två huvudsakliga fördelar. För det första tolereras de bättre av patienter och minskar behovet av sedering. För det andra låter de dig bevara funktionen hos andningsmusklerna, vilket förhindrar deras atrofi. Patientens andning upprätthålls av ett förutbestämt inandningstryck eller tidalvolym (TIV).

Det finns flera typer av extra ventilation:

Intermittent mekanisk ventilation (IMV)

Intermittent mekanisk ventilation (IMV) är en kombination av spontana och forcerade andningsrörelser. Mellan forcerade andetag kan patienten andas självständigt, utan ventilatorstöd. IMV-läget ger minimal minutventilation, men kan åtföljas av betydande variationer mellan obligatoriska och spontana andetag.

Synkroniserad intermittent mekanisk ventilation (SIMV)

I detta läge synkroniseras forcerade andningsrörelser med patientens egna andningsförsök, vilket ger honom större komfort.

Tryckstödsventilation - PSV eller assisterad spontanandning - ASB

När du försöker din egen andningsrörelse tillförs en förinställd tryckinandning till luftvägarna. Denna typ av assisterad ventilation ger patienten den största komforten. Graden av tryckstöd bestäms av nivån på luftvägstrycket och kan gradvis minskas under avvänjning från mekanisk ventilation (MV). Inga forcerade andetag ges och ventilationen beror helt på om patienten kan försöka spontanandning. Således ger PSV-läget inte ventilation under apné; i denna situation indikeras dess kombination med SIMV.

Positivt slutexspiratoriskt tryck (PEEP)

Positivt slutexpiratoriskt tryck (PEEP) används för alla typer av IPPV. Under utandning upprätthålls positivt luftvägstryck, vilket blåser upp kollapsade områden i lungorna och förhindrar atelektas i de distala luftvägarna. Som ett resultat förbättras de. PEEP ökar dock det intratorakala trycket och kan minska venöst återflöde, vilket resulterar i sänkt blodtryck, särskilt vid hypovolemi. Vid användning av PEEP upp till 5-10 cm vatten. Konst. Dessa negativa effekter kan som regel korrigeras genom infusionsbelastning. Kontinuerligt positivt luftvägstryck (CPAP) är lika effektivt som PEEP, men används främst vid spontan andning.

Start av mekanisk ventilation

I början av artificiell lungventilation (ALV) är dess huvuduppgift att förse patienten med den fysiologiskt nödvändiga tidalvolymen (TV) och andningsfrekvensen (RR); deras värden är anpassade till patientens initiala tillstånd.

Inledande ventilationsinställningar för mekanisk ventilation

FiO 2	I början av artificiell lungventilation (ALV) 1,0, därefter en gradvis minskning
KIKA	5 cm vatten. Konst.
Tidalvolym (TO)	7-10 ml/kg
Inspirationstryck
Andningsfrekvens (RR)	10-15 per minut
Tryckstöd	20 cm vatten. Konst. (15 cm vattenpelare ovanför PEEP)
Jag:E	1:2
Trådavtryckare	2 l/min
Tryckavtryckare	Från -1 till -3 cm vatten. Konst.
"suckar"	Tidigare avsedda för att förebygga atelektaser, är deras effektivitet för närvarande omtvistad
Dessa inställningar ändras beroende på patientens kliniska tillstånd och komfort.

Optimering av syresättning vid mekanisk ventilation

Vid överföring av en patient till artificiell lungventilation (ALV) rekommenderas som regel att initialt ställa in FiO 2 = 1,0 med en efterföljande minskning av denna indikator till ett värde som gör det möjligt att bibehålla SaO 2 > 93 %. För att förhindra lungskador orsakade av hyperoxi är det nödvändigt att undvika att bibehålla FiO 2 > 0,6 under långa tidsperioder.

En av de strategiska inriktningarna för att förbättra syresättningen utan att öka FiO 2 kan vara att öka medeltrycket i luftvägarna. Detta kan uppnås genom att öka PEEP till 10 cmH2O. Konst. eller, med tryckkontrollerad ventilation, genom att öka det maximala inandningstrycket. Man bör dock komma ihåg att när denna indikator ökar > 35 cm vatten. Konst. risken för lungbarotrauma ökar kraftigt. Mot bakgrund av svår hypoxi (), kan det vara nödvändigt att använda ytterligare metoder för andningsstöd som syftar till att förbättra syresättningen. En av dessa riktningar är en ytterligare ökning av PEEP > 15 cm vatten. Konst. Dessutom kan en låg tidalvolymstrategi (6-8 ml/kg) användas. Man bör komma ihåg att användningen av dessa tekniker kan åtföljas av arteriell hypotoni, vilket är vanligast hos patienter som får massiv vätskeupplivning och inotropiskt/vasopressorstöd.

Ett annat område av andningsstöd mot bakgrund av hypoxemi är att öka inandningstiden. Normalt är förhållandet mellan inandning och utandning 1:2 om syresättningen är försämrad, kan den ändras till 1:1 eller till och med 2:1. Man bör komma ihåg att ökad inandningstid kan tolereras dåligt av de patienter som behöver sedering. En minskning av minutventilationen kan åtföljas av en ökning av PaCO 2 . Denna situation kallas "tillåtande hyperkapni". Ur klinisk synvinkel innebär det inga särskilda problem, förutom när det är nödvändigt att undvika ökat intrakraniellt tryck. Vid tillåtande hyperkapni rekommenderas att bibehålla pH i artärblodet över 7,2. Vid svår ARDS kan bukläget användas för att förbättra syresättningen genom att mobilisera kollapsade alveoler och förbättra förhållandet mellan ventilation och lungperfusion. Denna position gör det dock svårt att övervaka patienten, så den måste användas med försiktighet.

Förbättring av koldioxideliminering under mekanisk ventilation

Avlägsnandet av koldioxid kan förbättras genom att öka minutventilationen. Detta kan uppnås genom att öka tidalvolymen (TV) eller andningsfrekvensen (RR).

Sedation för mekanisk ventilation

De flesta patienter på mekanisk ventilation (ALV) kräver en endotrakealtub i luftvägarna för att anpassa sig till det. Helst ska endast lätt sedering förskrivas, medan patienten ska förbli kontaktad och samtidigt anpassad till ventilation. Dessutom är det nödvändigt att patienten mot bakgrund av sedering kan försöka oberoende andningsrörelser för att eliminera risken för atrofi av andningsmusklerna.

Problem under konstgjord ventilation

"Fighting the Fan"

Vid desynkronisering med respirator under artificiell lungventilation (ALV) observeras en minskning av tidalvolymen (TV) på grund av en ökning av inandningsmotståndet. Detta leder till otillräcklig ventilation och hypoxi.

Det finns flera anledningar till att desynkroniseras med en respirator:

Faktorer som bestäms av patientens tillstånd - andning riktad mot inandning från den konstgjorda lungventilationsanordningen (ventilatorn), att hålla andan, hosta.
Minskad lungkompliance - lungpatologi (lungödem, lunginflammation, pneumothorax).
Ökat motstånd på nivån av luftvägarna - bronkospasm, aspiration, överdriven utsöndring av trakeobronkialträdet.
Frånkoppling av ventilatorn eller, läckage, utrustningsfel, blockering av endotrakealtuben, dess vridning eller dislokation.

Diagnos av ventilationsproblem

Högt luftvägstryck på grund av obstruktion av endotrakealtuben.

Patienten kunde klämma ihop slangen med tänderna - för in luftvägarna, skriv ut lugnande medel.
Obstruktion av luftvägarna som ett resultat av överdriven sekretion - sug luftrörets innehåll och skölj vid behov trakeobronkialträdet (5 ml fysiologisk NaCl-lösning). Om nödvändigt, återtubera patienten.
Endotrakealtuben har flyttat in i den högra huvudbronkusen - dra tillbaka tuben.

Högt luftvägstryck på grund av intrapulmonella faktorer:

Bronkospasm? (väsande andning vid inandning och utandning). Se till att endotrakealtuben inte förs in för djupt och inte stimulerar carina. Förskriv luftrörsvidgare.
Pneumothorax, hemothorax, atelektas, pleurautgjutning? (ojämna bröstutflykter, auskultatorisk bild). Utför en lungröntgen och ordinera lämplig behandling.
Lungödem? (Skummig sputum, blodig och crepitus). Förskriva diuretika, terapi för hjärtsvikt, arytmier, etc.

Faktorer för sedering/analgesi:

Hyperventilation på grund av hypoxi eller hyperkapni (cyanos, takykardi, arteriell hypertoni, svettning). Öka FiO2 och medeltrycket i luftvägarna med PEEP. Öka minutventilationen (om hyperkapni).
Hosta, obehag eller smärta (ökad hjärtfrekvens och blodtryck, svettning, ansiktsuttryck). Bedöm möjliga orsaker till obehag (placering av endotrakealtuben, full blåsa, smärta). Bedöm lämpligheten av analgesi och sedering. Byt till det ventilationsläge som patienten tolererar bättre (PS, SIMV). Muskelavslappnande medel bör endast förskrivas i de fall där alla andra orsaker till desynkronisering med respiratorn har uteslutits.

Avvänjning från mekanisk ventilation

Artificiell lungventilation (ALV) kan kompliceras av barotrauma, lunginflammation, minskad hjärtminutvolym och en rad andra komplikationer. I detta avseende är det nödvändigt att stoppa artificiell lungventilation (ALV) så snabbt som möjligt, så snart den kliniska situationen tillåter.

Avvänjning från respirator är indicerat i fall där det finns en positiv trend i patientens tillstånd. Många patienter får artificiell ventilation (ALV) under en kort tid (till exempel efter långa och traumatiska kirurgiska ingrepp). Hos vissa patienter utförs tvärtom artificiell ventilation av lungorna (ALV) under många dagar (till exempel ARDS). Med förlängd artificiell lungventilation (ALV), utvecklas svaghet och atrofi i andningsmusklerna, därför beror avvänjningshastigheten från en respirator till stor del på varaktigheten av artificiell lungventilation (ALV) och arten av dess lägen. För att förhindra atrofi av andningsmusklerna rekommenderas extra ventilationslägen och adekvat näringsstöd.

Patienter som återhämtar sig från kritisk sjukdom löper risk att utveckla "kritisk sjukdom polyneuropati." Denna sjukdom åtföljs av svaghet i andnings- och perifera muskler, minskade senreflexer och sensoriska störningar. Behandlingen är symtomatisk. Det finns bevis för att långvarig administrering av aminosteroid muskelavslappnande medel (vekuronium) kan orsaka ihållande muskelförlamning. Därför rekommenderas inte vecuronium för långvarig neuromuskulär blockad.

Indikationer för avvänjning från mekanisk ventilation

Beslutet att inleda avvänjning från respirator är ofta subjektivt och baserat på klinisk erfarenhet.

De vanligaste indikationerna för avvänjning från artificiell lungventilation (ALV) är dock följande tillstånd:

Adekvat terapi och positiv dynamik hos den underliggande sjukdomen;
Andningsfunktion:
- BH< 35 в мин;
- FiO 2< 0,5, SaO2 >90 %, PEEP< 10 см вод. ст.;
- DO > 5 ml/kg;
- VC > 10 ml/kg;
Minut ventilation< 10 л/мин;
Ingen infektion eller hypertermi;
Hemodynamisk stabilitet och EBV.

Före avvänjning bör det inte finnas några tecken på kvarvarande neuromuskulär blockad, och dosen av lugnande medel bör hållas till ett minimum för att tillåta adekvat kontakt med patienten. I händelse av att patientens medvetande är deprimerat, i närvaro av agitation och frånvaro av hostreflex, är avvänjning från artificiell lungventilation (ALV) ineffektiv.

Metoder för avvänjning från konstgjord ventilation

Det är fortfarande oklart vilken metod för avvänjning från artificiell lungventilation (ALV) som är den mest optimala.

Det finns flera huvudsätt för avvänjning från en respirator:

Spontant andningstest utan stöd av en konstgjord lungventilationsanordning (ventilator). Den konstgjorda lungventilationsanordningen (ventilatorn) stängs tillfälligt av och en T-formad kontakt eller andningskrets kopplas till endotrakealtuben för att utföra CPAP. Perioderna av spontan andning förlängs gradvis. Därmed får patienten möjlighet till fullt andningsarbete med viloperioder när artificiell lungventilation (ALV) återupptas.
Avvänjning med IMV-läge. Respiratorn levererar en inställd minimivolym av ventilation i patientens luftvägar, som gradvis reduceras så snart patienten kan öka andningsarbetet. I det här fallet kan hårdvaruinandningen synkroniseras med ens eget inandningsförsök (SIMV).
Avvänjning med tryckstöd. I detta läge tar enheten upp alla patientens inandningsförsök. Denna avvänjningsmetod innebär att nivån av tryckstöd gradvis minskas. Således blir patienten ansvarig för att öka volymen av spontan ventilation. När nivån av tryckstöd minskar till 5-10 cm vatten. Konst. ovanför PEEP kan du starta ett spontant andningstest med ett T-stycke eller CPAP.

Oförmåga att avvänja sig från mekanisk ventilation

Under processen för avvänjning från artificiell lungventilation (ALV) är det nödvändigt att noggrant övervaka patienten för att omedelbart identifiera tecken på trötthet i andningsmusklerna eller oförmåga att avvänja sig från respiratorn. Dessa tecken inkluderar rastlöshet, andnöd, minskad tidalvolym (VT) och hemodynamisk instabilitet, främst takykardi och hypertoni. I denna situation är det nödvändigt att öka nivån av tryckstöd; det tar ofta många timmar för andningsmusklerna att återhämta sig. Det är optimalt att börja avvänjning från en respirator på morgonen för att säkerställa tillförlitlig övervakning av patientens tillstånd under hela dagen. Vid långvarig avvänjning från artificiell lungventilation (ALV) rekommenderas att öka nivån av tryckstöd på natten för att säkerställa tillräcklig vila för patienten.

Trakeostomi på intensivvårdsavdelningen

Den vanligaste indikationen för trakeostomi på intensivvårdsavdelningen är att underlätta förlängd mekanisk ventilation (ALV) och processen för avvänjning från respiratorn. Trakeostomi minskar graden av sedering och förbättrar därmed förmågan att kommunicera med patienten. Dessutom ger det en effektiv toalett av trakeobronkialträdet för de patienter som inte självständigt kan tömma sputum som ett resultat av dess överproduktion eller svaghet i muskeltonus. En trakeostomi kan utföras i operationssalen som alla andra kirurgiska ingrepp; dessutom kan den utföras på intensivvårdsavdelningen vid patientens säng. Det används ofta för att utföra det. Tiden för att byta från en endotrakealtub till en trakeostomi bestäms individuellt. I regel utförs trakeostomi om det finns stor sannolikhet för långvarig konstgjord lungventilation (ALV) eller problem med avvänjning från respiratorn. Trakeostomi kan åtföljas av ett antal komplikationer. Dessa inkluderar tubblockering, tubdisposition, smittsamma komplikationer och blödningar. Blödning kan direkt komplicera operation; under den långvariga postoperativa perioden kan den vara erosiv till sin natur på grund av skador på stora blodkärl (till exempel den innominata artären). Andra indikationer för trakeostomi är obstruktion av de övre luftvägarna och skydd av lungorna från aspiration när laryngofaryngeala reflexer dämpas. Dessutom kan trakeostomi utföras som en del av anestetisk eller kirurgisk behandling för ett antal procedurer (t.ex. laryngektomi).

Gillade en medicinsk artikel, nyheter, föreläsning om medicin från kategorin

På grund av egenskaper hos andningsbiomekanik, som är inneboende i de flesta metoder för konstgjord ventilation, åtföljs av ett antal negativa effekter. Ökningen av trycket i luftvägarna och det transpulmonella trycket som uppstår under inandningsfasen förvärrar ojämnheten i ventilation och blodflöde i lungorna, minskar det venösa återflödet av blod till hjärtat, vilket åtföljs av depression av hjärtminutvolymen, ökad perifer kärlmotstånd och i slutändan påverkar transporten av syre till hjärtat.

Framförallt de klart negativa effekterna av mekanisk ventilation manifesteras i larynx- och bröstkirurgi, såväl som under intensivvård hos äldre patienter och hos personer med samtidig patologi i andnings- och cirkulationsorganen. Därför är det inte förvånande att under hela användningen av mekanisk ventilation fortsätter sökandet efter sätt att minska dessa negativa egenskaper hos konstgjord ventilation.

Slutligen tid Stora framsteg har gjorts i detta avseende. Nya modeller av multifunktionella andningsskydd har dykt upp som avsevärt minskar de negativa effekterna av mekanisk ventilation. En betydande prestation i dessa modeller är förmågan att implementera ett antal lägen för extra ventilation, vilket bidrog till en betydande ökning av effektiviteten av andningsstöd under intensivvård hos de mest allvarliga patienterna med akuta störningar av gasutbyte och hemodynamik.

I några modeller moderna andningsskydd (NPB-840, Puritan Bennett, USA och G-5, Hamilton Medical, Schweiz) ger automatisk reglering av andningsmekaniska parametrar som svar på förändringar i elastiskt och aerodynamiskt motstånd i andningsvägarna. Designinnovationer inom modern andningsutrustning för gradvis dess funktionalitet närmare den hos en "ideal" andningsmask.

Det finns dock kvar många fler situationer, där funktionaliteten hos sådana andningsskydd inte är tillräckligt effektiv.
Detta, för det första, ger andningsstöd under anestesi vid larynx- och lungkirurgi, särskilt i fall där tätheten i patientens luftvägar oundvikligen äventyras.

Dessa är lungskador, åtföljd av förstörelse av trakeobronkialträdet och/eller parenkym med förekomsten av pneumothorax eller pneumomediastinum.
Det här är situationer när gasutbytet i alveolo-kapillärsektorn i luftvägarna är signifikant försämrad (svårt andnödsyndrom, lunginflammation med omfattande skador på lungparenkymet, olika lungemboli).

Det här är situationer när akut tillgång till luftvägarna krävs när luftrörsintubation är svår eller omöjlig och maskventilation är ineffektiv.
I de flesta av ovanstående situationer verklig hjälp kan ges genom användning av jetventilation, inklusive högfrekvent ventilation (HFV). Jämfört med traditionell (konvektiv) ventilation har denna metod för mekanisk ventilation ett antal positiva effekter.

Högt tryck i luftvägarna vid mekanisk ventilation: orsaker

Komplikationer och biverkningar av långvarig konstgjord ventilation från matsmältningssystemet. Litteraturrecension.

Bibliografi

Indikationer för konstgjord ventilation av lungorna

Andningssvikt

Orsaker till andningssvikt

Otillräckligt gasutbyte

Otillräcklig andning

Luftvägsobstruktion

Huvudindikationer för artificiell ventilation av lungorna

Andra indikationer för artificiell lungventilation (ALV)

Typer av konstgjord ventilation

Typer av konstgjord ventilation

Artificiell lungventilation (ALV) i volym

Artificiell lungventilation (ALV) genom tryck

Metoder för konstgjord ventilation

Kontrollerad mekanisk ventilation (CMV)

Assisterad mekanisk ventilation (AMV)

Intermittent mekanisk ventilation (IMV)

Synkroniserad intermittent mekanisk ventilation (SIMV)

Tryckstödsventilation - PSV eller assisterad spontanandning - ASB

Positivt slutexspiratoriskt tryck (PEEP)

Start av mekanisk ventilation

Optimering av syresättning vid mekanisk ventilation

Förbättring av koldioxideliminering under mekanisk ventilation

Sedation för mekanisk ventilation

Problem under konstgjord ventilation

"Fighting the Fan"

Diagnos av ventilationsproblem

Avvänjning från mekanisk ventilation

Indikationer för avvänjning från mekanisk ventilation

Metoder för avvänjning från konstgjord ventilation

Oförmåga att avvänja sig från mekanisk ventilation

Trakeostomi på intensivvårdsavdelningen

Komplikationer och biverkningar av långvarig konstgjord ventilation
från matsmältningssystemet. Litteraturrecension.