Röda blodkroppar är de huvudsakliga bärarna av syre. Funktioner av röda blodkroppar. Transport, skyddande och reglerande En av erytrocyternas funktioner

E R I T R O C I T

(grekiska erythoros - röd, cytus - cell) - ett kärnkraftsfritt blodelement som innehåller hemoglobin. Den har formen av en bikonkav skiva med en diameter på 7-8 mikron, en tjocklek på 1-2,5 mikron. De är mycket flexibla och elastiska, deformeras lätt och passerar genom blodkapillärer med en diameter som är mindre än diametern på en röd blodkropp. De bildas i den röda benmärgen och förstörs i levern och mjälten. Livslängden för röda blodkroppar är 100-120 dagar. I de inledande faserna av deras utveckling har röda blodkroppar en kärna och kallas retikulocyter. När den mognar ersätts kärnan av andningspigment - hemoglobin, som utgör 90% av torrsubstansen i erytrocyter.

Normalt är blodnivån hos män 4 – 5 10 12 /l, hos kvinnor 3,7 – 5 10 12 /l, hos nyfödda upp till 6 10 12 /l. En ökning av antalet röda blodkroppar per volymenhet blod kallas erytrocytos (polyglobuli, polycytemi), en minskning kallas erytropeni. Den totala ytan av alla röda blodkroppar hos en vuxen är 3000-3800 m2, vilket är 1500-1900 gånger kroppens yta.

Funktioner av röda blodkroppar:

1) andningsvägar - på grund av hemoglobin, som fäster O 2 och CO 2 till sig själv;

2) näringsmässigt – adsorbera aminosyror på dess yta och leverera dem till kroppens celler;

3) skyddande – bindning av toxiner av antitoxiner på deras yta och deltagande i blodkoagulering;

4) enzymatisk – överföring av olika enzymer: kolsyraanhydras (karboanhydras), äkta kolinesteras, etc.;

5) buffert – bibehålla blodets pH i intervallet 7,36-7,42 med hjälp av hemoglobin;

6) kreativ – transporterar ämnen som utför intercellulära interaktioner, vilket säkerställer bevarandet av strukturen hos organ och vävnader. Till exempel, när levern skadas hos djur, börjar röda blodkroppar att transportera nukleotider, peptider och aminosyror från benmärgen till levern, vilket återställer detta organs struktur.

Hemoglobin är huvudkomponenten i röda blodkroppar och ger:

1) blodets andningsfunktion på grund av överföring av O 2 från lungorna till vävnader och CO 2 från celler till lungorna;

2) reglering av den aktiva reaktionen (pH) i blodet, med egenskaperna hos svaga syror (75% av blodets buffertkapacitet).

Enligt sin kemiska struktur är hemoglobin ett komplext protein - ett kromoprotein, bestående av globinproteinet och protesgruppen hem (fyra molekyler). Heme innehåller en järnatom som kan fästa och frigöra en syremolekyl. I detta fall förändras inte järnets valens, d.v.s. den förblir divalent.

Normalt bör humant blod helst innehålla 166,7 g/l hemoglobin. Hos män är den normala hemoglobinhalten i genomsnitt 130-160 g/l, hos kvinnor 120-140 g/l. En minskning av hemoglobinhalten i blodet är anemi färgindikatorn är graden av mättnad av röda blodkroppar med hemoglobin. Normalt är det 0,86-1. En minskning av färgindex uppstår vanligtvis med järnbrist i kroppen - järnbristanemi, en ökning över 1,0 - med brist på vitamin B 12 och folsyra. 1 g hemoglobin binder 1,34 ml syre. Skillnaden i innehållet av röda blodkroppar och hemoglobin hos män och kvinnor förklaras av den stimulerande effekten av manliga könshormoner på hematopoiesen och den hämmande effekten av kvinnliga könshormoner. Hemoglobin syntetiseras av erytroblaster och normoblaster i benmärgen. När röda blodkroppar förstörs omvandlas hemoglobin, efter att hem separeras, till gallpigment - bilirubin. Den senare kommer in i tarmen med galla, där den omvandlas till stercobilin och urobilin, utsöndras i avföring och urin. Under dagen förstörs ca 8 g hemoglobin och omvandlas till gallpigment, d.v.s. cirka 1 % av hemoglobinet som finns i blodet.


Skelettmuskler och myokard innehåller muskelhemoglobin, som kallas myoglobin. Dess protesgrupp, hem, är identisk med samma grupp av hemoglobinmolekylen i blodet, och proteindelen, globin, har en lägre molekylvikt än hemoglobinproteinet. Myoglobin binder upp till 14 % av den totala mängden syre i kroppen. Dess syfte är att tillföra syre till den arbetande muskeln vid sammandragningsögonblicket, när blodflödet i den minskar eller stannar.

Normalt finns hemoglobin i blodet i form av tre fysiologiska föreningar:

1) oxihemoglobin (HbO 2) - hemoglobin som har tillsatt O 2; finns i arteriellt blod, vilket ger det en ljus röd färg;

2) reducerat, eller reducerat, hemoglobin, deoxihemoglobin (Hb) - oxihemoglobin som har gett upp O 2; finns i venöst blod, som är mörkare till färgen än arteriellt blod;

3) karbhemoglobin (HbCO 2) – en förening av hemoglobin med koldioxid; finns i venöst blod.

Hemoglobin kan också bilda patologiska föreningar.

Järnhemoglobins affinitet för kolmonoxid överstiger dess affinitet för O 2, så även 0,1 % kolmonoxid i luften leder till omvandlingen av 80 % hemoglobin till karboxihemoglobin, som inte kan fästa O 2; vilket är livsfarligt. Mild kolmonoxidförgiftning är en reversibel process. Inandning av rent syre ökar nedbrytningshastigheten av karboxihemoglobin med 20 gånger.

Methemoglobin (MetHb) är en förening där hemjärn under inverkan av starka oxidationsmedel (anilin, Bertholet-salt, fenacetin etc.) omvandlas från tvåvärt till trevärt. När en stor mängd methemoglobin ackumuleras i blodet störs syretransporten till vävnaderna och döden kan inträffa.

L E Y K O C I T

(grekiska leukos - vita, cytus - cell), eller vita blodkroppar är en färglös kärncell som inte innehåller hemoglobin. Storleken på leukocyter är 8-20 mikron. De bildas i den röda benmärgen, lymfkörtlarna, mjälten och lymffolliklarna. 1 liter blod innehåller normalt 4 – 9 · 10 9 /l leukocyter. En ökning av antalet leukocyter i blodet kallas leukocytos, en minskning kallas leukopeni. Leukocyternas livslängd är i genomsnitt 15-20 dagar, lymfocyter - 20 år eller mer. Vissa lymfocyter lever under en persons liv.

Leukocyter delas in i två grupper: granulocyter (granulära) och agranulocyter (icke-granulära). Granulocytgruppen inkluderar neutrofiler, eosinofiler och basofiler, och agranulocytgruppen inkluderar lymfocyter och monocyter. Vid bedömning av förändringar i antalet leukocyter på kliniken läggs avgörande vikt inte så mycket på förändringar i deras antal, utan till förändringar i relationerna mellan olika typer av celler. Andelen enskilda former av leukocyter i blodet kallas leukocytformeln eller leukogram.

Det innebär överföring av olika ämnen i blodet. En specifik egenskap hos blod är transporten av O 2 och CO 2. Gastransporten utförs av röda blodkroppar och plasma.

Egenskaper för röda blodkroppar.(Eh).

Form: 85% Er är en bikonkav skiva, lätt deformerad, som är nödvändig för dess passage genom kapillären. Röda blodkroppars diameter = 7,2 – 7,5 µm.

Mer än 8 mikron – makrocyter.

Mindre än 6 mikron – mikrocyter.

Kvantitet:

M – 4,5 – 5,0 ∙ 10 12/l. . - erytrocytos.

F – 4,0 – 4,5 ∙ 10 12/l. ↓ - erytropeni.

Membran Eh lätt genomsläpplig för anjonerna HCO 3 – Cl, samt för O 2, CO 2, H +, OH -.

Låg permeabilitet för K+, Na+ (1 miljon gånger lägre än för anjoner).

Egenskaper hos erytrocyter.

1) Plasticitet– förmåga att genomgå reversibel deformation. När vi åldras minskar denna förmåga.

Omvandlingen av Er till sfärocyter leder till att de inte kan passera genom kapillären och hålls kvar i mjälten och fagocyteras.

Plasticiteten beror på membranets egenskaper och hemoglobinets egenskaper, på förhållandet mellan olika lipidfraktioner i membranet. Särskilt viktigt är förhållandet mellan fosfolipider och kolesterol, som bestämmer membranens fluiditet.

Detta förhållande uttrycks som en lipolytisk koefficient (LC):

Normalt LC = kolesterol / lecitin = 0,9

↓ kolesterol → ↓ membranmotstånd, flytbarhetsegenskapen förändras.

Lecitin → permeabilitet av erytrocytmembranet.

2) Osmotisk stabilitet hos erytrocyten.

R osm. i erytrocyter är högre än i plasma, vilket säkerställer cellturgor. Det skapas av en hög intracellulär koncentration av proteiner, mer än i plasma. I en hypoton lösning sväller Er, i en hyperton lösning krymper de.

3) Tillhandahålla kreativa kontakter.

Röda blodkroppar bär på olika ämnen. Detta säkerställer intercellulär interaktion.

Det har visat sig att när levern skadas börjar röda blodkroppar intensivt transportera nukleotider, peptider och aminosyror från benmärgen till levern, vilket hjälper till att återställa organets struktur.

4) Röda blodkroppars förmåga att sätta sig.

Albumin– lyofila kolloider, skapa ett hydreringsskal runt de röda blodkropparna och håll dem i suspension.

Globulinerlyofoba kolloider– minska hydreringsskalet och membranets negativa ytladdning, vilket bidrar till ökad erytrocytaggregation.

Förhållandet mellan albuminer och globuliner är proteinkoefficienten för BC. Bra

BC = albumin / globulin = 1,5 – 1,7

Med ett normalt proteinförhållande är ESR hos män 2 – 10 mm/timme; hos kvinnor 2 – 15 mm/timme.

5) Aggregation av röda blodkroppar.

När blodflödet saktar ner och blodets viskositet ökar, bildar röda blodkroppar aggregat som leder till reologiska störningar. Det händer:

1) med traumatisk chock;

2) kollaps efter infarkt;

3) peritonit;

4) akut tarmobstruktion;

5) brännskador;

5) akut pankreatit och andra tillstånd.

6) Förstörelse av röda blodkroppar.

Livslängden för en erytrocyt i floden är ~120 dagar. Under denna period utvecklas fysiologiskt cellåldring. Cirka 10 % av de röda blodkropparna förstörs normalt i kärlbädden, resten i levern och mjälten.

Funktioner av röda blodkroppar.

1) Transport av O 2, CO 2, AK, peptider, nukleotider till olika organ för regenerativa processer.

2) Förmågan att adsorbera giftiga produkter av endogent och exogent, bakteriellt och icke-bakteriellt ursprung och inaktivera dem.

3) Deltagande i regleringen av blodets pH på grund av hemoglobinbufferten.

4) Er. delta i blodkoagulation och fibrinolys, sorberande faktorer av koagulations- och antikoaguleringssystemen på hela ytan.

5) Eh. delta i immunologiska reaktioner, såsom agglutination, eftersom deras membran innehåller antigener - agglutinogener.

Hemoglobinets funktioner.

Finns i röda blodkroppar. Hemoglobin står för 34 % av den totala och 90–95 % av den torra massan av de röda blodkropparna. Den tillhandahåller transport av O 2 och CO 2. Detta är ett kromoprotein. Består av 4 järnhaltiga hemgrupper och en globinproteinrest. Järn Fe 2+.

M. från 130 till 160 g/l (genomsnitt 145 g/l).

F. från 120 till 140g/l.

Hb-syntes börjar i normocyter. När erytroidcellen mognar minskar Hb-syntesen. Mogna erytrocyter syntetiserar inte HB.

Processen för Hb-syntes under erytropoes är associerad med konsumtionen av endogent järn.

När röda blodkroppar förstörs bildas gallpigmentet bilirubin av hemoglobin, som omvandlas till sterkobilin i tarmen, och till urobilin i njurarna och utsöndras i avföring och urin.

Typer av hemoglobin.

7 – 12 veckors intrauterin utveckling - Nv R (primitiv). Vid 9:e veckan - HB F (foster). Vid födseln dyker Nv A upp.

Under det första levnadsåret ersätts Hb F helt med Hb A.

Hb P och Hb F har högre affinitet för O 2 än Hb A, dvs förmågan att mättas med O 2 med lägre halt i blodet.

Affinitet bestäms av globiner.

Förbindelser av hemoglobin med gaser.

Kombinationen av hemoglobin med syre kallas oxihemoglobin (HbO 2), som ger den röda färgen på artärblod.

Blodets syrekapacitet (BOC).

Detta är mängden syre som kan binda 100 g blod. Det är känt att ett g hemoglobin binder 1,34 ml O 2. KEK = Hb∙1,34. För arteriellt blod är kek = 18 – 20 vol% eller 180 – 200 ml/l blod.

Syrekapaciteten beror på:

1) mängden hemoglobin.

2) blodtemperatur (den minskar när blodet värms upp)

3) pH (minskar under försurning)

Patologiska kopplingar av hemoglobin med syre.

När det utsätts för starka oxidationsmedel omvandlas Fe 2+ till Fe 3+ - detta är en stark förening som kallas methemoglobin. När det ackumuleras i blodet inträffar döden.

Hemoglobinföreningar med CO 2

kallas karbhemoglobin HBCO 2. Arteriellt blod innehåller 52 vol% eller 520 ml/l. I venerna – 58vol% eller 580 ml/l.

Den patologiska kombinationen av hemoglobin med CO kallas karboxihemoglobin (HbCO). Närvaron av till och med 0,1 % CO i luften omvandlar 80 % av hemoglobinet till karboxihemoglobin. Anslutningen är stabil. Under normala förhållanden sönderfaller den mycket långsamt.

Hjälp med kolmonoxidförgiftning.

1) ge tillgång till syre

2) inandning av rent syre ökar nedbrytningshastigheten för karboxihemoglobin med 20 gånger.

Myoglobin.

Detta är hemoglobin, som finns i muskler och myokard. Ger syrebehov vid kontraktion med upphörande av blodflödet (statisk spänning av skelettmuskler).

Erytrokinetik.

Detta hänvisar till utvecklingen av röda blodkroppar, deras funktion i kärlbädden och förstörelse.

Erytropoes

Hemocytopoes och erytropoes förekommer i myeloid vävnad. Utvecklingen av alla bildade element kommer från en pluripotent stamcell.

LLP → SC → CFU ─GEMM

KPT-l KPV-l N E B

Faktorer som påverkar stamcellsdifferentiering.

1. Lymfokiner. Utsöndras av leukocyter. Många lymfokiner - minskad differentiering mot erytroidserien. Minskade lymfokinnivåer – ökad bildning av röda blodkroppar.

2. Den huvudsakliga stimulatorn för erytropoes är syrehalten i blodet. En minskning av O 2 -halt och kronisk O 2 -brist är en systembildande faktor som uppfattas av centrala och perifera kemoreceptorer. Kemoreceptorn för det juxtaglomerulära komplexet i njuren (JGC) är viktig. Det stimulerar bildningen av erytropoietin, vilket ökar:

1) stamcellsdifferentiering.

2) påskyndar mognaden av röda blodkroppar.

3) påskyndar frisättningen av röda blodkroppar från benmärgsdepån

I det här fallet finns det Sann(absolut)erytrocytos. Antalet röda blodkroppar i kroppen ökar.

Falsk erytrocytos uppstår när det finns en tillfällig minskning av syre i blodet

(till exempel under fysiskt arbete). I detta fall lämnar röda blodkroppar depån och deras antal ökar endast per volymenhet blod och inte i kroppen.

Erytropoes

Bildandet av röda blodkroppar sker genom interaktionen av erytroida celler med benmärgsmakrofager. Dessa cellulära associationer kallas erytroblastiska öar (EOs).

EO-makrofager påverkar proliferation och mognad av röda blodkroppar genom:

1) fagocytos av kärnor som trycks ut av cellen;

2) flödet av ferritin och andra plastmaterial från makrofagen till erytroblasterna;

3) utsöndring av erytropoietinaktiva substanser;

4) skapa gynnsamma förutsättningar för utvecklingen av erytroblaster.

Bildning av röda blodkroppar

200 – 250 miljarder röda blodkroppar produceras per dag

proerytroblast (fördubbling).

2

basofil

basofila erytroblaster av första ordningen.

4 basofila EB:er av andra ordningen.

8 polykromatfila erytroblaster av första ordningen.

polykromatofila

16 polykromatofila erytroblaster av andra ordningen.

32 PCP normoblaster.

3

oxifil

2 oxifila normoblaster, nukleär utstötning.

32 retikulocyter.

32 röda blodkroppar.

Faktorer som är nödvändiga för bildandet av röda blodkroppar.

1) Järn behövs för hemsyntes. Kroppen får 95 % av sitt dagliga behov från förstörda röda blodkroppar. 20 – 25 mg Fe krävs dagligen.

Järndepå.

1) Ferritin– i makrofager i levern, tarmslemhinnan.

2) Hemosiderin– i benmärg, lever, mjälte.

Järnreserver behövs för en akut förändring i syntesen av röda blodkroppar. Fe i kroppen är 4 - 5 g, varav ¼ är reserv Fe, resten är funktionellt. 62–70 % av det finns i röda blodkroppar, 5–10 % i myoglobin och resten i vävnader, där det är involverat i många metaboliska processer.

I benmärgen tas Fe upp till övervägande del av basofila och polykromatofila pronormoblaster.

Järn levereras till erytroblaster i kombination med ett plasmaprotein – transferrin.

I mag-tarmkanalen absorberas järn bättre i 2-valenstillståndet. Detta tillstånd stöds av askorbinsyra, fruktos, AA - cystein, metionin.

Järn, som är en del av gemma (i köttprodukter, blodkorvar) absorberas bättre i tarmen än järn från växtprodukter 1 mcg tas upp dagligen.

Vitaminernas roll.

I 12 – yttre faktor för hematopoiesis (för syntes av nukleoproteiner, mognad och delning av cellkärnor).

Vid B 12-brist bildas megaloblaster, av vilka megalocyter har kort livslängd. Resultatet är anemi. Anledning B 12 – brist – brist på inneboende faktor Castle (glykoprotein som binder B 12 , skyddar B 12 från nedbrytning av matsmältningsenzymer). Castle factor brist är associerad med atrofi av magslemhinnan, särskilt hos äldre. Reserver B 12 i 1 – 5 år, men dess utarmning leder till sjukdom.

12 finns i levern, njurarna och äggen. Dagsbehovet är 5 mcg.

Folsyra DNA, globin (stödjer DNA-syntes i benmärgsceller och globinsyntes).

Dagsbehovet är 500 - 700 mcg, det finns en reserv på 5 - 10 mg, en tredjedel av det i levern.

Brist B 9 – anemi associerad med accelererad förstörelse av röda blodkroppar.

Finns i grönsaker (spenat), jäst, mjölk.

I 6 – pyridoxin – för bildning av hem.

I 2 – för bildandet av stroma, orsakar brist hyporegenerativ anemi.

Pantotensyra – syntes av fosfolipider.

C-vitamin – stöder huvudstadierna av erytropoes: metabolism av folsyra, järn (hemsyntes).

Vitamin E – skyddar fosfolipiderna i erytrocytmembranet från peroxidation, vilket ökar hemolysen av erytrocyter.

RR – Samma.

Mikroelement Ni, Co, selen samarbetar med vitamin E, Zn - 75% av det finns i erytrocyter som en del av kolsyraanhydras.

Anemi:

1) på grund av en minskning av antalet röda blodkroppar;

2) minskning av hemoglobinhalten;

3) båda skälen tillsammans.

Stimulering av erytropoes förekommer under påverkan av ACTH, glukokortikoider, TSH,

katekolaminer genom β - AR, androgener, prostaglandiner (PGE, PGE 2), det sympatiska systemet.

Bromsar hämmare av erytropoes under graviditet.

Anemi

1) på grund av en minskning av antalet röda blodkroppar

2) minskning av mängden hemoglobin

3) båda skälen tillsammans.

Erytrocyternas funktion i kärlbädden

Kvaliteten på röda blodkroppars funktion beror på:

1) röda blodkroppars storlek

2) former av röda blodkroppar

3) typ av hemoglobin i röda blodkroppar

4) mängden hemoglobin i röda blodkroppar

4) antalet röda blodkroppar i perifert blod. Detta på grund av depåns arbete.

Förstörelse av röda blodkroppar

De lever högst 120 dagar, i genomsnitt 60 - 90 dagar.

Med åldrandet minskar ATP-produktionen under glukosmetabolismen. Detta resulterar:

1) till en kränkning av den joniska sammansättningen av erytrocytinnehållet. Som ett resultat - osmotisk hemolys i kärlet;

2) Brist på ATP leder till störningar av elasticiteten i erytrocytmembranet och orsakar mekanisk hemolys i kärlet;

Vid intravaskulär hemolys frisätts hemoglobin i plasman, binder till plasmahaptoglobin och lämnar plasman för att absorberas av leverparenkymet.

Dens huvudsakliga funktion är att transportera syre (O2) från lungorna till vävnaderna och koldioxid (CO2) från vävnaderna till lungorna.

Mogna röda blodkroppar har ingen kärna eller cytoplasmatiska organeller. Därför är de inte kapabla till protein- eller lipidsyntes eller ATP-syntes i processerna för oxidativ fosforylering. Detta minskar erytrocyternas eget syrebehov kraftigt (inte mer än 2% av det totala syre som transporteras av cellen), och ATP-syntes sker under den glykolytiska nedbrytningen av glukos. Cirka 98% av massan av proteiner i cytoplasman av en erytrocyt är.

Cirka 85% av röda blodkroppar, kallade normocyter, har en diameter på 7-8 mikron, en volym på 80-100 (femtoliter, eller mikron 3) och en form - i form av bikonkava skivor (diskocyter). Detta ger dem en stor gasutbytesarea (totalt för alla röda blodkroppar är cirka 3800 m2) och minskar diffusionsavståndet för syre till platsen för dess bindning med hemoglobin. Cirka 15 % av röda blodkroppar har olika former, storlekar och kan ha processer på cellernas yta.

Fullfjädrade "mogna" röda blodkroppar har plasticitet - förmågan att genomgå reversibel deformation. Detta gör att de kan passera genom kärl med en mindre diameter, i synnerhet genom kapillärer med en lumen på 2-3 mikron. Denna förmåga att deformeras säkerställs på grund av membranets flytande tillstånd och den svaga interaktionen mellan fosfolipider, membranproteiner (glykoforiner) och cytoskelettet hos intracellulära matrisproteiner (spektrin, ankyrin, hemoglobin). Under åldringsprocessen av erytrocyter, kolesterol och fosfolipider med ett högre innehåll av fettsyror ackumuleras i membranet, irreversibel aggregering av spektrin och hemoglobin inträffar, vilket orsakar störningar av membranstrukturen, formen på erytrocyter (från diskocyter förvandlas de till sfärocyter) och deras plasticitet. Sådana röda blodkroppar kan inte passera genom kapillärer. De fångas och förstörs av makrofager i mjälten, och några av dem hemolyseras inuti kärlen. Glykoforiner ger hydrofila egenskaper till den yttre ytan av röda blodkroppar och elektrisk (zeta) potential. Därför stöter röda blodkroppar bort varandra och suspenderas i plasman, vilket bestämmer blodets suspensionsstabilitet.

Erytrocytsedimentationshastighet (ESR)

Erytrocytsedimentationshastighet (ESR)- en indikator som kännetecknar sedimenteringen av blodets erytrocyter när ett antikoagulant (till exempel natriumcitrat) tillsätts. ESR bestäms genom att mäta höjden på plasmakolonnen ovanför de röda blodkropparna som deponeras i en vertikalt placerad speciell kapillär i 1 timme. Mekanismen för denna process bestäms av det funktionella tillståndet för den röda blodkroppen, dess laddning, proteinet plasmans sammansättning och andra faktorer.

Den specifika vikten hos röda blodkroppar är högre än hos blodplasma, så i en kapillär med blod som inte kan koagulera, sätter de sig långsamt. ESR hos friska vuxna är 1-10 mm/h hos män och 2-15 mm/h hos kvinnor. Hos nyfödda är ESR 1-2 mm/h, och hos äldre är det 1-20 mm/h.

De viktigaste faktorerna som påverkar ESR inkluderar: antalet, formen och storleken på röda blodkroppar; kvantitativt förhållande mellan olika typer av blodplasmaproteiner; innehåll av gallpigment etc. En ökning av innehållet av albumin och gallpigment, samt en ökning av antalet röda blodkroppar i blodet orsakar en ökning av cellers zetapotential och en minskning av ESR. En ökning av innehållet av globuliner och fibrinogen i blodplasman, en minskning av albuminhalten och en minskning av antalet röda blodkroppar åtföljs av en ökning av ESR.

En av anledningarna till det högre ESR-värdet hos kvinnor, jämfört med män, är det lägre antalet röda blodkroppar i blodet hos kvinnor. ESR ökar under torrätning och fasta, efter vaccination (på grund av en ökning av innehållet av globuliner och fibrinogen i plasma) och under graviditet. En nedgång i ESR kan observeras när blodets viskositet ökar på grund av ökad avdunstning av svett (till exempel när de utsätts för höga yttre temperaturer), med erytrocytos (till exempel hos invånare i höga berg eller hos klättrare, hos nyfödda).

Antal röda blodkroppar

Antalet röda blodkroppar i perifert blod hos en vuxenär: hos män - (3,9-5,1)*10 12 celler/l; hos kvinnor - (3,7-4,9). 10 12 celler/l. Deras antal vid olika åldersperioder hos barn och vuxna visas i tabell. 1. Hos äldre personer närmar sig antalet röda blodkroppar i genomsnitt den nedre normalgränsen.

En ökning av antalet röda blodkroppar per volymenhet blod över den övre normalgränsen kallas erytrocytos: för män - över 5,1. 10 12 röda blodkroppar/l; för kvinnor - över 4,9. 10 12 röda blodkroppar/l. Erytrocytos kan vara relativ eller absolut. Relativ erytrocytos (utan aktivering av erytropoes) observeras när blodviskositeten ökar hos nyfödda (se tabell 1), under fysiskt arbete eller när kroppen utsätts för hög temperatur. Absolut erytrocytos är en konsekvens av ökad erytropoes som observeras under mänsklig anpassning till höga höjder eller hos uthållighetstränade individer. Erygrocytos utvecklas med vissa blodsjukdomar (erytremi) eller som ett symptom på andra sjukdomar (hjärt- eller lungsvikt, etc.). Med någon typ av erytrocytos ökar vanligtvis innehållet av hemoglobin och hematokrit i blodet.

Tabell 1. Röda blodparametrar hos friska barn och vuxna

Röda blodkroppar 10 12 /l

Retikulocyter, %

Hemoglobin, g/l

hematokrit, %

MCHC g/100 ml

Nyfödda

1:a veckan

6 månader

Vuxna män

Vuxna kvinnor

Notera. MCV (medelkroppsvolym) - genomsnittlig volym av röda blodkroppar; MCH (medelkorpuskulärt hemoglobin) är den genomsnittliga hemoglobinhalten i en röd blodkropp; MCHC (mean corpuscular hemoglobinkoncentration) - hemoglobinhalt i 100 ml röda blodkroppar (hemoglobinkoncentration i en röd blodkropp).

Erytropeni- detta är en minskning av antalet röda blodkroppar i blodet under den nedre normalgränsen. Det kan också vara relativt och absolut. Relativ erytropeni observeras med ett ökat vätskeintag i kroppen med oförändrad erytropoes. Absolut erytropeni (anemi) är en konsekvens av: 1) ökad blodförstöring (autoimmun hemolys av erytrocyter, överdriven blodförstörande funktion i mjälten); 2) en minskning av effektiviteten av erytropoes (med brist på järn, vitaminer (särskilt grupp B) i livsmedel, frånvaron av intern Castle-faktor och otillräcklig absorption av vitamin B 12); 3) blodförlust.

Huvudfunktionerna hos röda blodkroppar

Transportfunktion består av överföring av syre och koldioxid (luftvägs- eller gastransport), näringsämnen (proteiner, kolhydrater etc.) och biologiskt aktiva (NO) ämnen. Skyddsfunktion röda blodkroppar ligger i deras förmåga att binda och neutralisera vissa gifter, samt delta i blodkoaguleringsprocesser. Regulatorisk funktion erytrocyter ligger i deras aktiva deltagande i att upprätthålla kroppens syra-bastillstånd (blods pH) med hjälp av hemoglobin, som kan binda CO 2 (och därigenom minska halten H 2 CO 3 i blodet) och har amfolytiska egenskaper. Röda blodkroppar kan också delta i kroppens immunologiska reaktioner, vilket beror på närvaron i deras cellmembran av specifika föreningar (glykoproteiner och glykolipider) som har egenskaperna hos antigener (aglutinogener).

Livscykeln för röda blodkroppar

Platsen för bildandet av röda blodkroppar i den vuxna människokroppen är den röda benmärgen. I processen för erytropoes bildas retikulocyter från en pluripotent hematopoetisk stamcell (PSHC) genom en serie mellanstadier, som kommer in i det perifera blodet och förvandlas till mogna erytrocyter efter 24-36 timmar. Deras livslängd är 3-4 månader. Dödsplatsen är mjälten (fagocytos av makrofager upp till 90%) eller intravaskulär hemolys (vanligtvis upp till 10%).

Funktioner av hemoglobin och dess föreningar

Huvudfunktionerna hos röda blodkroppar bestäms av närvaron av ett speciellt protein i deras sammansättning -. Hemoglobin binder, transporterar och frigör syre och koldioxid, säkerställer blodets andningsfunktion, deltar i regleringen, utför reglerande och buffertfunktioner och ger även röda blodkroppar och blod deras röda färg. Hemoglobin utför sina funktioner endast när det finns i röda blodkroppar. I fallet med hemolys av röda blodkroppar och frisättning av hemoglobin i plasma kan det inte utföra sina funktioner. Hemoglobin i plasma binder till proteinet haptoglobin, det resulterande komplexet fångas upp och förstörs av cellerna i det fagocytiska systemet i levern och mjälten. Med massiv hemolys avlägsnas hemoglobin från blodet av njurarna och uppträder i urinen (hemoglobinuri). Dess halveringstid är cirka 10 minuter.

Hemoglobinmolekylen har två par polypeptidkedjor (globin är proteindelen) och 4 hemer. Heme är en komplex förening av protoporfyrin IX med järn (Fe 2+), som har den unika förmågan att fästa eller donera en syremolekyl. Samtidigt förblir det järn som syre tillsätts tvåvärt, det kan också lätt oxideras till trevärt. Hem är en aktiv eller så kallad protesgrupp, och globin är en proteinbärare av hem, vilket skapar en hydrofob ficka för det och skyddar Fe 2+ från oxidation.

Det finns ett antal molekylära former av hemoglobin. Blodet från en vuxen innehåller HbA (95-98 % HbA 1 och 2-3 % HbA 2) och HbF (0,1-2 %). Hos nyfödda dominerar HbF (nästan 80%) och hos fostret (upp till 3 månaders ålder) dominerar hemoglobin typ Gower I.

Den normala hemoglobinhalten i blodet hos män är i genomsnitt 130-170 g/l, hos kvinnor - 120-150 g/l, hos barn - beror på ålder (se tabell 1). Den totala hemoglobinhalten i perifert blod är cirka 750 g (150 g/l. 5 l blod = 750 g). Ett gram hemoglobin kan binda 1,34 ml syre. Optimal prestation av andningsfunktionen av röda blodkroppar observeras när deras hemoglobinhalt är normalt. Innehållet (mättnad) av hemoglobin i en erytrocyt återspeglas av följande indikatorer: 1) färgindex (CI); 2) MCH - genomsnittlig hemoglobinhalt i en erytrocyt; 3) MCHC - hemoglobinkoncentration i erytrocyten. Röda blodkroppar med normalt hemoglobininnehåll kännetecknas av CP = 0,8-1,05; MCH = 25,4-34,6 pg; MCHC = 30-37 g/dL och kallas normokrom. Celler med minskat hemoglobininnehåll har cirros< 0,8; МСН < 25,4 пг; МСНС < 30 г/дл и получили название гипохромных. Эритроциты с повышенным содержанием гемоглобина (ЦП >1,05; MCH > 34,6 pg; MCHC > 37 g/dL) kallas hyperkrom.

Orsaken till hypokromi av erytrocyter är oftast deras bildning under tillstånd av järnbrist (Fe 2+) i kroppen, och hyperkromi - under tillstånd av brist på vitamin B 12 (cyanokobalamin) och (eller) folsyra. I ett antal områden i vårt land finns en låg halt av Fe 2+ i vatten. Därför har deras invånare (särskilt kvinnor) en ökad sannolikhet att utveckla hypokrom anemi. För att förhindra det är det nödvändigt att kompensera för bristen på järnintag från vatten med livsmedelsprodukter som innehåller det i tillräckliga mängder eller med speciella preparat.

Hemoglobinföreningar

Hemoglobin bundet till syre kallas oxihemoglobin (HbO 2). Dess innehåll i arteriellt blod når 96-98%; НbО 2 som gav upp O 2 efter dissociation kallas reducerad (ННb). Hemoglobin binder koldioxid och bildar karbohemoglobin (HbCO 2). Bildandet av HbCO 2 främjar inte bara transporten av CO 2, utan minskar också bildningen av kolsyra och bibehåller därigenom bikarbonatbufferten i blodplasman. Oxyhemoglobin, reducerat hemoglobin och karbhemoglobin kallas fysiologiska (funktionella) föreningar av hemoglobin.

Karboxihemoglobin är en förening av hemoglobin med kolmonoxid (CO - kolmonoxid). Hemoglobin har en betydligt större affinitet för CO än för syre, och bildar karboxihemoglobin vid låga koncentrationer av CO, förlorar förmågan att binda syre och skapar ett hot mot livet. En annan icke-fysiologisk hemoglobinförening är methemoglobin. I det oxideras järn till det trevärda tillståndet. Methemoglobin kan inte ingå en reversibel reaktion med O2 och är en funktionellt inaktiv förening. När det ackumuleras för mycket i blodet finns det också ett hot mot människoliv. I detta avseende kallas methemoglobin och karboxihemoglobin också patologiska hemoglobinföreningar.

Hos en frisk person finns methemoglobin ständigt i blodet, men i mycket små mängder. Bildandet av methemoglobin sker under påverkan av oxidationsmedel (peroxider, nitroderivat av organiska ämnen, etc.), som ständigt kommer in i blodet från cellerna i olika organ, särskilt tarmarna. Bildningen av methemoglobin begränsas av antioxidanter (glutation och askorbinsyra) som finns i erytrocyter, och dess reduktion till hemoglobin sker genom enzymatiska reaktioner som involverar erytrocytdehydrogenasenzymer.

Erytropoes

Erytropoes - Detta är processen för bildandet av röda blodkroppar från PSGC. Antalet röda blodkroppar som finns i blodet beror på förhållandet mellan röda blodkroppar som bildas och förstörs i kroppen samtidigt. Hos en frisk person är antalet bildade och förstörda röda blodkroppar lika, vilket under normala förhållanden säkerställer upprätthållandet av ett relativt konstant antal röda blodkroppar i blodet. Uppsättningen av kroppsstrukturer, inklusive perifert blod, organ för erytropoes och förstörelse av röda blodkroppar kallas erytron.

Hos en frisk vuxen uppträder erytropoes i det hematopoetiska utrymmet mellan sinusoiderna i den röda benmärgen och fullbordas i blodkärlen. Under påverkan av signaler från mikromiljöceller aktiverade av destruktionsprodukterna av erytrocyter och andra blodkroppar, differentierar tidigt verkande faktorer av PSGC till engagerade oligopotenta (myeloid) och sedan till unipotenta hematopoetiska stamceller av erytroidserien (UPE-E). Ytterligare differentiering av erytroida celler och bildandet av de omedelbara prekursorerna till erytrocyter - retikulocyter - sker under inverkan av sent verkande faktorer, bland vilka hormonet erytropoietin (EPO) spelar en nyckelroll.

Retikulocyter kommer in i det cirkulerande (perifera) blodet och omvandlas till röda blodkroppar inom 1-2 dagar. Innehållet av retikulocyter i blodet är 0,8-1,5% av antalet röda blodkroppar. Livslängden för röda blodkroppar är 3-4 månader (i genomsnitt 100 dagar), varefter de elimineras från blodomloppet. Cirka (20-25) byts ut i blodet per dag. 10 10 röda blodkroppar är retikulocyter. Effektiviteten av erytropoes är 92-97%; 3-8% av erytrocytprekursorceller fullbordar inte differentieringscykeln och förstörs i benmärgen av makrofager - ineffektiv erytropoes. Under speciella förhållanden (till exempel stimulering av erytropoes i anemi) kan ineffektiv erytropoes nå 50%.

Erytropoes beror på många exogena och endogena faktorer och regleras av komplexa mekanismer. Det beror på tillräckligt intag av vitaminer, järn, andra mikroelement, essentiella aminosyror, fettsyror, protein och energi. Deras otillräckliga intag leder till utvecklingen av näringsmässiga och andra former av bristanemi. Bland de endogena faktorerna som reglerar erytropoesen ges cytokiner, särskilt erytropoietin, den ledande platsen. EPO är ett glykoproteinhormon och den främsta regulatorn av erytropoes. EPO stimulerar proliferation och differentiering av alla erytrocytprekursorceller, med början BFU-E, ökar hemoglobinsynteshastigheten i dem och hämmar deras apoptos. Hos en vuxen är den huvudsakliga platsen för EPO-syntesen (90%) de peritubulära cellerna i nattcellerna, där bildningen och utsöndringen av hormonet ökar med en minskning av syrespänningen i blodet och i dessa celler. Syntesen av EPO i njurarna förbättras under påverkan av tillväxthormon, glukokortikoider, testosteron, insulin, noradrenalin (genom stimulering av β1-adrenerga receptorer). EPO syntetiseras i små mängder i leverceller (upp till 9%) och benmärgsmakrofager (1%).

På kliniken används rekombinant erytropoietin (rHuEPO) för att stimulera erytropoes.

Kvinnliga könshormoner östrogener hämmar erytropoes. Nervös reglering av erytropoes utförs av ANS. I detta fall åtföljs en ökning av tonen i den sympatiska avdelningen av en ökning av erytropoesen och en minskning av den parasympatiska tonen.

Och sedan distribuerar de det (syre) i hela djurets kropp.

Encyklopedisk YouTube

  • 1 / 5

    Röda blodkroppar är högspecialiserade celler vars funktion är att transportera syre från lungorna till kroppsvävnader och transportera koldioxid (CO 2 ) i motsatt riktning. Hos ryggradsdjur, förutom däggdjur, har röda blodkroppar en kärna i röda blodkroppar från däggdjur finns det ingen kärna.

    Däggdjurserytrocyter är de mest specialiserade, berövade en kärna och organeller i moget tillstånd och har formen av en bikonkav skiva, vilket bestämmer ett högt förhållande mellan area och volym, vilket underlättar gasutbytet. Funktioner hos cytoskelettet och cellmembranet tillåter röda blodkroppar att genomgå betydande deformationer och återställa sin form (mänskliga röda blodkroppar med en diameter på 8 mikron passerar genom kapillärer med en diameter på 2-3 mikron).

    Syretransport tillhandahålls av hemoglobin (Hb), som står för ≈98% av massan av proteiner i erytrocyternas cytoplasma (i frånvaro av andra strukturella komponenter). Hemoglobin är en tetramer där varje proteinkedja bär ett hemkomplex av protoporfyrin IX med en järnjon, syre är reversibelt koordinerat med Fe 2+-jonen av hemoglobin och bildar oxyhemoglobin HbO 2:

    Hb + O 2 HbO 2

    Ett kännetecken för bindningen av syre genom hemoglobin är dess allosteriska reglering - stabiliteten av oxihemoglobin minskar i närvaro av 2,3-difosfoglycerinsyra, en mellanprodukt av glykolys och, i mindre utsträckning, koldioxid, vilket främjar frisättningen av syre i vävnader som behöver det.

    Transport av koldioxid med erytrocyter sker med deltagande av kolsyraanhydras 1 som finns i deras cytoplasma. Detta enzym katalyserar den reversibla bildningen av bikarbonat från vatten och koldioxid som diffunderar in i röda blodkroppar:

    H2O+CO2 ⇌ (\displaystyle \rightleftharpoons ) H + + HCO3 -

    Som ett resultat ackumuleras vätejoner i cytoplasman, men minskningen är obetydlig på grund av hemoglobinets höga buffertkapacitet. På grund av ackumuleringen av bikarbonatjoner i cytoplasman uppstår en koncentrationsgradient, dock kan bikarbonatjoner lämna cellen endast om en jämviktsladdningsfördelning upprätthålls mellan den inre och yttre miljön, åtskilda av det cytoplasmatiska membranet, det vill säga utgången av bikarbonatjonen från erytrocyten måste åtföljas av antingen katjonens utträde eller anjonens inträde. Erytrocytmembranet är praktiskt taget ogenomträngligt för katjoner, men innehåller kloridjonkanaler, som ett resultat av detta åtföljs utgången av bikarbonat från erytrocyten av att kloridanjon kommer in i den (kloridskifte).

    Bildning av röda blodkroppar

    Kolonibildande enhet av erytrocyter (CFU-E) ger upphov till erytroblaster, som genom bildandet av pronormoblaster redan ger upphov till morfologiskt urskiljbara efterkommande celler normoblaster (successivt passerar stadier):

    • Erytroblast. Dess särdrag är följande: diameter 20-25 mikron, stor (mer än 2/3 av hela cellen) kärna med 1-4 tydligt definierade nukleoler, ljus basofil cytoplasma med en lila nyans. Runt kärnan sker clearing av cytoplasman (den så kallade "perinuclear clearing") och utsprång av cytoplasman (de så kallade "öronen") kan bildas i periferin. De två sista tecknen, även om de är karakteristiska för etitroblaster, observeras inte i alla av dem.
    • Pronormocyt. Utmärkande egenskaper: diameter 10-20 mikron, kärnan berövas nukleoler, kromatin blir grövre. Cytoplasman börjar ljusna, den perinukleära clearingen ökar i storlek.
    • Basofil normoblast. Utmärkande egenskaper: diameter 10-18 mikron, kärna saknar nukleoler. Kromatin börjar segmentera, vilket leder till ojämn uppfattning av färgämnen och bildandet av zoner av oxi- och basokromatin (den så kallade "hjulformade kärnan").
    • Polykromatofil normoblast. Utmärkande egenskaper: diameter 9-12 mikron, pyknotiska (destruktiva) förändringar börjar i kärnan, men hjulformen kvarstår. Cytoplasman blir oxifil på grund av den höga koncentrationen av hemoglobin.
    • Oxyfil normoblast. Utmärkande egenskaper: diameter 7-10 mikron, kärnan är föremål för pyknos och förskjuts till cellens periferi. Cytoplasman är tydligt rosa fragment av kromatin (Joly kroppar) finns nära kärnan.
    • Retikulocyt. Utmärkande egenskaper: diameter 9-11 mikron, med supravital färg har den gulgrön cytoplasma och blåviolett retikulum. Vid färgning enligt Romanovsky-Giemsa avslöjas inga särdrag i jämförelse med en mogen erytrocyt. När man studerar användbarheten, hastigheten och adekvatheten av erytropoes, utförs en speciell analys av antalet retikulocyter.
    • Normocyt. En mogen erytrocyt, med en diameter på 7-8 mikron, utan en kärna (clearance i mitten), cytoplasman är rosa-röd.

    Hemoglobin börjar ackumuleras redan i CFU-E-stadiet, men dess koncentration blir tillräckligt hög för att ändra cellens färg endast på nivån av en polykromatofil normocyt. Utrotningen (och därefter förstörelsen) av kärnan sker på samma sätt - med CFU, men den förskjuts först i de senare stadierna. En viktig roll i denna process hos människor spelas av hemoglobin (dess huvudtyp är Hb-A), som i höga koncentrationer är giftigt för själva cellen.

    Struktur och sammansättning

    I de flesta grupper av ryggradsdjur har röda blodkroppar en kärna och andra organeller.

    Hos däggdjur saknar mogna röda blodkroppar kärnor, inre membran och de flesta organeller. Kärnor frigörs från progenitorceller under erytropoes. Vanligtvis är röda blodkroppar från däggdjur formade som en bikonkav skiva och innehåller i första hand det respiratoriska pigmentet hemoglobin. Hos vissa djur (till exempel kameler) är röda blodkroppar ovala till formen.

    Innehållet i de röda blodkropparna representeras främst av luftvägspigmentet hemoglobin, som orsakar blodets röda färg. Men i de tidiga stadierna är mängden hemoglobin i dem liten, och vid erytroblaststadiet är cellfärgen blå; senare blir cellen grå och först när den är helt mognad får den en röd färg.

    En viktig roll i erytrocyten spelas av cellmembranet (plasma) som tillåter gaser (syre, koldioxid), joner (,) och vatten att passera igenom. Membranet penetreras av transmembranproteiner - glykoforiner, som, på grund av det stora antalet N-acetylneuraminsyra (sialin)syrarester, är ansvariga för cirka 60% av den negativa laddningen på ytan av erytrocyter.

    På ytan av lipoproteinmembranet finns specifika antigener av glykoproteinkaraktär - agglutinogener - faktorer i blodgruppssystem (mer än 15 blodgruppssystem har studerats hittills: AB0, Rh-faktor, Duffy-antigen (Engelsk) ryska, antigen Kell , antigen Kidd (Engelsk) ryska), orsakar agglutination av erytrocyter under verkan av specifika agglutininer.

    Effektiviteten av hemoglobinfunktionen beror på storleken på ytan av kontakten av erytrocyten med miljön. Den totala ytan av alla röda blodkroppar i kroppen är större, ju mindre deras storlek. Hos lägre ryggradsdjur är erytrocyterna stora (till exempel i den svansade amfibien Amphium - 70 mikron i diameter), erytrocyterna hos högre ryggradsdjur är mindre (till exempel hos en get - 4 mikron i diameter). Hos människor är diametern på en erytrocyt 6,2-8,2 mikron, tjocklek - 2 mikron, volym - 76-110 mikron³.

    • hos män - 3,9-5,5⋅10 12 per liter (3,9-5,5 miljoner i 1 mm³),
    • för kvinnor - 3,9-4,7⋅10 12 per liter (3,9-4,7 miljoner i 1 mm³),
    • hos nyfödda - upp till 6,0⋅10 12 per liter (upp till 6 miljoner i 1 mm³),
    • hos äldre - 4,0⋅10 12 per liter (mindre än 4 miljoner per 1 mm³).

    Blodtransfusion

    Den genomsnittliga livslängden för en mänsklig erytrocyt är 125 dagar (cirka 2,5 miljoner erytrocyter bildas varje sekund och samma antal förstörs), hos hundar - 107 dagar, hos tamkaniner och katter - 68.

    Patologi

    Med olika blodsjukdomar är förändringar i färgen på röda blodkroppar, deras storlek, kvantitet och form möjliga; de kan ta till exempel halvmåneformade, ovala, sfäriska eller målformade.

    En förändring i formen av röda blodkroppar kallas poikilocytos. Sfärocytos (sfärisk form av röda blodkroppar) observeras i vissa former av ärftlig

    Innehållsförteckning för ämnet "Blodcellers funktioner. Erytrocyter. Neutrofiler. Basofiler.":
    1. Funktioner av blodkroppar. Funktioner av röda blodkroppar. Egenskaper hos erytrocyter. Embden-Meyerhof cykel. Strukturen av erytrocyter.
    2. Hemoglobin. Typer (typer) av hemoglobin. Hemoglobinsyntes. Hemoglobinfunktion. Strukturen av hemoglobin.
    3. Åldrande av röda blodkroppar. Förstörelse av röda blodkroppar. Livslängd för en erytrocyt. Echinocyt. Echinocyter.
    4. Järn. Järn är normalt. Järnjonernas roll i erytropoesen. Transferrin. Kroppens behov av järn. Järnbrist. OJSS.
    5. Erytropoes. Erytroblastiska öar. Anemi. Erytrocytos.
    6. Reglering av erytropoes. Erytropoietin. Könshormoner och erytropoes.
    7. Leukocyter. Leukocytos. Leukopeni. Granulocyter. Leukocytformel.
    8. Funktioner hos neutrofila granulocyter (leukocyter). Defensins. Katelicidiner. Akutfasproteiner. Kemotaktiska faktorer.
    9. Baktericid effekt av neutrofiler. Granulopoiesis. Neutrofil granulopoes. Granulocytos. Neutropeni.
    10. Funktioner av basofiler. Funktioner av basofila granulocyter. Normal mängd. Histamin. Heparin.

    Funktioner av blodkroppar. Funktioner av röda blodkroppar. Egenskaper hos erytrocyter. Embden-Meyerhof cykel. Strukturen av erytrocyter.

    Helblod består av en flytande del (plasma) och bildade element, som inkluderar röda blodkroppar, leukocyter och blodplättar - blodplättar.

    Blodets funktioner:
    1) transport- överföring av gaser (02 och CO2), plast (aminosyror, nukleosider, vitaminer, mineraler), energiresurser (glukos, fetter) till vävnader och slutliga metaboliska produkter till utsöndringsorgan (mag-tarmkanalen, lungor, njurar, svettkörtlar, hud);
    2) homeostatisk- bibehålla kroppstemperatur, syra-bastillstånd i kroppen, vatten-saltmetabolism, vävnadshomeostas och vävnadsregenerering;
    3) skyddande- säkerställa immunreaktioner, blod- och vävnadsbarriärer mot infektion;
    4) reglering- humoral och hormonell reglering av funktionerna hos olika system och vävnader;
    5) sekretorisk- bildning av biologiskt aktiva ämnen av blodkroppar.

    Funktioner och egenskaper hos röda blodkroppar

    röda blodceller De transporterar 02 med hemoglobinet de innehåller från lungorna till vävnaderna och CO2 från vävnaderna till lungornas alveoler. Erytrocyternas funktioner bestäms av den höga hemoglobinhalten (95% av erytrocytmassan), cytoskelettets deformerbarhet, på grund av vilken erytrocyter lätt penetrerar genom kapillärer med en diameter på mindre än 3 mikron, även om de har en diameter på 7 till 8 mikron. Glukos är den huvudsakliga energikällan i de röda blodkropparna. Återställande av formen på en erytrocyt deformerad i en kapillär, aktiv membrantransport av katjoner genom erytrocytmembranet och glutationsyntes tillhandahålls av energin från anaerob glykolys i Embden-Meyerhof cykel. Under glukosmetabolism, som sker i röd blodcell via en sidoväg av glykolys som kontrolleras av enzymet difosfoglyceratmutas, bildas 2,3-difosfoglycerat (2,3-DPG) i erytrocyten. Den huvudsakliga betydelsen av 2,3-DPG är att minska hemoglobins affinitet för syre.

    I Embden-Meyerhof cykel 90 % av glukosen som konsumeras av röda blodkroppar förbrukas. Hämning av glykolys, som till exempel inträffar under erytrocyternas åldrande och minskar koncentrationen av ATP i erytrocyten, leder till ackumulering av natrium- och vattenjoner, kalciumjoner i den och skador på membranet, vilket minskar mekanisk och osmotisk stabilitet röd blodcell och åldrande erytrocytär förstörd. Glukosens energi i erytrocyten används också i reduktionsreaktioner som skyddar komponenterna röd blodcell från oxidativ denaturering, vilket försämrar deras funktion. Tack vare reduktionsreaktioner bibehålls hemoglobinets järnatomer i reducerad, d.v.s. tvåvärd form, vilket förhindrar omvandlingen av hemoglobin till methemoglobin, där järn oxideras till trevärt, vilket resulterar i att methemoglobin inte kan transportera syre. Reduktionen av oxiderat järnmethemoglobin till järnhaltigt järn säkerställs av enzymet methemoglobinreduktas. De svavelhaltiga grupperna som ingår i erytrocytmembranet, hemoglobinet och enzymerna hålls också i ett reducerat tillstånd, vilket bevarar de funktionella egenskaperna hos dessa strukturer.

    röda blodceller De har en skivformad, bikonkav form, deras yta är cirka 145 µm2 och deras volym når 85-90 µm3. Detta förhållande mellan area och volym bidrar till deformerbarheten (det senare hänvisar till röda blodkroppars förmåga att reversibelt ändra storlek och form) hos röda blodkroppar när de passerar genom kapillärerna. Formen och deformerbarheten hos erytrocyter upprätthålls av membranlipider - fosfolipider (glycerofosfolipider, sfingolipider, fosfatidyletanolamin, fosfatidylsirin, etc.), glykolipider och kolesterol, såväl som deras cytoskelettproteiner. Består av cytoskelettet röda blodkroppsmembran innehåller proteiner - spektrin(cytoskelettets huvudprotein), ankyrin, aktin, bandproteiner 4.1, 4.2, 4.9, tropomyosin, tropomodulin, adjucin. Grunden för erytrocytmembranet är ett lipiddubbelskikt, genomsyrat av integrerade cytoskelettproteiner - glykoproteiner och band 3-protein. De senare är associerade med en del av cytoskelettproteinnätverket - spektrin-aktin-bandet 4.1-proteinkomplexet, lokaliserat på den cytoplasmatiska ytan. av lipiddubbelskiktet röda blodkroppsmembran(Fig. 7.1).

    Interaktionen av proteincytoskelettet med lipiddubbelskiktet i membranet säkerställer stabiliteten hos erytrocytstrukturen och erytrocytens beteende som ett elastiskt fast ämne under dess deformation. Icke-kovalenta intermolekylära interaktioner av cytoskelettproteiner säkerställer lätt förändringar i storleken och formen på erytrocyter (deras deformation) under passagen av dessa celler genom mikrovaskulaturen och när retikulocyter lämnar benmärgen in i blodet - på grund av en förändring i arrangemanget av spektrinmolekyler på den inre ytan av lipiddubbelskiktet. Genetiska abnormiteter av cytoskelettproteiner hos människor åtföljs av uppkomsten av defekter i erytrocytmembranet. Som ett resultat får de senare en förändrad form (så kallade sfärocyter, eliptocyter etc.) och har en ökad tendens till hemolys. En ökning av kolesterol-fosfolipidförhållandet i membranet ökar dess viskositet och minskar flytbarheten och elasticiteten hos erytrocytmembranet. Som ett resultat minskar deformerbarheten av de röda blodkropparna. Ökad oxidation av omättade fettsyror av membranfosfolipider av väteperoxid eller superoxidradikaler orsakar hemolys av erytrocyter ( förstörelse av röda blodkroppar med frisättning av hemoglobin i miljön), skada på erytrocythemoglobinmolekylen. Glutation, som ständigt bildas i erytrocyten, såväl som antioxidanter (ostokoferol), enzymer - glutationreduktas, superoxiddismutas etc. skyddar erytrocytens komponenter från denna skada.


    Ris. 7.1. Schema för modellen för förändringar i cytoskelettet i erytrocytmembranet under dess reversibla deformation. Reversibel deformation av en erytrocyt ändrar endast den rumsliga konfigurationen (stereometri) av erytrocyten, efter en förändring i det rumsliga arrangemanget av cytoskelettmolekyler. Med dessa förändringar i formen på de röda blodkropparna förblir de röda blodkropparnas yta oförändrad. a - positionen för molekylerna i cytoskelettet i erytrocytmembranet i frånvaro av dess deformation. Spektrinmolekyler är i ett veckat tillstånd.

    Upp till 52 % vikt röda blodkroppsmembran Proteiner är uppbyggda av glykoproteiner, som tillsammans med oligosackarider bildar blodgruppsantigener. Membranglykoproteiner innehåller sialinsyra, vilket ger röda blodkroppar en negativ laddning som trycker bort dem från varandra.

    Membranenzymer- Det Ka+/K+-beroende ATPaset säkerställer den aktiva transporten av Na+ från erytrocyten och K+ in i dess cytoplasma. Ca2+-beroende ATPas tar bort Ca2+ från erytrocyten. Erytrocytenzymet kolsyraanhydras katalyserar reaktionen: Ca2+ H20 H2C03 o H+ + HCO3, därför transporterar erytrocyten en del av koldioxiden från vävnaderna till lungorna i form av bikarbonat, upp till 30 % av CO2 transporteras av hemoglobinet av erytrocyter i form av en karbaminförening med NH2-globinradikalen.