Inkompatibilitetsreaktionen åtföljs ofta av hypertermi, så en temperaturökning under en transfusion bör alltid bedömas seriöst, utan att omedelbart klassificera det som en banal pyrogen reaktion. En feberreaktion kan endast bedömas tillförlitligt genom att mäta kroppstemperaturen i förväg, före transfusion. Den kliniska bilden av inkompatibilitetsreaktionen beror på den administrerade dosen av antigenet och arten av de antikroppar som påverkar det. Om patienten klagar över en "värmevallning", ländryggssmärta, svaghet, illamående, huvudvärk, bröstkompression, om det finns frossa och kroppstemperatur över 38,3 0C, ska transfusionen avbrytas omedelbart. Kollaps eller uppkomsten av fritt hemoglobin i urinen är olycksbådande tecken som kräver omedelbar behandling för att rädda patientens liv eller förhindra irreversibla njurskador.
Ibland, beroende på grupptillhörigheten av inkompatibelt blod, är de första symptomen på reaktionen inte så uttalade, eftersom förstörelsen av röda blodkroppar inte sker i blodomloppet, utan utanför kärlen, i retikuloendotelsystemet. Mängden fritt hemoglobin i plasman är minimal förstörelsen av röda blodkroppar detekteras i detta fall av en ökning av nivån av bilirubin i plasman, ofta så uttalad att patienten några timmar efter transfusionen utvecklar gulsot. Ibland är det enda tecknet på blodinkompatibilitet bristen på ökning av hemoglobinnivåerna efter en blodtransfusion.
Med betydande förstörelse av röda blodkroppar frigörs ämnen som aktiverar koagulationsprocesser med efterföljande konsumtion av fibrinogen. Detta tillstånd kan orsaka hemorragiskt syndrom med blödning från operationsstället och slemhinnor. Under anestesi och efter administrering av stora doser lugnande medel kan de kliniska symtomen på en inkompatibilitetsreaktion dämpas, så det första tecknet på inkompatibel blodtransfusion kan vara plötslig, diffus blödning. Hos patienter minskar fibrinogennivåerna och den totala koagulationstiden för helblod ökar.
Behandling. Om en inkompatibilitetsreaktion misstänks stoppas blodtransfusionen, behandling och en sökning efter orsakerna till inkompatibiliteten påbörjas omedelbart. Cirkulationskollaps behandlas enligt beskrivningen i kapitlet ”Återupplivning”. Om patienten utvecklar anuri, behandla akut njursvikt, meddela närmaste hemodialyscenter och rådfråga dess specialister. Om det finns en diffus blödning, transfunderas patienten med färskfrusen plasma och eventuellt trombocytkoncentrat.
En fullständig undersökning av patienten utförs vanligtvis av en hematolog. Eftersom han till viss del är involverad i blodtransfusion bör han omedelbart tillkallas så snart en inkompatibilitetsreaktion upptäcks. För hematologisk forskning krävs följande:
1) ett prov av mottagarens blod före transfusion (detta är vanligtvis redan tillgängligt i laboratoriet);
2) prover av donatorblod från provbehållaren och från den mängd som finns kvar i ampullen;
3) ett prov av mottagarens blod efter transfusion i ett provrör med ett antikoagulant, till exempel citrat;
4) ett prov av mottagarens koagulerade blod efter transfusion (10-20 ml);
5) ett urinprov som utsöndras under eller efter en blodtransfusion.
Varje patient som får en blodtransfusion bör få mätt urinproduktion i 48 timmar efter transfusionen. Låg diures i kombination med en relativ urindensitet under 1010 indikerar njursvikt.
Vid behandling av akut hypovolemi måste hematologen tillhandahålla kompatibelt blod för fortsatt transfusion, så ju tidigare dessa tester erhålls, desto bättre.
En del av arbetet med att identifiera orsakerna till inkompatibilitet bör utföras av den behandlande läkaren för att säkerställa att alla nödvändiga försiktighetsåtgärder vid transfusion iakttas, att blodet inte blandas ihop och att det inte finns några organisatoriska fel. Om det visar sig att patienten av misstag har transfunderats med blod från en annan grupp, kommer detta att minska tiden för att få kompatibelt blod. Felet kan komma från centret som samlade in blodet, så vanligtvis meddelar hematologen ledningen för blodtransfusionscentralen om reaktionen och använder ibland hjälp av centret när han undersöker patienten.
Följande komplikationer kan uppstå under blodtransfusion:
- hemolytisk posttransfusionschock på grund av transfusion av inkompatibelt blod;
- posttransfusionschock orsakad av transfusion av kompatibelt blod;
- komplikationer associerade med fel i transfusionsteknik;
- introduktion av patogena bakterier tillsammans med donatorblod.
Posttransfusionsreaktioner ska inte klassificeras som posttransfusionskomplikationer.
Hemolytisk posttransfusionschock, som härrör från en felaktig transfusion av inkompatibelt blod, är en extremt allvarlig och farlig komplikation. Dess svårighetsgrad beror på mängden blod som transfunderas och administreringshastigheten. Med den intravenösa injektionen av 20-30 ml blod från en annan grupp upplever en frisk person enorma frossa och en ökning av kroppstemperaturen, vanligtvis utan några konsekvenser. Vid lever- och njursjukdom kan samma doser av blod från en annan grupp vara dödlig.
Blodtransfusionschock
Blodtransfusionschock kan vara svår, måttlig och mild.
Den kliniska bilden av svår transfusionschock är mycket karakteristisk. Som regel, efter injektionen av 30-50 ml inkompatibelt blod från en annan grupp, blir patienten rastlös, smärta i nedre delen av ryggen, en känsla av täthet i bröstet, ringningar i öronen och en kraftig pulserande huvudvärk. .
Samtidigt noteras objektivt en snabb och skarp rodnad i ansiktet, vilket ibland observeras i många timmar och till och med 2-3 dagar. Oftare, efter några minuter, ersätts rodnaden i ansiktet av blekhet och uttalad cyanos i läpparna. Akrocyanos, andnöd, ångest, ökad hjärtfrekvens till 100-120 slag/min eller mer noteras, åtföljd av en minskning av maximalt blodtryck till 80-70 mm Hg. Konst. Redan under administrering av inkompatibelt blod eller efter 20-30 minuter tappar patienten medvetandet, ofrivilliga tarmrörelser och urinering uppstår. Ibland kan döden inträffa inom 10-20 minuter efter blodtransfusion.
Men oftare avtar smärtan, blodtrycket stabiliseras och börjar gradvis öka, hjärtaktiviteten förbättras, medvetandet återställs, men temperaturen stiger till 40° eller mer. Snabbt passerande leukopeni ersätts av leukocytos på grund av intravaskulär hemolys, hemoglobinemi utvecklas, ofta gulsot. Under denna period av chock uppstår njurdysfunktion, som fortskrider, och oliguri kan snabbt ge vika för anuri. Om de vidtagna åtgärderna är otillräckliga eller för tidigt, kan patienten dö av uremi inom 1-2 dagar.
En allvarlig form av hemolytisk posttransfusionschock är sällsynt; måttlig chock är vanligare. Dess första tecken sammanfaller helt med symtomen på svår chock, bara de är mindre uttalade, patienten förlorar inte medvetandet och det finns ingen ofrivillig avföring eller urinering. Dessa tecken uppträder vanligtvis senare - 1-2 timmar efter införandet av inkompatibelt blod. Under den andra chockperioden utvecklas oliguri långsamt, urinens sammansättning förändras avsevärt: dess specifika vikt ökar, protein, röda blodkroppar och cylindrar uppträder. Gulsot är mindre uttalad eller frånvarande. Om effektiv behandling inte påbörjas i tid, försämras funktionen hos njurarna och andra parenkymala organ, urinproduktionen minskar och inom 3-5 dagar kan patienten dö av uremi. Med snabb, kraftfull behandling, trots de initialt ganska uttalade symtomen på transfusionschock, återhämtar sig patienten.
Kliniska manifestationer av den första perioden av hemolytisk chock förklaras av hemolys, cirkulationsdekompensation och spasmer i njurkärlen. De kliniska manifestationerna av den andra perioden förklaras i akut njursvikt, kännetecknad av progressiv oliguri, och sedan anuri med ökande azotemi. Under den tredje perioden återställs njurfunktionen, patientens allmänna tillstånd förbättras och urinproduktionen ökar snabbt till 3-4 liter per dag. Samtidigt ökar dess specifika vikt, koncentrationen av urea i urinen ökar och koncentrationen i blodet minskar.
Mild hemolytisk posttransfusionschock visar sig långsammare, mycket senare och ofta i form av posttransfusionsuremi, som vanligtvis föregås av en kraftig reaktion (frossa, obehag eller smärta i nedre delen av ryggen, förhöjd kroppstemperatur, takykardi) . Mild transfusionschock kan gå obemärkt förbi och blir därför ofta odiagnostiserad.
Om blod från en annan grupp transfunderas till en patient som är under djup narkos, kan det hända att en reaktion inte inträffar, men senare dysfunktion av njurarna och andra parenkymala organ uppstår. Enligt I.I. Men även under djup anestesi utvecklas allvarlig förgiftning med skador på parenkymala organ och utsöndring av hemoglobin i urinen, det vill säga den kliniska bilden av proteinchock.
Med långsam intravenös droppadministrering av inkompatibelt blod är hastigheten och svårighetsgraden av hemolytiska chockmanifestationer mindre uttalad än med snabb blodtransfusion.
Vid utvecklingen av posttransfusionskomplikationer är undergrupperna Ai och Ag, faktorerna M och N utan praktisk betydelse, men Rh-faktorn är viktig.
Upprepade transfusioner av Rh-positivt blod till patienter med Rh-negativt blod kan leda till bildning av Rh-antikroppar i deras blod. Mottagarens Rh-antikroppar agglutinerar med donatorns Rh-positiva röda blodkroppar, vilket resulterar i hemolytisk posttransfusionschock. Bildandet av Rh-antikroppar sker långsamt och beror inte på dosen av transfunderat blod; Långa tidsperioder mellan transfusioner bidrar till ökad sensibilisering.
Posttransfusionschock
Posttransfusionschock efter transfusion av kompatibelt blod, orsakas det oftast av blodinfektion, överhettning (över 40°) eller upprepad upphettning (även till en temperatur som inte är högre än 38°), under vilken proteinfraktionerna i blodet förstörs, vilket orsakar en stark reaktion från kroppen. Orsaken till posttransfusionschock kan också vara en förändring i plasmasammansättningen på grund av felaktig bloduppsamling, under vilken den koagulerar, och otillräcklig stabilisering. Med andra ord kan alla typer av förändringar i blodkvaliteten orsaka utvecklingen av posttransfusionschock.
Chock efter transfusion av infekterat blod av låg kvalitet är vanligtvis ännu allvarligare än efter införandet av inkompatibelt blod från en annan grupp. De första tecknen på det uppträder vanligtvis 20-30 minuter eller senare efter en blodtransfusion, även om de i vissa fall kan märkas när man genomför ett tredubbelt biologiskt test. Kroppens reaktion manifesteras av svåra frossa med en ökning av kroppstemperaturen till 40-41°; Svår cyanos, takykardi med blodtrycksfall utvecklas snabbt och synförlust med samtidig förlust av medvetande och motorisk agitation observeras ofta. Vissa kvinnor rapporterar smärta i ländryggen, kräkningar, ofrivilliga tarmrörelser och urinering. Allvarlig förgiftning utvecklas, njurfunktionen är kraftigt försämrad och patienter dör av uremi inom 10-20 timmar.
Hos vissa patienter får chock ett slö förlopp. Aktiviteten i deras kardiovaskulära system kan förbättras, medvetandet kan återställas och temperaturen kan sjunka, men nästa dag kommer frossa och feber att återgå till 40°C eller mer. Patientens tillstånd liknar en allvarlig septisk: huden får en grå-gul färg, oliguri utvecklas, antalet leukocyter ökar till 30 000-40 000 med en kraftig förskjutning av formeln till vänster, toxisk granularitet av unga former av leukocyter noteras . Om kraftfulla åtgärder misslyckas med att förbättra patientens tillstånd eller tillämpas sent, upphör njurfunktionen och patienten dör vanligtvis av uremi inom 2-5 dagar.
Efter transfusion av denaturerat blod (med förstörda proteinfraktioner på grund av överhettning eller återupphettning) är de beskrivna symtomen mindre uttalade.
Förebyggande av komplikationer efter transfusion
Förebyggande av komplikationer efter transfusion handlar om att strikt följa reglerna för insamling och bevarande av blod, dess förvaring och transport. Före transfusion inspekteras injektionsflaskan med blod noggrant, och om det finns minsta tecken på olämplighet hos blodet används en annan ampull.
Kontraindikationer för blodtransfusion bör beaktas. Det rekommenderas inte att värma blod. Om blodampullen har tagits ur kylskåpet och stått länge i ett varmt rum ska den inte heller användas.
Blod är inte lämpligt för transfusion om det innehåller mycket blodproppar; om det finns ett litet antal blodproppar efter filtrering kan blod transfunderas, men noggrant (övervaka reaktionen från mottagarens kropp).
När de första tecknen på posttransfusionschock uppträder, rekommenderas att omedelbart administrera intravenöst upp till 20 ml av en 1% novokainlösning, droppa intravenöst en isotonisk natriumkloridlösning upp till 3000 ml per dag och utföra en perinefri novokainblockad.
Ännu bättre, istället för att administrera en isotonisk lösning, under den första perioden av blodtransfusionschock, starta en utbytestransfusion av blod upp till 1,5-2 liter, infusion av polyglucin, 40% glukoslösning upp till 100 ml eller dropp - upp till 2 -3 liter 5% glukoslösning, injektioner hjärtmedicin. Under en utbytestransfusion frigörs upp till 1,5-2 liter blod, vilket omedelbart fyller på med engruppskompatibelt färskt citratblod. För att neutralisera natriumcitrat, för varje 400-500 ml infunderat blod, ska 10 ml av en 10% kalciumglukonatlösning administreras intravenöst och i frånvaro, 10 ml av en 10% kalciumkloridlösning. Blodsläppning kan göras från stora vener eller från en artär massivt eller i fraktionerade doser på 500-700 ml.
Under den andra perioden av blodtransfusionschock bör alla terapeutiska åtgärder syfta till att normalisera vatten-, elektrolyt- och proteinbalansen och ta bort proteinnedbrytningsprodukter från kroppen. Det är nödvändigt att systematiskt, beroende på daglig diures, administrera upp till 600-800 ml vätska per dag, intravenöst dropp - polyvinylpyrrolidon, polyglucin, hypertonisk glukoslösning upp till 300-500 ml per dag, multivitaminer. Mejeri-grönsaker, kvävefria, kolhydrat- och vitaminrika livsmedel är indikerade, men med en minimal mängd klorider.
Om dessa åtgärder är ineffektiva, bör en utbytesblodtransfusion och hemodialys utföras med hjälp av en konstgjord njurapparat.
Med början av återhämtningen av njurfunktionen, beroende på indikationerna, föreskrivs antibakteriell och återställande behandling.
Allergiska reaktioner på grund av blodtransfusion observeras relativt sällan och kan visa sig i form av kraftiga frossa, en ökning av kroppstemperaturen till 38-39°, allmän sjukdomskänsla, hudutslag (oftast som urtikaria), åtföljd av klåda. Antalet leukocyter ökar till 10 000-12 000, eosinofiler - till 5-8%.
För att förhindra allergiska reaktioner, 1 timme före upprepad blodtransfusion, rekommenderas att administrera 5-10 ml blod intramuskulärt. Blodtransfusioner bör inte tas emot från givare med allergiska sjukdomar. Vid anafylaktisk chock ska patienten långsamt administreras intravenöst från 10 till 20 ml av en 10% kalciumkloridlösning, subkutant - 1 ml adrenalin (1: 1000), ges eterbedövning i några minuter och hjärtmediciner.
Reaktioner efter transfusion
För närvarande observeras reaktioner efter transfusion hos 3-5 % av patienterna.
Vid förekomsten av dessa reaktioner, kroppens individuella egenskaper och mottagarens förändrade reaktivitet till införandet av donatorblod, skador på röda blodkroppar och leukocyter under uppsamling, transport och transfusion av blod, olika tekniska fel, otillräcklig behandling av redskap och slangsystem, som ett resultat av vilka pyrogena ämnen kan komma in i blodet, är viktiga.
Posttransfusionsreaktioner av milda (svaga), måttliga och svåra observeras.
En mild reaktion kännetecknas av en lätt störning i patientens välbefinnande och en lätt ökning av temperaturen.
En reaktion av måttlig svårighetsgrad manifesteras av svår frossa, en kortvarig ökning av temperaturen till 39 ° och en störning i patientens subjektiva tillstånd i flera timmar; nästa dag är det bara en liten allmän svaghet.
En allvarlig reaktion inträffar strax efter en blodtransfusion. Det subjektiva och objektiva tillståndet hos patienten är kraftigt stört, andningen är svår, andnöd, huvudvärk, cyanos i läppar och ansikte, ökad hjärtfrekvens upp till 100-120 slag/min uttalas, men blodtrycket sjunker inte, som i chock. Temperaturen stiger till 40° och bibehålls som regel till nästa dag, under vilken patienten klagar över en känsla av svaghet och svaghet.
Komplikationer vid blodtransfusion kan också uppstå på grund av tekniska fel.
Lungluftemboli uppstår som ett resultat av införandet av luft i en ven tillsammans med infunderat blod. I det ögonblick som luft kommer in i venen uppträder tecken på kvävning - patienten kvävs, rusar omkring och cyanos i läpparna och ansiktet uppträder snabbt. Om mer än 3 ml luft kommer in i venen kan patienten dö av asfyxi.
Denna allvarliga komplikation kan enkelt förhindras om blodtransfusion utförs i enlighet med befintliga regler: systemrören måste anslutas till en kort nål genom vilken blod strömmar från flaskan till mottagaren, luft måste strömma genom en lång nål (dess ände) når botten av flaskan) läckage av blod från en flaska. Om du av misstag ansluter systemröret till en lång nål kommer luft oundvikligen att komma in i systemet genom det, vilket kan tränga in i venen. För övervakning är det nödvändigt att använda glasrör, eftersom det är lätt att märka att luft kommer in i blodtransfusionssystemet genom dem. I sådana fall ska transfusionen avbrytas omedelbart.
Med emboli från en blodpropp utvecklas den kliniska bilden av lunginfarkt: akut bröstsmärta, hemoptys, feber. Blodtransfusionen stoppas omedelbart och smärtstillande och hjärtmediciner ges.
Som ett resultat av den snabba infusionen av en stor mängd blod i venen hos en allvarligt blodad patient, kan överbelastning av höger hjärta, akut expansion och hjärtstillestånd uppstå. Det finns en cirkulationsstörning i lungcirkulationen: det finns andningssvårigheter, en känsla av täthet i bröstet, ansiktet och läpparna blir blå och hjärtaktiviteten sjunker katastrofalt. Så snart de första tecknen på hjärtsvikt visar sig är det nödvändigt att omedelbart stoppa blodtransfusionen, sänka huvudänden av bordet eller sängen och påbörja extern hjärtmassage genom att rytmiskt klämma ihop bröstet och lätt knacka på handflatan i hjärtområdet. Med uppkomsten av en puls på den radiella artären ordineras hjärtmediciner och vila. Patienter med hjärtsjukdom bör inte få en enda transfusion av mer än 200 ml blod, såvida det inte finns viktiga indikationer för administrering av massiva doser.
Tillsammans med det infunderade blodet kan patogener av infektions- och virussjukdomar introduceras: syfilis, malaria, viral hepatit, tyfus, etc. Dessa komplikationer är möjliga till följd av otillräcklig undersökning av donatorer; för närvarande hittas de praktiskt taget aldrig.
Föreläsning 4
Komplikationer under transfusion av blod och dess komponenter
Blodtransfusionskomplikationer är vanliga i klinisk praxis och orsakas främst av brott mot instruktioner för transfusion av blod och dess komponenter. Enligt statistik observeras komplikationer under blodtransfusion i 0,01% av transfusionerna, och i 92% av fallen är de associerade med transfusion av inkompatibelt blod enligt ABO-systemet och Rh-faktorn, i 6,5% - med transfusion av blod av dålig kvalitet , i 1% med underskattning av kontraindikationer för blodtransfusion, i 0,5% - med brott mot transfusionsteknik.
Trots komplex terapi och hemodialys är dödligheten i blodtransfusionskomplikationer fortfarande hög och når 25 %.
De främsta orsakerna till komplikationer under blodtransfusion är:
Inkompatibilitet mellan givarens och mottagarens blod (enligt ABO-systemet, Rh-faktor, andra faktorer)
Dålig kvalitet på transfunderat blod (bakteriell kontaminering, överhettning, hemolys, proteindenaturering på grund av långa lagringsperioder, brott mot lagringstemperaturförhållanden, etc.).
Brott i transfusionsteknik (luft och tromboembolism, akut hjärtförstoring).
Underskattning av tillståndet hos mottagarens kropp före transfusion (närvaro av kontraindikationer för blodtransfusion, ökad reaktivitet, sensibilisering).
Överföring av patogener av infektionssjukdomar med transfunderat blod (syfilis, tuberkulos, AIDS, etc.).
Som praxis visar är den vanligaste orsaken till blodtransfusionskomplikationer blodtransfusion som är oförenlig med ABO-gruppfaktorerna och Rh-faktorn. De flesta av dessa komplikationer observeras i obstetrik, gynekologi och kirurgiska avdelningar av medicinska institutioner under blodtransfusion av akuta skäl (chock, akut blodförlust, större skador, kirurgiska ingrepp etc.).
Komplikationer orsakade av transfusion av blod, röda blodkroppar, inkompatibla med gruppen och Rh-faktorerna i ABO-systemet.
Orsaken till sådana komplikationer är i de allra flesta fall underlåtenhet att följa reglerna i instruktionerna för blodtransfusionsteknik, metoden för att bestämma ABO-blodgrupper och genomföra kompatibilitetstester.
Patogenes : massiv intravaskulär förstörelse av transfunderade erytrocyter av mottagarens naturliga agglutininer med frisättning av förstörda erytrocyter och fritt hemoglobin, som har tromboplastinaktivitet, till stromaplasman, inklusive utveckling av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom med uttalade störningar i hemostasen och mikrocirkulationssystemet efterföljande störningar i central hemodynamik och utveckling av transfusionschock.
Blodtransfusionschock. Transfusionschock kan utvecklas
1. vid transfusion av inkompatibelt blod (fel vid bestämning av blodgrupp, Rh-faktor, felaktigt val av donator i förhållande till andra isohemaggluniska och isoserologiska egenskaper).
2. Vid transfusion av kompatibelt blod: a) på grund av otillräcklig hänsyn till patientens initiala tillstånd; b). På grund av införandet av blod av låg kvalitet; V). på grund av individuell inkompatibilitet mellan givar- och mottagarproteiner.
Hemolys av donatorerytrocyter i mottagarens blodomlopp är den främsta orsaken till utveckling av hemodynamiska och metabola störningar som ligger bakom transfusionschock.
Initiala kliniska tecken på transfusionschock orsakad av transfusion av ABO-inkompatibelt blod kan uppträda omedelbart under transfusionen eller kort efter den och kännetecknas av kortvarig agitation, smärta i bröstet, buken och nedre delen av ryggen. Därefter ökar gradvis cirkulära störningar som är karakteristiska för ett tillstånd av chock (takykardi, hypotoni), en bild av massiv intravaskulär hemolys (hemoglobinemi, hemoglobinuri, bilirubinemi, gulsot) och akut dysfunktion av njurarna och levern utvecklas. Om chock utvecklas under operation under allmän anestesi, kan dess kliniska tecken vara allvarlig blödning från operationssåret, ihållande hypotoni och i närvaro av urinvägar, utseende av mörka körsbär eller svart urin.
Svårighetsgraden av det kliniska chockförloppet beror till stor del på volymen av inkompatibla röda blodkroppar som transfunderas, medan den underliggande sjukdomens natur och patientens tillstånd före blodtransfusion spelar en betydande roll.
Beroende på blodtrycksnivån (maximalt) särskiljs tre grader av posttransfusionschock: 1:a gradens chock kännetecknas av en minskning av blodtrycket till 90 mmHg, 11:e gradens chock - inom 80-70 mmHg, 111:e gradens chock - under 70 mmHg Svårighetsgraden av det kliniska chockförloppet, dess varaktighet och prognos är inte relaterade till dosen av blodtransfusion och orsaken till transfusionskomplikationen, liksom till patientens ålder, anestesitillståndet och transfusionsmetoden.
Behandling: stoppa transfusion av blod, röda blodkroppar som orsakade hemolys; i ett komplex av terapeutiska åtgärder, samtidigt med återhämtning från chock, är massiv (ca 2-2,5 liter) plasmaferes indikerad för att avlägsna fritt hemoglobin, fibrinogennedbrytningsprodukter, med ersättning av de avlägsnade volymerna med en lämplig mängd färskfryst plasma eller det i kombination med kolloidala plasmaersättningsmedel; för att minska avsättningen av hemolysprodukter i nefronets distala tubuli är det nödvändigt att bibehålla patientens diures på minst 75-100 ml/timme med 20% mannitol (15-50 g) och furosemid 100 mg. En gång, upp till 1000 per dag) korrigering av blodsyrabas med 4% natriumbikarbonatlösning; för att upprätthålla cirkulerande blodvolym och stabilisera blodtrycket används reologiska lösningar (reopolyglucin, albumin); om det är nödvändigt att korrigera djup (minst 60 g/l) anemi, transfusion av individuellt utvalda tvättade röda blodkroppar; desensibiliserande terapi - antihistaminer, kortikosteroider, kardiovaskulära läkemedel. Volymen av transfusion och infusionsbehandling bör vara tillräcklig för diures. Kontroll är en normal nivå av centralt venöst tryck (CVP). Dosen av administrerade kortikosteroider justeras beroende på hemodynamisk stabilitet, men bör inte vara mindre än 30 mg. För 10 kg. Kroppsvikt per dag.
Det bör noteras att osmotiskt aktiva plasmaexpanderar bör användas innan anuri börjar. Vid anuri är deras användning fylld av utseendet på lung- eller hjärnödem.
På den första dagen av utvecklingen av akut intravaskulär hemolys efter transfusion indikeras intravenöst heparin, upp till 29 tusen enheter per dag under kontroll av koaguleringstiden.
I fall där komplex konservativ terapi inte förhindrar utvecklingen av akut njursvikt och uremi, progression av kreatininemi och hyperkalemi, krävs användning av hemodialys i specialiserade institutioner. Frågan om transport bestäms av läkaren på denna institution.
Reaktioner av kroppen som utvecklas enligt typen av hemotransfusionschock, vars orsaker är transfusioner av inkompatibelt blod av Rh-faktorer och andra erytrocytantigensystem utvecklas något mindre frekvent än vid transfusion av blod från olika grupper enligt ABO-systemet.
Orsaker: dessa komplikationer uppstår hos patienter som är sensibiliserade för Rh-faktorn.
Isoimmunisering med Rh-antigenet kan ske under följande förhållanden:
1. Vid upprepad administrering av Rh-positivt blod till Rh-negativa mottagare;
2. När en Rh-negativ kvinna är gravid med ett Rh-positivt foster, från vilket Rh-faktorn kommer in i moderns blod, vilket orsakar bildandet av immunantikroppar mot Rh-faktorn i hennes blod.
Orsaken till sådana komplikationer i de allra flesta fall är underskattning av obstetrisk och transfusionshistoria, såväl som underlåtenhet att följa andra regler som förhindrar Rh-inkompatibilitet.
Patogenes: massiv intravaskulär hemolys av transfunderade erytrocyter av immunantikroppar (anti-D, anti-C, anti-E, etc.) bildade under den tidigare sensibiliseringen av mottagaren genom upprepade graviditeter eller transfusioner av erytrocyter som är oförenliga med antigensystem (Rhesus, Call , Duffy, Kidd, Lewis, etc.).
Kliniska manifestationer Denna typ av komplikationer skiljer sig från den föregående genom ett senare uppträdande, ett mindre våldsamt förlopp och fördröjd hemolys, vilket beror på typen av immunantikroppar och deras titer.
Principerna för terapi är desamma som vid behandling av posttransfusionstyp orsakad av blodtransfusion (erytrocyt) som är oförenlig med gruppfaktorer i ABO-systemet.
Förutom gruppfaktorerna i ABO-systemet och Rh-faktorn Rh 0 (D), kan komplikationer under blodtransfusion, även om de är mindre frekventa, orsakas av andra antigener i Rh-systemet: ry 1 (C), rh 11 (E hr 1 (c), hr (e), såväl som antikroppar från Duffy, Kell, Kidd och andra system. Det bör noteras att graden av deras antigenicitet är mindre, därför är betydelsen för utövandet av blodtransfusion av Rh-faktorn Rh 0 (D) mycket lägre. Sådana komplikationer förekommer dock fortfarande. De förekommer hos både Rh-negativa och Rh-positiva individer som immuniserats genom graviditet eller upprepade blodtransfusioner.
De viktigaste åtgärderna för att förhindra transfusionskomplikationer associerade med dessa antigener är att ta hänsyn till patientens obstetriska och transfusionshistoria, samt uppfylla alla andra krav. Det bör understrykas att ett indirekt Coombs-test är ett särskilt känsligt kompatibilitetstest, som tillåter detektering av antikroppar och därför inkompatibilitet mellan blodgivaren och mottagaren. Därför rekommenderas ett indirekt Coombs-test vid val av donatorblod för patienter med en historia av reaktioner efter transfusion, såväl som för sensibiliserade individer som är överkänsliga för introduktion av röda blodkroppar, även om de är kompatibla med ABO-blodgruppen. och Rh-faktor. Testet för isoantigenkompatibilitet för transfunderat blod, liksom testet för kompatibilitet för Rh-faktor-Rh 0 (D), utförs separat från testet för kompatibilitet för ABO-blodgrupper och ersätter det inte i något fall.
De kliniska manifestationerna av dessa komplikationer liknar de som beskrivits ovan under transfusion av Rh-inkompatibelt blod, även om de är mycket mindre vanliga. Principerna för terapi är desamma.
Posttransfusionsreaktioner och komplikationer i samband med bevarande och lagring av blod och röda blodkroppar.
De uppstår som ett resultat av kroppens reaktion på de stabiliserande lösningar som används för att bevara blod och dess komponenter, på de metaboliska produkterna från blodkroppar som bildas som ett resultat av dess lagring, på temperaturen hos det transfunderade transfusionsmediet.
Anafylaktisk chock.
I klinisk praxis är reaktioner och komplikationer av icke-hemolytisk natur ganska vanliga. De beror på mottagarens individuella egenskaper, kroppens funktionella tillstånd, donatorns egenskaper, arten av transfusionsmiljön, taktik och metoder för blodtransfusion. Färskt citratblod är mer reaktogent än konserverat blod. Plasmatransfusion (särskilt naturlig plasma) ger reaktioner oftare än användning av röda blodkroppar. En allergisk reaktion uppstår som ett resultat av interaktionen av allergiska antikroppar (reagininer) med allergener från transfunderat givarblod eller mottagarplasma. Denna reaktion förekommer oftare hos patienter som lider av allergiska sjukdomar. Sensibilisering av mottagaren kan orsakas av allergener av olika ursprung: mat (jordgubbar, apelsinjuice), mediciner, inandning, nedbrytning och denatureringsprodukter av protein. Allergiska reaktioner är vanligtvis milda och försvinner inom några timmar. De kan inträffa vid tidpunkten för blodtransfusion, eller 30 minuter, eller flera timmar efter transfusionen.
Kliniska manifestationer inkluderar oftast utveckling av urtikaria, svullnad, klåda, huvudvärk, illamående och feber, frossa och smärta i nedre delen av ryggen. Anafylaktisk chock utvecklas sällan. Kliniska manifestationer av chock uppträder ofta 15-30 minuter efter transfusion och kännetecknas av feber, huvudvärk, frossa och andningssvårigheter på grund av bronkospasm. Sedan börjar svullnad i ansiktet, nässelutslag över hela kroppen, klåda. Blodtrycket sjunker och hjärtfrekvensen ökar. Reaktionen kan fortgå våldsamt, och då sker en förbättring. I de flesta observationer varar symtomen på anafylaktisk chock under de närmaste 24 timmarna.
Behandling: stoppa blodtransfusion, intravenös administrering av antihistaminer (difenhydramin, suprastin, pipolfen, etc.), kalciumklorid, adrenalin, kortikosteroider, kardiovaskulära läkemedel, narkotiska analgetika.
Massivt transfusionssyndrom. Syndromet manifesteras av hemodynamiska störningar, utveckling av lever-njur- och andningssvikt, ökad blödning och metabola förändringar. De flesta transfusiologer anser att införandet av mer än 2500 ml donatorblod (40-50 % av den cirkulerande blodvolymen) i patientens blodomlopp samtidigt inom 24 timmar är en massiv blodtransfusion.
Anledningen till utvecklingen av massivt transfusionssyndrom ligger i den specifika konflikten mellan mottagarens blod och donatorer på grund av närvaron av inte bara erytrocyt, utan också leukocyt-, trombocyt- och proteinantigener.
Komplikationer som uppstår efter massiva blodtransfusioner är följande:
1. Störningar i det kardiovaskulära systemet (kärlkollaps, asystoli, bradykardi, hjärtstillestånd, ventrikelflimmer).
2. Blodförändringar (metabolisk acidos, hypokalcemi, hyperkalemi, ökad blodviskositet, hypokrom anemi med leukopeni och trombopeni: minskade nivåer av gammaglobulin, albumin, citratförgiftning.
3. Hemostasrubbningar (perifer vaskulär spasm, sårblödning, fibrinogenopeni, hypotrombinemi, trombopeni, ökad fibrinolytisk aktivitet.
4. Förändringar i inre organ (små punktblödningar, mindre ofta blödningar från njurar, tarmar, lever-njursvikt - oliguri, anuri, gulsot, pulmonell hypertoni med utveckling av metabol acidos och andningssvikt).
5. Minskad immunbiologisk aktivitet hos mottagaren, kännetecknad av dehiscens av suturerna i operationssåret, dålig sårläkning och ett utdraget förlopp av den postoperativa perioden.
Den negativa effekten av massiva helblodtransfusioner uttrycks i utvecklingen av spritt intravaskulärt koagulationssyndrom. En obduktion avslöjar mindre blödningar i organ associerade med mikrotrombi, som består av aggregat av röda blodkroppar och blodplättar. Hypodynamiska störningar förekommer i den systemiska och pulmonella cirkulationen, såväl som på nivån av kapillär- och organblodflöde.
Syndromet med massiva transfusioner, med undantag för traumatisk blodförlust, är vanligtvis resultatet av helblodstransfusioner med redan påbörjat DIC-syndrom, när det först och främst är nödvändigt att transfusionera stora mängder färskfrusen plasma (1-2 liter) eller mer) med en stråle eller frekventa droppar av dess administrering, men där transfusion av röda blodkroppar (snarare än helblod) bör begränsas till vitala indikationer.
För att förebygga och behandla massivt transfusionssyndrom är det nödvändigt att:
Transfusera strikt engrupps konserverat helblod med kortast möjliga hållbarhetstid. För patienter med närvaro av isoimmuna antikroppar bör särskilt blodselektion utföras. För patienter med ökad reaktivitet under den postoperativa perioden, använd tvättad erytrocytsuspension.
Tillsammans med blodtransfusion, använd lågmolekylära blodersättningsmedel (polyglucin, reopoliglucin, hemodez, periston, reomacrodex, etc.) för att fylla på blodförlusten. För varje 1500-2000 ml blod som transfunderas, injicera 500 ml plasmaersättningslösning.
Vid operationer med extrakorporeal cirkulation används metoden för kontrollerad hemodilution (utspädning eller utspädning av blod) med lågmolekylära blodersättningsmedel.
För hemostatiska störningar i den omedelbara postoperativa perioden används epsilonaminokapronsyra, fibrinogen, direkt blodtransfusion, blodplättsmassa, koncentrerade lösningar av torr plasma, albumin, gammaglobulin, små doser av färska röda blodkroppar och antihemofil plasma.
I den postoperativa perioden används osmotiska diuretika för att normalisera diures.
Korrigering av syra-basbalansrubbningar genom att införa Tris-buffert i mottagarens blodomlopp.
Behandling av DIC, ett syndrom som orsakas av massiv blodtransfusion, är baserad på en uppsättning åtgärder som syftar till att normalisera det hemostatiska systemet och eliminera andra ledande manifestationer av syndromet, främst chock, kapillär stas, störningar i syra-bas-, elektrolyt- och vattenbalansen , skador på lungor, njurar, binjurar, anemi. Det är tillrådligt att använda heparin (genomsnittlig dos 24 000 enheter per dag med kontinuerlig administrering). Den viktigaste terapimetoden är plasmaferes (avlägsnande av minst en liter plasma) genom att ersätta färsk fryst donatorplasma i en volym på minst 600 ml. Blockad av mikrocirkulationen av blodcellsaggregat och vaskulär spasm elimineras med disaggreganter och andra läkemedel (reopolyglucin, intravenöst, 4-6 ml 0,5% lösning, euphyllin 10 ml av 2,4% lösning, trental 5 ml). Proteashämmare används också - transilol, kontrical i stora doser - 80 000 - 100 000 enheter per intravenös injektion. Behovet och volymen av transfusionsterapi dikteras av svårighetsgraden av hemodynamiska störningar. Man bör komma ihåg att helblod inte kan användas för DIC-syndrom, och tvättade röda blodkroppar kan inte transfunderas när hemoglobinnivån minskar till 70 g/l.
Citratförgiftning . Med en snabb och massiv transfusion av donatorblod införs en stor mängd natriumcitrat i patientens kropp med konserverat blod. Verkningsmekanismen för citrat är en plötslig minskning av koncentrationen av joniserat kalcium i mottagarens plasma på grund av dess kombination med citratjonen. Detta leder under blodtransfusion eller i slutet av den till allvarliga cirkulationsrubbningar på grund av störningar i hjärtaktivitetens rytm, inklusive ventrikelflimmer, vasospasm i lungcirkulationen, ökat centralt venöst tryck, hypotoni och kramper.
Hypokalcemi utvecklas under transfusioner av stora doser helblod eller plasma, särskilt med höga transfusionshastigheter framställda med natriumcitrat, som genom att binda fritt kalcium i blodomloppet orsakar hypokalcemi. Transfusion av blod eller plasma beredd med natriumcitrat med en hastighet av 150 ml/min. minskar nivån av fritt kalcium till maximalt 0,6 mmol/l, och med en hastighet av 50 ml/min. innehållet av fritt kalcium i mottagarens plasma förändras något. Nivån av joniserat kalcium återgår till det normala omedelbart efter att transfusionen stoppats, vilket förklaras av den snabba mobiliseringen av kalcium från endogena förråd och metabolism av citrat i levern.
I avsaknad av några kliniska manifestationer av tillfällig hypokalcemi är standardreceptet av kalciumtillskott (för att "neutralisera" citrat) oberättigat, eftersom det kan orsaka arytmi hos patienter med hjärtpatologi. Det är nödvändigt att komma ihåg kategorin av patienter som har initial hypokalcemi, eller möjligheten av dess förekomst under olika behandlingsprocedurer (terapeutisk plasmaferes med ersättning av den exfuserade volymen med plasma), såväl som under kirurgiska ingrepp. Särskild uppmärksamhet bör ägnas patienter med följande samtidiga patologi: hypoparotyreos, D-vitaminos, kronisk njursvikt, levercirros och aktiv hepatit, medfödd hypokalcemi hos barn, pankreatit, toxisk-infektiös chock, trombofila tillstånd, tillstånd efter återupplivning, långvarig -tidsbehandling med kortikosteroidhormoner och cytostatika.
Klinik, förebyggande och behandling av hypokalcemi: en minskning av nivån av fritt kalcium i blodet leder till arteriell hypotension, ökat tryck i lungartären och centralt venöst tryck, förlängning av Q-T-intervallet på EKG, uppkomsten av konvulsiva ryckningar i musklerna i benet och ansiktet , störning av andningsrytmen med övergång till apné med en hög grad av hypokalcemi. Subjektivt uppfattar patienter initialt ökningen av hypokalcemi som en obehaglig känsla bakom bröstbenet, som stör inandning, en obehaglig smak av metall uppträder i munnen, konvulsiva ryckningar i musklerna i tungan och läpparna noteras, med en ytterligare ökning av hypokalcemi - uppkomsten av kloniska kramper, försämrad andning tills den stannar, hjärtarytmier - bradykardi, upp till asystoli.
Förebyggande består av att identifiera patienter med potentiell hypokalcemi (benägenhet till anfall), administrera plasma med en hastighet som inte är högre än 40-60 ml/min och profylaktiskt administrera en 10% kalciumglukonatlösning - 10 ml för varje 0,5 liter plasma.
Om kliniska symtom på hypokalcemi uppträder är det nödvändigt att stoppa plasmainjektionen, administrera 10-20 ml kalciumglukonat eller 10 ml kalciumklorid intravenöst och övervaka EKG.
Hyperkalemi kan förekomma hos en mottagare med snabb transfusion (ca 120 ml/min) av långvarigt konserverat blod eller packade röda blodkroppar (med en lagringstid på mer än 14 dagar kan kaliumnivån i dessa transfusionsmedier nå 32 mmol/l ). Den huvudsakliga kliniska manifestationen av hyperkalemi är utvecklingen av bradykardi.
Förebyggande: vid användning av blod eller röda blodkroppar i mer än 15 dagars förvaring bör transfusioner göras genom dropp (50-70 ml/min), det är bättre att använda tvättade röda blodkroppar.
Till gruppen av komplikationer i samband med brott mot transfusionsteknik blodkomplikationer inkluderar luft och tromboembolism, akut expansion av hjärtat.
Luftemboli uppstår när systemet inte är korrekt fyllt, vilket resulterar i att luftbubblor kommer in i patientens ven. Därför är det strängt förbjudet att använda tryckutrustning under transfusion av blod och dess komponenter. När en luftemboli inträffar upplever patienterna andningssvårigheter, andnöd, smärta och en känsla av tryck bakom bröstbenet, cyanos i ansiktet och tychadriac. Massiv luftemboli med utveckling av klinisk död kräver omedelbara återupplivningsåtgärder - bröstkompressioner, mun-till-mun konstgjord andning, tillkallande av ett återupplivningsteam.
Förebyggande av denna komplikation ligger i strikt efterlevnad av alla regler för transfusion, installation av system och utrustning. Det är nödvändigt att noggrant fylla alla rör och delar av utrustningen med transfusionsmediet, och se till att luftbubblor avlägsnas från rören. Övervakning av patienten under transfusionen bör vara konstant tills den är avslutad.
Tromboembolism- emboli av blodproppar, som uppstår när blodproppar av varierande storlek kommer in i en patients ven, bildas i det transfunderade blodet (erytrocytmassan) eller, mer sällan, bärs med blodflödet från patientens tromboserade vener. Orsaken till emboli kan vara felaktig transfusionsteknik, när proppar i det transfunderade blodet kommer in i venen, eller tromber som bildas i patientens ven nära spetsen av nålen blir emboli. Bildandet av mikroproppar i konserverat blod börjar från den första lagringsdagen. De resulterande mikroaggregaten, som kommer in i blodet, hålls kvar i lungkapillärerna och genomgår som regel lys. När ett stort antal blodproppar kommer in, utvecklas en klinisk bild av tromboembolism av grenarna i lungartären: plötslig smärta i bröstet, en kraftig ökning eller förekomst av andnöd, hosta, ibland hemoptys, blekhet i huden, cyanos , i vissa fall utvecklas kollaps - kallsvett, blodtrycksfall , snabb puls. I detta fall visar elektrokardiogrammet tecken på belastning på höger förmak och en möjlig förskjutning av den elektriska axeln till höger.
Behandling av denna komplikation kräver användning av fibrinolysaktivatorer - streptas (streptodecase, urokinas), som administreras genom en kateter, helst om det finns förutsättningar för dess installation, i lungartären. Med lokal effekt på en blodpropp i en daglig dos på 150 000 IE (50 000 IE 3 gånger). Vid intravenös administrering är den dagliga dosen av streptas 500 000 – 750 000 IE. Intravenös administrering av heparin är indicerat (24 000 - 40 000 enheter per dag), omedelbar infusion av minst 600 ml. färsk frusen plasma under kontroll av ett koagulogram.
Förebyggande av lungemboli består av den korrekta tekniken för uppsamling och transfusion av blod, vilket förhindrar blodproppar från att komma in i patientens ven, och användning av filter och mikrofilter under blodtransfusion, särskilt vid massiva transfusioner och jettransfusioner. Vid nåltrombos är upprepad punktering av venen med en annan nål nödvändig, utan att i något fall försöka återställa den tromboserade nålens öppenhet med olika metoder.
Akut hjärtförstoring uppstår när det högra hjärtat överbelastas med en alltför stor mängd blod som snabbt hälls i venbädden.
Infektionssjukdomar, till följd av blodtransfusion, fortsätt kliniskt på samma sätt som med den vanliga infektionsvägen.
Serum hepatit– en av de allvarligaste komplikationerna som uppstår hos en mottagare under transfusion av blod eller dess komponenter från en donator som antingen är virusbärare eller var i inkubationstiden för sjukdomen. Serumhepatit kännetecknas av ett allvarligt förlopp med ett möjligt utfall vid leverdystrofi, kronisk hepatit och levercirros.
Det specifika orsaksmedlet för hepatit efter transfusion är B-1-viruset, upptäckt som det australiska antigenet. Inkubationstiden är från 50 till 180 dagar.
Huvudåtgärden för att förebygga hepatit är noggrant urval av donatorer och identifiering av potentiella infektionskällor bland dem.
Blodtransfusion är ofta den enda metoden för att rädda patienter med massiv blodförlust, hematopoetiska sjukdomar, förgiftning och purulenta-inflammatoriska patologier. Hemotransfusionschock, som uppstår när blod är oförenligt, är ett extremt allvarligt tillstånd som kan vara dödligt. Med ett kompetent förhållningssätt till förfarandets lämplighet, med hänsyn till kontraindikationer för patienten, noggrant förebyggande, korrekt behandling och aktiv övervakning av patienten, uppstår inte en sådan komplikation.
Vad är transfusionschock
Hemotransfusionschock hänvisar till patologiska tillstånd med extremt allvarlig - livshotande - störning av alla kroppsfunktioner som uppstår under blodtransfusion.
Termen blodtransfusion kommer från grekiskan "haem" - blod och det latinska ordet "transfusion", som betyder transfusion.
Blodtransfusionschock är en farlig och svårbehandlad komplikation, som visar sig i form av en snabbt utvecklande kraftfull inflammatorisk-anafylaktisk reaktion som påverkar alla organ och system.
Transfusionschock är en livshotande komplikation av blodtransfusion.Enligt medicinsk statistik förekommer detta tillstånd i nästan 2% av alla blodtransfusioner.
Transfusionschock uppstår antingen under transfusionsprocessen eller omedelbart efter ingreppet och varar från 10–15 minuter till flera timmar. Således uppträder de första tecknen på infusion av blod av fel typ när endast 20–40 ml kommer in i patientens kropp. Det händer att en fullständig reaktion registreras efter 2–4 dagar.
I sällsynta fall ger patologin inte tydliga kliniska tecken, särskilt under allmän anestesi, men oftare åtföljs den av uttalade manifestationer, som utan intensiv och akut behandling leder till patientens död.
Faran för blodtransfusionschock är en allvarlig störning av hjärtat, hjärnan, bristande lever- och njurfunktion upp till svikt, hemorragiskt syndrom (ökad blödning) med blödningar och blödningar som förvärrar patientens tillstånd, intravaskulär trombos som hotar en droppe i blodtrycket.
Orsaker
Experter anser att den vanligaste orsaken till akuta hemotransfusionskomplikationer är användningen av blod som är oförenligt med Rh-faktorn Rh (ett speciellt protein som finns eller saknas på ytan av röda blodkroppar - erytrocyter), vilket inte motsvarar gruppen enligt till ABO-systemet (60 % av alla fall). Mindre vanligt uppstår en komplikation när blod är oförenligt med individuella antigener.
Blodgruppskompatibilitet - tabell
| Blod typ | Kan donera blod till grupper | Kan acceptera blodgrupper |
| jag | I, II, III, IV | jag |
| II | II, IV | I, II |
| III | III, IV | I, III |
| IV | IV | I, II, III, IV |
Blodtransfusionsproceduren är en medicinsk procedur, så de ledande orsaksfaktorerna är:
- brott mot blodtransfusionsteknik;
- inkonsekvens med metodiken och fel vid bestämning av blodgruppen och Rh-faktorn;
- felaktig utförande av prover vid kontroll av kompatibilitet.
Riskfaktorer som förvärrar tillståndet inkluderar:
- användning av blod infekterat med bakterier eller av dålig kvalitet på grund av brott mot temperaturförhållanden och hållbarhet;
- en stor mängd inkompatibelt blod transfunderas till patienten;
- typen och svårighetsgraden av den primära sjukdomen som krävde blodtransfusion;
- patientens tillstånd och ålder;
- allergisk anlag.
Kliniska aspekter av transfusionschock - video
Symtom och tecken
Den kliniska bilden av chock åtföljs av karakteristiska manifestationer, men experter tar alltid hänsyn till att raderade symtom också förekommer. Dessutom ersätts den korta förbättringen som inträffar hos många patienter plötsligt av ett tillstånd med uppenbara och akuta manifestationer av allvarliga njur-leverskador, som i 99% av fallen är den främsta dödsorsaken.
Därför måste patienten vara under kontinuerlig övervakning både under och efter blodtransfusion.
Symtom på transfusionschock - tabell
| Vid tidpunkten för manifestationen | Symtom |
| Första |
Smärta i ländryggen är ett avgörande tecken på uppkomsten av chock under och efter blodtransfusion. Det fungerar som en signal om katastrofal skada på njurvävnaden. |
| Allt eftersom tillståndet fortskrider |
|
| Sent | I avsaknad av medicinsk hjälp:
|
Funktioner av manifestationer av sjukdomen under allmän anestesi
När inkompatibelt blod transfunderas till en patient som är under narkos under operationen kommer det att finnas få eller inga tecken på chock.
Patienten känner ingenting, klagar inte, så tidig diagnos av utvecklingen av patologi faller helt på läkarna som utför operationen.
Manifestationer av gulsot under blodtransfusion indikerar utvecklingen av patologiska processer i levern
En onormal blodtransfusionsreaktion indikeras av:
- en ökning eller, omvänt, ett blodtrycksfall under normala nivåer;
- ökad hjärtrytm;
- en kraftig ökning av temperaturen;
- blekhet, cyanos (blå missfärgning) av huden och slemhinnorna;
- en märkbar ökning av vävnadsblödning i området för operationssåret;
- utsläpp av brun urin med inneslutningar som liknar köttflingor till sin struktur.
Under kirurgisk blodtransfusion är det nödvändigt att föra in en kateter i urinblåsan: i det här fallet kan du visuellt spåra färgen och typen av urin som frigörs.
Graden av chockreaktion bestäms av läkaren baserat på blodtrycksavläsningar.
Grader av transfusionschock - tabell
Diagnostik
Diagnos utförs på grundval av en analys av patientens subjektiva förnimmelser, särskild uppmärksamhet ägnas åt smärta i nedre delen av ryggen - ett specifikt symptom. Av de objektiva tecknen fästs vikt vid ett kraftigt tryckfall, rodnad i urinen, minskad diures, temperaturhöjning och ökad hjärtfrekvens.
Analysen är svår eftersom det enda tecknet på en komplikation i vissa fall är en ökning av patientens temperatur, så förändringar i denna indikator övervakas i 2 timmar efter transfusionen.
Eftersom behandling för chock måste vara omedelbar, och det tar tid att få testresultat, tillgriper erfarna specialister den gamla metoden för att bestämma oförenligheten av transfunderat blod, som användes allmänt på militärsjukhus under stridsförhållanden - Baxter-testet.
Baxters test: efter administrering av cirka 70–75 ml donatorblod till patienten, 10 minuter senare dras ett 10 ml prov från en annan ven in i ett provrör. Sedan utförs centrifugering för att separera den flytande delen - plasma, som normalt är färglös. Rosa färg indikerar en hög sannolikhet att utveckla transfusionschock som ett resultat av inkompatibilitet.
Laboratorietester visar:
- Tecken på hemolys (förstörelse av röda blodkroppar), som inkluderar:
- uppkomsten av fritt hemoglobin i serumet (hemoglobinemi når 2 gram per liter) redan under de första timmarna;
- upptäckt av fritt hemoglobin i urinen (hemoglobinuri) inom 6–12 timmar efter ingreppet;
- höga nivåer av indirekt bilirubin (hyperbilirubinemi), som kvarstår i upp till 5 dagar, tillsammans med uppkomsten av urobilin i urinen och en ökning av innehållet av stercobilin i avföringen.
- En positiv reaktion med ett direkt antiglobulintest (Coombs-test), vilket betyder närvaron av antikroppar mot Rh-faktorn och specifika globulinantikroppar som är fixerade på röda blodkroppar.
- Detektering av agglutination (klibbar ihop) av röda blodkroppar vid undersökning av blod under ett mikroskop (ett tecken på närvaron av ett antigen eller antikropp).
- Minskad hematokrit (volymen av andelen röda blodkroppar i blodet).
- Minskning eller frånvaro av haptoglobin (ett protein som transporterar hemoglobin) i blodserumet.
- Oliguri (minskad mängd urin som utsöndras) eller anuri (urinretention), vilket tyder på njursvikt och utveckling av svikt.
Svårigheter med differentialdiagnos är förknippade med den frekventa frånvaron eller raderingen av kliniska symtom på en reaktion på blodtransfusion. När studier som bestämmer utvecklingen av akut hemolys är otillräckliga, används ytterligare serologiska tester.
Hemolys - förstörelse av röda blodkroppar och frisättning av fritt hemoglobin - är den huvudsakliga laboratorieindikatorn på inkompatibilitet hos blod som transfunderas till en patient
Behandling
Behandling för transfusionschock utförs på intensivvårdsavdelningen och inkluderar en uppsättning åtgärder.
Algorithm för akutvård
Akutmedicinska åtgärder vid blodtransfusionskomplikationer syftar till att förhindra koma, hemorragiskt syndrom och njursvikt.
Akutvård för chock under blodtransfusion syftar till att stabilisera hjärtaktivitet och vaskulär tonus
Vid de första tecknen på chock:
- Transfusionsproceduren stoppas omedelbart och utan att ta bort nålen från venen stängs dropparen med en klämma. Därefter kommer massiva infusioner att administreras genom den vänstra nålen.
- Byt engångstransfusionssystemet till ett sterilt.
- Adrenalin administreras subkutant (eller intravenöst). Om blodtrycket inte stabiliseras efter 10–15 minuter upprepas proceduren.
- Tillförsel av heparin påbörjas (intravenöst, intramuskulärt, subkutant) för att förhindra utvecklingen av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom, som kännetecknas av massiv trombbildning och blödning.
- Infusionsbehandling utförs för att stabilisera blodtrycket till den lägsta normala nivån på 90 mmHg. Konst. (systolisk).
- En lösning av kalciumklorid injiceras intravenöst (minskar kärlväggens permeabilitet och lindrar den allergiska reaktionen).
- Perinefrisk (perinefri) blockad utförs - införande av Novocaine-lösning i den perinefriska vävnaden enligt A.V. Vishnevsky för att lindra vasospasm, ödem, upprätthålla blodcirkulationen i vävnader och lindra smärta.
- Infunderas i en ven:
- medel för att upprätthålla hjärtfunktionen - Cordiamine, Korglykon med glukoslösning;
- antichockläkemedel (Kontrikal, Trasylol);
- Morfin, Atropin.
Med utvecklingen av hemorragiskt syndrom:
- börja transfusera patienten med nyuppsamlat blod (samma grupp), plasma, blodplättar och erytrocytmassa, kryoprecipitat, som har en effektiv anti-chockeffekt, vilket förhindrar njurskador;
- epsilon-aminokapronsyra administreras intravenöst som ett hemostatiskt medel för blödning i samband med ökad fibrinolys (tromtupplösningsprocesser).
Samtidigt utförs instrumentella mätningar av blodtrycket, blåskateterisering utförs för att övervaka njurfunktionen och urinuppsamling för hemolys.
Drogbehandling
Om blodtrycket kan stabiliseras utförs aktiv läkemedelsbehandling.
Använda sig av:
- diuretika intravenöst (sedan intramuskulärt i 2–3 dagar) för att avlägsna fritt hemoglobin, minska risken för att utveckla akut njursvikt, leversvikt eller minska dess svårighetsgrad: Lasix, Mannitol. I det här fallet kombineras Furosemid (Lasix) med Eufillin enligt schemat.
Viktig! Om det inte finns någon terapeutisk effekt under infusionen av Mannitol, avbryts administreringen på grund av hotet om att utveckla lungödem, hjärnödem och samtidig vävnadsuttorkning.
- antihistaminer (antiallergiska) medel för att undertrycka reaktionen av avstötning av främmande blodkomponenter: Difenhydramin, Suprastin, Diprazin;
- kortikosteroider för att stabilisera blodkärlens väggar, lindra inflammatoriskt ödem, förhindra akut lungsvikt: Prednisolon, Dexametason, Hydrokortison med en gradvis dosreduktion;
- som medel som förbättrar mikrocirkulationen, förhindrar syresvält i celler och har en hemostatisk (hemostatisk) effekt:
Troxevasin, Cyto-Mac, askorbinsyra, Etamsylat; - disaggreganter som förhindrar bildandet av blodproppar: Pentoxifylline, Xanthinol nikotinat, Complamin;
- för att lindra spasmer i bronkerna och blodkärlen: No-shpa, Eufillin, Baralgin (tillåtet endast för stabilt blodtryck);
- smärtstillande och narkotiska läkemedel mot svår smärta: Ketonal, Promedol, Omnopon.
- för bakteriell kontaminering av blodet - bredspektrum antimikrobiella läkemedel.
Läkemedel för behandling av blodtransfusionschock - fotogalleri
Suprastin är ett antihistamin 
Prednisolon är ett hormonellt läkemedel 
Etamsylat används för ökad blödning 
Eufillin vidgar lumen i blodkärlen 
Ketonal är ett effektivt smärtstillande medel
Viktig! Förskriv inte antibiotika med nefrotoxiska biverkningar, inklusive sulfonamider, cefalosporiner, tetracykliner, streptomycin.
Infusionsterapi
Behandlingsregimen, val av läkemedel och dosering bestäms av mängden diures (mängden urin som samlas in per tidsenhet).
Infusionsterapi för utveckling av intravaskulär hemolys - tabell
| Diures i ml per timme | |
| Mer än 30 | Mindre än 30 eller anuri (brist på urinering) |
| minst 5–6 liter lösning administreras under 4–6 timmar | mängden administrerad vätska reduceras till en volym som beräknas med formeln 600 ml + volym urin som utsöndras |
|
|
| Stimulering av diures med infusionslösningar börjar först efter administrering av läkemedel för att alkalisera urin för att undvika skador på njurtubuli. | |
| Mannitol, Lasix för att bibehålla diureshastigheter på 100 ml/timme eller mer | Lasix. Mannitol avbryts eftersom dess användning mot bakgrund av anuri orsakar överhydrering, vilket kan leda till ödem i lungorna och hjärnan. |
| Diures tvingas fram tills urinen klarnar och fritt hemoglobin i blodet och urinen elimineras | Om urinproduktionen inte ökar inom 20–40 minuter från början av hemolys, kan störningar av njurblodflödet börja med utveckling av njurischemi och nefronekros (död av organceller). För att avlägsna toxiner och fritt hemoglobin från blodet utförs plasmaferes och frågan om behovet av hemodialys ställs, vilket kan utföras först efter att tecknen på hemolys har eliminerats. |
| Om en överträdelse av nivån av elektrolyter upptäcks, tillsätts lösningar av kalium och natrium. | |
| Behandling av spritt intravaskulär koagulationssyndrom eller akut koagulopati (ett farligt tillstånd av en skarp kränkning av blodkoagulering, vilket leder till utveckling av massiv blödning), om nödvändigt utförs blodtransfusion i mängden blodförlust. | |
Blodrening
Om möjligt, och särskilt med utvecklingen av anuri, vilket indikerar akuta destruktiva processer i njurarna, utförs blodrening utanför patientens kropp - plasmaferes.
Proceduren innebär att man tar en viss mängd blod och tar bort den flytande delen från den - plasma som innehåller fritt hemoglobin, toxiner och sönderfallsprodukter. Denna rening av blodet sker när dess flytande del passerar genom speciella filter och därefter infunderas i en annan ven.
Plasmaferes ger en snabb terapeutisk effekt på grund av aktivt avlägsnande av aggressiva antikroppar, hemolysprodukter och toxiner. Det utförs med hjälp av en enhet, vilket helt eliminerar risken för infektion hos patienten, och varar cirka 1–1,5 timmar.
Stabilisering av organfunktion
För att förhindra förstörelse av njure, lever och hjärnvävnad under blodtransfusionschock är åtgärder nödvändiga för att bibehålla deras funktion.
Den snabba utvecklingen av andningssvikt, hypoxi (minskat syre i blodet) och hyperkapni (ökad mängd koldioxid) kräver en akut överföring av patienten till konstgjord andning.
Om symtom på allvarlig njursvikt uppträder (anuri, brun urin, smärta i nedre delen av ryggen) överförs patienten till hemodialys - en metod baserad på extrarenal rening av blodet från toxiner, allergener och hemolysprodukter med hjälp av en "konstgjord njure" -anordning . Det ordineras om njursvikt inte är mottagligt för läkemedelsbehandling och hotar patientens död.
Förebyggande
Förebyggande av transfusionschock består av att följa principen: det medicinska tillvägagångssättet för blodtransfusionsproceduren bör vara lika ansvarigt som för organtransplantation, inklusive begränsning av indikationerna för transfusion, kompetent genomförande av tester och preliminära tester i enlighet med instruktionerna.
Huvudindikationer för blodtransfusion:
- Absoluta indikationer för blodtransfusion:
- akut blodförlust (mer än 21% av den cirkulerande blodvolymen);
- traumatisk chock grad 2–3;
- Relativa indikationer för blodtransfusion:
- anemi (hemoglobinnivån i blodet mindre än 80 g/l);
- inflammatoriska sjukdomar med allvarlig förgiftning;
- fortsatt blödning;
- blodkoagulationsstörning;
- minskad immunstatus hos kroppen;
- långvarig kronisk inflammatorisk process (sepsis);
- viss förgiftning (ormgift etc.).
För att förhindra utvecklingen av transfusionskomplikationer är det nödvändigt:
- eliminera fel när du bestämmer en patients blodgrupp och utför kompatibilitetstester;
- utföra en kontrollombestämning av patientens blodgrupp omedelbart före blodtransfusionsproceduren;
- eliminera möjligheten att utveckla en Rh-konflikt, för vilken det är nödvändigt att undersöka patientens Rh-status och antikroppstiter och utföra kompatibilitetstester;
- utesluta risken för blodinkompatibilitet på grund av sällsynta serologiska faktorer med hjälp av Coombs-tester;
- använd endast blodtransfusionssystem för engångsbruk;
- visuellt bedöma typen och volymen av urin som utsöndras av patienten under och omedelbart efter transfusion (volym, färg);
- övervaka och analysera symtom på transfusionschock och hemolys;
- övervaka patienten noggrant i 3 timmar efter blodtransfusion (mät temperatur, tryck, puls varje timme).
Prognosen för transfusionschock beror på akutvårdens aktualitet och ytterligare terapi. Om aktiv, fullständig behandling av patologi med manifestationer av hemolys, akut njur- och andningssvikt, utförs hemorragiskt syndrom under de första 6 timmarna efter sjukdomsuppkomsten, upplever 75 av 100 patienter en fullständig återhämtning. Hos 25–30 % av patienterna med svåra komplikationer utvecklas njur-leverdysfunktion i hjärtat, hjärnan och lungkärlen.
Transfusionschock är den farligaste komplikationen av transfusion av blod och dess komponenter. Eftersom denna procedur är en selektiv medicinsk, är den främsta orsaken fel vid bestämning av blodgrupper, Rh-faktor och genomförande av kompatibilitetstester.
Enligt statistiken står de för upp till 60% av fallen. Blodtransfusioner utförs endast på sjukhus. Läkare är utbildade i denna teknik. På stora sjukhus har en transfusiolog introducerats som övervakar transfusionsfall, övervakar korrekt utförande, beställning och mottagande av preparerat donatorblod och dess komponenter från ”Blodtransfusionsstationen”.
Vilka förändringar i kroppen sker vid transfusionschock?
När blod kommer in i mottagarens blodomlopp, röda blodkroppar som är oförenliga med AB0-systemet, börjar förstörelsen av donatorns röda blodkroppar (hemolys) inuti blodkärlen. Detta orsakar frisättning och ackumulering i kroppen av:
- fritt hemoglobin;
- aktivt tromboplastin;
- adesindifosforsyra;
- kalium;
- koagulationsfaktorer för erytrocyter;
- biologiskt aktiva substanser, koaguleringsaktivatorer.
Denna reaktion klassificeras som cytotoxisk, en typ av allergisk reaktion.
Som ett resultat lanseras flera patogenetiska mekanismer för blodtransfusionschocktillståndet på en gång:
- förändrat hemoglobin förlorar förbindelsen med syremolekyler, vilket leder till vävnadshypoxi (syrebrist);
- kärlen först spasm, sedan pares och expansion uppstår, mikrocirkulationen störs;
- ökad permeabilitet av vaskulära väggar främjar frisättningen av vätska, och blodets viskositet ökar;
- ökad koagulation orsakar utvecklingen av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC-syndrom);
- på grund av en ökning av innehållet av sura rester uppstår metabolisk acidos;
- saltsyrahematin ackumuleras i njurtubuli (resultatet av nedbrytningen av hemoglobin), i kombination med spasmer och försämrad öppenhet av de vaskulära glomeruli, bidrar detta till utvecklingen av akut njursvikt, filtrationsprocessen avbryts gradvis och koncentrationen av kvävehaltiga ämnen och kreatinin i blodet ökar.
Nedsatt mikrocirkulation och hypoxi leder till förändringar i inre organ, främst i hjärnceller, lungvävnad, lever och endokrina körtlar. Hemodynamiska parametrar sjunker kraftigt.
Kliniska manifestationer
Transfusionschock utvecklas omedelbart efter transfusion, inom flera timmar efter den. Kliniken åtföljs av ljusa karakteristiska symtom, men det kanske inte finns någon tydlig bild. Därför bör patienten efter varje blodtransfusion stå under medicinsk övervakning. Patientens välbefinnande och laboratorietecken på transfusionschock kontrolleras. Tidig upptäckt av komplikationer av blodtransfusion kräver akuta åtgärder för att rädda patientens liv.
De första symtomen är:
- kortvarigt upphetsat tillstånd hos patienten;
- uppkomsten av andnöd, en känsla av tyngd vid andning;
- blåaktig färg på huden och slemhinnorna;
- frossa, darrande av kyla;
- smärta i nedre delen av ryggen, magen, bröstet och musklerna.
Läkaren frågar alltid patienten om smärta i nedre delen av ryggen under och efter blodtransfusion. Detta tecken fungerar som en "markör" för början av förändringar i njurarna.
Ökande cirkulationsförändringar orsakar ytterligare:
- takykardi;
- blek hud;
- klibbig kallsvett;
- ihållande blodtryckssänkning.
Mindre vanliga symtom inkluderar:
- plötsliga kräkningar;
- hög kroppstemperatur;
- huden har en marmorerad nyans;
- kramper i armar och ben;
- ofrivillig passage av urin och avföring.
I avsaknad av medicinsk vård under denna period utvecklar patienten:
- hemolytisk gulsot med en gul färg på huden och sclera;
- hemoglobinemi;
- akut njur-leversvikt.
Funktioner av kliniska manifestationer av chock om patienten är under narkos i operationssalen:
- anestesiologen registrerar blodtrycksfallet;
- kirurger märker ökad blödning i operationssåret;
- urin med flingor som liknar "köttslop" rinner genom utloppskatetern in i urinalen.
Under narkos klagar patienten inte, så allt ansvar för tidig diagnos av chock faller på läkarna
Patologins förlopp
Chockens svårighetsgrad beror på:
- patientens tillstånd före blodtransfusion;
- volym blodtransfusion.
Läkaren kan använda blodtrycksnivån för att bestämma graden av chock. Det är allmänt accepterat att särskilja 3 grader:
- första - symtom uppträder mot bakgrund av tryck över 90 mm Hg. Konst.;
- den andra kännetecknas av systoliskt tryck i intervallet 70–90;
- den tredje motsvarar ett tryck under 70.
I det kliniska förloppet av blodtransfusionschock särskiljs perioder. I det klassiska förloppet följer de varandra i svår chock, en flyktig förändring av tecken observeras, inte alla perioder kan märkas.
- Transfusionschock i sig manifesteras av spritt intravaskulärt koagulationssyndrom och ett blodtrycksfall.
- Perioden av oliguri och anuri kännetecknas av utvecklingen av njurblockad och tecken på njursvikt.
- Stadiet för återställande av diures - sker med högkvalitativ medicinsk vård och återställande av njurtubuliernas filtreringskapacitet.
- Rehabiliteringsperioden kännetecknas av normalisering av indikatorer för koagulationssystemet, hemoglobin, bilirubin och röda blodkroppar.
Primära åtgärder för att hjälpa patienten
Om karakteristiska patientbesvär eller tecken på transfusionschock upptäcks måste läkaren omedelbart avbryta transfusionen om den ännu inte har slutförts. Så snart som möjligt behöver du:
- byt ut transfusionssystemet;
- installera en mer bekväm kateter för ytterligare behandling i den subklavian venen;
- etablera tillförseln av fuktat syre genom en mask;
- börja kontrollera mängden urin som utsöndras (diures);
- ring en laboratorieassistent för att omedelbart ta blod och bestämma antalet röda blodkroppar, hemoglobin, hematokrit, fibrinogen;
- Lämna in patientens urinprov för fullständig brådskande analys.
Om möjligt:
- mätning av centralt venöst tryck;
- analys av fritt hemoglobin i plasma och urin;
- elektrolyter (kalium, natrium) i plasma, syra-basbalansen bestäms;
Baxter-testet utförs av erfarna läkare utan att vänta på laboratorietestresultat. Detta är en ganska gammal metod som låter dig bestämma inkompatibiliteten hos transfunderat blod. Efter injicering av cirka 75 ml donatorblod i patienten, efter 10 minuter tas 10 ml från en annan ven, röret stängs och centrifugeras. Inkompatibilitet kan misstänkas av plasmans rosa färg. Normalt ska den vara färglös. Denna metod användes i stor utsträckning på fältsjukhus i militära miljöer.
Behandling
Behandling av transfusionschock bestäms av mängden diures (baserat på mängden urin som samlas upp i urinpåsen per timme). Systemen är olika.
Om diuresen är tillräcklig (mer än 30 ml per timme) ges följande till patienten under 4–6 timmar:
- Reopoliglyukin (Polyglyukin, Gelatinol);
- natriumbikarbonatlösning (läsk), Lactasol för alkalisering av urin;
- mannitol;
- glukoslösning;
- Lasix för att stödja diures på 100 ml eller mer per timme.
Totalt ska minst 5–6 liter vätska hällas inom den angivna perioden.
För att lindra vasospasm indikeras följande: Eufillin, No-shpa, Baralgin
- Läkemedel som stabiliserar kärlväggens permeabilitet: Prednisolon, askorbinsyra, troxevasin, natriumetamsilat, Cytomac.
- Heparin injiceras först i en ven och sedan subkutant var 6:e timme.
- Inhibitorer av proteasenzymer (Trasilol, Kontrikal) är indikerade.
- Antihistaminer (Difenhydramin, Suprastin) är nödvändiga för att undertrycka avstötningsreaktionen.
- Disaggreganter som nikotinsyra, Trental, Complamin används.
Om patienten är vid medvetande kan Aspirin förskrivas.
Reopoliglucin, en sodalösning, administreras, men i mycket mindre volym. Resterande droger används på samma sätt.
Vid svår smärta är narkotiska analgetika (Promedol) indikerade.
Ökad andningssvikt med hypoventilation av lungorna kan kräva en övergång till konstgjord andning.
Om möjligt utförs en plasmaferesprocedur - blod tas, renas genom att passera genom filter och injiceras i en annan ven.
Om urinproduktionen är mindre än 30 ml per timme, bör mängden vätska begränsas till 600 ml + urinproduktion
Om störningar i elektrolytkompositionen upptäcks, tillsätts kalium- och natriumpreparat till behandlingen.
Om akut njursvikt diagnostiseras kan akut hemodialys vara ett mått på hjälp.
Prognos
Prognosen för patientens tillstånd beror på snabb behandling. Om behandlingen utförs under de första 6 timmarna och är helt avslutad, upplever 2/3 av patienterna fullständig återhämtning.
Hos 30% av patienterna kompliceras tillståndet av utvecklingen av njur- och leversvikt, trombos i hjärnans och hjärtats blodkärl och akuta andningsstörningar. De förblir med kroniska sjukdomar i inre organ resten av livet.
Är det nödvändigt att få en blodtransfusion?
Frågan om lämpligheten av transfusioner, som den viktigaste punkten i förebyggandet av transfusionschock, bör övervägas av de behandlande läkarna innan ingreppet ordineras. Blodtransfusioner för anemi används aktivt på hematologiska kliniker. Utöver denna patologi är absoluta indikationer:
- stor blodförlust på grund av skada eller under operation;
- blodsjukdomar;
- allvarlig förgiftning på grund av förgiftning;
- purulenta-inflammatoriska sjukdomar.
Kontraindikationer beaktas alltid:
- dekompensation av hjärtsvikt;
- septisk endokardit;
- cerebrovaskulär olycka;
- glomerulonefrit och renal amyloidos;
- allergiska sjukdomar;
- leversvikt;
- tumör med förfall.
Du bör definitivt berätta för din läkare om:
- allergiska manifestationer som upplevts tidigare;
- reaktioner på blodtransfusioner;
- för kvinnor om misslyckad förlossning, barn med hemolytisk gulsot.
Vem har rätt att transfundera blod till en patient?
Transfusion av blod och dess komponenter utförs av den behandlande läkaren och sjuksköterskan. Läkaren ansvarar för att kontrollera gruppkompatibilitet och genomföra biologiska tester. Sjuksköterskor kan utföra ett blodgruppstest, men de gör detta endast under överinseende av en läkare.
En individuell blodbehållare används för varje patient, det är strängt förbjudet att dela den med flera patienter
Transfusion börjar med ett biologiskt test. Patienten injiceras med 10–15 ml blod tre gånger med en hastighet av 40–60 droppar per minut. Pauserna är 3 minuter.
Varje administrering följs av att kontrollera patientens tillstånd, mäta blodtryck, puls och fråga om möjliga tecken på inkompatibilitet. Om patientens tillstånd är tillfredsställande fortsätter transfusionen av hela den föreskrivna volymen blod.
Efter transfusion ska resten av materialet i behållaren och det slutna röret med mottagarens blod, som användes för att fastställa individuell kompatibilitet, förvaras i kylskåpet i två dagar.
I händelse av komplikationer används de för att bedöma riktigheten av medicinsk personals handlingar. Ibland måste du dubbelkolla etiketten på förpackningen från "Blodtransfusionsstationen".
All information om patienten, transfusionsförloppet och givaren (från etiketten) registreras i anamnesen. Här underbyggs indikationerna för blodtransfusion och resultaten av kompatibilitetstester ges.
Mottagaren övervakas i 24 timmar. Hans temperatur, blodtryck och puls mäts varje timme, och hans diures övervakas. Nästa dag krävs blod- och urinprov.
Med en noggrann inställning till frågan om förskrivning och administrering av blodtransfusioner uppstår inga komplikationer. Miljontals donatorer räddar patienters liv. För att identifiera transfusionschock krävs observation och övervakning av mottagare, undersökning och ihållande förhör om symtom första dagen efter transfusion. Detta är nyckeln till framgång och fullständig återhämtning.
