Pupilárne reakcie. Regulácia priemeru zrenice. Reakcia žiaka na svetlo Neprítomnosť reakcie žiaka na svetlo príznak neprítomnosti

U detí prvého roku života je zrenička úzka (2 mm), zle reaguje na svetlo a slabo sa rozširuje. U vidiaceho oka sa veľkosť zrenice pod vplyvom zmien osvetlenia neustále mení od 2 do 8 mm. V podmienkach miestnosti s miernym osvetlením je priemer zrenice asi 3 mm a u mladých ľudí sú zreničky širšie as vekom sa zužujú.

Vplyvom tonusu dvoch svalov dúhovky sa mení veľkosť zrenice: zvierač sťahuje zrenicu (mióza), dilatátor zabezpečuje jej rozšírenie (mydriáza). Neustále pohyby zrenice - exkurzie - dávkujú tok svetla do oka.

Zmena priemeru pupilárneho otvoru nastáva reflexne:

ako odpoveď na podráždenie sietnice svetlom;
pri nastavení jasne vidieť objekt v rôznych vzdialenostiach (ubytovanie);
s konvergenciou (konvergenciou) a divergenciou (divergenciou) zrakových osí;
ako reakcia na iné podráždenia.

Reflexné rozšírenie zrenice môže nastať ako odpoveď na ostrý zvukový signál, podráždenie vestibulárneho aparátu pri rotácii alebo pri nepríjemných pocitoch v nosohltane. Sú popísané pozorovania potvrdzujúce rozšírenie zrenice pri veľkom fyzickom strese, dokonca aj pri silnom stisku ruky, pri tlaku na jednotlivé oblasti na krku, ako aj v reakcii na bolestivý podnet v ktorejkoľvek časti tela. Maximálnu mydriázu (až 7-9 mm) možno pozorovať pri bolestivom šoku, ako aj pri psychickej záťaži (strach, hnev, orgazmus). Reakcia rozšírenia alebo zúženia zrenice sa môže vyvinúť ako podmienený reflex na slová tmavé alebo svetlé.

Reflex z trojklanného nervu (trigeminopupilárny reflex) vysvetľuje rýchlo sa striedajúcu dilatáciu a kontrakciu zrenice pri dotyku spojovky, rohovky, kože očných viečok a periorbitálnej oblasti.

Reflexný oblúk reakcie zrenice na jasné svetlo predstavujú štyri články. Vychádza z fotoreceptorov sietnice (I), ktoré dostali svetelnú stimuláciu. Signál sa prenáša pozdĺž zrakového nervu a zrakovej dráhy do predného mozgu (II). Tu končí eferentná časť oblúka pupilárneho reflexu. Odtiaľ pôjde impulz na zúženie zrenice cez ciliárny uzol (III), ktorý sa nachádza v ciliárnom tele oka, do nervových zakončení zvierača zrenice (IV). Po 0,7-0,8 s sa zrenička stiahne. Celá reflexná dráha trvá asi 1 s. Impulz k rozšíreniu zrenice prichádza z miechového centra cez horný krčný sympatický ganglion do pupilárneho dilatátora (pozri obr. 3.4).

Lieková dilatácia zrenice nastáva pod vplyvom liekov patriacich do mydriatickej skupiny (adrenalín, fenylefrín, atropín atď.). Najtrvalejšie rozšírenie zrenice je 1% roztok atropín sulfátu. Po jednorazovej instilácii do zdravého oka môže mydriáza pretrvávať až 1 týždeň. Krátkodobo pôsobiace mydriatiká (tropikamid, midriacil) rozširujú zrenicu na 1-2 hodiny Pri instilácii miotík (pilokarpín, karbachol, acetylcholín a i.) dochádza k zúženiu zrenice. Závažnosť reakcie na miotiká a mydriatiká sa líši od človeka k človeku a závisí od pomeru tonusu sympatického a parasympatického nervového systému, ako aj od stavu svalového aparátu dúhovky.

Zmeny v reakciách zrenice a jej tvaru môžu byť spôsobené ochorením oka (iridocyklitída, trauma, glaukóm) a vyskytujú sa aj pri rôznych léziách periférnych, stredných a centrálnych častí inervácie svalov dúhovky, s úrazy, nádory, cievne ochorenia mozgu, horného krčného ganglia, nervových kmeňov .

Po pomliaždenine očnej buľvy sa môže objaviť posttraumatická mydriáza v dôsledku paralýzy zvierača alebo kŕčov dilatátora. Patologická mydriáza sa vyvíja pri rôznych ochoreniach hrudných a brušných orgánov (kardiopulmonálna patológia, cholecystitída, apendicitída atď.) V dôsledku podráždenia periférnej sympatickej pupilomotorickej dráhy.

Ochrnutie a parézy periférnych častí sympatiku spôsobujú miózu v kombinácii so zúžením palpebrálnej štrbiny a enoftalmom (Hornerova triáda).

Pri hystérii, epilepsii, tyreotoxikóze a niekedy u zdravých ľudí sa pozorujú „skákajúce zreničky“. Šírka zreníc sa mení nezávisle od vplyvu akýchkoľvek viditeľných faktorov v neistých intervaloch a nekonzistentne v oboch očiach. V tomto prípade môže chýbať iná patológia oka.

Zmeny v reakciách zreníc sú jedným z príznakov mnohých všeobecných somatických syndrómov.

Ak chýba reakcia žiakov na svetlo, akomodáciu a konvergenciu, ide o paralytickú nehybnosť žiaka v dôsledku patológie parasympatických nervov.

Metódy na štúdium pupilárnych reakcií sú opísané v

Reakcie zreníc a palpebrálnych štrbín závisia nielen od funkcie okohybného nervu - tieto parametre určuje aj stav sietnice a zrakového nervu, ktoré tvoria aferentnú časť reflexného oblúka reakcie zrenice na svetlo. ako aj sympatický vplyv na hladké svaly oka. Napriek tomu sa pri hodnotení stavu tretieho páru KN skúmajú pupilárne reakcie.

Normálne sú zreničky okrúhle a majú rovnaký priemer. Pri normálnom osvetlení miestnosti sa priemer zreníc môže meniť od 2 do 6 mm. Rozdiel vo veľkosti zreníc (anizokória) nepresahujúci 1 mm sa považuje za normálny. Na testovanie priamej odozvy zrenice na svetlo je pacient požiadaný, aby sa pozrel do diaľky, potom rýchlo zapol baterku a zhodnotil stupeň a pretrvávanie zúženia zrenice v tomto oku. Zapnutú žiarovku možno priviesť k oku zboku, z časovej strany, aby sa eliminovala akomodačná reakcia zrenice (jej zúženie v reakcii na približujúci sa predmet). Normálne, keď je osvetlená, toto zúženie je stabilné, to znamená, že pretrváva, pokiaľ je zdroj svetla blízko oka. Po odstránení zdroja svetla sa zrenica rozšíri. Potom sa vyhodnotí priateľská reakcia druhého žiaka, ktorá nastáva ako odpoveď na osvetlenie skúmaného oka. Je teda potrebné osvetliť zrenicu jedného oka dvakrát: pri prvom osvetlení sledujeme reakciu na svetlo osvetlenej zreničky a pri druhom osvetlení pozorujeme reakciu zreničky druhého oka. Zrenica neosvetleného oka sa normálne sťahuje presne rovnakou rýchlosťou a v rovnakom rozsahu ako zrenica osvetleného oka, to znamená, že normálne obe zrenice reagujú rovnako a súčasne. Test striedavého osvetlenia zreníc umožňuje identifikovať poškodenie aferentnej časti reflexného oblúka reakcie zrenice na svetlo. Osvetlia jednu zrenicu a zaznamenajú jej reakciu na svetlo, potom rýchlo presunú žiarovku do druhého oka a znova vyhodnotia reakciu jej zrenice. Bežne sa pri osvetlení prvého oka zrenička druhého oka spočiatku zúži, ale potom sa v momente premiestnenia žiarovky mierne rozšíri (reakcia na odstránenie osvetlenia, ktorá je priateľská k prvému oku) a , nakoniec, keď je naň nasmerovaný lúč svetla, opäť sa zúži (priama reakcia na svetlo). Ak sa v druhej fáze tohto testu, keď je druhé oko priamo osvetlené, jeho zrenica nezužuje, ale pokračuje v rozširovaní (paradoxná reakcia), naznačuje to poškodenie aferentnej dráhy pupilárneho reflexu tohto oka, tj. poškodenie sietnice alebo zrakového nervu. V tomto prípade priame osvetlenie druhej zrenice (zornice slepého oka) nespôsobí jej zúženie. Zároveň však pokračuje v rozširovaní v súlade s prvým žiakom v reakcii na ukončenie osvetlenia druhého žiaka.

Mióza je úzka zrenica. Tento príznak je často zistený s krvácaním v mozgovom kmeni („pontínna“ zrenica). Diagnózu možno predpokladať, ak je pacient v kóme, očné buľvy sú nerovnomerne umiestnené alebo existujú príznaky internukleárnej oftalmoplégie. Mióza je charakteristická pre metabolickú kómu. V rámci Hornerovho syndrómu môže vzniknúť po katetrizácii vnútornej jugulárnej žily, po operáciách brachiálneho plexu a po operáciách hrudníka.

Mydriáza je obojstranné rozšírenie zreníc. Náhla mydriáza, pri zachovaní normálnej fotoreakcie u pacienta užívajúceho svalové relaxanciá, môže byť príznakom bolesti, strachu, kŕčovitého záchvatu alebo delíria. Pri liečivej mydriáze sa spravidla zachováva reakcia žiakov na svetlo. V niektorých prípadoch to možno vidieť iba pomocou lupy. Inotropné lieky (napríklad dopamín a pod.) spôsobujú rozšírenie zrenice, no vo väčšine prípadov zostáva reakcia rozšírenej zrenice na svetlo bez ohľadu na dávku dopamínu. Použitie atropínu a dopamínu počas KPR vedie k rozšíreniu zreníc v prvých hodinách po jej úspešnom ukončení, no fotoreakciu je možné v tejto situácii zistiť.

Vlastnosti stavu žiakov závisia aj od úrovne poškodenia mozgu:

a) Známky poškodenia hypotalamu

Úzke zreničky, ktoré reagujú na svetlo.

Hornerov syndróm je často prvým príznakom začínajúcej transtentoriálnej herniácie, príznakom oklúzie vnútornej krčnej tepny.

b) Známky poškodenia stredného mozgu

Pevné zrenice strednej veľkosti (poškodenie stredného mozgu v dôsledku transtentoriálnej herniácie).

Stredne veľké zreničky, ktoré nereagujú na svetlo a spontánne menia veľkosť (lézie tektálnej a pretektálnej oblasti).

c) Známky poškodenia mostovej pneumatiky

Určiť zreničky.

d) Poškodenie okulomotorického nervu

Široká fixovaná zrenica na postihnutej strane (hipocampal uncus herniation).

e) Známky metabolických porúch – úzke zreničky, ktoré reagujú na svetlo.

Len na základe očného vyšetrenia nie je možné určiť, či je inhibícia ich sympatickej inervácie spôsobená deštruktívnym procesom alebo vplyvom farmakologických liekov; Za najdôležitejší znak, s výnimkou vyššie uvedených, sa považuje zachovanie reakcie zreničiek na svetlo v metabolickej kóme takmer až do terminálneho stavu. Z tohto dôvodu zachovanie reakcie žiakov na svetlo v prítomnosti príznakov hlbokej depresie funkcií mezencefalických častí mozgu naznačuje metabolickú povahu ochorenia.

15-10-2012, 14:25

Popis

Veľkosť zrenice je určená rovnováhou medzi zvieračom a diktátorom dúhovky, rovnováhou medzi sympatickým a parasympatickým nervovým systémom. Vlákna sympatického nervového systému inervujú dilatátor dúhovky. Zo sympatického plexu arteria carotis interna prenikajú vlákna do očnice cez hornú orbitálnu štrbinu a ako súčasť dlhých ciliárnych artérií inervujú dilatátor dúhovky. Vo väčšej miere veľkosť zrenice udržiava parasympatický nervový systém, ktorý inervuje zvierač dúhovky. Je to parasympatická inervácia, ktorá podporuje reakciu zreníc na svetlo. Eferentné pupilárne vlákna ako súčasť okulomotorického nervu vstupujú do očnice a približujú sa k ciliárnemu gangliu. Postsynaptické parasympatické vlákna ako súčasť krátkych ciliárnych nervov sa približujú k zvieraču zrenice.

Normálna veľkosť zrenice sa podľa rôznych autorov pohybuje v rozmedzí 2,5-5,0 mm, 3,5-6,0 mm. Možno sú takéto výkyvy dané nielen vekom subjektov, ale aj metodológiou výskumu. Novorodenci a starší ľudia majú zrenicu užšiu. Pri krátkozrakosti majú oči so svetlou dúhovkou širšie zrenice. V 25% prípadov v bežnej populácii sa zistí anizokória - rozdiel v priemere žiakov jedného a druhého oka; rozdiel v priemere by však nemal presiahnuť 1 mm. Anizokória nad 1 mm sa považuje za patologickú. Keďže parasympatická inervácia zreníc z Edinger Westphal nucleus je bilaterálna, hodnotí sa priama a konjugovaná odpoveď na svetlo.

Priama reakcia zrenice na svetlo je na strane osvetleného oka, priateľská reakcia na svetlo je reakcia na druhom oku. Okrem reakcie žiaka na svetlo sa hodnotí reakcia na konvergenciu.

ODÔVODNENIE

Veľkosť zrenice, jej reakcia na svetlo a konvergencia odzrkadľujú stav jej sympatickej a parasympatickej inervácie, stav okulomotorického nervu a slúžia ako dôležitý indikátor funkčnej aktivity mozgového kmeňa a retikulárnej formácie.

INDIKÁCIE

Na diagnostiku mozgového nádoru, hydrocefalu, traumatického poranenia mozgu, mozgovej aneuryzmy, zápalových procesov mozgu a jeho membrán, syfilisu centrálneho nervového systému, traumatických a priestor zaberajúcich útvarov očnice, poranenia krku a následkov predchádzajúcich karotická angiografia, nádory vrcholu pľúc.

METODIKA

Stav zreničiek sa musí hodnotiť v oboch očiach súčasne pri difúznom osvetlení, ktoré smeruje svetlo rovnobežne s tvárou pacienta. V tomto prípade by sa mal pacient pozerať do diaľky. Takéto osvetlenie pomáha nielen posúdiť žiaka, jeho priemer, tvar, ale aj identifikovať anizokóriu. Veľkosť zrenice sa meria pomocou pupilometrického alebo milimetrového pravítka. V priemere je to 2,5-4,5 mm. Rozdiel vo veľkosti zrenice jedného oka a druhého oka viac ako 0,9-1,0 mm sa považuje za patologickú anizokóriu. Na štúdium reakcie zrenice na svetlo, čo sa najlepšie robí v tmavej alebo zatemnenej miestnosti, striedavo osvetľujte každé oko zvlášť svetelným zdrojom (baterka, ručný oftalmoskop). Zisťuje sa rýchlosť a amplitúda priamej (na osvetlenom oku) a konjugovanej (na druhom oku) reakcie zrenice.

Bežne je priama reakcia na svetlo rovnaká alebo o niečo živšia ako tá priateľská. Na posúdenie reakcie zrenice na svetlo sa zvyčajne používajú štyri stupne: živá, uspokojivá, pomalá a žiadna reakcia.

Okrem reakcie na svetlo sa hodnotí reakcia žiaka na akt konvergencie (alebo, ako sa hovorí v zahraničnej literatúre, na blízkosť). Normálne sa zreničky zúžia, keď sa očné buľvy zbiehajú.

Pri hodnotení zreníc, reakcie zreníc na svetlo a konvergencie je potrebné vylúčiť patológiu z dúhovky a okraja zrenice. Na tento účel je indikovaná biomikroskopia predného segmentu oka.

VÝKLAD

Jednostranná mydriáza s areflexiou zrenice na svetlo (príznak clivus edge) je známkou poškodenia okohybného nervu. Pri absencii okulomotorických porúch sú pupilomotorické vlákna postihnuté prevažne na úrovni mozgového kmeňa (nervového koreňa) alebo nervového kmeňa v mieste, kde vychádza z mozgového kmeňa. Tieto symptómy môžu naznačovať tvorbu hematómu na postihnutej strane alebo narastajúci edém mozgu, alebo byť znakom dislokácie mozgu inej etiológie.

Mydriáza so zhoršenou priamou a priateľskou reakciou na svetlo v kombinácii s obmedzenou alebo chýbajúcou pohyblivosťou očnej gule nahor, nadol, dovnútra naznačuje poškodenie koreňa alebo kmeňa okohybného nervu (n. oculomotorius - III hlavový nerv). V dôsledku obmedzenia pohyblivosti očnej gule smerom dovnútra vzniká paralytický divergentný strabizmus. Okrem okulomotorických porúch sa pozoruje čiastočná (semiptóza) alebo úplná ptóza horného viečka.

Poškodenie zrakového nervu akákoľvek etiológia s rozvojom zrakového postihnutia od mierneho zníženia zrakovej ostrosti až po amaurózu môže byť príčinou aj jednostrannej mydriázy s prejavom Markus Gunn symptómu (aferentný pupilárny defekt). V tomto prípade je anizokória, na rozdiel od prípadov poškodenia okulomotorického nervu, mierne vyjadrená, mydriáza na postihnutej strane je malá až stredná. V takýchto prípadoch je dôležité hodnotiť nielen priamu reakciu zrenice na svetlo na strane mydriázy, ktorá sa v závislosti od stupňa poškodenia zrakového nervu znižuje z uspokojivej na chýbajúcu, ale aj priateľskú reakciu. zrenice rozsvietiť ako na strane mydriázy, tak aj na druhom oku. Pri mydriáze spôsobenej poškodením zvierača zrenice tak zostane zachovaná priama a priateľská reakcia zrenice druhého oka, kým u pacienta s aferentným pupilárnym defektom (Markusov-Gunnov príznak) je priateľská reakcia tzv. zrenica na strane mydriázy zostane zachovaná, ak je narušená priateľská reakcia druhého oka.

Tonický žiak (Adieho žiak)- široká zrenica na jednom oku s pomalou sektorovou alebo prakticky chýbajúcou reakciou na svetlo a zachovanejšou reakciou na konvergenciu. Predpokladá sa, že tonická zrenica sa vyvíja v dôsledku poškodenia ciliárneho ganglia a/alebo postgangliových parasympatických vlákien.

Eydieho syndróm- areflexia zrenice na pozadí jej mydriázy. Vyvíja sa u zdravých ľudí a je častejšia u žien vo veku 20-50 rokov. V 80% prípadov je jednostranná a môže byť sprevádzaná sťažnosťami na fotofóbiu. Pacient vidí dobre do diaľky aj do blízka, no akomodácia je pomalá. Časom sa žiak spontánne sťahuje a akomodácia sa zlepšuje.

Bilaterálna mydriáza bez reakcie zrenice na svetlo vzniká pri poškodení oboch zrakových nervov a obojstrannej amaurózy, pri obojstrannom poškodení okohybných nervov (na úrovni mozgového kmeňa - poškodenie jadra, koreňa alebo kmeňa okohybného nervu na báze mozgu ).

Zhoršená reakcia (priama a priateľská) žiaka na svetlo v oboch očiach, až do jeho absencie s normálnym priemerom zrenice, sa vyskytuje s poškodením pretektálnej zóny, ktorá sa pozoruje pri hydrocefale, nádore tretej komory, stredného mozgu. Inaktivácia parasympatického systému napríklad v dôsledku nedostatočnej cerebrovaskulárnej perfúzie, ktorá je možná sekundárnou hypotenziou zo straty krvi, môže tiež viesť k bilaterálnej mydriáze.

Jednostranná mióza označuje prevahu parasympatickej inervácie nad sympatikom. Zvyčajne jednostranná mióza pochádza z Hornerovho syndrómu. Pri tomto syndróme sa popri mióze rozvíja ptóza a enoftalmus (následkom zníženej inervácie Müllerovho svalu) a mierne podráždenie spojoviek. Reakcia žiaka na svetlo zostáva prakticky nezmenená.

Bilaterálna mióza, ktorá sa pri instilácii mydriatík prakticky nerozširuje s pomalou reakciou na svetlo a normálna až konvergencia - prejav Argyle Robertsonovho syndrómu, je uznávaná ako patognomická pre syfilitické poškodenie centrálneho nervového systému.

Bilaterálna mióza s intaktnou reakciou na svetlo indikuje poškodenie mozgového kmeňa a môže byť výsledkom štrukturálnej alebo fyziologickej inaktivácie sympatickej dráhy zostupnej z hypotalamu cez retikulárnu formáciu. Okrem toho bilaterálna mióza môže naznačovať metabolickú encefalopatiu alebo užívanie drog.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA

Aferentný pupilárny defekt(Marcus-Gunnova zrenica) je charakterizovaná jednostrannou mydriázou, poruchou priamej reakcie na svetlo na postihnutej strane a poruchou konjugovanej reakcie na svetlo na druhom oku. Mydriáza, ako prejav poškodenia okulomotorického nervu, sa zvyčajne spája s poruchou pohyblivosti oka nahor, nadol a dovnútra, ako aj s rôznym stupňom hemiptózy alebo ptózy horného viečka. Poškodenie len pupilomotorických vlákien okulomotorického nervu sa prejavuje jednostrannou mydriázou s poruchou priamej a priateľskej reakcie na svetlo v postihnutom oku a normálnou fotoreakciou na druhom oku. Pri poškodení štruktúr stredného mozgu je reakcia zreníc na svetlo narušená symetricky v oboch očiach. V tomto prípade sa najčastejšie nemení priemer zreníc a zostáva zrenicová konstrikčná reakcia na konvergenciu (svetlo-blízka disociácia).

Tonický žiak(Adie"spupil) sa okrem jednostrannej mydriázy vyznačuje pomalou sektorovou reakciou na svetlo (priama a priateľská), ktorá sa lepšie určí vyšetrením štrbinovou lampou a relatívne zachovanou reakciou zrenice na konvergenciu. Musí však treba pamätať na to, že mydriáza a porucha pupilárnej fotoreakcie môžu byť spôsobené poškodením zvierača zrenice a patológiou v dúhovke.

Charakteristickým rysom unilaterálnej miózy pri Hornerovom syndróme v porovnaní s miózou pri iritíde je zachovanie fotoreakcie a kombinácia miózy s parciálnou ptózou a enoftalmom.

Určitú úlohu v diferenciálnej diagnostike zohrávajú farmakologické testy (na pilokarpín, kokaín).

Článok z knihy: .

Klinická smrť sa môže vyvinúť z mnohých dôvodov. Napríklad v prípade úrazu elektrickým prúdom, uškrtenia, otravy, množstva nebezpečných patológií atď.

Pre lekárov je veľmi dôležité poznať znaky, ktoré dokážu rozlíšiť stratu vedomia od smrti.

Správnou resuscitáciou možno človeka rýchlo dostať z klinickej smrti.

Dôležité! Jedným zo znakov tohto stavu je nedostatočná reakcia žiakov. Zostávajú rozšírené a nereagujú na vonkajšie podnety.

Štruktúra

Mnoho ľudí verí, že otvor v centrálnej časti dúhovky je žiak. V skutočnosti je jeho ústava oveľa zložitejšia. Skladá sa zo svalového tkaniva, ktoré je nevyhnutné na zabezpečenie potrebného prísunu svetla prenikajúceho do oblasti dúhovky.

Tieto svaly sa nazývajú:

zvierač,
dilatátor.

Zvierací sval nachádza sa okolo otvoru a je zodpovedný za zúženie zrenice.

Základ zvierača tvoria vlákna. Hrúbka zvierača je konštantná hodnota, ktorá sa pohybuje od 0,07 do 0,17 mm. Šírka vrstvy sa pohybuje od 0,6 do 1,2 mm.

Dilatátor slúži na rozšírenie zrenice. Skladá sa z vretenovitého epitelového tkaniva s vnútorným jadrom. Dilatátor má dve svalové vrstvy - prednú a zadnú, ktoré sú úzko prepojené s dúhovkou a pupilárnym otvorom.

Pri ochoreniach pupilárneho reflexu sa vykonáva táto diagnostika:

Externé vyšetrenie, ktoré odhalí veľkosť a asymetriu zreníc oboch očí.
Hodnotí sa priama a kooperatívna reakcia žiakov na svetelné žiarenie.
Testovanie komponentov, ako je konvergencia a akomodácia.

Ako funguje ľudské oko, je vysvetlené vo videu:

Reakcia na svetlo

Výskum, ktoré odhaľujú reakciu zrenice na tok svetla:

Priama reakcia.
Reakcia, ktorá sa nazýva priateľská.
Konvergencia a ubytovanie.

Priama odozva sa kontroluje takto:

Osoba sedí čelom k zdroju svetla.
Jedno oko má zakryté rukou, druhé hľadí do diaľky.
Oči sa striedavo zatvárajú a otvárajú, pričom lekár pozoruje reakciu zrenice.
Ak nie sú žiadne odchýlky, zrenica sa v tme zužuje a pri jasnom svetle sa rozširuje.

Keď sa diagnóza urobí pomocou priateľskej reakcie, jedno oko sa striedavo zatemní a potom sa rozsvieti. Oftalmológ sleduje reakciu zrenice druhého oka. Normálne by sa tiež mala rozširovať v prítomnosti svetla a sťahovať sa v jeho neprítomnosti.

A ďalšia metóda – reakcia na konvergenciu a akomodáciu – zahŕňa sledovanie objektov. Ak je nejaký predmet blízko očí, zreničky sa zúžia. Čím ďalej je objekt pozorovania, tým sa zreničky rozšíria.

Odkaz! Niekedy lekár používa ukazovák. Pacient sa pozerá na jeho hrot, ktorý sa buď približuje alebo vzďaľuje.

Niekedy dochádza k poruchám v reakciách očnej zrenice, napríklad:

v dôsledku patológií optického nervu;
nerv zodpovedný za pohyb očí;
s Eddieho syndrómom.

Okrem reakcie zrenice na svetlo sa jej priemery môžu meniť v nasledujúcich prípadoch:

S konvergenciou, keď sa tón vnútorných svalov oka zvyšuje, keď sú zreničky privedené k nosu.
Počas akomodácie sa mení tonus ciliárneho svalu, keď sa pohľad pohybuje z blízka na diaľku.

Rozšírenie oblasti zrenice možno pozorovať aj v nasledujúcich situáciách:

V prípade strachu pravdepodobne z tohto dôvodu vznikol výraz „strach má veľké oči“.
Na bolesť.
V období silných emócií alebo nervového vzrušenia.

Objem zrenice sa môže meniť aj užívaním niektorých liekov, ktoré ovplyvňujú proprioreceptory očných svalov.

Vzhľad, keď mozgové bunky odumierajú

Klinická smrť je proces, pri ktorom sa zastaví krvný obeh v tele, zastaví sa dýchanie a nie je počuť pulz. Zároveň sú však všetky tieto procesy reverzibilné, pretože v centrálnom nervovom systéme a iných orgánoch ľudského systému nie sú žiadne nekrotické zmeny.

Klinická smrť môže trvať od 3 do 6 minút, kým časti mozgu nestrácajú svoju životaschopnosť do stavu hypoxie. Je potrebné čo najskôr vykonať resuscitačné akcie, iba v tomto prípade má človek šancu žiť.

Dôležité! Pri klinickej smrti je zachovaná svetelná reakcia zreníc. Človeku však chýbajú všetky známky života.

Tieto okolnosti sú najvyšším reflexom, ktorý sa uzatvára v mozgovej kôre v mozgu. Z toho môžeme vyvodiť záver, že pokiaľ tieto veľké hemisféry fungujú, zrenička nestratí svoju schopnosť reagovať na svetlo.

Keď dôjde k biologickej smrti, sú v prvých momentoch rozšírené aj zreničky. Je to spôsobené kŕčovitým a agónickým stavom tela.

Počas klinickej smrti budú otvory zreníc bez ohľadu na osvetlenie rozšírené. Pokožka zbledne, nadobudne nezáživný odtieň, svaly sa uvoľnia a nie sú žiadne známky čo i len mierneho tónu.

Rozšírené zrenice a nereagovanie na osvetlenie sú znakom hypoxie mozgu. Tento stav sa vyvíja po 40-60 sekundách zastavenia obehu a nástupu klinickej smrti.

Iné znaky

Okrem toho, že zreničky sú v momente klinickej smrti rozšírené, existujú aj iné charakteristické znaky stavu:

Neexistuje žiadny pulz a iba pomocou krčnej alebo stehennej tepny možno určiť, že osoba je nažive. Za týmto účelom sa ucho priloží k srdcu, kde je počuť tlkot srdca.
Krvný obeh sa zastaví.
Osoba úplne stráca vedomie.
Žiadne reflexy.
Dýchanie je extrémne slabé a možno ho pozorovať pri podrobnej kontrole počas nádychu alebo výdychu.
Modrosť a bledosť kože.
Zreničky sú rozšírené, na svetlo nereaguje.

Odkaz! Keď dôjde k biologickej smrti, tvar zrenice sa bude nazývať „mačacie oko“, to znamená, že počas nasledujúcich 60 minút po smrti, keď je na očnú buľvu aplikovaný tlak, má zrenica podobu úzkej štrbiny.

Video popisuje príznaky klinickej smrti:

Pre poskytnutie maximálnej pomoci pri záchrane človeka, ktorý je v stave klinickej smrti, je potrebné pred príchodom sanitky urobiť všetko potrebné na jeho resuscitáciu, umelé dýchanie a masáž srdca.

Súčasné narušenie reakcie zreníc na svetlo, konvergenciu a akomodáciu sa klinicky prejavuje mydriázou. Pri jednostrannej lézii nie je na postihnutej strane vyvolaná reakcia na svetlo (priama a priateľská). Táto nehybnosť žiakov sa nazýva vnútorná oftalmoplégia. Táto reakcia je spôsobená poškodením parasympatickej pupilárnej inervácie od Yakubovich-Edinger-Westphalovho jadra až po jeho periférne vlákna v očnej buľve. Tento typ poruchy reakcie zrenice možno pozorovať pri meningitíde, skleróze multiplex, alkoholizme, neurosyfilis, vaskulárnych ochoreniach mozgu a traumatickom poranení mozgu.
Porušenie priateľskej reakcie na svetlo sa prejavuje anizokóriou, mydriázou na postihnutej strane. V neporušenom oku je priama reakcia zachovaná a priateľská reakcia je oslabená. V chorom oku nedochádza k priamej reakcii, ale priateľská reakcia zostáva. Dôvodom tejto disociácie medzi priamou a konjugovanou reakciou zrenice je poškodenie sietnice alebo zrakového nervu pred optickým chiazmom.
Amaurotická nehybnosť zreničiek voči svetlu sa nachádza pri obojstrannej slepote. V tomto prípade chýbajú priame aj kooperatívne reakcie žiakov na svetlo, ale na konvergenciu a akomodáciu sú zachované. Amaurotická pupilárna areflexia je spôsobená obojstranným poškodením zrakových dráh od sietnice po primárne zrakové centrá vrátane. V prípade kortikálnej slepoty alebo pri poškodení na oboch stranách centrálnych zrakových dráh, ktoré prebiehajú od vonkajšej kľukovej hriadele a od vankúša zrakového talamu k okcipitálnemu zrakovému centru, je reakcia na svetlo, priama a priateľská, úplne zachovaná, pretože aferentné zrakové vlákna končia v oblasti predného colliculus. Tento jav (amaurotická nehybnosť zreničiek) teda poukazuje na obojstrannú lokalizáciu procesu vo zrakových dráhach až po primárne zrakové centrá, pričom obojstranná slepota so zachovaním priamej a konjugovanej reakcie zreníc vždy indikuje poškodenie zrakových dráh. nad týmito centrami.
Hemiopická reakcia zreníc je taká, že obe zrenice sa stiahnu až vtedy, keď je osvetlená funkčná polovica sietnice; Pri osvetlení chýbajúcej polovice sietnice sa zreničky nesťahujú. Táto reakcia zreníc, priama aj sprievodná, je spôsobená poškodením zrakovej dráhy alebo subkortikálnych zrakových centier s predným colliculus, ako aj skríženými a neskríženými vláknami v oblasti chiazmy. Klinicky sa takmer vždy kombinuje s hemianopiou.
Astenická reakcia žiakov sa prejavuje v rýchlej únave a dokonca aj v úplnom zastavení zúženia pri opakovanom vystavení svetlu. Táto reakcia sa vyskytuje pri infekčných, somatických, neurologických ochoreniach a intoxikáciách.
Paradoxnou reakciou zreničiek je, že pri pôsobení svetla sa zreničky rozšíria, no v tme sa zúžia. Vyskytuje sa extrémne zriedkavo, hlavne s hystériou, dokonca ťažká s tabes dorsalis, mŕtvicami.
Pri zvýšenej reakcii zreničiek na svetlo je reakcia na svetlo živšia ako normálne. Niekedy sa pozoruje pri miernych otrasoch, psychózach, alergických ochoreniach (Quinckeho edém, bronchiálna astma, žihľavka).
Tonická reakcia zreníc spočíva v extrémne pomalom rozšírení zreníc po ich zovretí pôsobením svetla. Táto reakcia je spôsobená zvýšenou excitabilitou parasympatických pupilárnych eferentných vlákien a pozoruje sa hlavne pri alkoholizme.
Myotonická reakcia zreničiek (pupilotónia), poruchy zreníc typu Eydie sa môžu vyskytnúť pri diabetes mellitus, alkoholizme, deficite vitamínov, Guillain-Barrého syndróme, periférnej autonómnej poruche, reumatoidnej artritíde.
Poruchy zrenice typu Argyll Robertson. Klinický obraz Argyll Robertsonovho syndrómu, ktorý je špecifický pre syfilitické poškodenie nervového systému, zahŕňa príznaky ako mióza, mierna anizokória, nedostatočná reakcia na svetlo, deformácia zreníc, bilaterálne poruchy, konštantná veľkosť zreníc počas dňa, nedostatok účinku atropínu, pilokarpínu a kokaínu. Podobný obraz porúch zrenice možno pozorovať pri rade ochorení: diabetes mellitus, skleróza multiplex, alkoholizmus, krvácanie do mozgu, meningitída, Huntingtonova chorea, epifýzový adenóm, patologická regenerácia po obrne extraokulárnych svalov, myotonická dystrofia, amyloidóza, Parinaudov syndróm , Munchmeyerov syndróm (vaskulitída, ktorá je základom opuchu intersticiálnych svalov a následná proliferácia spojivového tkaniva a kalcifikácie), Denny-Brownova senzorická neuropatia (vrodená nedostatočná citlivosť na bolesť, nedostatočná odozva zreníc na svetlo, potenie, zvýšený krvný tlak a zvýšená srdcová frekvencia s silné bolestivé podnety), pandysautonomia, familiárna dysautonómia Riley-Day, Fisherov syndróm (akútny rozvoj úplnej oftalmoplégie a ataxie so zníženými proprioceptívnymi reflexami), Charcot-Marie-Toothova choroba. V týchto situáciách sa Argyll Robertsonov syndróm nazýva nešpecifický.
Predsmrtné pupilárne reakcie. Štúdium žiakov v komatóznych stavoch nadobúda veľký diagnostický a prognostický význam. V prípade hlbokej straty vedomia, ťažkého šoku, kómy, reakcia zreníc chýba alebo je výrazne znížená. Bezprostredne pred smrťou sa zreničky vo väčšine prípadov veľmi zúžia. Ak je v komatóznom stave mióza postupne nahradená progresívnou mydriázou a nedochádza k žiadnej reakcii zreníc na svetlo, potom tieto zmeny naznačujú blízkosť smrti.

Nasledujú poruchy zreníc spojené s poruchou funkcie parasympatiku.

Reakcia na svetlo a veľkosť zrenice za normálnych podmienok závisí od dostatočného príjmu svetla aspoň v jednom oku. V úplne tupozrakom oku nedochádza k priamej reakcii na svetlo, ale veľkosť zrenice zostáva rovnaká ako na strane intaktného oka. V prípade úplnej slepoty oboch očí s léziami v oblasti pred laterálnymi genikulárnymi telieskami ostávajú zreničky rozšírené a nereagujú na svetlo. Ak je bilaterálna slepota spôsobená deštrukciou kôry okcipitálneho laloku, potom sa zachová svetelný pupilárny reflex. Tak je možné stretnúť úplne nevidomých pacientov s normálnou reakciou zreníc na svetlo.

Lézie sietnice, zrakového nervu, chiazmy, zrakového traktu, retrobulbárna neuritída pri roztrúsenej skleróze spôsobujú určité zmeny vo funkciách aferentného systému svetelného pupilárneho reflexu, čo vedie k porušeniu pupilárnej reakcie, známej ako zrenica Marcusa Huna . Normálne zrenica reaguje na jasné svetlo rýchlym zúžením. Tu je reakcia pomalšia, neúplná a taká krátka, že sa zrenička môže okamžite začať rozširovať. Dôvodom patologickej reakcie zrenice je zníženie počtu vlákien zabezpečujúcich svetelný reflex na postihnutej strane.

Poškodenie jednej zrakovej dráhy nevedie k zmene veľkosti zrenice v dôsledku zachovaného svetelného reflexu na opačnej strane. V tejto situácii osvetlenie neporušených oblastí sietnice poskytne výraznejšiu reakciu zrenice na svetlo. Toto sa nazýva Wernickeho zrenicová reakcia. Je veľmi ťažké vyvolať takúto reakciu kvôli rozptylu svetla v oku.
Patologické procesy v strednom mozgu (zóna predného colliculus) môžu ovplyvniť vlákna reflexného oblúka reakcie žiaka na svetlo, ktoré sa pretínajú v oblasti mozgového akvaduktu. Zreničky sú rozšírené a nereagujú na svetlo. Toto sa často kombinuje s absenciou alebo obmedzením pohybov očných buliev nahor (paréza vertikálneho pohľadu) a nazýva sa to Parinaudov syndróm.
Argyll Robertsonov syndróm.
Pri úplnom poškodení tretieho páru hlavových nervov sa pozoruje rozšírenie zrenice v dôsledku absencie parasympatických vplyvov a prebiehajúcej sympatickej aktivity. V tomto prípade sa zisťujú príznaky poškodenia motorického systému oka, ptóza a odchýlka očnej gule v inferolaterálnom smere. Príčiny vážneho poškodenia páru III môžu byť aneuryzma krčnej tepny, tentoriálne hernie, progresívne procesy, Tolosa-Huntov syndróm. V 5% prípadov s diabetes mellitus sa vyskytuje izolovaná lézia tretieho hlavového nervu, zatiaľ čo žiak často zostáva neporušený.
Eydieho syndróm (pupillotónia) je degenerácia nervových buniek ciliárneho ganglia. Dochádza k strate alebo oslabeniu reakcie žiaka na svetlo, zatiaľ čo reakcia na blízky pohľad je neporušená. Medzi charakteristické znaky patrí jednostrannosť lézie, rozšírenie zrenice a deformácia zrenice. Fenomén pupilotónie spočíva v tom, že zrenička sa pri konvergencii veľmi pomaly zužuje a najmä pomaly (niekedy len v priebehu 2-3 minút) sa po zastavení konvergencie vracia do pôvodnej veľkosti. Veľkosť zrenice nie je konštantná a mení sa počas dňa. Okrem toho je možné dosiahnuť rozšírenie zrenice dlhodobým udržiavaním pacienta v tme. Dochádza k zvýšeniu citlivosti zrenice na vegetotropné látky (prudká dilatácia od atropínu, prudká konstrikcia od pilokarpínu).

Takáto precitlivenosť zvierača na cholinergné lieky sa zistí v 60-80% prípadov. U 90% pacientov s tonickými Eidi zreničkami sú šľachové reflexy oslabené alebo chýbajú. Toto oslabenie reflexov je rozšírené a postihuje horné a dolné končatiny. V 50% prípadov sa pozorujú bilaterálne symetrické lézie. Prečo sú šľachové reflexy pri Eydieho syndróme oslabené, nie je jasné. Navrhujú sa hypotézy o rozšírenej polyneuropatii bez senzorického poškodenia, degenerácii spinálnych gangliových vlákien, zvláštnej forme myopatie a defekte neurotransmisie na úrovni miechových synapsií. Priemerný vek choroby je 32 rokov. Častejšie pozorované u žien. Najčastejšou sťažnosťou, okrem anizokórie, je rozmazané videnie pri pohľade na blízke predmety. V približne 65% prípadov sa v postihnutom oku pozoruje reziduálna akomodačná paréza. Po niekoľkých mesiacoch sa prejavuje výrazná tendencia k normalizácii sily akomodácie. U 35 % pacientov môže akýkoľvek pokus pozrieť sa do blízka spôsobiť astigmatizmus postihnutého oka. Je to pravdepodobne spôsobené segmentálnou paralýzou ciliárneho svalu. Pri vyšetrení pod svetlom štrbinovej lampy možno u 90 % postihnutých očí zaznamenať určitý rozdiel v pupilárnom zvierači. Táto reziduálna reakcia je vždy segmentálna kontrakcia ciliárneho svalu.

V priebehu rokov sa v postihnutom oku objavuje zúženie zrenice. Existuje výrazná tendencia k podobnému procesu v druhom oku po niekoľkých rokoch, takže anizokória sa stáva menej nápadnou. Nakoniec sa obe zreničky zmenšia a nereagujú dobre na svetlo.

Nedávno sa zistilo, že disociáciu reakcie zreníc na svetlo a akomodáciu, často pozorovanú pri Eydieho syndróme, možno vysvetliť len difúziou acetylcholínu z ciliárneho svalu do zadnej komory smerom k denervovanému pupilárnemu zvieraču. Je pravdepodobné, že difúzia acetylcholínu do komorového moku prispieva k napätiu pohybov dúhovky pri Eydieho syndróme, ale je tiež celkom zrejmé, že spomínanú disociáciu nemožno tak jednoznačne vysvetliť.

Výrazná reakcia zrenice na ubytovanie je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená patologickou regeneráciou akomodačných vlákien v zvierači zrenice. Nervy dúhovky majú úžasnú schopnosť regenerácie a reinervácie: srdce potkanieho plodu transplantované do prednej komory oka dospelého človeka bude rásť a sťahovať sa v normálnom rytme, ktorý sa môže meniť v závislosti od rytmickej stimulácie sietnice. Nervy dúhovky môžu vrásť do transplantovaného srdca a nastaviť srdcovú frekvenciu.

Vo väčšine prípadov je Eydieho syndróm idiopatické ochorenie a príčina jeho výskytu sa nedá nájsť. Sekundárne sa Eydieho syndróm môže vyskytnúť pri rôznych ochoreniach (pozri vyššie). Rodinné prípady sú extrémne zriedkavé. Boli opísané prípady kombinácie Ageyho syndrómu s autonómnymi poruchami, ortostatickou hypotenziou, segmentálnou hypohidrózou a hyperhidrózou, hnačkou, zápchou, impotenciou a lokálnymi vaskulárnymi poruchami. Eydieho syndróm teda môže v určitom štádiu vývoja periférnej autonómnej poruchy pôsobiť ako symptóm a niekedy môže byť jej prvým prejavom.

Tupé poranenie dúhovky môže viesť k prasknutiu krátkych ciliárnych vetiev v bielizni, čo sa klinicky prejavuje deformáciou zreníc, ich rozšírením a zhoršenou (oslabenou) reakciou na svetlo. Toto sa nazýva posttraumatická iridoplegia.

Ciliárne nervy môžu byť postihnuté záškrtom, čo spôsobuje rozšírené zreničky. To sa zvyčajne vyskytuje v 2.-3. týždni ochorenia a často sa kombinuje s parézou mäkkého podnebia. Zhoršená funkcia zreníc sa zvyčajne úplne obnoví.

Poruchy zornice spojené s poruchou funkcie sympatiku

Poškodenie sympatikových dráh na akejkoľvek úrovni sa prejavuje Hornerovým syndrómom. V závislosti od úrovne poškodenia môže byť klinický obraz syndrómu úplný alebo neúplný. Kompletný Hornerov syndróm vyzerá takto:

zúženie palpebrálnej štrbiny. Príčina: paralýza alebo paréza horných a dolných tarzálnych svalov, ktoré dostávajú sympatickú inerváciu;
mióza s normálnou reakciou zrenice na svetlo. Príčina: ochrnutie alebo paréza svalu, ktorý rozširuje zrenicu (dilatátor); intaktné parasympatické dráhy ku konstriktorovému pupilárnemu svalu;
enoftalmus. Príčina: paralýza alebo paréza orbitálneho svalu oka, ktorý dostáva sympatickú inerváciu;
homolaterálna anhidróza tváre. Príčina: narušenie sympatickej inervácie potných žliaz tváre;
hyperémia spojoviek, vazodilatácia kožných ciev zodpovedajúcej polovice tváre. Príčina: ochrnutie hladkých svalov krvných ciev oka a tváre, strata alebo nedostatočnosť sympatických vazokonstrikčných vplyvov;
heterochrómia dúhovky. Príčina: insuficiencia sympatiku, v dôsledku ktorej je narušená migrácia melanoforov do dúhovky a cievovky, čo vedie k narušeniu normálnej pigmentácie v ranom veku (do 2 rokov) alebo k depigmentácii u dospelých.

Príznaky neúplného Hornerovho syndrómu závisia od úrovne poškodenia a stupňa postihnutia sympatických štruktúr.

Hornerov syndróm môže byť centrálneho pôvodu (poškodenie prvého neurónu) alebo periférneho (poškodenie druhého a tretieho neurónu). Veľké štúdie pacientov hospitalizovaných na neurologických oddeleniach s týmto syndrómom odhalili jeho centrálny pôvod v 63 % prípadov. Bola preukázaná jeho súvislosť s mozgovou príhodou. Naproti tomu vedci pozorujúci ambulantných pacientov na očných klinikách zistili centrálnu povahu Hornerovho syndrómu len v 3 % prípadov. V ruskej neurológii sa všeobecne uznáva, že Hornerov syndróm sa najčastejšie vyskytuje s periférnym poškodením sympatických vlákien.

Vrodený Hornerov syndróm. Jeho najčastejšou príčinou je pôrodná trauma. Bezprostrednou príčinou je poškodenie cervikálneho sympatického reťazca, ktoré sa môže kombinovať s poškodením brachiálneho plexu (najčastejšie jeho dolných koreňov – Dejerine-Klumpkeho obrna). Vrodený Hornerov syndróm sa niekedy kombinuje s hemiatrofiou tváre, s vývojovými anomáliami čreva a krčnej chrbtice. Vrodený Hornerov syndróm môže byť podozrivý z ptózy alebo heterochrómie dúhovky. Vyskytuje sa aj u pacientov s cervikálnym a mediastinálnym neuroblastómom. Na diagnostiku tohto ochorenia sú všetci novorodenci s Hornerovým syndrómom požiadaní, aby podstúpili rádiografiu hrudníka a skríningovú metódu na určenie úrovne vylučovania kyseliny mandľovej, ktorá môže byť zvýšená.

Najcharakteristickejším znakom vrodeného Hornerovho syndrómu je heterochrómia dúhovky. Melanofory sa počas embryonálneho vývoja presúvajú do dúhovky a cievovky vplyvom sympatiku, ktorý je jedným z faktorov ovplyvňujúcich tvorbu melanínového pigmentu, a tým určuje farbu dúhovky. Pri absencii sympatických vplyvov môže pigmentácia dúhovky zostať nedostatočná, jej farba sa stane svetlomodrou. Farba očí sa vytvára niekoľko mesiacov po narodení a konečná pigmentácia dúhovky končí vo veku dvoch rokov. Preto sa fenomén heterochrómie pozoruje hlavne pri vrodenom Hornerovom syndróme. Depigmentácia po prerušení sympatickej inervácie oka u dospelých je extrémne zriedkavá, hoci boli opísané ojedinelé dobre zdokumentované prípady. Tieto prípady depigmentácie naznačujú, že u dospelých pretrváva určitý druh sympatického vplyvu na melanocyty.

Hornerov syndróm centrálneho pôvodu. Hemisferektómia alebo rozsiahly infarkt jednej hemisféry môže spôsobiť Hornerov syndróm na tejto strane. Sympatické dráhy v mozgovom kmeni prebiehajú priľahlo k spinothalamickému traktu po celej jeho dĺžke. V dôsledku toho bude Hornerov syndróm kmeňového pôvodu pozorovaný súčasne s porušením citlivosti na bolesť a teplotu na opačnej strane. Príčiny takéhoto poškodenia môžu byť roztrúsená skleróza, pontine glióm, encefalitída mozgového kmeňa, hemoragická mŕtvica, trombóza zadnej cerebelárnej artérie inferior. V posledných dvoch prípadoch sa pri nástupe vaskulárnych porúch pozoruje Hornerov syndróm spolu s ťažkým závratom a vracaním.

Pri zapojení do patologického procesu okrem sympatikovej dráhy jadrá V alebo IX, X párov hlavových nervov, analgézia, termaneestézia tváre na ipsilaterálnej strane alebo dysfágia s parézou mäkkého podnebia, hltanových svalov a hlasiviek budú dodržané, resp.

Vzhľadom na centrálnejšiu polohu sympatikovej dráhy v laterálnych stĺpcoch miechy sú najčastejšími príčinami poškodenia cervikálna syringomyélia a intramedulárne spinálne tumory (glióm, ependymóm). Klinicky sa to prejavuje znížením citlivosti na bolesť v rukách, znížením alebo stratou šľachových a periostálnych reflexov v rukách a obojstranným Hornerovým syndrómom. V takýchto prípadoch prvá vec, ktorá upúta pozornosť, je ptóza na oboch stranách. Zreničky sú úzke, symetrické a majú normálnu reakciu na svetlo.

Hornerov syndróm periférneho pôvodu. Poškodenie prvého hrudného koreňa je najčastejšou príčinou Hornerovho syndrómu. Malo by sa však okamžite poznamenať, že patológia medzistavcových platničiek (hernia, osteochondróza) sa zriedkavo prejavuje ako Hornerov syndróm. Prechod prvého hrudného koreňa priamo nad pleurou apexu pľúc spôsobuje jeho poškodenie pri malígnych ochoreniach. Klasický Pancoastov syndróm (rakovina vrcholu pľúc) sa prejavuje bolesťou v podpazuší, atrofiou (malých) svalov ramena a Hornerovým syndrómom na tej istej strane. Ďalšími príčinami sú koreňový neurofibróm, akcesorické krčné rebrá, Dejerine-Klumpkeho obrna, spontánny pneumotorax a iné ochorenia apexu pľúc a pleury.

Sympatický reťazec na cervikálnej úrovni môže byť poškodený chirurgickými zákrokmi na hrtane, štítnej žľaze, poraneniam na krku, nádormi, najmä metastázami. Malígne ochorenia v oblasti jugulárneho otvoru na spodine mozgu spôsobujú rôzne kombinácie Hornerovho syndrómu s poškodením IX, X, XI a CP párov hlavových nervov.

Ak sú vlákna prebiehajúce ako súčasť plexu vnútornej krčnej tepny poškodené nad horným krčným gangliom, pozorujeme Hornerov syndróm, ale len bez porúch potenia, pretože sudomotorické dráhy do tváre prebiehajú ako súčasť plexu vonkajšieho krčnej tepny. Naopak, poruchy potenia bez porúch zrenice sa vyskytnú, keď sú zapojené vlákna vonkajšieho karotického plexu. Treba poznamenať, že podobný obraz (anhidróza bez porúch zrenice) možno pozorovať, keď je sympatický reťazec poškodený kaudálne k hviezdicovému gangliu. Vysvetľuje to skutočnosť, že sympatické dráhy k zrenici, ktoré prechádzajú cez sympatický kmeň, neklesajú pod hviezdicový ganglion, zatiaľ čo sudomotorické vlákna smerujúce do potných žliaz na tvári opúšťajú sympatický kmeň, začínajúc od hornej krčnej časti. gangliom a končiac hornými hrudnými sympatickými gangliami.

Úrazy, zápalové alebo blastomatózne procesy v bezprostrednej blízkosti trigeminálneho (Gasserovho) ganglia, ako aj syfilitická osteitída, aneuryzma krčnej tepny, alkoholizácia ganglia trojklaného nervu, herpes ophthalmicus sú najčastejšími príčinami Roederovho syndrómu: poškodenie prvej vetvy trojklaného nervu v kombinácii s Hornerovým syndrómom. Niekedy dochádza k poškodeniu hlavových nervov párov IV a VI.

Syndróm Pourfur du Petit je opakom Hornerovho syndrómu. V tomto prípade sa pozoruje mydriáza, exoftalmus a lagoftalmus. Ďalšie príznaky: zvýšený vnútroočný tlak, zmeny v cievach spojovky a sietnice. Tento syndróm sa vyskytuje pri lokálnom pôsobení sympatomimetických liekov, zriedkavo pri patologických procesoch v oblasti krku, pri zapojení sympatického kmeňa, ako aj pri podráždení hypotalamu.

žiaci Argyle-Robertson

Argyle-Robertsonove zreničky sú malé, nerovnako veľké a nepravidelne tvarované zreničky so zlou reakciou na svetlo v tme a dobrou reakciou na akomodáciu s konvergenciou (disociovaná reakcia zreníc). Je potrebné odlíšiť Argyll-Robertsonov príznak (pomerne zriedkavé znamenie) a Edieho bilaterálne tonické zreničky, ktoré sú bežnejšie.