Vývoj pseudopolypov pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde je opísaný mnohými autormi s rôznymi frekvenciami: 23,7% - V.K Karnaukhov (1973), 18% - Brown (1950) a 65% - Goldgraber (I960). Ako uvádza Watkinson (1970), pseudopolypy sa najčastejšie tvoria v sigmoidnom hrubom čreve a v ľavej polovici hrubého čreva. Prevažujúca lokalizácia pseudopolypov v oblastiach najskorších a najzávažnejších lézií je celkom pochopiteľná vzhľadom na to, že vznik pseudopolypov je spojený s deštruktívnymi a regeneračnými procesmi v črevnej stene.
V našom materiáli bola zo 71 pacientov s chronickou formou ulceróznej kolitídy zistená pseudopolypóza u 44 (62 %) pacientov. Pseudopolypy sú vo svojej morfológii veľmi rôznorodé. Spravidla sú pomerne veľké - od 0,5 do 1-1,5 cm v priemere, majú tvar húb alebo pripomínajú moruše a sú umiestnené na širokej základni. Niekedy sú pseudopolypy dlhé, v tvare prstov, 3-5 a dokonca 7 cm dlhé, voľne visia do črevného lúmenu alebo sa šíria po ulcerovanom povrchu vo forme mostíkov. Histologicky sú podobné pseudopolypy ostrovčeky sliznice, niekedy submukózne, zachované počas deštruktívneho a ulcerózneho procesu. Ich tvorba je dokončená proliferáciou žľazového epitelu, ktorý obklopuje pseudopolypy zo všetkých strán. Pôvod týchto pseudopolypov je teda spojený s deštruktívnymi a regeneračnými procesmi v črevnej stene. Hovoríme im chronické deštruktívne pseudopolypy.
Ďalšou formou pseudopolypov sú malé (veľkosti 2x3 mm), často tesne susediace útvary, postavené z prerasteného adenomatózneho alebo granulačného tkaniva. Histologickou štruktúrou patria medzi typické regeneračné pseudopolypy. U adenomatóznych pseudopolypov sú žľazy nepravidelného tvaru, rozvetvené, cysticky rozšírené a niekedy obsahujú veľa pohárikovitých buniek, ktoré hojne vylučujú mucín. V iných prípadoch je sekrécia mucínu nevýznamná, epitel je nízky a sploštený. Pseudopolypy, vytvorené z granulačného tkaniva, sú malé a majú červenú farbu; histologicky pozostávajú z granulačného tkaniva rôzneho stupňa zrelosti, vždy hojne infiltrovaného leukocytmi, plazmatickými bunkami a neutrofilnými leukocytmi.
Pripájame sa k názoru Zh. M. Yukhvidova (1969) a pseudopolypózu považujeme za jeden z morfologických prejavov ochorenia, ktorý sa často vyskytuje v dôsledku hĺbkovej deštrukcie a regeneračného procesu v črevnej stene. Existuje dokonca názor, že vývoj pseudopolypózy je priaznivým znakom nadchádzajúceho zotavenia. Existuje ďalší uhol pohľadu, podľa ktorého je pseudopolypóza klasifikovaná ako prekancerózny stav. Podľa Scarborougha (1955) a Kloina (1955) sa teda u pacientov s ulceróznou kolitídou rakovina vyvinula na pozadí pseudopolypózy v 27 % prípadov. Iní autori nepozorovali známky malignity glandulárnych elementov pseudopolypov. Tiež sme nezaznamenali malignitu u pacientov s chronickou formou ulceróznej kolitídy, napriek pomerne vysokej frekvencii pseudopolypózy.
Polyp- abnormálna proliferácia tkanív vyčnievajúcich nad sliznicu.
Polypy hrubého čreva a konečníka- Ide o nádorovité útvary benígnej povahy. Sú to výrastky žľazového epitelu a zvyčajne majú podobu hríbika alebo strapca hrozna na črevnej sliznici, na tenkej alebo silnej stopke.
Prevažná väčšina polypov a adenómov hrubého čreva a konečníka je asymptomatická a nikdy sa nezistia alebo sa nestanú náhodným nálezom počas kolonoskopie alebo sigmoidoskopie pre akékoľvek iné ochorenia.
Ak sa takýto pacient obráti na lekára, čo je dosť zriedkavé, bude sa sťažovať na pocit nepohodlia alebo bolesti v konečníku, zhoršenú funkciu čriev a niekedy patologický výtok vo forme hnisu s hlienom alebo krvou. V žiadnom prípade nejde o symptómy špecifické pre túto patológiu a často sprevádzajú iné ochorenia konečníka a hrubého čreva, ako sú hemoroidy, proktitída, kolitída, análna fisúra, rakovina atď.
VÝSKYT POLYPOV A ADENÓMU
Nie je možné uviesť presné údaje o výskyte polypov a adenómov, pretože väčšina z nich sa jednoducho nikdy nezistí.
Podľa práce ruských a zahraničných výskumníkov sa zistilo, že v priemere sa frekvencia adenómov hrubého čreva pohybuje od 2,5 do 7,5% z celkového počtu vyšetrených pacientov.
Skutočný výskyt polypov hrubého čreva je vyšší, pretože pri tomto vyšetrení vedci neskúmali iné časti hrubého čreva, ktoré obsahujú asi 50 % všetkých polypov a adenómov hrubého čreva.
Z faktorov predisponujúcich k tvorbe polypov treba poznamenať fyzickú nečinnosť, zlú výživu a stav životného prostredia vo všeobecnosti.
V strave moderných ľudí často dominujú potraviny bohaté na uhľohydráty a tuky a s nízkym obsahom rastlinnej vlákniny, čo vedie k zhoršeniu motility hrubého čreva s tvorbou stagnácie stolice v ňom a následne žlčových kyselín, ktoré majú negatívny vplyv na črevnú sliznicu. To sa zase stáva príčinou dysbiózy hrubého čreva a odráža sa to v zložení enzýmov vylučovaných mikroorganizmami, čím sa vytvára zázemie pre rozvoj dysplastických procesov.
Výskumníci tiež našli vzťah medzi tvorbou polypov a faktormi, ako je mužské pohlavie, ateroskleróza ciev, zhubné nádory, divertikuly v gastrointestinálnom trakte a zápalové ochorenia čriev.
KLASIFIKÁCIA
Podľa modernej klasifikácie môžu byť adenómy hrubého čreva a konečníka:
rúrkový,
vilous,
zmiešané (rúrkovo-vilózne).
Rozlišujú tiež adenomatóznu črevnú polypózu a nádorom podobné lézie, ako sú hemartómy (polyp a Peutz-Jeghersova polypóza, juvenilný polyp a polypóza), heterotopie, zápalové polypy, hyperplastické (metaplastické) polypy, benígne lymfoidné polypy a polypózy, hlboká cystická kolitída a endometrióza .
Podľa histologickej štruktúry sa polypy hrubého čreva delia na:
hyperplastický (2%)
žľazové (51,6 %)
žľazovo-klkový (21,5 %) vilózny (14,7 %)
Pre hyperplastický polyp charakterizované malými rozmermi (do pol centimetra). Mierne stúpajú nad úroveň sliznice a sú rastom mäkkej konzistencie a normálnej farby.
Na žľazové a glandulárno-klkové polypy typické sú väčšie veľkosti (do 2-3 cm v priemere).
Takéto polypy majú spravidla stopku, niekedy dokonca širokú základňu. Farba takýchto polypov je normálna, ako farba sliznice hrubého čreva, ale ich konzistencia môže byť hustejšia. Tieto polypy môžu často ulcerovať alebo krvácať.
Najčastejšie majú polypy adenomatóznu štruktúru. Takéto polypy majú okrúhly tvar, sú husté, hladké, bez ulcerácie. Sliznica nad polypom je rovnaká ako v celom čreve, nezmenená, ružovej farby.
Pre vilózne adenómy charakteristicky laločnatú štruktúru. Tento povrch vyzerá ako malina. Veľkosť takýchto polypov je väčšia ako veľkosť tubulárneho adenómu.
Pre adenomatózne polypy Je charakteristické, že môžu dosiahnuť veľkosť až 2-3 cm, byť stopkaté alebo mať širokú základňu. Ich farba je podobná črevnej sliznici, ale ich konzistencia je hustejšia.
Najbežnejším typom všetkých benígnych nádorov hrubého čreva sú epitelové nádory. Nachádzajú sa v 92% všetkých benígnych novotvarov.
Navyše, práve žľazové nádory sú najviac náchylné na malígnu degeneráciu – malignitu.
Predpokladá sa, že pravdepodobnosť malignity priamo súvisí s veľkosťou polypu: čím je väčšia, tým vyššie je riziko degenerácie.
Polypy hrubého čreva môžu byť:
slobodný
viacnásobný
Existujú tiež difúzna (familiárna) polypóza. S touto chorobou je zaznamenaný značný počet polypov, a to nielen v hrubom čreve.
Treba poznamenať, že počet polypov ovplyvňuje aj riziko malignity. Pri viacerých polypoch je vyššia (dosahuje 20 %).
Jednotlivé polypy malignizujú menej často - v 1-4% prípadov.
Pri familiárnej polypóze je riziko malígnej degenerácie pomerne významné a dosahuje 80-100%.
Vilózny nádor má zvyčajne červenkastú farbu pri externom vyšetrení (pomocou sigmoidoskopie alebo kolonoskopie) kvôli množstvu krvných ciev v ňom. Takéto cievy sa zvyčajne ľahko zrania a krvácajú, čo je dôležité zvážiť, pretože to nie je príznakom malignity, ale iba ich charakteristickou črtou.
Okrem pravých polypov môžu byť na sliznici hrubého čreva takzvané polypy. pseudopolypy. Ich príčina spočíva v chronických zápalových procesoch v črevách (kolitída, proktosigmoiditída). Pseudopolypy sa zvyčajne nachádzajú na pozadí zapálenej črevnej sliznice vo forme malých vyvýšenín. Nemajú stopku, ľahko krvácajú a po liečbe zvyčajne vymiznú.
PRÍZNAKY ČERNÉHO ČERU A REKTÁLNYCH POLYPOV
Prejavy polypov hrubého čreva závisia od toho, kde sa nachádzajú a ich počtu, ako aj od histologickej štruktúry a typu pediklu, na ktorom sa nachádzajú.
Benígne novotvary konečníka a hrubého čreva u pacientov sú väčšinou asymptomatické alebo sú náhodne zistené počas endoskopického vyšetrenia (kolonoskopia, sigmoidoskopia) pre iné ochorenia.
V situáciách, keď veľkosť formácie dosiahne 2-3 cm, sa objaví patologický (krvavý a / alebo hlienový) výtok z análneho kanála.
Pacienti si začínajú všímať výskyt bolesti, nepohodlia v bruchu a/alebo konečníku, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku sekundárnych zápalových zmien. Zhoršená je črevná pohyblivosť, pacienti pociťujú zápchu alebo naopak hnačku.
Hlavné prejavy polypov hrubého čreva sú:
Krvácanie z konečníka
Krvácanie z konečníka môže byť príznakom rôznych proktologických ochorení, napríklad hemoroidov, análnej trhliny, ulceróznej kolitídy, rakoviny konečníka alebo hrubého čreva. Je dôležité, aby ste sa pri krvácaní z konečníka neostýchali a okamžite šli k proktológovi, aby zistil príčinu.
Zápcha
Zápcha je spojená s čiastočnou črevnou obštrukciou v dôsledku polypov. Pri významných veľkostiach polypy narúšajú normálnu črevnú motilitu, čo vedie k spomaleniu črevnej pasáže.
Bolesť brucha
Tento príznak je u polypov menej častý a súvisí najmä so zápalovými zmenami v polype.
Prejavy polypu hrubého čreva sú zvyčajne nešpecifické a môžu sa vyskytnúť pri iných gastrointestinálnych ochoreniach (peptický vred žalúdka alebo dvanástnika, chronická kolitída, cholecystitída, enterokolitída atď.). To je dôvod, prečo v počiatočnom štádiu nie je také ľahké identifikovať polypy hrubého čreva u pacientov s gastrointestinálnymi patológiami, pretože symptómy polypov hrubého čreva sa prekrývajú s prejavmi iných gastrointestinálnych patológií.
Hyperplastické polypy sú možné kdekoľvek v hrubom čreve, ale najčastejšie sa nachádzajú v. S vekom sa frekvencia ich detekcie zvyšuje. Takmer vždy sú viacnásobné. Makroskopicky takéto polypy vyzerajú ako stacionárne vyvýšeniny sliznice; zriedkavo väčší ako 5 mm v priemere.
Mikroskopický obraz: predĺžené, rozšírené rúrky. Charakteristická je pílovitá štruktúra epitelu, charakteristická aj pre zúbkovaný adenóm. Údaje z molekulárnych štúdií potvrdzujú spoločný pôvod spájajúci tieto dva typy polypov. Teraz sa ukázalo, že dysplázia sa vyskytuje v kombinácii s hyperplastickými polypmi, takže majú aj riziko malígnej degenerácie.
Benígne lymfoidné polypy najčastejšie sa nachádzajú v konečníku, zvyčajne asymptomatické, kým nedosiahnu priemer 3 cm. Pozostávajú z normálneho lymfoidného tkaniva s výraznou folikulárnou štruktúrou.
Zápalové pseudopolypy- následok zlého hojenia sliznice po ťažkých vredoch. Vyskytujú sa pri chronických zápalových ochoreniach čriev.
a - Malý hyperplastický polyp. Na ľavej bočnej stene je viditeľný polyp s veľkosťou 5 mm vo forme „klobúkového valca“. Báriový klystír, dvojité bodnutie.b - Malá časť hrubého čreva je pokrytá drobnými hyperplastickými polypmi bez stopky.
c - Mikroskopický obraz hyperplastického polypu.
V intraluminálnej časti žliaz dochádza k predlžovaniu a expanzii žliaz bazálnej proliferatívnej zóny a zhutňovaniu zrelých buniek s tvorbou zväzkov epitelových buniek („pílovitý“ a „zubatý“ vzhľad).
d - Hyperplastický polyp s dyspláziou. Progresívna dysplázia epitelu na povrchu žliaz sprevádza neoplastické procesy.
d - Mikroskopický obraz zúbkovaného adenómu. V štádiu ťažkej dysplázie dochádza k charakteristickej tvorbe chumáčov epitelu („pilovitý“ vzhľad) na celom povrchu polypu.
a - Kolonoskopický obraz lymfoidnej folikulitídy. b - Lymfoidné polypy: celková príprava štyroch rektálnych polypov. Hyperplastické lymfatické folikuly vypĺňajú submukóznu vrstvu vrcholu polypu a fokálne napínajú prekrývajúcu sliznicu.
Lymfoidné polypy sú zvyčajne jednotlivé, ale v 20% prípadov sa môžu vyskytovať v malých skupinách.
c - Mikroskopický obraz lymfoidného polypu rekta: vidno veľa veľkých zárodočných centier pokrytých malými lymfocytmi vypĺňajúcimi submukóznu vrstvu vrcholu polypu.
Pseudopolyp- ide o zhrubnutú oblasť sliznice, lokalizovanú v oblasti vredu alebo jazvy. Pseudopolypy sú ľahko zraniteľné, hyperemické výrastky sliznice, ktoré sa vyskytujú na pozadí zápalových ochorení čriev.
Etiológia pseudopolypov
Pseudopolypóza nie je samostatná choroba. Toto je znak silného zápalového procesu, ktorý je vo väčšine prípadov charakteristický pre ulceróznu kolitídu (22-64% všetkých prípadov). V priebehu ochorenia dochádza k reštrukturalizácii črevnej sliznice, inými slovami k dysplázii tkaniva. Pseudopolypy nie sú zhubné nádory, ale existuje riziko rakoviny hrubého čreva, ktorá je spojená so základným ochorením. Choroby predisponujúce k pseudopolypóze sú ulcerózna kolitída, Crohnova choroba, dyzentéria, proktosigmoiditída. Ak je prítomná jedna z týchto chorôb alebo ich skupina, hovorí sa o sekundárnej pseudopolypóze. Príčiny primárnej (idiopatickej) pseudopolypózy nie sú známe.
Lokalizácia
Typickým miestom výskytu pseudopolypov je ľavé hrubé črevo alebo celý konečník. Nachádzajú sa spolu so skutočnými polypmi a majú spoločnú povahu: polypy aj pseudopolypy sú ostrovčeky sliznice so zápalovými zmenami. Od skutočných polypov sa líšia absenciou stopky, ľahkým krvácaním a rýchlym vymiznutím po liečbe.
Diagnostika
Pseudopolypy sa identifikujú počas vyšetrenia pomocou sigmoidoskopu alebo kolonoskopu. Pomocou rovnakých nástrojov sa odoberá tkanivo na mikroskopické vyšetrenie. Diferenciácia pseudopolypov od skutočných polypov je výsledkom štúdia štruktúry novotvaru a analýzy ich štruktúry.
Liečba pseudopolypov
Na liečbu pseudopolypov sa s rovnakým úspechom používa konzervatívna terapia (ako liečba základného ochorenia), ako aj rádiochirurgické metódy (odstránenie prístrojom Surgitron). Posledná uvedená metóda sa používa v prípadoch, keď pseudopolyp hojne krváca a aktívne vylučuje hlien. To sa môže stať pri každom pohybe čriev. Pri absencii výrazného symptomatického obrazu sa pacientovi odporúča jesť stravu založenú na potravinách bohatých na vlákninu, kúru probiotík a
Pojem "zápalové ochorenie čriev" je súhrnný pojem a zvyčajne sa používa na označenie ulceróznej kolitídy a Crohnovej choroby, pretože majú veľa spoločného v etiopatogenéze a klinickom obraze. Etiológia oboch ochorení je stále neznáma a ich prirodzený priebeh a odpoveď na liečbu sú nepredvídateľné. Tento výraz je obzvlášť užitočný pri rozlišovaní medzi týmito dvoma ochoreniami a inými zápalovými ochoreniami čriev s dobre známou etiológiou, ako je infekčné, ischemické alebo radiačné ochorenie.
Definícia.
Ulcerózna kolitída je chronické recidivujúce ochorenie hrubého čreva neznámej etiológie, charakterizované hemoragicko-hnisavým zápalom hrubého čreva s rozvojom lokálnych a systémových komplikácií.
Epidemiológia.
Je ťažké získať presné údaje o prevalencii ulceróznej kolitídy, pretože mierne prípady sa často nehlásia, najmä v počiatočnom období ochorenia. Títo pacienti sú zvyčajne pozorovaní v nešpecializovaných ambulantných zariadeniach a ťažko sa s nimi počíta. Ulcerózna kolitída je najbežnejšia v urbanizovaných krajinách, najmä v Európe a Severnej Amerike. V týchto regiónoch sa výskyt ulceróznej kolitídy (primárny výskyt) pohybuje od 4 do 20 prípadov na 100 000 obyvateľov, v priemere 8-10 prípadov na 100 000 obyvateľov za rok. Prevalencia ulceróznej kolitídy (počet chorých) je 40-117 chorých na 100 000 obyvateľov. Najväčší počet prípadov sa vyskytuje vo veku 20-40 rokov. Druhý vrchol výskytu sa pozoruje v staršej vekovej skupine - po 55 rokoch. Najvyššia úmrtnosť sa pozoruje v 1. roku ochorenia na prípady extrémne ťažkého fulminantného priebehu ochorenia a 10 rokov po jeho nástupe na rozvoj kolorektálneho karcinómu u mnohých pacientov.
Úloha environmentálnych faktorov, najmä fajčenia, zostáva nejasná. Početné epidemiologické štúdie ukázali, že ulcerózna kolitída je bežnejšia u nefajčiarov. To dokonca umožnilo navrhnúť nikotín ako terapeutické činidlo. Ľudia, ktorí podstúpili apendektómiu, majú nižšie riziko vzniku ulceróznej kolitídy, rovnako ako ľudia, ktorí nadmerne cvičia. Úloha dietetických faktorov pri ulceróznej kolitíde je oveľa menšia ako pri Crohnovej chorobe. V porovnaní so zdravými jedincami obsahuje strava pacientov trpiacich ulceróznou kolitídou menej vlákniny a viac sacharidov. Pacienti s ulceróznou kolitídou majú v anamnéze detské infekčné ochorenia častejšie ako bežná populácia.
Etiológia.
Presná etiológia ulceróznej kolitídy nie je v súčasnosti známa. Diskutuje sa o troch hlavných konceptoch:
1. Ochorenie je spôsobené priamym vystavením niektorým exogénnym environmentálnym faktorom, ktoré ešte neboli stanovené. Za hlavnú príčinu sa považuje infekcia.
2. Ulcerózna kolitída je autoimunitné ochorenie. V prítomnosti genetickej predispozície organizmu spúšťa vplyv jedného alebo viacerých spúšťacích faktorov kaskádu mechanizmov namierených proti vlastným antigénom. Podobný vzorec je charakteristický aj pre iné autoimunitné ochorenia.
3. Ide o ochorenie spôsobené nerovnováhou imunitného systému tráviaceho traktu. Na tomto pozadí vedie vystavenie rôznym nepriaznivým faktorom k nadmernej zápalovej reakcii, ku ktorej dochádza v dôsledku dedičných alebo získaných porúch v regulačných mechanizmoch imunitného systému.
Patogenéza.
Na vzniku zápalu pri ulceróznej kolitíde sa podieľajú početné mechanizmy poškodenia tkanív a buniek.
Bakteriálne a tkanivové antigény spôsobujú stimuláciu T a B lymfocytov. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zisťuje nedostatok imunoglobulínov, čo podporuje penetráciu mikróbov, kompenzačnú stimuláciu B buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T supresorov vedie k zvýšeniu autoimunitnej reakcie. Zvýšená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov s následným uvoľňovaním zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelových buniek . Zo zápalových mediátorov treba spomenúť predovšetkým cytokíny IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých typov buniek zapojených do patologický proces pri ulceróznej kolitíde. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; je zaznamenaná zmena apoptózy, t.j. mechanizmu bunkovej smrti.
Dôležitú úlohu v patogenéze ulceróznej kolitídy zohráva narušenie bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti zotaviť sa. Predpokladá sa, že cez defekty v sliznici môžu do hlbších tkanív čreva preniknúť rôzne potravinové a bakteriálne činidlá, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.
Osobnostné vlastnosti pacienta a psychogénne vplyvy majú veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a pri provokácii relapsu ochorenia. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou odpoveďou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou sú zaznamenané znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.
Patologická anatómia.
V akútnom štádiu ulceróznej kolitídy je zaznamenaný exsudatívny opuch a prekrvenie sliznice so zhrubnutím a vyhladením záhybov. Ako sa proces vyvíja alebo stáva chronickým, deštrukcia sliznice sa zvyšuje a tvoria sa ulcerácie, ktoré prenikajú len do submukóznej vrstvy alebo menej často do svalovej vrstvy. Chronická ulcerózna kolitída je charakterizovaná prítomnosťou pseudopolypov (zápalových polypov). Sú to ostrovčeky sliznice, zachované po jej deštrukcii, alebo konglomerát vzniknutý v dôsledku nadmernej regenerácie žľazového epitelu.
Zápalové polypy (pseudopolypy) hrubého čreva vyplývajúce z ulceróznej kolitídy
Pri ťažkom chronickom ochorení je črevo skrátené, jeho lúmen zúžený, haustra chýbajú. Svalová vrstva sa zvyčajne nezúčastňuje zápalového procesu. Striktúry nie sú typické pre ulceróznu kolitídu. Pri ulceróznej kolitíde môže byť postihnutá akákoľvek časť hrubého čreva, ale konečník je vždy zapojený do patologického procesu, ktorý je difúzny a kontinuálny. Intenzita zápalu v rôznych segmentoch môže byť odlišná; zmeny sa postupne transformujú na normálnu sliznicu, bez jasnej hranice.
Histologické vyšetrenie v akútnej fáze ulceróznej kolitídy na sliznici odhalí dilatáciu kapilár a krvácanie, tvorbu vredov ako následok nekrózy epitelu a tvorbu kryptových abscesov. Dochádza k poklesu počtu pohárikovitých buniek, infiltrácii lamina propria lymfocytmi, plazmatickými bunkami, neutrofilmi a eozinofilmi. V submukóznej vrstve sú zmeny nevýznamne vyjadrené, s výnimkou prípadov prenikania vredov do submukózy.
POLIKLINIKA.
Moderná klinická klasifikácia ulceróznej kolitídy zohľadňuje prevalenciu procesu, závažnosť klinických a endoskopických prejavov a povahu priebehu ochorenia.
Podľa dĺžky procesu sa rozlišujú:
Distálna kolitída (vo forme proktitídy alebo proktosigmoiditídy);
Ľavostranná kolitída (poškodenie hrubého čreva až po pravý ohyb);
Celková kolitída (poškodenie celého hrubého čreva so zapojením do patologického procesu v niektorých prípadoch terminálneho segmentu ilea);
Na základe závažnosti klinických prejavov sa ochorenie delí na ľahké, stredné a ťažké. Podľa povahy ochorenia:
Forma blesku;
Akútna forma (prvý záchvat);
Chronická recidivujúca forma (s opakovanými exacerbáciami, nie viac ako raz za 6-8 mesiacov);
Kontinuálna forma (dlhotrvajúca exacerbácia dlhšie ako 6 mesiacov, za predpokladu adekvátnej liečby).
Existuje korelácia medzi rozsahom lézie a závažnosťou symptómov, čo zase určuje objem a povahu liečby.
Diagnóza ulceróznej kolitídy je formulovaná s prihliadnutím na povahu priebehu (recidíva) ochorenia, prevalenciu procesu (distálna, ľavostranná, totálna kolitída), závažnosť ochorenia (mierna, stredná, ťažká) , fáza ochorenia (exacerbácia, remisia) s indikáciou lokálnych a systémových komplikácií. Napríklad: ulcerózna kolitída, celková lézia, chronický recidivujúci priebeh, stredná závažnosť.
V čase stanovenia diagnózy má približne 20 % pacientov celkovú kolitídu, 30 – 40 % má ľavostranné lézie a 40 – 50 % má proktitídu alebo proktosigmoiditídu.
Klinický obraz ulceróznej kolitídy je charakterizovaný lokálnymi príznakmi (črevné krvácanie, hnačka, zápcha, bolesti brucha, tenezmy) a celkovými prejavmi toxémie (horúčka, chudnutie, nevoľnosť, vracanie, slabosť a pod.). Intenzita symptómov pri ulceróznej kolitíde koreluje s rozsahom patologického procesu v čreve a závažnosťou zápalových zmien.
Ťažké celkové poškodenie hrubého čreva je charakterizované profúznymi hnačkami s prímesou značného množstva krvi v stolici, niekedy krvnými zrazeninami, kŕčovitými bolesťami brucha pred vyprázdňovaním, anémiou, príznakmi intoxikácie (horúčka, chudnutie, ťažká celková slabosť). Pri tomto variante ulceróznej kolitídy sa môžu vyvinúť život ohrozujúce komplikácie – toxický megakolón, perforácia hrubého čreva a masívne črevné krvácanie. Zvlášť nepriaznivý priebeh sa pozoruje u pacientov s fulminantnou formou ulceróznej kolitídy.
Pri exacerbácii strednej závažnosti sú zaznamenané časté stolice až 5-6 krát denne s konštantnou prímesou krvi, kŕčovité bolesti brucha, nízka telesná teplota a únava. U mnohých pacientov sa vyskytujú extraintestinálne symptómy – artritída, erythema nodosum, uveitída atď. Stredne ťažké záchvaty ulceróznej kolitídy vo väčšine prípadov úspešne reagujú na konzervatívnu liečbu modernými protizápalovými liekmi, predovšetkým kortikosteroidmi.
Ťažké a stredne ťažké exacerbácie ulceróznej kolitídy sú charakteristické pre celkové a v niektorých prípadoch aj ľavostranné lézie hrubého čreva. Mierne ataky ochorenia s celkovým poškodením sa prejavujú miernym zvýšením stolice a miernou prímesou krvi v stolici.
V klinickom obraze pacientov s proktitídou a proktosigmoiditídou sa veľmi často neprejavuje hnačka, ale zápcha a falošné nutkanie na stolicu s uvoľnením čerstvej krvi, hlienu a hnisu a tenezmy. Ak sa zrýchli prechod črevného obsahu cez zapálené distálne časti hrubého čreva, potom sa v proximálnych segmentoch pozoruje stáza. Zápcha pri distálnej kolitíde je spojená s týmto patofyziologickým mechanizmom. Pacienti si dlho nemusia všimnúť prímes krvi v stolici, ich celkový stav málo trpí, ich schopnosť pracovať je zachovaná. Toto latentné obdobie od začiatku ulceróznej kolitídy po diagnózu môže byť veľmi dlhé – niekedy aj niekoľko rokov.
V súčasnosti sa na posúdenie závažnosti záchvatu ulceróznej kolitídy zvyčajne používajú kritériá vyvinuté Truelove a Wittsom.
Komplikácie.
Pri ulceróznej kolitíde sa pozorujú rôzne komplikácie, ktoré možno rozdeliť na lokálne a systémové.
Medzi lokálne komplikácie patrí perforácia hrubého čreva, akútna toxická dilatácia hrubého čreva (alebo toxického megakolónu), masívne črevné krvácanie a rakovina hrubého čreva.
Akútna toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z najnebezpečnejších komplikácií ulceróznej kolitídy. Vyvíja sa v dôsledku závažného ulcerózno-nekrotického procesu a súvisiacej toxikózy. Toxická dilatácia je charakterizovaná expanziou segmentu alebo celého postihnutého čreva počas ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy. Pacienti s toxickou dilatáciou hrubého čreva v počiatočných štádiách vyžadujú intenzívnu konzervatívnu terapiu. Ak je neúčinná, vykoná sa operácia.
Perforácia hrubého čreva je najčastejšou príčinou smrti pri fulminantnej forme ulceróznej kolitídy, najmä s rozvojom akútnej toxickej dilatácie. V dôsledku rozsiahleho ulcerózno-nekrotického procesu sa stena hrubého čreva stenčuje, stráca svoje bariérové funkcie a stáva sa priepustnou pre rôzne toxické produkty nachádzajúce sa v lúmene čreva. Okrem napínania črevnej steny zohráva rozhodujúcu úlohu pri vzniku perforácie bakteriálna flóra, najmä E. coli s patogénnymi vlastnosťami. V chronickom štádiu ochorenia je táto komplikácia zriedkavá a vyskytuje sa najmä vo forme perikolytického abscesu. Liečba perforácie je iba chirurgická.
Masívne črevné krvácanie je pomerne zriedkavé a ako komplikácia je menej komplexným problémom ako akútna toxická dilatácia hrubého čreva a perforácia. U väčšiny pacientov s krvácaním umožňuje adekvátna protizápalová a hemostatická liečba vyhnúť sa chirurgickému zákroku. Pri pokračujúcom masívnom črevnom krvácaní u pacientov s ulceróznou kolitídou je indikovaná chirurgická intervencia.
Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva s ulceróznou kolitídou sa prudko zvyšuje s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, ak kolitída začala pred dosiahnutím veku 18 rokov a najmä 10 rokov.
Kolorektálny karcinóm hrubého čreva v dôsledku ulceróznej kolitídy
Systémové komplikácie ulceróznej kolitídy sa inak nazývajú extraintestinálne prejavy. U pacientov môže dôjsť k poškodeniu pečene, ústnej sliznice, kože a kĺbov. Presná genéza extraintestinálnych prejavov nie je úplne objasnená. Na ich tvorbe sa podieľajú cudzie, vrátane toxických, látky vstupujúce do tela z črevného lúmenu a imunitné mechanizmy. Erythema nodosum sa vyskytuje nielen ako reakcia na sulfasalazín (spojený so sulfapyridínom), ale pozoruje sa u 2-4 % pacientov s ulceróznou kolitídou alebo Crohnovou chorobou, bez ohľadu na užívanie lieku. Pyoderma gangrenosum je pomerne zriedkavá komplikácia, pozorovaná u 1-2% pacientov. Episkleritída sa vyskytuje u 5-8% pacientov s exacerbáciou ulceróznej kolitídy, akútnou artropatiou - u 10-15%. Artropatia sa prejavuje ako asymetrické poškodenie veľkých kĺbov. Ankylozujúca spondylitída sa zistí u 1-2% pacientov. Pečeňové lézie sa pozorujú u 33,3 % pacientov s ulceróznou kolitídou a Crohnovou chorobou, ktoré sa u väčšiny prejavujú buď prechodným zvýšením hladiny transamináz v krvi alebo hepatomegáliou. Najcharakteristickejším závažným hepatobiliárnym ochorením pri ulceróznej kolitíde je primárna sklerotizujúca cholangitída, čo je chronický stenotický zápal intra- a extrahepatálnych žlčových ciest. Vyskytuje sa približne u 3 % pacientov s ulceróznou kolitídou.
Diagnostika.
Diagnóza ulceróznej kolitídy sa stanovuje na základe posúdenia klinického obrazu ochorenia, sigmoidoskopických údajov, endoskopických a röntgenových vyšetrení.
Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne zápalovej aktivity v čreve: minimálny, stredný, ťažký a výrazný.
I. stupeň (minimálny) je charakterizovaný opuchom sliznice, hyperémiou, absenciou vaskulárneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním a ostrými krvácaniami.
II stupeň (stredný) je určený edémom, hyperémiou, zrnitosťou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózií, konfluentným krvácaním, fibrinóznym plakom na stenách.
III stupeň (závažný) je charakterizovaný výskytom viacerých splývajúcich erózií a vredov na pozadí zmien na sliznici opísaných vyššie. V lúmene čreva je hnis a krv.
IV stupeň (ostro vyjadrený), okrem uvedených zmien, je určený tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.
V štádiu remisie je sliznica zhrubnutá, cievny vzor je obnovený, ale nie úplne a je trochu prestavaný. Sliznica môže zostať zrnitá a zahustená záhyby.
V mnohých krajinách na hodnotenie endoskopickej aktivity ulceróznej kolitídy používajú endoskopický index navrhnutý Rakhmilevičom, ktorý zohľadňuje rovnaké znaky hodnotené v bodoch.
Endoskopický Rakhmileichov index (1989)
1. Svetlo rozptyľujúce granulácie na povrchu sliznice (zrnitosť): nie - 0, áno - 2.
2. Cievny vzor: normálny - 0, deformovaný alebo rozmazaný - 1, neprítomný - 2.
3. Krvácanie sliznice: chýba - 0, mierny kontakt - 2, silné (spontánne) - 4.
4. Poškodenie povrchu sliznice (erózie, vredy, fibrín, hnis): chýba - 0, stredne vyjadrené - 2, výrazne vyjadrené - 4.
Často pri vysokej aktivite je povrch sliznice čreva úplne pokrytý fibrinózno-hnisavým plakom, po odstránení ktorého sa odhalí zrnitý, difúzne krvácajúci povrch s mnohopočetnými vredmi rôznej hĺbky a tvaru bez známok epitelizácie. Ulceróznu kolitídu charakterizujú okrúhle a hviezdicovité vredy, otlačkové vredy, ktoré väčšinou neprenikajú hlbšie ako lamina propria sliznice, zriedkavo do submukóznej vrstvy. V prítomnosti viacerých mikrovredov alebo erózií vyzerá sliznica, ako keby ju zožrali mole.
Pre ulceróznu kolitídu v aktívnom štádiu procesu, keď sa študuje s báriovým klystírom, sú charakteristické nasledujúce rádiologické príznaky: absencia haustry, hladké obrysy, ulcerácie, opuch, zúbkovanie, dvojitý obrys, pseudopolypóza, reštrukturalizácia pozdĺžneho typu záhybov sliznice, prítomnosť voľného hlienu. Pri dlhodobej ulceróznej kolitíde sa môže v dôsledku edému vyvinúť zhrubnutie slizníc a submukóznych membrán. V dôsledku toho sa vzdialenosť medzi zadnou stenou konečníka a predným povrchom krížovej kosti zväčšuje.
Po vyprázdnení hrubého čreva od bária sa odhalí absencia haustry, hlavne pozdĺžnych a hrubých priečnych záhybov, vredov a zápalových polypov.
Röntgenové vyšetrenie má veľký význam nielen pre diagnostiku samotného ochorenia, ale aj jeho závažných komplikácií, najmä akútnej toxickej dilatácie hrubého čreva. Na tento účel sa vykoná obyčajná rádiografia brušnej dutiny. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v jeho najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10-14 cm a pri III - nad 14 cm.
V procese liečby záchvatu ulceróznej kolitídy existuje pozitívna dynamika všetkých hlavných rádiologických prejavov ochorenia - zníženie dĺžky, kalibru a tonusu čreva. Je to spôsobené tým, že počas irrigoskopie sa tieto zmeny prejavujú ako kŕče, a nie ako organické zúženie, charakteristické pre granulomatóznu kolitídu a črevnú tuberkulózu.
Odlišná diagnóza
.
Klinický obraz ulceróznej kolitídy si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s ochoreniami hrubého čreva infekčnej a neinfekčnej etiológie. Prvý záchvat ulceróznej kolitídy sa môže vyskytnúť pod rúškom akútnej dyzentérie. Správnej diagnóze pomáhajú údaje zo sigmoidoskopie a bakteriologického vyšetrenia. Salmonelóza často simuluje obraz ulceróznej kolitídy, keďže sa vyskytuje pri hnačke a horúčke, no naopak krvavé hnačky sa objavujú až v 2. týždni ochorenia. Medzi ďalšie formy kolitídy infekčného pôvodu, ktoré si vyžadujú odlíšenie od ulceróznych, patrí gonoreálna proktitída, pseudomembranózna enterokolitída a vírusové ochorenia.
Najťažšia diferenciálna diagnostika je medzi ulceróznou kolitídou, Crohnovou chorobou a ischemickou kolitídou.
Liečba.
Terapeutická taktika ulceróznej kolitídy je určená lokalizáciou patologického procesu v hrubom čreve, jeho rozsahom, závažnosťou záchvatu a prítomnosťou lokálnych a / alebo systémových komplikácií. Konzervatívna terapia je zameraná na rýchle zastavenie útoku, prevenciu relapsu ochorenia a progresie procesu. Distálne formy ulceróznej kolitídy - proktitída alebo proktosigmoiditída - sa vyznačujú ľahším priebehom, preto sa najčastejšie liečia ambulantne. Pacienti s ľavostrannými a celkovými léziami sú zvyčajne liečení v nemocnici, pretože priebeh ochorenia u nich je charakterizovaný väčšou závažnosťou klinických symptómov a väčšími organickými zmenami.
Strava pacientov by mala byť kalorická a mala by obsahovať potraviny bohaté na bielkoviny, vitamíny, s obmedzením živočíšnych tukov a s vylúčením hrubej rastlinnej vlákniny. Odporúčame nízkotučné ryby, mäso (hovädzie, kuracie, morčacie, králičie), varené alebo dusené, cereálie, zemiaky, vajcia, sušený chlieb, vlašské orechy. Surová zelenina a ovocie sú vylúčené zo stravy, pretože prispievajú k rozvoju hnačky. Pacienti majú často nedostatok laktázy, preto sa mliečne výrobky pridávajú len vtedy, ak sú dobre znášané. Tieto odporúčania zodpovedajú diétam 4, 4B, 4B Inštitútu výživy Ruskej akadémie lekárskych vied.
Všetky lieky používané v liečebných režimoch ulceróznej kolitídy možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín. Prvá kombinuje základné protizápalové lieky a zahŕňa aminosalicyláty, teda lieky s obsahom kyseliny 5-aminosalicylovej (5-ASA, mesalazín), kortikosteroidy a imunosupresíva. Všetky ostatné lieky hrajú buď pomocnú úlohu pri liečbe ulceróznej kolitídy, alebo sú v štádiu klinickej štúdie.
Prvým liekom s obsahom 5-ASA bol sulfasalazín (salazosulfapyridín), ktorý bol zavedený do klinickej praxe v roku 1942. Sulfasalazín pozostáva z dvoch zložiek spojených dusíkovou väzbou – sulfapyridínsulfanilamidu a 5-ASA. Je dokázané, že iba 5-ASA má protizápalový účinok. Sulfapyridín bol vtlačený do zloženia molekuly sulfasalazínu, pretože „čistý“ 5-ASA sa dobre vstrebáva v tenkom čreve a v sliznici sa mení na neaktívny metabolit - N-acetyl-5-ASA. V sulfasalazíne pôsobí sulfapyridín výlučne ako „nosič“, ktorý umožňuje dodávanie 5-ASA do postihnutých oblastí hrubého čreva. Pod vplyvom mikroflóry hrubého čreva sa dusíková väzba zničí. Sulfapyridín sa vstrebáva v hrubom čreve, v pečeni sa acetyláciou detoxikuje a vylučuje sa močom a 5-ASA pri kontakte so sliznicou pôsobí protizápalovo.
Mechanizmy, ktorými 5-ASA uplatňuje svoj protizápalový účinok, nie sú úplne objasnené. Napriek tomu sú známe mnohé účinky, vďaka ktorým mesalazín inhibuje rozvoj zápalu. Inhibíciou cyklooxygenázy teda mesalazín inhibuje tvorbu prostaglandínov. Je tiež potlačená lipoxygenázová dráha metabolizmu kyseliny arachidónovej a je inhibované uvoľňovanie leukotriénu B4 a leukotriénsulfopeptidu.
Vo vysokých koncentráciách môže mesalazín inhibovať určité funkcie neutrofilných granulocytov u ľudí (napr. migráciu, degranuláciu, fagocytózu a tvorbu toxických voľných kyslíkových radikálov). Okrem toho mesalazín inhibuje syntézu faktora aktivujúceho krvné doštičky. Vďaka svojim antioxidačným vlastnostiam je mesalazín schopný zachytávať voľné kyslíkové radikály.
Mesalazín účinne inhibuje tvorbu cytokínov - interleukínu-1 a interleukínu-6 (IL-1, IL-6) - v črevnej sliznici a tiež potláča tvorbu IL-2 receptorov. Mesalazín teda priamo zasahuje do imunitných procesov.
Ukázalo sa, že za celkový výskyt vedľajších účinkov sulfasalazínu je primárne zodpovedná zložka "bullet" sulfapyridín. Literárne údaje o frekvencii nežiaducich účinkov spôsobených sulfasalazínom sa pohybujú od 5 do 55 %, v priemere 21 %. Okrem nevoľnosti, bolesti hlavy, mužskej neplodnosti, anorexie, dyspeptických porúch, hematologických reakcií (leukopénia a hemolytická anémia) a hypersenzitívnych reakcií s léziami viacerých orgánov.
Aby sa zachovala protizápalová aktivita sulfasalazínu a zabránilo sa vedľajším účinkom spojeným so sulfapyridínovou zložkou, boli v posledných rokoch vyvinuté prípravky obsahujúce „čistú“ 5-ASA. Príkladom novej generácie aminosalicylátov je liek salofalk, ktorý vyvinula nemecká farmaceutická spoločnosť Doctor Falk Pharma. Liečivo je dostupné v troch dávkových formách: tablety, čapíky a mikroklystíry. V tabletách je mesalazín chránený pred kontaktom s obsahom žalúdka pomocou špeciálneho kyselinovzdorného polymérového obalu, ktorý sa rozpúšťa pri hodnotách pH nad 6,5. Toto sú hodnoty pH, ktoré sa zvyčajne zaznamenávajú v lúmene ilea. Po rozpustení membrány sa v ileu vytvorí vysoká koncentrácia aktívnej protizápalovej zložky (mesalazínu). Výber konkrétnej liekovej formy salofalku je určený rozsahom zóny zápalu v hrubom čreve. Pri proktitíde je vhodné použiť čapíky, pri ľavostranných léziách - mikroklystíry a pri celkovej kolitíde - tablety.
Pentasa, ktorá sa nedávno objavila v Rusku, hoci je rovnako účinná, má množstvo funkcií. Od iných mesalazínových prípravkov sa líši mikrogranulárnou štruktúrou a povahou obalu. Tablety Pentasa pozostávajú z mikrogranúl v etylcelulózovom obale, ktorých rozpúšťanie nezávisí od úrovne pH v gastrointestinálnom trakte. To zaisťuje pomalé, postupné a rovnomerné uvoľňovanie 5-ASA v celej črevnej trubici, počnúc od dvanástnika. Rovnomernosť uvoľňovania prispieva ku konštantnej koncentrácii liečiva v rôznych častiach čreva, ktorá nezávisí nielen od pH, ale ani od rýchlosti tranzitu, preto možno Pentasu úspešne použiť pri zápalových ochoreniach čriev s hnačkami prakticky bez straty. Tieto vlastnosti umožňujú použitie lieku nielen pri ulceróznej kolitíde a Crohnovej chorobe s poškodením hrubého čreva a ilea, ale predovšetkým aj u pacientov s vysokointestinálnou lokalizáciou Crohnovej choroby.
Denná dávka aminosalicylátov je určená závažnosťou záchvatu ulceróznej kolitídy a povahou klinickej odpovede na liek. Na zastavenie akútneho a stredného záchvatu sa predpisuje 4-6 g sulfasalazínu alebo 3-3,5 g mesalazínu denne, rozdelených do 3-4 dávok. Pri absencii dobrej klinickej odpovede možno dennú dávku mesalazínu zvýšiť na 4,0 – 4,5 g, avšak zvyčajne nie je možné zvýšiť dennú dávku sulfasalazínu z dôvodu rozvoja závažných vedľajších účinkov.
Sulfasalazín blokuje konjugáciu kyseliny listovej v kefovom lemu jejuna, inhibuje transport tohto vitamínu a inhibuje aktivitu s ním spojených enzymatických systémov v pečeni. Liečebný komplex pre pacientov s ulceróznou kolitídou, ktorí sú liečení sulfasalazínom, preto musí obsahovať kyselinu listovú v dávke 0,002 g 3-krát denne.
Zastavenie záchvatu ulceróznej kolitídy zvyčajne trvá 3 až 6 týždňov. Potom sa uskutoční liečba proti relapsu sulfasalazínom (3 g/deň) alebo mesalazínom (2 g/deň).
Z moderných liekov na liečbu proktosigmoiditídy a ľavostrannej kolitídy sa najčastejšie používa suspenzia salofalku. Jednorazové obaly obsahujú 4 g mesalazínu v 60 ml suspenzie alebo 2 g mesalazínu v 30 ml suspenzie. Liečivo sa podáva do konečníka 1-2 krát denne. Denná dávka je 2-4 g v závislosti od závažnosti procesu v čreve. Ak rozsah zápalového procesu v konečníku nie je viac ako 12 cm od okraja konečníka, je vhodné použiť salofalk čapíky. Zvyčajná denná dávka je v týchto prípadoch 1,5-2 g.
Pri použití aminosalicylátov je možné dosiahnuť remisiu v 75-80% prípadov ulceróznej kolitídy.
Najúčinnejšími protizápalovými liekmi v liečbe ulceróznej kolitídy zostávajú steroidné hormóny, ktoré sú pri ťažkých formách ochorenia účinnejšie ako aminosalicyláty. Kortikosteroidy sa hromadia v zápalovom tkanive a blokujú uvoľňovanie kyseliny arachidónovej, čím zabraňujú tvorbe prostaglandínov a leukotriénov, ktoré spôsobujú zápalový proces. Blokovaním chemotaxie steroidné hormóny nepriamo vykazujú imunomodulačný účinok. Vplyv na tkanivovú fibrinolýzu vedie k zníženiu krvácania.
Indikácie pre liečbu steroidmi sú:
Akútne ťažké a stredné formy ochorenia a prítomnosť extraintestinálnych komplikácií;
Ľavostranné a celkové formy ulceróznej kolitídy s ťažkým a stredne ťažkým priebehom v prítomnosti III stupňa aktivity zápalových zmien v čreve (podľa endoskopického vyšetrenia);
Nedostatok účinku iných metód liečby chronických foriem ulceróznej kolitídy.
Pri akútnej ťažkej forme ulceróznej kolitídy alebo ťažkej atake chronických foriem ochorenia sa má liečba začať intravenóznym podaním prednizolónu najmenej 120 mg/deň, rovnomerne rozložených do 4-6 injekcií so súčasnou korekciou porúch vody a elektrolytov, podaním krv a krvné náhrady a (ak je to možné) hemosorpcia na rýchle odstránenie endotoxémie. Suspenzia hydrokortizónu sa má podávať intramuskulárne, ale trvanie takéhoto podávania je obmedzené na 5-7 dní z dôvodu pravdepodobného vzniku abscesov v miestach vpichu a možného zadržiavania tekutín. Po 5-7 dňoch by ste mali prejsť na perorálny prednizolón. Počas tejto doby sa vykonáva gastroskopia na vylúčenie peptických vredov žalúdka a dvanástnika. V prípade stredne ťažkej formy a neprítomnosti klinických príznakov a anamnestických indikácií gastroduodenálnych vredov sa má liečba okamžite začať perorálnym prednizolónom. Typicky sa prednizolón predpisuje v dávke 1,5-2 mg/kg telesnej hmotnosti za deň. Za maximálnu dávku sa má považovať dávka 100 mg.
Ak sú hormonálne lieky dobre tolerované, odporúča sa užívať predpísanú dávku, kým sa nedosiahne trvalý pozitívny výsledok - do 10-14 dní. Potom sa uskutoční zníženie podľa takzvanej postupnej schémy - o 10 mg každých 10 dní. Od 30 do 40 mg sa odporúča jedna dávka prednizolónu ráno, ktorá prakticky nespôsobuje vážne komplikácie. Zároveň je do liečebného režimu zaradený mesalazín alebo sulfasalazín, ktorý treba užívať až do úplného vysadenia hormónov. Od 30 mg sa prednizolón sťahuje pomalšie - 5 mg týždenne. Úplný priebeh hormonálnej terapie teda trvá od 8 do 12 týždňov. v závislosti od formy ulceróznej kolitídy.
Pri distálnych formách lézie a stupňoch aktivity procesu I-II podľa údajov sigmoidoskopie sa má hydrokortizón predpisovať rektálne kvapkaním alebo v mikroklystíre. Okrem toho, ak majú pacienti ťažkosti s udržiavaním veľkých objemov, potom treba začať s podávaním hydrokortizónu (65 – 125 mg) v 50 ml izotonického roztoku chloridu sodného a keď zápal ustúpi a frekvencia falošných nutkaní klesá, objem postupne zvyšovať na 200-250 ml na liečebný klystír. Liek sa zvyčajne podáva po stolici ráno alebo pred spaním.
Pri ulceróznej proktitíde a sfinkteritíde majú celkom dobrý účinok čapíky s prednizolónom (5 mg), podávané 3-4 krát denne. Pri ťažších distálnych formách, sprevádzaných zvýšenou telesnou teplotou, celkovou slabosťou, anémiou a III-IV stupňom aktivity podľa rektoskopie, v prípadoch bez účinku sulfasalazínu alebo mesalazínu liečba perorálnym prednizolónom v dávke 30-50 mg/ je uvedený deň.
U pacientov stredného a staršieho veku by dávka prednizolónu nemala prekročiť 60 mg, pretože sú charakterizované prítomnosťou sprievodných ochorení: ateroskleróza, hypertenzia, diabetes mellitus atď. V prípadoch, keď sa ulcerózna kolitída vyskytuje na pozadí aterosklerotických lézií mezenterických artérií, terapeutický komplex by sa mal podávať s vaskulárnymi liekmi: trental, prodektín atď.
Hormonálna terapia je spojená so vznikom nežiaducich účinkov: zadržiavanie tekutín, chloridov a sodíka v tkanivách (možný edém), arteriálna hypertenzia, hypokaliémia, strata vápnika, osteoporóza, rôzne vegetatívne poruchy, poruchy metabolizmu uhľohydrátov, adrenálna insuficiencia, žalúdočné vredy, gastrointestinálne krvácanie. V týchto prípadoch sa odporúča predpísať adekvátnu symptomatickú liečbu: antihypertenzíva, diuretiká, doplnky vápnika, antacidá. Pri poruche metabolizmu sacharidov je nutná diéta s obmedzeným obsahom sacharidov podľa indikácií, frakčné podávanie inzulínu (podľa glykémie) alebo perorálne antidiabetiká. Aby sa zabránilo rozvoju trombózy u pacientov s ťažkými formami ulceróznej kolitídy, ktorí dostávajú hormonálnu liečbu, je potrebné neustále monitorovať systém zrážania krvi a súčasne predpisovať protidoštičkové látky: zvonkohra, prodektín atď.
ACTH-fosfát zinočnatý je účinný len pri akútnej forme ulceróznej kolitídy, keďže jeho účinok je sprostredkovaný zachovanou funkciou vlastných nadobličiek. Liečivo sa podáva intramuskulárne v dávke 20-40 mg v závislosti od závažnosti záchvatu.
V posledných rokoch sa pri liečbe zápalových ochorení čriev, najmä Crohnovej choroby, aktívne používajú lieky obsahujúce ako aktívnu zložku glukokortikosteroid budezonid. Na rozdiel od tradičných glukokortikosteroidov má budezonid veľmi vysoký stupeň afinity k receptorom a vysoký (asi 90 %) metabolizmus prvého prechodu pečeňou. Vďaka tomu má veľmi silný lokálny protizápalový účinok s minimálnym počtom systémových vedľajších účinkov. Ako alternatívu prednizolónu a hydrokortizónu možno odporučiť liek budenofalk. Pri vývoji štruktúry budenofalku sa brali do úvahy fyziologické charakteristiky gastrointestinálneho traktu. Každá kapsula budenofalku obsahuje asi 350 mikroguľôčok budezonidu potiahnutých polymérnym obalom, ktorý je odolný voči pôsobeniu žalúdočnej šťavy. K uvoľňovaniu budezonidu z mikrosfér dochádza v ileu a hrubom čreve pri hodnotách pH nad 6,4. Budenofalk sa používa na liečbu miernych a stredne ťažkých exacerbácií ulceróznej kolitídy. Odporúčaná denná dávka je 1 kapsula budenofalku s obsahom 3 mg budezonidu 4-6 krát denne.
Najzávažnejším problémom pri liečbe ulceróznej kolitídy je hormonálna závislosť a rezistencia. Táto skupina pacientov má najhoršie výsledky konzervatívnej terapie a najvyššiu chirurgickú aktivitu. Podľa Štátneho vedeckého centra pre výskum rakoviny sa hormonálna závislosť vyvinie u 20 – 35 % pacientov s ťažkou ulceróznou kolitídou. Často sa súčasne pozorujú príznaky závislosti a odporu, čo núti človeka uchýliť sa k nebezpečným a agresívnym metódam ovplyvňovania.
Hormonálna závislosť je reakcia na liečbu glukokortikoidmi, pri ktorej je pozitívny terapeutický účinok nahradený reaktiváciou zápalového procesu v dôsledku zníženia dávky alebo vysadenia kortikosteroidov. Ide o špeciálny variant refraktérnej kolitídy. Domnievame sa, že existujú minimálne 4 rôzne etiopatogenetické varianty hormonálnej závislosti: skutočná hormonálna závislosť kombinovaná s rezistenciou na steroidy, falošná, spôsobená neadekvátnou liečbou, samotná chronická adrenálna insuficiencia a zmiešaná alebo kombinovaná forma.
V súčasnosti sú príčiny a mechanizmy vzniku hormonálnej závislosti úplne neznáme. Napriek tomu sa domnievame, že medzi etiologickými faktormi nepochybne nájdu svoje miesto defekty v samotnej hormonálnej terapii, pretrvávajúca zápalová aktivita a prechodný alebo pretrvávajúci pokles funkcie hypofýzno-nadobličkového systému. Pravdepodobne v niektorých prípadoch sú hormonálna závislosť a rezistencia dedičné, v iných predstavujú získaný defekt hormonálnych receptorov a nerovnováhu medzi proliferáciou a bunkovou smrťou, t. j. dereguláciu apoptózy. Nedávno sa presvedčivo potvrdila hypotéza nízkej hustoty hormonálnych receptorov u pacientov so zápalovými ochoreniami hrubého čreva, najmä s refraktérnym ochorením.
Práve imunosupresíva zohrávajú zodpovednú úlohu v liečbe pacientov so zápalovými ochoreniami hrubého čreva s hormonálnou závislosťou a rezistenciou. Táto úloha pre rôzne drogy sa však hodnotí nejednoznačne. Lieky prvej línie a dlhodobé lieky zahŕňajú 6-merkaptopurín a azatioprín. Sú výbornými sparingpartnermi pre glukokortikoidy. Purínové analógy umožňujú znížiť a zrušiť hormóny u 60 – 70 % pacientov s hormonálnou závislosťou za určitých pravidiel, a to: musia sa predpisovať súčasne s hormónmi, aby sa ich účinok včas prejavil. Denná dávka azatioprínu by nemala byť vyššia ako 150 mg. Účinok možno očakávať až do konca 3. mesiaca nepretržitého užívania. Purínové analógy majú relatívne málo vedľajších účinkov a mali by sa používať u pacientov s hormonálnou závislosťou čo najdlhšie - 2-3 roky alebo dlhšie.
Liekom 2. línie na dlhodobú terapiu je metotrexát, ktorý sa používa pri intolerancii azatioprínu alebo pri potrebe urýchlenia účinku. Podáva sa perorálne alebo intramuskulárne v dávke 30 mg/týždeň. Výsledok možno dosiahnuť za 2-4 týždne. Vedľajších účinkov je málo. Bohužiaľ, podobne ako azatioprín, neposkytuje trvalý účinok. Po vysadení sa vyskytujú exacerbácie. Ohniská, ktoré sú miernejšie ako predtým, sa niekedy vyskytujú počas liečby po 6 mesiacoch. od začiatku recepcie.
Cyklosporín sa môže užívať perorálne, intravenózne v dávke 4-6 mg/kg telesnej hmotnosti s dobrým a rýchlym účinkom, ktorý sa dostaví do 5-7 dní. Akcia je krátkodobá. Častejšie sa používa na prerušenie záchvatu s následným prechodom na imunosupresíva vhodné na dlhodobé užívanie.
Porušenie bariérových funkcií hrubého čreva pri ulceróznej kolitíde môže spôsobiť rozvoj syndrómu toxémie. Na jeho nápravu je potrebné predpísať vhodný komplex, obnoviť eubiózu, antibakteriálnu terapiu, hemosorpciu a ultrafialové ožarovanie autológnej krvi.
Vzhľadom na výrazné metabolické poruchy a katabolický účinok steroidných hormónov sa odporúča parenterálne podávanie proteínových prípravkov: sérový albumín, plazmatický proteín, esenciálne aminokyseliny.
Na zlepšenie procesov mikrocirkulácie a transkapilárnej výmeny je indikované podávanie reopolyglgínu a hemodezu (v normálnych dávkach).
Pri anémii (hemoglobín 90 g/l a menej), ktorá je príznakom ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy, sa odporúča vykonať transfúziu krvi 250 ml krvi rovnakého typu s odstupom 3-4 dní . Pri znížení hladiny železa v krvnom sére je potrebné do liečebného komplexu zaradiť suplementy železa.
S prihliadnutím na imunologické poruchy pri ulceróznej kolitíde sa v liečbe ochorenia využívajú imunomodulátory, levamizol, tymalín a pod týchto liekov ako základných činidiel je pochybné.
Vhodné je odporučiť užívanie imunomodulátorov v kombinácii so základnou protizápalovou liečbou.
Predpísané sú vitamíny skupín B, C, A, D, K, ktoré tiež pomáhajú obnoviť eubiózu v črevách.
Liečebný komplex zahŕňa psychofarmaká v obvyklých dávkach so zameraním na individuálnu toleranciu.
Exacerbáciu ulceróznej kolitídy v niektorých prípadoch sprevádza syndróm dráždivého čreva, najčastejšie sa prejavuje zápchou. V tomto prípade je opodstatnené predpísať pšeničné otruby alebo patentované prípravky obsahujúce balastné látky (mukofalk atď.), Ktoré pomáhajú normalizovať stolicu a zároveň pôsobia ako enterosorbenty.
Ústavná liečba končí dosiahnutím klinicko-endoskopickej remisie, po ktorej je pacient podrobený dispenzárnemu pozorovaniu v ambulancii praktického lekára, gastroenterológa alebo proktológa.
Liečba proti relapsu.
Otázka charakteru a trvania antirelapsovej liečby ulceróznej kolitídy zostáva nevyriešená. Podľa jedného pohľadu sa antirelapsová liečba odporúča doživotne. S prihliadnutím na vysokú cenu liekov a riziko nežiaducich účinkov pri ich dlhodobom užívaní však gastroenterologické oddelenie Štátneho vedeckého centra dodržiava nasledujúcu taktiku: po zastavení záchvatu ulceróznej kolitídy udržiavacia dávka aminosalicylátov (3,0 g sulfasalazínu alebo 2,0 g mesalazínu denne) sa odporúča po dobu 6 mesiacov Ak počas tohto obdobia nie sú žiadne klinické príznaky exacerbácie ochorenia, a pri kontrolnom endoskopickom vyšetrení po 6 mesiacoch. je konštatovaná remisia, antirelapsová liečba sa môže prerušiť. Ak bol v priebehu antirelapsovej liečby stav pacienta nestabilný, niekedy bolo potrebné zvýšiť dávku aminosalicylátov na odstránenie príznakov exacerbácie a kontrolná endoskopia odhalila známky aktívneho zápalu, antirelapsovú liečbu je potrebné predĺžiť o ďalšiu 6 mesiacov. Pacienti s chronickým kontinuálnym priebehom ulceróznej kolitídy vyžadujú dlhodobú kontinuálnu liečbu, zvyčajne vysokými dávkami aminosalicylátov, ale táto terapia nie je antirelapsová v plnom zmysle slova. Ide skôr o obmedzujúcu protizápalovú liečbu. V tejto kategórii pacientov sú tiež široko používané cytostatiká (azatioprín alebo 6-merkaptopurín) a intermitentné kortikosteroidné režimy.
Chirurgia.
Chirurgické zákroky pri ulceróznej kolitíde sú potrebné u 10 – 20 % pacientov. Chirurgická metóda môže byť radikálna, ale na to je potrebné úplne odstrániť hrubé črevo ako substrát pre možný relaps ochorenia. Táto ťažká traumatická operácia však vedie u veľkej väčšiny pacientov k strate pohybu análneho čreva a vytvoreniu trvalej ileostómie na prednej brušnej stene. V skutočnosti sa operovaní pacienti stávajú invalidmi a táto okolnosť výrazne obmedzuje použitie chirurgickej liečby. Indikácie pre operáciu sú v súčasnosti rozdelené do troch hlavných skupín:
1. neúčinnosť konzervatívnej terapie;
2. komplikácie ulceróznej kolitídy (črevné krvácanie, toxická dilatácia hrubého čreva, perforácia hrubého čreva);
3. výskyt kolorektálneho karcinómu na pozadí ulceróznej kolitídy.
Štátne vedecké centrum má skúsenosti s chirurgickou liečbou viac ako 500 pacientov s ulceróznou kolitídou. V posledných rokoch bola vyvinutá a implementovaná komplexná taktika liečby pacientov, vrátane intenzívnej terapie v predoperačnom období, včasného určenia indikácií na operáciu a účinnej rehabilitácie v pooperačnom období. Používajú sa nové technológie chirurgických zákrokov vrátane bezkrvnej šetrnej chirurgie (laparoskopicky asistované operácie, ultracízia, ligasúra). Ciele chirurgickej rehabilitácie slúži diferencovaný prístup využívajúci rôzne možnosti ileorektolastie na obnovenie pohybov análneho čreva. Všetky tieto prístupy umožnili znížiť výskyt pooperačných komplikácií z 55 na 12 % a mortalitu z 26 na takmer 0 %. Primárne a oneskorené rekonštrukčné intervencie boli možné u 53 % operovaných pacientov.
Indikácie pre operáciu.
Neúčinnosť konzervatívnej terapie. U niektorých pacientov sa progresii zápalových zmien nedá zabrániť medikamentózne, vrátane hormonálnych (hormonorezistentná forma). Pokračujúci záchvat ulceróznej kolitídy, ťažká intoxikácia a krvná strata vedú k vyčerpaniu pacienta, hlbokým metabolickým poruchám, anémii a hrozia rozvoj septických komplikácií. V týchto prípadoch sa rozhoduje o potrebe operácie. Predoperačná príprava zahŕňa intenzívnu konzervatívnu liečbu, korekciu anémie, hypoproteinémie a porúch elektrolytov. Časové kritérium (trvanie) čakania na účinok konzervatívnej terapie je 2-3 týždne. po začatí komplexnej intenzívnej terapie s adekvátnym dávkovaním glukokortikoidov (prednizolón 2 mg/kg/deň).
U určitej skupiny pacientov (20-25% ťažkých foriem) je zaznamenaná takzvaná hormonálne závislá ulcerózna kolitída. Udržanie remisie zápalového procesu v hrubom čreve sa vyskytuje iba na pozadí neustálej podpornej hormonálnej terapie (15-30 mg perorálneho prednizolónu denne. Dlhodobá liečba hormónmi počas 6 mesiacov alebo dlhšie vedie k rozvoju závažných vedľajších účinkov: steroidný diabetes, osteoporóza s patologickými zlomeninami, arteriálna hypertenzia atď. Táto okolnosť tiež diktuje potrebu chirurgického zákroku, ktorý umožňuje nielen zrušiť kortikosteroidy, ale aj odstrániť zdroj zápalu.
Črevné krvácanie. Strata krvi cez konečník pri ulceróznej kolitíde je zriedka vážna. Niekedy však stratu krvi nemožno upraviť konzervatívne a stáva sa život ohrozujúcou. V takýchto prípadoch by sa malo rozhodnúť o chirurgickom zákroku bez čakania na účinok protizápalovej liečby vrátane steroidov, hemostatík, transfúzií krvných produktov a boja proti hypovolémii. V tomto prípade je dôležité objektívne posúdiť množstvo krvi, ktoré pacienti vylúčia stolicou, pretože vizuálne posúdenie nielen samotným pacientom, ale aj lekárom je zvyčajne nedostatočné. Najpresnejšou metódou na určenie straty krvi je rádioizotopová štúdia, ktorá umožňuje po predbežnom označení červených krviniek pacienta izotopom chrómu alebo technécia určiť počet červených krviniek v stolici na dennej báze. Ak je strata krvi 100 ml denne alebo viac, je indikovaný urgentný chirurgický zákrok. Takéto objektívne posúdenie straty krvi nie je možné vždy a nie všade. Nepriamymi kritériami pre závažnosť straty krvi sú hnačka viac ako 10-krát denne s intenzívnou prímesou krvi s objemom stolice viac ako 1000 ml za deň, udržiavanie počiatočného červeného krvného obrazu na pozadí krvnej transfúzie.
K toxickej dilatácii hrubého čreva dochádza v dôsledku zastavenia peristaltických kontrakcií steny hrubého čreva, čo vedie k hromadeniu črevného obsahu, vrátane veľkého množstva plynov, v lúmene. Hrubé črevo za týchto podmienok výrazne expanduje až na kritickú úroveň - 9-15 cm v priemere. Nebezpečnými príznakmi rozvoja dilatácie je náhly pokles stolice na pozadí počiatočnej hnačky, nadúvania, ako aj zvýšená bolesť a zvýšenie príznakov intoxikácie. Jednoduchou a cennou diagnostickou technikou je dynamické röntgenové vyšetrenie brušnej dutiny, pri ktorom sa zaznamenáva zvýšenie pneumatózy hrubého čreva a rozšírenie jeho lúmenu. Ak sa zistí dilatácia do 6-9 cm (I stupeň dilatácie), vykoná sa pokus o endoskopickú dekompresiu (evakuácia obsahu čreva kolonoskopom). Zachovanie dilatácie, ako aj jej zvýšenie (9-11 cm - II stupeň, 11-15 cm - III stupeň) sú indikáciou pre núdzovú chirurgickú intervenciu.
Perforácia hrubého čreva sa zvyčajne vyskytuje na pozadí zvyšujúcej sa toxickej dilatácie s neodôvodneným odmietnutím včasnej operácie. Príčinou perforácie sú aj hlboké ulcerózne defekty s nekrotickými zmenami vo všetkých vrstvách črevnej steny. Je dôležité mať na pamäti, že pri intenzívnej hormonálnej terapii, podávaní antibiotík, spazmolytík a analgetík nemajú pacienti s perforáciou v dôsledku ulceróznej kolitídy klasický obraz akútneho brucha, preto môže byť veľmi ťažké urobiť správnu diagnózy. Röntgenové vyšetrenie opäť pomáha, keď je zaznamenaný výskyt voľného plynu v brušnej dutine. Úspech operácie priamo závisí od včasnosti diagnózy a trvania vývoja zápalu pobrušnice.
Rakovina v dôsledku ulceróznej kolitídy. V populácii pacientov s ulceróznou kolitídou je rakovina hrubého čreva výrazne častejšia, najmä ak je ochorenie staršie ako 10 rokov. Nepriaznivými znakmi sú malígne zle diferencované formy, mnohopočetné a rýchle metastázy a rozsiahle nádorové poškodenie hrubého čreva. Pri ulceróznej kolitíde dochádza k takzvanej totálnej forme rakoviny hrubého čreva, keď sa pri histologickom vyšetrení zistí intramurálny nádorový rast vo všetkých rezoch, pričom vizuálne môže črevo zostať charakteristické pre chronický zápalový proces. Hlavnými metódami sekundárnej prevencie rakoviny pri ulceróznej kolitíde sú každoročné lekárske vyšetrenie pacientov, najmä s celkovými formami a trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, a viacnásobné biopsie sliznice, a to aj pri absencii vizuálnych zmien. Detekcia slizničnej dysplázie v bioptických vzorkách by sa mala považovať za prekancerózu a byť dôvodom na hlbšie a častejšie vyšetrenie.
Výber chirurgického zákroku.
Pri ulceróznej kolitíde je radikálnym chirurgickým zákrokom úplné odstránenie hrubého čreva s vytvorením trvalej ileostómie s jedným valcom podľa Brookea. Chirurgovia však hľadajú spôsoby, ako rehabilitovať túto závažnú kategóriu pacientov a vyvíjajú rôzne rekonštrukčné intervencie na obnovenie pohybov análneho čreva. Okrem toho je jednostupňová traumatická kolprotektómia spojená so zvýšeným výskytom komplikácií a úmrtnosťou u pacientov v mimoriadne ťažkom počiatočnom stave.
Simultánna kolektómia s abdominálno-análnou resekciou rekta sa používa pri masívnom črevnom krvácaní, kedy je zdrojom krvných strát konečník.
Mierny priebeh ulceróznej kolitídy na pozadí uspokojivého stavu pacienta môže byť tiež dôvodom na operáciu, ak je ochorenie závislé od hormónov. V tomto prípade je možné vykonať jednostupňovú operáciu s rekonštrukčným štádiom - kolektómia s vytvorením ileorektálnej anastomózy alebo kolektómia s abdominálno-análnou resekciou rekta, vytvorením ileózneho rezervoára a uložením ileorektálnej anastomózy. ileoanálna anastomóza s preventívnou ileostómiou.
Keď sa rakovina hrubého čreva vyvinie na pozadí ulceróznej kolitídy, používa sa kolektómia kombinovaná s abdominálno-análnou resekciou konečníka. Ak je nádor lokalizovaný v konečníku, vykoná sa kolektómia a abdominoperineálna exstirpácia konečníka. Operácie rakoviny sú zvyčajne ukončené vytvorením trvalej jednohlavňovej Brookeovej ileostómie.
Pooperačné komplikácie.
Ťažký počiatočný stav väčšiny pacientov pred operáciou ovplyvňuje priebeh pooperačného obdobia, rozvoj pooperačných komplikácií a mortalitu. Komplikácie sú často spojené so zlou regeneráciou tkaniva u oslabených pacientov (eventácia, zlyhanie stehov črevnej stómie, exsudatívna pleuréza ako prejavy polyserozitídy, abdominálne abscesy, dysfunkcia ileostómie a pneumónia); Aktívna taktika chirurga je obzvlášť dôležitá v prípade komplikácií v dôsledku zníženia odporu pacienta.
Pri operáciách črevného krvácania, toxickej dilatácie a perforácie hrubého čreva dosahujú pooperačné komplikácie 60 – 80 %, mortalita sa pohybuje od 12 do 50 %. V prípadoch včasnej chirurgickej intervencie v špecializovanej nemocnici komplikácie a úmrtnosť nepresahujú úroveň iných brušných operácií, čo predstavuje 8-12% pooperačných komplikácií a 0,5-1,5% pooperačnej mortality.
Prognóza po chirurgickej liečbe.
Ak je operácia vykonaná včas a pacienti sú dynamicky monitorovaní, prognóza na celý život je priaznivá. Každoročné monitorovanie je potrebné v prípade uchovávania rekta s viacnásobnými biopsiami a monitorovaním malignity. Väčšina pacientov je dlhodobo zdravotne postihnutých (treba sa prihlásiť na invaliditu).
