Vlastnosti štruktúry, diagnostiky a liečby aterosklerotických plátov. Aterosklerotické pláty: symptómy, štádiá vývoja, liečba Hypoechogénny aterosklerotický plát

Jednou z častých chorôb obehového systému je ateroskleróza, ktorá je neoddeliteľne spojená s. Ich rast vedie k rozvoju závažných ochorení. Preto veľký počet ľudí znepokojuje otázka, ako odstrániť a liečiť rastúci aterosklerotický plát.

Aterosklerotické plaky sú nahromadené cholesterolové endotelové bunky - vnútorná výstelka krvných ciev, ktorá je zodpovedná za ich elasticitu. Ako sa ukladá, cholesterol sa mieša s vápnikom a vytvára husté plaky. Zvýšenie objemu zhutnení sa prejavuje tvorbou hľúz vystupujúcich nad povrch steny. V priebehu času to vedie k zablokovaniu lúmenu cievy. Patologické zmeny spôsobujú deformáciu cievnej steny, stratu jej elasticity.

Najčastejšie sa postihnuté oblasti tvoria v brušnej aorte, jej vetvách, cievach dolných končatín, mozgu atď. Štruktúra, ako aj hustota aterosklerotických plátov bude závisieť od štádia ich tvorby.

Dôvody vzhľadu

Hlavným dôvodom vzniku patológie je vysoký obsah cholesterolu a frakčných zložiek krvného toku, meraný aterogénnym koeficientom. Normálne by tento indikátor nemal presiahnuť 2,5-3 jednotiek.

Určité faktory ovplyvňujú zvýšenie koeficientu a rýchlosť rastu formácií:

• nevyvážená strava, s prevahou živočíšnych tukov a sacharidov;
• nadmerná telesná hmotnosť spojená s ukladaním tuku v bruchu;
• pravidelná konzumácia alkoholu;
• závislosť na nikotíne;
• hypertenzia;
• sedavý spôsob života;
• cukrovka;
• genetický faktor.

Nie je to tak dávno, čo vedci vyvrátili tvrdenie, že hlavným faktorom ovplyvňujúcim tvorbu cholesterolu je nesprávna výživa. Nedávne štúdie dokázali, že v tomto prípade zohráva hlavnú úlohu genetická predispozícia.

Pri konštantnom vystavení faktorom uvedeným vyššie je zaznamenaná tvorba viacerých tesnení umiestnených v rôznych typoch nádob.

Proces tvorby plaku

Aterosklerotické pláty sa vyznačujú postupným procesom tvorby, na ktorom sa okrem cholesterolu podieľajú parietálne enzýmy, bielkoviny a vápnik. Nadmerná produkcia enzýmov vyvoláva zmenu v štruktúre povrchovej vrstvy aortálnej dutiny, v dôsledku čoho sa uvoľňuje. Cholesterol sa usadzuje vo vytvorených mikropóroch a zachytávajú ho mikrofágy s penovou štruktúrou. Potom lipidy tvoria husté žlté mastné pruhy. Novotvary najskôr postihujú zadnú stenu aorty, oblasť jej vetiev a potom veľké tepny.

Postupne sa okolo nich vytvorí škrupina spojivového tkaniva pozostávajúca z kolagénu a elastínu. Makrofágy, ktoré nedokážu odolať tukovým bunkám, im umožňujú preniknúť pod vláknitú membránu. Keď sa tuky hromadia, vytvárajú zhutnenie, ktoré vyčnieva zvonku do lumenu cievy.

V počiatočných štádiách tvorby má lipidový novotvar voľnú štruktúru, čo vysvetľuje vysoké riziko jeho oddelenia a zablokovania lumenu cievy. Vápnik postupne preniká do tesnenia, podporuje jeho spevnenie a zväčšenie. Súčasne dochádza k akumulácii krvných doštičiek nad kalcifikovanou oblasťou, čo prispieva k zúženiu lúmenu tepny. Vytvrdená formácia stráca schopnosť transportu, ale neustále sa zväčšuje a narúša priechod prietoku krvi.

Etapy, typy plakov

Obdobie tvorby a rastu plakov sa bežne delí na niekoľko etáp:

• 1. fáza Charakterizované lokalizáciou zhutnenia cholesterolu v stene tepien. Vyznačujú sa pomalou rýchlosťou rastu, bez rozšírenia nad endotel tepny. Neexistujú žiadne špecifické príznaky. Detekcia choroby v prvom štádiu je zložitá kvôli nízkej hustote formácií;
• 2. fáza Dochádza k pomalému nárastu zhutňovania. Výrastok čiastočne pokrýva cievu, čo sa prejavuje výraznými znakmi. V druhej fáze sa patologické zmeny podrobne prezerajú počas diagnostiky hardvéru;
• 3. fáza Upravená plocha nadobúda objemné rozmery pri zachovaní mäkkej štruktúry. V tretej fáze sa zvyšuje riziko odlúčenia plaku od endotelu alebo úplného zablokovania krvných ciev, čo spôsobuje srdcový infarkt, mŕtvicu alebo iné patológie obehového systému. Posledná fáza je charakterizovaná závažnými príznakmi progresívnej povahy.

Špecifiká štádií budú závisieť od typu formácií, ktoré sa líšia hustotou a štruktúrou.

Na základe hustoty sú plaky rozdelené do 3 typov:

1. Nízka stabilita. Akumulácia cholesterolu tvorí homogénnu štruktúru, ktorá sa hustotou nelíši od prietoku krvi. Nachádza sa excentricky a považuje sa za najnepriaznivejšiu formu. Nestabilný druh má rýchly rast, často sprevádzaný príznakmi koronárnej nedostatočnosti. Je ťažké diagnostikovať, a preto sa zistí neskoro vo vývoji ochorenia.
2. Priemerná stabilita. Sú to voľné zhutnenia pokryté vláknitou membránou náchylnou na prasknutie. Pri ich raste vzniká krvná zrazenina s vysokým rizikom transportu cez tepnu a jej uzavretia. Novotvary neobsahujú vápnik, čo uľahčuje ich liečbu.
3. Vysoká stabilita. Ich obal tvoria najmä kolagénové vlákna, ktoré sa vyznačujú zvýšenou elasticitou. Stabilný druh sa vyznačuje pomalým, ale konštantným rastom so súčasným procesom kalcinácie. Oblasť vápnika sťažuje diagnostiku kvôli vysokej hustote formácie. Neumožňuje detailne preskúmať stav priľahlých tkanív, čo spôsobuje neadekvátne posúdenie stenózy.

Podľa štruktúry formácií sa rozlišujú dva typy:

• Homogénne. Ide o homogénne zhutnenie s hladkým, hladkým povrchom, bez zahrnutia cievnych zväzkov.
• Heterogénne. Vyznačuje sa mnohými výrastkami, priehlbinami a voľnou štruktúrou. Vďaka veľkému počtu mikrociev je náchylný na trvalé ulcerácie.

Každý typ má svoj vlastný klinický obraz prejavu, na základe ktorého sa odvíja ďalšia liečba.

Symptómy

V počiatočnom období vývoja nemajú aterosklerotické plaky výrazný klinický obraz, pretože proces nenarúša stabilitu prietoku krvi. Zväčšenie veľkosti je vždy sprevádzané arteriálnou stenózou. To vyvoláva výskyt určitých symptómov. Hlavná časť symptómov je špecifickej povahy a objavuje sa iba vtedy, keď je postihnutá určitá oblasť tela. Ale pre túto patológiu existujú aj všeobecné príznaky, ktoré charakterizujú rast plakov.

Všeobecné príznaky

Bez ohľadu na umiestnenie postihnutej cievy je primárnym príznakom bolesť. Najčastejšie sa objavuje po vysokej fyzickej námahe. Bolesť vyžaruje v určitej oblasti, vyskytuje sa v ostrých pulzujúcich nárazoch. Spolu s bolesťou sa objavuje silná slabosť, ktorá trvá niekoľko hodín až 2-3 dni. Ako plak rastie, v oblasti postihnutej tepny sa objavuje necitlivosť alebo pocit mravčenia.

V opačnom prípade sa príznaky líšia v závislosti od lokalizácie patologického procesu.

V hrudnej aorte

Aortálna stenóza hrudníka je sprevádzaná bolesťou, lokalizovanou v blízkosti srdca a vyžarujúcou do krku, paže, lopatky a ramena. Bolesť nie je zmiernená analgetikami a vazodilatačnými liekmi, ktorá trvá až niekoľko dní. Pravidelne dochádza k zvýšeniu krvného tlaku. Patológia je sprevádzaná príznakmi ischémie, bolesti hlavy a neustáleho dýchavičnosti. Pokožka pacienta zbledne, po náhlych pohyboch sa niekedy objavia kŕče.

V mojej hlave

Tvorba aterosklerotických plátov je charakterizovaná duševnými poruchami, ktoré sa vyvíjajú v niekoľkých štádiách:

1. Pri miernom raste dochádza k zhoršeniu pamäti, zníženiu schopnosti pracovať a nadmernej únave. Človek stráca schopnosť normálneho sústredenia.
2. Depresívny stav sa vyvíja s úplnou stratou povedomia o okolitých udalostiach. Zvyšuje sa agresivita, sklon k hystérii a náladovosť.
3. Medzi posledné príznaky patrí čiastočná alebo úplná strata kritického sebauvedomenia a kontroly nad vlastným správaním. Rozvíjajú sa poruchy zrakových a rečových funkcií. Paréza sa vyskytuje pri súčasnej dezorientácii v čase a fyzickom priestore. Ako príznaky postupujú, vyvíja sa mŕtvica.

Na dolných končatinách

Lézia je sprevádzaná svalovou bolestivosťou počas chôdze, čo má za následok trvalé krívanie. Je sprevádzaná tvorbou trofických vredov na nohách, lokalizovaných na chodidle a v oblasti postihnutej cievy. Postupne vredy rastú a pokrývajú čoraz väčšiu plochu. Patologický proces vyvoláva atrofiu svalového tkaniva a nervových vlákien. Pri palpácii oblastí v blízkosti tepien nie je pulzácia viditeľná.

V brušnej oblasti

Malé formácie brušnej oblasti sa prejavujú poruchou chuti do jedla, na pozadí ktorej klesá telesná hmotnosť. Keď sa zhutnenie zvyšuje, v blízkosti pupka sa objavuje bolestivosť. Zmena normálneho prietoku krvi vedie k čiastočnej dysfunkcii brušných orgánov. V dôsledku toho sa vyskytujú problémy s pohybom čriev a tvorbou plynov. Patologický proces narúša prietok krvi v končatinách, čo spôsobuje necitlivosť.

Diagnóza plakov

Dôsledky a komplikácie patológie sú nepredvídateľné, takže hlavnú úlohu zohráva včasná diagnóza. Na identifikáciu ochorenia je potrebná konzultácia s kardiológom. Klinický obraz sa zostavuje na základe prieskumu pacienta, jeho sťažností a vizuálneho vyšetrenia. Zozbieraná anamnéza je doplnená o laboratórne vyšetrenia, ktoré dokážu identifikovať rôzne infekcie, poruchy metabolizmu cholesterolu, zvýšené lipidy a hormóny nadobličiek.

Okrem toho sa používa množstvo štandardných techník objasňovania, jednou z nich je ultrazvuk. Štúdia vám umožňuje zistiť umiestnenie plaku. Na určenie jeho typu a veľkosti sa používa metóda duplexného alebo triplexného farebného skenovania, čo je spektrálne ultrazvukové vyšetrenie ciev. Röntgenové vyšetrenie umožňuje sledovať proces kalcifikácie zhutnenia a zmeny veľkosti lúmenu. Zmeny prietoku krvi sa určujú pomocou angiografie. Táto metóda zahŕňa predbežné zavedenie kontrastnej kvapaliny do krvného obehu, čo umožňuje úplne preskúmať tvar ciev a stien. Na vyšetrenie mozgu sa používa MRI, ktorá umožňuje skúmať tkanivo vrstvu po vrstve.

Súčasne so všeobecnou diagnózou sa vykonáva diferenciálna diagnostika zameraná na vylúčenie patológií s príznakmi podobnými ateroskleróze.

Liečba

Najpriaznivejšie obdobie na liečbu aterosklerózy sa považuje za prvú fázu vývoja ochorenia. Neskôr nebude možné úplne odstrániť akumuláciu cholesterolu, ale bude možné zastaviť vývoj nasledujúcich formácií. Maximálny účinok sa dosiahne komplexnou terapiou vrátane zmeny životného štýlu, určitej diéty, liekov a chirurgického zákroku.

Zmena životného štýlu

Ide o jeden z primárnych faktorov ovplyvňujúcich rozvoj aterosklerózy. Zmeny životného štýlu by sa mali týkať odstránenia zlých návykov: fajčenie, pitie alkoholu. Mali by ste normalizovať spánok a urobiť svoj život aktívnejší. Na to je dobré fyzické cvičenie a pravidelné dlhé prechádzky. Odporúča sa navštíviť sanatórium-rezortné inštitúcie, ktoré ponúkajú rôzne možnosti fyzioterapeutickej liečby.

Diéta

Po identifikácii aterosklerotických zhutnení, aby sa zastavil ich rast, je potrebné zmeniť stravu. Denné menu by malo obsahovať potraviny bohaté na hrubú vlákninu, vitamíny a mikroelementy zamerané na zlepšenie elasticity a rovnomernosti povrchovej vrstvy cievnej dutiny. Bez zahrnutia špeciálne vybranej stravy liečba neprinesie najpozitívnejší výsledok a pozitívna dynamika sa bude pohybovať pomalým tempom.

Z jedálneho lístka sú vylúčené jedlá s množstvom cholesterolu. Zároveň znížte spotrebu cukru a soli. Ak je to možné, nahraďte všetky živočíšne tuky rastlinnými. Je obzvlášť dôležité zaviesť do stravy potraviny obsahujúce kyselinu askorbovú, vitamíny B a jód.

Kombinácia zdravých potravín znižuje pravdepodobnosť vonkajšieho cholesterolu.

Medikamentózna liečba

Liečba aterosklerotických plátov zahŕňa použitie liekov. Hlavnú terapeutickú úlohu zohrávajú statíny. Táto skupina liekov je určená na odstránenie prebytočného cholesterolu, zlepšenie metabolických procesov v tele a obnovenie stavu tkanív. Keď statíny neposkytujú pozitívnu dynamiku, sú indikované lieky zo skupiny. Sú podobné v účinku ako statíny, ale majú širší rozsah indikácií.

Bez ohľadu na použitú skupinu je liečba doplnená kyselinou nikotínovou, ktorá sa predpisuje v malých kurzoch, pretože pri dlhodobom používaní má veľa vedľajších účinkov. Na obnovenie steny aorty sa používa komplex vitamínov s prevahou kyseliny askorbovej.

V závažných prípadoch sa používajú aniónomeničové živice, kombinácia sorbentov a redukčné zmesi, ktoré znižujú absorpciu triglyceridov v čreve.

Terapeutický liečebný režim môže mať inhibičný účinok na syntézu cholesterolu v pečeni.

Klasická medikamentózna liečba je účinná pri všetkých typoch plakov, okrem aterosklerózy spôsobenej familiárnou hypercholesterolémiou. V tomto prípade je predpísaná individuálna terapia pomocou imunoforetickej metódy.

Chirurgia

Objemové nárasty patologických oblastí predstavujú jasnú hrozbu pre zdravie pacienta, preto sa na odstránenie problému používa chirurgická liečba. Na tento účel sa používajú dve chirurgické možnosti: stentovanie a bypass. Každá technika sa vyberá v závislosti od stupňa poškodenia aorty, celkového stavu pacienta a miesta.

Ak sa vyskytnú komplikácie so závažným srdcovým ochorením, stentovanie sa považuje za najlepšiu možnosť. Technika umožňuje obnoviť prietok krvi v tepne, a to aj v prípadoch spojených s vysokým rizikom komplikácií. Chirurgický zákrok sa vykonáva pomocou mikrotrubičky a dutého balónikového stentu. Zariadenie sa zavádza do tepny, kým balónik nedosiahne patologickú oblasť. Prístroj je vybavený kamerou, ktorá umožňuje vidieť rozsah lézie. Balónik je upevnený na tesnení a nafúknutý, čím sa zvyšuje lúmen tepny. Vytvorená štruktúra je ponechaná na mieste, aby sa neustále zabezpečovala požadovaná šírka lúmenu.

Zvápenatené plaky sa odstraňujú pomocou bypassu koronárnej artérie, čo je klasický postup na odstránenie zúženia tepny. Operácia sa vykonáva vytvorením nového kanála pre prietok krvi, ktorý obchádza zablokovanú cievu. Úlohu skratu plní zdravá cieva transplantovaná z inej časti tela pacienta.

Predpoveď

Prognóza ochorenia bude závisieť od miesta a štádia vývoja. Ošetrenie uskutočnené v počiatočných štádiách rastu zhutnenia dáva u väčšiny pacientov pozitívny výsledok. Presné dodržiavanie preventívnych opatrení vám umožňuje vyhnúť sa tvorbe nových plakov a plne obnoviť schopnosť práce a funkcie vnútorných orgánov. V neskorších štádiách patológie sa len časť pacientov dokáže vrátiť k aktívnemu životnému štýlu. Najčastejšie sa situácia v pokročilých prípadoch zhoršuje prítomnosťou komplikácií. Najpriaznivejší obraz zostáva, keď je ateroskleróza lokalizovaná v aorte, na rozdiel od koronárnej artérie, ktorej zablokovanie vedie k nezvratným následkom.

Ak sa nelieči, lipidové usadeniny narastú a spôsobia ťažké a v niektorých prípadoch smrteľné ochorenia, ako je srdcový infarkt alebo mŕtvica.

Článok je vo vývoji.

Prejavy akútnej a chronickej vertebrobazilárnej nedostatočnosti: bolesti hlavy, hučanie v ušiach, závraty s nevoľnosťou a vracaním, záchvaty náhlych pádov bez straty vedomia (dropataky), v ťažkých prípadoch sa objavujú poruchy videnia, reči a prehĺtania.

Najčastejšou príčinou stenózy v tepnách je ateroskleróza, menej často - nešpecifická aortoarteritída. Možné sú aj vrodené anomálie vaskulárneho vývoja.

Ateroskleróza krčných tepien na ultrazvuku

Na získanie čistého obrazu cievnej steny v B-režime je potrebný vysokofrekvenčný lineárny snímač s viac ako 7 MHz: rozlíšenie snímača 7 MHz je 2,2 mm, 12 MHz je 1,28 mm. Ak je ultrazvukový lúč orientovaný kolmo (90°) na stenu cievy, v obraze sa získa maximálny odraz a intenzita ozveny.

Ateroskleróza sa prejavuje v infiltrácii cievnych stien lipidmi s následným rozvojom zhrubnutia spojivového tkaniva - aterosklerotických plakov (AP). Ateroskleróza sa často rozvíja v ostiach a bifurkáciách, kde je laminárny prietok krvi rozdelený a narušený.

Foto. V karotickom sínuse na vonkajšej stene je pozorovaná zóna špirálového toku, ktorá je v režime farebného toku sfarbená do modra spolu s červeným laminárnym tokom pozdĺž hlavnej osi ICA. Toto je takzvaná zóna separácie toku. V tejto zóne sa najčastejšie tvoria AB. Niekedy sa tu nachádzajú veľké plaky bez stenózy.

V počiatočných štádiách aterosklerózy sa zisťuje zhrubnutie komplexu intima-media (IMC), heterogenita echostruktúry a zvlnenie obrysu.

Dôležité!!! Hrúbka IMC sa hodnotí podľa zadnej steny cievy v CCA - 1,5 cm pod bifurkáciou, v ICA - 1 cm nad bifurkáciou, v ECA je trup krátky. U dospelých je hrúbka CCA IMT normálne 0,5-0,8 mm a s vekom sa zvyšuje na 1,0-1,1 mm. Ako merať hrúbku IMT v normálnej cieve a pri ateroskleróze, viď.

Foto. Na meranie IMT v distálnej časti CCA je potrebné nakresliť dve jasne viditeľné hyperechoické čiary na hranici medzi lúmenom cievy a intimou, ako aj vrstvou média a adventíciou (šípky). Je zobrazený príklad automatického merania hrúbky CMM.

Na pozdĺžnych a priečnych rezoch sa určuje lokalizácia plakov: koncentrická alebo excentrická; predné, zadné, stredné alebo bočné.

Všetky klasifikácie AB sú založené na echogenicite a homogenite echostruktúry:

• Homogénne s hladkým povrchom - považované za stabilné a majú priaznivú prognózu.
• Kalcifikovaný - majú hyperechoické inklúzie a akustické tienenie za sebou.
• Heterogénne so zónami rôznej echogenicity, ako aj hypoechoické s hustými inklúziami a formáciami typu „niche“ sa považujú za nestabilné a môžu viesť k vaskulárnym katastrofám v dôsledku vaskulárnej trombózy a embolických komplikácií.

Foto. V CCA má AB hladký a rovnomerný obrys, izoechoický a heterogénny. Na pozdĺžnom reze sa určuje hyperechogénna lineárna štruktúra s akustickým tieňom za sebou - kalcifikácia na priečnom reze sa určuje ohnisko zníženej echogenicity v strede plaku - možno krvácanie.

Foto. V CCA, AB s hladkým povrchom, heterogénne: vľavo - hypoechogénne, vpravo - izoechogénne s hyperechogénnou lineárnou štruktúrou a akustickým tieňom za (kalcifikácia).

Foto. Hypo- (C, D) a izoechogénne (B) plaky, ako aj hyperechoické plaky s akustickým tieňom (A) je ťažké rozlíšiť v B-režime. Na zistenie chýb výplne použite riadenie toku farieb.

Patologická tortuozita veľkých ciev krku je často dôsledkom aterosklerotického poškodenia cievnych stien. Existujú formy tortuozity v tvare C, S a slučky. Tortuozita môže byť hemodynamicky nevýznamná alebo významná. Hemodynamicky významná tortuozita je charakterizovaná prítomnosťou turbulencie prietoku krvi v miestach ostrého alebo pravého uhla.

Stenóza krčnej tepny na ultrazvuku

Štyri spôsoby určenia stupňa stenózy CCA v oblasti bifurkácie

1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - stupeň stenózy sa vypočíta ako pomer rozdielu v priemere ICA distálne od miesta stenózy k hodnote voľného (od intimy k intime) lumenu cievy. v oblasti stenózy vyjadrené v percentách;
2. ECST (European Carotid Surgery Method) - stupeň stenózy bifurkácie CCA sa vypočíta ako pomer rozdielu maximálneho (od adventície po adventíciu) a voľného (od intimy po intimu) lumenu cievy v oblasti ​stenóza na hodnotu maximálneho priemeru cievy vyjadrenú v percentách;
3. CC (Common Carotid) - stupeň stenózy sa vypočíta ako pomer rozdielu priemeru CCA proximálne k miestu stenózy a veľkosti voľného (od intimy po intimu) lumenu cievy v oblasti stenóza k priemeru CCA, vyjadrená v percentách;
4. Stupeň stenózy sa tiež určuje ako pomer plochy priechodného úseku cievy (od intimy po intimu) k jej celkovej ploche (od adventície po adventíciu) na priereze.

Na určenie stupňa stenózy musí byť zvýšená rýchlosť cez zúžený segment a poststenotické abnormality distálne od stenózy. Najvyššia rýchlosť sa používa na klasifikáciu stupňa zovretia. PSV vedú v klasifikácii stenózy ICA. V prípade potreby sa berú do úvahy ďalšie parametre - pomer PSV BCA/OCA, EDV.

Tabuľka. Dopplerovské kritériá na určenie stupňa stenózy ICA. Pre pomer ICA/CCA PSV použite najvyššie PSV z počiatku ICA a najvyššie PSV z CCA (2–3 cm proximálne od bifurkácie).

Stupeň stenózy (%)	PSV (cm/s)	EDV (cm/s)	Pomer BCA/OCA PSV
Norm	<125	<40	<2.0
<50	<125	<40	<2.0
50-69	125-230	40-100	2.0-4.0
≥70	>230	>100	>4.0
Blízko oklúzie	Variabilné	Variabilné	Variabilné
Úplná oklúzia	Neprítomný	Neprítomný	Neurčené

V prítomnosti kontralaterálnej ICA oklúzie môže byť rýchlosť na ipsilaterálnej ICA zvýšená. Aby sa predišlo nadhodnoteniu stenózy ICA, boli navrhnuté nové kritériá frekvencie. PSV vyšší ako 140 cm/s sa používa pre stenózu > 50 % a EDV vyšší ako 155 cm/s pre stenózu väčšiu ako 80 %.

Dôležité!!! Chirurgická liečba (endarterektómia) je indikovaná pri stenóze viac ako 60-70%.

Foto. PSV v ľavom CCA je 86 cm/s. Na ľavej ICA je maximálna PSV 462 cm/s, EDV je 128 cm/s. Pomer PSV BCA/CCA je 5,4. Stenóza ľavej ICA je 70-79%.

Foto. V ICA je maximálna PSV 356 cm/s, EDV je 80 cm/s. Stenóza ľavej ICA 50-69%.

Foto. V ICA je maximálna PSV 274 cm/s, EDV je 64 cm/s. Stenóza ľavej ICA 50-69%.

Foto. Vo VCA je maximálna PSV 480 cm/s, EDV je 151 cm/s. Stenóza ľavej ICA je blízko oklúzie.

Srdcové účinky na prietok krvi v krčných tepnách

• Vysoký PSV (>135 cm/s) v oboch CCA môže byť spôsobený vysokým srdcovým výdajom u hypertonikov alebo mladých športovcov.
• Nízke PSV (menej ako 45 cm/s) v oboch coCA je pravdepodobne sekundárne v dôsledku zníženého srdcového výdaja v dôsledku kardiomyopatií, ochorenia chlopní alebo veľkého infarktu myokardu.
• U pacientov s insuficienciou srdcovej chlopne a regurgitáciou má proximálne spektrum OCA veľmi nízku EDV.
• Pri arytmiách bude PSV nízka po predčasnej komorovej kontrakcii po kompenzačnej pauze, PSV bude vysoká.

Oklúzia alebo takmer oklúzia krčných tepien na ultrazvuku

Rozlišovanie medzi oklúziou a blízkou oklúziou je dôležité: závažné zúženie môže mať prospech z chirurgickej liečby, ale úplná oklúzia nie.

Pri takmer alebo úplnej oklúzii OCA sa mení smer toku v ECA. Prístroj musí byť nakonfigurovaný na detekciu nízkych prietokov. Aby sa to dosiahlo, musí byť poskytnutá vhodná frekvencia opakovania impulzov (PRF). V prípade takmer oklúzie sa na farebnom obehu určí „strunový znak“ alebo „kvapkanie“.

Známky oklúzie ICA na ultrazvuku

• AB vypĺňa medzeru;
• nedochádza k pulzácii;
• v blízkosti oklúzie je reverzný prietok krvi;
• v ipsilaterálnom OCA nie je žiadna diastolická vlna.

Keď je ICA okludovaná, ICA sa stáva bypassom pre intrakraniálny obeh a môže vykazovať nízku perzistenciu a prejavovať sa ako ICA (internalizovaná ICA). Jediným spoľahlivým parametrom na diferenciáciu je prítomnosť vetiev NCA v krku. Taktiež poklepanie na povrchovú parietálnu artériu ovplyvňuje spektrum ESA. Hoci odrazený tok z povrchovej temporálnej artérie možno nájsť aj v SCA a OCA.

Izolovaná stenóza ECA nie je klinicky významná. ESA je však dôležitým kolaterálom. Revaskularizácia stenóznej ECA je indikovaná u pacientov s ipsilaterálnou oklúziou ICA.

Disekcia v tepnách krku na ultrazvuku

Disekcia sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku traumy. Ak je poškodená, stena cievy sa môže delaminovať a medzi jej vrstvami sa hromadí krv - intramurálny hematóm. Disekcia môže byť obmedzená na malú oblasť cievy alebo rozšírená proximálne alebo distálne. Ak intramurálny hematóm spôsobí hemodynamicky významnú stenózu, potom sa objavia neurologické príznaky. Disekcia CCA sa vyskytuje v 1 % prípadov disekcie krčných ciev. Je to spôsobené tým, že stena CCA je elastická. Svalová stena ICA je náchylnejšia na delamináciu a krvácanie. Po disekcii dochádza v priebehu niekoľkých týždňov k rekanalizácii v dôsledku resorpcie hematómu.

Pri disekcii krčných tepien ultrazvuk určuje dvojitý lúmen cievy, disekčnú membránu (oddelenú intimu). Pri CDK je často možné odlíšiť hypoechogénny intramurálny hematóm od zúženého lúmenu. Ale niekedy vo „falošnom“ lúmene môže krv pulzovať. Na objasnenie diagnózy môže byť potrebná MRI alebo CT angiografia.

Foto. Disekcia CCA: disekujúca membrána (šípka), CDK umožňuje rozlíšiť medzi zúženým lúmenom cievy a hypoechogénnou zónou (hviezdička) - hematóm medzi intimou a adventíciou. Krv pulzuje vo „falošnom“ lúmene. Disekcia CCA pokračuje do bulbu a proximálnej ICA, kde je nápadná heterogénna AB s hyperechogénnou inklúziou s akustickým tieňom – kalcifikáciou.

Foto. Disekcia ICA: disekujúca membrána (šípka), CDK umožňuje rozlíšiť medzi zúženým lúmenom cievy a hypoechogénnou zónou (hviezdička) - hematóm medzi intimou a adventíciou.

Foto. Disekcia vertebrálnej artérie: hypoechogénne zhrubnutie steny cievy (hviezdičky), čo predstavuje vnútorný hematóm v segmente V1 (A) a v segmente V2 (B). Normálny segment V3 (C) a dvojitý lúmen v disekovanom kontralaterálnom segmente V3 (D).

Aneuryzma krčnej tepny na ultrazvuku

Aneuryzma je definovaná ako pretrvávajúca fokálna dilatácia arteriálneho segmentu presahujúca 50 % normálneho priemeru cievy. Aneuryzmy extrakraniálnej krčnej tepny sú zriedkavé. Pred niekoľkými desaťročiami sa takéto aneuryzmy často pripisovali syfilitickej arteritíde a peritonsilárnemu abscesu. V súčasnosti sú najčastejšími príčinami trauma, cystická mediálna nekróza, fibromuskulárna dysplázia a ateroskleróza.

Neurologické prejavy karotickej aneuryzmy

• postihnutie hlavových nervov, ktoré môže spôsobiť dysartriu (hypoglobulárny nerv), chrapot (vagusový nerv), dysfágiu (glosofaryngeálny nerv) alebo tinitus a tvárové tiky (tvárový nerv);
• kompresia krku sympatického reťazca a Homerov syndróm;
• záchvaty ischemickej synkopy.

Často pacienti s extrakraniálnou karotidovou aneuryzmou sa sťažujú na formácie v krčnej oblasti. Niekedy nič netušiaci lekár vykoná biopsiu, po ktorej nasleduje výrazné krvácanie a tvorba hematómov. Nezamieňajte si karotickú aneuryzmu s väčšou karotídou.

Foto. Pacient s aneuryzmou ICA.

Steal syndróm alebo steal syndróm na ultrazvuku

Treba študovať smer prietoku krvi, PSV, EDV a tvar spektra CCA na oboch stranách. Rozdiel v rýchlosti väčší ako 20 cm/s indikuje asymetrický prietok. Toto je typické pre proximálne (subklaviálne) alebo distálne (intrakraniálne) lézie.

Počas stenóznych procesov v PGS, ktoré dosahujú hemodynamický význam, sa prietok krvi mení ako v RCA a VA, tak aj v karotických artériách. V takýchto situáciách sa prívod krvi do pravej hemisféry a pravej hornej končatiny uskutočňuje cez cievny systém ľavej hemisféry v dôsledku tvorby rôznych variantov syndrómu kradnutia mozgu.

Syndróm vertebrálno-subclavian steal vzniká pri oklúzii alebo ťažkej stenóze v proximálnom segmente RCA, skôr ako z neho odstúpi vertebrálna artéria, alebo v prípade oklúzie alebo ťažkej stenózy brachiocefalického kmeňa. Krv v dôsledku tlakového gradientu prúdi cez ipsilaterálnu vertebrálnu artériu (VA) do ramena a okráda VVS. Pri cvičení ipsilaterálneho ramena sa u pacienta objavia príznaky vertebrobazilárnej insuficiencie.

Syndróm vertebrálno-subklaviálneho stealu je bežnejší vľavo, pretože z neznámych dôvodov sa ateroskleróza ľavej RCA vyskytuje 3-5 krát častejšie ako vpravo. Ischémia ramena je u týchto pacientov zriedkavá, hoci medzi týmito dvoma ramenami je často významný rozdiel v krvnom tlaku. Znížený radiálny pulz v kombinácii so symptómami vertebrobazilárnej nedostatočnosti zhoršenej cvičením paží je patognomický.

Vertebrálny podkľúčový syndróm je často asymptomatický, pretože neporušený Willisov kruh umožňuje adekvátny prísun krvi do zadného mozgu napriek zmenám v prietoku vertebrálnou artériou.

Existujú trvalé, prechodné a latentné formy syndrómu ocele.

Trvalá forma syndrómu ocele sa tvorí v dôsledku oklúzie alebo subtotálnej stenózy RCA

• prietok krvi v RCA je kolaterálneho typu;
• prietok krvi vo VA je retrográdne znížený;
• pri testovaní reaktívnej hyperémie sa rýchlosť retrográdneho prietoku krvi prudko zvyšuje a potom sa vráti na pôvodnú hodnotu;
• v režime farebného toku odlišné zafarbenie a smer toku krvi v ZO a CCA a rovnaké zafarbenie a smer toku krvi v ZO a vertebrálnej žile.

Prechodná forma syndrómu ticha sa vyskytuje so stredne ťažkou stenózou v prvom segmente RCA (do 75 %)

• prietok krvi v RCA je zmeneného hlavného typu;
• prietok krvi cez VA v pokoji je obojsmerný - ante-retrográdny, keďže tlakový gradient za stenózou sa vyskytuje len v diastole;
• pri testovaní reaktívnej hyperémie sa prietok krvi stáva retrográdnym vo všetkých fázach srdcového cyklu;
• v režime farebného toku modro-červené sfarbenie toku PA.

Tento striedavý vzor môže prejsť do úplného zvrátenia prietoku pomocou ipsilaterálnej hornej končatiny alebo po vykonaní reaktívnej hyperémie a možno ho demonštrovať pozorovaním Dopplerovho signálu vertebrálnej artérie po cvičení alebo uvoľnením manžety krvného tlaku, ktorá bola nafúknutá na suprasystolický krvný tlak počas približne 3 minút .

Latentná forma stáleho syndrómu sa tvorí s malými stenózami v prvom segmente RCA (do 50 %)

• RCA prietok krvi zmeneného hlavného typu;
• prietok krvi vo VA v pokoji je antegrádny a znížený;
• pri testovaní reaktívnej hyperémie sa prietok krvi stáva retrográdnym alebo obojsmerným.

Oklúzia prvého segmentu podkľúčovej tepny je charakterizovaná:

■ úplný vertebrálno-subklaviálny kradový syndróm;
■ kolaterálny prietok krvi v distálnej časti podkľúčovej artérie;
■ retrográdny prietok krvi cez vertebrálnu artériu;
■ pozitívny test reaktívnej hyperémie.

Stenóza prvého segmentu podkľúčovej artérie je charakterizovaná:

■ prechodný vertebrálno-podkľúčový steal syndróm - zmenený prietok krvi hlavnou líniou v distálnom úseku podkľúčovej tepny, systolické zvrátenie prietoku krvi vertebrálnou tepnou;
■ prietok krvi cez vertebrálnu artériu je posunutý pod izolínu približne o 1/3;
■ počas dekompresie krivka prietoku krvi cez vertebrálnu artériu „sedí“ na izolíne.
Užitočné môže byť aj štandardné transkraniálne dopplerovské vyšetrenie s osobitnou pozornosťou na smer a rýchlosti toku vo vertebrálnych artériách a bazilárnej artérii. Prietok krvi je zvyčajne preč od prevodníka (subcipitálny prístup) vo vertebrobazilárnom systéme. Ak sa tok pohybuje smerom k stacionárnemu senzoru alebo pomocou provokatívnych manévrov, existuje dôkaz o krádeži.

Foto. Brain steal syndróm s oklúziou brachiocefalického kmeňa: A - karotidno-vertebrálno-subclavia steal syndróm, B - vertebrál-subclavia steal syndróm s návratom cez karotídu.

Je potrebné poznamenať, že steal syndróm, alebo steal syndróm, sa vzťahuje nielen na vyššie uvedený špeciálny prípad (SPPO), ale aj na akúkoľvek inú situáciu, v ktorej dochádza k patologickému, zvyčajne opačnému (retrográdnemu) prietoku krvi v tepna na pozadí výrazné zúženie alebo oklúzia hlavného arteriálneho kmeňa, ktorý má vyvinuté distálne lôžko a dáva vznik tejto tepne. Vplyvom gradientu arteriálneho tlaku (nižšieho v distálnom kanáli) dochádza k „reštrukturalizácii“ prietoku krvi, k zmene jeho smeru s plnením povodia postihnutej artérie cez interarteriálne anastomózy, prípadne kompenzačne hypertrofované, z povodia priľahlého. arteriálny kmeň.

Nádory karotického tela na ultrazvuku

Nádory karotického tela, tiež nazývané chemodektómy (odvodené z chemoreceptorových buniek), sú vaskulárne nádory, ktoré vznikajú z paragangliových buniek vo vonkajšej vrstve krčnej tepny na úrovni bifurkácie.

Nádory sú definované ako bezbolestná, pulzujúca masa v hornej časti krku, ktorá, ak je veľká, môže spôsobiť ťažkosti s prehĺtaním. Desať percent týchto nádorov sa vyskytuje na oboch stranách krčnej tepny. Tieto nádory sú zvyčajne benígne; Len asi 5-10% je malígnych. Liečba zahŕňa chirurgický zákrok a niekedy radiačnú terapiu.

Foto. Farebný duplexný obraz nádoru krčnej tepny. Všimnite si typickú distribúciu bifurkačných ciev sekundárne k umiestneniu nádoru medzi ICA a HCA, ktoré sú označené zelenými šípkami. Hypervaskularita v CDK.

Fibromuskulárna dysplázia na ultrazvuku

Fibromuskulárna dysplázia je neaterosklerotické ochorenie, ktoré typicky postihuje intimu arteriálnej steny v dôsledku abnormálneho bunkového vývoja, ktorý spôsobuje stenózu renálnych artérií, karotických artérií a menej často iných artérií brucha a končatín. Toto ochorenie môže spôsobiť hypertenziu, mŕtvicu a arteriálnu aneuryzmu a disekciu.
V karotidovom systéme sa vyskytuje prevažne v strednom segmente MCA a v približne 65 % prípadov je bilaterálny. CDC môže odhaliť vzor turbulentného toku priľahlého k arteriálnej stene s absenciou aterosklerotického plaku v proximálnych a distálnych segmentoch ICA.
Angiografia ukáže charakteristickú morfológiu „reťazca guľôčok“ v postihnutej cieve. Tento vzor je spôsobený viacerými arteriálnymi dilatáciami oddelenými koncentrickou stenózou. Až 75 % všetkých pacientov s FMD bude mať ochorenie renálnych artérií. Druhou najčastejšou tepnou je krčná tepna.
Foto. Angiografická prezentácia fibromuskulárnej dysplázie. Všimnite si klasický vzhľad „reťazca guľôčok“ v distálnom segmente extrakraniálnej internej krčnej tepny (ICA).

Neointimálna hyperplázia na ultrazvuku

Neonatálna hyperplázia predstavuje väčšinu restenóz vyskytujúcich sa počas prvých 2 rokov po vaskulárnej intervencii. Rozvoj neointimálnej hyperplastickej lézie je spojený s migráciou buniek hladkého svalstva z prostredia do neointimy, ich proliferáciou a ich sekréciou a ukladaním matrixu. Mechanizmy migrácie buniek hladkého svalstva sú teda kľúčové pre tvorbu neointimy, skorú restenózu, vaskulárnu oklúziu a prípadné vaskulárne zlyhanie. Toto je často faktor u pacientov, ktorí majú restenózu po karotickej endarterektómii.

Patológia vertebrálnych artérií na ultrazvuku

Porucha prietoku krvi vo VA môže byť spôsobená aterosklerotickými, infekčnými, traumatickými léziami, hypopláziou ZO, anomáliou pôvodu podkľúčovej tepny a vstupu do miechového kanála, anomáliou kostného lôžka ZO (Kimmerlyho kostný kanál vzniká namiesto žliabku), asymetria vo veľkosti VA, poškodenie kraniovertebrálneho spojenia, ale často kombinácia rôznych faktorov.

Keďže VA sa nachádza hlboko v krku, zvýšenie zisku COG môže pomôcť pri vizualizácii. Vo VA je normálne antegrádny (do mozgu) monofázický prietok krvi s vysokou rýchlosťou v diastole a nízkym odporom. Ak má VA retrográdny (z mozgu) prietok krvi, spektrum periférneho typu s reverznou fázou a nízkou diastolickou rýchlosťou, vylúčte hypopláziu VA a stenózu RCA, aby ste vylúčili syndróm subclavian steal.

Ateroskleróza PA

Aterosklerotické pláty sú najčastejšie lokalizované v ústí VA, je však možný ich vývoj po celej dĺžke. Najčastejšie sú plaky homogénne a vláknité.

Anomálie vývoja PA

Asymetria priemeru VA je väčšinou pravidlom, že lúmen ľavej ZO je väčší ako pravý ZO. Ak VA nevychádza z podkľúčovej tepny, ale z oblúka aorty alebo tyrocervikálneho kmeňa, je to sprevádzané zmenšením jej priemeru. Malý priemer VA (2,0-2,5 mm) je sprevádzaný asymetriou prietoku krvi – tzv. „hemodynamická prevaha“ tepny s väčším priemerom. Diagnóza hypoplázie VA je platná, ak je priemer menší ako 2 mm a tiež ak je jedna z tepien 2-2,5 krát menšia ako druhá.

Anomálie vstupu VA do kanála priečnych výbežkov: C6-C7 - normálny, C5-C6 - normálny variant, C4-C5 - neskorý vstup.

Deformácie priebehu VA pri osteochondróze krčnej chrbtice

Slučková (zvinovacia) deformácia PA zdvihu 1 segmentu, S-tvarová deformácia 1 segmentu.

Pri osteochondróze a spondylosis deformans stláčajú osteofyty v oblasti unovertebrálnych kĺbov vertebrálnu artériu. Vytesnenie a stlačenie vertebrálnych artérií pri cervikálnej osteochondróze sa môže vyskytnúť v dôsledku subluxácie kĺbových procesov stavcov. V dôsledku patologickej pohyblivosti medzi jednotlivými segmentmi krčnej chrbtice je vertebrálna artéria poranená hrotom horného kĺbového výbežku základného stavca. Najčastejšie je vertebrálna artéria premiestnená a stlačená na úrovni medzistavcovej chrupavky medzi stavcami C5 a C6, o niečo menej často - medzi C4 a C5, C6 a C7 a ešte menej často - na iných miestach. Pri osteochondróze krčnej chrbtice sa pozeráme na prietok krvi v susedných segmentoch a na základe rozdielu môžeme predpokladať vertebrogénnu kompresiu.

U detí sa najčastejšie pozoruje dysregulácia cievneho tonusu, vaskulitída je menej častá a je možná extravazálna kompresia. Existujú samozrejme vrodené anomálie, štruktúra a umiestnenie.

U detí predškolského a základného školského veku sú bežné porušenia priamosti ICA a VA. Vo veku 12-13 rokov pomáha rast dieťaťa natiahnuť a narovnať väčšinu ohybov.

Deformácie krčných ciev u detí starších ako 12 rokov sú zriedkavo korigované a spravidla sa kombinujú s inými príznakmi dysplázie spojivového tkaniva.

O patologickej tortuozite teda môžeme hovoriť len u detí nad 12 rokov, pred ktorými možno narušenie priebehu považovať za potrebu rezervy dĺžky cievy, ktorá ju chráni pred pretiahnutím v období intenzívnych rast tela do dĺžky.

Porušenie priamosti kurzu môže byť vo forme vlnovitej tortuozity bez narušenia hemodynamiky, ohybu ICA v tvare C alebo S s porušením hemodynamiky v prítomnosti ostrého uhla, tortuozita v tvare slučky - hemodynamika môže byť narušená v prípade tesnej slučky s malým polomerom.

Najdôležitejšie sú deformácie ciev vedúce k vytvoreniu inflexie s vytvorením uhla cievnej steny smerujúcej do priesvitu cievy - septálna stenóza, ktorá vedie k trvalému alebo dočasnému narušeniu priechodnosti tepny. .

S tvorbou stenózy septa dochádza v mieste maximálneho ohybu k lokálnej hemodynamickej poruche: obojsmerné turbulentné prúdenie, Vps a TAMX sa zvyšujú o 30-40 % v porovnaní s proximálnym segmentom.

Najvýraznejšie poruchy prietoku krvi sa pozorujú pri deformácii ICA v tvare S alebo slučky. Hemodynamické postihnutie s jednostrannou deformitou ICA sa prejavuje poklesom Vps na strednej cerebrálnej artérii na strane deformity.

Tortuozita PA je bežnejšia v segmentoch V1 a V2. Čím výraznejšia je deformita, tým väčšia je pravdepodobnosť výrazného poklesu Vps smerom k distálnym častiam. Ak nie je tortuozita sprevádzaná stenózou VA, rýchlosť klesá iba pri otáčaní hlavy. Za týchto podmienok môže dôjsť k prechodnej cerebrovaskulárnej príhode.

Zhoršený prietok krvi v extrakraniálnych segmentoch nevedie vždy k narušeniu prietoku krvi v intrakraniálnom segmente. V tomto prípade kompenzácia pochádza z ECA cez okcipitálnu artériu a svalové vetvy VA.

Aplázia cievy je častejšia ako PA - na ultrazvuku artéria úplne chýba alebo sa zistí hyperechoické vlákno 1-2 mm bez známok prietoku krvi. Kontralaterálny prietok krvi je normálny alebo zvýšený.

Hypoplázia je zníženie priemeru cievy v dôsledku vývojových porúch. Hypoplázia ZO je bežná - priemer je v celom rozsahu menší ako 2 mm, Vps je znížená, indexy môžu byť zvýšené. Ostrý systolický vrchol a zvýšená IR až na 1,0 indikujú skutočnú hypopláziu VA. V týchto prípadoch sa intrakraniálne segmenty VA zvyčajne neurčujú, pretože VA končí zadnou dolnou cerebelárnou artériou alebo extrakraniálnymi svalovými vetvami. V 62% prípadov hypoplázie VA sú viditeľné jej intrakraniálne segmenty, tvar spektra je normálny, asymetria je 30-40%. V niektorých prípadoch je dilatácia kontralaterálnej ZO viac ako 5,5 mm.

Pri hypoplázii ICA nepresahuje lúmen jeho kmeňa po celej dĺžke 3 mm; zvyčajne v kombinácii s hypopláziou CCA - v celom rozsahu menej ako 4 mm. Všetky rýchlosti sú znížené o 30-50%. Kontralaterálne sa rýchlosť zvyšuje o 15-20%. Pri hypoplázii ICA je kolaterálna cirkulácia zvyčajne nedostatočná na kompenzáciu defektu, čo vedie k cerebrálnej ischémii a cerebrálnej hemiatrofii ešte pred narodením.

Dávaj na seba pozor, Váš diagnostik!

Základom aterosklerózy sú aterosklerotické plaky. Toto ochorenie je mnohým známe, pretože práve kvôli nemu vznikajú infarkty, mozgové príhody a množstvo ďalších akútnych stavov. Okrem toho sa ateroskleróza každým rokom stáva „mladšou“ nielen u starších ľudí, ale aj u ľudí stredného veku a niekedy aj u mladých ľudí.

Hlavným dôvodom tohto trendu je zmena životného štýlu moderných ľudí. Sedavé zamestnanie, dlhé cesty a služobné cesty, rýchle občerstvenie, cigarety a alkohol – to všetko nemá najlepší vplyv na zdravie ciev.

A ak k tejto „kytici“ pridáte niekoľko chorôb (diabetes, hypertenzia atď.), pravdepodobnosť rozvoja aterosklerózy bude mať 100%. Ochoreniu sa tak podarí vyhnúť len málokomu. A tí, ktorí sa s problémom už stretli, budú vyžadovať dlhodobú liečbu a povinnú úpravu životného štýlu.

V tomto článku vám povieme o aterosklerotických plakoch, ktoré tvoria morfologický základ ochorenia. Ich štruktúra, vlastnosti, postupné štádiá vývoja a možné komplikácie - to všetko je dôležité pre pochopenie podstaty patológie. Samozrejme, povieme si aj o hlavných oblastiach diagnostiky a liečby, ktoré v súčasnosti využívajú odborníci.

Čo je to plak a ako rastie?

Aterosklerotický plát je viac-menej okrúhly útvar tvorený lipidmi a lokalizovaný na vnútornej strane cievy. V dôsledku toho, keď je plak okrúhly, vyčnieva do lúmenu krvného obehu a do určitej miery ho blokuje. Ako významná je prekážka prietoku krvi priamo závisí od veľkosti formácie. Tieto formácie majú tendenciu rásť a spravidla sa časom zväčšujú.

Ateroskleróza postihuje predovšetkým tepny, a preto sa v arteriálnych cievach tvoria lipidové usadeniny. Prečo v nich? Fyziologicky obsahuje arteriálna krv viac lipoproteínov a cholesterolu. Vysoká koncentrácia týchto zlúčenín predisponuje arteriálnu zložku k aterosklerotickému procesu.

Základom plaku, ako sme si povedali vyššie, sú tuky (lipidy). Ak však podrobnejšie zvážime štruktúru týchto formácií, môžeme identifikovať nasledujúce štrukturálne zložky:

• endotelové bunky;
• lipoproteíny s nízkou a veľmi nízkou hustotou;
• cholesterol;
• penové bunky;
• fibroblasty a fibrocyty.

Zloženie plaku teda zahŕňa rôzne bunkové prvky. Keďže samotný útvar sa tvorí na poškodenom endoteli (vnútorná výstelka cievy), zahŕňa aj endotelové bunky. Prevažná časť plaku pozostáva z rôznych frakcií zlúčenín obsahujúcich tuk, vrátane cholesterolu.

Endotelové bunky zase absorbujú lipidy a transformujú sa na penové bunky, ktoré sú charakteristické pre aterosklerotické lézie. A nakoniec, časom sa v plaku vyvinie skleróza: najprv sa objavia fibroblasty, potom dozrievajú na fibrocyty, fibrózne tkanivo rastie, v dôsledku čoho sa plak stáva hustejším.

Vyššie sme opísali všeobecnú štruktúru, ktorá charakterizuje aterosklerotický proces. Je však dôležité vziať do úvahy, že prirodzený priebeh ochorenia je charakterizovaný výskytom nových formácií. Teda ten istý pacient môže mať „mladé“ aj „staré“ plaky. Tieto štruktúry sa budú výrazne líšiť, pretože plaky majú tendenciu rásť a prechádzať postupnými štádiami svojho vývoja:

Štruktúra aterosklerotického plátu sa teda časom mení. Štruktúra formácie odráža vek a zanedbanie patologického procesu.

Aké druhy plakov existujú?

Pacienti s diagnostikovanou aterosklerózou pomerne často podstupujú vaskulárny ultrazvuk a na záver sa stretávajú s takými pojmami, ako sú hypoechogénne, hyperechogénne, heterogénne plaky atď. Lekárske termíny môžu pacienta vystrašiť alebo zmiasť, a preto sme sa rozhodli vám o nich povedať.

Nižšie uvedený zoznam je založený na ultrazvukových vlastnostiach zistených intravaskulárnych útvarov:

Mnoho našich čitateľov aktívne používa známu metódu založenú na semienkach a šťave Amarantu, ktorú objavila Elena Malysheva, na zníženie hladiny CHOLESTEROLU v tele. Odporúčame vám oboznámiť sa s touto technikou.

Hyperechoické formácie sú často heterogénne, to znamená, že nie sú homogénne. Všetky tieto pojmy by pacienta nemali vystrašiť, rovnako ako ukladanie vápenatých solí do formácie. To všetko sú len vlastnosti, ktoré je dôležité, aby ošetrujúci lekár bral do úvahy pri výbere adekvátnej a účinnej liečby. Okrem toho takéto štrukturálne znaky prakticky neovplyvňujú priebeh ochorenia.

Sú plaky nebezpečné?

Samozrejme, tieto formácie sú nebezpečné a ako choroba postupuje, predstavujú čoraz väčšiu hrozbu. Ak podmienečne „mladý“ plak len mierne bráni prietoku krvi, potom „zrelý“ plak ho naopak výrazne brzdí. V každom štádiu choroba spôsobí poškodenie zdravia človeka, ale najväčším nebezpečenstvom je štádium komplikácií. Medzi možné komplikácie patologického procesu:

• trombóza;
• embólia;
• prasknutie krvnej cievy.

Trombóza sa zvyčajne vyvíja nasledovne. Plaketa ulceruje, po ktorej sa na jej povrchu začnú usadzovať krvné doštičky. Vznikne krvná zrazenina, ktorá okrem uzatvorenia ulcerózneho defektu (kompenzačno-adaptívna reakcia krvného obehu) blokuje aj cievny lumen. Výsledok bude závisieť od veľkosti, ako aj od trvania krvnej zrazeniny.

Významná veľkosť trombotických hmôt priamo určuje stupeň ischémie, ale trvanie ich existencie závisí od množstva faktorov. Trombus môže vymiznúť sám o sebe alebo možno pod vplyvom medikamentóznej terapie (liečby). Na druhej strane, krvná zrazenina, ak nie je eliminovaná, môže rásť a zväčšovať sa.

Aterosklerotické pláty môžu byť komplikované aj embóliou. Hovoríme o embólii s ateromatóznymi masami. Ako sa to stane? V určitom bode, po dosiahnutí kritického objemu, môže plak začať kolabovať.

Jeho základom sú tuky, ktoré do tejto doby tvoria sypké hmoty, ktoré sa zvyčajne nazývajú ateromatózne. Takže, keď je plak zničený, tieto hmoty sa uvoľňujú do krvného obehu a šíria sa ďalej. Môžu spôsobiť upchatie menších ciev. Tento jav sa nazýva embólia, je mimoriadne nebezpečný z dôvodu možnosti vzniku akútnej ischémie.

Prasknutie cievy je možno jednou z najnebezpečnejších komplikácií. Keď sa vyvinú pokročilé štádiá aterosklerózy, steny arteriálnych ciev v mieste lokalizácie plaku sa výrazne stenčujú. Akýkoľvek stresový faktor spojený so zvýšenou záťažou ciev (kŕč, skokový krvný tlak a pod.) môže viesť k prasknutiu s následným rozvojom život ohrozujúceho krvácania.

Spätná väzba od našej čitateľky - Victorie Mirnovej

Nezvyknem dôverovať žiadnym informáciám, ale rozhodol som sa skontrolovať a objednať jeden balík. Do týždňa som spozoroval zmeny: srdce ma prestalo trápiť, začal som sa cítiť lepšie, mal som silu a energiu. Testy ukázali pokles CHOLESTEROLU na NORMÁLNY. Skúste to tiež a ak by to niekoho zaujímalo, nižšie je odkaz na článok.

Ako identifikovať a liečiť?

Moderné prístupy k diagnostike a liečbe aterosklerózy zahŕňajú celý rad opatrení. Medzi účinné diagnostické metódy:

• ultrazvukové vyšetrenie krvných ciev;
• Röntgenové kontrastné štúdie;
• laboratórne testy.

Zároveň kompetentný odborník vždy začína diagnostiku vyšetrením pacienta, rozhovorom, zberom sťažností a všetkými dostupnými údajmi. Až potom lekár vypracuje zoznam potrebných štúdií, na základe výsledkov ktorých bude možné zvoliť správnu liečbu. V niektorých prípadoch postačuje ultrazvuk, zatiaľ čo v iných môžu pacienti potrebovať angiografiu, CT a MRI.

Prístupy k liečbe (eliminácii) plakov možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín:

• konzervatívne metódy;
• prevádzkové metódy.

V tomto prípade je základom liečby vždy odstránenie základnej príčiny patológie, ako aj úprava životného štýlu. Zdravá strava, denný režim, fyzická aktivita, odvykanie od fajčenia – všetky tieto preventívne opatrenia tvoria spoľahlivý základ pre následnú liečbu.

Iba v prípadoch, keď je pacient pripravený zmeniť svoj životný štýl k lepšiemu, možno očakávať správnu účinnosť liečebného procesu.

Konzervatívna terapia je založená na užívaní liekov. Sú to lieky, ktoré normalizujú lipidové spektrum krvi, metabolizmus, zvyšujú cievny tonus a majú tiež všeobecný posilňujúci účinok:

Áno, nemôžete počítať s tým, že sa môžete vyliečiť iba jedným liekom, iba integrovaný prístup vám zaručí úplné uzdravenie.

Chirurgická liečba je, samozrejme, operácia. Určite by ste sa toho nemali báť, pretože dnes boli vyvinuté moderné, minimálne invazívne a maximálne bezpečné endovaskulárne techniky, ktoré umožňujú eliminovať plaky z ciev:

Ale opäť by ste sa nemali spoliehať len na operáciu. Pacienti plánujúci chirurgickú liečbu budú musieť pred aj po operácii užívať množstvo špeciálnych liekov. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že odporúčania na úpravu životného štýlu sú rovnako relevantné pre všetkých pacientov.

Nebezpečenstvo aterosklerotických plátov, ako aj potreba ich včasnej diagnostiky a liečby sú teda nepochybné.

Ešte stále si myslíte, že sa to nedá ÚPLNE VYZDRAVIŤ?

Trápi vás už dlhší čas neustále bolesti hlavy, migrény, silné dýchavičnosť pri najmenšej námahe a k tomu všetkému výrazná HYPERTENZIA? Teraz odpovedzte na otázku: Ste s tým spokojní? Dajú sa VŠETKY TIETO PRÍZNAKY tolerovať? Koľko času ste už premrhali neúčinnou liečbou?

Vedeli ste, že všetky tieto príznaky poukazujú na ZVÝŠENÉ hladiny CHOLESTEROLU vo vašom tele? Ale všetko, čo je potrebné, je vrátiť cholesterol do normálu. Koniec koncov, je správnejšie liečiť nie symptómy choroby, ale samotnú chorobu! Súhlasíš?

Viac ako 80% všetkých prípadov mozgových príhod má ischemickú povahu, ktorej hlavné príčiny sú:
blokáda mozgových tepien v dôsledku trombózy, embólie, hyalinoa
porušenie reologických vlastností krvi s tvorbou mnohých mikrotrombov
kritický pokles perfúzie oblasť mozgu v zásobovacej nádrži stenóznej cievy (aterosklerotický plát) v dôsledku poklesu systémového krvného tlaku (BP)

Väčšina ischemických mozgových príhod sa vyskytuje v dôsledku aterosklerotického poškodenia ciev, ktoré privádzajú krv do mozgu:
trombóza v mieste aterosklerotického plátu - najčastejšie je postihnutá spoločná alebo vnútorná krčná tepna, stredná cerebrálna tepna
embólia menších ciev fragmentom plaku alebo trombu na jeho povrchu - plak môže byť lokalizovaný ako vo vnútorných alebo spoločných krčných tepnách, vertebrobazilárnom povodí, tak aj v oblasti aortálneho oblúka a brachiocefalického povodia

Akýkoľvek aterosklerotický plak v mozgovej cieve na pozadí zníženého priemerného krvného tlaku a/alebo zhoršených reologických vlastností krvi môže slúžiť ako súčasť patogenetického mechanizmu vzniku akútnej lokálnej cerebrálnej cirkulačnej nedostatočnosti so vznikom mozgového infarktu - hemodynamické alebo hemorheologické podtypy ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Aterosklerotické pláty môžu zúžiť priesvit cievy, čím sa zníži množstvo krvi pretekajúcej za jednotku času do mozgovej substancie (tzv. hemodynamicky významná stenóza), alebo nemusia ovplyvňovať perfúziu mozgu, ale zároveň môžu byť náchylné na prasknutie .

Existujú tri hlavné príčiny prasknutia aterosklerotického plátu:
jadro bohaté na lipidy a cholesterylestery
tenký, nestabilný a zapálený uzáver plaku
dysfunkcia endotelu v jeho oblasti

Aterosklerotický plak hlavných tepien hlavy je charakterizovaný niekoľkými parametrami:
stupeň zúženia priesvitu cievy
štruktúru
povrchový reliéf

V závislosti od štruktúry sú plaky rozdelené do štyroch typov:
homogénna hypodenzia - „mäkká“ (1)
heterogénne s prevahou hypodenznej zložky (2)
heterogénne s prevahou hyperdenznej zložky (3)
homogénna hyperdenzná - "hustá" (4)

!!! So zvyšujúcim sa percentom stenózy sa zvyšuje heterogenita plaku. Kolísanie krvného tlaku a deformácia tepny prispievajú k narušeniu celistvosti plaku a zvyšujú riziko vzniku aterotrombotického podtypu ischemickej cievnej mozgovej príhody. V tomto ohľade sú plaky podtypov (1) a (2) obzvlášť prognosticky nepriaznivé.

Plaky s nízkou hustotou obsahujú viac kryštálov a éterov cholesterolu, bunkového detritu, ktoré destabilizujú ateróm. Hyperechoické plaky sú vláknité prvky spojivového tkaniva a vápenaté soli a majú hladký povrch, čo naznačuje pomalú progresiu procesu.

Vzhľadom na vyššie uvedené je v súčasnosti pri liečbe cerebrovaskulárnej patológie, ako aj pri prevencii primárnych a opakovaných mozgových „katastrof“ vhodné použiť statíny, ktoré kompetitívnou supresiou HMG-CoA reduktázy ovplyvňujú proces ateroskleróza, zabránenie alebo spomalenie jej rozvoja Jedným z najviac študovaných liekov na znižovanie lipidov, ktoré majú schopnosť špecificky potláčať aktivitu HMG-CoA reduktázy, je simvastatín, ktorého účinnosť bola preukázaná.

Použitie simvastatínu u pacientov s cerebrovaskulárnymi ochoreniami je sľubný a opodstatnený patogenetický smer liečby, keďže prichádza istota zlepšenie prietoku krvi v rade ciev zásobujúcich mozog a zníženie periférneho vaskulárneho odporu v oblastiach zmenených precerebrálnych ciev.

Pracovná skupina Heart Protection Study (HPS) vyvinula model na vyhodnotenie dlhodobej účinnosti statínov v závislosti od úrovne vaskulárneho rizika a veku. Do samotnej štúdie bolo zaradených asi 20 000 ľudí vo veku 40 – 80 rokov s celkovou hladinou cholesterolu minimálne 3,5 mmol/l a anamnézou ischemickej choroby srdca, cerebrovaskulárnej patológie, okluzívnej artériovej choroby, cukrovky alebo (u mužov 65 rokov a starších ) hypertenzia. Všetci účastníci boli randomizovaní na užívanie simvastatínu (40 mg/deň) alebo placeba. Zistilo sa, že predlžovanie strednej dĺžky života a znižovanie nákladov na liečbu klesali s pribúdajúcim vekom a klesajúcim vaskulárnym rizikom. Teda u osôb vo veku 40 – 49 rokov s počiatočným 5-ročným rizikom veľkých cievnych príhod 42 % a 12 % sa stredná dĺžka života zvýšila o 2,49 a 1,67 roka. Liečba statínmi zostala nákladovo efektívna u jedincov vo veku 35–85 rokov s počiatočným 5-ročným rizikom 5 % alebo vyšším. Zníženie nákladov na hospitalizáciu prevýšilo náklady na liečbu statínmi prakticky vo všetkých vekových a rizikových kategóriách.
Záver: "Statíny by sa mali bežne predpisovať väčšine pacientov s nižšou úrovňou vaskulárneho rizika, ako sa v súčasnosti predpokladá."

Až donedávna sa predpisovanie statínov na prevenciu mŕtvice považovalo za indikované len pre ľudí stredného veku s anamnézou ochorenia koronárnych artérií. Na základe zistení z veľkých prospektívnych štúdií PROSPEROVAŤ A SPARCL V roku 2006 boli vykonané významné doplnenia Amerických smerníc pre prevenciu mŕtvice u pacientov s ischemickou mŕtvicou alebo TIA týkajúce sa používania statínov u pacientov s cerebrálnym cerebrovaskulárnym ochorením bez klinických prejavov aterosklerózy koronárnych artérií a veľkých ciev dolných končatín. .

Použitie statínov u pacientov s cerebrovaskulárnymi príhodami bez klinických prejavov aterosklerózy koronárnych artérií a veľkých ciev dolných končatín

1. Pacienti s ischemickou cievnou mozgovou príhodou alebo TIA, zvýšenými hladinami cholesterolu, sprievodnou ICHS alebo inými aterosklerotickými vaskulárnymi léziami by mali byť liečení v súlade s Národným vzdelávacím programom o cholesterolu NCEP, ktorý zahŕňa úpravu životného štýlu, diétnu výživu a medikamentóznu terapiu ( ).

2. Odporúča sa užívanie statínov, udržiavanie cieľových hladín LDL cholesterolu v prítomnosti ochorenia koronárnych artérií alebo symptomatického ochorenia tepien pod 100 mg/dl u veľmi rizikových jedincov s viacerými rizikovými faktormi – pod 70 mg/dl ( Trieda I, Úroveň dôkazov A).

3. U pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou alebo TIA (pravdepodobne aterosklerotického pôvodu) bez predchádzajúcej indikácie statínov (normálne hladiny cholesterolu, bez sprievodnej ischemickej choroby srdca alebo príznakov aterosklerózy v iných lokalizáciách) sa odporúča liečba statínmi na zníženie rizika vaskulárneho diania ( trieda IIa, úroveň dôkazu B).

4. Pacienti s ischemickou cievnou mozgovou príhodou alebo TIA s nízkym HDL cholesterolom môžu byť liečení niacínom alebo gemfibrozilom.

Objasnenie farmakologických princípov priaznivých účinkov statínov a stratifikácia ich účinkov na rôzne typy cievnych mozgových príhod umožní optimalizovať ich využitie v lekárskej praxi. Ak však vezmeme do úvahy všetky moderné údaje získané z najprísnejších údajov medicíny založenej na dôkazoch, praktický lekár dnes môže s istotou predpisovať statíny na prevenciu nielen koronárnych, ale aj cerebrovaskulárnych komplikácií.

Prehľad poskytuje základné informácie o problematike aterosklerózy brachiocefalických ciev ako stavu s vysokým vaskulárnym rizikom rozvoja mozgových príhod, progresie chronického cerebrálneho obehového zlyhania (dyscirkulačná encefalopatia) a zisťuje medicínsky a spoločenský význam cievnej mozgovej príhody a jej následkov.

Z hľadiska prijatých Národných odporúčaní pre manažment pacientov s ochoreniami brachiocefalických artérií (2013) je podaná podrobná analýza moderných prístupov k diagnostike aterosklerózy brachiocefalických artérií metódou ultrazvukového duplexného skenovania ciev. Uvádzajú sa klinické epidemiologické aspekty a akceptované klasifikácie stenóznych lézií karotických artérií, sú uvedené kritériá pre výber metód chirurgickej liečby karotickej endarterektómie a anlioplastiky so stentovaním karotických artérií.

Ateroskleróza (AS) je ochorenie postihujúce elastické tepny (aorta, ilické cievy), ako aj veľké a stredne veľké svalové tepny (koronárne, karotídy, intracerebrálne tepny dolných končatín), prejavujúce sa zhrubnutím cievnej steny a tvorba aterosklerotických plátov.

AS brachiocefalických ciev (BCV) je stav s vysokým vaskulárnym rizikom rozvoja mozgových príhod, progresie chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie (dyscirkulačná encefalopatia) a určujúci medicínsky a spoločenský význam cievnej mozgovej príhody a jej následkov, ktoré majú významný vplyv na demografické ukazovatele a kvalitu života pacientov.

AS BCS sa deteguje pomocou ultrazvuku (US), predovšetkým vo forme lokálneho zhrubnutia vnútornej (intima) a strednej (media) membrány artérií v kombinácii s echogénnymi útvarmi vyčnievajúcimi do lúmenu cievy. Zistilo sa, že normálne sa starnutím zhrubnutie vnútornej a strednej tunice spoločnej krčnej tepny (CCA) v súlade s ich meraniami v oblastiach bez plaku lineárne zvyšuje z 0,48 cm vo veku 40 rokov na 1,02 cm do veku 100 rokov . Merania vnútornej a strednej membrány SA sa vykonávajú oddelene, pozdĺž CCA aj v bulbárnej časti, ako aj v proximálnom segmente vnútornej SA (ICA). Uvažuje sa, že pomer hrúbky intimy a média (IMT) rovný alebo väčší ako 0,9 cm môže byť abnormálny a s vysokou pravdepodobnosťou indikuje prítomnosť plaku.

Podľa Medzinárodného konsenzu o IMT 2006-2010 je plak AS uznaný ako lokálne zhrubnutie steny, ktoré má nasledujúce vlastnosti:

• Veľkosť IMT je 1,5 mm a vyčnieva do lúmenu tepny;
• Výška je o 0,5 mm väčšia ako hodnota IMT priľahlých úsekov tepien;
• Výška je o 50 % väčšia ako hodnota IMT priľahlých úsekov tepien.

Podľa Metodických odporúčaní pre štúdium arteriálneho riečiska u pacientov s hypertenziou je horná hranica IMT u zdravých ľudí: u žien do 40 rokov 0,7 mm; 40-50 rokov 0,8 mm; nad 50 rokov 0,9 mm; u mužov mladších ako 45 rokov 0,7 mm; 45-60 rokov 0,8 mm; nad 60 rokov 0,9 mm.

Najbežnejšia je ultrazvuková klasifikácia AS plakov, ktorú navrhli G. Geroulakos a kol. a našiel uplatnenie v medzinárodnej multicentrickej štúdii s použitím protokolu „Asymptomatická karotidová stenóza a riziko mŕtvice“ (ACSRS). Táto klasifikácia identifikuje 5 typov AS plakov karotickej lokalizácie:

• Typ 1. Homogénne echo-negatívne (mäkké) plaky s (alebo bez) echo-pozitívneho (hustého) uzáveru;
• Typ 2. Prevažne echo-negatívne plaky s viac ako 50 % echo-pozitívnych inklúzií;
• Typ 3. Prevažne echo-pozitívne plaky s viac ako 50 % echo-negatívnych inklúzií;
• Typ 4. Homogénne echopozitívne (husté) plaky;
• Typ 5: Plaky, ktoré nemožno klasifikovať, pretože rozsiahle kalcifikácia vytvára intenzívny akustický tieň.

Klasifikácia plakov podľa ultrazvukových kritérií echogenicity je objektívna metóda, ktorá však medzi klinikmi nie je populárna. Pre cievnych chirurgov sú v prvom rade dôležité informácie o embolickom nebezpečenstve aterómu, zložitosti plátu a jeho morfológii.

V tomto ohľade sú neultrazvukové termíny v ultrazvukových správach čoraz populárnejšie. Na základe toho navrhujú ultrazvukovú klasifikáciu aterómov, kombinujúc ich obvyklé ultrazvukové charakteristiky a údaje o klinickom význame:

• Stabilný (homogénny, hyperechogénny) plak;
• Nestabilný (homogénny, hypoechogénny) plak;
• Komplikovaný (heterogénny, prevažne hyper- alebo hypoechogénny) plak;
• Kalcifikovaná plaketa.

Dopplerovský ultrazvuk (USDG) je metóda na štúdium prietoku krvi v lúmenoch krvných ciev, ktorá zahŕňa získanie Dopplerovho spektra a umožňuje kvantitatívne hodnotenie lineárnej rýchlosti prietoku krvi a smeru prietoku. Duplexné skenovanie (DS) okrem toho, čo je uvedené, poskytuje cenné informácie o stave steny a priesvitu cievy v B-móde a prietoku krvi v módoch farebného Dopplerovho kódovania a v spektrálnom Dopplerovom móde.

Okrem toho DS, ktorá je metódou „v reálnom čase“, možno použiť na analýzu dynamiky tokov počas polohovania v priestore a iných testov. Integrálne, vysoko informatívne definície môžu byť realizované len kombináciou použitia rôznych techník. V praxi je zrejmá motivácia pre širšie využitie ultrazvukových techník a kombináciu DS ultrazvuku s tomografickými metódami (špirálová počítačová tomografia a magnetická rezonancia).

Spomedzi metód na určenie stupňa (v %) zúženia priesvitu cievy je známa metóda vyvinutá European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), v ktorej sa stupeň stenózy vypočíta podľa vzorca: ( 1A/B)x100 % a metóda navrhnutá North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), v ktorej sa reziduálny priemer porovnáva s priemerom artérie distálne od stenózy pomocou vzorca: (1 A/C )x100 % (kde A je vnútorný priemer artérie v mieste maximálnej stenózy; B je vonkajší priemer artérie v mieste maximálnej stenózy; C - priemer artérie distálne od stenózy).

Indikácie pre ultrazvukové vyšetrenie BCS sú:

• Vek nad 45 rokov (u mužov), ženy nad 50 rokov alebo so skorou menopauzou;
• Prítomnosť všeobecných cerebrálnych alebo fokálnych príznakov cerebrovaskulárnej príhody;
• Poškodenie tepien dolných končatín, koronárnych a renálnych tepien;
• Arteriálna hypertenzia (AH), diabetes mellitus (DM);
• Oslabenie alebo zmiznutie pulzácie akejkoľvek tepny;
• Zvýšená pulzácia v akejkoľvek oblasti;
• Gradient krvného tlaku medzi ramenami je viac ako 5 mm Hg. čl.;
• Systolický šelest pri auskultácii;
• Akékoľvek sťažnosti týkajúce sa stavu horných končatín.

Princípy štúdia asymptomatických pacientov s rizikom patológie extrakraniálnej časti SA sú nasledovné:

• DS by sa mal vykonať ako primárny diagnostický test na stanovenie hemodynamického významu stenózy;
• DS sa odporúča u asymptomatických pacientov so šelestmi v projekcii krčných tepien;
• Odporúča sa vykonávať ročný DS na identifikáciu progresie/regresie počas terapie so stenózou viac ako 50 %. Keď sa ateroskleróza stabilizuje, interval medzi vyšetreniami sa môže predĺžiť;
• DS možno vykonať u pacientov s príznakmi ochorenia koronárnych artérií, AS tepien dolných končatín a aneuryzmy brušnej aorty;
• DS možno vykonať u pacientov, ktorí majú dva alebo viac rizikových faktorov pre rozvoj AS z nasledujúcich: hypertenzia, hypercholesterolémia, fajčenie, rodinná anamnéza prejavov AS pred 60. rokom života u blízkych príbuzných alebo rodinná anamnéza ischemickej cievnej mozgovej príhody .

• U asymptomatických pacientov s podozrením na stenózu CA sa odporúča ultrasonografia ako počiatočný diagnostický test na identifikáciu hemodynamicky významnej stenózy CA.
• U neurologicky asymptomatických pacientov s obliterujúcim AS tepien dolných končatín, ischemickou chorobou srdca alebo aneuryzmou aorty sa odporúča vykonať ultrasonografiu na detekciu hemodynamicky významnej stenózy SA.
• U asymptomatických pacientov so šelestom počutým pri auskultácii nad CA je vhodné vykonať ultrazvukové vyšetrenie na detekciu hemodynamicky významnej stenózy CA.
• U pacientov s AS, u ktorých bola predtým diagnostikovaná stenóza viac ako 50 %, je vhodné každoročne opakovať ultrazvukové vyšetrenie na posúdenie progresie alebo regresie ochorenia.
• Ultrasonografia sa odporúča u neurologicky asymptomatických pacientov nad 50 rokov, ktorí majú dva alebo viac z nasledujúcich rizikových faktorov: hypertenzia, hypertenzia, fajčenie, rodinná anamnéza priamych príbuzných s prípadmi AS pred dosiahnutím veku 60 rokov alebo rodinná anamnéza ischemickej cievnej mozgovej príhody.
• Ultrasonografia AS sa neodporúča pri rutinnom skríningu neurologicky asymptomatických pacientov, ktorí nemajú klinické prejavy ani rizikové faktory pre rozvoj AS.
• Ultrasonografia SA sa neodporúča na bežné vyšetrenie pacientov s duševnými poruchami, nádormi mozgu, degeneratívnymi ochoreniami, infekčnými ochoreniami mozgu a epilepsiou.

Metódy chirurgickej liečby karotickej stenózy (CS) pri AS BCS zahŕňajú karotickú endarterektómiu (CEA), klasickú a everziu a karotickú angioplastiku so stentovaním (CAPS).

Indikácie pre invazívnu liečbu CS sú stanovené na základe analýzy piatich rôznych aspektov:

• Neurologické symptómy;
• Stupeň stenózy CA;
• Percento komplikácií a intraoperačnej úmrtnosti v zdravotníckom zariadení;
• Vlastnosti cievnej a lokálnej anatómie;
• Morfológia plaku SA.

V každodennej klinickej praxi sú indikácie na liečbu pomocou invazívnych technológií zvyčajne založené na prvom a druhom aspekte, pričom voľba medzi CEA a CAS je zvyčajne založená na treťom, štvrtom a piatom bode.

Pri výbere taktiky liečby v závislosti od neurologických symptómov a stupňa stenózy CA sa používajú nasledujúce odporúčania.

• Chirurgická liečba stenóz CA je absolútne indikovaná u symptomatických pacientov s CS vyšším ako 60 % (NAsCET), ak je perioperačná miera CMP + úmrtnosť na CMP v inštitúcii nižšia ako 3 % u pacientov s tranzitórnymi ischemickými atakami (TIA) a menej ako 5 % pre pacientov, ktorí prežili cievnu mozgovú príhodu (A). Celková úmrtnosť v ústave by nemala presiahnuť 2 %.
• CEA je kontraindikovaná u symptomatických pacientov so stenózami menšími ako 50 % (A).
• CEA je možné vykonať u pacientov so stenózou ICA od 50 do 60 %, s prihliadnutím na morfologickú nestabilitu AC plaku (ulcerácia, krvácanie do plaku, flotácia intimy, nástenný trombus), s prihliadnutím na neurologické symptómy TIA. alebo cievnej mozgovej príhody za posledných 6 mesiacov.
• CEA sa odporúča vykonať do dvoch týždňov od začiatku poslednej epizódy akútnej cerebrovaskulárnej príhody (ACVA) pre malé cievne mozgové príhody (nie viac ako 3 body na škále výsledkov cievnej mozgovej príhody podľa modifikovanej Rankinovej škály), 6-8 týždňov po úplné ťahy. CEA sa môže vykonať v priebehu niekoľkých nasledujúcich dní po TIA (B).
• CEA sa môže odporučiť u asymptomatických pacientov so 70 až 99 % stenóz, ak je operačné riziko nižšie ako 3 % (A).

Pri použití CAPS u symptomatických pacientov sa dodržiavajú nasledujúce odporúčania:

• CEA pre symptomatických pacientov so stenózami CA je v súčasnosti metódou voľby.
• CAPS sa môže vykonávať u symptomatických pacientov, ak majú vysoké chirurgické riziko pre CEA, v centrách s vysokou chirurgickou aktivitou, perioperačnou mierou cievnej mozgovej príhody a mierou úmrtnosti, ktoré spĺňajú „štandardy kvality“ pre vykonávanie CEA.

Vykonávanie CAPS u asymptomatických pacientov možno v súčasnosti odporučiť len v centrách s vysokou chirurgickou aktivitou, s perioperačnou frekvenciou cievnych mozgových príhod a mortalitou, ktoré spĺňajú „štandardy kvality“ pre vykonávanie CEA.

• CEA sa môže vykonať u vysoko rizikových pacientov s výskytom mŕtvice, úmrtí a srdcových komplikácií v rámci prijateľných štandardov.
• Pre asymptomatických pacientov s „výnimočne“ vysokým rizikom (viacerými komorbiditami súčasne) môže byť najlepšia medikamentózna terapia optimálnou voľbou namiesto invazívnych procedúr.
• CAS je spojená s vysokým rizikom embolizácie u starších geriatrických pacientov. CEA možno vykonať u starších pacientov bez zvýšenia rizika embolizácie a s prijateľnou mierou neurologických a kardiálnych komplikácií.
• CAS by sa nemala ponúkať asymptomatickým vysokorizikovým pacientom, ak pravdepodobnosť perioperačnej cievnej mozgovej príhody a mortalita presiahne 3 %.

• CAPS je indikovaná v prípadoch: restenózy po predtým vykonanej CEA; obrna kontralaterálneho hlavového nervu, predchádzajúci chirurgický zákrok na krčných orgánoch; radiačná terapia krčných orgánov, šírenie AS lézií do intrakraniálnych častí ICA.
• CAPS možno odporučiť v prípadoch vysokého umiestnenia bifurkácie CCA.
• CAPS by sa mala vykonávať s mimoriadnou opatrnosťou v prípadoch stenózy ICA viac ako 90 % a morfologicky nestabilného aterosklerotického plaku ICA. V týchto situáciách je vhodné použiť proximálnu ochranu.
• CAPS sa neodporúča: u pacientov s kalcifikovanými aterosklerotickými plátmi; keď je stenóza kombinovaná s patologickou tortuozitou ICA; s rozsiahlymi aterosklerotickými léziami oblúka aorty a jej vetiev (toto je možné len v centrách s vysokou operačnou aktivitou a dokumentovaným nízkym peroperačným rizikom cievnej mozgovej príhody a smrti).

Nevyhnutnou zložkou racionálnej prevencie a liečby AS BCS samozrejme zostáva včasná a správna diagnostika RF AS a DLP v súlade s prijatými odporúčaniami. Iba integrovaný prístup k prevencii a chirurgickej liečbe AS BCS môže poskytnúť očakávané výsledky v účinnej prevencii závažných komplikácií tohto stavu.

M.A. Lovriková, K.V. Zhmerenetsky, S.S. Rud