Toxický pľúcny edém je patologický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku inhalačného poškodenia chemikáliami. V počiatočných štádiách sa klinické príznaky prejavujú dusením, suchým kašľom a penou z úst. Ak sa obeti neposkytne prvá pomoc včas, potom je vysoká pravdepodobnosť zastavenia dýchania a ťažkej srdcovej dysfunkcie. Medikamentózna terapia toxického edému zahŕňa použitie kortikosteroidov, kardiotoník a diuretík. Cvičí sa aj oxygenoterapia.
Typy pľúcneho edému
Toxické poškodenie pľúc je akútne pľúcne zlyhanie (kód ICD-10 - J81). Tento stav sa vyvíja v dôsledku masívneho uvoľnenia transudátu z malých krvných ciev do pľúcneho tkaniva.
Častejšie sú pacienti diagnostikovaní s rozvinutou, úplnou formou patológie, ktorá sa vyznačuje postupnou zmenou piatich období. O niečo menej často sú pľúca postihnuté abortívnou formou toxického edému, ktorý má 4 štádiá vývoja. „Tichá“ forma sa zisťuje výlučne pri röntgenovej diagnostike, najmä pri ďalšej lekárskej prehliadke.
V pulmonológii a iných oblastiach medicíny sa edém klasifikuje v závislosti od rýchlosti patologického procesu:
- fulminantný. Rozvíja sa rýchlo - od okamihu, keď chemické látky preniknú do pľúc, prejde niekoľko minút až po smrť;
- pikantné. Zvyčajne netrvá dlhšie ako 4 hodiny, takže iba okamžitá resuscitácia môže zabrániť smrti pacienta;
- subakútna Od začiatku po reverzný vývoj toxického edému trvá niekoľko hodín až 1-2 dni. Symptómy sú mierne, nepozoruje sa nezvratné poškodenie pľúc.
Na určenie metód budúcej terapie je potrebné zistiť príčiny pľúcneho edému. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva na vylúčenie iných typov patológie. Okrem toxického sa vyskytuje kardiogénny pľúcny edém. Vyvoláva ho infarkt myokardu, závažná arytmia, hypertenzia, kardiomyopatia, myokarditída. K uvoľňovaniu transudátu z kapilár dochádza aj počas anafylaktického šoku, nebezpečného typu systémovej alergie. Eklampsia počas tehotenstva tiež niekedy vedie k rozvoju toxického pľúcneho edému.
Určenie mechanizmu vývoja pľúcnej patológie pomáha určiť taktiku liečby. Alveolárny edém je sprevádzaný potením krvnej plazmy do stien alveol. A pri intersticiálnej forme napučiava iba pľúcny parenchým.
Príčiny toxického pľúcneho edému
K opuchu pľúc dochádza v dôsledku vdýchnutia látok, ktoré sú toxické pre ich štruktúry. Najprv sa zaznamenajú primárne biochemické zmeny: odumierajú endotelové bunky, alveocyty a bronchiálny epitel. A potom je narušené fungovanie celého dýchacieho systému, a to aj v dôsledku zhrubnutia krvi.
Toxický pľúcny edém sa vyskytuje v dôsledku vplyvu týchto chemikálií:
- dráždivé účinky - fluorovodík, koncentrované výpary kyselín (dusičnanové a iné);
- dusivý účinok - fosgén, difosgén, oxid dusíka, dym zo spaľovania určitých látok.
Otrava dusivými chemikáliami sa zvyčajne pozoruje iba počas človekom spôsobenej nehody alebo katastrofy v akomkoľvek priemyselnom zariadení. Predtým sa toxický edém vyvíjal pri vdychovaní fosgénu počas vojenských cvičení alebo v bojových podmienkach. Poškodenie pľúc je možné aj pri narušení technologických procesov vo výrobe alebo nekvalitných liečebných zariadeniach.
Subakútny edém je často príznakom choroby z povolania. Opakovaným vdychovaním malých dávok chemikálií sa pľúca pomaly ničia. Často človek nemá podozrenie, čo spôsobilo rýchlu únavu a slabosť.
Faktory, ktoré vyvolávajú poškodenie pľúc, môžu zahŕňať radiačnú terapiu, fajčenie, zneužívanie alkoholu a užívanie určitých liekov. Pľúcny edém nie je nezvyčajný u pacientov pripútaných na lôžko v dôsledku pomalého krvného obehu.
Príznaky pľúcneho edému
V počiatočnom štádiu vývoja patologického stavu sú príznaky pľúcneho edému u dospelých vyjadrené skôr slabo, menej často - stredne. Sliznice dýchacích ciest sú podráždené, čo spôsobuje bolesť hrdla, štípanie očí a neustálu túžbu kašľať. Potom sa takéto príznaky oslabia a dokonca zmiznú, ale to neznamená, že hrozba pominula. Opuch sa presunul do ďalšej fázy.
Následné poškodenie pľúcneho tkaniva sa prejavuje nasledovne:
- zvýšené potenie;
- suchý, ťažký paroxysmálny kašeľ, ktorý sa zhoršuje pri ležaní;
- rastúca slabosť;
- rýchly tlkot srdca, porucha srdcového rytmu;
- obeť prijíma nútenú polohu - sedí s nohami visiacimi z postele;
- úzkosť kvôli nepochopeniu toho, čo sa deje;
- pocit nedostatku vzduchu pri vdýchnutí, silná dýchavičnosť;
- oddelenie speneného spúta s ružovkastým odtieňom;
- opuch žíl na krku;
- modrosť nôh a rúk v dôsledku odtoku krvi;
- mdloby, strata vedomia.
Charakter dýchania počas alveolárneho pľúcneho edému je pískanie, potom bublanie, sipot. Ak obeť vdýchla výpary kyseliny dusičnej, potom klinický obraz dopĺňajú dyspeptické poruchy. Ide o záchvaty nevoľnosti, nadúvanie, bolesť v epigastrickej oblasti, pálenie záhy. Teplota pri toxickom pľúcnom edéme klesá, pokožka sa stáva na dotyk chladná. Na čele sa objavuje zimnica a studený pot.
Prvá pomoc pri pľúcnom edéme
Najdôležitejším opatrením prvej pomoci pri toxickom pľúcnom edéme je tiesňové volanie tímu sanitky. Je potrebné neustále byť v kontakte s lekárom a pomáhať mu sledovať stav obete.
Pred príchodom lekára by ste mali osobe pomôcť a znížiť riziko úmrtia:
- pomôže vám zaujať polohu v sede a zároveň pohybovať nohami nadol. Na uľahčenie dýchania je vhodné umiestniť za chrbát hrubý vankúš;
- rozopnite upevňovacie prvky na odevoch a spodnej bielizni, otvorte okná alebo vyveďte obeť na čerstvý vzduch;
- navlhčite vatu etylalkoholom (čistý pre dospelých, 30 stupňov pre deti), dovoľte osobe pravidelne vdychovať výpary;
- naplňte nádobu horúcou vodou na kúpeľ nôh;
- kontrolovať dýchanie, pulz, krvný tlak;
- Umiestnite pár tabliet nitroglycerínu pod jazyk.
Ak obeť stratila vedomie alebo upadla do kómy, potom, ak je to možné, musíte ísť do ambulancie. Je vybavená všetkým potrebným pre neodkladné resuscitačné úkony v prípade toxického pľúcneho edému.
Komplikácie
Prichádzajúci lekár diagnostikuje patológiu na základe špecifickej polohy pacienta pre pľúcny edém. Je nútený, pretože sedí s visiacimi nohami, čo uľahčuje obeti dýchanie a intenzita ostatných symptómov sa čo najviac znižuje. Diagnostické kritériá pre toxický edém zahŕňajú zníženie telesnej teploty, pomalý pulz a bublajúce sipoty v pľúcach.
Pred príchodom do nemocnice tím sanitky stabilizuje stav obete:
Pri liečbe pľúcneho edému toxického pôvodu sa pred príchodom do zdravotníckeho zariadenia používajú iné lieky na odstránenie najnebezpečnejších symptómov. Ak dôjde k progresii respiračného zlyhania, vykoná sa tracheálna intubácia a umelá ventilácia.
V núdzových prípadoch pomáha prekrvenie znížiť prietok krvi do pľúcnych štruktúr. Praktizuje sa aj prikladanie škrtidla na horné alebo dolné končatiny.
Liečba
Ústavná liečba pľúcneho edému sa vykonáva v súlade s klinickým protokolom.
Na potvrdenie toxického poškodenia dýchacieho systému sa vykonáva röntgenová diagnostika. Na výsledných snímkach je pľúcny vzor nejasný a korene pľúc sú výrazne rozšírené. EKG vám umožňuje posúdiť stupeň poškodenia orgánov kardiovaskulárneho systému. Vykonávajú sa aj pečeňové testy, všeobecný test moču a biochemický krvný test. Diagnóza toxického pľúcneho edému tiež vyžaduje identifikáciu povahy chemickej látky, ktorá spôsobila bolestivý stav.
Pri ťažkej a stredne závažnej patológii sa terapia vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Zdravotnícky personál neustále monitoruje vitálne funkcie pacienta.
Na liečbu sa používajú tieto farmakologické lieky:
- lieky proti bolesti, vrátane nesteroidných protizápalových liekov;
- neuroleptiká (morfín, fentanyl) na zlepšenie psycho-emocionálneho stavu pacienta, odstránenie úzkosti, nepokoja a nervovej excitability;
- diuretiká (Lasix, Furosemid) na čistenie tela od toxických látok;
- srdcové glykozidy s kardiotonickým účinkom - Strophanthin, Korglikon.
Na zmiernenie bronchospazmu sú potrebné bronchodilatanciá. Praktizuje sa vnútrožilové podanie Eufillinu na pľúcny edém alebo užívanie tohto lieku v tabletách. Hormonálne lieky podporujú rýchle odstránenie tekutiny z pľúcneho tkaniva, zmierňujú bolesť a zmierňujú zápal. Injekčné roztoky vitamínov sa používajú na zlepšenie celkového zdravia. Pri pľúcnom edéme sú potrebné infúzie (intravenózne podanie) onkoticky aktívnych látok - albumín, manitol, sorbitol, roztoky glukózy. Pri včasnej resuscitácii a včasnom začatí liečby je prognóza priaznivá.
V dôsledku choroby sa u obete, najmä u dieťaťa, môže vyvinúť zlyhanie obličiek alebo pečene, toxická pneumoskleróza a pľúcny emfyzém. Závažným dôsledkom patologického stavu môže byť rakovina pľúc.
Pri absencii liečby v konečnom štádiu sú prejavy toxického pľúcneho edému najvýraznejšie. Existuje vláknitý pulz, zlyhanie dýchania, triaška a kŕče. Ak sa v tomto štádiu nevykonajú resuscitačné opatrenia, obeť zomrie.
Pravdepodobnosť úmrtia v dôsledku toxického poškodenia pľúc je vyššia u starších ľudí, detí, starších ľudí a oslabených pacientov.
Pľúcny edém je príčinou bolestivej smrti mnohých pacientov. Vyskytuje sa najčastejšie ako komplikácia, keď je narušená regulácia objemov tekutín, ktoré by mali cirkulovať v pľúcach.
V tomto momente dochádza k aktívnemu prílevu tekutiny z kapilár do pľúcnych alveol, ktoré sa prepĺňajú exsudátom a strácajú schopnosť fungovať a prijímať kyslík. Osoba prestane dýchať.
Ide o akútny patologický stav, ktorý je život ohrozujúci a vyžaduje mimoriadne urgentnú starostlivosť a okamžitú hospitalizáciu. Hlavné charakteristiky choroby sú charakterizované akútny nedostatok vzduchu, ťažké udusenie a smrť pacienta keď nie sú poskytnuté resuscitačné opatrenia.
V tomto momente sú kapiláry aktívne naplnené krvou a tekutina rýchlo prechádza cez steny kapilár do alveol, kde sa jej zhromažďuje toľko, že značne bráni prísunu kyslíka. IN výmena plynov je narušená v dýchacích orgánoch, tkanivové bunky zažívajú akútny nedostatok kyslíka(hypoxia), človek sa dusí. Dusenie sa často vyskytuje v noci počas spánku.
Niekedy záchvat trvá od 30 minút do 3 hodín, ale často sa nadmerná akumulácia tekutiny v extracelulárnych tkanivových priestoroch zvyšuje rýchlosťou blesku, takže okamžite začnú resuscitačné opatrenia, aby sa zabránilo smrti.
Klasifikácia, čo ju spôsobuje
Príčiny a typy patológie spolu úzko súvisia a delia sa do dvoch základných skupín.
| Hydrostatický (alebo srdcový) pľúcny edém | |
Vyskytuje sa pri ochoreniach, ktoré sú charakterizované zvýšením tlaku (hydrostatického) vo vnútri kapilár a ďalším prenikaním plazmy z nich do pľúcnych alveol. Dôvody pre tento formulár sú:
|
|
| Nekardiogénny pľúcny edém, ktorý zahŕňa: | |
| Iatrogénny | Vyskytuje:
|
| Alergické, toxické (membranózne) | Vyvoláva ho pôsobenie jedov a toxínov, ktoré narúšajú priepustnosť stien alveol, keď do nich namiesto vzduchu preniká tekutina, ktorá vypĺňa takmer celý objem. Príčiny toxického pľúcneho edému u ľudí:
Často prechádza bez charakteristických príznakov. Obraz sa stáva jasným iba vtedy, keď sa vykoná rádiografia. |
| Infekčné | vyvíja sa:
|
| Ašpirácia | Vyskytuje sa, keď cudzie teleso alebo obsah žalúdka vstúpi do pľúc. |
| Traumatické | Vyskytuje sa pri penetrujúcich poraneniach hrudníka. |
| Rakovinové | Vyskytuje sa v dôsledku nesprávneho fungovania pľúcneho lymfatického systému s ťažkosťami pri odtoku lymfy. |
| Neurogénne | Hlavné dôvody:
|
Akýkoľvek záchvat udusenia, ktorý sa vyskytuje pri takýchto ochoreniach, je dôvodom na podozrenie na stav akútneho opuchu dýchacieho systému.
V týchto podmienkach alveoly sa veľmi stenčujú, ich priepustnosť sa zvyšuje a ich integrita je narušená zvyšuje sa riziko ich naplnenia kvapalinou.
Rizikové skupiny
Od patogenézy (vývoja) patológie úzko súvisia so sprievodnými vnútornými ochoreniami, ohrození sú pacienti s chorobami alebo faktormi, ktoré vyvolávajú takýto zdravotný a život ohrozujúci stav.
Riziková skupina zahŕňa pacientov trpiacich:
- poruchy cievneho systému, srdca;
- poškodenie srdcového svalu v dôsledku hypertenzie;
- , dýchacie systémy;
- komplexné traumatické poranenia mozgu, cerebrálne krvácania rôzneho pôvodu;
- meningitída, encefalitída;
- rakovinové a benígne novotvary v mozgovom tkanive.
- pneumónia, emfyzém, bronchiálna astma;
- a zvýšená viskozita krvi; je vysoká pravdepodobnosť odtrhnutia plávajúcej (plávajúcej) zrazeniny od steny tepny s prienikom do pľúcnej tepny, ktorá je upchatá trombom, čo spôsobuje tromboembóliu.
Lekári zistili, že športovci, ktorí sa aktívne venujú nadmernému cvičeniu, majú vážne riziko vzniku opuchov dýchacieho systému. Sú to potápači, horolezci pracujúci vo vysokých nadmorských výškach (viac ako 3 km), maratónski bežci, potápači, plavci na dlhé trate. U žien je riziko ochorenia vyššie ako u mužov.
Tento nebezpečný stav sa vyskytuje u horolezcov pri rýchlom stúpaní do vysokej nadmorskej výšky bez prestávok na stredných výškových úrovniach.
Symptómy: ako sa prejavujú a vyvíjajú v etapách
Klasifikácia a symptómy súvisia so závažnosťou ochorenia.
| Závažnosť | Závažnosť symptómov |
| 1 – na hranici voj | Odhalené:
|
| 2 – priemer | Pozorované:
|
| 3 - ťažké | Zjavné príznaky:
|
| 4. stupeň – kritický | Klasický prejav kritického ochorenia:
|
Prvá núdzová prvá pomoc: čo robiť, ak
Pred príchodom sanitky príbuzní, priatelia, kolegovia nemali by ste strácať ani minútu času. Ak chcete zmierniť stav pacienta, postupujte takto:
- Pomôžte osobe posadiť sa alebo sadnúť do polovice so spustenými nohami
- Ak je to možné, liečia sa diuretikami (podávajú diuretiká - Lasix, furosemid) - to odstraňuje prebytočnú tekutinu z tkanív, ale pri nízkom krvnom tlaku sa používajú malé dávky liekov.
- Zorganizujte možnosť maximálneho prístupu kyslíka do miestnosti.
- Pena sa nasáva a ak je to zručné, inhalácie kyslíka sa vykonávajú cez roztok etylalkoholu (96% para pre dospelých, 30% alkoholová para pre deti).
- Pripravte si horúci kúpeľ nôh.
- Ak ste zruční, aplikujte na končatiny turnikety, nie príliš tesne stláčanie žíl v hornej tretine stehna. Turniket nechajte pôsobiť dlhšie ako 20 minút a pulz by nemal byť prerušovaný pod miestami aplikácie. Tým sa zníži prietok krvi do pravej predsiene a zabráni sa napätiu v tepnách. Keď sú škrtidlá odstránené, robte to opatrne a pomaly ich uvoľňujte.
- Neustále monitorujte, ako pacient dýcha a pulz.
- Na bolesť podávajú analgetiká, ak sú dostupné, promedol.
- Pri vysokom krvnom tlaku sa používa benzohexónium, pentamín, ktoré podporujú odtok krvi z alveol a nitroglycerín, ktorý rozširuje cievy (pri pravidelnom meraní tlaku).
- Ak je normálne - malé dávky nitroglycerínu pod kontrolou indikátorov tlaku.
- Ak je tlak pod 100/50 - dobutamín, dopmin, ktoré zvyšujú funkciu kontrakcie myokardu.
Čo je nebezpečné, predpovedajte
Pľúcny edém je priamym ohrozením života. Bez prijatia mimoriadne naliehavých opatrení, ktoré musia vykonať príbuzní pacienta, bez následnej urgentnej aktívnej liečby v nemocnici, je pľúcny edém príčinou smrti v 100% prípadov. Človek zažije dusenie, kómu a smrť.
Pozor! Keď sa objavia prvé príznaky akútnej patologickej situácie, je dôležité čo najskôr poskytnúť kvalifikovanú pomoc v nemocnici, aby sa okamžite zavolala sanitka.
Preventívne opatrenia
Aby sa predišlo ohrozeniu zdravia a života, musia sa prijať tieto opatrenia: odstránenie faktorov, ktoré prispievajú k tomuto stavu:
- Pri srdcových ochoreniach (angína pectoris, chronické zlyhávanie) sa užívajú lieky na ich liečbu a súčasne aj na hypertenziu.
- Pri opakovanom opuchu dýchacích orgánov sa používa postup izolovanej ultrafiltrácie krvi.
- Včasná presná diagnóza.
- Včasná adekvátna liečba astmy, aterosklerózy a iných vnútorných porúch, ktoré môžu spôsobiť takúto pľúcnu patológiu.
- Izolujte pacienta od kontaktu s akýmkoľvek druhom toxínov.
- Normálny (nie nadmerný) fyzický a respiračný stres.
Komplikácie
Aj keď sa v nemocnici rýchlo a úspešne podarilo zabrániť uduseniu a smrti človeka, terapia pokračuje. Po takomto kritickom stave pre celé telo u pacientov Často sa vyskytujú vážne komplikácie, najčastejšie vo forme neustále sa opakujúcich zápalov pľúc, ťažko liečiteľných.
Dlhodobé hladovanie kyslíkom má negatívny vplyv na takmer všetky orgány. Najzávažnejšími následkami sú cievne mozgové príhody, srdcové zlyhanie, kardioskleróza, ischemické poškodenie orgánov. Tieto ochorenia predstavujú stálu hrozbu pre život a nezaobídu sa bez intenzívnej medikamentóznej terapie.
Tieto komplikácie sú aj napriek zastavenému akútnemu pľúcnemu edému príčinou smrti veľkého počtu ľudí.
Najväčším nebezpečenstvom tejto patológie je jej rýchlosť a stav paniky., do ktorého spadne pacient a ľudia okolo neho.
Znalosť základných znakov rozvoja pľúcneho edému, príčin, chorôb a faktorov, ktoré ho môžu vyvolať, ako aj núdzové opatrenia pred príchodom sanitky, môžu viesť k priaznivému výsledku a absencii následkov aj pri tak vážnom ohrození. do života.
Patogenéza. Pľúcny parenchým je tvorený obrovským množstvom alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré ústia do terminálneho bronchiolu. Niekoľko stoviek alveol tesne vedľa seba tvorí dýchaciu jednotku - acinus.
Alveoly vykonávajú výmenu plynov medzi vdychovaným vzduchom a krvou. Podstatou výmeny plynov je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov v krvi a alveolárnom vzduchu.
Bariérou pre cestu difúznych plynov v pľúcach je aerohematická bariéra. Bariéru tvorí 1) alveolocyt prvého rádu, 2) intersticiálny priestor - priestor medzi dvoma bazálnymi membránami, vyplnený vláknami a intersticiálnou tekutinou a 3) endotelové bunky kapilár (endoteliocyty).
Alveolárny epitel tvoria tri typy buniek. Bunky typu 1 sú vysoko sploštené štruktúry lemujúce alveolárnu dutinu. Cez tieto bunky difundujú plyny. Alveolocyty typu 2 sa podieľajú na výmene povrchovo aktívnej látky, povrchovo aktívnej látky obsiahnutej v tekutine vystielajúcej vnútorný povrch alveol. Znížením povrchového napätia stien alveol táto látka neumožňuje ich kolaps. Bunky typu 3 sú pľúcne makrofágy, ktoré fagocytujú cudzie častice, ktoré vstupujú do alveol.
Vodnú bilanciu tekutiny v pľúcach bežne zabezpečujú dva mechanizmy: regulácia tlaku v pľúcnom obehu a hladina onkotického tlaku v mikrovaskulatúre.
Poškodenie alveolocytov vedie k narušeniu syntézy, sekrécie a usadzovania surfaktantu, zvýšenej permeabilite alveolárno-kapilárnej bariéry a zvýšenej exsudácii edematóznej tekutiny do alveolárneho lúmenu. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že jednou z „nerespiračných“ funkcií pľúc je metabolizmus vazoaktívnych látok (prostaglandínov, bradykinínov atď.) kapilárnymi endotelovými bunkami. Poškodenie endotelovej bunky vedie k akumulácii vazoaktívnych látok v mikrovaskulatúre, čo následne spôsobuje zvýšenie hydrostatického tlaku. Tieto hemodynamické poruchy v pľúcach menia normálny vzťah medzi ventiláciou a hemoperfúziou.
V závislosti od rýchlosti pľúcneho edému sa pľúcne toxické látky delia na látky, ktoré spôsobujú edém „rýchleho typu“ a „oneskoreného typu“. Je založená na rozdieloch v spúšťacích väzbách patogenézy.
Patogenéza edému „pomalého“ typu. Poškodenie vzduchovej bariéry vedie k zvýšenej priepustnosti bariéry. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Spočiatku sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy a cievna tekutina sa vypotí do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy je lymfatická drenáž kompenzačná, približne 10-krát zrýchlená. Táto adaptívna reakcia sa však ukáže ako nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká vrstvou deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do alveolárnych dutín, kde ich vypĺňa. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov.
Už v počiatočných štádiách vývoja toxického pľúcneho edému sa mení vzor (hĺbka a frekvencia) dýchania. Zväčšenie objemu intersticiálneho priestoru vedie k tomu, že menšie natiahnutie alveol počas inšpirácie slúži ako signál na zastavenie inhalácie a začatie výdychu (aktivácia Hering-Breuerovho reflexu). Súčasne sa dýchanie stáva častejšie a jeho hĺbka klesá, čo vedie k zníženiu alveolárnej ventilácie. Dýchanie sa stáva neúčinným, hypoxická hypoxia sa zvyšuje.
Ako edém postupuje, tekutina napĺňa bronchioly. V dôsledku turbulentného pohybu vzduchu v dýchacom trakte sa tvorí pena z edematóznej tekutiny bohatej na bielkoviny a fragmenty povrchovo aktívnych látok.
Patogenetickou podstatou pľúcneho edému je teda zvýšenie hydratácie pľúcneho tkaniva. Pľúcny edém má vo svojom vývoji dve fázy: 1) uvoľnenie krvnej plazmy do intersticiálneho priestoru - intersticiálna fáza a potom 2) vývoj alveolárnej fázy - tekutina preniká do lúmenu alveol a dýchacieho traktu. Napenená edematózna tekutina naplní pľúca a vznikne stav, ktorý sa predtým v terapii označoval ako „utopenie na zemi“.
Rysy „rýchleho“ typu edému spočívajú v tom, že je poškodená membrána alveolocytov a endotelových buniek. To vedie k prudkému zvýšeniu priepustnosti bariéry pre intersticiálnu tekutinu, ktorá rýchlo vyplní dutinu alveol (alveolárna fáza začína rýchlejšie). Edematózna tekutina pri rýchlom edéme obsahuje viac bielkovín a fragmentov povrchovo aktívnej látky, čím sa uzatvára „bludný kruh“: edematózna tekutina má vysoký osmotický tlak, ktorý zvyšuje prietok tekutiny do lúmenu alveol.
V periférnej krvi sa pozorujú výrazné zmeny pľúcneho edému. S nárastom edému a vstupom cievnej tekutiny do intersticiálneho priestoru sa zvyšuje obsah hemoglobínu (vo výške edému dosahuje 200-230 g/l) a červených krviniek (až 7-9 1012/l), čo možno vysvetliť nielen zahusťovaním krvi, ale aj uvoľňovaním vytvorených prvkov z depa (jedna z kompenzačných reakcií na hypoxiu).
Výmena plynov v pľúcach sa stáva obtiažnou, keď je poškodený ktorýkoľvek prvok vzduchovej bariéry - alveolocyty, endotelové bunky, interstícia. V dôsledku porúch výmeny plynov sa vyvíja hypoxická hypoxia (hladovanie kyslíkom). Zhoršená výmena plynov je hlavnou príčinou smrti postihnutých.
POLIKLINIKA. V závažných prípadoch možno priebeh poškodenia pľúcnymi toxickými látkami rozdeliť do 4 období: obdobie kontaktu, latentné obdobie, vznik toxického pľúcneho edému a v priaznivom priebehu obdobie vymiznutia edému.
Počas obdobia kontaktu závisí závažnosť prejavov od dráždivého účinku látky a jej koncentrácie. Pri malých koncentráciách v momente kontaktu zvyčajne nedochádza k podráždeniu. So zvyšujúcou sa koncentráciou sa objavujú nepríjemné pocity v nosohltane a za hrudnou kosťou, sťažené dýchanie, slintanie, kašeľ. Tieto javy zmiznú po zastavení kontaktu.
Latentné obdobie je charakterizované subjektívnym pocitom pohody. Jeho trvanie pre látky s „pomalým“ účinkom je v priemere 4-6-8 hodín. Pre látky s „rýchlym“ účinkom doba latentného účinku zvyčajne nepresahuje 1-2 hodiny látky (koncentrácia a trvanie expozície), tak možné a prudké skrátenie latentnej periódy (menej ako 1 hodina) a predĺženie na 24 hodín Intersticiálna fáza zodpovedá patogeneticky latentnej perióde.
Hlavné prejavy intoxikácie sa pozorujú počas obdobia toxického pľúcneho edému, keď edematózna tekutina vstupuje do alveol (alveolárna fáza). Dýchavičnosť sa postupne zvyšuje na 50-60 dychov za minútu (normálne 14-16). Dýchavičnosť má inšpiratívny charakter. Objavuje sa bolestivý pretrvávajúci kašeľ, ktorý neprináša úľavu. Postupne sa z úst a nosa začne uvoľňovať veľké množstvo speneného spúta. Ozývajú sa vlhké zvuky rôznych kalibrov: „bublavé dýchanie“. Keď sa opuch zvyšuje, tekutina napĺňa nielen alveoly, ale aj bronchioly a priedušky. Edém dosiahne svoj maximálny rozvoj do konca prvého dňa.
Počas edému sa zvyčajne rozlišujú dve obdobia: obdobie „modrej“ hypoxie a obdobie „šedej“ hypoxie. Pokožka získa v dôsledku hypoxie modrastú farbu a v mimoriadne závažných prípadoch sa v dôsledku dekompenzácie kardiovaskulárneho systému modrá farba zmení na popolavo šedú, „zemitú“ farbu. Pulz pomalý. Krvný tlak klesá.
Pľúcny edém typicky vrcholí 16 až 20 hodín po expozícii. Vo výške edému sa pozoruje smrť postihnutých ľudí. Úmrtnosť počas vývoja alveolárneho štádia edému je 60-70%.
Príčinou smrti je akútna hypoxia zmiešaného pôvodu: 1) hypoxická - prudké zníženie priepustnosti vzduchovej bariéry v dôsledku edému, penenia edematóznej tekutiny v lúmene terminálnych úsekov bronchiálneho stromu; 2) obehový - vývoj akútneho dekompenzovaného kardiovaskulárneho zlyhania v podmienkach akútnej hypoxie myokardu („šedá“ hypoxia); porušenie reologických vlastností krvi („zahustenie“) v dôsledku pľúcneho edému.
Zásady prevencie a liečby. Na zastavenie ďalšieho vstupu jedovatej látky do tela si postihnutý nasadí plynovú masku. Z ohniska je potrebné okamžite evakuovať postihnutých. Všetky osoby privezené z postihnutých oblastí pľúcnymi toxikantmi sú pod aktívnym lekárskym dohľadom po dobu minimálne 48 hodín. Pravidelne sa vykonávajú klinické diagnostické štúdie.
Neexistujú žiadne antidotá na pľúcne toxické látky.
Pri silnom podráždení dýchacích ciest možno použiť liek ficilín, zmes prchavých anestetík.
Poskytovanie pomoci pri rozvoji toxického pľúcneho edému zahŕňa nasledujúce oblasti:
1) zníženie spotreby kyslíka: fyzický odpočinok, teplotný komfort, predpisovanie antitusík (fyzická aktivita, pretrvávajúci kašeľ, chvenie termogenéza zvyšuje spotrebu kyslíka);
2) kyslíková terapia – koncentrácia kyslíka by nemala byť vyššia ako 60 %, aby sa zabránilo peroxidácii lipidov v poškodených membránach;
3) inhalácia protipeniacich činidiel: antifomsilan, roztok etylalkoholu;
4) zníženie objemu cirkulujúcej krvi: nútená diuréza;
5) „vyloženie“ malého kruhu: blokátory ganglií;
6) inotropná podpora (stimulácia srdcovej činnosti): doplnky vápnika, srdcové glykozidy;
7) „stabilizácia“ vzduchových bariérových membrán: inhalačné glukokortikoidy, prooxidanty.
Otázka 20
CHLÓR
Je to zelenožltý plyn so silným dráždivým zápachom, pozostávajúci z dvojatómových molekúl. Za normálneho tlaku tuhne pri -101°C a skvapalňuje pri -34°C. Hustota plynného chlóru za normálnych podmienok je 3,214 kg/m 3, t.j. je približne 2,5-krát ťažší ako vzduch a v dôsledku toho sa hromadí v nízkych oblastiach, pivniciach, studniach a tuneloch.
Chlór je rozpustný vo vode: asi dva jeho objemy sú rozpustené v jednom objeme vody. Výsledný žltkastý roztok sa často nazýva chlórová voda. Jeho chemická aktivita je veľmi vysoká – tvorí zlúčeniny s takmer všetkými chemickými prvkami. Hlavným priemyselným spôsobom výroby je elektrolýza koncentrovaného roztoku chloridu sodného. Ročná spotreba chlóru vo svete predstavuje desiatky miliónov ton. Používa sa pri výrobe organochlórových zlúčenín (napríklad vinylchlorid, chloroprénový kaučuk, dichlóretán, perchlóretylén, chlórbenzén) a anorganických chloridov. Vo veľkých množstvách sa používa na bielenie látok a papieroviny, dezinfekciu pitnej vody, ako dezinfekčný prostriedok a v rôznych iných odvetviach (obr. 1). Skladuje sa a prepravuje v oceľových fľašiach a železničných cisternách pod tlakom. Keď sa dostane do atmosféry, dymí a kontaminuje vodné útvary.
V prvej svetovej vojne sa používal ako toxický prostriedok s dusivým účinkom. Pôsobí na pľúca, dráždi sliznice a pokožku. Prvými príznakmi otravy sú ostrá bolesť na hrudníku, bolesť očí, slzenie, suchý kašeľ, vracanie, strata koordinácie, dýchavičnosť. Kontakt s parami chlóru spôsobuje poleptanie slizníc dýchacích ciest, očí a pokožky.
Minimálna vnímateľná koncentrácia chlóru je 2 mg/m3. Dráždivý účinok nastáva pri koncentrácii okolo 10 mg/m3. Vystavenie 100 - 200 mg/m 3 chlóru na 30 - 60 minút je život ohrozujúce a vyššie koncentrácie môžu spôsobiť okamžitú smrť.
Malo by sa pamätať na to, že maximálne prípustné koncentrácie (MPC) chlóru v atmosférickom vzduchu sú: priemerná denná - 0,03 mg/m 3 ; maximálna jednotlivá dávka - 0,1 mg/m3; v pracovnej oblasti priemyselného podniku - 1 mg / m3.
Dýchacie orgány a oči sú chránené pred chlórom filtračnými a izolačnými plynovými maskami. Na tento účel slúžia filtračné plynové masky priemyselných značiek L (škatuľa je lakovaná hnedou), BKF a MKF (ochranná), V (žltá), P (čierna), G (čierna a žltá), ako aj civilné GP-5 , možno použiť GP-7 a detské.
Maximálna prípustná koncentrácia pri použití filtračných plynových masiek je 2500 mg/m 3 . Ak je vyššia, mali by sa používať iba samostatné plynové masky. Pri odstraňovaní havárií na chemicky nebezpečných zariadeniach, keď nie je známa koncentrácia chlóru, sa pracuje len v izolačných plynových maskách (IP-4, IP-5). V tomto prípade by ste mali používať ochranné pogumované obleky, gumené čižmy a rukavice. Treba mať na pamäti, že tekutý chlór ničí pogumovanú ochrannú tkaninu a gumené časti izolačnej plynovej masky.
V prípade priemyselnej havárie v chemicky nebezpečnom zariadení alebo úniku chlóru počas skladovania alebo prepravy môže dôjsť ku kontaminácii vzduchu v škodlivých koncentráciách. V takom prípade je potrebné nebezpečný priestor izolovať, odstrániť z neho všetky cudzie osoby a zabrániť vstupu komukoľvek bez ochrany dýchacích ciest a pokožky. V blízkosti zóny sa držte na náveternej strane a vyhýbajte sa nízkym miestam.
Ak dôjde k úniku alebo rozliatiu chlóru, nedotýkajte sa rozliatej látky. Únik by mal byť odstránený s pomocou odborníkov, ak to nepredstavuje nebezpečenstvo, alebo by mal byť obsah prečerpaný do pracovnej nádoby pri dodržaní bezpečnostných opatrení.
Pri silných únikoch chlóru použite rozprašovač sódy alebo vody na vyzrážanie plynu. Miesto úniku je naplnené čpavkovou vodou, vápenným mliekom, roztokom uhličitanu sodného alebo hydroxidom sodným.
AMONIAK
Amoniak (NH 3) je bezfarebný plyn s charakteristickým štipľavým zápachom (amoniak). Za normálneho tlaku tuhne pri -78°C a skvapalňuje pri -34°C. Hustota plynného amoniaku za normálnych podmienok je približne 0,6, t.j. je ľahší ako vzduch. So vzduchom vytvára výbušné zmesi v rozsahu 15 - 28 objemových percent NH.
Jeho rozpustnosť vo vode je väčšia ako rozpustnosť všetkých ostatných plynov: jeden objem vody absorbuje asi 700 objemov amoniaku pri 20 °C. 10% roztok amoniaku sa predáva pod názvom „amoniak“. Používa sa v medicíne a v domácnosti (na pranie bielizne, odstraňovanie škvŕn a pod.). 18 - 20% roztok sa nazýva čpavková voda a používa sa ako hnojivo.
Kvapalný amoniak je dobrým rozpúšťadlom pre veľké množstvo organických a anorganických zlúčenín. Kvapalný bezvodý amoniak sa používa ako vysoko koncentrované hnojivo.
V prírode vzniká NH pri rozklade organických látok obsahujúcich dusík
látok. V súčasnosti je hlavnou priemyselnou metódou výroby amoniaku syntéza z prvkov (dusík a vodík) v prítomnosti katalyzátora, pri teplote 450 - 500 °C a tlaku 30 MPa.
Pri kontakte koksárenského plynu s vodou sa uvoľňuje čpavková voda, ktorá pri ochladzovaní plynu kondenzuje alebo sa do nej špeciálne vstrekuje, aby sa vyplavil čpavok.
Svetová produkcia čpavku je asi 90 miliónov ton Používa sa na výrobu kyseliny dusičnej, solí obsahujúcich dusík, sódy, močoviny, kyseliny kyanovodíkovej, hnojív a diazotypových fotokopírovacích materiálov. Kvapalný amoniak sa používa ako pracovná látka v chladiacich strojoch (obr. 2). Maximálne prípustné koncentrácie (MPC) v ovzduší obývaných oblastí: priemerné denné a maximálne jednorazové - 0,2 mg/m 3 ; maximálne prípustné v pracovnom priestore priemyselného podniku je 20 mg/m 3 . Zápach je cítiť pri koncentrácii 40 mg/m3. Ak jeho obsah vo vzduchu dosiahne 500 mg/m 3, je nebezpečný pri vdýchnutí (možná smrť Spôsobuje poškodenie dýchacích ciest). Jeho príznaky sú: nádcha, kašeľ, ťažkosti s dýchaním, dusenie, pričom sa objavuje búšenie srdca a narušená tepová frekvencia. Pary silne dráždia sliznice a pokožku, spôsobujú pálenie, začervenanie a svrbenie kože, bolesti očí a slzenie. Pri kontakte tekutého amoniaku a jeho roztokov s pokožkou dochádza k omrzlinám, páleniu a možným popáleninám s pľuzgiermi a ulceráciami.
Ochrana dýchacích ciest pred amoniakom je zabezpečená filtračnými priemyselnými a izolačnými plynovými maskami a plynovými respirátormi. Možno použiť priemyselné plynové masky značky KD (škatuľka je lakovaná sivou), K (svetlozelená) a respirátory RPG-67-KD, RU-60M-KD.
Maximálna prípustná koncentrácia pri použití filtračných priemyselných plynových masiek je 750 MPC (15 000 mg/m!), nad ktorou by sa mali používať iba izolačné plynové masky. Pre respirátory sa táto dávka rovná 15 MAC. Pri odstraňovaní nehôd v chemicky nebezpečných zariadeniach, keď nie je známa koncentrácia amoniaku, by sa malo pracovať iba v izolačných plynových maskách.
Aby sa vám na pokožku nedostal amoniak, mali by ste používať ochranné gumené obleky, gumené čižmy a rukavice.
Prítomnosť a koncentráciu amoniaku vo vzduchu je možné určiť pomocou univerzálneho analyzátora plynov UG-2. Limity merania: do 0,03 mg/l - pri nasávaní vzduchu v objeme 250 ml; do 0,3 mg/l - pri odsatí 30 ml. Koncentrácia NH sa nachádza na stupnici označujúcej objem vzduchu, ktorý prejde. Číslo, ktoré sa zhoduje s okrajom modro sfarbeného stĺpca prášku, udáva koncentráciu amoniaku v miligramoch na liter.
Či sú vo vzduchu výpary čpavku, môžete zistiť aj pomocou chemických prieskumných prístrojov VPKhR, PKhR-MV. Pri prečerpávaní cez označenú indikačnú hadičku (jeden žltý krúžok) v koncentrácii 2 mg/l alebo vyššej sa čpavok zmení na svetlozelenú.
Zariadenia najnovších modifikácií ako UPGK (universal gas control device) a fotoionizačný analyzátor plynu Kolion-1 umožňujú rýchlo a presne určiť prítomnosť a koncentráciu amoniaku.
Toxikologická charakteristika oxidov dusíka: fyzikálno-chemické vlastnosti, toxicita, toxikokinetika, mechanizmus toxického pôsobenia, formy toxického procesu,
Pľúcne toxické látky + celkové toxické účinky
Plyny sú súčasťou výbušných plynov vznikajúcich pri streľbe, výbuchoch, odpaľovaní rakiet a pod.
Vysoko toxický. Inhalačná otrava.
Otrava oxidmi: reverzibilná forma - tvorba methemoglobínu, dýchavičnosť, vracanie, pokles krvného tlaku.
Otrava zmesou oxidu a oxidu: dusivý účinok s rozvojom pľúcneho edému;
Otrava oxidom: dusitanový šok a chemické popálenie pľúc;
Mechanizmus toxického pôsobenia oxidu dusnatého:
Aktivácia peroxidácie lipidov v biomembránach,
Tvorba kyseliny dusičnej a dusičnej pri interakcii s vodou,
oxidácia prvkov antioxidačného systému s nízkou molekulovou hmotnosťou,
Mechanizmus toxického pôsobenia oxidu dusičitého:
iniciácia peroxidácie lipidov v biomembránach vzduchom prenášaných bariérových buniek,
Denaturačná schopnosť kyseliny dusičnej vytvorenej vo vodnom prostredí tela,
Udržiavanie vysokej úrovne procesov voľných radikálov v bunke,
Vznik hydroxylového radikálu počas reakcie s peroxidom vodíka, čo spôsobuje nekontrolované zvýšenie peroxidácie v bunke.
Toxický pľúcny edém je poškodenie orgánu, ku ktorému dochádza v dôsledku vdýchnutia rôznych pľúcnych toxických chemikálií. V tomto prípade je narušená celistvosť kapilár umiestnených v pľúcach, to znamená, že ich priepustnosť sa zvyšuje. Tento stav je dosť nebezpečný pre ľudský život, pretože spôsobuje nedostatok kyslíka v celom tele.
Toxický edém je charakterizovaný:
- reflexné obdobie;
- príznaky popálenín pľúc a sliznice dýchacieho systému;
- príznaky pôsobenia toxickej látky - jedu.
Mechanizmus vývoja patológie
Počas vývoja toxického edému dochádza k zmene kvality krvi. Zhustne a stane sa viskóznejším. A tiež sú narušené všetky metabolické procesy, pretože sa hromadí kyslá flóra a podľa toho sa pH posúva na kyslú stranu.
Príčiny
Hlavnou príčinou toxického pľúcneho edému je požitie rôznych chemikálií alebo liekov do dýchacieho traktu. Niektoré lieky môžu vyvolať tento nebezpečný stav. Patria sem diuretiká, cytostatiká, nesteroidné protizápalové lieky, narkotické analgetiká, ako aj rádiokontrastné lieky.
Toxický opuch z vyššie uvedených liekov sa nevyskytuje u každého, iba u tých, ktorí majú individuálnu neznášanlivosť na určité zložky.
Ďalší toxický pľúcny edém vzniká v dôsledku vdýchnutia pľúcnych toxínov. Môžu byť dráždivého charakteru, ako je amoniak, fluorovodík, koncentrované kyseliny. Dusivými plynmi a výparmi môžu byť aj chlór, fosgén, difosgén, oxidy dusíka, vysoká koncentrácia dymu zo spaľovania. Tiež látky, ktoré môžu spôsobiť toxické opuchy, môžu byť lepidlo a benzín.
Toxický edém sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku nedodržiavania bezpečnostných opatrení v podnikoch s technologickým procesom, ktorý zahŕňa vyššie uvedené chemikálie. Ďalším dôvodom takéhoto nebezpečného stavu môže byť havarijná situácia v chemických závodoch. Vo vojnových podmienkach môže byť pľúcny edém spôsobený rôznymi chemickými látkami používanými na vojenské účely.
Okrem toho môže dôjsť k poškodeniu pľúc z:
- nadmerné užívanie drog – metadón, heroín;
- alkoholová intoxikácia tela, najmä ak sú alkoholické nápoje nízkej kvality;
- pečeňová alebo diabetická kóma, urémia;
- alergická reakcia na potraviny alebo lieky;
- rádioaktívne ožarovanie hrudnej kosti.
Symptómy a znaky
Toxické poškodenie pľúc je charakterizované 4 periódami:
- reflexné poruchy;
- latentné obdobie – v tomto prípade príznaky ustupujú;
- výrazný opuch orgánu;
- prejav komplikácií.
Reflexné poruchy sa prejavujú vo forme príznakov podráždenia slizníc. To môže zahŕňať kašeľ, slzenie, nádchu, nepríjemný pocit v hrdle a očiach. Objavuje sa aj pocit tlaku na hrudníku a bolesti, závraty a slabosť, tieto príznaky sa postupne zvyšujú. Dýchanie sa stáva sťaženým a môže dôjsť aj k reflexnej zástave.
Potom príznaky ustúpia. To znamená len to, že patológia prechádza do latentného obdobia svojho priebehu. Táto fáza môže trvať od 4 do 24 hodín. Neexistujú žiadne príznaky a ak sa v tomto čase vykoná vyšetrenie, diagnostikuje sa bradykardia alebo emfyzém.
V ďalšom štádiu sa už prejavuje výrazný pľúcny edém. A spravidla sa úplne rozvinie do 24 hodín. Ale dosť často sa príznaky začnú zvyšovať po 6 hodinách. Prejavy počas tohto obdobia zahŕňajú:
- zvýšená telesná teplota;
- cyanóza kože a slizníc;
- rýchlosť dýchania dosahuje až 50-60 krát za minútu;
- dýchanie sa stáva ťažkým a je počuť z diaľky, v hrudníku je počuť bublavý zvuk;
- uvoľňuje sa spúta zmiešaná s krvou.
Treba poznamenať, že objemy vyprodukovaného spúta môžu byť dosť veľké. Množstvo dosahuje 1 liter a ešte viac.
- "Modrá" hypoxémia. A keď sa vyvinie „modrá“ hypoxémia, pacient prejaví panické správanie. To znamená, že začne nenásytne lapať po vzduchu a zároveň je prehnane vzrušený, neustále sa ponáhľa a nemôže zaujať pohodlnú polohu tela. Existuje tiež ružový, penivý výtok z nosa a úst. Tento stav dostal svoje meno, pretože koža sa zmení na modrú.
- "Sivá" hypoxémia. Počas tohto obdobia sa môže vyvinúť aj „sivá“ hypoxémia, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v ťažkej forme. V tomto prípade farba kože nadobudne sivý odtieň a končatiny ochladnú. Závažnosť stavu spočíva v slabom pulze a rýchlom poklese krvného tlaku do kritického stavu. Šedá hypoxémia môže viesť ku kolapsu.
Hlavnými príznakmi toxického pľúcneho edému sú respiračné zlyhanie, dýchavičnosť a kašeľ, bolesť na hrudníku a ťažká hypotenzia, ktorá sa prejavuje spolu s tachykardiou.
Akútny toxický pľúcny edém je stav, ktorý môže spôsobiť smrť pacienta do 24-48 hodín (ako komplikácia stavu). Okrem toho medzi ďalšie komplikácie patrí sekundárny edém, bakteriálna pneumónia, myokardiálna dystrofia a trombóza rôznych lokalizácií.
Komplikáciou toxického pľúcneho edému je často srdcové zlyhanie pravej komory. To sa vysvetľuje zvýšeným tlakom v pľúcnom obehu.
Diagnostika
Diagnostické opatrenia zahŕňajú fyzikálne vyšetrenie, laboratórne testy a röntgenové lúče. Po prvé, lekár počúva pľúca. Ak dôjde k toxickému edému, potom bude počuť vlhké jemné bublanie, ako aj krepitus. Ak je opuch v konečnom štádiu, sipot bude mať viacnásobný charakter a bude mať rôznu veľkosť. Pre lekára je to dosť informatívne znamenie.
Röntgen je inštrumentálna diagnostická metóda, pri ktorej budú okraje pľúc na obrázku nejasné a korene sa zväčšia a nejasné. Pri výraznom edému je pľúcny vzor viac rozmazaný a môžu byť prítomné ďalšie škvrny. Ohniská čistenia môžu naznačovať emfyzém.
Laboratórne testy budú vyžadovať darovanie krvi. Toxický edém je indikovaný neutrofilnou leukocytózou, zvýšeným hemoglobínom. Tiež pozorované:
- zvýšená zrážanlivosť krvi;
- hypoxémia;
- hyperkapnia alebo hypokapnia;
- acidóza.
V prípade toxického edému je potrebná aj ďalšia diagnostika. K tomu je potrebné podstúpiť elektrokardiogram a darovať krv na pečeňové testy.
Prvá pomoc
Keď sa toxický pľúcny edém zvyšuje, človek potrebuje naliehavú pomoc, inak sa tento stav skomplikuje. Prvá vec, ktorú musíte urobiť, je pomôcť osobe posadiť sa alebo zaujať pozíciu tak, aby nohy mohli visieť a horná časť tela bola zvýšená. Mal by sa merať krvný tlak.
V miestnosti, kde je pacient, musí byť prúdenie čerstvého vzduchu. Toto všetko treba urobiť pred príchodom sanitky. Odporúča sa, aby pacient užíval diuretiká, ale ak je krvný tlak nízky, potom by malo byť dávkovanie nízke. Okrem toho v prípade silnej bolesti môže človek dostať analgetické lieky.
Liečebná terapia
Liečba toxického pľúcneho edému je zameraná na odstránenie kyslíkového hladovania tela. To sa dosiahne obnovením normálnej funkcie dýchania a krvného obehu. Je potrebné uvoľniť pľúcny obeh. Poruchy metabolických procesov v pľúcach sú dôležité, je potrebné ich obnoviť a v prítomnosti zápalových procesov je predpísaná terapia na ich odstránenie.
Pacientom prijatým s toxickým pľúcnym edémom sa podáva inhalácia kyslíka. Tieto postupy pomôžu rýchlo odstrániť arteriálnu hypoxémiu. Okrem tejto metódy sa však používajú aj iné, pretože inhalácie neovplyvňujú saturáciu venóznej krvi.
Na obnovenie normálneho dýchacieho procesu človek potrebuje obnoviť priechodnosť dýchacieho traktu. Na tento účel sa vykonáva aspirácia kvapaliny a na zníženie penenia sa často predpisujú inhalácie kyslíkom navlhčeným alkoholovými parami.
Vyloženie pľúcneho obehu sa vykonáva iba vtedy, keď je krvný tlak na normálnej úrovni. Najjednoduchším spôsobom je priloženie turniketov na dolné končatiny. Okrem toho sa predpisujú diuretiká a niekedy sa používa aj prekrvenie. Na vyloženie malého kruhu je potrebné uvoľniť 200 ml krvi. Tento postup sa vykonáva veľmi zriedkavo, pretože môže vyvolať opätovné opuchnutie.
Okrem toho sú predpísané nasledujúce lieky:
- antihistaminiká;
- glukokortikoidy;
- vápnikové prípravky;
- kyselina askorbová.
V terapii sa používajú aj tieto typy liekov:
- Nenarkotické analgetiká sa pacientovi podávajú v dosť veľkých dávkach. Zabraňujú rozrušeniu dýchania.
- Pacientom s toxickým pľúcnym edémom sa predpisuje aj roztok glukózy s inzulínom. Je to nevyhnutné na obnovenie metabolizmu vody a minerálov a na boj proti acidóze.
- Aby sa zabránilo opakovanému toxickému edému, môžu sa vykonať novokainové blokády, ktoré sa používajú na vagosympatické nervové zväzky lokalizované v krčných alebo krčných uzlinách hornej lokalizácie sympatického typu.
- Ak má osoba srdcové príznaky, potom sú potrebné vazodilatanciá, srdcové glykozidy a iné antihypertenzíva. Môžu byť potrebné aj lieky na zrážanie krvi. Napríklad v nemocnici sa heparín podáva subkutánne.
Pri toxickom pľúcnom edéme je prognóza nepriaznivá. Pozitívne výsledky liečby možno dosiahnuť, ak človek užíva diuretiká vo veľkých dávkach. Ale táto terapia sa neodporúča pre každého, pre niektorých ľudí je jednoducho kontraindikovaná.
V skutočnosti je toxický pľúcny edém spojený s poškodením buniek zapojených do tvorby alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami.
Hlavnou príčinou porúch mnohých telesných funkcií v prípade otravy pľúcnymi toxickými látkami je hladovanie kyslíkom. Kyslíkové hladovanie, ktoré sa vyvíja, keď je ovplyvnené dusivými látkami, možno charakterizovať ako hypoxiu zmiešaného typu: hypoxický(zhoršené vonkajšie dýchanie), obehové (zhoršená hemodynamika), tkanina(zhoršené tkanivové dýchanie).
Hypoxia je základom závažných porúch energetického metabolizmu. V tomto prípade trpia najviac orgány a tkanivá s vysokým výdajom energie (nervový systém, myokard, obličky, pľúca). Porušenie týchto orgánov a systémov je základom klinického obrazu intoxikácie pľúcnou toxicitou.
Mechanizmus poškodenia buniek pľúcneho tkaniva zadusením toxických látok s pľúcnym toxickým účinkom nie je rovnaký, ale následné procesy, ktoré sa vyvíjajú, sú dosť podobné (obr. 2).
Obrázok 2. Schéma patogenézy toxického pľúcneho edému
Poškodenie buniek a ich smrť vedie k zvýšenej priepustnosti bariéry a narušeniu metabolizmu biologicky aktívnych látok v pľúcach. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Spočiatku sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy a cievna tekutina sa vypotí do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy sa lymfatická drenáž kompenzačne zrýchľuje. Táto adaptívna reakcia sa však ukáže ako nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká vrstvou deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do alveolárnych dutín, kde ich vypĺňa. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov. „Vypnutie“ časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím intaktných alveol (emfyzém), čo vedie k mechanickému stlačeniu kapilár pľúc a lymfatických ciev.
Poškodenie buniek je sprevádzané akumuláciou biologicky aktívnych látok v pľúcnom tkanive, ako je norepinefrín, acetylcholín, serotonín, histamín, angiotenzín I, prostaglandíny E 1, E 2, F 2, kiníny, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu permeability alveolárno-kapilárna bariéra a zhoršená hemodynamika v pľúcach. Znižuje sa rýchlosť prietoku krvi, zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu.
Edém stále progreduje, tekutina napĺňa bronchioly a turbulentným pohybom vzduchu v dýchacom trakte sa tvorí pena stabilizovaná odplaveným alveolárnym surfaktantom.
Okrem týchto zmien majú pre vznik pľúcneho edému veľký význam systémové poruchy, ktoré sú súčasťou patologického procesu a pri jeho vývoji sa zintenzívňujú. Medzi najdôležitejšie patria: poruchy plynového zloženia krvi (hypoxia, hyper- a potom hypokarbia), zmeny bunkového zloženia a reologických vlastností (viskozita, koagulačná schopnosť) krvi, hemodynamické poruchy v systémovej cirkulácii, dysfunkcia obličiek a centrálneho nervového systému.
