Toxický pľúcny edém: príčiny vývoja. Čo robiť v prípade toxického pľúcneho edému? Klinické prejavy kardiogénneho pľúcneho edému

Ide o najzávažnejšiu formu toxického poškodenia pľúc.

Patogenéza toxického pľúcneho edému nemožno považovať za definitívne objasnené. Vedúca úloha vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí zvýšeniu permeability kapilárnych membrán, čo môže byť zjavne uľahčené poškodením sulfhydrylových skupín proteínov pľúcneho tkaniva. Zvýšená permeabilita sa uskutočňuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok uvoľnených alebo vytvorených v tkanive, keď naň pôsobia dráždivé látky. Nervové mechanizmy zohrávajú dôležitú úlohu v regulácii kapilárnej permeability. Experiment napríklad ukázal, že blokáda vagosympatického novokaínu môže znížiť alebo dokonca zabrániť rozvoju pľúcneho edému.

Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotnej reakcie, ako aj patologických údajov naznačujúcich prítomnosť konfluentného katarálneho zápalu v neprítomnosti mikrobiálnej flóry, niektorí výskumníci považujú pľúcny edém za jeden z variantov toxickej pneumónie. pri ktorých exsudačné procesy predchádzajú bunkovej infiltrácii.

Vývoj pľúcneho edému spôsobuje narušenie výmeny plynov v pľúcach. Vo výške edému, keď sú alveoly naplnené edematóznou tekutinou, je difúzia kyslíka a oxidu uhličitého možná len vďaka rozpustnosti plynov. Súčasne sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Súčasne dochádza k zahusteniu krvi a zvýšeniu jej viskozity. Všetky tieto faktory vedú k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom – hypoxii. Kyslé metabolické produkty sa hromadia v tkanivách, rezervná alkalita klesá a pH sa posúva na kyslú stranu.

Klinicky odlíšené dve formy toxického pľúcneho edému: vyvinutý alebo dokončený a neúspešný.

o rozvinutá forma Konzistentne sa rozvíja päť období: 1) počiatočné javy (reflexné štádium); 2) latentné obdobie; 3) obdobie zvýšenia opuchu; 4) obdobie dokončeného edému; 5) reverzný vývoj edému.

Abortívna forma charakterizované zmenou štyroch období: 1) počiatočné javy; 2) latentné obdobie; 3) zvýšenie edému; 4) reverzný vývoj edému.

Okrem dvoch hlavných existuje ďalšia forma akútneho toxického pľúcneho edému - tzv. tichý opuch“, ktorý sa zistí až röntgenovým vyšetrením pľúc, pričom klinické prejavy pľúcneho edému prakticky chýbajú.

Obdobie počiatočných účinkov sa vyvíja bezprostredne po vystavení toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Tieto mierne subjektívne poruchy spravidla nemajú významný vplyv na pohodu obete a čoskoro prejdú.

Latentné obdobie začína po odznení podráždenia a môže mať rôzne trvanie (od 2 do 24 hodín), zvyčajne 6-12 hodín. Počas tohto obdobia sa obeť cíti zdravá, ale po starostlivom vyšetrení môžu byť prvé príznaky zvyšujúceho sa nedostatku kyslíka zaznamenané: dýchavičnosť, cyanóza, labilita pulzu. Experimentálne bolo dokázané, že v tomto „skrytom“ období je od samého začiatku možné zistiť histologické zmeny zodpovedajúce edému intersticiálneho tkaniva pľúc, preto absencia jasných klinických prejavov ešte nenaznačuje absenciu vznikajúca patológia.

Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúceho edému, čo je spojené s hromadením edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším narušením funkcie dýchania. U obetí dochádza k zvýšenému dýchaniu, stáva sa plytkým a je sprevádzané záchvatovitým, bolestivým kašľom. Objektívne je zaznamenaná mierna cyanóza. V pľúcach je počuť zvonenie, jemné, vlhké chrapoty a krepitus. Počas röntgenového vyšetrenia v tomto období je možné zaznamenať nejasnosť a rozmazanosť pľúcneho vzoru, malé vetvy krvných ciev sú zle diferencované a je zaznamenané určité zhrubnutie interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené a majú nejasné obrysy.

Identifikácia príznakov narastajúceho toxického pľúcneho edému je veľmi dôležitá na vykonanie vhodnej liečby a preventívnych opatrení na zabránenie vzniku edému.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: „modrá hypoxémia“ a „sivá hypoxémia“. Pri „modrom“ type toxického edému sa pozoruje výrazná cyanóza kože a slizníc a výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúce dýchanie. Kašeľ produkujúci veľké množstvo speneného spúta, často zmiešaného s krvou. Pri auskultácii sa v pľúcnych poliach deteguje množstvo vlhkých chrastov rôznej veľkosti. Zaznamenáva sa tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo sa dokonca mierne zvyšuje. Pri vyšetrení krvi sa odhalí jej výrazné zahustenie: zvyšuje sa obsah hemoglobínu. Zvyšuje sa koagulabilita. Je narušená arterializácia krvi v pľúcach, čo sa prejavuje nedostatkom saturácie arteriálnej krvi kyslíkom pri súčasnom zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia). Vyvíja sa kompenzovaná plynová acidóza.

Pri „sivom“ type toxického edému je klinický obraz závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár je pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Plynové zloženie krvi je v týchto prípadoch charakterizované znížením nasýtenia kyslíkom a nízkym obsahom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou). Znižuje sa koeficient využitia kyslíka a jeho arteriovenózny rozdiel. Stavu „šedej hypoxémie“ môže predchádzať obdobie „modrej hypoxémie“. Niekedy sa proces začína okamžite, ako napríklad „šedá hypoxémia“. To môže byť uľahčené fyzickou aktivitou a dlhodobým transportom obete.

Poruchy kardiovaskulárneho systému pri toxickom pľúcnom edéme sú spôsobené poruchou prietoku krvi v pľúcnom obehu s preťažením typu „acute cor pulmonale“, ako aj ischémiou myokardu a autonómnymi posunmi. Bez ohľadu na typ edému, v štádiu dokončeného edému, zvýšenie rozmazania pľúcneho vzoru a výskyt pôvodne malých (2-3 mm) škvrnitých tieňov v dolnej a strednej časti, ktoré sa následne zväčšujú v dôsledku splývanie jednotlivých ohnísk, vytvárajúce nejasne kontúrované tiene pripomínajúce „vločky topiaceho sa snehu“. Oblasti tmavnutia sa striedajú s prejasnením spôsobeným rozvojom ložísk bulózneho emfyzému. Korene pľúc sa ešte rozširujú s nejasnými obrysmi.

Prechod z obdobia zväčšujúceho sa do plne rozvinutého pľúcneho edému často prebieha veľmi rýchlo, charakterizovaný rýchlo progredujúcim priebehom. Ťažké formy pľúcneho edému môžu viesť k smrti po 24-48 hodinách V miernejších prípadoch a pri včasnej intenzívnej terapii nastáva obdobie reverzného rozvoja pľúcneho edému.

Pri spätnom rozvoji edému sa kašeľ a množstvo vyprodukovaného spúta postupne znižuje a dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza klesá, pískanie v pľúcach slabne a potom zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú vymiznutie najprv veľkých a potom malých fokálnych tieňov, zostáva len nejasný pľúcny obrazec a obrysy koreňov pľúc a po niekoľkých dňoch je normálny rtg morfologický obraz pľúc. obnovená, zloženie periférnej krvi sa normalizuje. Zotavovanie môže mať značnú variabilitu z hľadiska času – od niekoľkých dní až po niekoľko týždňov.

Najčastejšou komplikáciou toxického pľúcneho edému je pridanie infekcie a rozvoj pneumónie. V období, keď klinické prejavy opuchov ustupujú a celkový stav sa zlepšuje, zvyčajne na 3. – 4. deň po otrave, teplota vystúpi na 38 – 39 °C, kašeľ sa opäť zintenzívni s uvoľnením hlienovohnisavého spúta. V pľúcach sa objavujú alebo zväčšujú oblasti s jemnými bublinkami. Leukocytóza sa zvyšuje v krvi a ESR sa zrýchľuje. Röntgenové snímky odhaľujú malé pľúcne ložiská typu malého ohniskového zápalu pľúc. Ďalšou závažnou komplikáciou toxického edému je tzv. „sekundárny“ pľúcny edém, ktorý sa môže vyvinúť koncom 2. až v polovici 3. týždňa ako dôsledok postupujúceho akútneho srdcového zlyhania. Pri dlhodobom sledovaní po toxickom pľúcnom edéme je možný rozvoj toxickej pneumosklerózy a pľúcneho emfyzému. Môže sa vyskytnúť exacerbácia predtým latentnej pľúcnej tuberkulózy a iných chronických infekcií.

Okrem zmien v pľúcach a kardiovaskulárnom systéme sa často vyskytujú zmeny v nervovom systéme s toxickým pľúcnym edémom. Obete sa sťažujú na bolesti hlavy a závraty. Pomerne často sa zisťuje nestabilita v neuroemocionálnej sfére: podráždenosť, úzkosť, prevaha depresívno-hypochondrických reakcií, u niektorých obetí - vzrušenie a kŕče av závažných prípadoch - stupor, ospalosť, adynamia, strata vedomia. V budúcnosti je možné pridanie astenoneurotických a autonómnych porúch.

Vo výške toxického edému sa diuréza niekedy znižuje až do anúrie. V moči sa nachádzajú stopy bielkovín, hyalínové a granulované odliatky a červené krvinky. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou rozvoja toxického poškodenia obličiek spôsobeného celkovými cievnymi zmenami.
Pri pľúcnom edéme sa často pozoruje poškodenie pečene – určité zväčšenie orgánu, zmeny funkčných pečeňových testov ako toxická hepatitída. Tieto zmeny pečene môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.

Príčinou toxického pľúcneho edému je poškodenie pľúcnej membrány toxickými látkami. Výsledkom vystavenia jedom je zápal s ďalším rozvojom edému pľúcneho tkaniva. Vzťahuje sa na závažnú formu chemického poškodenia pľúc. Najčastejšie sa patologický stav vyskytuje pri oxide uhoľnatém, FOS, koncentrovaných výparoch kyselín a zásad alebo iných chemikálií s dusivým účinkom. Edém vzniká aj vtedy, ak sa do tráviaceho traktu dostanú agresívne chemikálie, ktoré spôsobia popálenie horných dýchacích ciest.

Príznaky toxického pľúcneho edému

Vývoj toxického pľúcneho edému prebieha v niekoľkých fázach:

Reflex.
Skryté.
Štádium s výraznými príznakmi toxického pľúcneho edému.
Štádium oživenia alebo spätného vývoja.

V počiatočnom štádiu (reflex) pacient vykazuje prvé príznaky:

bolesť v očiach;
bolesť hrdla;
slzenie;
ťažkosť v hrudníku;
ťažké dýchanie;
znížené dýchanie.

Následne nepohodlie obete zmizne, ale problémy s dýchaním pretrvávajú. Táto fáza sa nazýva skrytá alebo imaginárna pohoda. Jeho trvanie môže byť až jeden deň. Počas tohto obdobia sa v pľúcach vyskytujú patologické procesy, ktoré sa prejavujú nasledujúcimi príznakmi:

sipot;
bublajúce dýchanie;
bolestivý kašeľ;
výtok speneného spúta z úst pacienta;
zvýšenie respiračného zlyhania;
modrosť kože (cyanóza).

Pacientovi sa zníži krvný tlak, tvár zošedne a sliznice získajú zemitý odtieň. Ak obeti nie je poskytnutá lekárska pomoc, toxický pľúcny edém bude mať za následok smrť.

Diagnostika a liečba toxického pľúcneho edému

Pacientom s podozrením na pľúcny edém sa odporúča podstúpiť röntgenové vyšetrenie, vyšetrenie krvi a moču. Röntgen odhalí nejasné a rozmazané obrysy pľúc. V krvi - leukocytóza, zvýšený hemoglobín, nadmerné zrážanie krvi.

Liečba pacientov s respiračným zlyhaním v dôsledku otravy sa vyskytuje na jednotkách intenzívnej starostlivosti a zahŕňa:

Umelé vetranie.
Kyslíková terapia.
Detoxikácia organizmu.
Prevencia infekcií.

Ak nedochádza k spontánnemu dýchaniu, pacient je intubovaný a pripojený k ventilátoru. Pri akútnej otrave sa liečba toxického edému začína podaním odvodňujúceho liečiva, lyofilizovanej močoviny. Liek zvyšuje osmotický tlak krvi a podporuje vstrebávanie tekutiny z pľúc, zlepšuje funkciu pľúcneho tkaniva a zabraňuje prekrveniu iných životne dôležitých orgánov. Po podaní lieku sa funkcia srdcového svalu pacienta zlepšuje. Takmer rovnaký účinok má diuretikum Furosemid.

Poradte! Ak nie je možné previezť pacienta do nemocnice, aby sa predišlo zvýšeniu edému a znížilo sa zaťaženie malého kruhu, vykoná sa prekrvenie do 300 ml. Ďalším spôsobom je aplikácia žilových turniketov na končatiny.

Na zníženie priepustnosti cievnej steny a rozvoj edému sa obetiam podávajú glukokortikoidné lieky (Prednizolón), ako aj antihistaminiká. V kombinácii s týmto účelom je predpísaná kyselina askorbová v roztoku glukózy a chlorid vápenatý.

Dôležitú úlohu pri zmierňovaní pľúcneho edému zohráva kyslíková terapia s inhaláciou odpeňovačov, ktoré premieňajú penu na kvapalinu. Lieky čistia dýchací povrch pľúc a zabraňujú rozvoju akútneho respiračného zlyhania. Etylalkohol sa úspešne používa na jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Ak použitie diuretík na akútnu intoxikáciu nemá účinok, je indikovaná núdzová filtrácia krvi pomocou umelého obličkového aparátu. Taktiež sa odporúča podávať koloidné roztoky (Gelofusin) súčasne s diuretikami (Furosemid).

Po núdzovej starostlivosti a odstránení pľúcneho edému je pacientom predpísaná kyslíková terapia s bronchodilatanciami a glukokortikoidmi. Liečba kyslíkom začína nízkou koncentráciou. Procedúra trvá 10-15 minút. Pacienti s sú indikovaní v tlakových komorách.

Dôležité! Ak je postihnutá obeť, takáto terapia je kontraindikovaná. Chemická látka pri vdýchnutí môže spôsobiť opakované opuchnutie pľúcneho tkaniva.

Keďže pacient je po akútnej chemickej otrave s ťažkým respiračným zlyhaním v stresovom stave, sú mu predpísané sedatíva, ktoré pomáhajú zmierniť emočný stres. Na zníženie dýchavičnosti a úzkosti sa podávajú antipsychotiká.

Aby sa zabránilo sekundárnej infekcii, pacientom sú predpísané antibiotiká. Indikované sú aj lieky, ktoré zabraňujú trombóze (antikoagulanciá). Na rýchle zotavenie z hypoxických stavov sa pacientom podávajú vitamíny B, kyselina askorbová a vitamín P vo veľkých dávkach. Vitamínoterapia urýchľuje regeneráciu tkanív a urýchľuje redoxné procesy, čo je dôležité pre toxické lézie.

Zistite, čo robiť, ak sa vyskytne: príčiny, liečba doma a v nemocničnom prostredí.

Prečítajte si, prečo sa objavujú a ako človeku pomôcť.

Prečítajte si prečo a čo robiť, aby ste obetiam pomohli jemu.

Prognóza pre život pacientov

Ťažké formy pľúcneho edému často vedú k smrti, ak sa pomoc neposkytne včas alebo ak sa s obeťou nedostatočne zaobchádza. Ak pacient dostal liečbu včas a v plnom rozsahu, zmeny v pľúcnom tkanive sa začnú obracať. Človek je schopný plne obnoviť zdravie v priebehu niekoľkých týždňov.

Obdobie zotavenia môže byť komplikované opakovaným pľúcnym edémom, infekciou a rozvojom pneumónie alebo trombózy, ktorá sa vyskytla na pozadí zhrubnutia krvi v akútnom období ochorenia.

Po prepustení pacienta z nemocnice sa môžu objaviť neskoršie komplikácie spojené s dýchacím systémom a centrálnym nervovým systémom: emfyzém, pneumoskleróza, autonómne poruchy, asténia. V závislosti od koncentrácie toxickej látky a stupňa poškodenia organizmu sa u obete pravdepodobne objavia problémy s pečeňou a obličkami.

Toxický pľúcny edém. Schematicky sa na klinike toxického pľúcneho edému rozlišujú tieto štádiá: reflexné, latentné, klinicky výrazné príznaky pľúcneho edému, regresia lézie a štádium dlhodobých následkov.

Reflexné štádium sa prejavuje príznakmi podráždenia slizníc očí a dýchacích ciest, objavuje sa suchý bolestivý kašeľ. Dýchanie sa zrýchľuje a stáva sa plytkým. Je možný reflexný laryngobronchospazmus a reflexné zastavenie dýchania.

Po opustení kontaminovanej atmosféry tieto príznaky postupne ustupujú, lézia prechádza do skrytého štádia, ktoré sa nazýva aj štádium pomyselnej pohody. Trvanie tohto štádia je rôzne a závisí najmä od závažnosti lézie. V priemere je to 4-6 hodín, ale dá sa skrátiť na pol hodiny alebo naopak zvýšiť na 24 hodín.

Latentné štádium je nahradené štádiom samotného pľúcneho edému, ktorého symptomatológia je v princípe podobná ako pri edému akejkoľvek inej etiológie. Jeho znaky sú: zvýšená telesná teplota, niekedy až 38-39 °C; výrazná neutrofilná leukocytóza (do 15-20 tisíc v 1 mm3 krvi) s posunom vzorca doľava, kombinácia pľúcneho edému s prejavmi iných známok poškodenia, najmä s reflexnými poruchami a celkovou intoxikáciou organizmu . Pľúcny edém vedie k akútnemu respiračnému zlyhaniu, ku ktorému sa potom pridruží kardiovaskulárne zlyhanie.

Stav obetí je najnebezpečnejší počas prvých dvoch dní po otrave, počas ktorých môže nastať smrť. Pri priaznivom priebehu nastáva od 3. dňa citeľné zlepšenie, čo znamená prechod do ďalšieho štádia lézie – reverzný rozvoj pľúcneho edému. Pri absencii komplikácií je trvanie regresného štádia približne 4-6 dní. Postihnutí zvyčajne zostávajú v zdravotníckych zariadeniach až 15-20 dní alebo dlhšie, čo je najčastejšie spojené s rôznymi druhmi komplikácií, predovšetkým s výskytom bakteriálnej pneumónie.

V niektorých prípadoch je zaznamenaný miernejší priebeh (abortívne formy) pľúcneho edému, kedy exsudácia do alveol prebieha menej intenzívne. Priebeh patologického procesu je charakterizovaný pomerne rýchlou reverzibilitou.

Toxická pneumónia a difúzna toxická bronchitída najčastejšie označované ako lézie strednej závažnosti. Toxická pneumónia sa zvyčajne zistí do 1-2 dní po vystavení plynu. Hlavná symptomatológia týchto pneumónií je bežná, ale zvláštnosťou je, že sa vyskytujú na pozadí toxickej rinolaryngotracheitídy alebo rinolaryngotracheobronchitídy, ktorej symptómy nielen sprevádzajú, ale spočiatku prevládajú nad príznakmi zápalu pľúcneho tkaniva. Prognóza toxického zápalu pľúc je zvyčajne priaznivá. Ústavná liečba trvá približne 3 týždne.

Klinický obraz toxickej pneumónie však môže mať inú povahu. Pri akútnej otrave oxidom dusičitým a tetroxidom boli pozorované prípady zvláštneho priebehu tejto lézie [Gembitsky E.V. a kol., 1974]. Ochorenie sa objavilo 3-4 dni po toxickom účinku, akoby náhle, na pozadí ústupu počiatočných príznakov akútnej inhalačnej otravy a objavujúceho sa klinického zotavenia pacientov. Bol charakterizovaný prudkým nástupom, zimnicou, cyanózou, dýchavičnosťou, ostrými bolesťami hlavy, pocitom celkovej slabosti, adynamiou, vysokou leukocytózou a eozinofíliou.

Röntgenové vyšetrenie pľúc jednoznačne odhalilo jedno alebo viac pľúcnych ložísk. U niektorých pacientov došlo k recidíve patologického procesu, jeho dlhému a pretrvávajúcemu priebehu, výskytu komplikácií a reziduálnych účinkov vo forme astmatických stavov, hemoptýzy a rozvoja včasnej pneumosklerózy.

Opísané znaky priebehu týchto pneumónií, a to: ich výskyt nejaký čas po lézii, recidíva patologického procesu, astmatické stavy, eozinofília - naznačujú, že pri ich výskyte spolu s mikrobiálnym faktorom zohrávajú úlohu aj alergické reakcie. určitú úlohu, zrejme autoimunitný charakter. Túto interpretáciu podľa nášho názoru potvrdzuje skutočnosť, že dráždivé látky spôsobujú výraznú alteráciu epitelu bronchopulmonálneho aparátu, čo môže viesť k tvorbe autoprotilátok proti pľúcnemu antigénu.

Najčastejšou formou stredne ťažkej inhalačnej otravy je akútna toxická bronchitída. Pre toto ochorenie je typický ich klinický obraz. Trvanie pre väčšinu obetí je 5-10 dní a pri difúznej bronchitíde, najmä pri zapojení hlbokých častí bronchiálneho stromu do patologického procesu, je to 10-15 dní. Môže sa vyskytnúť toxická bronchiolitída, ktorá sa spravidla vyskytuje s príznakmi akútneho respiračného zlyhania a ťažkej intoxikácie, čo umožňuje kvalifikovať ju ako prejav vážneho poškodenia.

Významná časť inhalačných otráv je mierna. Najčastejšie v tomto prípade je diagnostikovaná akútna toxická rinolaryngotracheitída. Spolu s tým je možný ďalší klinický variant priebehu miernej otravy, keď sú príznaky poškodenia bronchopulmonálneho aparátu nevýznamne vyjadrené a do popredia sa dostávajú poruchy spojené s resorpčným účinkom toxickej látky: závraty, stupor, krátkodobé strata vedomia, bolesť hlavy, celková slabosť, nevoľnosť, niekedy zvracanie. Trvanie lézie je v tomto prípade 3-5 dní.

Klinický obraz chronických lézií týmito látkami sa najčastejšie prejavuje vo forme chronickej bronchitídy. Na začiatku ochorenia je patologický proces čisto toxický („iritačná bronchitída“), následne vznikajúce patologické zmeny podporuje a zhoršuje aktivujúca sa vlastná fakultatívne virulentná mikroflóra dýchacích ciest. Niektorí autori poznamenávajú, že charakteristickým znakom takejto bronchitídy sú dystrofické zmeny v sliznici, ako aj skoré pridanie bronchospastickej zložky [Ashbel S. M. a kol., Zertsalova V. I. a kol., Pokrovskaya E. A. 1978]. Trpia aj hlbšie časti bronchopulmonálneho aparátu. Poľskí autori tak v experimente na zvieratách zistili, že chronická expozícia oxidom dusíka, ničiacim povrchovo aktívnu látku, vedie k zníženiu statickej poddajnosti a vitálnej kapacity pľúc a k zvýšeniu ich zvyškového objemu.

Na klinike lézie sú tiež zaznamenané zmeny v iných orgánoch a systémoch. Tieto zmeny sú veľmi podobné a prejavujú sa neurologickými poruchami ako sú astenoneurotické a astenovegetatívne syndrómy, hemodynamické zmeny s prevládajúcim rozvojom hypotonických stavov, rôzne stupne porúch v gastrointestinálnom trakte od dyspeptických porúch až po chronickú gastritídu, toxické poškodenie pečene.

Pľúcny edém je prejavom nerovnováhy vo vodnej bilancii v pľúcnom tkanive (pomer obsahu tekutín vo vnútri ciev, v intersticiálnom priestore a vo vnútri alveol). Bežne sa prietok krvi do pľúc vyrovnáva jej odtokom cez žilové a lymfatické cievy (rýchlosť lymfodrenáže je asi 7 ml/h).

Vodná rovnováha tekutiny v pľúcach je zabezpečená:

? regulácia tlaku v pľúcnom obehu (normálne 7-9 mm Hg; kritický tlak - viac ako 30 mm Hg; rýchlosť prietoku krvi - 2,1 l / min);
? bariérové funkcie alveolárno-kapilárnej membrány, ktorá oddeľuje vzduch nachádzajúci sa v alveolách od krvi prúdiacej cez kapiláry.

Pľúcny edém môže vzniknúť v dôsledku porušenia oboch regulačných mechanizmov alebo každého samostatne. V tomto ohľade existujú tri typy pľúcneho edému:

Toxický (obr. 5.1) - sa vyvíja v dôsledku primárneho poškodenia alveolárno-kapilárnej membrány, na pozadí normálneho tlaku v pľúcnom obehu (v počiatočnom období);

Ryža. 5.1.

? hemodynamický - je založený na zvýšení krvného tlaku v pľúcnom obehu v dôsledku toxického poškodenia myokardu a porušenia jeho kontraktility;
? zmiešané - u obetí dochádza k porušeniu vlastností alveolárno-kapilárnej bariéry aj myokardu.

V skutočnosti je toxický pľúcny edém spojený s poškodením buniek zapojených do tvorby alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami. Mechanizmy poškodenia buniek pľúcneho tkaniva dusivými látkami sú rôzne, ale procesy, ktoré sa potom vyvinú, sú dosť podobné.

Poškodenie buniek a ich smrť vedie k zvýšenej priepustnosti bariéry a narušeniu metabolizmu biologicky aktívnych látok v pľúcach. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Najprv sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy, cievna tekutina sa vypotí do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza rozvoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna, počas ktorej je lymfatická drenáž kompenzačná, približne 10-krát zrýchlená. Táto adaptačná reakcia sa však ukazuje ako nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká cez vrstvu deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do dutín alveol, kde ich vypĺňa. Uvažovaná fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov. „Vypnutie“ časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím intaktných alveol (emfyzém), čo vedie k mechanickému stlačeniu kapilár pľúc a lymfatických ciev.

Poškodenie buniek je sprevádzané akumuláciou biologicky aktívnych látok v pľúcnom tkanive (norepinefrín, acetylcholín, serotonín, histamín, angiotenzín I, prostaglandíny Ej, E 2, F 2, kiníny), čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu permeability alveolárno-kapilárna bariéra, zhoršená hemodynamika v pľúcach. Znižuje sa rýchlosť prietoku krvi, zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu.

Edém stále progreduje, tekutina napĺňa dýchacie a koncové bronchioly a v dôsledku turbulentného pohybu vzduchu v dýchacom trakte sa tvorí pena stabilizovaná odplaveným alveolárnym surfaktantom. Pokusy na laboratórnych zvieratách ukazujú, že obsah povrchovo aktívnej látky v pľúcnom tkanive klesá ihneď po vystavení toxickým látkam. To vysvetľuje skorý vývoj periférnej atelektázy u postihnutých.

Diagnostika Porážka dusivého účinku počas rozvoja pľúcneho edému je založená na netypických príznakoch tohto stavu: pľúcny edém, ktorý sa vyvinul v dôsledku srdcového zlyhania. Anamnéza a údaje z chemického prieskumu pomáhajú k správnej diagnóze.

Objektívne príznaky pľúcneho edému: charakteristický zápach z odevu, bledosť kože a slizníc alebo ich cyanóza, zrýchlené dýchanie a pulz pri menšej fyzickej námahe, často averzia k tabakovému dymu (fajčenie), javy podráždenia sliznice očné viečka, nazofarynx, hrtan (ak sú ovplyvnené chloropikrínom). Iba súčasná prítomnosť niekoľkých znakov môže slúžiť ako základ pre diagnostiku lézie.

Najťažšie prípady na diagnostiku sú prípady, keď existujú iba sťažnosti na léziu a neexistujú žiadne objektívne, dostatočne presvedčivé príznaky. Takto postihnutí ľudia musia byť sledovaní počas prvých 24 hodín, pretože aj pri ťažkom poškodení po prvýkrát po vystavení chemickým látkam sa často nezistia takmer žiadne príznaky.

Ťažké poranenia dusivými látkami sú charakterizované rozvojom toxického pľúcneho edému v najbližších hodinách a dňoch po expozícii. Pri intoxikácii horčičným plynom sa toxický pľúcny edém prakticky nevyskytuje; pri inhalačných léziách lewisitu sa môže vyvinúť pľúcny edém, ktorý je sprevádzaný výraznou hemoragickou zložkou (akútna serózno-hemoragická pneumónia).

V závislosti od fyzikálno-chemických vlastností činidla má klinický obraz lézie významné rozdiely. V prípade poškodenia fosgénom a difosgénom je teda dráždivý účinok v čase kontaktu s jedom nevýznamný, charakteristická je prítomnosť latentnej periódy a rozvoj toxického pľúcneho edému v prípadoch stredného a ťažkého poškodenia. Pri zasiahnutí jedmi, ktoré majú výrazný dráždivý a kauterizujúci účinok, sa okamžite v okamihu kontaktu s činidlom rozvinie slzenie, rinorea, kašeľ a je možný laryngo-bronchospazmus. Latentné obdobie ovplyvnenia týmito látkami je maskované klinickým obrazom chemického popálenia dýchacieho traktu. Toxický pľúcny edém sa vyvíja u 12-20% ľudí s ťažkým ochorením.

V klinickom obraze intoxikácie dusivými jedmi sa rozlišujú tieto obdobia: reflex, skryté javy (imaginárna pohoda), rozvoj hlavných príznakov ochorenia (pľúcny edém), ústup opuchov, dlhodobé následky.

Reflexné obdobie rovná času kontaktu s jedom. Pri pôsobení fosgénu, častejšie v momente kontaktu, vzniká pocit zvierania na hrudníku, plytké zrýchlené dýchanie, kašeľ, nevoľnosť. V niektorých prípadoch je možné kontakt obete s jedom zistiť iba počiatočným pocitom vône činidla (zhnité jablká alebo zhnité seno), ktorý sa potom otupí.

Obdobie skrytých javov (imaginárna pohoda). Jeho trvanie sa pohybuje od 1 do 24 hodín a naznačuje schopnosť tela odolávať intoxikácii. Počas tohto obdobia sa tvoria hlavné poruchy: čím kratšia je latentná doba, tým závažnejšia je intoxikácia. Počas latentného obdobia 1-3 hodín sa vyvinú ťažké lézie; od 3-5 do 12 hodín - mierne poškodenie; 12-24 hodín - mierne. V latentnom období sa postihnutí zvyčajne cítia zdraví, hoci možno pozorovať rôzne nejasné sťažnosti na slabosť a bolesť hlavy. Jedným z najdôležitejších diagnostických znakov rozvoja pľúcneho edému v latentnom období je zvýšené dýchanie vo vzťahu k pulzu a určuje sa jeho mierny pokles. Bežne je pomer frekvencie dýchania k pulzovej frekvencii 1:4, pri poškodení je to 1:3-1:2. Deje sa to z nasledujúceho dôvodu: aktívna inhalácia pokračuje dovtedy, kým sa maximálny počet alveol dostatočne nenatiahne, potom sa podráždia receptory, spustí sa signál na zastavenie inhalácie a dôjde k pasívnemu výdychu. Spočiatku sa dýchavičnosť vyvíja v dôsledku zvýšenej excitability nervu vagus pod vplyvom toxického činidla. Následne sa vplyvom plytkého dýchania zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi, hyperkapnia zasa stimuluje dýchanie, čím sa zvyšuje dýchavičnosť.

Obdobie vývoja hlavných príznakov ochorenia charakterizované predovšetkým prehlbujúcou sa hypoxiou. Reflexná hypoxia sa mení na respiračnú „modrú“, následne klesá obsah kyslíka v krvi, zvyšuje sa hyperkapnia a zahusťovanie krvi. Pri „modrej“ forme hypoxie sú narušené metabolické procesy, v krvi sa hromadia nedostatočne oxidované metabolické produkty (mliečna, acetooctová, kyselina γ-hydroxymaslová, acetón) a pH krvi klesá na 7,2. V dôsledku stagnácie v periférnom žilovom systéme koža a viditeľné sliznice nadobúdajú modrofialovú farbu a tvár je opuchnutá. Dýchavičnosť sa zintenzívňuje, v pľúcach sa ozýva veľké množstvo vlhkých chrapotov, postihnutý OB zaujme polohu v polosede. Krvný tlak je mierne zvýšený alebo v medziach normy, pulz je normálny alebo stredne rýchly. Srdcové zvuky sú tlmené, hranice sú rozšírené doľava a doprava. Niekedy sa pozoruje enteritída, zväčšenie veľkosti pečene a sleziny. Znižuje sa množstvo vylúčeného moču, v niektorých prípadoch dochádza k úplnej anúrii. Vedomie je zachované a niekedy sú zaznamenané známky vzrušenia.

Zhrubnutie krvi, zvýšená viskozita, hypoxia a zvýšené zaťaženie kardiovaskulárneho systému komplikujú fungovanie obehového systému a prispievajú k rozvoju obehovej hypoxie („šedá“). Zvýšenie zrážanlivosti krvi vytvára podmienky pre vznik tromboembolických komplikácií. Zmeny v zložení krvných plynov sa zintenzívňujú, zvyšuje sa hypoxémia a objavuje sa hypokapnia. V dôsledku poklesu hladiny oxidu uhličitého v krvi vzniká útlm dýchacieho a vazomotorického centra. Ľudia postihnutí fosgénom sú často v bezvedomí. Koža je bledá, modrošedá, rysy tváre sú špicaté. Náhla dýchavičnosť, plytké dýchanie. Pulz je vláknitý, veľmi častý, arytmický a slabo sa plní. Krvný tlak prudko klesol. Telesná teplota klesá.

Po dosiahnutí maxima na konci prvého dňa príznaky pľúcneho edému zostávajú na vrchole procesu dva dni. Toto obdobie predstavuje 70-80% úmrtí na fosgénové lézie.

Obdobie riešenia opuchov. Pri relatívne úspešnom procese sa spravidla na 3. deň stav pacienta postihnutého fosgénom zlepšuje a v priebehu nasledujúcich 4-6 dní pľúcny edém ustúpi. Neprítomnosť pozitívnej dynamiky ochorenia v dňoch 3-5 a zvýšenie telesnej teploty môže naznačovať vývoj pneumónie. Práve pridanie bakteriálnej pneumónie spôsobuje druhý vrchol úmrtnosti, zaznamenaný na 9. – 10. deň.

Pri zasiahnutí dusivými jedmi s výrazným dráždivým účinkom na otravu mierny stupeň Typický je vývoj toxickej tracheitídy, bronchitídy a tracheobronchitídy. V prípade porážky stredný stupeň Vyvíja sa toxická tracheobronchitída a toxická pneumónia s respiračným zlyhaním I-II stupňov. V prípade porážky ťažké- toxická bronchitída, toxická pneumónia s respiračným zlyhaním stupňa P-III, v 12-20% prípadov sa vyvíja toxický pľúcny edém.

Hygienické straty v dôsledku poškodenia dusivom sú rozdelené takto: ťažké poškodenie - 40%, stredné - 30%, mierne - 30%.

Pľúcny edém

Charakteristickou formou poškodenia pľúcnymi toxickými látkami je pľúcny edém. Podstatou patologického stavu je uvoľnenie krvnej plazmy do steny alveol a potom do lúmenu alveol a dýchacieho traktu. Edematózna tekutina napĺňa pľúca - vzniká stav, ktorý bol predtým označovaný ako „utopenie na zemi“.

Vodná rovnováha tekutiny v pľúcach je zabezpečená:

Regulácia tlaku v pľúcnom obehu (normálne 7-9 mm Hg; kritický tlak - viac ako 30 mm Hg; rýchlosť prietoku krvi - 2,1 l / min).

Bariérová funkcia alveolárno-kapilárnej membrány, ktorá oddeľuje vzduch v alveolách od krvi prúdiacej cez kapiláry.

Pľúcny edém môže vzniknúť v dôsledku porušenia oboch regulačných mechanizmov alebo každého samostatne.

V tomto ohľade existujú tri typy pľúcneho edému::

- toxický pľúcny edém, vyvíjajúci sa v dôsledku primárneho poškodenia alveolárno-kapilárnej membrány, na pozadí normálneho, v počiatočnom období, tlaku v pľúcnom obehu;

- hemodynamický pľúcny edém, ktorý je založený na zvýšení krvného tlaku v pľúcnom obehu v dôsledku toxického poškodenia myokardu a zhoršenej kontraktility;

- zmiešaný pľúcny edém, keď u obetí dochádza k porušeniu vlastností alveolárno-kapilárnej bariéry aj myokardu.

Hlavné toxické látky, ktoré spôsobujú tvorbu rôznych typov pľúcneho edému, sú uvedené v tabuľke 4.

V skutočnosti je toxický pľúcny edém spojený s poškodením buniek zapojených do tvorby alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami. Toxické látky vojenského významu, ktoré môžu spôsobiť toxický pľúcny edém, sa nazývajú dusivé HOWA.

Mechanizmus poškodenia buniek pľúcneho tkaniva dusivými vzdušnými útočnými zbraňami nie je rovnaký (pozri nižšie), ale následné procesy, ktoré sa vyvíjajú, sú dosť podobné.

Poškodenie buniek a ich smrť vedie k zvýšenej priepustnosti bariéry a narušeniu metabolizmu biologicky aktívnych látok v pľúcach. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Spočiatku sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy a cievna tekutina sa vypotí do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy je lymfatická drenáž kompenzačná, približne 10-krát zrýchlená. Táto adaptačná reakcia sa však ukazuje ako nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká vrstvou deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do alveolárnych dutín, kde ich vypĺňa. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov. „Vypnutie“ časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím intaktných alveol (emfyzém), čo vedie k mechanickému stlačeniu kapilár pľúc a lymfatických ciev.

Poškodenie buniek je sprevádzané akumuláciou biologicky aktívnych látok v pľúcnom tkanive, ako je norepinefrín, acetylcholín, serotonín, histamín, angiotenzín I, prostaglandíny E1, E2, F2, kiníny, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu permeability alveolárnych buniek. kapilárna bariéra a zhoršená hemodynamika v pľúcach. Znižuje sa rýchlosť prietoku krvi, zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu.

Edém stále progreduje, tekutina napĺňa dýchacie a koncové bronchioly a turbulentným pohybom vzduchu v dýchacom trakte sa tvorí pena stabilizovaná odplaveným alveolárnym surfaktantom. Okrem týchto zmien majú pre vznik pľúcneho edému veľký význam systémové poruchy, ktoré sú súčasťou patologického procesu a pri jeho vývoji sa zintenzívňujú. Medzi najdôležitejšie patria: poruchy plynového zloženia krvi (hypoxia, hyper- a potom hypokarbia), zmeny bunkového zloženia a reologických vlastností (viskozita, koagulačná schopnosť) krvi, hemodynamické poruchy v systémovej cirkulácii, dysfunkcia obličiek a centrálneho nervového systému.

Charakteristika hypoxie

Hlavnou príčinou porúch mnohých telesných funkcií v prípade otravy pľúcnymi toxickými látkami je hladovanie kyslíkom. Na pozadí vývoja toxického pľúcneho edému teda obsah kyslíka v arteriálnej krvi klesá na 12 obj.% alebo menej, s normou 18-20 obj.%, vo venóznej krvi - na 5-7 obj.% s norma 12-13 obj. %. Napätie CO2 sa zvyšuje v prvých hodinách vývoja procesu (viac ako 40 mm Hg). Následne, ako sa patológia vyvíja, hyperkapnia ustupuje hypokarbii. Výskyt hypokarbie možno vysvetliť narušením metabolických procesov v hypoxických podmienkach, znížením produkcie CO2 a schopnosťou oxidu uhličitého ľahko difundovať cez edematóznu tekutinu. Obsah organických kyselín v krvnej plazme sa zvyšuje na 24-30 mmol/l (pri norme 10-14 mmol/l).

Už v počiatočných štádiách vývoja toxického pľúcneho edému sa zvyšuje excitabilita vagusového nervu. To vedie k tomu, že menšie natiahnutie alveol počas inhalácie slúži ako signál na zastavenie inhalácie a začatie výdychu (Hehring-Breuerov reflex). V tomto prípade sa dýchanie stáva častejšie, ale jeho hĺbka klesá, čo vedie k zníženiu alveolárnej ventilácie. Znižuje sa uvoľňovanie oxidu uhličitého z tela a prísun kyslíka do krvi – vzniká hypoxémia.

Zníženie parciálneho tlaku kyslíka a mierne zvýšenie parciálneho tlaku CO2 v krvi vedie k ďalšiemu zvýšeniu dýchavičnosti (reakcia z cievnych reflexogénnych zón), ale napriek svojmu kompenzačnému charakteru hypoxémia nielenže nespôsobuje znižuje, ale naopak zvyšuje. Príčinou javu je, že hoci pri stavoch reflexnej dýchavičnosti je zachovaný minútový objem dýchania (9000 ml), alveolárna ventilácia je znížená.

Za normálnych podmienok, s frekvenciou dýchania 18 za minútu, je alveolárna ventilácia 6300 ml. Dychový objem (9000 ml: 18) – 500 ml. Objem mŕtveho priestoru - 150 ml. Alveolárna ventilácia: 350 ml x 18 = 6300 ml. Keď sa dýchanie zvýši na 45 a rovnaký minútový objem (9000), dychový objem sa zníži na 200 ml (9000 ml: 45). Pri každom nádychu sa do alveol dostane len 50 ml vzduchu (200 ml -150 ml). Alveolárna ventilácia za minútu je: 50 ml x 45 = 2250 ml, t.j. sa zníži približne 3-krát.

S rozvojom pľúcneho edému sa zvyšuje nedostatok kyslíka. Tomu napomáha stále sa zväčšujúca porucha výmeny plynov (ťažkosti s difúziou kyslíka cez zväčšujúcu sa vrstvu edematóznej tekutiny), v ťažkých prípadoch aj hemodynamická porucha (až kolaps). Rozvíjajúce sa metabolické poruchy (pokles parciálneho tlaku CO2, acidóza, v dôsledku hromadenia nedostatočne oxidovaných produktov látkovej premeny) zhoršujú proces využitia kyslíka tkanivami.

Hladovanie kyslíkom, ktoré sa vyvíja pri ovplyvnení dusivými látkami, možno teda charakterizovať ako hypoxiu zmiešaného typu: hypoxickú (zhoršené vonkajšie dýchanie), obehové (zhoršená hemodynamika), tkanivové (zhoršené tkanivové dýchanie).

Hypoxia je základom závažných porúch energetického metabolizmu. V tomto prípade trpia najviac orgány a tkanivá s vysokým výdajom energie (nervový systém, myokard, obličky, pľúca). Porušenia na strane týchto orgánov a systémov sú základom kliniky intoxikácie s dusivým účinkom.

Poruchy zloženia periférnej krvi

V periférnej krvi sa pozorujú výrazné zmeny pľúcneho edému. Zvyšovaním edému a prenikaním cievnej tekutiny do extravaskulárneho priestoru sa zvyšuje obsah hemoglobínu (vo výške edému dosahuje 200-230 g/l) a červených krviniek (až 7-9,1012/l), čo možno vysvetliť nie len zahusťovaním krvi, ale aj uvoľňovaním vytvorených prvkov z depa (jedna z kompenzačných reakcií na hypoxiu). Zvyšuje sa počet leukocytov (9-11,109/l). Čas zrážania krvi sa výrazne zrýchli (30-60 s namiesto 150 s za normálnych podmienok). To vedie k tomu, že postihnutí majú tendenciu vytvárať krvné zrazeniny a pri ťažkej otrave sa pozoruje intravitálne zrážanie krvi.

Hypoxémia a zhrubnutie krvi zhoršujú hemodynamické poruchy.

Poruchy kardiovaskulárneho systému

Kardiovaskulárny systém spolu s dýchacím systémom prechádza najťažšími zmenami. Už v ranom období vzniká bradykardia (excitácia blúdivého nervu). S nárastom hypoxémie a hyperkapnie sa vyvíja tachykardia a zvyšuje sa periférny vaskulárny tonus (kompenzačná reakcia). S ďalším nárastom hypoxie a acidózy sa však kontraktilita myokardu znižuje, kapiláry sa rozširujú a ukladá sa v nich krv. Krvný tlak klesá. Zároveň sa zvyšuje priepustnosť cievnej steny, čo vedie k opuchu tkaniva.

Dysfunkcia nervového systému

Úloha nervového systému pri vzniku toxického pľúcneho edému je veľmi významná.

Priamy účinok toxických látok na receptory dýchacieho traktu a pľúcneho parenchýmu, na chemoreceptory pľúcneho obehu môže byť príčinou neuroreflexnej poruchy permeability alveolárno-kapilárnej bariéry. Dynamika rozvoja pľúcneho edému sa pri ovplyvnení rôznymi dusivými látkami trochu líši. Látky s výrazným dráždivým účinkom (chlór, chlórpikrín atď.) spôsobujú rýchlejšie sa rozvíjajúci proces ako látky, ktoré prakticky nespôsobujú podráždenie (fosgén, difosgén atď.). Niektorí vedci zaraďujú medzi „rýchlo pôsobiace“ látky najmä tie, ktoré poškodzujú predovšetkým alveolárny epitel, kým „pomaly pôsobiace“ látky ovplyvňujú endotel kapilár pľúc.

Typicky (pri intoxikácii fosgénom) pľúcny edém dosiahne maximum 16 až 20 hodín po expozícii. Na tejto úrovni zostane deň alebo dva. Vo výške edému sa pozoruje smrť postihnutých ľudí. Ak počas tohto obdobia nedôjde k smrti, potom od 3 do 4 dní začne reverzný vývoj procesu (resorpcia tekutiny lymfatickým systémom, zvýšený odtok venóznej krvi) a 5. až 7. deň sú alveoly úplne zbavené tekutiny. . Úmrtnosť v tomto hroznom patologickom stave je zvyčajne 5-10%, pričom asi 80% z celkového počtu úmrtí zomrie v prvých 3 dňoch.

Medzi komplikácie pľúcneho edému patrí bakteriálna pneumónia, tvorba pľúcneho infiltrátu a tromboembolizmus veľkých ciev.