Tieto lieky ovplyvňujú nervové mechanizmy regulujúce cievny tonus. Do tejto skupiny patria lieky, ktoré znižujú excitabilitu vazodilatačných centier mozgu (centrálne pôsobiace lieky) a látky, ktoré inhibujú vedenie stimulačných impulzov do ciev cez sympatické nervy (periférne pôsobiace lieky).
Ako prostriedok zníženie excitability vazomotorického centra, môžete použiť rôzne sedatíva a trankvilizéry. Pozitívnou vlastnosťou týchto liekov je ich schopnosť oslabovať emočné reakcie (vzrušenie, strach, podráždenosť), ktoré zohrávajú významnú úlohu pri vzniku arteriálnej hypertenzie. Tieto lieky sa používajú v počiatočných štádiách ochorenia.
Podľa moderných údajov majú centrálny hypotenzívny účinok metyldopa(al ь do met, dometit) a klonidín(kata-presan, hemitón). Predpokladá sa, že obe liečivá inhibujú aktivitu vazomotorického centra medulla oblongata.
Mechanizmus tohto inhibičného účinku sa vysvetľuje stimuláciou a-adrenergných receptorov určitých mozgových štruktúr (oblasť osamelého traktu). Pretrvávajúca hypotenzia je spojená so znížením celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie a spomalením funkcie srdca. Poklesu krvného tlaku môže predchádzať krátkodobá hypertenzia v dôsledku stimulácie periférnych α-adrenergných receptorov.
Inhibičný účinok klonidínu a mstildopy na centrálny nervový systém sa prejavuje sedatívnym účinkom a ospalosťou, ako aj potenciačným účinkom na lieky na spanie, alkohol, antipsychotiká atď.. Metyldopa, prenikajúca do neurónov mozgu, sa metabolizuje na metylnorepinefrín, ktorý stimuluje α-adrenergné receptory ako klonidín. Liečba clofelnom sa nemá ukončiť náhle (pred vysadením lieku sa má dávka postupne znižovať), pretože to môže viesť k rozvoju hypertenznej krízy (rebound fenomén).
Antihypertenzíva, ktoré inhibujú tok impulzov do krvných ciev cez sympatické nervy, zahŕňajú blokátory ganglií, symnatolytiká a α-blokátory. Ganglioblokátory (benzohexónium, pyrylén atď.) blokujú prenos vzruchov v autonómnych gangliách. To vedie k výraznému zníženiu krvného tlaku. Pod vplyvom gangliových blokátorov dochádza k narušeniu prenosu vzruchov nielen v sympatických, ale aj parasympatikových gangliách, čo negatívne ovplyvňuje funkciu gastrointestinálneho traktu. Preto sa gangliové blokátory predpisujú najmä na liečbu hypertenzných kríz a menej často na systematickú liečbu hypertenzie (môžu spôsobiť kolaps).
Sympatolytiká (oktadin. rezerpín) inhibujú prenos impulzov priamo z zakončení sympatických nervov do hladkých svalov ciev. Môžu spôsobiť ortostatický kolaps a dysfunkciu gastrointestinálneho traktu. Niektoré sympatolytiká, napríklad prípravky z rauwolfie (reserpín, raunatín), majú aj centrálny účinok – znižujú dráždivosť vazomotorického centra a navyše pôsobia sedatívne, čo môže byť užitočné pri liečbe hypertenzie.
a-blokátory (fentolamín. prazosín, tropafén. Dihydroergotoxín. pyroxán atď.). Podľa mechanizmu účinku sa líšia od epampatolytík tým, že priamo blokujú adrenergné receptory buniek hladkého svalstva ciev. V liečbe hypertenzie sú menej účinné ako sympatolytiká a blokátory ganglií a používajú sa najmä pri poruchách periférneho prekrvenia. Pirroxan, na rozdiel od iných adrenergných blokátorov, dobre preniká do mozgu a pôsobí na centrálne adrenergno-reaktívne systémy. Vďaka týmto vlastnostiam sa pyrroxan ukázal ako účinný pri hypertenzných krízach a mnohých iných ochoreniach.
Väčšina α-adrenergných blokátorov blokuje α- a α2-adrenergné centrá. Blokovaním iresynaptických α2-adrenoreceptorov takéto látky zvyšujú uvoľňovanie norepinefrínu, čo vedie k tachykardii. Nedávno boli vytvorené lieky, ktoré selektívne blokujú α-adrenergné receptory (napr. prazosín), ktoré nespôsobujú tachykardiu a sú častejšie používané ako antihypertenzíva.
Pri liečbe hypertenzie sa často predpisujú betablokátory - anaprilín(Inderal, Obzidan) atď. Mechanizmus hypotenzného účinku týchto liekov je zložitý. Znižujú kontrakčnú silu srdcového svalu, znižujú koncentráciu angiotenzínu v krvi a znižujú aktivitu vazomotorického centra predĺženej miechy. Okrem toho,)
