Mikrocirkuliacija - tvarkingas kraujo ir limfos judėjimas per mikrokraujagysles, transkapiliarinis plazmos ir kraujo ląstelių pernešimas, skysčių judėjimas ekstravaskulinėje erdvėje.
Arteriolių, kapiliarų ir venulių rinkinys sudaro struktūrinį ir funkcinį širdies ir kraujagyslių sistemos vienetą. mikrovaskuliarinė (galinė) lova . Galinė lova organizuojama taip: metarteriolė nukrypsta nuo galinės arteriolės, suskaidydama į anastomizuojančių tikrųjų kapiliarų tinklą; veninė kapiliarų dalis atsiveria į pokapiliarines venules. Kapiliarų atsiskyrimo nuo arteriolių vietoje yra prieškapiliarinis sfinkteris - apskritimo formos SMC sankaupa. Sfinkteriai kontroliuoja vietinį kraujo, praeinančio per tikrus kapiliarus, tūrį; kraujo, praeinančio per galutinę kraujagyslių lovą, tūrį kaip visumą lemia SMC arteriolių tonusas. Mikrokraujagyslėje yra arteriovenulinės anastomozės, jungiančios arterioles tiesiogiai su venulėmis arba mažas arterijas su mažomis venomis (juxtacapilary kraujotaka). Anastomozinių kraujagyslių sienelėje yra daug SMC. Arterioveninių anastomozių yra daug kai kuriose odos vietose, kur jos atlieka svarbų vaidmenį termoreguliacijoje (ausų speneliai, pirštai). Mikrokraujagysles taip pat sudaro mažos limfinės kraujagyslės ir tarpląstelinė erdvė.
Daugybė įvairių mikrocirkuliacijos sutrikimų priežasčių sujungiamos į tris grupes.
Centrinės ir regioninės kraujotakos sutrikimai. Reikšmingiausios yra širdies nepakankamumas, patologinės arterinės hiperemijos formos, venų hiperemija ir išemija.
Kraujo ir limfos klampumo ir tūrio pokyčiai. Jie išsivysto dėl hemokoncentracijos ir hemodiliucijos.
† Hemo (limfo) koncentracija. Priežastys: organizmo hipohidratacija, išsivystant policiteminei hipovolemijai, policitemijai, hiperproteinemijai (daugiausia hiperfibrinogenemijai).
† Hemo (limfos) skiedimas. Priežastys: perteklinė organizmo hidratacija, išsivystant oligociteminei hipervolemijai, pancitopenija (sumažėjęs visų kraujo ląstelių skaičius), padidėjusi kraujo ląstelių agregacija ir agliutinacija (dėl to žymiai padidėja kraujo klampumas), DIC sindromas.
Mikrovaskulinių kraujagyslių sienelių pažeidimas. Paprastai stebimas sergant ateroskleroze, uždegimu, ciroze, navikais ir kt.
Tipinės mikrocirkuliacijos sutrikimų formos
Išskirtos trys tipinių mikrocirkuliacijos sutrikimų formų grupės: intravaskulinė (intravaskulinė), transwall (transmuralinė) ir ekstravaskulinė (ekstravaskulinė). Mikrocirkuliacijos sutrikimai sukelia kapiliarinį-trofinį nepakankamumą.
Intravaskulinės mikrocirkuliacijos sutrikimai
Sulėtėja (iki sąstingio taško) kraujo ir (arba) limfos tekėjimas.
† Dažniausios priežastys.
‡ Hemo ir limfodinamikos sutrikimai (pavyzdžiui, su širdies nepakankamumu, venų hiperemija, išemija).
‡ Padidėjęs kraujo ir limfos klampumas (dėl hemo[limfos] koncentracijos ilgalaikio vėmimo metu, viduriavimas, plazmoragija nudegimų metu, policitemija, hiperproteinemija, kraujo ląstelių agregacija, intravaskulinė koaguliacija, mikrotrombozė).
‡ Didelis mikrokraujagyslių spindžio susiaurėjimas (dėl naviko, edeminio audinio suspaudimo, kraujo krešulių susidarymo juose, embolijos, endotelio ląstelių patinimo ar hiperplazijos, aterosklerozinių plokštelių susidarymo ir kt.).
† Apraiškos. Panašūs į tuos, kurie stebimi mikrovaskuliarinėse kraujagyslėse venų hiperemijos, išemijos ar sąstingio metu.
Kraujo tekėjimo pagreitis.
† Pagrindinės priežastys.
‡ Hemodinamikos sutrikimai (pavyzdžiui, su arterine hipertenzija, patologine arterine hiperemija arba arterinio kraujo ištekėjimu į veninę lovą per arterioveninius šuntus).
‡ Sumažėjęs kraujo klampumas dėl hemodiliucijos (apsinuodijus vandeniu), hipoproteinemija, inkstų nepakankamumas (su oligurine arba anurine stadija), pancitopenija.
Kraujo ir (arba) limfos tėkmės laminariškumo (turbulencijos) sutrikimas.
† Dažniausios priežastys.
‡ Kraujo klampumo ir agregacinės būklės pokyčiai (dėl kraujo ląstelių agregatų susidarymo policitemijos metu, reikšmingas kraujo ląstelių skaičiaus padidėjimas virš normalaus arba hiperfibrinogenemija; formuojantis mikrotrombams).
‡ Mikrokraujagyslių sienelių pažeidimas ar jų lygumo sutrikimas (su vaskulitu, endotelio ląstelių hiperplazija, arterioskleroze, įvairių kraujagyslių sienelių sluoksnių pluoštiniais pakitimais, auglių jose vystymusi ir kt.).
Padidėjusi jukstakapiliarinė kraujotaka. Atsiranda dėl arteriovenulinių šuntų atsidarymo ir kraujo ištekėjimo iš arteriolių į venules, apeinant mikrovaskuliarijos kapiliarų tinklą.
† Priežastis: SMC arteriolių spazmas ir prieškapiliarinių sfinkterių užsidarymas, labai padidėjus katecholaminų kiekiui kraujyje (pavyzdžiui, hiperkatecholaminų krizės metu pacientams, sergantiems feochromocitoma), per didelis simpatinės nervų tonuso padidėjimas. sistema (pavyzdžiui, esant stresui), hipertenzinė krizė (pavyzdžiui, pacientams, sergantiems hipertenzija).
† Apraiškos: išemija kraujo išskyrimo iš arteriolių į venules srityje, arteriovenulinių šuntų atsidarymas ir (arba) skersmens padidėjimas, Turbulentinis kraujo tėkmės pobūdis šunto kraujagyslių šakų ir įėjimų į venules vietose (dėl to kad arteriovenuliniai šuntai nukrypsta nuo arteriolių ir teka į venules, kaip taisyklė, reikšmingu kampu tai lydi kraujo ląstelių susidūrimas tarpusavyje ir kraujagyslės sienele, dėl ko išsiskiria proagregantai ir prokoaguliantai; agregatų ir kraujo krešulių susidarymas).
Transmuralinės mikrocirkuliacijos sutrikimai
Judėjimas per mikrokraujagyslės sienelę gali reikšti arba skystąją kraujo dalį (šiuo atveju kalbame apie pralaidumą), arba ląstelinius elementus (šiuo atveju kalbame apie emigraciją). Pagal pralaidumo ar emigracijos vyravimą transmuraliniai mikrocirkuliacijos sutrikimai skirstomi į dvi kategorijas: pralaidumo ir emigracijos sutrikimus.
Pralaidumo sutrikimai. Esant įvairioms patologinėms sąlygoms, gali padidėti arba sumažėti kraujo plazmos ir (arba) limfos judėjimo pro kraujagyslės sienelę tūris.
† Padidėjęs pralaidumas.
‡ Pasekmės. Kraujagyslės sienelės pralaidumo padidėjimas stiprina skysčių judėjimo mechanizmus: filtravimą (skysčių pernešimą pagal hidrostatinio slėgio gradientą), transcitozė (nuo energijos priklausoma pinocitozė), difuzija (skysčių pernešimas be energijos sąnaudų), osmosas (kryptinė skysčių difuzija). pagal osmosinio slėgio gradientą).
†Sumažėjęs pralaidumas.
‡ Priežastys: kraujagyslių sienelių sustorėjimas ir/ar sutankėjimas, arba energijos tiekimo į ląstelės viduje sutrikimas.
‡ Pasekmės. Sumažėjęs skysčių judėjimo mechanizmų efektyvumas: filtravimas, difuzija, transcitozė, osmosas.
Emigracijos pažeidimai. Įvairiomis patologinėmis sąlygomis kraujo ląstelių judėjimas per kraujagyslės sienelę gali padidėti arba sumažėti.
Leukocitų emigracija per mikrokraujagyslių sienelę vyksta normaliai. Patologija apima pernelyg didelę leukocitų emigraciją, taip pat trombocitų ir raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimą iš kraujo, o vėliau išsivysto mikrohemoragijos.
Ekstravaskulinės mikrocirkuliacijos sutrikimai
Ekstravaskulinės (ekstravaskulinės) mikrocirkuliacijos sutrikimus lydi tarpląstelinio skysčio tūrio padidėjimas arba sumažėjimas, dėl kurio sulėtėja jo nutekėjimas į mikrovaskuliarinius kraujagysles.
Tarpląstelinio skysčio tūrio padidėjimas kartu su jo nutekėjimo iš intersticinės erdvės sulėtėjimu.
† Priežastis: vietiniai patologiniai procesai (uždegimas, alerginės reakcijos, naviko augimas, skleroziniai procesai, venų hiperemija ir (arba) sąstingis).
† Pasekmės.
‡ Padidėjęs normalios ir sutrikusios medžiagų apykaitos produktų kiekis intersticiniame skystyje. Jie gali turėti citotoksinį ir citolitinį poveikį.
‡ Jonų disbalansas (skatina audinių edemą, sutrikdo MP ir PD susidarymą).
‡ Biologiškai aktyvių medžiagų (pavyzdžiui, TNF, prokoaguliantų, membranos atakos komplekso) pertekliaus susidarymas ir (arba) aktyvavimas, galintis sustiprinti ląstelių pažeidimus, sustiprinti kraujo ir limfos apytakos sutrikimus bei plastinius procesus.
‡ O2, CO2, substratų ir medžiagų apykaitos produktų mainų pažeidimas.
‡ Ląstelių suspaudimas dėl intersticinio skysčio pertekliaus.
Tarpląstelinio skysčio tūrio sumažėjimas kartu su jo nutekėjimo iš intersticinės erdvės pažeidimu.
† Priežastys.
‡ Kūno, audinių ir organų hipohidratacija (pavyzdžiui, dėl užsitęsusio viduriavimo, plazmoragijos, intensyvaus prakaitavimo).
‡ Sumažėjęs limfos susidarymas (pavyzdžiui, dėl audinių išemijos ar hipovolemijos).
‡ Sumažinti skysčių filtravimo arteriolėse ir prieškapiliaruose efektyvumą ir (arba) padidinti jo reabsorbciją pokapiliarinėse ir venulėse (pavyzdžiui, vykstant distrofiniams ir skleroziniams procesams audiniuose).
† Pasekmės. Panašūs į tuos, kurie stebimi padidėjus intersticinio skysčio kiekiui kartu su jo nutekėjimo sulėtėjimu.
Kapiliarinis-trofinis nepakankamumas - būklė, kuriai būdinga sutrikusi kraujo ir limfos apytaka mikrokraujagyslėse, skysčių ir kraujo elementų pernešimo per mikrokraujagyslių sieneles sutrikimai, tarpląstelinio skysčio nutekėjimo sulėtėjimas ir medžiagų apykaitos sutrikimai audiniuose ir organuose.
Periferinėje kraujotakos sistemoje sutartinai išskiriama mikrocirkuliacinė arba galinė kraujagyslių lova, kuri, savo ruožtu, pagal kraujagyslių padalijimą į kraują ir limfą, skirstoma į mikrocirkuliacinę, kraują ir limfą. Mikrocirkuliacinę kraujotaką sudaro kraujagyslės, kurių skersmuo neviršija 100 µm, tai yra arteriolės, metarteriolės, kapiliarinės kraujagyslės, venulės ir arteriovenulinės anastomozės. Jis tiekia maistines medžiagas ir deguonį į audinius ir ląsteles, pašalina iš jų anglies dvideginį ir „atliekas“, palaiko įtekančio ir ištekančio skysčio balansą, optimalų slėgio lygį periferiniuose kraujagyslėse ir audiniuose.
Mikrocirkuliacinę limfinę lovą vaizduoja pradinė limfinės sistemos dalis, kurioje susidaro limfa ir patenka į limfinius kapiliarus. Limfos susidarymo procesas yra sudėtingas ir susideda iš skysčio ir jame ištirpusių medžiagų, įskaitant baltymus, patekimo per kapiliarų sienelę į tarpląstelinę erdvę, medžiagų pasiskirstymą perivaskuliniame jungiamajame audinyje, kapiliarų filtrato rezorbciją. į kraują, baltymų ir skysčių pertekliaus rezorbciją į limfos takus ir kt.
Taigi, naudojant mikrocirkuliacinę cirkuliaciją, vykdoma glaudi hematointersticinė ir limfointersticinė sąveika, kuria siekiama palaikyti reikiamą medžiagų apykaitos lygį organuose ir audiniuose pagal jų pačių poreikius, taip pat viso organizmo poreikius.
Kokios ligos sukelia mikrocirkuliacijos sutrikimus?
Mikrocirkuliacijos sutrikimų priežastysPagrindinės priežastys, sukeliančios įvairius mikrocirkuliacijos sutrikimus, suskirstytos į 3 kategorijas.
1. Centrinės ir regioninės kraujotakos sutrikimai.
Širdies nepakankamumas, patologinės arterinės hiperemijos formos, venų hiperemija, išemija.
2. Kraujo ir limfos klampumo ir tūrio pokyčiai. Jie išsivysto dėl hemokoncentracijos ir hemodiliucijos.
- Hemo- (limfo-) koncentracija.
Pagrindinės priežastys: organizmo hipohidratacija, išsivystant policiteminei hipovolemijai, policitemijai, hiperproteinemijai (daugiausia hiperfibrinogenemijai).
- Hemo- (limfo-) skiedimas.
Pagrindinės priežastys: per didelis organizmo hidratavimas, išsivystant oligociteminei hipervolemijai, pancitopenija (visų kraujo ląstelių skaičiaus sumažėjimas), padidėjusi kraujo ląstelių agregacija ir agliutinacija (dėl to padidėja kraujo klampumas), DIC sindromas.
3. Mikrovaskulinių kraujagyslių sienelių defektas. Jis stebimas esant aterosklerozei, uždegimams, cirozei, navikams ir kt.
Į kokius gydytojus turėčiau kreiptis, jei yra mikrocirkuliacijos sutrikimas?
ReanimatologasAnesteziologas
Mikrocirkuliacija – tai kraujo tekėjimas per mažų kraujagyslių (skersmuo mažesnis nei 100 mikronų), esančių bet kuriame organe ar audinyje, sistemą, per kurią ląstelės gauna mitybą ir yra išlaisvinamos iš metabolitų, katabolitų, dėl besikeičiančios kraujotakos, atitinkančios audinių poreikius. (A.M. Chernukh, 1975).
Pastaruoju metu periferinėje kraujotakos sistemoje sutartinai išskiriama mikrocirkuliacinė arba kraujagyslinė lova, kuri savo ruožtu pagal kraujagyslių skirstymą į kraujo ir limfagysles skirstoma į mikrocirkuliacinę kraujotaką ir limfinę. Mikrocirkuliacinė kraujotaka susideda iš kraujagyslių, kurių skersmuo neviršija 100 mikronų, t.y. arteriolės, metarteriolės, kapiliarinės kraujagyslės, venulės ir arteriovenulinės anastomozės. Jis tiekia maistines medžiagas ir deguonį į audinius ir ląsteles, pašalina iš jų anglies dvideginį ir atliekas, palaiko įtekančio ir ištekančio skysčio pusiausvyrą bei optimalų slėgio lygį periferiniuose kraujagyslėse ir audiniuose.
Mikrocirkuliacinę limfinę lovą vaizduoja pradinė limfinės sistemos dalis, kurioje susidaro limfa ir patenka į limfinius kapiliarus. Limfos susidarymo procesas yra sudėtingas ir susideda iš skysčių ir jame ištirpusių medžiagų, įskaitant baltymus, pernešimo per kraujo kapiliarų sienelę į tarpląstelinę erdvę, medžiagų pasiskirstymo perivaskuliniame jungiamajame audinyje, kapiliarų filtrato rezorbcijos. į kraują, baltymų ir skysčių pertekliaus rezorbciją į limfos takus ir kt.
Taigi, naudojant mikrocirkuliacinę cirkuliaciją, vykdoma glaudi hematointersticinė ir limfointersticinė sąveika, kuria siekiama palaikyti reikiamą medžiagų apykaitos lygį organuose ir audiniuose pagal jų pačių poreikius, taip pat viso organizmo poreikius.
Mikrokraujagyslių tyrimo metodai. Išsamus mikrocirkuliacijos būklės normaliomis sąlygomis ir su jos sutrikimais tyrimas atliekamas naudojant fiziologinius ir morfologinius metodus. Visų pirma, turėtume atkreipti dėmesį į platų filmų ir fotografijos, televizijos mikroskopijos, fotoelektrinio įrašymo ir kt. naudojimą klinikinėse ir eksperimentinėse aplinkose.
Klasikiniai objektai biomikroskopijai eksperimentinėmis sąlygomis yra varlių, žiurkių ir kito šilto kraujo mezenterija
ny gyvūnams, šikšnosparnio sparnų membrana, žiurkėnų skruosto maišelis, triušio ausis, akies rainelė, taip pat kiti organai ir audiniai.
Žmonių mikrocirkuliacijai tirti naudojamos akies junginės ir rainelės mikrokraujagyslės, nosies ir burnos gleivinė. Šviesolaidžio technologijos panaudojimas leidžia ištirti mikrocirkuliacijos ypatumus vidaus organuose (smegenyse, inkstuose, kepenyse, blužnyje, plaučiuose, griaučių raumenyse ir kt.).
Žymūs patofiziologai A.M.Chernukh (1979), Yu.V Byts (1995) ir kiti įnešė didelį indėlį plėtojant teorinius, eksperimentinius ir taikomuosius mikrocirkuliacijos problemos aspektus.
Tipiški mikrocirkuliacijos sutrikimai. Pagal visuotinai priimtą E. Maggio (1965) klasifikaciją, mikrocirkuliacijos sutrikimai skirstomi į intravaskulinius sutrikimus, susijusius su pačių kraujagyslių pokyčiais, ir ekstravaskulinius sutrikimus.
Intravaskuliniai sutrikimai. Svarbiausi intravaskuliniai sutrikimai yra kraujo reologinių charakteristikų sutrikimai, atsirandantys dėl kraujo ląstelių suspensijos stabilumo ir jos klampumo pokyčių. Normaliomis sąlygomis kraujas turi stabilios ląstelių suspensijos pobūdį skystoje dalyje.
Kraujo suspensijos stabilumo išsaugojimą užtikrina neigiamo eritrocitų ir trombocitų krūvio dydis, tam tikras plazmos baltymų frakcijų santykis (iš vienos pusės albumino, globulinų ir fibrinogeno, kita vertus), taip pat pakankamas kraujo kiekis. srauto greitis. Sumažėjus neigiamam eritrocitų krūviui, kurį dažniausiai sukelia absoliutus arba santykinis teigiamai įkrautų globulinų ir (ar) fibrinogeno makromolekulių kiekio padidėjimas ir jų adsorbcija eritrocitų paviršiuje, lemia suspensijos sumažėjimą. kraujo stabilumas ir eritrocitų bei kitų kraujo ląstelių agregacija. Sumažėjęs kraujo tėkmės greitis apsunkina šį procesą. Aprašytas reiškinys vadinamas „dumblu“ (6.2 pav.). Pagrindiniai dumblinio kraujo ypatumai yra eritrocitų, leukocitų, trombocitų sukibimas tarpusavyje ir padidėjęs kraujo klampumas, o tai apsunkina jo perfuziją per mikrokraujagysles.
Priklausomai nuo smūgio pobūdžio, dumblas gali būti grįžtamasis (esant tik raudonųjų kraujo kūnelių agregacijai) ir negrįžtamas. Pastaruoju atveju atsiranda raudonųjų kraujo kūnelių agliutinacija.
Atsižvelgiant į agregatų dydį, jų kontūrų pobūdį ir raudonųjų kraujo kūnelių pakavimo tankį, išskiriami šie dumblo tipai:
0 klasika (dideli agregato dydžiai, nelygūs kontūrai ir tankus raudonųjų kraujo kūnelių kiekis);
Ryžiai. 6.2. Dumblo reiškinys. Inksto glomerulų kapiliaro spindyje hemolizuojantys eritrocitai (ER) monetų stulpelių pavidalu: StK - kapiliaro sienelė; Mz - mezangiumas x 14500 (pagal S.M. Sekalovą)
0 dekstrano (įvairių dydžių agregatai, suapvalinti kontūrai, tankus raudonųjų kraujo kūnelių kiekis);
0 amorfinės granulės (daugybė mažų agregatų granulių pavidalu, susidedančių tik iš kelių raudonųjų kraujo kūnelių).
Įvairių tipų dumblo užpildų dydžiai svyruoja nuo 10 x 10 iki 100 x 200 mikronų ar daugiau.
Kraujo ląstelių agregatų susidarymo procesas turi tam tikrą seką. Pirmosiomis minutėmis po sužalojimo trombocitų ir chilomikronų sankaupos susidaro daugiausia kapiliarinėse kraujagyslėse ir venulėse. Jie tvirtai pritvirtinami prie mikrokraujagyslių sienelės, sudarydami „baltą“ trombą, arba nunešami į kitas kraujagyslių sistemos dalis į naujus trombų susidarymo židinius.
Eritrocitų sankaupos susidaro pirmosiomis valandomis po sužalojimo, iš pradžių venulėse, o vėliau arteriolėse, o tai atsiranda dėl sumažėjusio kraujo tėkmės greičio. Po 12-18 valandų šių sutrikimų vystymasis progresuoja tiek apraiškų sunkumu, tiek paplitimu. Galimas ir atvirkštinis proceso vystymas dezagregacijos kryptimi.
Mikrocirkuliacijos sutrikimai pasireiškia daliniu arba visišku kraujagyslių užsikimšimu, staigiu kraujo tėkmės sulėtėjimu, plazmos atsiskyrimu ir atsiskyrimu nuo raudonųjų kraujo kūnelių, švytuokliniu pavidalu plazmos judėjimu su joje pakibusiais agregatais, kraujo sustojimu.
Taigi dumblas yra reiškinys, kuris iš pradžių atsiranda kaip vietinė audinių reakcija į pažeidimą toliau vystantis, gali įgyti sisteminės reakcijos pobūdį, t.y. apibendrinta organizmo reakcija. Tai yra jo bendra patologinė reikšmė.
Sutrikimai, susiję su pačių kraujagyslių pokyčiais arba medžiagų apykaitos kraujagyslių pralaidumo sutrikimais. Kraujagyslės (kapiliarinės kraujagyslės ir venulės) pasižymi dviem pagrindinėmis funkcijomis: kraujo judėjimu ir gebėjimu praleisti vandenį, ištirpusias dujas, kristalinius hidratus ir stambiamolekulines (baltymines) medžiagas kraujo audinių kryptimi ir atgal. Morfologinis kapiliarinių kraujagyslių ir venulių pralaidumo pagrindas yra endotelis ir bazinė membrana.
Medžiagos pratekėjimo pro kraujagyslių sienelę mechanizmas gali būti aktyvus arba pasyvus.
Jei jėgos, užtikrinančios medžiagų pernešimą, yra už kraujagyslių sienelės, o transportavimas vyksta pagal koncentraciją ir elektrocheminius gradientus, toks pernešimas vadinamas pasyviuoju. Jis daugiausia naudojamas vandeniui, ištirpusioms dujoms ir mažai transportuoti
molekulinės medžiagos, t.y. tokios medžiagos, kurios laisvai prasiskverbia pro medžiagų apykaitos kraujagysles, todėl pralaidumo pokytis neturi didelės įtakos jų perėjimo greičiui.
Medžiagų transportavimas yra aktyvus, kai vyksta prieš koncentraciją ir elektrocheminius gradientus (transportavimas įkalnėn), o jo įgyvendinimui reikalingas tam tikras energijos kiekis. Šio mechanizmo vaidmuo ypač didelis pernešant baltymus ir kitas, įskaitant svetimas, makromolekules.
Patologijos atveju dažnai pastebimas medžiagų perėjimo per kraujagyslių sienelę intensyvumo padidėjimas arba sumažėjimas ne tik dėl kraujotakos intensyvumo pokyčių, bet ir dėl tikro kraujagyslių pralaidumo pažeidimo, kurį lydi medžiagų apykaitos kraujagyslių sienelės struktūros pokytis ir padidėjęs stambiamolekulinių medžiagų perėjimas. Iš dviejų galimų kraujagyslių pralaidumo sutrikimo variantų (sumažėti, padidinti), pastarasis yra dažnesnis.
Didinant kraujagyslių pralaidumą traumų, nudegimų, uždegimų, alergijų metu, didelė reikšmė teikiama audinių badui deguonyje, acidotiniam aplinkos reakcijos poslinkiui, vietinių metabolitų kaupimuisi, biologiškai aktyvių medžiagų susidarymui ir kt. .
Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, biologiškai aktyvūs aminai (histaminas, serotoninas) ir natūralūs jų išlaisvintojai, taip pat bradikininas turi trumpalaikį poveikį kraujagyslių sienelės pralaidumui, veikdami kraujagyslių susitraukiamuosius elementus, daugiausia venules. Įvairiuose patologiniuose procesuose, ypač uždegimuose, kuriuos sukelia silpni veiksniai (šiluma, ultravioletiniai spinduliai, kai kurios cheminės medžiagos), šie veiksniai atkuria ankstyvą kraujagyslių pralaidumo didėjimo fazę (10-60 min.).
Vėlesnius kraujagyslių sienelės pralaidumo sutrikimus (nuo 60 minučių iki kelių dienų) sukelia proteazės, kallidinas, globulinai, neutrofilų granulocitų išskiriamos medžiagos. Šių faktorių veikimas yra nukreiptas į kapiliarinių kraujagyslių sienelę - tarpląstelinį endotelio cementą ir bazinę membraną - ir susideda iš sudėtingų baltymų-polisacharidų kompleksų fizikinių ir cheminių pokyčių (ypač depolimerizacija). Esant dideliam audinių pažeidimui, kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas yra vienfazis ir atsiranda dėl proteazių ir kininų įtakos.
Ekstravaskuliniai sutrikimai. Svarbiausi yra dviejų tipų ekstravaskuliniai sutrikimai. Kai kurie iš jų yra reikšmingi
turi įtakos mikrocirkuliacijos būklei ir yra papildomi patogenetiniai jos sutrikimų mechanizmai patologinėmis sąlygomis. Visų pirma, tai kraujagysles supančio jungiamojo audinio audinių bazofilų reakcija į kenksmingas medžiagas.
Kai kurių patologinių procesų (uždegimų, alerginių audinių pažeidimo ir kt.) metu iš audinių bazofilų išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos ir fermentai, jiems degranuliuojant į mikrokraujagysles supančią intersticinę erdvę.
Pažeidžiančių medžiagų poveikį audiniams lydi proteolitinių fermentų išsiskyrimas iš lizosomų ir jų aktyvinimas, kurie vėliau suskaido pagrindinės intersticinės medžiagos baltymų-polisacharidų kompleksus. Šių sutrikimų pasekmė yra destruktyvūs mikrokraujagyslių bazinės membranos pokyčiai, taip pat pluoštinės struktūros, kurios sudaro tam tikrą karkasą, kuriame yra uždarytos mikrokraujagyslės. Šių sutrikimų reikšmė keičiant kraujagyslių pralaidumą, jų spindį ir lėtinant kraujotaką akivaizdi.
Kitas aplinkinio jungiamojo audinio sutrikimų tipas apima perivaskulinio intersticinio skysčio ir jame ištirpusių medžiagų transportavimo pokyčius, limfos susidarymą ir transportavimą.
Intersticinio skysčio transudacijos padidėjimas stebimas padidėjus hidrodinaminiam kraujo slėgiui ant mikrokraujagyslių sienelių (dažniausia to priežastis yra vietinio kraujo stagnacija arba bendras kraujotakos nepakankamumas); kai sumažėja onkotinis kraujo spaudimas (pagrindinės priežastys – sumažėjusi plazmos baltymų, pirmiausia albumino, gamyba, pavyzdžiui, nevalgius, esant uždegiminiams ir distrofiniams kepenų parenchimos pakitimams, esant virškinimo ir įsisavinimo iš žarnyno sutrikimams). Didelis baltymų praradimas pastebimas esant dideliems nudegimams, enterokolitui, kraujavimui, limforagijai, taip pat esant uždegiminėms ir degeneracinėms inkstų ligoms.
Taigi aprašytus mikrocirkuliacijos sutrikimus galima pateikti taip.
Intravaskuliniai sutrikimai: kraujo klampumo sumažėjimas arba padidėjimas, kraujo hiper- arba hipokoaguliacija, sulėtėjusi arba greitėjanti kraujotaka, kraujo dumblas.
Ekstravaskuliniai sutrikimai: audinių bazofilų degranuliacija ir biologiškai aktyvių medžiagų bei fermentų išsiskyrimas į kraujagysles supantį audinį, perivaskulinio intersticinio skysčio transportavimo pokyčiai.
Mikrokraujagyslių sienelės sutrikimai: padidėjęs arba sumažėjęs kraujagyslių pralaidumas, kraujo ląstelių, daugiausia leukocitų ir eritrocitų, diapedezė.
Pagrindinių mikrocirkuliacijos sutrikimų patogenezė: padidėjęs kraujo klampumas sukelia absoliučią policitemiją, kraujo ląstelių agregaciją, dehidrataciją, albumino-globulino indekso sumažėjimą, mikroglobulinemiją ir hiperfibrinogenemiją.
Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas sukelia susitraukimo venulių elementų susitraukimą ankstyvoje stadijoje, suaktyvina histamino ir serotonino veikimą, o vėliau depolimerizuojasi kapiliarų bazinės membranos baltymų-polisacharidų kompleksai, sustiprina kininų veikimą. ir proteazės.
Eritrocitų diapedezė yra mikrovaskulinės sienelės vientisumo pažeidimo, jos trapumo padidėjimo, veikiant proteazėms ar žalingiems veiksniams, pasekmė. Eritrocitų diapedezė pasireiškia mikrohemoragijomis.
Pagrindinės sąvokos (apibrėžimai)
Angiospazmas yra kraujagyslių spindžio susiaurėjimas arba uždarymas dėl įvairių emocinių, biologinių, cheminių ir kitų veiksnių poveikio arterijos sienelės neuromuskuliniam aparatui.
Hiperemija – paraudimas.
Suspaudimas – suspaudimas (arterijos).
Obturacija yra kraujagyslės spindžio uždarymas.
Kraujo suspensijos stabilumas yra nuolatinis kraujo ląstelių suspensijos išsaugojimas skystoje jo dalyje. Turgoras – įtampa.
Testo klausimai ir užduotys
1. Apibrėžkite „mikrocirkuliacijos“ sąvoką.
2. Kokie yra mikrocirkuliacijos tyrimo metodai?
3. Įvardykite intravaskulinės mikrocirkuliacijos sutrikimus.
4. Kas yra dumblo reiškinys? Įvardykite dumblo rūšis.
5. Išvardykite ekstravaskulinės mikrocirkuliacijos sutrikimus.
6. Kokia yra mikrocirkuliacijos sutrikimų, susijusių su pačių kraujagyslių pokyčiais, esmė?
7. Paaiškinkite aktyvaus ir pasyvaus medžiagų perėjimo per kraujagyslės sienelę mechanizmą.
Mikrocirkuliacija – tai procesas, kurio tikslas – įvairių kūno skysčių judėjimas audinių mikrosistemų lygiu, orientuotų aplink kraujo limfą ir galinius kraujagysles.
Mikrocirkuliacijos sutrikimų priežastys
Daugybė įvairių mikrocirkuliacijos sutrikimų priežasčių sujungiamos į tris grupes.
Centrinės ir regioninės kraujotakos sutrikimai. Reikšmingiausios yra širdies nepakankamumas, patologinės arterinės hiperemijos formos, venų hiperemija ir išemija.
Kraujo ir limfos klampumo ir tūrio pokyčiai. Jie išsivysto dėl hemokoncentracijos ir hemodiliucijos.
Hemo (limfo) koncentracija. Priežastys: organizmo hipohidratacija, išsivystant policiteminei hipovolemijai, policitemijai, hiperproteinemijai (daugiausia hiperfibrinogenemijai).
Hemo (limfos) skiedimas. Priežastys: perteklinė organizmo hidratacija, išsivystant oligociteminei hipervolemijai, pancitopenija (sumažėjęs visų kraujo ląstelių skaičius), padidėjusi kraujo ląstelių agregacija ir agliutinacija (dėl to labai padidėja kraujo klampumas), išplitęs intravaskulinės krešėjimo sindromas.
· Mikrovaskulinių kraujagyslių sienelių pažeidimas. Paprastai stebimas sergant ateroskleroze, uždegimu, ciroze, navikais ir kt.
Mikrocirkuliacijos sutrikimų formos
Išskirtos trys tipinių mikrocirkuliacijos sutrikimų formų grupės: intravaskulinė (intravaskulinė), transwall (transmuralinė) ir ekstravaskulinė (ekstravaskulinė). Mikrocirkuliacijos sutrikimai sukelia kapiliarų trofinį nepakankamumą.
Intravaskulinės mikrocirkuliacijos sutrikimai
Ekstravaskulinės (ekstravaskulinės) mikrocirkuliacijos sutrikimus lydi tarpląstelinio skysčio tūrio padidėjimas arba sumažėjimas, dėl kurio sulėtėja jo nutekėjimas į mikrovaskuliarinius kraujagysles.
Tarpląstelinio skysčio tūrio padidėjimas kartu su jo nutekėjimo iš intersticinės erdvės sulėtėjimu.
Priežastis: vietiniai patologiniai procesai (uždegimas, alerginės reakcijos, auglių augimas, sklerotiniai procesai, venų hiperemija ir (arba) sąstingis).
Pasekmės.
Padidėjęs normalaus ir sutrikusio metabolizmo produktų kiekis intersticiniame skystyje. Jie gali turėti citotoksinį ir citolitinį poveikį.
Jonų disbalansas (tai skatina audinių edemą, sutrikdo MP ir PD susidarymą).
Biologiškai aktyvių medžiagų (pavyzdžiui, FIO, prokoaguliantų, membranos atakos komplekso) pertekliaus susidarymas ir/ar aktyvavimas, galintis sustiprinti ląstelių pažeidimus, sustiprinti kraujo ir limfos apytakos sutrikimus, plastinius procesus.
02, CO2, substratų ir medžiagų apykaitos produktų apykaitos pažeidimas.
Ląstelių suspaudimas dėl intersticinio skysčio pertekliaus.
Tarpląstelinio skysčio tūrio sumažėjimas kartu su jo nutekėjimo iš intersticinės erdvės pažeidimu.
Priežastys.
Kūno, audinių ir organų hipohidratacija (pavyzdžiui, dėl ilgalaikio viduriavimo, plazmoragijos, intensyvaus prakaitavimo).
Sumažėjęs limfos susidarymas (pavyzdžiui, su audinių išemija ar hipovolemija).
Skysčių filtravimo arteriolėse ir prieškapiliaruose efektyvumo sumažėjimas ir (arba) jo reabsorbcijos padidėjimas pokapiliarinėse ir venulėse (pavyzdžiui, degeneracinių ir sklerozinių procesų metu audiniuose).
Pasekmės. Panašūs į tuos, kurie stebimi padidėjus intersticinio skysčio kiekiui kartu su jo nutekėjimo sulėtėjimu.
Kapiliarotrofinis nepakankamumas – tai būklė, kuriai būdinga sutrikusi kraujo ir limfos apytaka mikrocirkuliacijos lovos kraujagyslėse, skysčių ir kraujo ląstelių transportavimo per mikrokraujagyslių sieneles, tarpląstelinio skysčio nutekėjimo sulėtėjimas ir medžiagų apykaitos sutrikimai audiniuose bei organuose. .
Dėl šių pokyčių komplekso vystosi įvairūs distrofijos variantai, sutrinka plastiniai procesai audiniuose, sutrinka gyvybinės organų ir viso organizmo funkcijos.
- Uždegimas: samprata, klasifikacija, etiologija, patogenezė, vietinės ir bendrosios apraiškos, pasekmės.
Uždegimas– tipiškas patologinis procesas, vystantis organizme reaguojant į vietinį audinių pažeidimą, kuriam būdingas pakitimų, eksudacijos ir proliferacijos derinys.
klasifikacija :
- Pagal etiologiją
- užkrečiamas
- neinfekcinis
· poūmis
· lėtinė
- Pagal vyraujantį komponentą:
· alternatyva (opa, nekrozė)
eksudacinis (alerginis, patinimas)
· proliferacinis (lipni liga, keloidiniai randai)
- Pagal eksudato tipą:
· serozinis
· pūlingos
hemoraginis
fibrininis
puvimo
- Pagal organizmo reaktyvumo būseną
normerginis (normaliame kūne)
hipererginis (smarkiai srovės, pavyzdžiui, alerginis)
hipoerginis (vangus, pavyzdžiui, nevalgius)
Etiologija uždegimas
Patogenezė uždegimas
- Ląstelių ir (arba) audinių pakitimai (pažeidimai ir reakcijos į juos)
- Eksudacija (kraujagyslių reakcijos + skystos kraujo dalies išsiskyrimas į uždegimo vietą + kraujo ląstelių emigracija + fagocitozė)
- Proliferacija (ląstelių dauginimosi reakcijos)
Šių procesų derinys yra svarbus!
Rezultatai uždegimas
- Visiškas pažeistų audinių struktūros ir funkcijų atstatymas
- Uždegimo pažeistų audinių pakeitimas randu (galima organo ar audinio deformacija ir jų funkcijų sutrikimas)
- Difuzinis jungiamojo audinio proliferacija → organo ar audinio sklerozė
- Perėjimas nuo ūminio uždegimo prie lėtinio
- Organo ar audinio nekrozė
- Pakeitimas. Sąvoka, rūšys, charakteristikos, reikšmė uždegimui.
Pakeitimas– tai audinių pažeidimas, jo struktūros, funkcijų, trofizmo ir medžiagų apykaitos sutrikimas.
Jis atsiranda iškart po flogogeninio (uždegiminio) faktoriaus veikimo ir išlieka viso proceso metu.
Rūšys pakeitimai:
1. Pirminis pakitimas – pasireiškia daugiausia struktūriniais ir metaboliniais pakitimais pažeisto audinio ląstelėse (uždegimo židinys)
2. Antrinis pakeitimas
Skatina tolesnį uždegimo vystymąsi. Visi pirminio pakeitimo pakeitimai išlieka ir progresuoja.
Skirtingai nuo pirminio pakitimo, antrinis pakitimas nepriklauso nuo flogogeninio (uždegiminio) veiksnio. Ją lemia lizosomų hidrolizinių fermentų ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų – uždegimo mediatorių – poveikis.
- Uždegimo mediatoriai, jų rūšys, savybės ir reikšmė.
| Tarpininkas | Kur jis susidaro (yra) | Kas sukelia |
| Histaminas | Putliosios ląstelės ir bazofilai | Kraujagyslių išsiplėtimas Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas Skausmas ir niežulys Padidina prostaglandinų gamybą Mažina neutrofilų fagocitozę ir chemotaksę Mažina lizosomų fermentų išsiskyrimą iš neutrofilų Sumažina mediatorių išsiskyrimą iš bazofilų Sumažina limfokinų ir T limfocitų aktyvumą |
| Serotoninas | Kraujo trombocitai ir žarnyno enterochromafininės ląstelės | Venulių susiaurėjimas Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas Skausmas ir niežulys Trombozė |
| Heparinas | Putliosios ląstelės ir bazofilai | Fibrino susidarymo mažinimas Fagocitozės stimuliavimas Ląstelių proliferacijos reguliavimas |
| Prostaglandinai (PG-1, PG-E) | Iš ląstelių membranų fosfolipidų | Kraujagyslių išsiplėtimas Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas Skausmas Makrofagų migracijos stimuliavimas |
| Katijoniniai baltymai | Neutrofilų granulės | Bakterijų ląstelių žūtis Didina kraujagyslių pralaidumą Padidina leukocitų sukibimą ir emigraciją Didina kūno temperatūrą |
| Lizosomų fermentai (rūgštinės hidrolazės) | Fagocitai | Skatinti biologiškai aktyvių medžiagų gamybą Padidinti kraujagyslių pralaidumą Stimuliuoti leukocitų chemotaksę Žuvusių m/o lizė |
| Limfokinai | Aktyvuoti limfocitai | Leukocitų sąveika uždegimo vietoje Proliferacija |
| Monokinai (interferonai, naviko nekrozės faktorius, interleukinas-1) | Stimuliuojami monocitai ir makrofagai | Pagerina kraujagyslių pralaidumą, leukocitų emigraciją, fagocitozę, ląstelių atstatymą ir diferenciaciją, pirogeninį poveikį |
| cAMP, cGMP (uždegiminiai moduliatoriai) | cAMP padidina histamino ir lizosomų fermentų išsiskyrimą, cGMP mažėja | |
| Kininai (bradikininas, kallidinas) | Kraujo plazma | Skausmas ir niežulys Arteriolių išsiplėtimas Padidėjęs venulių pralaidumas, T-limfocitų migracija, fibroblastų proliferacija ir kolageno sintezė, histamino sintezė Neutrofilų emigracijos mažinimas |
| Papildomi faktoriai (20 išrūgų baltymų) | Kraujo plazma ir audinių skystis | Įtakoja putliųjų ląstelių aktyvaciją, kraujagyslių pralaidumą, neutrofilų emigraciją į uždegimo vietą, trombocitų aktyvaciją |
| Kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinės sistemos komponentai | Kraujo reologinių savybių ir kraujagyslių sienelių pralaidumo pokyčiai |
- Metabolizmo, vietinės kraujotakos ir mikrocirkuliacijos pokyčiai uždegimo vietoje.
Metaboliniai pokyčiai:
| Struktūriniai ląstelių ir tarpląsteliniai pokyčiai uždegimo vietoje | Fizikiniai ir cheminiai bei metaboliniai pokyčiai uždegimo vietoje |
|
|
Kraujagyslių reakcijos uždegimo vietoje:
- Trumpalaikis refleksinis arteriolių spazmas
- Arterinė hiperemija
- Venų hiperemija
- Arterijų spazmą sukelia simpatinis poveikis, reaguojant į žalą
- Art. hiperemija išsivysto dėl vyraujančio parasimpatinio poveikio kraujagyslių sienelėje (kraujagyslių lygiųjų raumenų paralyžius, kraujagysles sutraukiančių nervų skaidulų paralyžius) + uždegiminių mediatorių poveikis + acidozė + hiperkalemija
- Ven. hiperemija atsiranda po arterinės hiperemijos, nes atsiranda: kraujagyslių endotelio pabrinkimas + ribinis leukocitų stovėjimas + venų ir limfinių kapiliarų mikrotrombai + kraujagyslių suspaudimas eksudatu + sustorėjimas ir kraujo klampumo padidėjimas
- Stasė – užbaigia reakcijų grandinę, užtikrina proceso lokalizaciją
- Leukocitų eksudacija ir emigracija uždegimo srityje. Fagocitozė. Sąvokos, priežastys, mechanizmai, reikšmė.
Eksudacija– skystosios kraujo dalies ir jos susidariusių elementų išsiskyrimas už kraujagyslių dugno į uždegimo vietą. Apima:
- kraujagyslių reakcijos ir kraujotakos pokyčiai (žr. 30)
- skystos kraujo dalies išsiskyrimas iš kraujagyslių (pats išsiskyrimas)
- leukocitų emigracija į uždegimo vietą
- fagocitozė
Tiesą sakant, eksudacija prasideda arterinės hiperemijos stadijoje, maksimumą pasiekia veninės hiperemijos stadijoje.
Priežastis eksudacija: padidėjęs kraujagyslių pralaidumas. Uždegimo vietoje atskiedžiami toksinai, vystosi tolesnė proceso lokalizacija.
Mechanizmas: skystosios kraujo dalies su baltymais ir ląstelėmis išsiskyrimas (eksudatas).
Eksudatas yra uždegiminis skystis, kuriame yra 3% ar daugiau baltymų, kraujo ląstelių, fermentų ir druskų.
Eksudato tipai: serozinis, fibrininis, hemoraginis, pūlingas, puvimas, mišrus.
Transudatas nuo eksudato skiriasi tuo, kad turi mažiau komponentų.
Baltymų išsiskyrimas vyksta pagal jų mol. masė: albuminas – globulinai – fibrinogenas.
Patogenetiniai veiksniai:
1. Audinių faktorius – koloidinio-osmosinio slėgio padidėjimas audiniuose
2. Membraninis (kraujagyslių) faktorius – didinantis mikrovaskulinių membranų pralaidumą
3. Hemodinaminis faktorius – hidrostatinio slėgio padidėjimas iš pradžių arteriniame, paskui veniniame kapiliaro gale.
Reikšmė:
- flogogeninio faktoriaus poveikio organizmui susilpnėjimas
- metabolitų ir toksinų pašalinimas, mikrobų neutralizavimas
- baktericidinis acidozės poveikis
- uždegimo mediatorių, imuninių kūnų transportavimas į uždegimo vietą
- kraujotakos sutrikimas uždegimo vietoje
Leukocitų emigracija
Etapai:
1. ribinė leukocitų padėtis
2. sukibimas
3. leukocito prasiskverbimas per mikrokraujagyslės sienelę
1 ir 2 – veikiant PAS, tirštėja ir didėja kraujo klampumas, sumažėja kraujotaka mikrokraujagyslėse
3 – veikiant chemoatraktantams: komplementui, interferonams, interleukinams, imunoglobulinams, ūminės fazės baltymams, hidroliziniams fermentams ir kt.
4 – ameboidinis leukocitų judėjimas
Reikšmė:
- uždegimo židinio padidėjimas: biologiškai aktyvios medžiagos, uždegimo mediatoriai, bakteriostatinės ir cidinės medžiagos
- m/o surinkimas ir skaidymas
- riboja uždegimo židinį
Fagocitozė
Fagocitai: mikrofagai (polimorfonukleariniai leukocitai), makrofagai (monocitai, audinių makrofagai)
Etapai fagocitozė:
- fagocitų artėjimas prie objekto
- fagocitų sukibimas su objektu
- absorbcija
- virškinimas
Susilietus su fagocitais, suaktyvėja medžiagų apykaita (metabolinis sprogimas) ir susidaro toksiškos deguonies formos - deguonies radikalai - „kvėpavimo takų sprogimas“
- Proliferacija: samprata, priežastys, mechanizmai, reikšmė uždegimui.
Platinimas– ląstelių dauginimasis uždegimo vietoje.
Proliferacijos pagrindas yra reparatyvinė regeneracija – pažeistų audinių ir ląstelių struktūrų atkūrimo procesas.
Platinant dalyvauja:
- kraujo ląstelės (neutrofilai, monocitai ir limfocitai),
- jungiamojo audinio ląstelės (audinių makrofagai, fibroblastai, monoblastai)
- ląstelės, iš kurių susidaro būsimos kraujagyslės (endotelinės, atsitiktinės)
Sustiprinti anaboliniai procesai: DNR ir RNR, baltymų sintezė, ORR intensyvumas, oksidacijos ir fosforilinimo susiejimas.
Visi šie pokyčiai sukuria palankias sąlygas uždegiminio audinio gyvybei.
Reikšmė: Dauginimosi metu susidaro naujas junginio susidarymas. audinių ir randų susidarymas.
Proliferacijos reguliavimo mechanizmai: mirę leukocitai išskiria ląstelių dauginimąsi skatinančias medžiagas – trefonus. Jų įtakoje ląstelių dauginimasis vyksta uždegimo vietoje. Jį riboja ląstelių dalijimosi inhibitoriai – kelonai, juos išskiria brandžios ląstelės. Joms didėjant, dauginimosi procesas slopinamas.
Proliferuojančių fermentų veiklai įtakos turi nervų ir endokrininė (gliukokortikoidai slopina, augimo hormonas, mineralokortikoidai, stimuliuoja insulinas) sistemos.
- Biologinė uždegimo reikšmė. Žaizdos proceso samprata.
I. Adaptyvinė reikšmė:
proceso lokalizacija dėl kraujagyslių reakcijų (venų hiperemija, sąstingis, trombozė) , fagocitozė, ląstelių veleno susidarymas
· nepalankių sąlygų mikrobų gyvenimui sukūrimas dėl lokalaus metabolizmo aktyvavimo, lizosomų fermentų aktyvavimo, apsauginių imuninių reakcijų
vienas iš būdų stiprinti imunitetą
II. Neigiama reikšmė:
Organo pakitimai ir disfunkcija
· specializuotų audinių pakeitimas randu, audinių ir organų struktūros sutrikimas po uždegimo
Galimas kūno apsinuodijimas ir net mirtis.
Žaizdos procesas - klinikinių, patofiziologinių, biocheminių, bakteriologinių ir morfologinių pokyčių, apibūdinančių žaizdų gijimo dinamiką, visuma. Jį sudaro trys pagrindinės fazės: uždegiminė, granuliacinio audinio formavimosi fazė, epitelizacijos fazė ir randų organizavimas.
· Granuliacinio audinio susidarymo fazė.
Tai yra proceso atkūrimo etapas. Kai uždegimas atslūgsta ir vystosi regeneracija, visi veiksmai turi būti skirti regeneraciniams procesams sustiprinti. Šioje fazėje žaizda užpildoma granulėmis, jas reikia apsaugoti nuo sužalojimų ir antrinės infekcijos.
· Epitelizacijos fazė.
Epitelio regeneracija, kaip taisyklė, yra baigta, nes ji turi didelį regeneracinį gebėjimą. Susidariusios epitelio ląstelės pirmiausia dengia defektą vienu sluoksniu. Vėliau epitelio sluoksnis tampa daugiasluoksnis, jo ląstelės diferencijuojasi ir įgauna visus epidermio požymius. Formuojantis epiteliui, odos pralaidumas šiose vietose padidėja iki neigiamo išorinių veiksnių poveikio. Nesusiformavęs lipidų barjeras ir silpna paviršinio sluoksnio keratinizacija daro odą pralaidžią infekcijoms ir jautrią alergenams. Esant tokioms sąlygoms, naujai susiformavusio epitelio sluoksnio apsauga yra būtina sąlyga pažeistos odos vietos gijimo procesui.
- Bendrieji uždegiminio proceso profilaktikos ir gydymo principai.
- Etiotropinis gydymas:
- antimikrobiniai vaistai nuo infekcijų arba priešnuodžiai nuo toksinio uždegimo
uždegiminių mediatorių gamybos slopinimas
· ląstelių apsauga nuo flogogeninių faktorių pažeidimo
Uždegimo vietos apsivalymo nuo mikrobų, toksinų, negyvų ląstelių pagreitinimas
· eksudacijos, proliferacijos skatinimas, perteklinių jų formų slopinimas
Pagerėja uždegimo vietos aprūpinimas krauju
- Simptominė terapija
Sumažinti skausmą, patinimą, paraudimą, karštį
- Imunopatologijos samprata. Tipai, priežastys, mechanizmai, pasireiškimai.
Imunopatologija– imunologijos šaka, tirianti antigeno-antigeno reakcijų arba ląstelinių imuniteto mechanizmų vaidmenį ligų patogenezėje.
klasifikacija imunopatologinės sąlygos:
Pagal kilmę: 1. pirminė (vaikystėje, pagal paveldėjimą) 2. antrinė (veikiant žalingiems veiksniams - radiacija, vaistai, infekcija)
Pagal vyraujantį atskirų imuninės sistemos dalių pažeidimą:
· B ląstelių (humoralinio) imuniteto nepakankamumas
T-ląstelių imuniteto nepakankamumas
· fagocitų: mikro ir makrofagų nepakankamumas
komplemento faktorių trūkumas
kombinuotas trūkumas
Pasikeitus reaktyvumui:
- hipoerginis (imunosupresija arba imunodeficitas)
- hiperergija (alergija)
B-ląstelių (humoralinio) imuniteto nepakankamumas:
dis - gama globulinemija - nepakankama vienos ar kelių imunoglobulinų klasių sintezė
a – gama globulinemija – sintezės trūkumas...
Įgimta – pasireiškia infekcinių ligų padažnėjimu: otitu, plaučių uždegimu, meningitu, sepsiu ir kt.
Kraujotakos sutrikimai yra pokyčiai, atsirandantys dėl kraujo tūrio ir savybių pokyčių kraujagyslėse arba dėl kraujavimo. Liga turi bendrą ir vietinį pobūdį. Liga išsivysto dėl kraujavimo. Sutrikusi kraujotaka gali atsirasti bet kurioje žmogaus kūno vietoje, todėl ligos atsiradimo priežasčių yra daug.
Etiologija
Kraujotakos sutrikimų priežastys savo apraiškomis labai panašios į. Dažnai provokuojantis veiksnys yra riebalų komponentų nusėdimas kraujagyslių sienelėse. Su dideliu šių riebalų kaupimu sutrinka kraujotaka kraujagyslėmis. Šis procesas sukelia arterijų angos užsikimšimą, aneurizmų atsiradimą, o kartais ir sienelių plyšimą.
Tradiciškai gydytojai visas priežastis, kurios sutrikdo kraujotaką, skirsto į šias grupes:
- suspaudimas;
- trauminis;
- vazospazminis;
- naviko pagrindu;
- okliuzinis.
Dažniausiai patologija diagnozuojama žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu ir kitais negalavimais. Taip pat kraujotakos sutrikimai dažnai pasireiškia prasiskverbiančiomis traumomis, kraujagyslių sutrikimais, aneurizmomis ir kt.
Tirdamas ligą, gydytojas turi tiksliai nustatyti, kur yra sutrikimas. Jei kraujotakos sutrikimai sukelia galūnes, greičiausiai priežastys buvo šie rodikliai:
- arterijų pažeidimas;
- cholesterolio plokštelės;
- kraujo krešuliai;
- arterijų spazmai.
Ligą dažnai išprovokuoja būdingos ligos:
- diabetas;
Bloga apatinių galūnių kraujotaka progresuoja veikiant tam tikriems veiksniams – nikotinui, alkoholiui, antsvoriui, senatvei, diabetui, genetikai, lipidų apykaitos sutrikimui. Blogo kraujo transportavimo kojose priežastys turi bendrų savybių. Liga vystosi taip pat, kaip ir kitose vietose, dėl arterijų struktūros pažeidimo, kraujagyslių spindžio sumažėjimo dėl apnašų atsiradimo, arterijų sienelių uždegiminio proceso ir nuo spazmų.
Smegenų kraujagyslių sutrikimų etiologija yra aterosklerozės ir hipertenzijos išsivystymas. Staigus slėgio padidėjimas paveikia arterijų struktūrą ir gali išprovokuoti plyšimą, dėl kurio susidaro intracerebrinė hematoma. Mechaninis kaukolės pažeidimas taip pat gali prisidėti prie ligos vystymosi.
Kiti smegenų kraujotakos sutrikimus provokuojantys veiksniai yra šie:
- nuolatinis nuovargis;
- stresas;
- fizinis stresas;
- kontraceptikų naudojimas;
- antsvoris;
- nikotino ir alkoholinių gėrimų vartojimas.
Daug negalavimų merginoms išryškėja nėštumo metu, kai labai pasikeičia organizmas, sutrinka hormonų lygis ir reikia perstatyti organus naujam darbui. Šiuo laikotarpiu moterims gali sutrikti uteroplacentinė kraujotaka. Procesas vystosi sumažėjus metabolinėms, endokrininėms, transportavimo, apsauginėms ir kitoms placentos funkcijoms. Dėl šios patologijos išsivysto placentos nepakankamumas, dėl kurio sutrinka medžiagų apykaita tarp motinos organų ir vaisiaus.
klasifikacija
Kad gydytojams būtų lengviau nustatyti ligos etiologiją, jie išskyrė šiuos dažnus ūminius kraujotakos sutrikimus širdies ir kraujagyslių sistemoje:
- diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos;
- šoko būsena;
- arterijų gausa;
- kraujo tirštėjimas;
- venų užsikimšimas;
- ūminė anemija arba lėtinė patologijos forma.
Vietinės veninės kraujotakos sutrikimai pasireiškia šiais tipais:
- trombozė;
- išemija;
- širdies smūgis;
- embolija;
- kraujo sąstingis;
- venų užsikimšimas;
- spūstis arterijose;
- kraujavimas ir kraujavimas.
Gydytojai taip pat pateikė bendrą ligos klasifikaciją:
- ūminis sutrikimas - ryškiai pasireiškia dviem tipais - hemoraginiu arba išeminiu insultu;
- lėtinis - vystosi palaipsniui nuo ūminių priepuolių, pasireiškia greitu nuovargiu, galvos skausmais, galvos svaigimu;
- praeinantis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas – būdingas veido ar kūno dalių tirpimas, epilepsijos priepuoliai, kalbos aparato sutrikimas, galūnių silpnumas, skausmas, pykinimas.
Simptomai
Bendrieji ligos simptomai yra skausmingi priepuoliai, pirštų atspalvio pokyčiai, opų atsiradimas, cianozė, kraujagyslių ir aplink jas patinimas, nuovargis, alpimas ir daug daugiau. Kiekvienas asmuo, kuris kada nors susidūrė su tokiomis problemomis, ne kartą skundėsi gydytojui dėl tokių apraiškų.
Jei analizuojame ligą pagal pažeidimo vietą ir jo simptomus, tai pirmoje stadijoje smegenų kraujotakos sutrikimai niekaip nepasireiškia. Ženklai netrukdys paciento, kol nebus stiprus kraujo tiekimas į smegenis. Pacientui taip pat pradeda pasireikšti šie kraujotakos sutrikimų simptomai:
- skausmo sindromas;
- sutrikusi koordinacija ir regėjimo funkcija;
- triukšmas galvoje;
- sumažėjęs našumo lygis;
- smegenų atminties funkcijos kokybės pablogėjimas;
- veido ir galūnių tirpimas;
- kalbos aparato gedimas.
Jei kojose ir rankose yra bloga kraujotaka, pacientas jaučia stiprų šlubavimą ir skausmą, taip pat praranda jautrumą. Galūnių temperatūra dažnai būna šiek tiek sumažinta. Žmogų gali varginti nuolatinis sunkumo jausmas, silpnumas, mėšlungis.
Diagnostika
Medicinos praktikoje periferinės kraujotakos sutrikimų (PVI) priežasčiai nustatyti naudojama daugybė metodų ir metodų. Gydytojai skiria pacientui instrumentinį tyrimą:
- Ultragarsinis dvipusis kraujagyslių tyrimas;
- selektyvi kontrastinė venografija;
- scintigrafija;
- tomografija.
Norėdami nustatyti veiksnius, išprovokuojančius apatinių galūnių kraujotakos sutrikimus, gydytojas atlieka tyrimą dėl kraujagyslių patologijų buvimo, taip pat išsiaiškina visus požymius, kitų patologijų buvimą, bendrą būklę, alergijas ir kt., kad sudarytų anamnezę. . Norint nustatyti tikslią diagnozę, skiriami laboratoriniai tyrimai:
- bendras kraujo tyrimas ir cukraus tyrimas;
- koagulograma;
- lipidograma.
Apžiūrint pacientą būtina nustatyti ir širdies funkcionalumą. Norėdami tai padaryti, pacientas tiriamas naudojant elektrokardiogramą, echokardiografiją ir fonokardiografiją.
Siekiant kuo tiksliau nustatyti širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionalumą, pacientas tiriamas fizinio aktyvumo, kvėpavimo sulaikymo, ortostatiniais tyrimais.
Gydymas
Simptomai ir kraujotakos gydymas yra tarpusavyje susiję. Kol gydytojas nenustatys, su kuria liga susiję visi požymiai, gydymas negali būti paskirtas.
Geriausias gydymo rezultatas bus pacientui, kuriam patologija buvo diagnozuota pradinėse stadijose ir laiku pradėtas gydymas. Norėdami pašalinti ligą, gydytojai naudojasi medicininiais ir chirurginiais metodais. Jei liga nustatoma pradinėje stadijoje, atsigauti galima tiesiog peržiūrėjus savo gyvenimo būdą, subalansavus mitybą ir sportuojant.
Sutrikusios kraujotakos gydymas pacientui skiriamas pagal šią schemą:
- pagrindinės priežasties pašalinimas;
- padidėjęs miokardo susitraukimas;
- intrakardinės hemodinamikos reguliavimas;
- širdies veiklos gerinimas;
- deguonies terapija.
Terapijos metodai skiriami tik nustačius patologijos šaltinį. Jei atsiranda apatinių galūnių kraujotakos sutrikimų, pacientui reikia taikyti vaistų terapiją. Gydytojas skiria vaistus, gerinančius kraujagyslių tonusą ir kapiliarų struktūrą. Šie vaistai gali susidoroti su tokiais tikslais:
- venotonikai;
- flebotropinis;
- limfotonika;
- angioprotektoriai;
- homeopatinės tabletės.
Papildomai terapijai gydytojai skiria antikoaguliantus ir priešuždegiminius nesteroidinius vaistus, taip pat taiko hirudoterapiją.
