Autoimuninės ligos yra ligos, kurios išsivysto, kai organizmo imuninė sistema dėl kokios nors priežasties tampa pernelyg jautri. Paprastai imuninės sistemos darbas yra apsaugoti ir apsaugoti žmogaus organizmą nuo įvairių jam kenkiančių antigenų ir išorinių veiksnių. Tačiau tam tikromis sąlygomis ši sistema pradeda veikti netinkamai ir tampa jautri. Jis pradeda pernelyg reaguoti į išorines sąlygas, kurios šiaip yra normalios, ir laikui bėgant sukelia įvairių ligų vystymąsi.
Vienas iš autoimuninės ligos simptomų yra staigus plaukų slinkimas
Autoimuninės ligos– Tai ligos, kurias žmogaus organizmas vystosi savaime. Jie gali būti genetiniai arba įgyti ir yra ne tik suaugusiųjų problema – jų simptomai pasireiškia ir vaikams. Žmonės, sergantys tokiomis ligomis, turi būti labai atidūs savo gyvenimo būdui. Toliau pateiktame sąraše yra daug autoimuninių ligų, tačiau yra ir kitų, kurios vis dar tiriamos siekiant suprasti jų priežastis, todėl išlieka įtariamų autoimuninių ligų sąraše.
Autoimuninių ligų simptomai yra daug. Jie apima daugybę įvairių apraiškų (nuo galvos skausmo iki odos bėrimų), kurios veikia beveik visas kūno sistemas. Jų yra daug, nes pačių autoimuninių ligų skaičius yra didelis. Žemiau pateikiamas šių simptomų sąrašas, apimantis beveik visas autoimunines ligas ir jų bendruosius požymius.
| Ligos pavadinimas | Simptomai | Pažeisti organai/ liaukos |
| Ūminis išplitęs encefalomielitas (ADEM) | Karščiavimas, mieguistumas, galvos skausmas, traukuliai ir koma | Smegenys ir nugaros smegenys |
| Adisono liga | Nuovargis, galvos svaigimas, vėmimas, raumenų silpnumas, nerimas, svorio kritimas, padidėjęs prakaitavimas, nuotaikos svyravimai, asmenybės pokyčiai | Antinksčių liaukos |
| Alopecija areata | Nuplikusios dėmės, dilgčiojimo pojūtis, skausmas ir plaukų slinkimas | Kūno plaukai |
| Ankilozuojantis spondilitas | Periferinis sąnarių skausmas, nuovargis ir pykinimas | Sąnariai |
| Antifosfolipidinis sindromas (APS) | Giliųjų venų trombozė (kraujo krešuliai), insultas, persileidimas, preeklimpsija ir negyvas gimimas | Fosfolipidai (ląstelių membranos medžiagos) |
| Autoimuninė hemolizinė anemija | Nuovargis, anemija, galvos svaigimas, dusulys, blyški oda ir krūtinės skausmas | raudonieji kraujo kūneliai |
| Autoimuninis hepatitas | Kepenų padidėjimas, gelta, odos bėrimas, vėmimas, pykinimas ir apetito praradimas | Kepenų ląstelės |
| Autoimuninė vidinės ausies liga | Progresuojantis klausos praradimas | Vidinės ausies ląstelės |
| Pūslinis pemfigoidas | Odos pažeidimai, niežulys, bėrimai, burnos opos ir dantenų kraujavimas | Oda |
| Celiakija | Viduriavimas, nuovargis ir svorio netekimas | Plonoji žarna |
| Chagas liga | Romagna simptomas, karščiavimas, nuovargis, kūno skausmas, galvos skausmas, bėrimas, apetito praradimas, viduriavimas, vėmimas, nervų sistemos, virškinimo sistemos ir širdies pažeidimas | Nervų sistema, virškinimo sistema ir širdis |
| Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) | Dusulys, nuovargis, nuolatinis kosulys, spaudimas krūtinėje | Plaučiai |
| Krono liga | Pilvo skausmas, viduriavimas, vėmimas, svorio kritimas, odos bėrimas, artritas ir akių uždegimas | Virškinimo trakto |
| Churg-Strauss sindromas | Astma, sunki neuralgija, purpurinės dėmės ant odos | Kraujagyslės (plaučiai, širdis, virškinimo traktas) |
| Dermatomiozitas | Odos bėrimas ir raumenų skausmas | Jungiamieji audiniai |
| 1 tipo cukrinis diabetas | Dažnas šlapinimasis, pykinimas, vėmimas, dehidratacija ir svorio kritimas | Kasos beta ląstelės |
| Endometriozė | Nevaisingumas ir dubens skausmas | Moterų reprodukciniai organai |
| Egzema | Paraudimas, skysčių kaupimasis, niežulys (taip pat pluta ir kraujavimas) | Oda |
| Goodpasture sindromas | Nuovargis, pykinimas, pasunkėjęs kvėpavimas, blyškumas, atkosėjimas krauju ir deginimo pojūtis šlapinantis | Plaučiai |
| Graves liga | Išsipūtusios akys, pykinimas, hipertiroidizmas, greitas širdies susitraukimų dažnis, sunku užmigti, rankų drebulys, dirglumas, nuovargis ir raumenų silpnumas | Skydliaukė |
| Guillain-Barré sindromas | Progresuojantis kūno silpnumas ir kvėpavimo nepakankamumas | Periferinė nervų sistema |
| Hashimoto tiroiditas | Hipotireozė, raumenų silpnumas, nuovargis, depresija, manija, jautrumas šalčiui, vidurių užkietėjimas, atminties praradimas, migrena ir nevaisingumas | Skydliaukės ląstelės |
| Hidradenitas pūlingas | Didelės ir skausmingos opos (verda) | Oda |
| Kawasaki liga | Karščiavimas, konjunktyvitas, suskeldėjusios lūpos, Gunterio liežuvis, sąnarių skausmas ir dirglumas | Venos (oda, kraujagyslių sienelės, limfmazgiai ir širdis) |
| Pirminė IgA nefropatija | Hematurija, odos bėrimai, artritas, pilvo skausmas, nefrozinis sindromas, ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas | Inkstai |
| Idiopatinė trombocitopeninė purpura | Mažas trombocitų skaičius, mėlynės, kraujavimas iš nosies, kraujavimas iš dantenų ir vidinis kraujavimas | Trombocitai |
| Intersticinis cistitas | Skausmas šlapinantis, pilvo skausmas, dažnas šlapinimasis, skausmas lytinių santykių metu ir sunkumas sėdėti | Šlapimo pūslė |
| Eriteminė vilkligė | Sąnarių skausmas, odos bėrimas, inkstų, širdies ir plaučių pažeidimas | Jungiamasis audinys |
| Mišri jungiamojo audinio liga/Šarpo sindromas | Sąnarių skausmas ir patinimas, bendras negalavimas, Raynaud fenomenas, raumenų uždegimas ir sklerodaktilija | Raumenys |
| Žiedo formos sklerodermija | Židininiai odos pažeidimai, odos šiurkštėjimas | Oda |
| Išsėtinė sklerozė (MS) | Raumenų silpnumas, ataksija, kalbos sutrikimai, nuovargis, skausmas, depresija ir nestabili nuotaika | Nervų sistema |
| Myasthenia gravis | Raumenų silpnumas (veido, akių vokų ir patinimas) | Raumenys |
| Narkolepsija | Dienos mieguistumas, katapleksija, mechaninis elgesys, miego paralyžius ir hipnagoginės haliucinacijos | Smegenys |
| Neuromiotonija | Raumenų sustingimas, raumenų drebulys ir raumenų mėšlungis, spazmai, padidėjęs prakaitavimas ir uždelstas raumenų atsipalaidavimas | Neuroraumeninė veikla |
| Opso-miokloninis sindromas (OMS) | Nekontroliuojami greiti akių judesiai ir raumenų mėšlungis, kalbos sutrikimai, miego sutrikimai ir seilėtekis | Nervų sistema |
| Pemphigus vulgaris | Odos pūslės ir odos atsiskyrimas | Oda |
| Sunki anemijos forma | Nuovargis, hipotenzija, pažinimo sutrikimai, tachikardija, dažnas viduriavimas, blyškumas, gelta ir dusulys | raudonieji kraujo kūneliai |
| psoriazė | Odos ląstelių kaupimasis alkūnėse ir keliuose | Oda |
| Psoriazinis artritas | psoriazė | Sąnariai |
| Polimiozitas | Raumenų silpnumas, disfagija, karščiavimas, odos sustorėjimas (ant pirštų ir delnų) | Raumenys |
| Pirminė tulžinė kepenų cirozė | Nuovargis, gelta, odos niežėjimas, cirozė ir portalinė hipertenzija | Kepenys |
| Reumatoidinis artritas | Sąnarių uždegimas ir sustingimas | Sąnariai |
| Raynaud fenomenas | Odos spalvos pokyčiai (oda atrodo melsva arba raudona, priklausomai nuo oro sąlygų), dilgčiojimo pojūtis, skausmas ir patinimas | Pirštai, kojų pirštai |
| Šizofrenija | Klausos haliucinacijos, kliedesiai, netvarkingas ir neįprastas mąstymas ir kalba bei socialinis atsiribojimas | Nervų sistema |
| Sklerodermija | Šiurkšti ir įtempta oda, odos uždegimas, raudonos dėmės, patinę pirštai, rėmuo, virškinimo sutrikimai, dusulys ir kalcifikacija | Jungiamieji audiniai (oda, kraujagyslės, stemplė, plaučiai ir širdis) |
| Gougerot-Sjögren sindromas | Burnos ir makšties sausumas bei akių sausumas | Egzokrininės liaukos (inkstai, kasa, plaučiai ir kraujagyslės) |
| Surišto žmogaus sindromas | Nugaros skausmas | Raumenys |
| Laikinasis arteritas | Karščiavimas, galvos skausmas, liežuvio šlubavimas, regėjimo praradimas, dvigubas regėjimas, ūmus spengimas ausyse ir galvos odos jautrumas | Kraujagyslės |
| Nespecifinis opinis kolitas | Viduriavimas su krauju ir gleivėmis, svorio kritimas ir kraujavimas iš tiesiosios žarnos | Žarnos |
| Vaskulitas | Karščiavimas, svorio kritimas, odos pažeidimai, insultas, spengimas ausyse, ūmus regėjimo praradimas, kvėpavimo takų pažeidimai ir kepenų liga | Kraujagyslės |
| Vitiligo | Odos spalvos pokyčiai ir odos pažeidimai | Oda |
| Wegenerio granulomatozė | Rinitas, viršutinių kvėpavimo takų, akių, ausų, trachėjos ir plaučių problemos, inkstų pažeidimas, artritas ir odos pažeidimai | Kraujagyslės |
Peržvelgus šį sąrašą tampa aišku, kad net ir paprasta sveikatos problema gali būti autoimuninės ligos požymis. Jau ištirta nemažai autoimuninių ligų, aprašyti su jomis susiję simptomai. Tačiau yra daugybė kitų ligų, kurios vis dar laukia, kol bus įtrauktos į aukščiau pateiktą sąrašą. Taigi autoimuninių ligų sąrašas kasdien didėja, o jų simptomų daugėja eksponentiškai. Kaip matyti iš lentelės, vienas simptomas gali būti būdingas įvairioms ligoms, todėl diagnozuoti remiantis tik simptomais sunku. Šiuo atžvilgiu, užuot darius prielaidą, kad sergate kuria nors iš išvardytų ligų, rekomenduojama pasikonsultuoti su gydytoju ir pradėti gydymą, kurio tikslas – pašalinti/kontroliuoti esamus simptomus.
Vaizdo įrašas
Imunodeficito būklės yra imuninės būklės ir gebėjimo sukelti normalų imuninį atsaką į įvairius antigenus sutrikimai. Šiuos sutrikimus sukelia vienos ar kelių imuninės sistemos dalių defektai.
Imunodeficito būsenos skirstomos į: 1) įgimtas (susijusias su genetiniu blokavimu imuninės sistemos raidoje ontogenezėje, iš anksto nulemtu imunokompetentingų ląstelių proliferacijos ir diferenciacijos procesų sutrikimu); 2) įgytas (atsiranda dėl imunoreguliacijos sutrikimų, susijusių su ankstesnėmis infekcijomis, traumomis, gydomuoju poveikiu ir kt.).
Pagal imuninės sistemos defekto lygį išskiriami: 1) vyraujantys B sistemos defektai (hipogamaglobulinemijos arba agamaglobulinemijos sindromai); 2) vyraujantys T sistemos defektai; 3) kombinuoti T ir B sistemų defektai.
Pagrindiniai imunodeficito būsenų principai: 1) infekcijos, kurias lydi patogeno dauginimasis tiesiogiai imuninės sistemos ląstelėse (AIDS virusas, infekcinė mononukleozė). Užkrėstos imunokompetentingos ląstelės gali būti sunaikintos veikiant pačiam patogenui, jo komponentams ar atliekų produktams (toksinams, fermentams), taip pat dėl specifinės imuninės organizmo reakcijos, nukreiptos prieš mikroorganizmus, esančius ląstelės membranoje; 2) imunoreguliacijos procesų sutrikimas infekcijos metu. Tokiu atveju sutrinka T-pagalbininkų ir T-slopintuvų reguliavimo subpopuliacijų santykis; 3) įgimtus ar įgytus medžiagų apykaitos ir hormoninius defektus, atsirandančius sergant tokiomis ligomis kaip cukrinis diabetas, nutukimas, uremija, išsekimas ir kt.; 4) imunoproliferacinės ligos; 5) imunosupresinio poveikio ir vaistų vartojimas.
Imunodeficito būklės sukelia oportunistines infekcijas, kurias sukelia oportunistiniai mikroorganizmai, navikai, alerginiai ir autoimuniniai procesai.
Infekcinėms ligoms, atsirandančioms dėl imunodeficito sąlygų, būdingos:
ūminių infekcijų pasikartojimas;
užsitęsęs, vangus ligos pobūdis;
ryškus polinkis apibendrinti infekcinį procesą;
4) didelė lėtinių ligų rizika su dažnais vėlesniais paūmėjimais ir nuolat progresuojančiu patologinio proceso pobūdžiu;
5) ankstyvas, greitas oportunistinės mikrofloros įsisavinimas;
6) mišrios infekcijos pagrindinis vaidmuo formuojant uždegiminį procesą;
7) neįprasti patogenai;
8) netipinės ligų formos;
9) sunki liga;
10) oportunistinės infekcijos;
11) atsparumas standartinei terapijai.
Makroorganizmo imuninis atsakas į medžiagas, nešančias svetimą informaciją, gali sukelti ir imuniteto, ir padidėjusio jautrumo būseną.
Alergija yra padidėjusio organizmo jautrumo pakartotiniam sensibilizavimui antigenais būsena. Alergija atsiranda, kai alergenas vėl įvedamas. Alergenai yra antigenai, į kuriuos organizme pasireiškia alerginė reakcija. Alergenai gali būti įvairios kilmės: buitinės, medicininės, gyvūninės, augalinės, maistinės, infekcinės. „Alergijos“ sąvoką pirmą kartą praktiškai įvedė prancūzų mokslininkas Pirquet 1906 m.
Pirmoji alergijų klasifikacija, kurią 1947 m. pasiūlė Cookas, buvo pagrįsta alerginės reakcijos atsiradimo laiku: tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas (IHT) ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (DHT). GNT pasireiškia anafilaksija, atopinėmis ligomis, serumine liga ir Arthuso fenomenu. PHT gali pasireikšti kaip kontaktinė alergija, reakcija į alerginius odos tyrimus ir uždelsta alergija baltymams.
Pagal naują klasifikaciją, kurią 1968 metais pasiūlė Jell ir Coombs, yra 4 alergijų tipai: anafilaksinė (1 tipas), citotoksinė (2 tipas), imuninis kompleksas (3 tipas), ląstelinė (4 tipas). 1, 2, 3 alergijos tipai priskiriami HNT, o 4 tipai - PHT.
1 tipo alerginė reakcija (anafilaksinė) susiję su IgE ir IgG4, kurie turi citofiliškumą bazofilų ir putliųjų ląstelių – tikslinių ląstelių – atžvilgiu. Ląstelėse fiksuotas Ag-At kompleksas veda prie biologiškai aktyvių medžiagų – histamino, acetilcholino, serotonino, bradikinino susidarymo ir sukelia patologinio proceso vystymąsi. Anafilaksinis šokas žmonėms atsiranda dėl pakartotinių heterogeninių imuninių serumų injekcijų gydant pacientus, sergančius įvairiomis infekcinėmis ligomis, taip pat antibiotikais (penicilinu). Jai būdinga daugybė simptomų: dusulys, dažnas pulsas, kraujospūdžio kritimas, kūno temperatūros sumažėjimas, traukuliai, bronchų spazmas, patinimas, sąnarių skausmas, kūno bėrimas. Kai kuriais atvejais šokas baigiasi mirtimi.
Atopija - natūralus padidėjęs jautrumas, kuris spontaniškai atsiranda žmonėms, linkusiems į alergiją. Šiai ligų grupei priskiriama šienligė (alerginis rinitas arba šienligė), atopinė bronchinė astma, angioneurozinė edema, dilgėlinė, naujagimių egzema, maisto alergija kiaušinių baltymams, mėsai, braškėms, alergija vaistams antibiotikams, reakcijos į vapsvų ir bičių įgėlimus. Atopenai skirstomi į buitines ir epidermines (dulkes nuo plunksnų lovų, pagalvių, odos epidermio, šunų, kačių, arklių pleiskanų), pramonines (bibliotekinės dulkės, vilnos, medvilnės dulkės, kai kurie dažikliai, muilai, lakai, mediena, sprogmenys ir sintetinės medžiagos). medžiagos), augalas (augalų žiedadulkės pievų žolių žydėjimo metu, sodo ir kambariniai augalai), maistas (kiaušiniai, braškės, vėžiai, citrusiniai vaisiai, kava, šokoladas), vaistiniai preparatai (kodeinas, acetilsalicilo rūgštis, sulfonamidai, penicilinas).
ESU. Bezredka pasiūlė paprastą ir veiksmingą desensibilizacijos metodą frakcine antigeno (serumo) injekcija. Dalinai vartojamos nedidelės antigeno dozės suriša kraujyje cirkuliuojančius antikūnus ir taip užkerta kelią didelės koncentracijos histamino ir kitų toksinių medžiagų, sukeliančių anafilaksinį šoką, susidarymui. Anafilaksijos galima išvengti naudojant difenhidraminą, suprastiną ir kt. Adrenalinas, kordiaminas, suprastinas ir kiti antihistamininiai vaistai yra naudojami kaip gydomieji anafilaksinio šoko vaistai.
2 tipo alerginė reakcija (citotoksinė) yra susijęs su citotoksinių antikūnų gamyba, dėl ko vyksta citolizė – savų ląstelių mirtis, stebima esant alergijai vaistams, kai vaistų molekulės adsorbuojamos kraujo ląstelių paviršiuje. To pasekmė gali būti hemolizinė anemija, leukocitopenija, trombocitopenija, agranulocitozė. Nesuderinamo kraujo perpylimas sukelia kraujo hemolizę. Pakartotinio nėštumo metu, kai Rh neigiamas moterų vaisius yra teigiamas, kraujyje susidaro antirezus IgG, kuris gali prasiskverbti pro placentą ir turėti citotoksinį poveikį vaisiaus raudoniesiems kraujo kūnams, o tai lemia vaisiaus vystymąsi. naujagimių hemolizinė liga.
3 tipo alerginė reakcija (imuninis kompleksas)– perteklinių imuninių kompleksų susidarymas, dėl kurio suaktyvėja komplementas, dėl kurio išsiskiria biologiškai aktyvūs mediatoriai, kurie padidina kraujagyslių pralaidumą ir prisideda prie uždegimo vystymosi. Imuniniai kompleksai gali susidaryti arba kraujyje, dėl kurio išsivysto vaskulitas, arba audiniuose – Arthuso fenomenas. Serumo ligą galima laikyti ypatingu vaskulito atveju, kuris išsivysto praėjus 8-10 dienų po vienos svetimo serumo injekcijos ir lydimas temperatūros padidėjimo, blužnies ir limfmazgių padidėjimo, leukocitozės ir komplemento aktyvumo sumažėjimo. . Serumo ligos išvengiama įvedant pasenusį medicininį serumą arba pašildytą serumą 56 0 C temperatūroje 30 min-1 val. Serumo liga gydoma antihistamininiais vaistais. Klasikinė Arthuso reakcija žmonėms pirmiausia pasireiškia esant tam tikriems įkvepiamiems alergenams, ypač reguliariai, pakartotinai. Panašios ligos yra alerginis alveolitas („ūkininko plaučiai“, „naminių paukščių augintojo plaučiai“).
4 tipo alerginė reakcija (ląstelių tarpininkaujama T-limfocitai) – įjautrinti limfocitai išskiria mediatorius, įsk. interleukinas-2, kuris aktyvina makrofagus. Morfologinis PHT vaizdas yra uždegiminio pobūdžio ir pasireiškia po 24–48 valandų. Tipiškas jo pavyzdys yra tuberkulino testas (Mantoux regionas). Intraderminis tuberkulino vartojimas jautriam asmeniui sukelia paraudimą ir patinimą injekcijos vietoje, daugiausiai pasiekiant 24-48 valandas po alergeno įvedimo. Kontaktinė egzema, kurią dažnai sukelia sintetiniai plovikliai, chromo, nikelio, gyvsidabrio junginiai, parafenilendiaminas ir vaistai.
Alergija sergančių pacientų gydymui ir profilaktikai svarbios šios priemonės: 1) alergenų nustatymas ir kontakto su jais nutraukimas, kartais patartina keisti paciento gyvenamąją vietą; 2) hormoninių vaistų vartojimas; 3) desensibilizacijos su alergenu, kuriam yra padidėjęs jautrumas, atlikimas; 4) antihistamininių vaistų skyrimas.
Laboratorinė 1 tipo alergijos diagnozė pagrįsta bendrų ir specifinių reaginų (IgE ir IgG4) nustatymu paciento kraujo serume. 2 tipo alerginėms reakcijoms kraujo serume nustatomi citotoksiniai antikūnai (anti-eritrocitai, anti-leukocitai, antitrombocitai) - nustatomi 4 tipo imuniniai kompleksai, kurie plačiai naudojami; kai kurių infekcinių ligų diagnostika.
Padidėjusio jautrumo reakcijos taip pat labai svarbios normaliomis sąlygomis. Jų mechanizmai yra uždegimo pagrindas, kuris skatina infekcinio agento lokalizaciją tam tikruose audiniuose ir visaverčio apsauginio pobūdžio imuninio atsako susidarymą.
Imunologinė atmintis atsiranda pakartotinai susidūrus su antigenu, dėl ko organizmas formuoja aktyvesnį ir greitesnį imuninį atsaką. Imunologinę atmintį sukelia B ir T limfocitai. Jis susidaro beveik visada ir išlieka metus ar net dešimtmečius. Imunologinės atminties formavimuisi yra 2 mechanizmai: 1) ilgalaikis antigeno išsaugojimas organizme (kapsuliuotas tuberkuliozės sukėlėjas, persistuojantys tymų, poliomielito, vėjaraupių virusai); 2) T ir B limfocitai diferencijuojasi į mažas ramybės ląsteles arba imunologinės atminties ląsteles, kurios pasižymi dideliu specifiškumu ir ilga gyvenimo trukme.
Imunologinės atminties reiškinys plačiai naudojamas žmonių skiepijimo praktikoje, siekiant sukurti intensyvų imunitetą ir ilgą laiką išlaikyti jį apsauginiame lygyje. Tai atliekama 2–3 kartus skiepijant pirminės vakcinacijos metu ir periodiškai kartotinėmis injekcijomis (revakcinacija). Tačiau imunologinės atminties reiškinys turi ir neigiamų pusių. Pavyzdžiui, pakartotinis bandymas persodinti audinį, kuris jau kartą buvo atmestas, sukelia greitą ir audringą reakciją – atmetimo krizę.
Imunologinė tolerancija– reiškinys, priešingas imuniniam atsakui ir imunologinei atminčiai. Tai pasireiškia specifinio organizmo imuninio atsako į antigeną nebuvimu dėl nesugebėjimo jo atpažinti. Imunologinę toleranciją sukelia antigenai, vadinami tolerogenais. IT gali būti įgimtas arba įgytas. Įgimta tolerancija yra imuninės sistemos atsako į savo antigenus trūkumas. Įgyta tolerancija gali būti sukurta į organizmą įvedant imunosupresantus (imunosupresantus) arba įvedant antigeną embriono laikotarpiu arba pirmosiomis asmens gimimo dienomis. Imunologinei tolerancijai sukelti svarbi antigeno dozė ir jo veikimo trukmė. Imunologinė tolerancija stebima tik keletą dienų, norint ją pailginti, būtina pakartotinai vartoti tolerogeną.
Yra trys labiausiai tikėtinos imunologinės tolerancijos išsivystymo priežastys:
1) antigenui specifinių limfocitų klonų pašalinimas iš organizmo, kaip taisyklė, autoreaktyvių T ir B limfocitų klonai praeina ankstyvose jų onkogenezės stadijose;
2) imunokompetentingų ląstelių biologinio aktyvumo blokada priklauso imunocitokinams, pavyzdžiui, makrofagų biologinį aktyvumą slopina T2 pagalbinių ląstelių produktai (IL-4, IL-10, -13 ir kt.);
3) greitas antigeno neutralizavimas antikūnais.
Didelę praktinę reikšmę turi imunologinės tolerancijos reiškinys: organų ir audinių transplantacija, autoimuninių reakcijų slopinimas, alergijų ir kitų patologinių būklių gydymas.
Autoimuniniai procesai– tai būklės, kai susidaro autoantikūnai (arba įjautrintų limfocitų klonas kaupiasi prie paties organizmo audinių antigenų).
Kai autoimuniniai mechanizmai sukelia organų ir audinių struktūros ir funkcijos sutrikimą, kalbame apie autoimuninę agresiją ir autoimunines ligas. Imuninio audinio pažeidimo mechanizmai yra panašūs į imuninį pažeidimą, kurį sukelia egzoalergenai – uždelsto ir tiesioginio padidėjusio jautrumo tipai.
Yra keletas autoantikūnų susidarymo mechanizmų.
Vienas iš jų – autoantikūnų susidarymas prieš natūralius, pirminius imunologiškai barjerinių audinių antigenus.
Yra trys autoimuninio atsako (autosensibilizacijos) sužadinimo mechanizmai: 1) autoantigenų susidarymas; 2) T- ir B-limfocitų klonų, turinčių savo audinių determinantų receptorius, atsiradimas arba slopinimas; 3) mikroorganizmų, turinčių kryžmiškai reaguojančių antigenų, dauginimasis organizme.
Autoantikūnų gamyba ir autologinių T-limfocitų aktyvacija paprastai nevyksta dėl įgimtos imunologinės tolerancijos savaiminiams antigenams būsenos, kuri susidaro embriogenezės metu. Tokiu atveju autoreaktyvūs imunokompetentingų ląstelių klonai dėl sąlyčio su autoantigenais pašalinami, blokuojami arba pereina į slopinančią būseną.
Autoimuninis atsakas gali išsivystyti imunizacijos su paties organizmo antigenais, kuriems tolerancija neišsivysčiusi. Dėl to imuninė sistema, susidūrusi su savaiminiais antigenais, su jais reaguoja taip, lyg jie būtų svetimi.
Natūralios imunologinės tolerancijos tam tikriems antigenams praradimas gali atsirasti dėl: 1) antigeninės stimuliacijos modifikuotais arba kryžmiškai reaguojančiais antigenais; 2) imunoreguliacinių T limfocitų subpopuliacijų sutrikimai.
Autoimunizacija galima veikiant kryžmiškai reaguojantiems antigenams, kurie randami daugelyje bakterijų ir virusų. Kai jie patenka į organizmą, juos atpažįsta atitinkami T pagalbinių ląstelių klonai, kurie suaktyvina B limfocitus į imuninį atsaką. To pasekmė gali būti autoagresija.
Infekcijų ir kai kurių destruktyvių organizmo ląstelėse vykstančių procesų metu gali atsiskleisti anksčiau paslėpti antigeniniai determinantai, nuo kurių prasideda autoimuninis procesas.
Autoimuniniai procesai gali atsirasti esant pirminiams imuninės sistemos pakitimams – sergant limfoproliferacinėmis ligomis (leukemija). Tokiu atveju atsiranda „uždrausto“ limfocitų klono atkūrimas.
Apibrėžimas. Autoimuninės reakcijos- tai reakcijos, nukreiptos prieš savo antigenus. Autoimuninės ligos yra ligos, kurių etiologijoje ir (arba) patogenezėje autoantikūnai ir (arba) autosensibilizuoti limfocitai dalyvauja kaip pirminiai arba antriniai komponentai.
Atsiradimas. Moterims autoimuninėmis ligomis serga 5 ir daugiau kartų dažniau nei vyrams. Taip yra dėl to, kad moteriški lytiniai hormonai sustiprina, o vyriški – susilpnina imuninį atsaką. Be to, buvo nustatytas ryšys tarp organui būdingų autoalerginių procesų ir X chromosomų anomalijų.
Klasifikacija. Nėra visuotinai priimtos autoimuninių ligų klasifikacijos. Pagal vystymosi mechanizmą juos galima suskirstyti į 2 dideles grupes.
1. Ligos, susijusios su autoreaktyvių T pagalbininkų veiklos slopinimu arba autoimuninių limfocitų aktyvumo sutrikimu ar kooperaciniu sustiprinimu.
2. Ligos, susijusios su T limfocitų stimuliavimu, apeinant autoreaktyvias T pagalbines ląsteles.
Ligos, turinčios nusistovėjusią autoimuninį pobūdį, yra reumatas, reumatoidinis artritas, diskoidinė ir sisteminė raudonoji vilkligė, dermatomiozitas ir polimiozitas, mazginis periarteritas, sisteminė sklerodermija, demielinizuojančios nervų sistemos ligos (poūmis sklerozuojantis panencefalitas, pevuliozinis panencefalitas, amyotrophiosis). garis ir oid, retinitas ir iridociklitas, Krono liga, opinis kolitas, autoimuninė anemija, Wegenerio liga, kai kurios nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto formos ir kai kurios kitos.
Atsiradimo sąlygos. Būklė – patologinis autoimuninių reakcijų suaktyvėjimas.
Atsiradimo mechanizmai. Vidutinis autoimuninis atsakas į savo antigenus taip pat paprastai būna. Jis būtinas tiek normaliam pačios imuninės sistemos egzistavimui, tiek ląstelių funkcijų ir morfogenezės reguliavimui bei sinchronizavimui. Manoma, kad kiekvienas iš teoriškai galimų antigenų atitinka vieno iš B ir T limfocitų klonų receptorių. Autotolerancijos pagrindas – autoreaktyvių T limfocitų klonų užkrūčio liaukoje neigiama atranka ir eliminavimas (skerdimas) arba funkcinis išjungimas, taip pat autoreaktyvių B limfocitų slopinimas.
Autoantikūnai atlieka imunologinį somatinių ląstelių ir limfocitų ląstelių funkcijų reguliavimą ir jų dauginimosi kontrolę per ląstelės paviršiaus receptorius ir cis-reguliacinius chromatino elementus (Zaichik A.Sh. et al., 1988). Paprastai ir esant patologijai, jie gali būti stimuliatoriai ar receptorių sukeltų procesų blokatoriai ir, galbūt, tam tikrų genetinių programų slopintojai. Fiziologinius autoantikūnus ir antikūnus prieš neoantigenus skirtingi autoriai laiko apoptozės sukėlėjais.
Paprastai autoantikūnų titrai yra žemi, todėl jų poveikis nepakeičia ir neviršija normalių endokrininių, parakrininių, autokrininių ir nervų reguliatorių veikimo, o tik jį papildo. Dėl santykinai žemų titrų, taip pat dėl greitos antikūnų-receptorių kompleksų endocitozės šie autoantikūnai nesugeba pažeisti savo ląstelių.
Anksčiau buvo manoma, kad daugelis kūno audinių paprastai yra izoliuoti (struktūriškai arba funkciškai) nuo imunologinio atpažinimo, todėl šių "kliūčių" "pralaužimas" gali sukelti autoimuninių reakcijų vystymąsi. Audiniai, išskirti iš autoimuninio stebėjimo, buvo akies lęšiuko, sėklidžių, centrinės nervų sistemos, skydliaukės ir antinksčių audiniai. Šiuo metu jautriais imunodiagnostikos metodais sveikų žmonių kraujyje buvo aptiktas didelis kiekis imuninei sistemai skirtų autoantigenų, kurie anksčiau buvo laikomi „barjeru“, o tai paneigė idėją apie tokių autoantigenų egzistavimą.
Kaip ir alerginių reakcijų atveju, yra genetinis polinkis vystytis autoimuninėms ligoms.
Taigi tarp pacientų, sergančių ankilozuojančiu spondilitu (ankilozuojančiu spondilitu), B 27 geno atsiradimo dažnis padidėja beveik 90 kartų, o vyrams tai yra 90% atvejų.
DR 3 geno nešiojimas septynis kartus padidina daugelio autoimuninių ligų skaičių.
Tolerancijos skilimas gali pasireikšti arba visiems autoantigenams (pavyzdžiui, sergant sistemine raudonąja vilklige, reumatoidiniu artritu), arba vienam ar keliems autoantigenams (pavyzdžiui, epidermio bazinės membranos antigenams pūslinio pemfigoido atveju).
Šis tolerancijos savaiminiams antigenams sumažėjimas gali būti:
1) depresijos rezultatas atitinkamų limfocitų klonų užkrūčio liaukoje,
2) tiesioginis autoreaktyvių T pagalbinių ląstelių aktyvavimas tam tikros cheminės medžiagos arba vaistai ir tam tikrų bakterijų toksinai,
3) nespecifinis polikloninis kelių B limfocitų aktyvavimas vienu metu, įskaitant tuos, kurie autoreaktyvūs veikiami Epstein-Barr viruso, bakterijų endotoksinų ir kai kurių augalų lektinų.
Be to, dėl lygiagrečios evoliucijos egzogeniniai patogenai, ypač bakterijos, įgavo molekulinius panašumus su paveikto organizmo endogeninėmis molekulėmis (molekulinė mimika). Šis mikrobinis antigenas individe, genetiškai linkusiame į autoimunines reakcijas, gali suaktyvinti autoantikūnų gamybą, o tai lemia autoimuninės ligos vystymąsi.
Šis autoimuninių ligų vystymosi mechanizmas vadinamas kryžminis reaktyvumas.
Daugelyje autoimuninių ligų yra panašumo ne antigenai, o autoantikūnai ir antikūnai prieš mikrobą, o mikrobams specifinės pagalbinės T ląstelės gali suaktyvinti autoreaktyvias žudikes T ląsteles.
Kadangi pagalbinė T ląstelė gali atpažinti antigeną tik komplekse su pagrindiniu II klasės histokompatibilumo komplekso (MHC-II) antigenu, autoimuninė reakcija gali prasidėti tik tada, kai toks kompleksas yra išreikštas bet kuriame ląstelės paviršiuje. Nenormalią MHC-II baltymų ekspresiją gali sukelti atitinkamų genų aktyvacija, veikiant gama ir alfa interferonams, naviko nekrozės faktoriui ir galbūt kai kuriems kitiems veiksniams. Tokie mechanizmai buvo pastebėti, pavyzdžiui, sergant lėtiniu virusiniu hepatitu C ir Hashimoto tiroiditu (52.1 pav.).
Didelis autoantikūnų titras organizme gali sukelti:
1) tikslinių ląstelių funkcijos slopinimas ir audinių atrofija, pavyzdžiui, su autoimunine miksedema,
2) patologinis tikslinių ląstelių aktyvavimas ir proliferacija, pavyzdžiui, sergant Greivso liga (difuziniu toksiniu gūžys),
3) citolizė be ląstelių, pavyzdžiui, sergant reumatu,
4) Nuo T priklausoma citolizė, pavyzdžiui, sergant lėtiniu A tipo autoimuniniu gastritu.
Makroskopinis vaizdas. Kadangi autoimuninių ligų yra daug ir įvairių, jų makro ir mikroskopiniai pokyčiai taip pat yra įvairūs ir daugeliu atvejų yra sisteminio pobūdžio.
Taigi, odoje, sergant daugeliu autoimuninių ligų (diskoidine ir sistemine raudonąja vilklige, dermatomiozitu), pastebimas židininis arba daugiažidininis paraudimas ir sustorėjimas dėl fibroblastų proliferacijos, veikiant pertekliniam augimo faktorių kiekiui ir patologiniams kolageno sankaupoms. Sergant pemphigus vulgaris, kuriame yra antikūnų prieš bazinių epidermio sluoksnių desmosomas, arba su pūsliniu pemfigoidu (antikūnais prieš bazinės epidermio membranos antigenus) pastebimas epidermio atsiskyrimas pūslių pavidalu.
Sąnarių pasyvių judesių sutrikimai, kurių metu sunaikinamas sinovinis pamušalas ir sąnariniai paviršiai su pernelyg dideliu jungiamojo audinio augimu, stebimi sergant reumatoidiniu artritu, ankilozuojančiu spondilitu ir reumatu.
Širdies pokyčiai reumato metu yra pažeistų vožtuvų lapelių sustorėjimas, ant kurių nusėda trombozinės masės, kurios, procesui išblėsus, sukelia stenozę ir (arba) vožtuvų nepakankamumą. Taip pat gali būti stebimas patologinis jungiamojo audinio proliferacija endokarde ir miokarde. Kai kuriose ligose, atsirandančiose su sisteminiu vaskulitu, pastebimas poliserozitas. Iš esmės vidaus organų pakitimai sergant autoimuninėmis ligomis nustatomi mikroskopiniu tyrimu.
Mikroskopinis vaizdas. Dažniausios mikroskopinės autoimuninių ligų apraiškos yra limfocitų infiltratai ir granulomos įvairiuose organuose, vaskulitas su limfocitų infiltracija kraujagyslių sienelėse (dažniausiai arterijose) arba makrofagų granulomų susidarymas jose ar aplink jas, dažnai jose intimos proliferacija su reikšminga stenozė ar net kraujagyslių spindžio obliteracija, patologinis jungiamojo audinio proliferacija, atrofija arba, rečiau, kompensacinis parenchiminių ląstelių proliferacija paveiktame audinyje. Dažniausių autoimuninių ligų patomorfologinės charakteristikos plačiau pristatomos privačiame patologinės anatomijos kurse.
Klinikinės apraiškos. Dažniausios daugumos autoimuninių ligų pasireiškimai yra nedidelis karščiavimas, astenija ir kai kuriais atvejais svorio mažėjimas, kurį sukelia didelė interleukino-1 ir naviko nekrozės faktoriaus koncentracija kraujyje. Įvairių dydžių sąnarių skausmas, patinimas ir ribotas judrumas sukelia raumenų ir kaulų atrofiją, išsivysto osteoporozė, dažnai komplikuojasi patologiniais lūžiais, pirmiausia slankstelių, šonkaulių, šlaunikaulio kaklo ir dilbio kaulų. Vaskulitą lydi įvairių kūno dalių skausmai, kartais nepakeliami, širdies priepuolių išsivystymas, išsiliejimas serozinėse ertmėse, apsunkinantis širdies ir plaučių darbą, miokardo išemija su visomis iš to kylančiomis apraiškomis ir pasekmėmis. Inkstų pažeidimas, pagrįstas vaskulitu ir glomerulitu, stebimas sergant daugeliu tokių ligų, yra kartu su arterine hipertenzija, proteinurija ir nefrosklerozės padidėjimu su lėtinio inkstų nepakankamumo simptomais. Centrinės nervų sistemos pažeidimai, kuriuos sukelia ir vaskulitas, ir mielino sintezės sutrikimas, pasireiškia įvairiais neurologiniais ir psichikos simptomais – nuo paralyžiaus ir traukulių iki depresijos ir psichozės.
Kiek nuostabių atradimų jau padaryta medicinoje, tačiau daugelis organizmo funkcionavimo niuansų vis dar lieka po paslapties šydu. Taigi geriausi mokslo protai negali iki galo paaiškinti atvejų, kai imuninė sistema pradeda veikti prieš žmogų ir jam diagnozuojama autoimuninė liga. Sužinokite, kokia yra ši ligų grupė.
Kas yra sisteminės autoimuninės ligos
Tokio tipo patologijos visada yra labai rimtas iššūkis tiek pacientui, tiek jį gydantiems specialistams. Jei trumpai apibūdintume, kas yra autoimuninės ligos, tai jas galima apibrėžti kaip negalavimus, kuriuos sukelia ne koks nors išorinis patogenas, o tiesiogiai paties sergančio žmogaus organizmo imuninė sistema.
Koks yra ligos vystymosi mechanizmas? Gamta numato, kad speciali ląstelių grupė – limfocitai – ugdo gebėjimą atpažinti svetimus audinius ir įvairias infekcijas, kurios kelia grėsmę organizmo sveikatai. Reakcija į tokius antigenus yra antikūnų, kovojančių su patogenais, gamyba, dėl ko pacientas pasveiksta.
Kai kuriais atvejais toks žmogaus kūno funkcionavimo modelis įvyksta rimtų sutrikimų: imuninė sistema pradeda suvokti sveikas savo kūno ląsteles kaip antigenus. Autoimuninis procesas iš tikrųjų sukelia savęs naikinimo mechanizmą, kai limfocitai pradeda atakuoti tam tikro tipo kūno ląsteles, paveikdami jas sistemiškai. Dėl šio normalios imuninės sistemos veiklos sutrikimo sunaikinami organai ir net ištisos organizmo sistemos, o tai kelia rimtą grėsmę ne tik sveikatai, bet ir žmogaus gyvybei.
Autoimuninių ligų priežastys
Žmogaus kūnas yra savaime besireguliuojantis mechanizmas, todėl tam, kad apdorotų mirštančias ar sergančias kūno ląsteles, jam reikia tam tikro skaičiaus limfocitų-sanitorių, suderintų su savo kūno ląstelių baltymais. Kodėl atsiranda ligos, kai sutrinka ši pusiausvyra ir pradeda irti sveiki audiniai? Remiantis medicininiais tyrimais, tokį rezultatą gali sukelti išorinės ir vidinės priežastys.
|
Vidinė paveldimumo įtaka |
I tipo genų mutacijos: limfocitai nustoja atpažinti tam tikro tipo kūno ląsteles, pradeda jas suvokti kaip antigenus. |
|
II tipo genų mutacijos: slaugytojos ląstelės pradeda nekontroliuojamai daugintis, dėl to atsiranda liga. |
|
|
Išorinė įtaka |
Autoimuninė sistema pradeda daryti destruktyvų poveikį sveikoms ląstelėms po to, kai žmogus sirgo užsitęsusia arba labai sunkia infekcinės ligos forma. |
|
Kenksmingas aplinkos poveikis: radiacija, intensyvi saulės spinduliuotė. |
|
|
Kryžminis imunitetas: jei ligą sukeliančios ląstelės yra panašios į organizmo ląsteles, pastarąsias taip pat atakuoja limfocitai, kovojantys su infekcija. |
Kokie yra imuninės sistemos ligų tipai?
Žmogaus organizmo apsauginių mechanizmų veikimo sutrikimai, susiję su jų hiperaktyvumu, dažniausiai skirstomi į dvi dideles grupes: sisteminius ir specifinius organų negalavimus. Ar liga priklauso tam tikrai grupei, nustatoma pagal tai, kaip plačiai paplitęs jos poveikis organizmui. Taigi, sergant specifinio organo pobūdžio autoimuninėmis ligomis, vieno organo ląstelės suvokiamos kaip antigenai. Tokių negalavimų pavyzdžiai yra I tipo cukrinis diabetas (priklausomas nuo insulino), difuzinis toksinis struma ir atrofinis gastritas.
Jei atsižvelgsime į tai, kas yra sisteminio pobūdžio autoimuninės ligos, tai tokiais atvejais limfocitai suvokiami kaip ląstelių antigenai, esantys skirtingose ląstelėse ir organuose. Nemažai tokių negalavimų yra reumatoidinis artritas, sklerodermija, sisteminė raudonoji vilkligė, mišrios jungiamojo audinio ligos, dermatopolimiozitas ir kt. Reikia žinoti, kad tarp pacientų, sergančių autoimuninėmis ligomis, dažnai pasitaiko atvejų, kai kelios šio tipo ligos, priklausančios skirtingoms grupėms, atsiranda jų organizme iš karto.
Autoimuninės odos ligos
Tokie normalios organizmo veiklos sutrikimai sukelia daug fizinio ir psichologinio diskomforto pacientams, kurie dėl ligos yra priversti ne tik kęsti fizinį skausmą, bet ir patirti daug nemalonių akimirkų dėl išorinės tokio disfunkcijos pasireiškimo. Daugelis žmonių žino, kas yra autoimuninės odos ligos, nes į šią grupę įeina:
- psoriazė;
- vitiligo;
- kai kurios alopecijos rūšys;
- dilgėlinė;
- vaskulitas su odos lokalizacija;
- pemfigus ir kt.
Autoimuninė kepenų patologija
Tokios patologijos apima keletą ligų - tulžies cirozę, autoimuninį pankreatitą ir hepatitą. Šios ligos, pažeidžiančios pagrindinį žmogaus organizmo filtrą, vystymosi metu rimtai keičia kitų sistemų funkcionavimą. Taigi autoimuninis hepatitas progresuoja dėl to, kad kepenyse susidaro antikūnai prieš to paties organo ląsteles. Pacientas jaučia gelta, aukštą karščiavimą ir stiprų skausmą šio organo srityje. Nesant reikiamo gydymo, bus pažeisti limfmazgiai, sąnarių uždegimas, atsiras odos problemų.
Ką reiškia autoimuninė skydliaukės liga?
Tarp šių negalavimų yra ligų, kurios atsiranda dėl per didelio ar sumažėjusio šio organo hormonų sekrecijos. Taigi, sergant Greivso liga, skydliaukė gamina per daug hormono tiroksino, o tai pasireiškia pacientui su svorio kritimu, nerviniu susijaudinimu ir šilumos netoleravimu. Antrajai iš šių ligų grupių priskiriamas Hashimoto tiroiditas, kai skydliaukė yra žymiai padidėjusi. Pacientas jaučiasi taip, lyg gerklėje būtų gumbas, jo svoris didėja, veido bruožai tampa grubesni. Oda sustorėja ir tampa sausa. Gali sutrikti atmintis.
Ne paslaptis, kad žmogaus imuninė sistema yra skirta apsaugoti organizmo organus ir ląsteles nuo neigiamo virusų, bakterijų ir infekcijų poveikio. Veikiant tiek vidiniams, tiek išoriniams veiksniams, sutrinka imuninės sistemos veikla, jos sistema ima suvokti savus audinius, organus ir ląsteles kaip svetimus.
Šiuo metu prasideda nepataisomas procesas, kurio tikslas - sunaikinti kūną, o vėliau - mirti. Kaip laiku išvengti autoimuninių ligų? O ką daryti, jei imuninė sistema jau pasuko naikinimo keliu?
Autoimuninės ligos – tai ligos, kurių vystymasis ir formavimasis yra susiję su visišku imuninės sistemos sutrikimu. Šios ligos paprastai vadinamos sisteminėmis. Juk pradedant vieno organo ar audinio sunaikinimu, prasideda viso organizmo pažeidimo procesas.
Šiandien dažniausiai pasitaikančios autoimuninės ligos: AIDS, SŪRS, Greivso liga arba difuzinė toksinė gūžys, Hashimoto tiroiditas, sisteminė raudonoji vilkligė, 1 tipo cukrinis diabetas, išsėtinė sklerozė, paukščių gripas, reumatoidinis artritas, sklerodermija, vitiligo, Sjögreno liga, Crohno sindromas. Blogiausia, kad tai nėra visas autoimuninių ligų, kurios paveikia žmogaus organizmą, sąrašas.
Nepaisant to, kad pirmoji autoimuninė liga buvo diagnozuota daugiau nei prieš 100 metų, ligos vystymosi mechanizmas ir priežastys nebuvo išsamiai ištirtos. Yra žinoma, kad ligos yra tiesioginė žmogaus imuninės sistemos veikimo sutrikimo pasekmė. Ligos simptomai taip pat nėra visiškai apibrėžti. Kai kuriais atvejais žmogus gali net nežinoti apie ligą.
Įrodyta, kad slopinantys T limfocitai yra susiję su sisteminės raudonosios vilkligės, taip pat Greivso ligos vystymusi. Pagrindinė jų funkcija – reguliuoti imuninį atsaką į virusų ir bakterijų patekimą į organizmą. Sergant autoimunine liga, T limfocitai nereaguoja į imuninės sistemos pažeidimus, o kai kuriais atvejais jų veikimas visiškai blokuojamas.
Paprastai žmogaus imuninės sistemos funkcionavimą lemia genetiniai veiksniai. Tai reiškia, kad autoimuninės skydliaukės ligos, sklerodermija, reumatoidinis artritas gali būti vienas iš jūsų tiesioginių giminaičių.
Ligų priežastys
Žmogaus imuninė sistema susiformuoja pirmaisiais gyvenimo metais ir galutinai subręsta nuo 13 iki 15 metų. Būtent šiuo momentu prasideda organizmo autoimuninė reakcija į virusus, svetimus baltymus ir infekcijas. Verta paminėti, kad imuninės sistemos brendimo metu dauguma T-limfocitų pradeda suvokti žmogaus kraujyje esantį baltymą kaip svetimkūnį.
Šis imuninis atsakas yra būtinas norint slopinti ir sunaikinti pažeistas ląsteles visą gyvenimą. Tačiau tam tikru etapu imuninės sistemos kontrolė dėl tokios T-limfocitų reakcijos yra užblokuota dėl nežinomų priežasčių. Dėl to pradeda vystytis žmogaus imunodeficito liga, nes T limfocitai pradeda visiškai ardyti sveikas ląsteles.
Šiuo metu toks imuninės sistemos pažeidimas dažniausiai klasifikuojamas pagal jo susidarymo priežastis. Jie gali būti išoriniai ir vidiniai.
Išorinės priežastys apima ligas provokuojančias infekcijas ir neigiamą aplinkos poveikį (radiaciją, toksines emisijas, ultravioletinių spindulių poveikį). Autoimuninėms ligoms, atsirandančioms dėl infekcijos ar viruso patekimo į organizmą, būdingi kūno audinių cheminės ir molekulinės sudėties pokyčiai.
Dėl to prasideda autoimuninis procesas, o imuninės ląstelės atakuoja organo audinį, sunaikindamos juos kaip svetimkūnius. Vėliau vystosi uždegiminis procesas ir prasideda visiškas viso organizmo naikinimas. Ši autoimuninė organizmo reakcija atsiranda dėl ląstelių pažeidimo, kurį sukelia žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV).
Vidinės priežastys apima paveldimus veiksnius, kuriuos lydi genų mutacijos. Šiai kategorijai priklauso autoimuninės skydliaukės ligos.
Patologinės skydliaukės ligos
Autoimuninė skydliaukės liga – tokią diagnozę išgirsta kas septintas planetos žmogus. Skydliaukė yra organizmo variklis, kurio dėka ji gamina hormonus, reikalingus visų žmogaus organų ir sistemų gyvybei ir veiklai.
Autoimuninės skydliaukės ligos gali būti suskirstytos į dvi kategorijas.
- Greivso liga arba difuzinis toksinis skydliaukės struma, kuriam būdingas perteklinis hormonų kiekis.
- Hashimoto tiroiditas, kurį lydi hormonų trūkumas – hipotirozė.
Greivso ligos simptomai pasireiškia staigiu svorio kritimu, kurio negalima kontroliuoti dieta. Pacientui pažeidžiamas kraujospūdis, pakyla kūno temperatūra be aiškios priežasties, taip pat sutrinka virškinimo trakto veikla. Moterims būdingi simptomai yra menstruacijų sutrikimai ir ovuliacijos stoka. Vyrams Basedow liga sukelia potencijos ir spermos gamybos sumažėjimą.
Greivso ligos arba tirotoksikozės priežastys gali būti difuzinis toksinis struma, daugiamazgis struma, skydliaukės vėžys, autoimuninis tiroiditas.
Greivso ligos gydymo metodai
Autoimuninių ligų gydymas priklauso nuo ligos pobūdžio ir jos sukeliamų komplikacijų. Šiuo metu plačiai taikomi 3 Greivso ligos gydymo metodai.
Gydymas vaistais. Šio tipo gydymas pagrįstas ilgalaikiu hormonų terapija su tirostatiniais vaistais. Paprastai tai yra vaistai, kurių sudėtyje yra radioaktyvaus jodo, kurio tikslas yra sunaikinti paveiktas skydliaukės ląsteles. Hormonų terapija šiuo atveju bus skirta palaikyti tų organų, kurių darbas priklausė nuo skydliaukės hormonų, funkcionavimą. Tai širdies ir kraujagyslių bei centrinės nervų sistemos.
Chirurginė intervencija. Autoimuninė skydliaukės liga – Greivso liga pašalinama chirurginiu būdu, jei gydymas vaistais radioaktyviuoju jodu nedavė rezultatų. Chirurgija taip pat būtina, jei pacientui pasireiškia skydliaukės audinio vėžio simptomai. Tokiu atveju, priklausomai nuo vėžio lokalizacijos, rekomenduojama pašalinti liaukos mazgą arba visą gūžį.
Radiacinė terapija taikoma vėlyvos stadijos skydliaukės vėžiui gydyti.
Hashimoto gūžys - susidarymo priežastys ir gydymas
Hashimoto gūžys arba limfinė gūžys yra skydliaukės liga, pasireiškianti uždegiminiu audinių procesu. Paprastai gūžį lydi hipotirozė (hormonų trūkumas) ir laipsniška liaukos audinio atrofija.
Hashimoto strumos simptomai pasireiškia bendru kūno silpnumu, nuovargiu ir padidėjusiu nuovargiu. Jei gūžys patyrė difuzinius pokyčius ir padidėjo, tada žmogus pradeda jausti stiprų kaklo ir krūtinės skausmą. Tai lemia tai, kad skydliaukė, augdama, ima spausti kaimyninius organus – viršutinius kvėpavimo takus ir nervų galūnes.
Rizikos veiksniai yra pacientai, kuriems šiuo metu diagnozuotas difuzinis skydliaukės struma, taip pat tie, kuriems buvo atlikta bet kokia chirurginė intervencija į endokrininę sistemą. Šiuo atveju neturėtume pamiršti apie paveldimą veiksnį.
Šio tipo autoimuninių ligų gydymas neturi specifinio dėmesio. Hashimoto struma slopinama keletą metų taikant hormonų terapiją. Šio gydymo tikslas – sumažinti skydliaukės dydį ir blokuoti hipofizę, kuri skatina perteklinių skydliaukės hormonų gamybą. Jei strumos audinys yra sutankintas ir gali susidaryti vėžinis navikas, reikės chirurginės intervencijos.
Pažanga gydant autoimunines ligas
Medicina nestovi vietoje, todėl šiuo metu autoimuninės ligos gydomos imunosupresinių medžiagų pagalba. Tai medžiagos, galinčios blokuoti imuninės sistemos veiklą ir sumažinti uždegiminį procesą organizmo audiniuose.
Tačiau reikšmingas tokių vaistų trūkumas yra šalutinis poveikis, atsirandantis po jų vartojimo. Po vaistų vartojimo būdingi tokie simptomai kaip plaukų slinkimas, kraujavimo sutrikimai, nutukimas, padidėjęs kraujospūdis ir vyrų ginekomastija (krūtų formavimasis).
Autoimuninės ligos gydomos tokiais vaistais kaip azatioprinas, ciklofosfamidas, deksametazonas, chininas, takrolimuzas. Būtina suprasti, kad minėtų vaistų išrašymas savarankiškai gali sukelti negrįžtamų pasekmių. Būtinai kreipkitės į medicinos įstaigą dėl profesionalios konsultacijos. Pastebėjus kokius nors simptomus, tuomet nereikėtų gaišti laiko, nes geriau užkirsti kelią ligai, nei gydyti ją vėliau ilgiau nei mėnesį ar net metus.
