A krónikus fájdalom kezelésének alapelvei. Krónikus, nem rákos fájdalom. Fájdalom - a fájdalom típusai, a fájdalom kezelésére szolgáló gyógyszerek kiválasztása

A fájdalom fontos védőbiológiai jelenség, amely a szervezet túléléséhez szükséges összes funkcionális rendszert mozgósítja, lehetővé téve a szervezet számára, hogy legyőzze vagy elkerülje az azt kiváltó káros hatásokat.
  Az összes betegség körülbelül 90%-a fájdalommal jár. Ez az orvosi kifejezések alapja: betegség, kórház, beteg.
  A világ különböző régióiban a lakosság 7–64%-a tapasztal rendszeresen fájdalmat, és 7–45%-a szenved visszatérő vagy krónikus fájdalomtól.

Normális körülmények között azonban az ember nem érez fájdalmat a nociceptív (fájdalom-afferentációt vezető) és az antinociceptív (fájdalom-afferentációt elnyomó, fiziológiailag elfogadható intenzitási határokat nem meghaladó) rendszerek harmonikus egyensúlya miatt.
  Ezt az egyensúlyt megzavarhatja rövid távú, de intenzív nociceptív afferentáció vagy mérsékelt, de hosszú távú nociceptív afferentáció. Ritkábban esik szó az antinociceptív rendszer meghibásodásának lehetőségéről, amikor a fiziológiailag normális nociceptív afferentációt fájdalomként kezdik érzékelni.

A nociceptív és antinociceptív rendszerek közötti egyensúlyhiány időbeli aspektusa megkülönbözteti:

• átmeneti fájdalom
• éles fájdalom
• krónikus fájdalom

Átmeneti fájdalom a bőrben vagy más testszövetekben lévő nociceptív receptorok aktiválódása váltja ki jelentős szövetkárosodás hiányában, és a teljes gyógyulásig eltűnik. Az ilyen fájdalom funkcióját az ingerlés utáni fellépés sebessége és az elimináció sebessége határozza meg, ami azt jelzi, hogy nem áll fenn a szervezetet károsító hatások veszélye.
  A klinikai gyakorlatban például átmeneti fájdalom figyelhető meg az alatt intramuszkuláris vagy intravénás injekció.
  Feltételezzük, hogy az átmeneti fájdalom azért létezik, hogy megvédje az embert a külső környezeti tényezők által okozott fizikai károsodástól, az antinociceptív rendszer egyfajta képzése formájában a megfelelő válaszadásra, azaz a fájdalomélmény megszerzésére.

Akut fájdalom

Akut fájdalom– szükséges biológiai adaptív jelzés lehetséges (fájdalomélmény esetén), kezdődő vagy már kialakult károsodásról. Az akut fájdalom kialakulása általában a felszíni vagy mély szövetek és belső szervek jól meghatározott fájdalmas irritációihoz vagy a belső szervek simaizomzatának diszfunkciójához kapcsolódik, szövetkárosodás nélkül.
  Az akut fájdalom időtartamát a sérült szövetek felépülési ideje vagy a simaizom diszfunkció időtartama korlátozza.
  Neurológiai okok akut fájdalom lehet:

• traumás
• fertőző
• dismetabolikus
• gyulladásos
• és a perifériás és központi idegrendszer egyéb károsodásai, agyhártya, rövid távú idegi vagy izomszindrómák.

Az akut fájdalom a következőkre oszlik:

• felszínes
• mély
• zsigeri
• tükröződött

Az ilyen típusú akut fájdalmak különböznek egymástól szubjektív érzések, lokalizáció, patogenezis és okok.

Felületi fájdalom, amely a bőr, a felszíni bőr alatti szövetek és a nyálkahártyák károsodásakor jelentkezik, helyi éles, szúró, égető, lüktető, szúró érzésként érezhető. Gyakran hiperalgéziával és allodyniával (fájdalomérzet nem fájdalmas ingerekkel) kíséri. Mély fájdalom akkor jelentkezik, ha az izmok, inak, szalagok, ízületek és csontok nociceptorait irritálják. Tompa, fájó jellege van, kevésbé egyértelműen lokalizált, mint felületes.
  A fájdalom ilyen vagy olyan lokalizációját a mély szövetek károsodása esetén a megfelelő gerincszegmens határozza meg, amely beidegzi az inakat, izmokat és szalagokat. Az ugyanabból a szegmensből beidegzett struktúrák a fájdalom azonos lokalizációját okozhatják.
  És éppen ellenkezőleg, a különböző szegmensekből származó idegek által beidegzett, szorosan elhelyezkedő struktúrák eltérő lokalizációjú fájdalmat okoznak.
  A sérült szövetek szegmentális beidegzésének megfelelően lokalizálódik a bőr hiperalgézia, a reflex izomgörcs és a mély fájdalommal járó autonóm elváltozások.

Visceralis fájdalom vagy maguk a belső szervek, vagy az őket borító parietális hashártya és mellhártya kóros folyamatában való érintettség okozza. A belső szervek betegségei által okozott fájdalom (valódi zsigeri fájdalom) homályos, tompa, fájó jellegű.
  Lehetnek diffúzak, helyrajzilag rosszul meghatározottak. Gyakran paraszimpatikus megnyilvánulások kísérik: hányinger, hányás, izzadás, vérnyomáscsökkenés, bradycardia.

Egy másik típusú fájdalom, amely a belső szervek patológiája miatt fordul elő utalt fájdalom. A hivatkozott fájdalom vagy a Ged-Zakharyin jelenség olyan dermatómákba vetül, amelyeket ugyanazok a szegmensek beidegznek, mint a kóros folyamatban érintett mélyen elhelyezkedő szövetek vagy belső szervek.
  Ebben az esetben helyi hiperalgézia, hyperesthesia, izomfeszültség, lokális és diffúz vegetatív jelenségek lépnek fel, amelyek súlyossága a fájdalmas hatás intenzitásától és időtartamától függ.

Az intenzív és hosszan tartó izomfeszültség („görcs”) önálló, fájdalmat fokozó okká válhat, amit a beutalt fájdalom kezelésénél figyelembe kell venni.

Krónikus fájdalom

Krónikus fájdalom a neurológiai gyakorlatban sokkal relevánsabb az állapot. Nincs egyetértés abban, hogy mit kell érteni krónikus fájdalom alatt. Egyes szerzők szerint ez olyan fájdalom, amely több mint három hónapig tart, mások szerint több mint 6 hónap. Véleményünk szerint a legígéretesebb a krónikus fájdalom definíciója: olyan fájdalom, amely a sérült szövetek gyógyulása után is folytatódik. A gyakorlatban ez a több héttől hat hónapig vagy még tovább.

A krónikus fájdalom közé tartozhatnak az ismétlődő fájdalomállapotok is (neuralgia, különböző eredetű fejfájás stb.). A lényeg azonban nem annyira az időbeli különbségek, mint inkább a minőségileg eltérő neurofiziológiai, pszichológiai és klinikai jellemzők.
  A lényeg az, hogy az akut fájdalom mindig tünet, és a krónikus fájdalom lényegében önálló betegséggé válhat. Nyilvánvaló, hogy az akut és krónikus fájdalom megszüntetésére szolgáló terápiás taktikák jelentős jellemzőkkel bírnak.
  A krónikus fájdalomnak kórélettani alapja lehet a szomatikus szféra kóros folyamata és/vagy a perifériás vagy központi idegrendszer primer vagy másodlagos diszfunkciója, de pszichés tényezők is okozhatják.

Az akut fájdalom idő előtti és nem megfelelő kezelése a krónikus fájdalommá való átalakulásának alapja lehet.

A fiziológiás küszöböt meghaladó nociceptív afferentáció minden esetben algogén vegyületek (hidrogén- és káliumionok, szerotonin, hisztamin, prosztaglandinok, bradikinin, P anyag) felszabadulásával jár a nociceptorokat körülvevő intercelluláris folyadékba.
  Ezek az anyagok kulcsszerepet játszanak a sérülés, ischaemia és gyulladás okozta fájdalom kialakulásában. A nociceptor membránokra gyakorolt ​​közvetlen izgató hatáson kívül van egy közvetett mechanizmus is, amely a helyi mikrokeringés megzavarásához kapcsolódik.

A megnövekedett kapilláris permeabilitás és a vénás pangás hozzájárul az aktív anyagok, például a plazmakininek és a szerotonin extravazációjához.
  Ez viszont megzavarja a nociceptorok körüli élettani és kémiai környezetet, és fokozza a gerjesztést.
  A gyulladásos mediátorok folyamatos felszabadulása hosszú távú impulzusokat okozhat a nociceptív neuronok érzékenységének kialakulásával és a sérült szövet „másodlagos hiperalgéziájának” kialakulásával, hozzájárulva a kóros folyamat krónikussá válásához.

Bármilyen perifériás fájdalom a nociceptorok fokozott érzékenységével jár a gyulladásos anyagok felszabadulása miatt. A primer nociceptor érzékenységének növekedése az érintett perifériás szövetben a gerincvelőbe és a központi idegrendszerbe impulzusokat küldő neuronok aktivitásának növekedéséhez vezet, ugyanakkor a neurogén gyulladás helyén spontán elektromos aktivitás is létrejöhet. tartós fájdalmat okozva.

A fájdalomérzékenység ilyen erős indukálói a gyulladást elősegítő komponensek: bradikinek, hisztamin, neurokininek, nitrogén-monoxid, amelyek általában a gyulladás helyén találhatók. A prosztaglandinok önmagukban nem fájdalomcsillapítók, csak növelik a nociceptorok érzékenységét a különféle ingerekre, felhalmozódásuk korrelál a gyulladás intenzitásának és a hiperalgézia kialakulásával.
  Úgy tűnik, hogy a prosztaglandinok közvetítik az „alvó” nociceptorok részvételét a másodlagos gyulladásos hiperalgézia és a perifériás szenzibilizáció kialakulásában.

A másodlagos hiperalgézia fogalmai, a perifériás és centrális szenzitizáció lényegében a fájdalom szindróma krónikussá válásának patofiziológiai mechanizmusait tükrözi, amelyek mögött neurofiziológiai és neurokémiai átalakulások egész kaszkádja húzódik, amelyek biztosítják ennek az állapotnak a fenntartását.

A hiperalgéziának, amely túlzott válasz a normál fájdalmas ingerekre, és gyakran társul allodyniával, két összetevője van: elsődleges és másodlagos.

  Az elsődleges hiperalgézia a szövetkárosodás helyéhez kapcsolódik, és főként lokálisan előforduló folyamatokkal összefüggésben fordul elő. A nociceptorok túlérzékenyekké válnak a sérülés helyén felszabaduló, felhalmozódott vagy szintetizált anyagok miatt (perifériás szenzibilizáció). Ilyen anyagok a szerotonin és a hisztamin, a neuroszenzoros peptidek (SR, CGRP), a kininek és a bradikininek, az arachidonsav anyagcseretermékei (prosztaglandinok és leukotriének), citokinek stb.

A másodlagos hiperalgézia az „alvó” nociceptorok kóros folyamatban való részvétele miatt alakul ki.
  A nociceptív és az antinociceptív rendszerek közötti megfelelő kapcsolat esetén ezek a multimodális receptorok inaktívak, de szövetkárosodást követően aktívvá válnak (hisztamin, szerotonin és bradikinin hatására, a hízósejtek degranulációja következtében szabadul fel a neuroszenzoros peptidek felszabadulását követően) .
  A központi idegrendszerben az érzékenyített és újonnan aktivált „alvó” nociceptorok megnövekedett afferens impulzusai az aktiváló aminosavak (glutamát és aszpartát) és a neuropeptidek fokozott felszabadulásához vezetnek a gerincvelő hátsó szarvában, ami növeli a központi idegsejtek ingerlékenységét. .
  Ennek eredményeként a hiperalgézia perifériás zónája kitágul. Ebben a tekintetben a kezdetben a küszöb alatti afferentáció a lézióval szomszédos szövetekből most küszöb felettivé válik a központi idegsejtek fokozott ingerlékenysége (vagyis csökkent küszöbértéke) miatt.
  A központi ingerlékenység ezen változása a „központi szenzibilizáció” fogalmára utal, és másodlagos hiperalgézia kialakulását okozza. A perifériás és a centrális szenzitizáció krónikus fájdalom esetén egymás mellett létezik, bizonyos mértékig független és a terápiás beavatkozások szempontjából egymástól elkülönítve blokkolható.

A krónikus fájdalom mechanizmusai Attól függően, hogy az idegrendszer különböző részei milyen meghatározó szerepet töltenek be a kialakulásában, a következőkre oszthatók:

• kerületi
• központi
• kombinált periféria-központi
• pszichológiai

Perifériás mechanizmusok alatt a belső szervek nociceptorainak, az ereknek, a mozgásszervi rendszernek, maguknak az idegeknek (nociceptors nervi nervorum) stb. állandó irritációját értjük.
  Ezekben az esetekben az ok megszüntetése - az ischaemiás és gyulladásos folyamat, az artropátiás szindróma stb. hatékony terápiája, valamint a helyi érzéstelenítés a fájdalom enyhítéséhez vezet.
  A perifériás-centrális mechanizmus a perifériás komponens részvételével a gerincvelői és agyi szintű központi nociceptív és antinociceptív rendszer ezzel kapcsolatos (és/vagy általa okozott) működési zavarára utal. Ugyanakkor a hosszan tartó perifériás eredetű fájdalom a központi mechanizmusok diszfunkciójának oka lehet, ami szükségessé teszi a perifériás fájdalmak minél hatékonyabb megszüntetését.

A fájdalom kezelésének alapelvei

A fájdalom szindrómák terápiája magában foglalja a forrás vagy az ok azonosítása és megszüntetése amely fájdalmat okozott, meghatározva az idegrendszer különböző részeinek a fájdalom kialakulásában való részvételének mértékét és az akut fájdalom csillapítását vagy elnyomását.
  Ezért a fájdalomterápia általános elvei alapján a hatás elsősorban annak forrására, a receptorokra és a perifériás rostokra, majd a gerincvelő hátsó szarvaira, a fájdalomvezető rendszerekre, a motivációs-affektív szférára és a a viselkedés szabályozása, azaz a fájdalomrendszer szerveződésének minden szintjén.

Az akut fájdalom kezelése több fő gyógyszercsoport alkalmazását foglalja magában:

• egyszerű és kombinált fájdalomcsillapítók
• nem szteroid vagy szteroid gyulladáscsökkentő szerek

Az elavult fájdalomcsillapítók alternatívájának tekinthetők például az új generációs kombinált fájdalomcsillapítók, mint például a Caffetin® - az egyik olyan gyógyszer, amely optimálisan megfelel ezeknek a követelményeknek, és a mérsékelt és közepes intenzitású akut fájdalmak enyhítésére szolgál.
  A gyógyszer koffeint, kodeint, paracetamolt és propifenazont tartalmaz, amelyek fájdalomcsillapító, lázcsillapító és enyhe gyulladáscsökkentő hatással bírnak.
  Hatásmechanizmusuk azzal a képességgel függ össze, hogy gátolják a prosztaglandinok szintézisét, és hatással vannak a hipotalamusz hőszabályozási központjára.
  A koffein serkenti a gerjesztési folyamatokat az agykéregben (mint a kodein), és fokozza a gyógyszer egyéb összetevőinek fájdalomcsillapító hatását. Az ilyen típusú gyógyszerek hatékonyságát a gyakorlat igazolja: a fájdalom leküzdése lehetséges, csak ki kell választani a megfelelő gyógyszert.

Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a Caffetin® vény nélkül kapható gyógyszerként engedélyezett, de a fájdalomcsillapítók egyidejű alkalmazása altatókkal és alkohollal nem javasolt.

A krónikus fájdalom szindrómák kezelése összetettebb feladat, integrált megközelítést igényel. Az első vonalbeli gyógyszerek ebben az esetben triciklikus antidepresszánsok, amelyek között mind nem szelektív, mind pedig szelektív szerotonin és noradrenalin visszavétel gátlókat használnak. A következő gyógyszercsoport az antikonvulzív szerek.
  A ma rendelkezésre álló tapasztalatok bebizonyították, hogy szükség van a krónikus fájdalomban szenvedő betegek speciális fekvő- vagy járóbeteg-központokban történő kezelésére neurológusok, terapeuták, aneszteziológusok, pszichológusok, klinikai elektrofiziológusok, gyógytornászok stb.

Az akut fájdalom kezelésének alapelve a nociceptív és antinociceptív rendszerek neurofiziológiai és pszichológiai összetevőinek állapotának klinikai felmérése, valamint e rendszer minden szervezeti szintjére gyakorolt ​​hatás a fájdalom szindróma krónikussá válásának megelőzése érdekében. a domináns klinikai komponens a társadalmi helytelenség élményének pszichológiai aspektusaivá válik, ami az életminőség romlásához vezet.

Neuropathiás fájdalom - diagnózis, szabály - „Három C”

A fájdalmat az etiológia (trauma, égés, betegség), időtartam (akut, krónikus), lokalizáció (lokális, diffúz), intenzitás (erős, mérsékelt, gyenge) alapján értékelik...

Fájdalom - a fájdalom típusai, a fájdalom kezelésére szolgáló gyógyszerek kiválasztása

Bármilyen profilú betegeknél az egyik leggyakoribb tünet a fájdalom, hiszen gyakran ennek jelenléte kényszeríti az embert arra, hogy orvosi segítséget kérjen...

Figyelem! az oldalon található információk nem minősülnek orvosi diagnózisnak vagy cselekvési útmutatónak és kizárólag tájékoztatási célokat szolgál.

A hatékony fájdalomterápia, különösen a daganatos betegek krónikus fájdalma, összetett feladat, amely integrált megközelítést igényel. A krónikus fájdalom kezelésének alappillére a szisztémás gyógyszeres terápia.

A növekvő intenzitású CB kezelésére fájdalomcsillapítókat használnak egy háromlépcsős rendszer szerint - a WHO „fájdalomcsillapító létrája” szerint (62. ábra).

A WHO háromlépéses fájdalomcsillapító rendszere a fájdalom intenzitásának növekedésével növekvő erősségű fájdalomcsillapítók egymás utáni alkalmazásából áll, adjuváns szerekkel kombinálva. A WHO rendszere a Model Drug Listán alapul. Enyhe fájdalom esetén (első szakasz) nem szteroid fájdalomcsillapító (paracetamol és/vagy NSAID) felírása javasolt. Amikor a fájdalom a második szakaszban mérsékelten fokozódik, gyenge opioidokra - kodeinre vagy tramadolra, a harmadik szakaszban súlyos krónikus fájdalommal - erős opioidra (morfinra) váltanak át.

Rizs. 62.

A kezelőorvosnak joga van kábító és pszichotróp gyógyszereket felírni.

A fájdalom gyógyszeres kezelésében a pozitív eredmény elérése érdekében a fájdalomcsillapító felírásakor a következő ajánlásokat kell követni:

• "szájon át" - a fájdalomcsillapítókat, ha lehetséges, szájon át kell beadni. Nyelési zavarok, hányinger, hányás és gyomor-bélrendszeri elzáródás esetén a végbélkúpok alkalmazása hatékony;
• szigorúan „óránként” írjon fel fájdalomcsillapítókat, bevezetve a gyógyszer következő adagját, amíg az előző hatása meg nem szűnik;
• „emelkedő”, azaz. a gyenge opioid maximális dózisától az erős opioid minimális dózisáig;
• „egyénileg” - a fájdalom intenzitásától és természetétől függően, annak megszüntetésére vagy jelentős enyhítésére törekedve;
• "a részletekre való odafigyeléssel." Például egy opioid gyógyszer első és utolsó adagját úgy kell időzíteni, hogy egybeessen az ébredés (éjszakai alvásból) és a lefekvés idejével.

A fájdalomcsillapítás alapelvei:

• meg kell különböztetni a fájdalom típusát és helyét annak érdekében, hogy a fájdalomcsillapítás minél specifikusabb legyen;
• ha a beteg fájdalomra panaszkodik annak ellenére, hogy fájdalomcsillapítót szed, akkor abból az elvből kell kiindulni, hogy a betegnek van igaza, nem az egészségügyi szakembernek;
• a fájdalmat megelőzően kell kezelni, nem pedig igény szerint;
• korlátozni és ellenőrizni kell a beteg saját gyógyszerarzenáljának használatát.

• a fájdalom által nem zavart alvási órák számának növelése;
• fájdalomcsillapítás a beteg számára pihenés közben;
• fájdalomcsillapítás a betegben, amikor jógázik vagy bármilyen tevékenységet folytat.

Beteg, kábító fájdalomcsillapítót kap, utasítani kell:

• a gyógyszer 4 óránkénti bevételének rendszerességéről;
• hogy a gyógyszer első és utolsó adagját a nap folyamán az ébredés és az éjszakai alvás időpontjának kell tulajdonítani;
• hogy a napközbeni gyógyszeradagolás legjobb további időszakai általában 10, 14 és 18 óra;
• hogy egy ilyen adagolási rend lehetővé teszi a gyógyszer optimális fájdalomcsillapító hatásának elérését és a mellékhatások minimalizálását;
• a gyógyszerek felírásának jelentéséről, alkalmazásuk céljáról („fájdalomcsillapítás”, „alvás javítása”, „hányinger csökkentése”, „béltisztítás”);
• az adagokról (tabletták száma, térfogata), a napi adagolás gyakoriságáról, étkezés előtt vagy után, mivel szedheti a gyógyszert;
• a mellékhatások lehetőségéről, megnyilvánulásairól, valamint a megelőzés és megszüntetés lehetséges intézkedéseiről.

Javasoljuk, hogy elemezze a fájdalomcsillapító kezelés eredményeit:

• néhány órával a fájdalomcsillapító kezelés megkezdése után;
• 1-2 napon belül;
• a kezelés első hete után.

A krónikus fájdalom gyógyszeres kezelésének alapelveinek be nem tartása, a WHO által ajánlott, leggyakrabban erős opiátok idő előtti felírásában nyilvánul meg, jóval a beteg halála előtt, ami nem könnyít meg a szenvedéstől, és azok erősítése.

Az erős opiátok idő előtti felírása ahhoz vezet a rezisztencia gyors fejlődéséhez kábító fájdalomcsillapítókra, fájdalomcsillapító hatásuk időtartamának csökkentésével és a beadott opiát adagjának folyamatos növelésével.

Az indokolatlanul nagy dózisú kábító fájdalomcsillapítók beadásának következménye az veszélyes mellékhatások kialakulása: tudat- és motoros aktivitás depressziója, hányinger, hányás, székrekedés és vizeletvisszatartás kialakulása, a beteg amúgy is súlyos állapotának romlása. A fájdalomcsillapítás elvei hiteltelenek, pesszimizmus alakul ki az egészségügyi személyzetben, és a beteg nem hisz a fájdalom megszüntetésének vagy csökkentésének lehetőségében.

Előfordulhat, hogy a beteg nem csillapítja a fájdalmat, vagy új fájdalom jelentkezhet. Ebben az esetben szükséges:

• térjünk vissza a fokozott fájdalomhoz hozzájáruló okok elemzéséhez, a „teljes fájdalom” megjelenéséhez. Távolítsa el őket;
• az orvossal együtt értékelje újra a kezelést, és ne csak növelje a fájdalomcsillapító előírt adagját;
• A beteg által korábban kapott fájdalomcsillapító dózisának növelése fontos indokolt intézkedés lehet, feltéve, hogy az első két intézkedést betartják.

! A mai napig nincs egységes definíció a „krónikus fájdalomnak”, ami elsősorban az elsődleges fájdalomjel különböző forrásainak és a fájdalom kronizálásának különböző mechanizmusainak köszönhető.

Az akut, szubakut és krónikus fájdalom fennálló időbeli kritériumai, valamint a WHO (azaz az Egészségügyi Világszervezet) és az IASP (International Association for the Study of Pain) által adott jelenlegi fájdalomdefiníció szerint a következő meghatározás: krónikus fájdalom adható:

Krónikus fájdalom - kellemetlen érzés és érzelmi élmény (amelyet 1 - szenzoros információ, 2 - affektív reakciók és 3 - a páciens kognitív tevékenysége határoz meg), amely tényleges vagy potenciális szövetkárosodáshoz kapcsolódik, vagy olyan károsodással van leírva, amely a normális gyógyuláson túl folytatódik időtartam - több mint három* (3) hónap (12 hét), és amely nem reagál az akut fájdalom kezelésére hatékony hagyományos orvosi kezelésre.

* jegyzet: nincs egyetlen időkritérium a „krónikus fájdalomnak”; például krónikus fájdalomnak a Nemzetközi Fájdalomkutató Szövetség szerint olyan fájdalmat kell tekinteni, amely a normál gyógyulási perióduson túl is folytatódik, és legalább 3 (három) hónapig tart, és megfelel a többtengelyes kezelés kritériumainak. nozológiai rendszer DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mentális zavarok – Útmutató a mentális zavarok diagnosztizálásához és statisztikájához) a „krónikus fájdalom” fogalmát a 6 (hat) hónapnál tovább tartó fájdalomszindrómára használják.

A krónikus fájdalom definíciója alapján annak részletes értékelését a beteg szubjektív érzésein kell alapul venni, ideértve. a fájdalmas ingerre adott affektív reakciókról, valamint a fájdalomviselkedés fiziológiai mutatóiról és jellemzőiről.

! A krónikus fájdalom gyakran önálló betegség (fájdalom-betegség) státuszba kerül, amikor a krónikus fájdalom az egyetlen tünet, és hosszú ideig figyelhető meg, és bizonyos esetekben a fájdalmat okozó ok nem határozható meg, vagyis a krónikus fájdalom szindróma esetében általában hiányzik a közvetlen kapcsolat a fájdalmat okozó vagy okozható szervi patológiával, vagy ennek a kapcsolatnak a bizonytalansága.

Járványtan. A krónikus fájdalom a lakosság 2-40%-át, átlagosan 15-20%-át érinti. A krónikus fájdalomban szenvedő betegek többsége idős betegek, akik számos olyan betegségben szenvednek, amelyek összetett etiológiájú fájdalomszindróma kialakulását váltják ki.

A krónikus fájdalom forrása lehet a test bármely szövetében, és a fájdalomérzet különféle mechanizmusokon keresztül fenntartható. A modern orvosi ismeretek nem adnak egyértelmű megértést a krónikus fájdalom ezen mechanizmusairól, és ennek eredményeként nincsenek szabványok a betegek ezen kategóriájának kezelésére.

Az idegbetegségek klinikájában a krónikus fájdalom vezető okai között a legtöbb kutató felhívja a figyelmet a mozgásszervi problémákkal kapcsolatos fájdalomra.

Mára bebizonyosodott, hogy a fájdalom krónikussá válásában (a krónikus fájdalom szindrómák kialakulásában) a vezető szerepet az antinociceptív rendszer elégtelensége játssza.(fájdalomcsillapító rendszer) veleszületett inferioritása vagy strukturális (szerves) és/vagy biokémiai, ideértve a neurotranszmittert is, a szomatikus patológia vagy az idegrendszer patológiája következtében kialakult kóros elváltozások (bármilyen szinten). Az antinociceptív rendszer „kimerülését” elősegítik a depresszió*, a szorongásos zavarok és egyéb krónikus pszicho-érzelmi kóros állapotok. Kimutatták, hogy a gyermekkori fizikai bántalmazás hozzájárul a krónikus fájdalommal járó rendellenességek kialakulásához felnőttkorban.

* jegyzet: sok tudós nyilvánvaló szoros kapcsolatot állít a krónikus fájdalom és a depresszió között; Így J. Murray hangsúlyozza, hogy krónikus fájdalom esetén mindenekelőtt a depressziót kell keresni; S. Tyrer (1985) statisztikai adatokat közöl a depressziós mentális zavarok jelenlétéről a krónikus fájdalomtól szenvedő betegek felében; szerint S.N. Mosolova, a depresszióban szenvedő betegek 60%-ának krónikus fájdalom szindrómái vannak; Egyes szerzők még konkrétabbak, úgy vélik, hogy a krónikus fájdalom szindróma minden esetben depresszióról van szó, azon a tényen alapszik, hogy a fájdalmat mindig negatív érzelmi tapasztalatok kísérik, és blokkolja az ember örömét és elégedettségét.

A krónikus fájdalomban szenvedő betegek anamnézisének tanulmányozásakor gyakran kiderül, hogy gyermekkorban a betegek valamelyik közeli hozzátartozója szenvedett fájdalomtól, gyakrabban a beteggel azonos területen. Gyakran maga a beteg tapasztalt fájdalmat, vagy tapasztalta azt érzelmileg terhelt helyzetekben (például egy szülő halála súlyos fájdalommal járó szívinfarktusban, stroke-hoz vezető fejfájás stb.).

Az antinociceptív rendszeren belül a legfontosabb neurotranszmitterek, amelyek gátolják a fájdalomérzékelést supraspinalis és spinalis szinten, a szerotonin és a noradrenalin. Mellettük az opioid, a GABAerg és a glutamáterg rendszer, valamint a hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszer hiperaktivitása vesz részt az antinociceptív aktivitás szabályozásában.

Így (a fentiek figyelembevételével) a „fájdalom” patofiziológiai alapja vagy a szomatikus szféra kóros folyamata, és/vagy az idegrendszer (perifériás vagy központi) struktúráinak primer/szekunder diszfunkciója; olyan fájdalom ismert, amelyet csak pszichológiai tényezők vagy a fenti tényezők (folyamatok) kombinációja okoznak.

Ennek megfelelően (patogenetikai hovatartozás szerint) a krónikus fájdalmat a következő fájdalomtípusok képviselhetik: (1) nociceptív, (2) neuropátiás, (3) pszichogén és (4) vegyes (különösen időseknél).

Nociceptív fájdalom a fájdalom, melynek kötelező összetevője a perifériás fájdalomreceptorok aktiválása exogén és/vagy endogén károsító tényezők hatására. A leggyakoribb nociceptív fájdalom példái a posztoperatív fájdalom, a gyulladásos ízületi betegségekhez kapcsolódó fájdalom, a hátfájás és a sportsérülésekkel kapcsolatos fájdalom. A legtöbb esetben a fájdalmas inger nyilvánvaló, a fájdalom jól lokalizált és a beteg könnyen leírható. A károsító faktor megszűnése és/vagy a hagyományos fájdalomcsillapítókkal végzett rövid fájdalomcsillapítás után a nociceptív fájdalom gyorsan visszafejlődik.

! A krónikus nociceptív fájdalom vezető etiológiai tényezői közé tartozik az ízületi gyulladás és a mozgásszervi fájdalom.

Neuropátiás fájdalom a perifériás és/vagy központi idegrendszer struktúráinak károsodásának következménye, miközben a perifériás receptorok épek. Neuropátiás fájdalom esetén a jelet a károsodott idegrendszer spontán generálja, túlstimulálva a fájdalomért felelős idegrendszer struktúráit, ami perifériás károsító faktor hiányában fájdalom megjelenésével és ennek megfelelően aktív perifériás fájdalommal jár. receptorok. Megjegyzendő, hogy a centrális neuropátiás fájdalmak oka leggyakrabban sclerosis multiplex, stroke, spondylogen és poszttraumás myelopathia, a perifériás neuropátiás fájdalom oka pedig alkoholos, cukorbetegség, posztherpetikus polyneuropathia, trigeminus neuralgia, fantomfájdalom stb.

A neuropátiás fájdalom általában mély, fájó, rosszul lokalizált, égető fájdalom, amelyet pozitív és negatív tünetek kombinációja is jellemez. A pozitív tünetek a spontán vagy előidézett kellemetlen érzések, mint például a fájdalom és bizsergés (paresztézia, dysesthesia, hyperalgésia és hyperpathia). A negatív tüneteket viszont hypoesthesia képviseli. A neuropátiás fájdalom szemiotikájának egyik leggyakoribb összetevője az úgynevezett allodynia – a fájdalomérzet nem fájdalmas irritációra adott válaszként; A neuropátiás fájdalmat vegetatív tünetekkel (csökkent izzadás, duzzanat, a bőr elszíneződése) és motoros rendellenességekkel (izomhipotónia, fokozott fiziológiás remegés stb.) kombinálják.

A neuropátiás fájdalom kialakulásában és fenntartásában a nociceptív rendszer átrendeződéséhez vezető kóros folyamatok vesznek részt, amelyek közül a legtöbbet vizsgált a perifériás neuropátiás fájdalom kialakulásával kapcsolatos folyamatok:

(1) méhen kívüli kialakulása idegrostok (spontán) kisülései a membránjukban lokalizált ioncsatornák diszfunkciója miatt;

(2) új kóros szinaptikus kapcsolatok kialakulása afferens axonterminálisok a gerincvelő hátsó szarvában - az úgynevezett „rugózási jelenség”, amely a nem fájdalmas információk fájdalmasként való téves észleléséhez vezet (az allodynia klinikai jelensége);

(3) kapcsolatok kialakítása szimpatikus posztganglionális rostok által a szomatoszenzoros rendszer afferens vezetőivel, ennek eredményeként jelek cserélődnek közöttük, vagyis a szimpatikus („fájdalommentes”) posztganglionális rostok aktiválódása nociceptorok (fájdalomreceptorok) gerjesztéséhez vezet.

A centrális neuropátiás fájdalom a nociceptív és antinociceptív rendszerek egyensúlyának felbomlásával jár az antinociceptív struktúrák dezorganizációja és károsodása következtében, ami fokozott és krónikus fájdalomhoz vezet.

A „kísérő” tünetek (depressziós tünetek, dissomnia zavarok, asthenia stb.) szerint a krónikus neuropátiás fájdalom hasonlóvá válik más típusú krónikus fájdalomhoz.

A pszichogén fájdalom szindrómák közé tartozik: érzelmi tényezők és izomfeszültség okozta fájdalom; fájdalom, például delírium vagy hallucinációk pszichózisban szenvedő betegeknél, amelyek az alapbetegség kezelésével megszűnnek; hipochondria és hisztéria okozta fájdalom, amelynek nincs szomatikus alapja; valamint a depresszióval járó fájdalom, amely nem előzi meg és nincs más oka.

A pszichogén fájdalom vezető kiváltó tényezője a pszichés konfliktus, nem pedig a szomatikus és/vagy zsigeri szervek és/vagy a szomatoszenzoros idegrendszer struktúráinak károsodása.

Klinikailag a pszichogén fájdalomszindrómákat az jellemzi, hogy a betegekben olyan fájdalom jelentkezik, amely nem magyarázható semmilyen ismert szomatikus betegséggel és/vagy az idegrendszer struktúráinak károsodásával. A fájdalom lokalizációja általában nem felel meg a szövetek vagy a beidegzési zónák anatómiai jellemzőinek, és a fájdalom szindróma súlyossága nem felel meg a szomatikus és/vagy idegrendszeri struktúrák azonosított vagy feltételezett károsodásának (pl. a fájdalom intenzitása jelentősen meghaladja a károsodás mértékét).

Mind a nociceptív, mind a neuropátiás fájdalom krónikussá válásához és elhúzódásához hozzájáruló tényezők: pszichoszociális tényezők*; diagnosztikai és/vagy terápiás (azaz „iatrogén”) hibák, amelyek nem vezetnek a fájdalom szindróma időben történő enyhüléséhez, ezáltal hozzájárulnak a szenzibilizáció (perifériás és központi) kialakulásához, amely fontos szerepet játszik a krónikussá válás (megnyúlás) folyamatában. ) a fájdalom miatti fájdalom másodlagos neurofiziológiai és neurokémiai átalakulások sorozatát idézi elő, amelyek fenntartják a fájdalmat.

* jegyzet: ma már bebizonyosodott, hogy a fájdalom jellege, intenzitása, időtartama nemcsak magától a károsodástól függ, hanem nagymértékben meghatározzák a kedvezőtlen élethelyzetek, valamint a társadalmi és gazdasági problémák is (fájdalom biopszichoszociális modellje).

A fájdalom krónikussá válásához hozzájáruló pszichoszociális tényezők a következők lehetnek:: az az elvárás, hogy a fájdalom egy „veszélyes” betegség megnyilvánulása, és rokkantság oka lehet; érzelmi stressz a betegség kezdetén; az a meggyőződés, hogy a fájdalom összefügg a napi munka körülményeivel (másodlagos haszon a betegségből); elkerülő magatartás és az aktív pozíció csökkentése a konfliktushelyzetek leküzdésére irányuló stratégiában; valamint a társadalmi függőségre és a bérleti attitűdökre való hajlam.

A fájdalom mindig szubjektív, és mindenki másként éli meg. Ahhoz azonban, hogy nyomon tudjuk követni a fájdalom szindróma dinamikáját, a terápia hatékonyságát és a kezelési folyamat egyéb paramétereit, szükség van módokra (és eszközökre) a páciens fájdalmának és pszicho-érzelmi állapotának tárgyiasítására. .

A fájdalom specifikus jellemzői, amelyek a nociceptív ingerek rossz pszichológiai toleranciájára utalnak, a következők: a fájdalom zavarja a beteg munkaképességét, de nem vezet alvászavarokhoz; a beteg élénken írja le a fájdalmat, és viselkedésével kimutatja, hogy beteg; folyamatosan fájdalmat tapasztal, miközben a fájdalomérzet nem változik; A fizikai aktivitás fokozza a fájdalmat, a mások fokozott figyelme és törődése pedig enyhíti azt.

A páciens fájdalomleírásának egységesítése és a páciens tapasztalatainak tárgyiasítása érdekében kérdőíveket készítettek, amelyek minden betegre jellemző standard leíró készletekből álltak. Leggyakrabban használt McGill kérdőív fájdalom (MPQ - Pain Questionnaire), amely a fájdalom szenzoros, affektív és motoros-motivációs összetevőinek verbális jellemzőit tartalmazza, öt intenzitási kategória szerint rangsorolva.

A fájdalom és az érzelmi állapot korrelációja miatt az életminőség kérdőívekkel, valamint a szorongás és depresszió súlyosságát értékelő pszichológiai tesztek eredményeként nyert adatok fontosak az optimális terápia kiválasztásában.

A fájdalom intenzitásának (súlyosságának) és a kezelés hatékonyságának értékelésére skálákat használnak: ötfokú leíró fájdalomintenzitási skála, 10 pontos kvantitatív skála, vizuális analóg skála (VAS). A neuropátiás fájdalom megkülönböztetésére speciális eszközök állnak rendelkezésre - a DN4 kérdőív, a LANSS fájdalomskála.

Mielőtt rátérnénk a krónikus fájdalomterápia alapelveire, felsoroljuk a fő klinikai tüneteket (összesít):

A fájdalom időtartama 3 hónap vagy több, és a fájdalom a nap nagy részében, és a hónap során legalább 15* napig tart. A krónikus fájdalom jellemzői, hogy neuropátiás monoton jellegű, időszakosan erősödik a rohamig; lehet tompa, szorító, szakadó, fájó, míg a betegek nem fájdalomként, hanem más kifejezésekkel emlegethetik, például „állott”, „pamut” fej, „nehézség” a hasban, „dugultság” a bal oldalon. a mellkas fele, „kellemetlen csiklandozás” az ágyéki régióban, „valami mozog vagy folyik a fejben”, vagy „nehéz a vér áthaladása az ereken” stb. (vagyis a fájdalom szenesztopátiás színű lehet); a fájdalom lokalizációja mindig sokkal tágabb, mint a beteg panasza (krónikus derékfájásban szenvedő betegeknek gyakran vannak fejfájásai, szívfájdalmai, hasi fájdalmai; tapintásra az ilyen betegek sokkal szélesebb fájdalmat tapasztalnak, mint az eredetileg bemutatott területen); A krónikus fájdalom jellegzetes vonása a specifikus „fájdalomviselkedés”, azaz a fájdalommal kapcsolatos viselkedés jelenléte.

* jegyzet: 15 napot vettünk a „krónikus fájdalom” időkritériumából a DSM-IV-ben (a krónikus fájdalom 6 hónapnak felel meg, nem 3 hónapnak), de ez a pontosítás (15 nap), ahogy az adott problémával kapcsolatban látom, nagy jelentősége van, függetlenül attól, hogy a fájdalom „krónikusságát” melyik irányelv kritériumai alapján értékelik.

A krónikus fájdalom kezelési algoritmusa a következőképpen mutatható be:(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) a fájdalom intenzitásának felmérése; (2) a fájdalom okának és patofiziológiájának meghatározása; (3) a beteg fizikai és mentális állapotának felmérése; (3) a társbetegségek figyelembevétele; (4) a terápia hatékonyságának nyomon követése; (5) a mellékhatások megelőzése és korrekciója

A krónikus fájdalom kezelésének sikerének fontos összetevője a ( ! ) multimodális és kiegyensúlyozott fájdalomkezelési utak. A kombinált terápia leginkább összetett eredetű krónikus fájdalom szindróma esetén javasolt, amely több ok hatására alakult ki. Ezért a farmakológiai, nem gyógyszeres és viselkedési technikákat (pszichoterápia) egyidejűleg vagy egymás után alkalmazzák.

A krónikus fájdalom szindróma kezelési rendje(WHO, 1996): 1. szakasz (enyhe fájdalom) - nem kábító fájdalomcsillapítók + adjuváns terápia (antikonvulzív, antidepresszáns stb.), 2. szakasz (közepes fájdalom) - enyhe opioidok(tramadol/kodein vagy prozidol) + adjuváns terápia , 3. szakasz (erős fájdalom) - súlyos opioidok(bupenorfin vagy morfin-szulfát vagy fentanil) + adjuváns terápia .

Mivel a krónikus fájdalom „elszakad” elsődleges forrásától, kezelési módszerei elsősorban az antinociceptív rendszerek aktiválására irányulnak. A krónikus fájdalom kezelésének farmakológiai algoritmusa szinte kötelezően tartalmazza az antidepresszánsokat, elsőbbséget élveznek a kettős hatású antidepresszánsok (szerotonin és noradrenalin újrafelvétel gátlók, például venlafaxin), mivel ezek a gyógyszerek kifejezett fájdalomcsillapító hatásúak (mivel jelentősen növelik a az agy endogén, fájdalomcsillapító antinociceptív rendszere) és jól tolerálható.

A fájdalomcsillapító kiválasztásakor azonban az egyik legfontosabb tényező a fájdalom patofiziológiájának figyelembe vétele. Így a nociceptív fájdalom esetén a választott gyógyszerek NSAID-ok, ha hatástalanok, kábító fájdalomcsillapítókat írnak fel.

Neuropátiás komponens esetén görcsoldók, antidepresszánsok, opioidok és helyi érzéstelenítők alkalmazhatók. Egyre gyakoribb az opioidok hosszú távú alkalmazása a krónikus, nem rákos fájdalom kezelésére. A kezelés korai szakaszában elsőbbséget élveznek a „gyenge” szintetikus opioidok*.

* jegyzet: a fájdalom nemcsak negatív érzés, hanem olyan folyamat is, amely az egész szervezet szabályozó adaptív reakcióit tönkreteszi, ezáltal hozzájárul az alapbetegség súlyosbodásához, ezért elismert, hogy mind jogi, mind etikai oldalról a betegek krónikus fájdalom szindrómák esetén nem lehet megtagadni a gyógyszerek felírását, beleértve az opioid fájdalomcsillapítókat is, amelyek maximális fájdalomcsillapítást biztosítanak; maga a fájdalom által a szervezetben okozott károsodás negatív érzelmi élmények, szorongásos és depressziós zavarok, a zsigeri rendszerek megzavarása és másodlagos immunhiány kialakulása formájában sokkal súlyosabb lehet, mint az opioidok lehetséges mellékhatásai; tartós is használat az opioidokat általában a mellékhatások, például hányinger, viszketés és álmosság csökkenése kíséri

A krónikus fájdalomban szenvedő betegek opioid fájdalomcsillapítók felírása elsősorban az egyén életminőségének és fizikai képességeinek javítását célozza, ezért az opioidok kiválasztásánál célszerű a tartós hatást biztosító non-invazív gyógyszerformákat és tartós hatású opioidokat alkalmazni. fájdalomcsillapító hatás. Az egyik ilyen kezelés a fentanil transzdermális Durogesic terápiás rendszer.

Bebizonyosodott, hogy a különféle patológiák által okozott súlyos krónikus fájdalmak (például posztherpetikus neuralgia, fantomfájdalom, hátfájás, osteoarthritis, osteoporosis, rheumatoid arthritis stb.) kezelésében (csillapításában) az egyik leghatékonyabb a Durogesic. és biztonságos kábító fájdalomcsillapítók.

(! ), de a fentiek ellenére a krónikus fájdalom szindrómák opioidokkal történő kezelése nem lehet egyszerű, és nem csak a fájdalom szindróma intenzitását kell figyelembe venni, hanem a fájdalommal kapcsolatos számos pszichés problémát is.

A különböző hatásmechanizmusú fájdalomcsillapító szerek racionális kombinációja javíthatja a terápia hatékonyságát és/vagy tolerálhatóságát az egyes fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek egyenértékű dózisaihoz képest. A paracetamol és egy "gyenge" opioid szer kombinációja a legszélesebb körben alkalmazott a világon.

Egyes szerzők véleménye szerint a krónikus fájdalom kezelésében igazi áttörést jelentett egy alapvetően új gyógyszercsoport, amely hatékonysága meghaladja számos görcsoldó, antidepresszáns és kábító fájdalomcsillapítót, és nincs veszélyes mellékhatása. Ezt a farmakológiai osztályt SNEPCO-nak (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - szelektív neuronális káliumcsatorna nyitók) nevezik, a neuron káliumcsatornáinak szelektív nyitásának köszönhetően az idegsejt nyugalmi potenciálja stabilizálódik - a neuron kevésbé ingerelhető, mivel Ennek eredményeként a neuron fájdalmas ingerekre adott válaszként való gerjesztése gátolt. Az SNEPCO osztály első képviselője egy központi hatású, nem opioid fájdalomcsillapító - Flupirtine (Katadolon).

0

Az indiai egészségügyi rendszer gazdag furcsa paradoxonokban. A szív- és érrendszeri sebészet vagy más csúcstechnológiás iparágak fejlődése, legalábbis India egyes városaiban, egyenrangú a világ bármely fejlett országával. De szó szerint az út túloldalán ezekkel a kórházakkal könnyen látni több száz embert, akiktől még az elsősegélynyújtást is megtagadták. És ebben a helyzetben a fájdalomcsillapítás sem kivétel. Becslések szerint Indiában egymillió, fájdalomtól szenvedő rákos beteg nem részesül megfelelő kezelésben. A más típusú krónikus fájdalomtól szenvedők száma általában ismeretlen. És nem csak Indiában. A helyzet általában jellemző a legtöbb fejlődő országra.

Az orvosi gyakorlat bármilyen fejlesztéséhez szükséges, hogy a kezdeményezés szakembertől vagy a kórház adminisztrációjától származzon. A fájdalomcsillapítás nem olyan vonzó számukra, mint például a szív- és érrendszeri műtét. A kórházi vezetés ezt nem tartja fontos feladatnak. A fertőző betegségek elleni védekezés például közegészségügyi prioritás, a fájdalomcsillapítás azonban nem.

De a helyzetnek összességében másnak kell lennie. A fájdalomtól szenvedők száma a társadalomban mindig nagy. És még túlzottan is. A krónikus fájdalom legtöbb esetben egyszerű és olcsó módszerekkel hatékonyan kezelhető. Nekünk, szakembereknek pedig nagyon fontos, hogy ezt közöljük az adminisztrátorral, és kialakítsuk benne az érdeklődést a probléma iránt.

A fájdalomkezelő központ elsődleges célja a kezelés hatékonyságának bemutatása. Sajnos néha még az érdeklődő szakemberek vagy egész intézmények sem ismerik fel ennek a területnek a főbb vonatkozásait. A legtöbb szakember megpróbálja egyedül kezelni a fájdalmat, olyan módszereket alkalmazva, amelyekben a legismertebb és legképzettebb. Az aneszteziológus regionális blokkokat használ, az akupunktúrás minden fájdalmat akupunktúrával próbál kezelni, a fizikoterapeuta pedig csak az ő technikáiban bízik. Ez a megközelítés gyakran kudarcra van ítélve.

A fájdalomkezelés multidiszciplináris megközelítést igényel. Ideális esetben a fájdalom kezelésében az orvoson és a nővéren kívül pszichológus is részt vesz, a terápiás módszer megválasztását pedig a beteggel vagy hozzátartozóival kell megbeszélni. A gyakorlatban azonban ilyen ideális modell nem érhető el. Több szakorvos egy beteget látni utópisztikus álom, amely elfoglaltságuk miatt soha nem valósulhat meg.

A válasz abban rejlik, hogy az orvos megérti a fájdalomkezelés multidiszciplináris megközelítésének értékét. A háziorvost szakorvosként ki kell képezni a fájdalom kezelésére. A problémát a beteg szemszögéből nézve képesnek kell lennie felmérni a fájdalmat és a fájdalom kialakulásában szerepet játszó érzelmi komponens mértékét, kiválasztani a szükséges fájdalomcsillapítási módot, és szükség esetén a beteget szakorvosi konzultációra irányítani. egy szakember.

Fájdalom kezelés

Mivel a fájdalom intenzitásának felmérése mindig inkább klinikai jellegű, a fejlődő és a fejlett országokban nincs jelentős különbség a módszerben. Különbséget kell tenni a nociceptív és a neuropátiás fájdalmak között. Azt is fontos megjegyezni, hogy a fájdalom nem csak egy érzés. A fájdalom „érzéki és érzelmi összetevők kombinációja”. A fizikai fájdalom elkerülhetetlenül megváltozik a szociális, érzelmi és mentális tényezők hatására. Következésképpen azok a kísérletek, amelyek a krónikus fájdalmat csak fizikai összetevőként kezelik, mindig sikertelenek lesznek. Ezt minden fájdalomcsillapító szakembernek szem előtt kell tartania. Mindig fontos, hogy bizalmi kapcsolatot alakítsunk ki a pácienssel. "A fájdalom, amiről a beteg beszél, mindig az ő kárára van."

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) háromlépcsős létrája ("Egészségügyi Világszervezet (WHO) fájdalomkezelési létra" ábra) forradalmasította a rákos fájdalom kezelését világszerte.

Ez magában foglalja a fájdalomcsillapítók orális alkalmazását óránként, a gyógyszer hatásának időtartamától függően. Az I. szakaszban nem opioid fájdalomcsillapítókat, például paracetamolt vagy NSAID-okat használnak. Ha a hatás nem kielégítő, gyenge opioidokat, például kodeint vagy dextropropoxifént adnak hozzá. Ha ez nem csillapítja a fájdalmat, a gyenge opioidot erősre, például morfiumra cserélik.

A legfontosabb alapelvek az Egészségügyi Világszervezet (WHO) létrájának gyakorlati használatakor:

♦ Minden gyógyszert szájon át adjon be, amikor csak lehetséges. Az injekciók beadása hosszú ideig meglehetősen kényelmetlen, és általában kényelmetlenséget okoz a betegnek.

♦ A gyógyszerek szájon át történő szedése esetén lényegesen kisebb az allergiás reakciók, köztük a hörgőgörcs kialakulásának kockázata.

♦ Mivel ezek a gyógyszerek csak rendszeres szedés esetén hatásosak, kövesse a gyakori használatra vonatkozó ajánlásokat.

♦ A fájdalomcsillapítókat szigorúan óránként írja fel, az egyes gyógyszerek hatástartamától függően.

Fájdalomkezelés I. szakasza

Az enyhe, nyilvánvaló nociceptív jellegű fájdalmak esetén kiváló hatás érhető el, ha rendszeresen, mondjuk 4-6 óránként adják be az egyszerű fájdalomcsillapítót, például a paracetamolt. Egyetlen más fájdalomcsillapítónak sincs olyan alacsony potenciális veszélye, hogy nagyon magas (akár 4-6 g/nap) dózisban is hosszú ideig használható legyen. A paracetamol megfelelő alkalmazása jelentősen csökkenti az erősebb gyógyszerek adagját.

Az NSAID-ok felírásának gyakorisága a fájdalom kezelésére

Drog	Időpont
Aszpirin	4-6 óránként
Ibuprofen	6-8 óra
Diklofenak	8-12 óra
Ketorolac	6-8 óra
Meloxicam	24 óra
Rofekoxib	24 óra

A legtöbb orális NSAID hosszú távon sikeresen alkalmazható a krónikus fájdalom kezelésében.

Emlékeztetni kell azonban a legfontosabb mellékhatásokra:

♦ gyomorhurut (ha előfordul, párhuzamosan H2-blokkolókat írnak fel)

♦ vérlemezke-működési zavar

♦ nephropathia kialakulása hajlamos betegeknél

A fájdalom kezelésének II szakasza

Ha a paracetamol vagy az NSAID-ok önmagukban nem elegendőek a fájdalom csillapításához, gyenge opioidot kell hozzáadni a II.

Az ebbe a csoportba tartozó fájdalomcsillapítók Indiában, az ajánlott adagok és az alkalmazás szükséges gyakorisága:

Gyenge opioidok javasolt dózisai és felírási gyakorisága a fájdalom kezelésére

Drog	Időpont
Kodein 30-60 mg	4 óránként
Dextropropoxifen 65 mg (általában csak paracetamollal kombinálva)	6-8 óra
Tramadol 50-100 mg	6-8 óra
Buprenorfin (0,2-0,4 mg szublingválisan) (a buprenorfint egyes országokban erős opioidok közé sorolják)	6-8 óra

A dextropropoxifén a legolcsóbb az összes közül. A tramadol erősebb gyógyszer, de drága. A pentazocin szájon át is beszerezhető, de nem ajánlott, mert diszfóriát okozhat, és túl rövid a hatásideje. A morfium orális formáinak hazánkban való hozzáférhetőségével kapcsolatos jelentős problémák miatt a gyenge opioidok különleges helyet foglalnak el a rákos fájdalom kezelésében. De sajnos mindegyiknek van „mennyezeti hatása”. Ez azt jelenti, hogy dózisuk csak egy bizonyos pontig növelhető, és korlátozza alkalmazásukat erős fájdalom esetén.

Fájdalomkezelés III. szakasza

Ha a II. stádiumú terápia hatástalan, a gyenge opioidokat erősekre cserélik.

Az orális morfium a súlyos krónikus fájdalom kezelésének alappillére. A közhiedelemmel ellentétben az orális morfium opioidérzékeny fájdalom kezelésére alkalmazva, a hatáson alapuló gondos adagolással nem okoz függőséget vagy légzésdepressziót. A nagy dózis felírásakor riasztó jel a túlzott álmosság, delírium vagy görcsök megjelenése.

A szokásos kezdő adag 5-10 mg. Szükség esetén az adagot 12 naponként 50%-kal növelik, amíg a kívánt hatást el nem érik.

Az opioidok leggyakoribb mellékhatásai a következők:

♦ Székrekedés.

Szinte minden opioidot kapó betegnek szüksége van hashajtókra. Ebben a helyzetben a választott gyógyszerek a stimuláns hashajtók, például a biszakodil vagy a szenna. Hasznos lehet folyékony paraffin vagy más bőrpuhító szer hozzáadása a terápiához.

♦ A betegek legfeljebb egyharmada panaszkodik hányingerre, és hányáscsillapítókra lesz szüksége.

♦ A terápia első néhány napja alatt a betegek körülbelül egyharmada érzi magát fáradtnak. Vannak, akik odafigyelnek az étvágy hirtelen csökkenésére, akár az anorexiáig.

♦ A vizeletvisszatartás viszonylag ritka mellékhatás.

♦ Bőrviszketés.

Általában az antihisztamin-terápia megkezdése után néhány napon belül elmúlik.

Mikor ne használja az I. és II. szakaszt

Indiában egy kézen meg lehet számolni a fájdalomcsillapító klinikák számát, ezért gyakran találkozunk olykor hosszan tartó fájdalmaktól szenvedő betegekkel. Ilyen helyzetekben nyilvánvalóan módosítani kell az Egészségügyi Világszervezet (WHO) fájdalomkezelési létrájának koncepcióját. Egyrészt megpróbálhatja tízpercenként 1,5 mg-os morfium intravénás bóluszokat adni, amíg a fájdalom intenzitása csökken, vagy a beteg elálmosodik. Az álmosság előfordulása, miközben a fájdalom továbbra is fennáll, olyan fájdalom jelenlétét jelzi, amely gyengén érzékeny az opioidokra. Az intravénás morfium alternatívája elviselhetetlen fájdalom esetén 10 mg szájon át történő beadása óránként, amíg el nem éri a kívánt hatást. Hangsúlyozni kell, hogy a súlyos daganatos fájdalmak kezelésében néha szükséges a létra első két lépcsőfoka megkerülése.

Orális morfium elérhetősége a fájdalom kezelésére

Paradox helyzet van kialakulóban Indiában. A világ más országaiba szállítunk ópiumot gyógyászati ​​célokra, miközben saját pácienseink kénytelenek szenvedni a morfium hiányában. Ebben a helyzetben azok a kormányzati szervek a felelősek, amelyek szigorú, esetenként túl szigorú ellenőrzést gyakorolnak a kábítószer-forgalom felett az országban. Jelenleg a kábítószer-ellenőrzési rendszerben a rendelkezések egyszerűsítése folyik. India hét állama egyszerűsítette az ellenőrzéseket, így az orális morfium lényegesen hozzáférhetőbbé vált. Más államokban még mindig szükség van egy komplex engedélyezési rendszerre.

Adjuvánsok opioid-rezisztens fájdalom kezelésére

Az adjuvánsok olyan gyógyszerek, amelyek nem rendelkeznek specifikus fájdalomcsillapító hatással, de beadásuk jelentős fájdalomcsillapításhoz járul hozzá. Az opioidok nem mindig képesek megfelelően enyhíteni a fájdalmat. Ha egy ilyen betegnek morfiumot ad, csak fokozza a szenvedését, szédülést, fáradtságot, delíriumot vagy izommerevséget okoz.

Példák a viszonylag opioid-rezisztens fájdalomra:

♦ Izom fájdalom(egyes esetekben izomrelaxánsok és injekciók alkalmazása szükséges a myofascial trigger pontokba)

♦ Görcsös fájdalom(jó hatás érhető el görcsoldó gyógyszerek, például diciklomin vagy kioszcin-butil-bromid felírásával)

♦ Ízületi fájdalom(ebben a helyzetben az opioidok felírását NSAID-okkal, és bizonyos esetekben kortikoszteroidokkal kell kombinálni)

♦ Székrekedés fájdalom

♦ Neuropátiás fájdalom

A neuropátiás fájdalom kezelésének alapelvei

A kezelés során alkalmazott fő gyógyszercsoportok a görcsoldók és az antidepresszánsok. Mindkettő első vonalbeli gyógyszerré válhat. Az antidepresszánsokat jobban tolerálják, és sok klinikán kezdik velük a terápiát. Egyidejű alkalmazás esetén e két csoport képviselői fokozzák egymás hatását.

Ezeknek a gyógyszereknek a gyakran használt dózisai:

Az antikonvulzív és antidepresszánsok általánosan használt dózisai a neuropátiás fájdalom kezelésében

Antikonvulzív szerek
karbamazepin	200-400 mg 8 óránként
Fenitoin	200-400 mg naponta
Nátrium-valproát	1200 mg-ig
Triciklikus antidepresszánsok
Amitriptilin	25-75 mg lefekvés előtt
Doxepin	25-75 mg lefekvés előtt

Mivel mindegyik jelentős mellékhatást okoz, a kezdő adagnak kicsinek kell lennie, és fokozatosan kell növelnie. A mellékhatások kezelését azonnal kezdje meg.

Az antikonvulzív szerek hatása a membrán stabilizálásán alapul. Lehetséges, hogy a nátrium-valproát a GABA metabolizmusát is befolyásolja. A triciklikus antidepresszánsok gátolják a szerotonin és a noradrenalin újrafelvételét, növelve azok koncentrációját a szinapszisokban.

Ha az első vonalbeli terápia hatástalan, más módszereket alkalmaznak. Az egyik a helyi érzéstelenítők csoportjába tartozó mexiletin orális adagolása. Az alkalmazott teszt a lidokain intravénás beadása 1 mg/kg dózisban. Ha a fájdalomcsillapító hatás jelentkezik és 20 percnél tovább fennáll (rövid helyi érzéstelenítés is lehet a placebo-hatás miatt), akkor rendszeresen elkezdhető az orális mexiletin.

A ketamin-hidrokloridot, egy blokkoló érzéstelenítőt, sikeresen alkalmazták a hagyományos terápiával szemben ellenálló neuropátiás fájdalmak kezelésére is. Szájon át 0,5 mg/ttkg adagban írják fel 6 óránként, az adag fokozatos emelésével. A ketamin használata során az orvosok jelentős mellékhatásokat tapasztalhatnak, mint például téveszmék és hallucinációk. Az amantidin, egy Parkinson-kór elleni gyógyszer, amely egyben NMDA antagonista is, hatékony lehet a neuropátiás fájdalom kezelésében. Napi 50-100 mg-os adagban alkalmazzák.

A kortikoszteroidokat radikuláris és kompressziós szindrómák, valamint megnövekedett koponyaűri nyomással járó fájdalom esetén alkalmazzák. Szisztémásan is felírhatók, de regionális beadással (például epidurálisan) a hatás sokkal jobb. Szisztémás adagolás esetén a dexametazon a választott gyógyszer az epidurális blokád esetében.

Egyes helyi eljárások a neuropátiás fájdalom kezelésére is alkalmazhatók. Súlyos bőrhiperalgézia esetén a kapszaicin helyi alkalmazása nagyon hatékony lehet. Ha a sérülés helyéhez közeli ideg sértetlen, hasznos lehet a transzkután elektromos idegstimuláció (TENS) alkalmazása. A felső végtagi komplex regionális fájdalom szindróma (CRPS) esetén rendszeres stellate ganglion blokád javasolt helyi érzéstelenítőkkel.

Ha a konzervatív gyógyszeres kezelésnek nincs hatása, elhúzódó epidurális fájdalomcsillapítás vagy neurolitikus eljárások alkalmazhatók. Például a coeliakia plexus blokádja a felső hasüreg daganatainál. Ez akkor is helyénvaló, ha a beteg távolról érkezik a vizsgálatra és a terápia kiválasztására. Ha a standard módszerek hatása nem kielégítő, próbáljon meg alternatív adjuvánsokat, például epidurális alkohol adagolást a mellkas szintjén rosszindulatú daganat mellkasi vagy felső hasi lokalizációjára.

A fájdalom kezelésének alapelvei

A következő pontok hasznosak lehetnek azoknak az orvosoknak, akik úgy döntöttek, hogy a fájdalomtól szenvedők megsegítésének szentelik magukat:

♦ A fájdalom típusának azonosítása a sikeres kezelés fő kulcsa.

A neuropátiás fájdalom kezelésének fő irányai például eltérnek az ízületi fájdalom szindróma kezelésére alkalmazott terápiás intézkedésektől.

♦ Ne feledje, hogy minden hosszú ideig fennálló fájdalom központi szinten rögzíthető.

Leírták az idegszövet azon képességét, hogy anatómiai, sőt genetikai változásokon menjenek keresztül. A központi fájdalomcsillapítás elérése után a perifériás kezelések (pl. vezetési blokk) már nem lesznek hatékonyak.

♦ Szomatizálás.

Amikor a negatív érzelmek, például a félelem vagy a harag formájában előtérbe kerülnek a fájdalom fizikai megnyilvánulásaival együtt, azok „szomatizálódásáról” beszélnek. Ez gyakran irritálja az orvost. Ne feledje, hogy ez nem a beteg hibája. Bizonyos érzelmi élmények is rejtőzhetnek a fájdalom mögött. Ezt az orvosnak kell kitalálnia, és megfelelő kezelést kell előírnia.

♦ Ha egy konkrét eljárás, például regionális blokk megfelelő egy adott esetben, akkor a legtöbb betegnél a gyógyszeres terápia a fájdalomcsillapítás ideális alapja.

♦ Nyilvánvaló, hogy az optimális terápiatípus (az orvos szempontjából) bizonyos körülmények között nem biztos, hogy egy adott beteg számára megfelelő.

A kezelés megtervezésekor mindig figyelembe kell venni a beteg anyagi lehetőségeit.

Fájdalomkezelési szolgáltatás szervezése

A fájdalom kezelésére egy fejlődő országban minden kísérletnek figyelembe kell vennie a kezelési igényeket és a gazdasági realitásokat. Azt látjuk, hogy a fájdalomklinikákhoz forduló betegek körülbelül 80%-a szenved rákkal összefüggő fájdalomtól. Az ilyen betegek megsegítésére a legtöbb fejlett országban két párhuzamos szolgálat működik. Mindenekelőtt fájdalomklinikákról van szó, ahol aneszteziológusok dolgoznak, valamint „hospice-rendszerről” vagy rákos betegek palliatív ellátásáról. Sajnos Indiában, csakúgy, mint a világ legtöbb fejlődő országában, a nagy igény ellenére sem fejlesztik egyik szolgáltatást sem. Lehetséges, hogy az ő integrációjuk lesz számunkra a legpraktikusabb megoldás.

Amikor Calicutban palliatív ellátást nyitottunk, a következő elvekre támaszkodtunk:

♦ Elsősorban a páciens igényeinek kell lennie.

A betegek igényeinek elsőbbséget kell élvezniük. Ez nyilvánvalónak tűnhet, de a gyakorlatban nem mindig van így. Magunknak is meg kell értenünk, hogy ha a betegnek nincs szüksége életminőségének javítására, akkor nem lesz, aki segítséget nyújtson.

♦ A segítségnyújtás rendszerének valósnak kell lennie.

Meg kell felelnie a helyi kulturális és gazdasági háttérnek.

♦ A kezelés megkezdésekor az orvosnak fel kell vennie a kapcsolatot a beteg családjával.

Hazánk büszke arra, hogy erős a családszerkezet. Sokat lehet elérni, ha a hozzátartozókat felhatalmazzuk a beteg megfigyelésére.

♦ Bizalmas beszélgetést kell folytatni a beteggel.

Egy közönséges falusi lakos nagyon képes döntést hozni és kezelési módszert választani. A kapott oktatás és az intelligencia nem szinonimák. Az orvosnak nincs joga a beteg helyett dönteni.

♦ Használjon minden rendelkezésre álló erőforrást.

Az indiai egészségügyi ellátást első-, másod- és harmadrendű központok hálózata képviseli. Mindegyiknek megvannak a maga előnyei és hátrányai. Mindig csak a kezeléshez szükséges termékeket használja. A szükséges terápiatípus hozzáértő megválasztása gazdaságilag is indokolt.

♦ A fájdalomcsillapító termékek hiányát nem állami forrásból kell pótolni.

Ehhez hozzáféréssel kell rendelkeznie hozzájuk. Az állami egészségügyi ellátórendszer és a fájdalomcsillapító civil alapítványok vagy szervezetek közös munkája elsősorban a beteg számára hasznos.

♦ Az önkéntesek kulcsfontosságú szerepet játszhatnak a fájdalomtól szenvedőknek nyújtott segítség megszervezésében.

Ezek önzetlen emberek, jó szívvel és vágyakkal, hogy másokon segítsenek. Az egyetlen dolog, amire szükség van, az az, hogy megfelelően megszervezzék és a megfelelő irányba irányítsák cselekvéseiket.

Fájdalomkezelési tapasztalat Calicutban

A dél-indiai Kerala állam egyik kisvárosában, Calicutban egyfajta piramisként is ábrázolható fájdalomcsillapító szolgálatot hoztunk létre, amelynek tetején a beteg, alul a hozzátartozók és önkéntesek. Az őket támogató bázison az egészségügyi rendszer áll, amelyet állami és nem állami szervezetek képviselnek. A klinika a Kormányzati Egészségügyi Főiskolai Kórházhoz kapcsolódik, és a Pain and Palliative Care Society (Pain and Palliative Care Society) jótékonysági szervezet támogatja, amelynek székhelye Calicutban található.

Feladatai közé tartozik az önkéntesek toborzása, a személyzet képzése, valamint felszerelések és fájdalomcsillapítók biztosítása olyan helyzetekben, amikor a kormányzati szolgálatok tehetetlenek.

Az elmúlt nyolc évben szolgáltatásunk jelentősen megnőtt, és elérte az évi átlagosan 2000 pácienst Calicutban található főklinikánkon. Naponta mintegy 60-an kapják meg a szükséges segítséget, havonta mintegy 100-130 új beteg jelentkezik. Együttműködünk távoli területek orvosaival és civil alapítványokkal, amelyek célja a klinika helyi fiókjainak létrehozása. Államunk különböző körzeteiben már 27 ilyen klinika működik hatékonyan. Vannak, akiknek még otthonlátogató programjaik is vannak, amelyek célja a súlyosan beteg, nem szállítható betegek megsegítése. Becsléseink szerint ma Keralában a palliatív fájdalomkezelésre szorulók 15%-a kapja ezt.

Sok mindent sikerült elérni ez alatt a nyolc év alatt, de Indiában még mindig körülbelül egymillió embernek van szüksége fájdalomcsillapításra. Nincs szükség drága gyógyszerekre vagy bonyolult kifinomult módszerekre, hogy segítsen nekik. Az Indiában termesztett mákból készült morfium, néhány más, nem túl drága gyógyszer, és ami a legfontosabb, az egészségügyi vezetők megértése, hogy az embernek joga van a fájdalommentességhez - ez minden, ami ehhez szükséges.

kiegészítő irodalom

1. IASP Taxonómiai Albizottság. Fájdalom kifejezések: lista definíciókkal és a használattal kapcsolatos megjegyzésekkel. Pain 1980;8:249-52.

2. Fekete RG. A krónikus fájdalom szindróma. Surgical Clinics of North America 1975;55:999-1011

3. Egészségügyi Világszervezet. Rák fájdalomcsillapítás. WHO. 1986

4. Twycross R. A palliatív ellátás bemutatása. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravénás morfium a rákos fájdalom sürgősségi kezelésére. Palliative Medicine 2000;14:183-188

6. Az Európai Palliatív Care Szövetség szakértői munkacsoportja. Morfin a rákos fájdalomban: beadási módok. British Medical Journal 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Az opioidok orvosi felhasználása, visszaélése és eltérítése Indiában. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palliatív gyógyászat: Tüneti és szupportív ellátás előrehaladott rákban és AIDS-ben szenvedő betegek számára. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay és mtsai. Szisztémás helyi érzéstelenítő típusú gyógyszerek krónikus fájdalomban: szisztematikus áttekintés. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Az N-metil-D-aszpartát receptor megcélzása a krónikus fájdalom kezelésére: Preklinikai állatkísérletek, legújabb klinikai tapasztalatok és jövőbeli kutatási irányok. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. Az NMDA receptor antagonista amantadin csökkenti a sebészeti neuropátiás fájdalmat rákos betegekben: kettős vak, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat. Pain 1998;75:349-354

12. Korevaar VB. Transzkatéteres epidurális neurolízis etil-alkohollal. Anesthesiology 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Palliatív ellátás Keralában. Problémák a bemutatón 440 előrehaladott rákos betegnél egy dél-indiai államban. Palliatív Medicina 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. A palliatív ellátás modellje Indiában – The Calicut Experiment. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Palliatív otthoni gondozás – The Calicut Experiment. Palliative Medicine 1997;11:451-454

Tetszett egy orvosi cikk, hír, előadás az orvostudományról a kategóriából

V.V. Alekszejev

Idegbetegségek Osztálya MMA névadója. ŐKET. Sechenov, Moszkva

A fájdalom hasznos és fontos védőbiológiai jelenség, amely a szervezet túléléséhez szükséges összes funkcionális rendszert mozgósítja, lehetővé téve a szervezet számára, hogy legyőzze vagy elkerülje az azt kiváltó káros hatásokat. Az összes betegség körülbelül 90%-a fájdalommal jár. Ez az orvosi kifejezések alapja: betegség, kórház, beteg. A világ különböző régióiban végzett tanulmányok szerint a lakosság 7-64%-a tapasztal rendszeresen fájdalmat, és 7-45%-a szenved visszatérő vagy krónikus fájdalomtól.
Normális körülmények között azonban az ember nem érez fájdalmat a nociceptív (fájdalom-afferentációt vezető) és az antinociceptív (fájdalom-afferentációt elnyomó, fiziológiailag elfogadható intenzitási határokat nem meghaladó) rendszerek harmonikus egyensúlya miatt. Ezt az egyensúlyt felboríthatja rövid távú, de intenzív nociceptív afferentáció vagy mérsékelt, de hosszan tartó nociceptív afferentáció. Ritkábban esik szó az antinociceptív rendszer meghibásodásának lehetőségéről, amikor a fiziológiailag normális nociceptív afferentációt fájdalomként kezdik érzékelni.
A nociceptív és az antinociceptív rendszerek közötti egyensúlyhiány időbeli vonatkozásai megkülönböztetik az átmeneti, akut és krónikus fájdalmat.
Az átmeneti fájdalmat a bőrben vagy más testszövetekben lévő nociceptív receptorok aktiválása váltja ki jelentős szövetkárosodás hiányában, és a teljes gyógyulásig eltűnik. Az ilyen fájdalom funkcióját az ingerlés utáni fellépés sebessége és az elimináció sebessége határozza meg, ami azt jelzi, hogy nem áll fenn a szervezetet károsító hatások veszélye. A klinikai gyakorlatban például átmeneti fájdalom figyelhető meg intramuszkuláris vagy intravénás injekció során. Feltételezhető, hogy az átmeneti fájdalom azért létezik, hogy megvédje az embert a külső környezeti tényezők által okozott fizikai károsodástól, az antinociceptív rendszer egyfajta képzése formájában a megfelelő válaszadásra, azaz fájdalomélmény megszerzésére.
Az akut fájdalom egy szükséges biológiai adaptív jelzés a lehetséges (fájdalom tapasztalása esetén), kezdődő vagy már kialakult károsodásról. Az akut fájdalom kialakulása általában a felszíni vagy mély szövetek és belső szervek jól meghatározott fájdalmas irritációihoz vagy a belső szervek simaizomzatának diszfunkciójához kapcsolódik, szövetkárosodás nélkül. Az akut fájdalom időtartamát a sérült szövet helyreállításához szükséges idő vagy a simaizom diszfunkció időtartama korlátozza. Az akut fájdalom neurológiai okai lehetnek traumás, fertőző, dysmetabolikus, gyulladásos és egyéb perifériás és központi idegrendszeri károsodások, agyhártya, rövid távú idegi vagy izomszindrómák.
Az akut fájdalmat felületes, mély, zsigeri és utalt fájdalomra osztják. Az ilyen típusú akut fájdalom szubjektív érzései, lokalizációja, patogenezise és okai különböznek egymástól.
A felületi fájdalom, amely a bőr, a felszíni bőr alatti szövetek és a nyálkahártyák károsodásakor jelentkezik, helyi éles, szúró, égető, lüktető, szúrós. Gyakran hiperalgéziával és allodyniával (fájdalomérzet nem fájdalmas ingerekkel) kíséri. Mély fájdalom akkor jelentkezik, ha az izmok, inak, szalagok, ízületek és csontok nociceptorait irritálják. Tompa, fájó jellege van, kevésbé egyértelműen lokalizált, mint felületes. A fájdalom ilyen vagy olyan lokalizációját a mély szövetek károsodása esetén a megfelelő gerincszegmens határozza meg, amely beidegzi az inakat, izmokat és szalagokat. Az ugyanabból a szegmensből beidegzett struktúrák a fájdalom azonos lokalizációját okozhatják. Ezzel szemben a különböző szegmensekből származó idegek által beidegzett, szorosan elhelyezkedő struktúrák is eltérő lokalizációjú fájdalmat okoznak. A sérült szövetek szegmentális beidegzésének megfelelően lokalizálódik a bőrhiperalgézia, a reflex izomgörcs és a mélyfájdalmat kísérő autonóm elváltozások.
A zsigeri fájdalmat az okozza, hogy maguk a belső szervek, vagy az azokat borító parietális hashártya és mellhártya kóros folyamatában érintettek. A belső szervek betegségei által okozott fájdalom (valódi zsigeri fájdalom) homályos, tompa, fájó jellegű. Lehetnek diffúzak és topográfiailag rosszul meghatározottak. Gyakran paraszimpatikus megnyilvánulások kísérik: hányinger, hányás, izzadás, csökkent vérnyomás, bradycardia.
A belső szervek patológiája miatt fellépő fájdalom másik fajtája az utalt fájdalom. A hivatkozott fájdalom vagy a Ged-Zakharyin jelenség olyan dermatómákba vetül, amelyeket ugyanazok a szegmensek beidegznek, mint a kóros folyamatban érintett mélyen elhelyezkedő szövetek vagy belső szervek. Ebben az esetben helyi hiperalgézia, hiperesthesia, izomfeszültség, lokális és diffúz vegetatív jelenségek lépnek fel, amelyek súlyossága a fájdalmas hatás intenzitásától és időtartamától függ. Fontos, hogy az intenzív és hosszan tartó izomfeszültség („görcs”) önálló, fájdalmat fokozó okká váljon, amit a beutalt fájdalom kezelésénél figyelembe kell venni.
A krónikus fájdalom a neurológiai gyakorlatban sokkal relevánsabb állapot. Nincs egyetértés abban, hogy mit kell érteni krónikus fájdalom alatt. Egyes szerzők szerint ez olyan fájdalom, amely több mint három hónapig tart, mások szerint több mint 6 hónap. Véleményünk szerint a legígéretesebb a krónikus fájdalom definíciója: olyan fájdalom, amely a sérült szövetek gyógyulása után is folytatódik. A gyakorlatban ez több héttől hat hónapig vagy még tovább is tarthat. A krónikus fájdalom közé tartozhatnak az ismétlődő fájdalomállapotok is (neuralgia, különböző eredetű fejfájás stb.). A lényeg azonban nem annyira az időbeli különbségek, mint inkább a minőségileg eltérő neurofiziológiai, pszichológiai és klinikai jellemzők. A lényeg az, hogy az akut fájdalom mindig tünet, és a krónikus fájdalom lényegében önálló betegséggé válhat. Nyilvánvaló, hogy az akut és krónikus fájdalom megszüntetésére szolgáló terápiás taktikák jelentős jellemzőkkel bírnak. A krónikus fájdalomnak kórélettani alapja lehet a szomatikus szféra kóros folyamata és/vagy a perifériás vagy központi idegrendszer primer vagy másodlagos diszfunkciója, de pszichés tényezők is okozhatják. Fontos világosan megérteni, hogy az akut fájdalom idő előtti és nem megfelelő kezelése a krónikus fájdalommá való átalakulásának alapja lehet.
A fiziológiás küszöböt meghaladó nociceptív afferentáció minden esetben algogén vegyületek (hidrogén- és káliumionok, szerotonin, hisztamin, prosztaglandinok, bradikinin, P anyag) felszabadulásával jár a nociceptorokat körülvevő intercelluláris folyadékba. Ezek az anyagok kulcsszerepet játszanak a sérülés, ischaemia és gyulladás okozta fájdalom kialakulásában. A nociceptor membránokra gyakorolt ​​közvetlen izgató hatáson kívül van egy közvetett mechanizmus is, amely a helyi mikrokeringés megzavarásához kapcsolódik. A megnövekedett kapilláris permeabilitás és a vénás pangás hozzájárul az aktív anyagok, például a plazmakininek és a szerotonin extravazációjához. Ez viszont felborítja a nociceptorok körüli élettani és kémiai környezetet, és fokozza izgalmukat. A gyulladásos mediátorok folyamatos felszabadulása elhúzódó impulzusokat okozhat a nociceptív neuronok szenzitizációjának kialakulásával és a sérült szövet „másodlagos hiperalgéziájának” kialakulásával, hozzájárulva a kóros folyamat krónikussá válásához.
Bármilyen perifériás fájdalom a nociceptorok fokozott érzékenységével jár a gyulladásos anyagok felszabadulása miatt. A primer nociceptor érzékenységének növekedése az érintett perifériás szövetben a gerincvelőbe és a központi idegrendszerbe impulzusokat küldő neuronok aktivitásának növekedéséhez vezet, ugyanakkor a neurogén gyulladás helyén spontán elektromos aktivitás is létrejöhet. tartós fájdalmat okozva. A fájdalomérzékenység ilyen erős indukálói a gyulladást elősegítő komponensek: bradikinek, hisztamin, neurokininek, nitrogén-monoxid, amelyek általában a gyulladás helyén találhatók. A prosztaglandinok önmagukban nem fájdalomcsillapítók, csak növelik a nociceptorok érzékenységét a különféle ingerekre, felhalmozódásuk korrelál a gyulladás intenzitásának és a hiperalgézia kialakulásával. Úgy tűnik, hogy a prosztaglandinok közvetítik az „alvó” nociceptorok részvételét a másodlagos gyulladásos hiperalgézia és a perifériás szenzibilizáció kialakulásában.
A másodlagos hiperalgézia, a perifériás és centrális szenzitizáció fogalma lényegében a krónikus fájdalom szindróma patofiziológiai mechanizmusait tükrözi, amelyek mögött az állapot fenntartását biztosító neurofiziológiai és neurokémiai átalakulások egész kaszkádja húzódik meg.
A hiperalgéziának, amely túlzott válasz a normál fájdalmas ingerekre, és gyakran társul allodyniával, két összetevője van: elsődleges és másodlagos. Az elsődleges hiperalgézia a szövetkárosodás helyéhez kapcsolódik, és főként lokálisan fellépő folyamatokkal összefüggésben jelentkezik. A nociceptorok túlérzékenyekké válnak a sérülés helyén felszabaduló, felhalmozódott vagy szintetizált anyagok miatt (perifériás szenzibilizáció). Ilyen anyagok a szerotonin és a hisztamin, a neuroszenzoros peptidek (CP, CGRP), a kininek és a bradikininek, az arachidonsav anyagcsere termékei (prosztaglandinok és leukotriének), citokinek stb. folyamat. A nociceptív és antinociceptív rendszer megfelelő kapcsolata esetén ezek a multimodális receptorok inaktívak, de szövetkárosodást követően (hízósejtek degranulációja következtében felszabaduló hisztamin, szerotonin és bradikinin hatására, neuroszenzoros peptidek felszabadulását követően) aktiválódnak. A központi idegrendszerben az érzékenyített és újonnan aktivált alvó nociceptorok fokozott afferens bemenete az aktiváló aminosavak (glutamát és aszpartát) és a neuropeptidek fokozott felszabadulásához vezet a gerincvelő hátsó szarvában, ami növeli a központi idegsejtek ingerlékenységét. Ennek eredményeként a hiperalgézia perifériás zónája kitágul. Ebben a tekintetben a kezdetben a küszöb alatti afferentáció a lézióval szomszédos szövetekből most küszöb felettivé válik a központi idegsejtek fokozott ingerlékenysége (vagyis csökkent küszöbértéke) miatt. A központi ingerlékenység ezen változása a „centrális szenzibilizáció” fogalmára utal, és másodlagos hiperalgézia kialakulását okozza. A perifériás és a centrális szenzitizáció krónikus fájdalom esetén egymás mellett létezik, bizonyos mértékig független és a terápiás beavatkozások szempontjából egymástól elkülönítve blokkolható.
A krónikus fájdalom mechanizmusait, attól függően, hogy az idegrendszer különböző részei milyen meghatározó szerepet játszanak a keletkezésben, perifériás, centrális, kombinált perifériás-centrális és pszichológiai csoportokra oszthatók. Perifériás mechanizmusok alatt a belső szervek nociceptorainak, az erek, a mozgásszervi rendszer, maguknak az idegeknek (nociceptors nervi nervorum) stb. állandó irritációját értjük. Ezekben az esetekben az ok megszüntetése az ischaemiás és gyulladásos folyamat, az artropátiás szindróma hatékony terápiája. stb., mint a helyi érzéstelenítés, fájdalomcsillapításhoz vezet. A perifériás-centrális mechanizmus a perifériás komponens részvételével a gerinc- és agyi szintű központi nociceptív és antinociceptív rendszer ezzel kapcsolatos (és/vagy általa okozott) működési zavarára utal. Ugyanakkor a hosszan tartó perifériás eredetű fájdalom a központi mechanizmusok diszfunkciójának oka lehet, ami szükségessé teszi a perifériás fájdalmak minél hatékonyabb megszüntetését.
A fájdalomszindrómák terápiája magában foglalja a fájdalmat okozó forrás vagy ok azonosítását és megszüntetését, az idegrendszer különböző részeinek a fájdalom kialakulásában való részvételének mértékét, valamint az akut fájdalom csillapítását vagy elnyomását. Ezért a fájdalomterápia általános elvei alapján mindenekelőtt annak forrására, a receptorokra és a perifériás rostokra, majd a gerincvelő hátsó szarvaira, a fájdalomvezető rendszerekre, a motivációs-affektív szférára és a szabályozásra kell hatni. viselkedésének, azaz a fájdalomrendszer szerveződésének minden szintjén.
Az akut fájdalom kezelése több fő gyógyszercsoport alkalmazását foglalja magában: egyszerű és kombinált fájdalomcsillapítók, nem szteroid vagy szteroid gyulladáscsökkentők. Az elavult fájdalomcsillapítók alternatívájának tekinthetők az új generációs kombinált fájdalomcsillapítók, mint például a Caffetin® - az egyik olyan gyógyszer, amely optimálisan megfelel ezeknek a követelményeknek, és a mérsékelt és közepes intenzitású akut fájdalmak enyhítésére szolgál. A gyógyszer koffeint, kodeint, paracetamolt és propifenazont tartalmaz, amelyek fájdalomcsillapító, lázcsillapító és enyhe gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek. Hatásmechanizmusuk azzal a képességgel függ össze, hogy gátolják a prosztaglandinok szintézisét, és hatással vannak a hipotalamusz termoregulációs központjára. A koffein serkenti a gerjesztési folyamatokat az agykéregben (mint a kodein), és fokozza a gyógyszer egyéb összetevőinek fájdalomcsillapító hatását. Az ilyen típusú gyógyszerek hatékonyságát a gyakorlat igazolja: a fájdalom leküzdése lehetséges, csak ki kell választani a megfelelő gyógyszert.
Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a Caffetin® vény nélkül kapható gyógyszerként engedélyezett, de a fájdalomcsillapítók egyidejű alkalmazása altatókkal és alkohollal nem javasolt.
A krónikus fájdalom szindrómák kezelése összetettebb feladat, integrált megközelítést igényel. Az első vonalbeli gyógyszerek ebben az esetben a triciklusos antidepresszánsok, amelyek között mind nem szelektív, mind pedig szelektív szerotonin és noradrenalin visszavétel gátlókat alkalmaznak. A következő gyógyszercsoport az antikonvulzív szerek. A ma rendelkezésre álló tapasztalatok bebizonyították, hogy szükség van a krónikus fájdalomban szenvedő betegek speciális fekvő- vagy ambuláns centrumokban történő kezelésére neurológusok, terapeuták, aneszteziológusok, pszichológusok, klinikai elektrofiziológusok, gyógytornászok stb.
Az akut fájdalom kezelésének alapelve a nociceptív és antinociceptív rendszerek neurofiziológiai és pszichológiai összetevőinek állapotának klinikai felmérése, valamint e rendszer minden szervezeti szintjére gyakorolt ​​hatás a fájdalom szindróma krónikussá válásának megelőzése érdekében. a domináns klinikai komponens a társadalmi helytelenség élményének pszichológiai aspektusaivá válik, ami az életminőség romlásához vezet.