Tela etiológiai patogenezis klinikai kezelés. Tüdőembólia: klinikai kép, diagnózis, kezelés, megelőzés. A tüdőembólia tüneteinek jellemzői

A tüdőembólia (PE) a tüdőartéria törzsének vagy kis ágainak trombózisos tömegekkel való elzáródása, amely a pulmonalis keringés magas vérnyomásához és a gyakran dekompenzált pulmonális szív kialakulásához vezet (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993). . Ennek a szövődménynek a gyakorisága az összes boncolás 4-14%-a között van, és az esetek csak 30%-át diagnosztizálják intravitálisan.

Etiológia

A tüdőembólia oka: a vénás embólia felszakadása és a tüdőartéria egy részének vagy egészének elzáródása. Az edényben a vérrög kialakulásához szükséges feltételek a következők:

1) A szív- és érrendszer betegségei (aktív reuma, különösen mitrális szűkület és pitvarfibrilláció esetén; fertőző endocarditis; magas vérnyomás; szívkoszorúér-betegség; Abramov-Fiedler szívizomgyulladás; nem reumás szívizomgyulladás súlyos formái; kardiopátia, szifilitikus mesoarthritis).

2) A lábak vénáinak thrombophlebitise

3) Általános szeptikus folyamat

4) Rosszindulatú daganatok

5) Diabetes mellitus

6) Súlyos sérülések és csonttörések

7) Gyulladásos folyamatok a medencében és a kismedencei vénákban.

8) Szisztémás vérbetegségek (policitémia, bizonyos típusú krónikus leukémia).

9) Veleszületett thrombophilia szindróma (veleszületett thromboticus betegség), amelyet a véralvadási rendszerek rendellenességei, fibrinolízis vagy vérlemezke hemosztázis okoz, nevezetesen:

a) antitrombin-hiány a trombin inaktiválásának és a véralvadási faktorok aktiválásának csökkenésével;

b) a fehérje C hiánya az erek falán lévő aktív faktorok inaktiválására és a fibrinolízis aktiválására való képesség csökkenésével;

c) a protein S hiánya a C protein optimális aktiválásához szükséges feltételek hiányával;

d) szerkezeti és funkcionális változások a prokoaguláns formájában, dysproconvertinaemia, abnormális fibrinogén);

e) szerkezeti vagy funkcionális fibrinolízis elégtelensége;

f) a prosztaciklin szintézisének hiánya a vaszkuláris endotéliumban, és ennek eredményeként fokozott intravaszkuláris vérlemezke-aggregáció;

g) a vérlemezkék plazmamembránjának defektusai (pszeudo Wellerbrand-kór).

10) Szisztémás kötőszöveti betegségek és szisztémás vasculitis.

A tüdőembólia kialakulásának kockázati tényezői az előrehaladott életkor és a vele járó érelmeszesedés, a rosszindulatú daganatok jelenléte, az elhízás, az alsó végtagi visszér, valamint a nőknél a terhesség és a fogamzásgátló gyógyszerek szedése.

Patogenezis:

1. Vérrög képződése az alsó végtagok vénáiban, a szív üregeiben a fokozott véralvadás és a véráramlás lelassulása, az embólus szétválása és bejutása a pulmonalis artériába.

2. Pulmonalis hypertonia (acute cor pulmonale) akut kialakulása az intrapulmonalis vazovasalis reflexek és a prekapillárisok diffúz görcse, fokozott tromboxánképződés következtében az erek endotéliumában (élesen fokozza a vérlemezke-aggregációt és érgörcsöt okoz).

3. Súlyos hörgőszűkület a tüdő hörgőgörcsös reflexe, valamint a vérben a hisztamin és szerotonin emelkedett szintje következtében.

4. A pulmonalis-szív, pulmonalis-vascularis és pulmonalis-koszorúér reflex kialakulása, mely a vérnyomás éles csökkenéséhez és a koszorúér keringés romlásához vezet.

5. Akut légzési elégtelenség.

A fent felsorolt ​​körülmények között keletkezett vérrögök, amelyek a véráramlás hatására leszakadtak a véna faláról, a tüdőartériába kerülnek, ahol megakadnak annak egyik ágában. A friss, laza thromboemboliát tüdőszövetben gazdag plazminnal kezelik, így lehetséges a véráramlás teljes helyreállítása. Folyamatos trombusok által okozott stromaembólia esetén lokális vasculitis alakul ki, trombus képződésével és az ér lumenének elzáródásával. A pulmonalis artériás elzáródás részben (halálos PE esetén - teljesen) blokkolja a véráramlást a tüdőkörben, ami a tüdőerek generalizált görcsét és bronchospasmust okoz. Ennek eredményeként akut pulmonális hipertónia, a jobb szív túlterhelése és szívritmuszavarok alakulnak ki. A tüdő szellőzésének és perfúziójának éles romlása jobbról balra a vér elégtelen oxigénellátásához vezet. A perctérfogat éles csökkenése és a hipoxémia vazosztatikus reakciókkal kombinálva a szívizom, az agy, a vesék és más szervek ischaemiájához vezet. A masszív akut PE esetén a halál oka a kamrafibrilláció, amely a jobb kamra akut túlterhelése és a szívizom ischaemia következtében alakul ki. Visszatérő tüdőembólia esetén vaszkuláris krónikus tüdőszívbetegség alakul ki.

Osztályozás:

Az ICH X felülvizsgálatában a tüdőembólia 126-os kóddal van ellátva.

126 – Tüdőembólia

Beleértve: tüdő(k) (artériák) (vénák)

Szívroham

Thromboembolia

Trombózis

126.0 – Tüdőembólia akut cor pulmonale említésével

Akut cor pulmonale BFG

126.9 – Tüdőembólia az akut cor pulmonale említése nélkül

Tüdőembólia BDV

A. V. Anshilevich, T. A. Sorokina (1983) különbséget tesz a fulmináns PE (a tünetek kialakulása 1-5 perc alatt), az akut PE (a tünetek kialakulása 1 órán keresztül), a szubakut PE (a tünetek kialakulása több napon keresztül), a visszatérő tüdőembólia ( a tüdőembólia fő tüneteinek kiújulása esetén). A kizárt artériás ágy térfogatától függően az akut PE kis (a kizárt tüdőartéria ágy térfogata legfeljebb 25%), szubmasszív (25-50%), masszív (51-75%), halálos több mint 75%), amelyek klinikai megnyilvánulásai a súlyosság szerint jelentkeznek.

V.S. Solovyov (1983) a tüdőembóliát súlyosság szerint osztályozza:

1. fok - a klinikai tünetek enyhén kifejezettek, a szisztolés vérnyomás, a pulmonalis artéria átlagnyomása, az oxigén és a szén-dioxid parciális nyomása a normál határokon belül van, az angiográfiás súlyossági index (a tüdőartéria elzáródott ágaiból számítva) emelkedett 10-ig;

2. fokozat – a halálfélelem klinikailag meghatározott, tachycardia, hiperventiláció, szisztolés vérnyomás és pulmonalis artériás átlagnyomás a normál határokon belül van vagy enyhén csökkent, az oxigén parciális nyomása 80 Hgmm alatti, a szén-dioxid 35 Hgmm alatti, angiográfiai súlyossági index – 10-16;

3. fokozat – klinikailag meghatározott nehézlégzés, összeomlás, sokk, szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alatt, pulmonalis artériás átlagnyomás 30 Hgmm felett, oxigén parciális nyomása 65 Hgmm alatt, szén-dioxid - 30 Hgmm alatt, angiográfiás súlyossági index - 17-24 .

Példák a diagnózis megfogalmazására:

1. Az alsó végtagok felületes vénáinak visszér. Tüdőembólia, szubakut lefolyás. HNK1, DN II. Hemoptysis.

2. Prosztata adenomectomia utáni állapot. A tüdőartéria kis ágainak visszatérő kis thromboemboliája. Szívinfarktus – mindkét tüdő alsó lebenyének tüdőgyulladása. HNK1, DN II.

Klinika

A PE klinikai diagnózisa 5 szindróma feltárásából áll:

1. Pulmonalis-pleurális szindróma - hörgőgörcs, légszomj, fulladás, köhögés, hemoptysis, pleurális súrlódási zaj, mellhártya izzadás tünetei, mellkasröntgenen elváltozások.

2. Szívszindróma – mellkasi fájdalom, tachycardia, hipotenzió vagy összeomlás, nyaki vénák duzzanata, cianózis, a második hang kiemelése és a tüdőartéria feletti zörej, szívburok súrlódási zaj, változások az EKG-n – McGean-White jel – S1- Q3-T3, a szív elektromos tengelyének jobbra eltérése, jobb oldali köteg elágazás, a jobb pitvar és a szív jobb kamrájának túlterhelése.

3. Hasi szindróma – fájdalom vagy nehézség a jobb hypochondriumban.

4. Agyi szindróma – eszméletvesztés, görcsök, parézis.

5. Vese szindróma - anuria tünetei.

A tüdőembólia diagnosztizálásának kulcsa az, hogy a megfelelő betegeknél folyamatosan keressük a tüneteket.

A PE másodlagos jelei lehetnek a testhőmérséklet emelkedése a posztoperatív időszakban (különösen a 3-10. napon), láz ágyban, „megmagyarázhatatlan” légszomj, „megmagyarázhatatlan” mellkasi fájdalom, migrációs tüdőgyulladás, gyorsan múló mellhártyagyulladás megjelenése. fibrines vagy exudatív, különösen vérzéses), hemoptysis, a szomatikus alapbetegségek súlyosbodása.

A tüdőembólia klinikai gyanúja laboratóriumi és műszeres megerősítést igényel.

Laboratóriumi diagnosztika: általános vérvizsgálat: neutrofil leukocitózis balra tolódással, eosinophilia, relatív monocitózis, fokozott ESR. A betegek vérében az LDH-tartalom növekedését észlelik, elsősorban az LDH3-t, a bilirubin, a szeromukoid, a fibrin szintjét, a hiperkoagulációt. A vizeletben enyhe proteinuria lehet.

Tüdőröntgen: a rekeszizom boltozatának jellegzetes magas állása, a tüdőgyökér kitágulása, hálós göbös opacitások, pleurális rétegek, infiltráció.

Tüdővizsgálat: jellegzetes szegmentális és lebenyes perfúziós hibák, lélegeztetés-perfúziós zavarok.

Angiopulmonográfia: erek „törése”, a tüdő artériás ágyának kitöltési hibái.

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásai a súlyosságától függenek

Súlyos tüdőembólia (III-IV stádium). A betegek 16-35%-ánál regisztrálják. Legtöbbjüknél a klinikai képet 3-5 klinikai szindróma uralja. Az esetek több mint 90%-ában az akut légzési elégtelenség sokkkal és szívritmuszavarokkal párosul. A betegek 42%-ának van agyi és fájdalomszindrómája. A betegek 9%-ánál a tüdőembólia eszméletvesztéssel, görcsökkel és sokkkal kezdődik.

Mérsékelt PE (II. fokozat) 45-57%-ban figyelhető meg. A leggyakoribb kombinációk a következők: légszomj és tachypnea (akár 30-40 percenként), tachycardia (akár 100-130 percenként), mérsékelt artériás hipoxia. Az akut pulmonális szívszindróma a betegek 20-30% -ánál figyelhető meg. A fájdalom szindróma gyakrabban figyelhető meg, mint a súlyos formában, de mérsékelten fejeződik ki. A mellkasi fájdalom a jobb hypochondrium fájdalmával kombinálódik. Az akrocianózis kifejezett. A klinikai tünetek több napig folytatódnak.

Enyhe tüdőembólia (I), visszatérő lefolyású (15-27%). Klinikailag enyhe és mozaikos, gyakran fel nem ismert, az alapbetegség „súlyosbodása” leple alatt. Ennek a formának a diagnosztizálásánál figyelembe kell venni a következőket: ismételt – motiválatlan ájulás, összeomlás levegőhiány érzésével; paroxizmális légszomj tachycardiával; hirtelen nyomásérzés a mellkasban légzési nehézséggel; ismeretlen etiológiájú ismételt tüdőgyulladás; gyorsan átmeneti mellhártyagyulladás; a cor pulmonale tüneteinek megjelenése vagy erősödése; motiválatlan láz.

A tüdőembólia lefolyásának 3 fő változata van: fulmináns, akut, krónikus (visszatérő).

A fulmináns lefolyás akkor figyelhető meg, ha az artéria fő törzsét vagy mindkét fő ágát embolus blokkolja. Ebben az esetben a létfontosságú funkciók súlyos zavarai lépnek fel - összeomlás, akut légzési elégtelenség, légzésleállás és gyakran kamrafibrilláció. A betegség katasztrofálisan súlyos, és néhány percen belül halálhoz vezet. Ezekben az esetekben a tüdőinfarktusnak nincs ideje kialakulni.

Akut lefolyás (30-35%) figyelhető meg a pulmonalis artéria fő ágainak növekvő elzáródásával, nagyobb vagy kisebb számú lebenyes vagy szegmentális ág visszahúzódásával a trombotikus folyamatba. Jellemzője a légzési elégtelenség, a szív- és érrendszeri, valamint az agyi elégtelenség tüneteinek hirtelen fellépése, gyorsan progresszív kialakulása.

A lebenyes, a tüdőartéria szegmentális, szubpleurális ágai ismétlődő embóliáiban szenvedő betegek 15-25%-ánál krónikus kiújuló lefolyás figyelhető meg, és klinikailag tüdőinfarktusban vagy visszatérő (általában kétoldali) mellhártyagyulladásban és fokozatosan növekvő pulmonalis hipertóniában nyilvánul meg.

A tüdőembólia szövődményei: sokk, tüdőinfarktus, tüdőtályog, fibrines vagy hemorrhagiás mellhártyagyulladás, akut és krónikus cor pulmonale.

Megkülönböztető diagnózis

A PE más betegségekkel történő differenciáldiagnózisánál emlékezni kell a tüneteinek változékonyságára, az állandó egyértelmű radiológiai és elektrokardiográfiás jelek hiányára, a hipoxia és a pulmonalis hipertónia jelenlétére.

A tüdőembólia differenciáldiagnózisát leggyakrabban szívinfarktus, spontán pneumothorax vagy tüdőgyulladás esetén kell elvégezni. A szívizominfarktust súlyos mellkasi fájdalom, hemoptysis hiánya és megnövekedett testhőmérséklet jellemzi. Szívinfarktusban a bőr cianózisa nem kifejezett, nincs köhögés, nincs pleurális súrlódási zaj, kevésbé kifejezett PAO2 csökkenés az artériás vérben, az EKG az esetek 90-100%-ában szívinfarktus pozitív jeleit mutatja, normál nyomás a pulmonalis artériás rendszerben.

A spontán pneumothoraxot, mint a PE-t, mellkasi fájdalom és tachycardia jellemzi. Spontán pneumothorax esetén azonban nincs vérzés, megemelkedik a testhőmérséklet, a bőr cianózisa jelentéktelen, és nincs köhögés, nedves zörgés a tüdőben, mellhártya súrlódási zaj. A spontán pneumothoraxra nem jellemző az összeomlás, a nyaki vénák duzzanata vagy az EKG változása. A pulmonalis artériás rendszerben a nyomás növekedése nem mindig figyelhető meg.

Tüdőgyulladás esetén a mellkasi fájdalom, a légszomj kisebb mértékű, és nincs vérzés. A tüdőgyulladás lázzal, köhögéssel és a tüdőben fellépő nedves lárvákkal jelentkezik. A tüdőgyulladásra azonban nem jellemző az összeomlás, a nyaki vénák duzzanata, az EKG változása vagy a pulmonalis artériás rendszerben megnövekedett nyomás.

Kezelés. A tüdőembóliában szenvedő betegek kezelése sürgősségi prehospitális ellátásból és fekvőbeteg-ellátásból áll.

A sürgősségi ellátás a prehospital szakaszban a következőkre terjed ki:

1) A reflex fájdalom sokk kialakulásának megelőzése. Erre a célra 10-15 ml izotóniás nátrium-klorid oldatot, 1-2 ml 0,005% -os fentanil oldatot és 2 ml 0,25% droperidol oldatot írnak fel; 1-2 ml 1%-os promedol oldat vagy 1 ml 2%-os morfin oldat vagy 3 ml 50%-os analgin oldat 1 ml 2%-os promedol oldattal.

2) Fibrinképződés megelőzése: erre a célra 10 000-15 000 egység heparint adunk be 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban.

3) A hörgőgörcs eltávolítása és a pulmonalis hypertonia csökkentése 10 ml 2,4%-os nátrium-klorid-oldat intravénás, lassú beadásával történik.

4) Összeomlás megszüntetése: ehhez 400 ml reopoliglucint, 2 ml 2%-os noradrenalin oldatot 250 ml izotóniás NaCl-oldatban vagy 0,5 mg angiotenzinamidot 250 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban intravénásan adunk be. Ha az artériás hipotenzió továbbra is fennáll, 60-90 mg prednizolont kell beadni intravénásan.

Súlyos akut légzési elégtelenség esetén endotracheális intubációt és mesterséges lélegeztetést végeznek a tüdőben bármilyen eszközzel. Ha a mesterséges lélegeztetés nem lehetséges, inhalációs oxigénterápiát alkalmaznak. Klinikai halál esetén indirekt szívmasszázst végeznek, és folytatódik a tüdő mesterséges lélegeztetése. Ha a mesterséges lélegeztetés nem lehetséges, szájból szájba mesterséges lélegeztetést végzünk.

Az aritmiák kialakulásával antiaritmiás terápiát végeznek a ritmuszavar típusától függően:

Kamrai paroxizmális tachycardia és gyakori kamrai extraszisztolák esetén a lidokaint intravénásan adják be bolusként - 80-120 mg (4-6 ml 2% -os oldat) 10 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldatban, 30 perc elteltével. - 40 mg;

Szupraventrikuláris tachycardia, szupraventrikuláris vagy kamrai extrasystole, valamint kamrai paroxizmális tachycardia esetén cordaront használnak - 6 ml 5% -os oldatot 10-20 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban IV, lassan.

Fekvőbeteg-ellátás biztosítása

Intenzív osztályon és újraélesztési osztályon végezték. A fő terápiás intézkedés a trombolitikus terápia, amelyet azonnal el kell végezni. Erre a célra plazminogén aktivátorokat írnak fel.

Streptokináz (sztreptáz, celeáz, avelizin, kabikináz). Más trombolitikus szerekhez hasonlóan a bomlástermékek és a vérben keringő fibrin révén gátolja a vérlemezkék és a vörösvértestek aggregációját, csökkenti a vér viszkozitását, hörgőtágulást okoz.

1 000 000 – 1 500 000 egység sztreptokinázt feloldunk 100-200 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban, és intravénásan, csepegtetve, 1-2 óra alatt beadjuk. Az allergiás reakciók megelőzése érdekében 60-120 ml prednizolon intravénás beadása javasolt a sztreptokináz előtt vagy azzal együtt.

Streptodecase: a streptodecase teljes dózisa - 3 000 000 egység. Először 1 000 000-1 500 000 egységet kell feloldani 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban, és intravénásan beadni, 300 000 egységnyi (3 ml oldat) bolusként, ha nincs mellékhatás, 2 700 000 egység a maradék gyógyszer. 1 óra elteltével adjuk be, amelyet 20-40 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal 5-10 percig hígítunk.

Urokináz - intravénásan, áramban, 2 000 000 egység dózisban, 10-15 perc alatt.

A trombolitikumok beadása után a beteg 5000-10 000 egység heparint kap a has bőre alá naponta 4 alkalommal. A heparinterápia 3-4 óra múlva kezdődik. a trombolitikus kezelés végén, és 7-10 napig tart. Ezt követően 2-3 hónapig trombocita-gátló szerekkel kezelik. A Tiklid-et naponta 2-3-szor 0,2 g-ra írják fel, a trental-t - először 0,2 g-ot naponta háromszor (2 tabletta naponta háromszor étkezés után), 1-2 hét elteltével az adagot naponta háromszor 0,1 g-ra csökkentik. acetilszalicilsav kis adagokban - 150 mg / nap.

A kórházban, valamint a prehospitális szakaszban a terápiát a fájdalom és az összeomlás megszüntetése, a pulmonalis keringés nyomásának csökkentése és az oxigénterápia célja.

Az infarktus-tüdőgyulladás kialakulásához antibakteriális terápiát írnak elő. A tüdőtörzs vagy fő ágainak tromboembóliája és a beteg rendkívüli állapota esetén az embolektómia feltétlenül indokolt - (legkésőbb a betegség kezdetétől számított 2 órán belül).

A visszatérő tüdőembólia kezelése abból áll, hogy hosszú ideig (6-12 hónapig) orális, rövid hatású antikoagulánsokat írnak fel megfelelő dózisban (a protrombin index 40-60% tartományban tartása mellett).

A tüdőembólia megelőzése egy olyan fenyegetett populációban lehetséges, amelynek többségét a műtétek, sérülések és súlyos akut betegségek következtében ágyban fekvő betegek jelentik. A phlebothrombosis kialakulása fizikai inaktivitás és stressz esetén lehetséges, ami thrombophilia állapotot vált ki. A hiperkoagulálhatóságra való hajlamot nagy mennyiségben állati zsírt és koleszterint tartalmazó élelmiszerek fogyasztása fokozza.

A phlebotrombosis megelőzésére a műtét előtti időszakban tornaterápiát és nyugtatókat írnak elő, a posztoperatív időszakban pedig a lábak rugalmas vagy pneumatikus kompresszióját és rugalmas harisnyát alkalmaznak.

A phlebotrombosis gyógyszeres megelőzését a posztoperatív időszakban a legjobban a heparin biztosítja napi 2-4 alkalommal 5-7 napon keresztül 500-1000 egység dózisban. Jó megelőző hatásúak a dextrán készítmények: poliglucinek és reopoliglucinek, naponta egyszer 400 ml IV.

Az utóbbi években elterjedt a tüdőembólia sebészi megelőzésének módszere esernyőszűrők (embóluscsapdák) alkalmazásával, amelyeket a vena cava infrarenális szakaszába szerelnek be a jugularis vagy femorális véna átszúrásával.

Klinikai vizsgálat

Minden tüdőembólián átesett beteget legalább 6 hónapig ellenőrizni kell a krónikus pulmonalis hipertónia időben történő felismerése érdekében, amely az esetek 1-2%-ában a tüdőkeringés véráramlásának mechanikai elzáródása következtében alakul ki.

A kardiológiai gyakorlatban az összes veszélyes folyamat 10-15% -ában a normál véráramlás súlyos, általános, generalizált zavarai fordulnak elő.

A betegség súlyosságától függően a beteg halálozási kockázata eltérő. Prognózis csak felmérés és diagnózis után adható, esetenként később, az elsődleges terápiás intézkedések befejezése után.

A tüdőembólia a véráramlás akut zavara, a folyékony kötőszövetnek a szívből a tüdőkörbe való mozgása, amely oxigénnel dúsítja és tovább engedi az aortába.

A normától való eltérés katasztrofális következményekkel jár.

A kóros folyamat közvetlen oka a pulmonalis artéria valamilyen tárgy általi elzáródása. Ez egy vérrög (az esetek túlnyomó többségében), légbuborék (általában sikertelen iatrogén orvosi beavatkozás eredményeként).

Az állapot független regressziója lehetetlen. Hiányos elzáródás esetén a hemodinamika (véráramlás) általános zavara és a szívműködéssel kapcsolatos akut problémák figyelhetők meg.

Minden struktúra hipoxiáját észlelik (oxigén éhezés), amely rövid távon a beteg halálához vezet. A teljes elzáródás néhány másodpercen belül gyors halált okoz.

A tünetek nem specifikusak. A diagnózis nem túl nehéz, ha tudja, mit és hol keressen. Sürgős terápia, kórházi körülmények között.

Mint említettük, a tüdőembólia közvetlen oka a tüdőartéria idegen szerkezet általi elzáródása. Itt vannak lehetőségek. A leggyakoribb előfordulás a trombusok (vérrögök).

Hasonló képződmények alakulnak ki a felső, alsó végtagokban és magában a szívben (valamivel ritkábban). Nem mindig kötődnek mereven a kialakulásuk helyéhez.

Ha negatív tényezőnek van kitéve: nyomás, ütés, a vérrög letörhet és elmozdulhat a véráramban. Továbbá minden a méretétől és a véletlen akaratától függ.

A trombus az érhálózat egyik vagy másik részén megáll, valószínű, hogy a tüdőartériában lesz.

Kezdetben oxigénszegény (vénás), és nincs kellően telítve O2-vel, ami azt jelenti, hogy ugyanannyian csekély mennyiség jut a szívbe, az aortába kerül, és az egész testben kering.

Nyilvánvaló okokból az ilyen vér nem tudja kielégíteni a sejtek oxigénszükségletét. Ezért súlyos éhezés lép fel a sejtlégzési rendellenesség hátterében.

Rövid távon ez agyi ischaemiához és többszörös szervi elégtelenséghez vezet. A halál néhány napon belül bekövetkezhet. Ha a tüdőartéria teljes elzáródása következik be, a halál szinte azonnal bekövetkezik.

Légbuborék-elzáródás

A vérrögök mellett légbuborék is bejuthat a véráramba. Ez ritkán történik spontán módon. Sokkal gyakrabban orvosi beavatkozás eredményeként.

A közkeletű tévhittel ellentétben a gyógyszer kiöntése után a cseppentő nem képes levegőt juttatni a véráramba a rendszerben lévő vérnyomás és indikátor különbsége miatt.

Ezért speciális állványokat használnak, és magasra helyezik a gyógyszeres üvegedényeket.

Ezenkívül az embólia kialakulásához legalább 5 köbméter gázra van szükség. Ez a mennyiség csak nyílt műtét vagy artériás katéterezés során tud behatolni. Ez a lehetőség sokkal kevésbé gyakori.

Aztán minden azonos úton fejlődik. Elzáródás, sejtlégzés zavara, a beteg esetleges halála minőségi és sürgős kezelés nélkül. Bizonyos esetekben egyáltalán nem lehet radikálisan befolyásolni a helyzetet.

Tünetek

A klinikai kép sok tényezőtől függ: az obstrukció forrásának pontos lokalizációjától, a blokkoló szer méretétől és a kóros folyamat időtartamától.

Nem teljes elzáródásról beszélünk. Mert az utolsó dolog, amit az ember érezhet, az akut mellkasi fájdalom, levegőhiány. Aztán jön az ájulás és a halál.

Más esetekben a tüdő thromboembolia egyértelmű tüneteit észlelik. A diagnózis ellenőrzését sürgősen, műszeres módszerekkel kell elvégezni.

A PE-klinika a következő megnyilvánulásokat tartalmazza:

• Fájdalom szindróma a mellkasban. Húzás, nyomás. Fájdalmas a beteg számára, mert eltérő az ellenállás. Bár közepes intenzitással. A kellemetlen érzés időtartama végtelenül magas.

Szinte nincs spontán regresszió. Amikor belélegzik, különösen mélyen, a fájdalom élesen megnő. Ezért a páciens megpróbálja irányítani a természetes folyamatot, ami hipoxiához és súlyosbodáshoz vezet.

• Köhögés. Abban az értelemben improduktív, hogy nincs váladék. De a vér bőségesen folyik, habos skarlátvörös vérrög formájában.

Ez a kis körben megnövekedett nyomásra, az erek megrepedésére utal. Kedvezőtlen jel. Szinte minden esetben a pulmonalis artériák thromboemboliáját jelzi.

Nem nehéz kizárni más betegségeket, például a tuberkulózist vagy a rákot – a tüdőembólia jelei hirtelen alakulnak ki, és az onkológiára vagy fertőzésre atipikus szempontokkal egészülnek ki.

• Megnövekedett testhőmérséklet. Lázas szintig (38-39 fok) más szintek is megtalálhatók.

A lázcsillapító gyógyszerekkel történő tünetcsökkentés nem ad jelentős hatást, mivel a folyamat központi eredetű. A provokátorok nem fertőző ágensek. Ez a test reflex reakciója.

• Légszomj nyugalomban. A fizikai aktivitás során eléri a kritikus szintet, ami lehetetlenné teszi a lassú mozgást vagy a testhelyzet megváltoztatását is.

Gyorsan alakul ki a terheléstűrés csökkenése, ami a tüdő thromboemboliára jellemző, más szív- és érrendszeri betegségekre pedig atipikus.

• Tachycardia.

A szervezet növeli a szívverések számát, hogy minden szövetet oxigénnel láthasson el.

A minőséget felváltja a mennyiség: a vér gyorsabban mozog, hogy valamiképpen kis részekben oxigénnel gazdagodjon.

• A rendszer kifogyott. Hamarosan a folyamat megfordul. A pulzusszám csökken. Eleinte jelentéktelen, enyhe bradycardiát észlelnek (kb. 70 ütés), majd kritikus fázisba kerül. Csökkenő vérnyomásszint.
• Szintén fokozatos, de határozottan. A dekompenzáció előrehaladtával fedezik fel.
• Fejfájás. Riasztó megnyilvánulás. Az agyi struktúrák táplálkozásának fokozatos megzavarását jelzi. Rövid távon súlyos stroke-ot és a beteg halálát okozhatja.
• Szédülés.
• Képtelenség navigálni az űrben. A személy kényszer fekvő pozíciót vesz fel, és kevesebbet mozog, hogy ne provokálja a tünet növekedését. Szédülésnek is nevezik.
• Hányinger, hányás. Viszonylag ritkák

A bőr és a nyálkahártyák sápadtsága.

A nasolabialis háromszög cianózisa.

Kékes gyűrű kialakulása a száj körül. A szívműködési zavarok és a szervezet oxigénéhezésének tipikus tünete.

• Az első a kompenzáció. Minimális megnyilvánulások fordulnak elő, amelyeket nehéz egy ilyen veszélyes vészhelyzethez kapcsolni. Köhögés, enyhe légszomj, hányinger, mellkasi fájdalom és néhány egyéb pont.
• A második a részleges kompenzáció. A szervezet még képes normalizálni az állapotot, de a funkció teljes helyreállítása nem érhető el. Innen ered a kifejezett klinikai kép, hemoptysissel, agyi megnyilvánulásokkal és a szívműködés zavaraival.
• A harmadik a teljes dekompenzáció. A szervezet nem képes korrigálni az alapvető rendszerek működését. Orvosi segítség nélkül a halál a következő néhány órán belül, de legfeljebb 24 órán belül garantált.

A pulmonalis artéria kis ágainak PE kevésbé aktív szubjektív szempontból és a jólét szempontjából.

Az eredmény ugyanaz, de a fejlesztési idő kétszer hosszabb. A diagnózis nehéz, mert a klinikai kép minimális.

Elsősegély

Sürgősen végrehajtva. Az akut időszakban semmit sem lehet tenni. A halál úgyis eljön. Néhány másodpercen belül egy személy meghal, még akkor is, ha teljesen felszerelt intenzív osztályon van. Ez egy axióma.

Ugyanez vonatkozik a dekompenzált szakaszra is, amikor még mindig van esély „kihozni az embert”. A fő művelet a mentő hívása. A jogsértést egyedül nem lehet kijavítani.

A brigád megérkezése előtt a beteget le kell fektetni. A fejnek kissé fel kell emelkednie. Ez párna elhelyezésével vagy rögtönzött párna használatával érhető el.

Nem szabad erős anatómiai hajlításnak lennie, hogy ne provokáljon stroke-ot. Mindent mértékkel.

A gyógyszerek nem használhatók. Nem ismert, hogy a szervezet hogyan reagál a gyógyszerek orális adagolására. Az állapot súlyosbodhat.

A teljes béke biztosított. A tüdőembólia sürgősségi ellátása magában foglalja a karok és lábak szív alá helyezését. Vagyis ne tegyen párnát a végtagjai alá, ezért a fekvő pozíció a legelőnyösebb.

10 percenként ajánlott vérnyomást és pulzust mérni. Ragadja meg a dinamikát. A szakemberek megérkezésekor számoljon be az áldozat állapotáról, és beszéljen az objektív mutatókról.

Okoz

A tüdőembólia többtényezős állapot. Rengeteg fejlődési tényező létezik: a túlsúlytól és a túlzott koleszterintől a szervezetben (bár a PE nem az érelmeszesedés egyik formája, a kapcsolat közvetett), a szív- és érrendszer patológiáiig.

A leggyakoribb okok a következők:

• Artériás magas vérnyomás. Kiválthatja az ér szakadását és vérrög képződését. Aztán a mozgása az egész testben.
• A szívinfarktus és a stroke (vérzéses típusú) óriási kockázatot jelentenek.
• Sérülések, nagy hematómák. Kicsi a valószínűsége, de van. Különösen, ha a vér reológiai tulajdonságai sérülnek.
• A folyékony kötőszövet túlzott vastagsága.

Növelje a folyamat valószínűségét 55 év feletti életkor, férfi, dohányzás, alkohol-, drogfüggőség és különböző csoportokba tartozó kábítószerek ellenőrizetlen használata (különösen veszélyesek az orális fogamzásgátlók és gyulladáscsökkentők).

Az alváshiány és a helytelen táplálkozás meghozza a hatását. A családi anamnézis és a hematológiai betegségekre való hajlam (a vér tulajdonságainak megváltozása) bizonyos szerepet játszik.

Diagnosztika

Az orvosoknak nincs sok idejük, ha „akut” betegről van szó. A betegséget elsődleges módszerekkel határozzák meg: az áldozat állapotának vizuális felmérése, a hozzátartozók vagy a segítséget nyújtó személyek által jelentett adatok.

Alaposabb vizsgálat az állapot stabilizálódása után vagy a rendellenesség kezdeti stádiumának hátterében lehetséges.

Az események listája:

• Szóbeli felmérés. A panaszok tárgyiasítása és világos, egyértelmű klinikai kép kialakítása érdekében végzik.
• Anamnézis gyűjtemény. Korábbi, jelenlegi patológiák, családtörténet. A tüdőembólia valószínű eredetének azonosítására szolgál.
• Oxigén-telítettség vizsgálata, D-dimer (a mutató mindig növekszik a kérdéses állapot jelenlétében, ez egy megbízható differenciál és verifikációs szint).
• Pulmonalis artéria angiográfia. Normál röntgennel vagy MRI-vel (előnyös).
• Lehetőség van lélegeztető-perfúziós vizsgálat elvégzésére a szervezetben zajló gázcsere természetének felmérésére. Ez egy meglehetősen ritka technika, amely az orvosok és az ápolószemélyzet felszerelését és képesítését igényli.
• Echokardiográfia. Szívszerkezetek sürgős szkennelésére, szervi rendellenességek, funkcionális rendellenességek kimutatására, mint például az erekben megnövekedett nyomás.

Függetlenül attól, hogy a tüdőartéria trombózisának milyen formája fordul elő, nincs idő sok gondolkodásra. A legjobb esetben 12-20 óra van, de a betegség teljes diagnózisa és ellenőrzése. Ezért a kórházi kezelésnek nincs alternatívája.

Kezelés

Nincs sok technika. A rendelkezésre állók azonban jó esélyt adnak a sikerre.

A kezdeti szakaszban gyógyszeres kezelést alkalmaznak. Antikoagulánsokat használnak. Hígítják a vért (viszonylagosan ezeknek a gyógyszereknek a hatása közvetett, anélkül, hogy a részletekbe mennénk).

Az első 6 napban intravénás heparin injekciót végeznek. Ez egy veszélyes gyógyszer, számos mellékhatással. Ezért szükséges a beteg állapotának folyamatos ellenőrzése.

Ha a dinamika pozitív, a kardiológiai osztály falainak elhagyása után lágyabb analógokat írnak fel tabletta formájában. Például Warfarin, Marevan, Warfarex. A szakember döntése alapján.

A terápia időtartama akut állapot után 3-12 hónap. Az időpontot az orvos határozza meg. Az időtartamot egyedül nem módosíthatja.

Kedvező forgatókönyv esetén a tünetek stabil csökkenése érhető el az első napokban. A teljes gyógyulás néhány hónap elteltével figyelhető meg. A beteget feltételesen gyógyultnak tekintik.

Sürgősségi állapotok vagy a tüdőembólia súlyos formái trombolitikumok alkalmazását teszik szükségessé. Például Urokinase, Streptokinase sokkdózisban. Feloldják a vérrögöket és segítenek normalizálni a folyékony kötőszövet áramlását.

Egy extrém technika magában foglalja a hasi műtétet a vérrög mechanikus eltávolítására (embolectomia). Ez egy veszélyes, nehéz út. De nincs lehetőség, ráadásul a kockázatok jogosak. A beteg már életveszélyben van, biztosan nem lesz rosszabb.

Előrejelzés és következmények

A kóros folyamat korai felismerésével az esetek 70% -ában az eredmény feltételesen kedvező. A késői diagnózis 20-ra vagy kevesebbre csökkenti a százalékos arányt. Az edény teljes elzáródása mindig halálos, nincs esély a túlélésre.

A fő következmények, más néven halálokok, a súlyos szívroham és a szélütés. Lassú progresszió esetén az ismertetett szövődmények mellett az elégtelen oxigénellátás következtében többszörös szervi diszfunkció lép fel.

Megelőzés

Nincsenek konkrét intézkedések. Elég betartani a józan ész szabályait.

• Ne cigarettázz. Alkohol és drogok. Ezenkívül ne vegyen be semmilyen gyógyszert, kivéve, ha szakember írja fel. Befolyásolhatják a véralvadást és a folyékonyságot.
• Kerülje el a súlyos sérüléseket. A hematómák kötelező kezelést igényelnek.
• Ha szomatikus betegségei vannak, különösen olyanok, amelyek befolyásolják a folyékony kötőszövet reológiai tulajdonságait, forduljon orvoshoz a kezelés felírásához.
• Igyon elegendő vizet naponta: legalább 1,5 liter. Ellenjavallatok hiányában - 1,8-2. Ez nem egy kemény mutató. Fontos, hogy a súlyt a testsúlyod alapján határozd meg.
• Fenntartja a fizikai aktivitás optimális szintjét. Sétáljon a friss levegőn legalább 1-2 órát.

A tüdőembólia sok esetben végzetes állapot. Sürgős diagnózist és azonnali kezelést igényel. Ellenkező esetben a következmények katasztrofálisak lesznek.

A tüdőembólia (PE) a szív- és érrendszeri és tüdőrendszeri betegségek egyik gyakori szövődménye, amely gyakran a halál közvetlen okává válik.

A tüdőembólia időben történő diagnosztizálása gyakran jelentős nehézségeket okoz a klinikai tünetek polimorfizmusa, a lefolyás súlyossága, valamint a modern informatív kutatási módszerek - tüdőperfúziós szcintigráfia, angiopulmonográfia stb.

Még mindig jelentős azoknak a betegeknek a száma, akik az első órákban vagy napokban halnak meg megfelelő kezelés nélkül. Így a kezeletlen betegek halálozási aránya meghaladja a 30%-ot.

A legtöbb esetben (több mint 80%) a PE oka az alsó végtagok mélyvénás trombózisa (DVT), sokkal ritkábban (körülbelül 4%) - a jobb szív üregeinek és a felső vena cava rendszernek a trombózisa. Gyakran (több mint 15%) nem lehet meghatározni a PE forrását.

Felsoroljuk a tüdőembólia és a mélyvénás thromboembolia kialakulásának kockázati tényezőit:

• fizikai inaktivitás;
• sebészeti műtétek;
• immobilizálás;
• onkológiai betegségek;
• krónikus szívelégtelenség (CHF);
• tüdőembólia és mélyvénás thromboembolia anamnézisében;
• a lábak visszér;
• sérülések;
• terhesség és szülés;
• orális fogamzásgátlók használata;
• heparin által kiváltott thrombocytopenia;
• egyes betegségek - elhízás, erythremia, nefrotikus szindróma, kötőszöveti betegségek stb.;
• örökletes tényezők - homocisztinuria, antitrombin III-hiány, dysfibrinogenemia stb.

Klinikailag a DVT phlebothrombosisban nyilvánul meg (a csípővéna íve, hátsó tibia és peronealis vénák szintjén kezdődik), láb- és lábszárfájdalom, amelyet járás súlyosbít, fájdalom a vádli izmokban, vénák mentén, vénák duzzanata. a lábak és a lábfejek stb.

A duplex ultrahangot (US) és a Doppler-szonográfiát a DVT diagnosztizálásának leginformatívabb módszereiként ismerik el. Ez feltárja a vénafalak összenyomhatatlanságát, a mozgó vérhez képest megnövekedett echogenitást és a véráramlás hiányát az érintett érben.

A Doppler ultrahang során a DVT jeleinek tekintik a véráramlás sebességének hiányát vagy csökkenését a légzési tesztek során, a véráramlás növekedését, amikor a láb a vizsgált szegmenstől disztálisan össze van nyomva, és a retrográd véráramlás megjelenése, amikor a láb a vizsgált szegmenshez proximálisan összenyomva.

A tüdőembólia patogenezise

Két fő kritérium van: a pulmonalis vaszkuláris ágy mechanikai elzáródása és a humorális rendellenességek.

A pulmonalis artéria ágainak elzáródása a pulmonalis keringés ellenállásának növekedésével jár együtt, és pulmonális hipertóniához, akut jobb kamrai elégtelenséghez, tachycardiához, valamint a perctérfogat és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A tüdő nem perfúziós területeinek szellőztetése hipoxia és szívritmuszavarok kialakulásához vezet. A szívelégtelenség miatti nem megfelelő kollaterális véráramlás a hörgőartériákon keresztül szívbillentyű-rendellenességek, krónikus obstruktív tüdőbetegség, tüdőembólia és tüdőinfarktus alakulhat ki.

A humorális tényezők hatása a tüdőembóliában hozzájárul a hemodinamikai rendellenességek progressziójához. A friss trombus felszínén lévő vérlemezkék szerotonint, tromboxánt, hisztamint és más gyulladásos mediátorokat szabadítanak fel, ami a tüdőerek és a hörgők lumenének szűkülését okozza, ami tachypnoe, pulmonalis hypertonia és artériás hipotenzió kialakulásához vezet.

Klinikai kép

A thromboembolia helyétől függően megkülönböztetik a masszív PE-t (a thromboembolia a tüdőartéria fő törzsében vagy fő ágaiban lokalizálódik), a szubmasszív PE-t (a tüdőartéria lebenyes és szegmentális ágainak embolizációja) és a kis ágak thromboemboliáját. pulmonalis artéria.

A tüdőembólia masszív és szubmasszív formáira A betegség klinikai tünetei maximálisan jelezhetők:

• hirtelen légszomj nyugalomban, sápadt cianózis, masszív embóliával, a bőr kifejezett cianózisa;
• tachycardia, esetleges extrasystole, pitvarfibrilláció;
• a tüdő vagy a mellhártya gyulladásos folyamatával összefüggő megnövekedett hőmérséklet;
• hemoptysis lehetséges tüdőinfarktus miatt;
• különböző lokalizációjú és eredetű fájdalom szindróma - angina-szerű, a szegycsont mögötti lokalizációval; pulmonalis-pleurális akut mellkasi fájdalom előfordulásával, amelyet légzés és köhögés súlyosbít; hasi akut fájdalom a jobb hypochondriumban, néha bélparézissel, tartós csuklással, a rekeszizom pleura gyulladásával, a máj heveny duzzanatával;
• A tüdő auskultációja gyengült légzést, finom nedves zsibbadást (általában korlátozott területen), pleurális súrlódási zajt mutat;
• artériás hipotenzió, egészen összeomlásig, megnövekedett vénás nyomás;
• akut cor pulmonale tünetei: a második hang hangsúlya, szisztolés zörej a szegycsonttól balra lévő második bordaközben, protodiastolés vagy presystolés galopp ritmus a szegycsont bal szélén, duzzadt nyaki vénák;
• agyi hypoxia okozta agyi rendellenességek: álmosság, levertség, szédülés, rövid vagy hosszabb ideig tartó eszméletvesztés, motoros izgatottság vagy adynámia, végtaggörcsök, akaratlan vizelés és székletürítés;
• akut veseelégtelenség az általános hemodinamika megsértése miatt (összeomlás esetén).

A tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája azzal jellemezve:

• ismétlődő ismeretlen eredetű „tüdőgyulladás”, néha pleuropneumonia formájában;
• exudatív mellhártyagyulladás, különösen vérzéses effúzióval, száraz mellhártyagyulladás;
• ismételt összeomlások, ájulás, tachycardiával kombinálva, levegőhiány érzése;
• hirtelen fellépő szorító érzés a mellkasban, légzési nehézség, megemelkedett testhőmérséklet;
• „indokolatlan” láz, amely ellenáll az antibakteriális terápiának;
• paroxizmális légszomj, tachycardia;
• a szívelégtelenség megjelenése és/vagy progressziója;
• a krónikus pulmonális szívbetegség tüneteinek megjelenése és/vagy progressziója „tüdőkórtörténet” hiányában.

Diagnosztika

A diagnosztikában nagy jelentősége van a részletes anamnézisnek, a tüdőembólia/MVT kockázati tényezőinek felmérésének, a klinikai tüneteknek, valamint a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok sorozatának: artériás vérgázok, elektrokardiográfia, echokardiográfia, mellkas röntgen, pulmonalis perfúziós szcintigráfia, a tüdő ultrahangja. az alsó végtagok fő vénái. A javallatok szerint angiopulmonográfiát, nyomásmérés a jobb szív üregeiben és ileokavagraphiát végeznek.

Masszív PE esetén a PaO2 80 Hgmm-nél kisebb csökkenése figyelhető meg. Art., a laktát-dehidrogenáz aktivitásának és a teljes vér bilirubin szintjének növekedése az aszparagin-transzamináz normál aktivitásával.

Rendkívül specifikusak és korrelálnak a PE súlyosságával az elektrokardiogramon akutan fellépő változások - SI, QIII, STIII, (-) TIII és P-pulmonale hullámok megjelenése, a jobb köteg ágának átmeneti blokádja, a bal mellkasi vezetékek változásai , ritmus- és vezetési zavarok.

A PE röntgenjelei a vena cava superior tágulásával, a jobb szív megnagyobbodásával, a tüdőartéria conusának kidudorodásával, a rekeszizom kupolájának magas állásában az érintett oldalon, porckorong alakú atelectasisban nyilvánulhatnak meg, tüdőszövet beszűrődése, pleurális folyadékgyülem, a tüdőmintázat kimerülése az érintett területen.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a vérrögök megjelenítését a jobb szív üregeiben, a jobb kamrai hipertrófia és a pulmonális hipertónia mértékének felmérését.

A tüdőperfúziós szcintigráfia a tüdő perifériás vaszkuláris ágyának vizualizálásán alapul, 99Tc-vel vagy 125I-vel jelölt albumin mikroaggregátumok felhasználásával. Az embóliás eredetű perfúziós hibákra az érintett ér (lebeny, szegmentum) vérellátási zónájának megfelelő egyértelmű kirajzolódás, háromszög alak és elhelyezkedés jellemzi.

Egy lebenyet vagy a teljes tüdőt érintő perfúziós hibák észlelésekor a szcintigráfia aránya 81%. Csak szegmenshibák jelenlétében ez a szám 50% -ra, az alszegmenshibák pedig 9% -ra csökken. A tüdőperfúziós szcintigráfia specificitása jelentősen megnő a radiológiai adatokhoz képest.

Az angiográfiás vizsgálat a legjobban megfelel a tüdőembólia diagnózisának. A legjellemzőbb töltési hiba az ér lumenében található. A tüdőembólia másik jele a kontraszt során fellépő érszakadás. A tüdőembólia indirekt angiográfiás tüneteinek tekintik a fő tüdőartériák tágulását, a kontrasztos perifériás ágak számának csökkenését és a tüdőmintázat deformálódását.

A retrográd ileocavagraphia lehetővé teszi a comb mélyvénáinak megjelenítését és a vena cava szűrő beültetését.

Ami a tüdőembólia laboratóriumi változásait illeti, neutrofil leukocytosis balra tolódással, lymphopenia és eosinophilia a szubakut időszakban figyelhető meg. A leukocitózis 2-5 hétig fennáll, miközben az eritrociták ülepedési sebessége nő (akár egy hónapig vagy tovább).

A laktát-dehidrogenáz aktivitás növekedése, a hiperbilirubinémia, az aszpartát-aminotranszferáz enyhén emelkedett szintje és a kreatin-foszfokináz normál szintje észlelhető.

Tüdőembólia esetén nagyon fontos a koncentráció meghatározása D-dimer. A fibrinképződésnek ezt a laboratóriumi markerét a vénás thromboemboliás szövődmények, köztük a DVT és a PE diagnosztizálására használják. Normális esetben a D-dimer tartalom kevesebb, mint 0,5 μg/ml (500 ng/ml). A DVT/PE akut epizódjában szenvedő betegek megnövekedett D-dimer-szintjének előrejelzője a női nem, a CHF jelenléte, az életkor és a trombus mérete.

Fontos különbséget tenni a tüdőembólia és a szívinfarktus között. Tüdőembólia esetén fel kell jegyezni a megfelelő anamnézist, panaszokat és tüneteket: hirtelen kialakuló légszomj és köhögés, vérzés, tachypnea, a második tónus kiemelése a pulmonalis artéria felett, crepitáns hangok a tüdőben, artériás hipoxémia, szubszegmentális atelektázia a röntgenfelvételen, elektrokardiográfiás vizsgálattal - akut pulmonalis szív szindróma, echokardiográfiával - jobb kamrai túlterhelés jelei, tüdőszcintigráfia, angiopulmonográfiás változások, megnövekedett D-dimer tartalom.

A DVT/PE időben történő diagnosztizálása az anamnesztikus, klinikai, laboratóriumi, ultrahang- és röntgenvizsgálati módszerek részletes elemzésén alapul.

Kezelés

A tüdőembólia terápiájának fő célja a pulmonális perfúzió normalizálása (javítása), valamint a súlyos, krónikus posztembóliás pulmonális hipertónia kialakulásának megelőzése.

A gyakori kezelési intézkedések a következők:

• szigorú ágynyugalom betartása a tüdőembólia kiújulásának megelőzése érdekében;
• a központi véna katéterezése infúziós terápia céljából és a központi vénás nyomás mérése;
• oxigén belélegzése orrkátéteren keresztül;
• kardiogén sokk kialakulásával - dobutamin, reopoliglucin dextrán intravénás infúziók; szívroham-tüdőgyulladás esetén - antibiotikumok.

A tüdőembóliában és krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertóniában (CTEPH) szenvedő betegek legradikálisabb kezelése a műtét, amely tüdő endarterectomiából áll. Minden PE- és CTEPH-gyanús beteget részletes kivizsgálásnak kell alávetni a műtéti beavatkozás lehetősége érdekében.

A pulmonalis endarterectomia indikációi közé tartozik a műtéti úton eltávolítható szervezett thromboemboliák, amelyek a tüdőartéria fő, lebenyes és szegmentális ágaiban lokalizálódnak, a szívelégtelenség III-IV. funkcionális osztálya a New York Heart Association (NYHA) besorolása szerint és hiánya. súlyos kísérő betegségek.

Azonban nem minden PE-ben és CTEPH-ban szenvedő betegnél javallott a sebészeti kezelés. A disztális elváltozásokkal rendelkező betegek műtétei nem végezhetők el. Ezenkívül az operált betegeknél gyakran előfordul (az esetek több mint 30%-ában) az endarterectomia után a súlyos pulmonalis hypertonia reziduális és perzisztens formái.

A fentiek mindegyike rendkívül aktuálissá teszi a PE és CTEPH konzervatív (gyógyszeres) terápiájának problémáját. Példaként adunk két modern gyógyszert a CTEPH kezelésére - iloprosztot és riociguátot.

Iloprost- inhalációs gyógyszer a pulmonális hipertónia kezelésére (PE és CTEPH után), amely lehetővé teszi a terhelési tolerancia növelését, a tünetek súlyosságának csökkentését és a tüdő hemodinamikájának javítását. A gyógyszert a szisztémás mellékhatások és gyógyszerkölcsönhatások minimális kockázata jellemzi.

Riociguat- az oldható guanilát-cikláz stimulátora, a nitrogén-monoxid fő receptora. A kezdeti adag 1 mg naponta háromszor; titrálási fázis - 8 hét, a következő 8 hétben a riociguat adagját napi háromszor 2,5 mg-ra emelik. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a riociguat-terápia jól tolerálható. A mellékhatások közé tartozik a hipotenzió és a dyspeptikus tünetek.

Így mindkét jelzett gyógyszer inoperábilis CTEPH, valamint thromboendarterectomia utáni perzisztáló/maradék CTEPH esetén javallott.

A betegség súlyos eseteiben rövid távú trombolízist alkalmaznak: 100 mg rekombináns plazminogén aktivátor intravénás beadása 2 órán keresztül. Nagy dózisú urokináz vagy sztreptokináz alkalmazható (250 000 egység sztreptokináz intravénásan 30 perc alatt, majd 100 000 egység óránként infúzióban 2,5-3 millió egység naponta).

Az antikoaguláns terápiát 10 000 egység heparinnal végezzük intravénásan, majd 1000 egység óránkénti infúzióval vagy 5000-7000 egység szubkután adagolással 4 óránként 7-10 napon keresztül.

Ha a trombolitikus terápia hatástalan és a sokk tünetei továbbra is fennállnak, thromboembolectomiát végeznek (szakkórházban).

Viszonylag enyhe tüdőembólia esetén a következőket alkalmazzák:

• antikoaguláns terápia nem frakcionált vagy alacsony molekulatömegű heparinnal;
• dalteparin-nátrium - 100 aHa egység/ttkg naponta kétszer;
• enoxaparin-nátrium - 1-1,5 mg / testtömeg-kg, naponta 2 vagy 1 alkalommal;
• nadroparin kalcium - 85 aXa vagy 171 aXa egység/testtömeg-kg, naponta kétszer vagy 1 alkalommal;
• indirekt antikoagulánsok (warfarin nemzetközi normalizált arány szabályozása alatt). A direkt véralvadásgátló abbahagyása előtt 2-3 nappal írják fel, 1,5-2 hónapig használják.

Az antikoaguláns terápia során visszatérő tüdőembólia esetén vena cava szűrőt ültetünk be.

A trombolitikus terápia hatását a klinikai tünetek (légszomj csökkenése, tachycardia, cianózis stb.), az elektrokardiográfiás és echokardiográfiás adatok (a jobb szív túlterheltségének jeleinek regressziója), az ismételt radiográfia és perfúziós szcintigráfia eredményei alapján értékelik. a tüdő vagy az angiopulmonográfia.

A tüdőembóliában (különösen a súlyos formában) szenvedő betegeket 6-12 hónapig klinikai megfigyelés alatt kell tartani.

Olvasási idő: 7 perc. Megtekintések 2,2k.

A tüdőembólia (PE) a vénás trombózis szövődménye, amely a szívből a tüdőbe vért szállító ér fő törzsét vagy annak ágait elzáró trombus eredményeként jelentkezik. Ez az állapot gyakran halált okoz azoknál a betegeknél, akik vérrögképződéssel járó súlyos patológiákban szenvednek. Az orvosi statisztikák szerint az elmúlt évtizedekben sokszorosára nőtt a thrombopulmonalis megbetegedések előfordulása.

A fejlesztés okai

A tüdő thromboembolia kialakulásával a vénás vér nem jut be a tüdőbe gázcserére. Ez negatívan érinti az egész emberi testet, amit tapasztal. Az artériában növekszik a nyomás, ami további terhelést jelent a szív jobb kamrájában, ami akut szívelégtelenséghez vezethet.

Gyakran előfordul, hogy az alsó végtagokban trombózis következtében vérrög képződik. A véráramlással az embolus átkerül a tüdőbe, és elzárja az ereket. A felső végtagokból, a hasüregből vagy a szívből származó vérrögök PE-t provokálhatnak.

A tüdőembólia fő okának a lábakat kell tekinteni. Ez a betegség a következőkkel járhat:

• a személy inaktivitása miatt károsodott véráramlással;
• a véralvadás növekedésével, amelyet betegségek elősegítenek - onkológia, thrombophilia, szívelégtelenség stb.;
• az érfal sérülésekkel, műtétek során, gyulladásos folyamatokkal stb.

A tüdőembólia egyéb okai az olyan súlyos patológiák jelenléte, mint a szívkoszorúér-betegség, a szívinfarktus, a fertőző endocarditis, a reuma stb.

Milyen gyakran jár vérvételre?

A szavazási lehetőségek korlátozottak, mert a JavaScript le van tiltva a böngészőjében.

Csak a kezelőorvos által előírt módon 30%, 656 szavazatokat

Évente egyszer, és szerintem ez elég 17%, 371 hang

Évente legalább kétszer 15%, 319 szavazatokat

Évente több mint kétszer, de kevesebb mint hatszor 11%, 248 szavazatokat

Vigyázok az egészségemre és havonta egyszer bérleti díj 7%, 149 szavazatokat

Félek ettől az eljárástól, és próbálok nem átmenni a 4%-on, 95 szavazatokat

21.10.2019

Figyelembe kell venni azokat a tényezőket, amelyek hozzájárulnak a tüdőembólia kialakulásához:

• idős és szenilis kor;
• terhesség és bonyolult szülés;
• túlsúly;
• dohányzó;
• hormonális fogamzásgátlók szedése;
• vénás trombózisban szenvedő rokonai;
• bármilyen sebészeti beavatkozás.

Ritka esetekben, amikor PE alakul ki, az okok összefüggésbe hozhatók az immobilizált testhelyzetnek való tartós expozícióval.

Osztályozás

A helyes diagnózis felállításához, a patológia súlyosságának megállapításához és a hatékony kezelési taktika kiválasztásához a tüdőembólia részletes osztályozását alkalmazzák, amely tükrözi a patológia megnyilvánulásának minden aspektusát.

A helytől függően a tüdőembólia baloldalira, jobboldalira és kétoldalira oszlik.

Az elzáródások kis-, nagy- vagy középső erek szintjén léphetnek fel.

A tüdő thromboembolia lefolyása krónikus, akut vagy visszatérő.

Az orvosok a betegség kialakulásának klinikai képe alapján megkülönböztetik:

• Infarctus tüdőgyulladás, amely a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliáját jelenti.
• Akut cor pulmonale, amelyben a betegség a tüdő ereinek nagy ágait érinti.
• Kis ágak visszatérő tüdőembóliája.

Az érintett tüdőerek térfogatától függően a betegség masszív vagy nem masszív formát ölthet. Ez a jellemző közvetlenül befolyásolja a patológia súlyosságát.

Tünetek és külső megnyilvánulások

A tüdőembóliának nincsenek specifikus tünetei a betegségnek. Klinikai képe változatos, és a következő tényezőktől függhet:

• a betegség súlyossága;
• a kóros folyamatok kialakulásának sebessége a tüdőben;
• A szövődményt kiváltó patológia megnyilvánulásai.

Ha a tüdőerek 25% -a érintett, a fő szervek funkciói megmaradnak, a klinikai kép nem kifejezett. A beteg csak légszomjat tapasztal.

Az általános véráramlásból kizárt problémás erek térfogatának növekedésével a tüdőembólia következő tünetei figyelhetők meg:

• retrosternalis éles vagy szorító fájdalom;
• légszomj;
• a szívfrekvencia növekedése;
• köhögés véres köpettel;
• mellkasi zihálás;
• kék vagy sápadt bőr;
• láz.

A PE-t gyakran súlyos betegségnek álcázzák - tüdőgyulladás, szívinfarktus stb. A patológiát a beteg élete során nem lehet kimutatni.

A tüdőembóliát a legtöbb esetben az agyi, légzőszervi és szívbetegségekhez kapcsolódó szindrómák jelenléte jellemzi.

Agyi rendellenességek

A cerebrovaszkuláris baleset következtében fellépő tüdőembólia tünetei a betegség súlyos masszív formáinál figyelhetők meg. Ezek tartalmazzák:

• hypoxia;
• szédülés;
• ájulás;
• zaj a fülben;
• görcsök;
• gyengeség;
• tudatzavar;
• kóma.

Fontos információ: Miért jelenik meg márványos bőr egy újszülött (csecsemő) és lázas felnőttek kezén?

Szívvel kapcsolatos tünetek

A pulmonalis ér elzáródása a szív pumpáló funkciójának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként a vérnyomás a rendszerben élesen csökken. Atelektázia és szívinfarktus jelei figyelhetők meg.

Ennek az állapotnak a kompenzálására a pulzusszám (HR) percenként 100 ütésre vagy magasabbra emelkedik. A szív tüdőembólia tünetei:

• súlyos tachycardia;
• szorító mellkasi fájdalom;
• szívzörej;
• hipotenzió;
• a nyak és a napfonat vénáinak pulzáló duzzanata a vér túlcsordulása miatt;

A tüdőembólia állandó jele a tartós légszomj, ami tüdőelégtelenségre utal. Növekszik a légzésszám. A betegek a bőr kék elszíneződését tapasztalják.

A bronchospasticus szindróma kialakulásával és a tüdőinfarktus gócainak kialakulásával sípoló légzés, terméketlen köhögés, mellkasi fájdalom és testhőmérséklet emelkedés lép fel.

Diagnosztika

A tüdőembólia diagnózisa magában foglalja:

• részletes beszélgetés a pácienssel az egészségi állapotra vonatkozó panaszokról, a patológia jelenlétéről a közeli hozzátartozókban stb.
• fizikális vizsgálat, amely feltárja az emelkedett testhőmérsékletet, alacsony vérnyomást, légszomjat, zihálást, szívzörejt;
• echokardioszkópia;
• mellkas röntgen;
• a tüdőerek angiográfiája kontrasztanyaggal;
• lélegeztető-perfúziós szkennelés;
• Az alsó végtagok vénáinak ultrahangja;
• vérkémia.

Az orvosok gyakran nehezen diagnosztizálják a thromboemboliát, mivel ennek a patológiának a klinikai képe más súlyos betegségekben is előfordulhat.

A helyes diagnózis megerősítésére speciális skálák állnak rendelkezésre a tüdőembólia valószínűségének és súlyosságának felmérésére.

A teljes vizsgálat feltárja a vérrögöket és a sérült artériák területeit a tüdőben, a szív kóros elváltozásait és a betegség egyéb jeleit.

Hogyan kell kezelni

A tüdőembólia kezelése a következő lehet:

• konzervatív;
• minimálisan invazív;
• működőképes.

A következő célokat követi:

• a beteg sürgős eltávolítása életveszélyes állapotból;
• vérrögök eltávolítása az artériákban;
• a betegség tüneteinek enyhítése;
• a tüdő és a szív működőképességének helyreállítása.

A kezelés taktikáját és típusát az orvos választja ki, figyelembe véve a betegség súlyosságát, az egyidejű betegségeket és a beteg egyéni jellemzőit.

Gyógyszeres kezelés

A tüdőembólia gyógyszeres kezelését antikoagulánsokkal - olyan gyógyszerekkel végezzük, amelyek aktívan befolyásolják a véralvadási faktorokat. Ezek a szerek feloldják a meglévő vérrögöket és csökkentik azok kialakulásának kockázatát.

A leggyakoribb antikoagulánsok a warfarin és a heparin. Ez utóbbit szubkután vagy intravénásan adják be a betegnek. A warfarint szájon át kell bevenni. De hosszú távú használatuk súlyos következményekkel járhat - vérzés, agyvérzés, hányinger, hányás stb. Ezen gyógyszerek szedése során a véralvadást koagulogram segítségével ellenőrizni kell.

Ma a PE biztonságosabb, hatékonyabb gyógyszerekkel kezelhető. Ezek közé tartozik az Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban.

Műtéti beavatkozás

A tüdőembólia súlyos formáiban a konzervatív kezelés hatástalanná válik. A beteg életének megmentése érdekében radikális intézkedésekre van szükség. Figyelembe kell venni a PE műtéti beavatkozásának indikációit:

• a betegség masszív formája;
• a terápia hatástalansága;
• az általános keringés megsértése;
• visszaesés stb.

Fontos információ: Hogyan kezeljük a krónikus disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) a terhesség alatt, és mik a thrombohemorrhagiás tünetei

A tüdőembóliát a következő típusú sebészeti beavatkozásokkal távolítják el:

• embolektómia, amely magában foglalja a vérrög eltávolítását;
• thromboendarterectomia, amikor a véredény belső falát a plakkkal együtt eltávolítják.

A műtétek összetettek, magukban foglalják a páciens mellkasának megnyitását és a szervezet ideiglenes mesterséges vérellátására való átállást.

Ezek a beavatkozások időigényesek, és magas színvonalú szakemberek – mellkassebészek és szívsebészek – részvételét igénylik.

Manapság gyakran alkalmaznak enyhe sebészeti beavatkozásokat a vérrög eltávolítására:

• katéteres embolektómia;
• katéteres trombolízis gyógyszerekkel - sztreptokináz, altepláz, urokináz.

A manipulációkat speciális katéterrel végzik a bőrön lévő kis szúrásokon keresztül. A katétert a fő vénákon keresztül a trombus helyére vezetik, ahol folyamatos számítógépes felügyelet mellett eltávolítják.

Vena cava szűrő beszerelése

A vena cava szűrő egy speciális háló alakú csapda, amelyet a levált vérrögök számára terveztek. A készülék a vena cava inferiorjába van beépítve, és megelőző célokat szolgál a tüdőartéria és a szív embóliája elleni védelem érdekében.

A vena cava szűrő beszerelésekor minimálisan invazív kezelési módszereket alkalmaznak endovaszkuláris beavatkozás formájában. A szakember egy kis bőrszúrással, katéter segítségével a vénákon keresztül eljuttatja a hálót a kívánt helyre, ahol kiegyenesíti és rögzíti. A katétert kihúzzák. Csapda beszerelésekor a fő vénák a nagy saphena, jugularis vagy subclavia vénák.

A manipulációkat könnyű érzéstelenítésben végzik, és legfeljebb egy órán át tartanak. Ezt követően a beteget 2 napig ágynyugalomra írják elő.

Az orvosok szövődményei és prognózisai

A tüdőembólia prognózisa kedvezőtlen, ami az időben történő felismeréstől, a megfelelő kezeléstől és más súlyos patológiák jelenlététől függ. A tüdőembólia kedvezőtlen fejlődése esetén a halálozási arány több mint 60%. A betegek a légzőrendszer és a szív- és érrendszeri szövődmények miatt halnak meg.

A betegség gyakori szövődményei a következők:

• tüdőinfarktus;
• tüdőgyulladás;
• pneumothorax;
• a tüdőszövet tályogja;
• empiéma;
• mellhártyagyulladás;
• visszaesés;
• szívleállás stb.

Megelőzés

A következők segítenek csökkenteni a tüdőembólia kockázatát a vérrögképződésre hajlamos embereknél:

• kiegyensúlyozott étrend;
• kompressziós ruhák használata;
• antikoagulánsok használata;
• megszabadulni a rossz szokásoktól - dohányzás, alkoholizmus;
• az aktív életmód fenntartása;
• megszabadulni a túlsúlytól.

A súlyos krónikus patológiákban (szívelégtelenség, diabetes mellitus, visszér stb.) szenvedő betegek állapotát, akik a műtét után hosszú ideig ágynyugalomban vannak, szigorúan ellenőrizniük kell a szakembereknek.

A tüdőartéria főtörzsének vagy különböző méretű ágainak elzáródása trombus által, amely elsősorban a szisztémás keringés vénáiban, vagy a szív jobb üregeiben képződik és a véráram által a tüdő érágyába kerül. .

A tüdőembólia (PE) a kardiovaszkuláris rendszer harmadik leggyakoribb patológiája az ischaemiás szívbetegség és a stroke után.

Etiológia.

Az esetek túlnyomó többségében (80-90%) a tüdőembólia oka a vena cava inferior rendszerében kialakuló vénás trombózis (phlebothrombosis) (a combcsont és a medence mélyvénái a legembologikusabbak). Ritkábban ez a felső vena cava és a szívüregek trombózisa.

Bár a PE kialakulhat olyan betegeknél, akiknél nincs hajlamosító kockázati tényező, általában egy vagy több ilyen tényező azonosítható.

Legjelentősebb tényezők (10-nél nagyobb esélyhányados)

— A combnyak vagy a végtag törése
— Csípő- és térdízület protézise
— Nagy általános működés
— Súlyos sérülés
- Gerincvelő sérülés
— A thrombophilia az artériákban és vénákban vérrögképződésre való hajlam.

A tüdőembólia lefolyása

Hirtelen fellépő mellkasi fájdalom, légszomj, vérnyomásesés, akut cor pulmonale jelei az EKG-n.

Szubakut.

Progresszív légzési és jobb kamrai elégtelenség, infarktus-tüdőgyulladás jelei, hemoptysis.

Visszatérő.

Ismétlődő légszomj, motiválatlan ájulás, összeomlás, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, láz, szívelégtelenség megjelenése vagy progressziója, szubakut cor pulmonale jelei.

Klinika és diagnosztika.

A tüdőembólia helyes és időben történő diagnosztizálása nagyrészt nehézkes a betegség tipikus megnyilvánulásainak hiánya miatt.

Ezért a diagnózis felállításához figyelembe kell venni a klinikai, műszeres és laboratóriumi adatok teljes körét. A tüdőembólia diagnosztizálásában kiemelkedő jelentőségű a tünetek hármasa, amelyek jelenléte nagymértékben meghatározza a helyes diagnózist.

Ezek a légszomj (általában megmagyarázhatatlan), tachycardia (nyugalomban) és phlebothrombosis.

1. A nyugalmi nehézlégzés klasszikus jel, amely mindig figyelmezteti Önt a PE diagnózisára. A nehézlégzés általában csendes, távolról hallható sípoló légzés (hörgőelzáródás) vagy buborékok (bal kamrai elégtelenség), száraz vagy nedves zsibbadás nélkül a tüdőben halláskor, a segédizmok részvétele nélkül a légzésben. Nyugalmi állapotban észlelve a légzőmozgások gyakoriságának meghatározásakor!

2. Fájdalom szindróma. A fájdalmas érzések rendkívül változatosak, és leggyakrabban 4 változatban fordulnak elő - angina-szerű (akut miokardiális infarktus klinikája), pulmonalis-leurális (akut tüdőgyulladás klinikája), hasi (akut hasi fájdalom klinikája) és vegyes.

3. A nyugalmi tachycardia a tüdőembólia egyszerű és egyben nagyon fontos tünete. Kompenzációs és reflex jellegű (a tüdőkeringésben fellépő megnövekedett nyomás következtében a vér oxigénellátása megszakad, a karbohimoglobin koncentrációja megnő a vérben, ami tachypneához és tachycardiához vezet).

4. A mélyvénás trombózis (DVT) az inferior vena cava rendszerben az egyik fő szindróma, amely lehetővé teszi a PE gyanúját. Hozzávetőlegesen, körülbelül

Az MVT-ben szenvedő betegek 50%-a tünetmentes PE-t mutat a tüdővizsgálat során.

A DVT klinikai diagnózisa egyszerű és megbízható, ha a phlebothrombosis az alsó lábakban és a combokban lokalizálódik (a fejlődési gyakoriság 90%-a), és rendkívül nehéz, ha a medence és a comb mélyvénás trombózisa található (10%). Az első esetben a lábak és a csípők aszimmetriáját kell keresni körméretük gondos és dinamikus mérésével (a kötelező minimális szabvány 8 cm a térdízület alatt és 2 cm felett).

Ez azért fontos, mert phlebothrombosis esetén nincsenek gyulladásos jelek (ami különösen jellemző a thrombophlebitisre), és a betegek nem panaszkodnak fájdalomról, bőrpírról és a bőr hipertermiájáról az érintett területen.

Műszeres diagnosztika

lehetővé teszi a vénás trombózis megjelenítését. Ehhez ultrahangdiagnosztikát és kontrasztos venográfiát kell alkalmazni, és csak az utóbbi vizsgálatnak van nagy felbontása.

5. Az akut cor pulmonale a pulmonalis artériában az ágak trombózisa következtében fellépő meredek nyomásnövekedés következtében alakul ki, és ennek következtében a szív jobb oldali részeinek akut túlterhelése. Jellemző a cianózis és a jobb kamrai elégtelenség jelei (nyaki vénák lüktetése, májnagyobbodás, a 2. tónus kiemelése a pulmonalis artéria felett, szisztolés zörej a tricuspidalis billentyű és a pulmonalis artéria vetülete felett).

EKG - lehetővé teszi a jobb szív túlterhelésének műszeres megerősítését. Ennek eredményeként fontos a tüdőembólia diagnosztizálásában, különösen, ha az EKG-felvételt idővel ismételten végzik. Jellemzője a „klasszikus” S1-Q3-T3 szindróma, az elektromos tengely jobbra való eltérése, a jobb oldali köteg elágazás blokk megjelenése, P-pulmonale. Ezenkívül az EKG rögzíti a sinus tachycardiát, a negatív T-hullámokat a jobb mellkasi vezetékekben (V1-V2), az S-típusú EKG-t (mély S-hullámok jelenlétét a bal mellkasi vezetékekben (V5-V6).

6. A pulmonalis infarktus a tüdőartéria ágainak trombózisának következménye.

7. Echokardiográfia - lehetővé teszi a szívizom összehúzódásának és a pulmonalis keringésben a magas vérnyomás súlyosságának meghatározását, valamint a szívhibák és a szívizom patológiájának kizárását.

7. Az angiopulmonográfia egy referencia módszer, amely lehetővé teszi az ér lumenének töltési hibájának, az ér „amputációjának” meghatározását.

8. A plazma D-dimer a térhálós fibrin bomlásterméke.

Kezelés.

Trombolitikus terápia.

A tüdőembólia trombolitikus terápiájának javallatai

1. Kardiogén sokk;

2. Az akut jobb kamrai szívelégtelenség fokozódása;

3. A thromboembolia kiújulása.

A modern adatok szerint a tüdőembólia trombolízisének célszerűségi ideje jelentősen megnőtt, és a klinikai tünetek kialakulásától számított 10 nap (természetesen minél korábban történik a trombolízis, annál jobb). Kardiogén sokk (tromboembolia nagy artériás törzsben) esetén a streptokinázt 1 500 000 egységnyi dózisban intravénásan adják be 2 órán keresztül.

Ha a hemodinamika stabil, a streptokinázt intravénásan adják be 250 000 egységben 30 perc alatt, hogy semlegesítsék a természetes fibrinolízis inhibitorokat és a streptococcus elleni antitesteket (telítő dózis). Ezután a gyógyszert 100 000 egység/óra dózisban adjuk be 12-24 órán keresztül.

Jelenleg egy új fibrinolitikus gyógyszer jelent meg a klinikai gyakorlatban - a szöveti plazminogén aktivátor altepláz (actilyse). Kevesebb mellékhatással (a sztreptokinázhoz képest) ez a gyógyszer kifejezettebb fibrinolitikus hatással rendelkezik. A tüdőembólia kezelésére szolgáló gyógyszer beadásának módja 100 mg (10 mg IV 2 percig, majd 90 mg IV csepegtetőben 2 órán át).

Terápia közvetlen antikoagulánsokkal.

Heparin - 5000-10000 egység intravénásan, majd 2-3 napos folyamatos infúzió (infúziós pumpával) körülbelül 1000 egység heparint óránként. A heparin adagolásának sebességét úgy állítjuk be, hogy az aktivált részleges thromboplasztin időt növelje.
(aPTT) 1,5-2-szerese az eredetihez képest. A sikeres antikoaguláns terápia fő feltétele a terápiás hipokoaguláció gyors elérése.

Jelenleg előnyösebb a kis molekulatömegű heparinok alkalmazása, mivel a hagyományos frakcionálatlan heparinhoz hasonló klinikai hatékonysággal egyszerűbb (napi 1-2 alkalommal) adagolják őket.

Nem igényel gondos laboratóriumi ellenőrzést (aPTT és vérlemezkék), amely szükséges a nem frakcionált heparinnal végzett kezelés során.

Erre a célra Oroszországban 1 mg/kg enoxaparint (Clexane) használnak 12 óránként 5-7 napon keresztül.

A közvetlen antikoagulánsokkal végzett kezelés időtartama 7-10 nap, mivel körülbelül ebben az időszakban következik be az embolus lízis.

Az altepláz beadása előtt a heparin infúziót le kell állítani! 4-5 nappal a heparin várható leállítása előtt indirekt antikoaguláns warfarint írnak fel.

Ez a gyógyszer stabil hatással van a koagulációra, és naponta egyszer alkalmazzák.

A közvetett antikoagulánsok hatásmechanizmusa a K-vitamin-függő véralvadási faktorok - II, VII, IX, X, valamint a természetes antikoagulánsok - C, S és Z fehérjék - szintézisének gátlása a májban.

Még ha a mélyvénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői megszűnnek is, az indirekt antikoagulánsokat 3-6 hónapig folytatják.

Ha a trombózis kockázati tényezői továbbra is fennállnak, akkor ezt a terápiát, amelynek célja a tromboembólia ismétlődő epizódjainak megakadályozása, egy életen át folytatják.

A warfarin adagját a kórházban választják ki, az INR (nemzetközi normalizált arány) ellenőrzése alatt, amelynek 2-3 egység között kell változnia.