Nozokomiální pneumonie. Nozokomiální pneumonie (nozokomiální, nemocniční) - příznaky a správná léčba Prevence nemocniční pneumonie

Nozokomiální pneumonie je zánětlivé onemocnění alveolárních acinů plic, ke kterému dochází do 48 hodin po vstupu osoby do zdravotnického zařízení.

Patologie je identifikována jako samostatná forma, protože bakterie „žijící ve zdech“ nemocnice se přizpůsobily antibakteriálním lékům, které lékaři používají k léčbě nemocí.

Mělo by být zřejmé, že pneumonie získaná v nemocnici nastává poté, co mikroorganismus vstoupí do dýchacího traktu během pobytu osoby v nemocnici. Případy, kdy pacient onemocněl dříve, ale měl inkubační dobu a klinika se vyvinula v nemocnici, je komunitní formou pneumonie.

Nemocniční pneumonie je na 3. místě mezi všemi infekčními chorobami, které může pacient „dostat“ ve zdravotnickém zařízení po zánětech močových cest a ran. Z hlediska úmrtnosti se dostává na první místo mezi nozokomiálními nákazami.

Nozokomiální pneumonie se často vyskytuje u pacientů na jednotce intenzivní péče s mechanickou ventilací.

Nemocniční pneumonie je způsobena rezistentními mikroorganismy. Jeho původci mohou být typičtí: pneumokok, streptokok, Escherichia coli a Haemophilus influenzae, bakterie jsou však odolné vůči antibiotikům.

Průběh onemocnění komplikuje pacient na umělé ventilaci. Patogeneticky, během intubace, je možné aktivní reprodukci patologických bakterií v dýchacím traktu.

Vstup reaktivních forem kyslíku zvenčí vede k narušení ochrany dýchacích cest a snížení mukociliární clearance (ředění a odstraňování bronchiálního sekretu). V dýchacím traktu pacientů na jednotce intenzivní péče se hromadí sputum, ve kterém se množí patogenní bakterie. Aby se zabránilo infekci v nemocnici, je povinné dezinfikovat plíce těžkých pacientů antiseptickými roztoky.

Nemocniční pneumonie u pacientů na jednotce intenzivní péče komplikované opakovaným odsáváním bakterií, které se hromadí nad manžetou endotracheální trubice. Mikroorganismy jsou schopny vytvořit ochranný film, který na ně zabrání působení antibiotik a imunitních faktorů.

Záněty plic u pacientů terapeutických a pneumologických nemocnic komplikované srdečním, plicním, respiračním a renálním selháním, stejně jako během chirurgických zákroků. V důsledku toho je pro lékaře obtížné předepsat adekvátní léčbu.

Zdálo by se, že k eliminaci nozokomiálních nákaz stačí oddělení dezinfikovat. Zdravotnický personál provádí hygienickou sanitaci oddělení v souladu s hygienickými požadavky pravidelně, ale to nesnižuje frekvenci výskytu patologie. Proč se tohle děje? Protože nemocniční bakterie jsou přizpůsobeny působení antiseptik a antibiotik. Schopnost mikroorganismů získat ochrannou L-formu znemožňuje adekvátní léčbu onemocnění.

Mezi všemi nemocničními infekcemi je zvláště nebezpečný Pseudomonas aeruginosa. Vyvolává hnisavé záněty plic a dalších orgánů. Bakterie je odolná vůči většině moderních antibiotik a může rychle způsobit intoxikaci a smrt.

Pseudomonas aeruginosa. Fotografie z webu http://ru.wikipedia.org

Stůl. Typy a frekvence patogenů pneumonie získané v nemocnici:

Příznaky zánětu plicní tkáně jsou určeny typem patogenu a povahou patologických změn. Doba zotavení z nemoci je významně ovlivněna citlivostí bakterie na antibiotika.

Příznaky nemocniční pneumonie:

zvýšení teploty;
kašel;
dušnost;
leukocytóza (zvýšený počet bílých krvinek);
produkce sputa;
únava a malátnost;
infiltrativní stíny na rentgenovém snímku.

Každá nemocniční forma onemocnění má své specifické příznaky v důsledku stavu pacienta.

Například u pacientů na terapeutickém oddělení způsobuje pneumonie následující příznaky:

Bolest na hrudi – v přítomnosti srdeční patologie;
Jemné bublání při poslechu plicních polí;
Infiltrovat na rentgenovém snímku;
Teplota přes 39 stupňů.

U pacientů na jednotce intenzivní péče jsou jemné bublinky nahrazeny rozsáhlými a rozšířenými analogy velkého kalibru. Tento obraz je pozorován se stagnujícími změnami a akumulací sputa v dýchacím traktu.

Teplota ustupuje horečce a během dne se na rentgenových snímcích může objevit několik nových infiltrátů.

Takové příznaky nejsou dlouhodobě příznivé, a proto vyžadují adekvátní terapii. Je však velmi obtížné vybrat pro pacienta účinný lék, protože nemocniční flóra je odolná vůči všemu, s čím se dříve setkala.

Rozmnožení několika typů bakterií v lidském dýchacím traktu současně vyvolává různorodý klinický obraz. Nejprve se objeví příznaky dýchacích potíží (zvýšená frekvence), poté dochází ke zvýšení krevního tlaku. V průběhu času lékaři zaznamenávají hypoxii mozku a smrt v nepříznivém průběhu onemocnění.

Symptomy patologie jsou také ovlivněny načasováním infekce:

Onemocní-li člověk ihned po přijetí do nemocnice, můžeme předpokládat slabou imunitu;
Nemocniční plicní infekce po 5 dnech je vysoce odolná flóra, se kterou si imunitní systém nedokáže sám poradit.

Druhá skupina vyžaduje, aby zdravotnický personál pečlivě sledoval pacienta, používal kombinované léčebné režimy, prováděl test na citlivost bakterií na antibiotika a rychle užíval léky, když je jejich účinnost nízká.

Diagnóza pneumonie získané v nemocnici je nedokonalá. Stanovení citlivosti na antibiotika a růst patogenů na živných půdách trvá asi 2 týdny. Během této doby mohou infekční agens vést k akutnímu respiračnímu selhání.

Hlavním způsobem sledování dynamiky léčby pacienta je radiografie. S jeho pomocí je možné identifikovat ložiska nemocniční infekce v plicích. Je třeba poznamenat, že infiltráty během onemocnění se mohou objevit během několika hodin po dosažení absolutní normy, což neumožňuje plné využití rentgenové diagnostiky ke sledování léčby onemocnění.

Příkladem výše uvedených skutečností je, že na pozadí epidemie chřipkové pneumonie radiologové pozorovali výskyt infiltrativních ložisek v obou plicích během hodiny. Takové změny vedly ke smrti bez ohledu na léčebné režimy.

Cenná není ani diagnostika onemocnění na základě bakteriologických kultur a endotracheálních aspirátů. Vzorky sputa a respirační kultury jsou často kontaminovány bakteriemi z orofaryngu a nosohltanu. Ne všechny způsobují zánět plicní tkáně a kultury na kultivačních médiích mohou „pěstovat“ zcela jiné mikroorganismy, a ne ty, které jsou přímými původci onemocnění.

Kritéria pro hospitalizaci a léčbu „nozokomiálních“ pacientů

Aby bylo možné správně vybrat adekvátní léčbu, měli by být pacienti rozděleni do skupin. V závislosti na kategorii jsou vybrány antibakteriální léky a hospitalizace na specializovaném oddělení.

Kritéria pro pneumonii získanou v nemocnici (American Thoracic Society):

První skupina – Pacienti s mírnou a střední závažností, která se rozvinula kdykoliv po hospitalizaci bez rizikových faktorů.
Druhá skupina – Pacienti s lehkým a středně těžkým zápalem plic kdykoliv po hospitalizaci s přítomností rizikových faktorů.
Třetí skupinou jsou pacienti s těžkou pneumonií s přítomností rizikových faktorů a těžkým průběhem.

Při stanovení diagnózy zahraniční lékaři uvádějí závažnost patologie:

Lehká váha;
Průměrný;
Těžký.

Výše uvedená doporučení amerických odborníků domácím vědcům nevyhovují. Je zřejmé, že je nutné zdůraznit roli ventilátorové pneumonie, která se vyvinula na pozadí umělé ventilace endotracheálními trubicemi.

Na základě výše uvedených skupin se provádí hospitalizace pro pneumonii:

Skupina 1 – na terapeutické oddělení;
Skupina 2 – na pneumologické oddělení;
Skupina 3 – jednotka intenzivní péče.

Léčba pneumonie získané v nemocnici představuje vážné potíže. Jsou spojeny nejen s patogenitou mikroorganismů, ale také s jejich necitlivostí na léky.

Postupná léčba pneumonie získané v nemocnici:

Antibiotikum první volby musí být účinné proti gramnegativním bakteriím (cefalosporiny 3. generace – cefpirom, ceftriaxon). Tato terapie se provádí v prvních 1-2 dnech po zjištění onemocnění;
Antibakteriální lék druhého stupně - předepsán 3-4 dny po obdržení výsledků testů o typu patogenu. Tyto léky zahrnují: klindamycin, amoxiclav a fluorochinolon;
Ve třetí fázi (od 7. dne), poté, co se stav pacienta normalizuje, lékaři předepisují spíše perorální než parenterální léky. Léčba se provádí cefalosporiny 3. generace, aminoglykosidy, fluorochinolony (v závislosti na spektru bakterií).

V případě, že mikrobiologická diagnostika neodhalila patogen a analýza tracheální tekutiny nepřinesla pozitivní výsledky, používají se silné širokospektrální antibakteriální látky:

Cefalosporiny 3. generace – ceftazidim, cefotaxim;
Fluorochinolony v kombinaci s cefalosporiny;
Kombinace aminoglykosidů a cefalosporinů;
Beta-laktamová antibiotika.

Empirická léčba se provádí, když nejsou vyjádřeny příznaky onemocnění, ale ve výsledcích testu je pozorována neutropenie (snížený počet neutrofilů).

Typicky je tento stav pozorován u lidí se sníženou funkcí imunitního systému, pacientů se zhoubnými nádory, při léčbě kortikosteroidy (hormony kůry nadledvin).

V přítomnosti neutropenie v důsledku pneumonie získané v nemocnici jsou předepsána následující antibiotika:

Erythromycin.
karbapenemy.
Cefalosporiny 3-4 generace.
Fluorochinolony.
Aminoglykosidy.

Nozokomiální pneumonie ohrožuje lidský život. Jejich včasné odhalení, kvalitní diagnostika a kompetentní léčba mohou předejít smrti, ale ne vždy jsou lékaři schopni pacientovi s oslabeným tělem pomoci.

Nozokomiální (nozokomiální) pneumonie:

diagnostika a léčba z pohledu medicíny založené na důkazech

Nozokomiální (nozokomiální) pneumonie. Definice.

NP je onemocnění charakterizované tím, že se na rentgenovém snímku objeví „čerstvé“ fokálně infiltrativní změny v plicích 48 hodin nebo déle po hospitalizaci v kombinaci s klinickými údaji potvrzujícími jejich infekční povahu (nová vlna horečky, hnisavé sputum nebo hnisavý výtok z tracheobronchiálního stromu, leukocytóza atd.), s vyloučením infekcí, které byly v době přijetí pacienta do nemocnice v inkubační době.

NP. Epidemiologie.

NP je na druhém místě mezi všemi nozokomiálními infekcemi (13–18 %)

NP je nejčastější infekcí (≥45 %) na jednotkách intenzivní péče

výskyt NP je 0,5-1 % z celkového počtu hospitalizovaných pacientů a 15-25 % pacientů na JIP

Incidence: 5-15‰ (před 35 lety a po 65 letech)

NP se vyvine u 9–27 % pacientů na mechanické ventilaci (pneumonie spojená s ventilátorem)

Časový interval mezi hospitalizací, přijetím pacienta na JIP, intubací a rozvojem VAP v průměru 3,3; 4,5 a 5,4 dne.

Mezi všemi nozokomiálními nákazami má NP nejvyšší úmrtnost, která může dosáhnout 50 %.

NP. Klasifikace.

časná NP, která se vyskytuje během prvních 5 dnů od okamžiku hospitalizace, která je charakterizována některými patogeny, častěji citlivějšími na tradičně používaná antimikrobiální léčiva, a má příznivější prognózu;

pozdní NP, rozvíjející se nejdříve 6. den hospitalizace, který se vyznačuje vyšším rizikem přítomnosti multirezistentních patogenů a méně příznivou prognózou.

NP. Rizikové faktory pro multirezistentní patogeny.

antimikrobiální terapie v předchozích 90 dnech;

vysoká prevalence antimikrobiální rezistence u hlavních patogenů v komunitním prostředí nebo ve specifických nemocničních odděleních;

hospitalizace po dobu ≥ 2 dnů v předchozích 90 dnech;

pobyt v ústavech pro dlouhodobě nemocné (domovy pro seniory, osoby se zdravotním postižením apod.);

provádění infuzní terapie doma;

chronická dialýza během předchozích 30 dnů;

ošetření ran doma;

přítomnost člena rodiny s onemocněním způsobeným multirezistentním patogenem;

přítomnost stavu imunodeficience a/nebo imunosupresivní terapie

Cesty infekce do plicní tkáně

aspirace orofaryngeálních sekretů obsahujících potenciální patogeny NP;

aspirace nesterilního obsahu jícnu/žaludku;

inhalace mikrobiálního aerosolu;

hematogenní šíření ze vzdáleného místa infekce;

přímé pronikání patogenů do dýchacího traktu.

Patogeneze NP (podle M.H. Kollefa, 2003)

NP. Rizikové faktory pro aspiraci orofaryngeálního sekretu

porucha vědomí;

poruchy polykání;

snížený dávivý reflex;

pomalejší vyprazdňování žaludku;

inhibice motorické aktivity gastrointestinálního traktu.

NP. Rizikové faktory pro aspiraci nesterilního obsahu jícnu/žaludku

achlorhydrie/hypochlorhydrie;

podvýživa/hladovění;

enterální výživa;

užívání léků zvyšujících pH žaludečního obsahu (antacida, H2 blokátory, inhibitory protonové pumpy).

Klinicky významné aspekty patogeneze NP. Osvědčené:

Aspirace mikroorganismů z orofaryngu nebo sekrety obsahující mikroorganismy z oblasti manžety endotracheální trubice jsou primárními cestami vstupu bakterií do dolních cest dýchacích (B)

Mezi vzácné patogenetické mechanismy vzniku NP patří inhalace, mikrobiální aerosol, přímý vstup patogenů do dolních cest dýchacích, hematogenní šíření mikroorganismů z infikovaných žilních katétrů, translokace bakterií z lumen trávicího traktu (B)

Tvorba bakteriálního biofilmu v endotracheální trubici s následnou tvorbou embolií v distálním dýchacím traktu může být důležitým faktorem v patogenezi VAP (C)

Žaludek a dutiny jsou potenciálními rezervoáry nozokomiálních patogenů, jejich role ve výskytu NP je však kontroverzní (B)

Rizikové faktory pro NP (ze strany pacienta)

starý věk;

respirační onemocnění (CHOPN, respirační selhání, chřipka);
jiná onemocnění (diabetes mellitus, selhání ledvin, alkoholismus atd.);
podvýživa;
metabolická acidóza;
jakékoli ohnisko infekce v těle, které je potenciálním zdrojem hematogenního šíření;
špatná ústní hygiena.

Rizikové faktory pro NP (spojené s lékařskými procedurami)

dlouhodobá hospitalizace;

tracheální intubace;

medikamentózní terapie (sedativa, myorelaxancia, antacida, H2 blokátory, glukokortikoidy, cytostatika);

dlouhé a složité chirurgické zákroky (zejména na hrudníku a břišních orgánech);

přítomnost žaludeční sondy a výživy přes ni;

použití žilních katétrů;

enterální výživa v poloze na zádech;

křížová infekce.

Manipulace snižující riziko rozvoje NP

adekvátní úleva od bolesti;

pravidelná fyzioterapie (masáže, posturální drenáž, dechová cvičení);

stimulace kašle u pacientů bez umělé plicní ventilace (ALV);

včasná (pokud možno) aktivace pacientů;

jíst v polosedě.

Mechanická ventilace (nepřetržitá přítomnost endotracheální rourky) zvyšuje riziko rozvoje NP 16-21krát(V)

Poškození endotracheální trubice:

komplikuje nebo zcela eliminuje separaci normálně vytvořeného bronchiálního sekretu prostřednictvím mukociliární clearance a kašle;

narušuje integritu epiteliální výstelky průdušnice;

vede ke kolonizaci orofaryngu nozokomiálními bakteriemi a kontaminovaný sekret, prosakující mezi nafouknutou manžetou a stěnou průdušnice, proniká do dolních cest dýchacích.

Diagnostická kritéria pro NP

Na rentgenovém snímku se objeví „čerstvé“ fokální infiltrativní změny v plicích.

horečka > 39,3 °C;

bronchiální hypersekrece;

PaO2/FiO2< 240

Dva z následujících příznaků:

kašel, tachypnoe, lokálně auskultovaný crepitus, vlhké chroptění, bronchiální dýchání;
leukopenie (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 x 109/l), posun pásma (>10 %);
hnisavé sputum/bronchiální sekrece (>25 polymorfonukleárních leukocytů na zorné pole pod mikroskopem s malým zvětšením - x 100).

V praxi nejsou prezentovaná klinická, laboratorní a radiologická kritéria pro diagnostiku NP zcela spolehlivá, zejména u pacientů na umělé plicní ventilaci. Podobný obraz může poskytnout tromboembolie větví plicní tepny s rozvojem plicního infarktu, atelektázy, lékových reakcí, plicních krvácení, syndromu akutní respirační tísně atd.

Klinické skóre plicní infekce (CPIS)

Index	Počet bodů
Teplota
≥ 36,5 °C nebo ≤ 38,4 °C
≥ 38,5 °C nebo ≤ 38,9 °C
≥ 39,0 °C nebo ≤ 36,0 °C
Počet krevních leukocytů (v mm3)
≥ 4 000 nebo ≤ 11 000
< 4000 или > 11000	1 + 1 (pokud jsou přítomny juvenilní formy ≥ 50 %)
Tracheální sekrece
Nedostatek tracheální sekrece
Přítomnost nehnisavého tracheálního sekretu
Přítomnost hnisavého tracheálního sekretu
Okysličení (PaO2/FiO2, mmHg)
> 240 nebo přítomnost syndromu akutní respirační tísně (diagnóza syndromu akutní respirační tísně je stanovena, když je poměr PaO2/FiO2 ≤ 200 nebo když je tlak v zaklínění plicnice ≤ 18 mm Hg a přítomnost bilaterálních ložisek infiltrace)
≤ 240 a žádný syndrom akutní respirační tísně
Rentgen orgánů hrudníku
Žádné infiltráty
Difuzní infiltrát
Fokální infiltrát
Progrese procesu v plicích
Žádná radiologická progrese
Radiografická progrese (po vyloučení syndromu akutní respirační tísně a městnavého srdečního selhání)
Kultivace tracheálního aspirátu
Nízký počet patogenních (převažujících) bakterií nebo žádný růst
Střední až významný počet patogenních (převažujících) bakterií	1 + 1 (pokud jsou na Gramově barvení přítomny podobné bakterie)
Celková částka
Skóre 7 nebo více potvrzuje diagnózu pneumonie

Diagnóza NP.

Všichni pacienti by měli podstoupit klinické vyšetření, včetně studie anamnézy onemocnění, s přihlédnutím ke specifickým klinickým situacím, které naznačují vysokou pravděpodobnost výskytu určitých patogenů, a fyzikálnímu vyšetření.

Všichni pacienti by měli podstoupit rentgen hrudníku v předozadní a laterální projekci. Radiografie umožňuje zjistit nejen skutečnost přítomnosti fokální infiltrace plicní tkáně (s určením její lokalizace), ale také posoudit závažnost NP (multilobární infiltrace, rychlá progrese pneumonické infiltrace, kavitace).

Všichni pacienti by měli podstoupit vyšetření plynů v arteriální krvi nebo pulzní oxymetrii se stanovením saturace (SaO2).

Při vyšetření pacienta s podezřením na NP je povinná hemokultivační studie. Pokud je to možné, před zahájením antibiotické terapie by měly být provedeny kultivace žilní krve (odběry krve ze 2 různých žil). Citlivost metody nepřesahuje 10-25 % (B)

Diagnostická torakocentéza je určitě indikována při přítomnosti pleurálního výpotku se silnou vrstvou volně vytěsněné tekutiny na laterogramu, především k vyloučení pleurálního empyému. Studium pleurální tekutiny by mělo zahrnovat stanovení obsahu bílkovin, glukózy, aktivity laktátdehydrogenázy, pH, počítání krvinek, Gramovo barvení, acidorezistentní bacily a mikroskopii nátěrů pleurální tekutiny, její kultivaci vč. pro M. tuberculosis.

Sérologické testy mají omezenou diagnostickou hodnotu a při vyšetřování pacientů s podezřením na NP se zpravidla nepoužívají.

Diagnostický význam mikrobiologického vyšetření sputa (bakterioskopie Gramově barvených nátěrů, kultivace) u pacientů bez umělé ventilace s podezřením na NP je omezený.

Hlavním významem kultivačního testování sputa je identifikace rezistentních kmenů pravděpodobných NP patogenů. Specifičnost této metody z hlediska identifikace možné etiologie onemocnění se ukazuje jako velmi nízká (0-30 %) (B)

U intubovaných pacientů s podezřením na NP je nejdostupnějším způsobem získání materiálu pro mikrobiologické vyšetření endotracheální aspirace (senzitivita 82–88 %, specificita 27–33 %) (B)

Etiologie NP. Gramnegativní patogeny

Hlavní patogeny NP			Multirezistentní kmeny
	Často / pozdě
Enterobacteriaceae: K.pneumoniae (ESBL-) K.pneumoniae (ESBL+) Enterobacter spp.	Často / pozdě Často / brzy, pozdě Často / brzy, pozdě	Liší se
Acinetobacter spp.	Mění se/pozdě	Liší se
	Zřídka / pozdě
	Zřídka / pozdě
	Liší se / brzy	Liší se
	Mění se/pozdě	Liší se

Etiologie NP. Grampozitivní patogeny.

Hlavní patogeny NP

Četnost výskytu / typ NP

Výskyt VAP

Multirezistentní kmeny

S. aureus citlivý na meticilin (MSSA)

S. aureus rezistentní na meticilin (MRSA)

Často / brzy, pozdě

Často / pozdě

Liší se / brzy

Liší se

Etiologie NP. Vzácné patogeny.

Hlavní patogeny NP	Četnost výskytu / typ NP	Výskyt VAP	Multirezistentní kmeny
Anaeroby	Vzácné/brzké

	Zřídka / pozdě
	Zřídka / pozdě

Cytomegalovirus Herpes simplex virus Virus chřipky Respirační syncytiální virus	Neznámý Neznámý Neznámý Neznámý	Neznámý Neznámý Neznámý Neznámý

Pamatovat si!!!

NP způsobený více patogeny se vyskytuje častěji u dospělých pacientů se syndromem akutní respirační tísně.

Význam L.pneumophila jako původce NP je vyšší u pacientů s imunodeficitními stavy a zejména po transplantaci orgánů.

Výskyt NP způsobené virem chřipky, respiračním syncyciálním virem, cytomegalovirem a virem herpes simplex je velmi nízký.

U pacientů bez imunodeficiencí se s NP způsobenými houbami včetně C. albicans prakticky nikdy nesetkáváme.

Etiologie NP. Osvědčené:

Většina případů NP má polymikrobiální etiologii a je způsobena bakteriemi (A)

Většina případů NP je způsobena aerobními gram(-) bakteriemi (P.aeruginosa, K.pneumoniae, Acinetobacter spp.) a gram(+)koky (S.aureus) (B)

Anaeroby, legionely, viry a houby jsou vzácnými patogeny NP (C)

Prevalence multirezistentních patogenů se liší v závislosti na populaci pacientů, nemocnici a typu JIP, což zdůrazňuje potřebu lokálního epidemiologického monitorování (B)

Multirezistentní patogeny jsou častěji izolovány od pacientů se závažnými chronickými onemocněními, rizikovými faktory pro rozvoj pneumonie a pozdní NP (B)

Empirická léčba časné NP jakékoli závažnosti u pacientů bez rizikových faktorů pro přítomnost multirezistentních patogenů

Empirická léčba pozdní NP jakékoli závažnosti nebo NP u pacientů s rizikovými faktory pro přítomnost multirezistentních patogenů

Cesty podávání antibiotik u NP

Na začátku léčby by většina pacientů s NP měla dostávat intravenózně antibiotika. V budoucnu je u pacientů s klinickou účinností terapie a bez gastrointestinální dysfunkce možné perorální použití léků s dobrou biologickou dostupností (například fluorochinolony a linezolid).

Efektivním přístupem je také podávání β-laktamů kontinuální infuzí, která má oproti tradičnímu intermitentnímu podávání určité farmakokinetické, ekonomické a případně i klinické výhody.

V posledních letech se objevují také údaje o aerosolové cestě podávání některých léčiv, zejména aminoglykosidů a polymyxinu B.

Dávky intravenózních antibiotik pro empirickou léčbu NP (včetně pozdní VAP nebo v přítomnosti rizikových faktorů pro multirezistentní patogeny) u dospělých pacientů s normální funkcí ledvin a jater

Cefalosporiny bez antipseudomonasové aktivity
cefotaxim	1-2 g 3x denně
Ceftriaxon	1-2 g 1x denně
Cefalosporiny s antipseudomonální aktivitou
	2 g 2x denně
ceftazidim	2 g 3x denně
Cefoperazon	2-3 g 3x denně
karbapenemy
Imipenem	0,5 g 4krát denně
Meropenem	0,5 g 4krát denně nebo 1 g 3krát denně
Ertapenem	1 g 1x denně

β-laktamy chráněné inhibitory
Amoxicilin/klavulanát	1,2 g 3-4krát denně
Ampicilin/sulbaktam	1,5 g 3-4krát denně
Cefoperazon/sulbaktam	2-4 g 2-3x denně
Jiné β-laktamy
Aztreony	1-2 g 3-4x denně
Aminoglykosidy
Gentamicin	5 mg/kg denně*
amikacin	15-20 mg/kg za den*

Fluorochinolony bez antipseudomonální aktivity
moxifloxacin	400 mg 1krát denně
Fluorochinolony s antipseudomonální aktivitou
Ciprofloxacin	600 mg 2krát denně nebo 400 mg 3krát denně
Levofloxacin	500-750 mg 1krát denně
Léky s aktivitou proti MRSA
vankomycin	15 mg/kg 2krát denně**
linezolid	600 mg 2krát denně

Výběr antimikrobiálních léků pro léčbu NP stanovené etiologie

Mikroorganismus	Drogy dle výběru	Alternativní terapie
E.coli (ESBL-)		karbapenemy
E.coli (ESBL+)	karbapenemy
K.pneumoniae (ESBL-)	CS III-IV generace nebo IŽP nebo FH	Karbapenemy ± AG
K. pneumoniae (ESBL+)	karbapenemy	PC nebo cefoperazon/sulbaktam ± AG
Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp.		karbapenemy ± AG PC ± AG
	Cefepim nebo ceftazidim nebo cefoperazon ± AG nebo ciprofloxacin nebo levofloxacin	Ciprofloxacin nebo levofloxacin nebo karbapenemy ± AG
Acinetobacer spp.	Cefoperazon/sulbaktam nebo karbapenemy nebo ± AG	Cefepim nebo ceftazidim nebo PC ± AG
	Co-trimoxazol	Tikarcilin/klavulanát
S. aureus citlivý na meticilin (MSSA)	Oxacilin, cefazolin, amoxicilin/klavulanát	PC nebo klindamycin
S. aureus rezistentní na meticilin (MRSA)	linezolid	Vankomycin nebo co-trimoxazol + rifampicin nebo PC
	Cefotaxim nebo ceftriaxon nebo cefepim	Levofloxacin nebo moxifloxacin nebo amoxicilin/klavulanát
Legionella spp.	Ciprofloxacin, levofloxacin nebo moxifloxacin	Erythromycin + rifampicin

Zápal plic

Verze: MedElement Disease Directory

Pneumonie bez specifikovaného patogenu (J18)

Pulmonologie

obecná informace

Stručný popis

Zápal plic(pneumonie) - název skupiny akutních lokálních infekčních onemocnění plic, odlišných etiologií, patogenezí a morfologickými charakteristikami, s převládajícím poškozením dýchacích úseků (alveoly Alveolus je útvar podobný bublinám v plicích, propletený sítí kapilár. Výměna plynů probíhá přes stěny alveolů (v lidských plicích jich je přes 700 milionů)
, bronchioly Bronchioly jsou koncové větve bronchiálního stromu, které neobsahují chrupavku a přecházejí do alveolárních kanálků plic
) a intraalveolární exsudace.

Poznámka. Vyjmuty z této sekce a všech podsekcí (J18 -):

Jiná intersticiální plicní onemocnění se zmínkou o fibróze (J84.1);
- Intersticiální plicní onemocnění, blíže neurčené (J84.9);
- Plicní absces s pneumonií (J85.1);
- Plicní onemocnění způsobená vnějšími činiteli (J60-J70), včetně:
- Pneumonitida způsobená pevnými látkami a kapalinami (J69 -);
- Akutní intersticiální plicní poruchy způsobené léky (J70.2);
- Chronické intersticiální plicní poruchy způsobené léky (J70.3);
- Plicní intersticiální poruchy způsobené léky, blíže neurčené (J70.4);

Plicní komplikace anestezie během těhotenství (O29.0);
- Aspirační pneumonitida způsobená anestezií během porodu (O74.0);
- Plicní komplikace v důsledku použití anestezie v poporodním období (O89.0);
- Vrozená pneumonie, blíže neurčená (P23.9);
- Neonatální aspirační syndrom, blíže neurčený (P24.9).

Klasifikace

Pneumatiky jsou rozděleny do následujících typů:
- lobární (pleuropneumonie, postihující lalok plic);
- fokální (bronchopneumonie, s poškozením alveolů sousedících s průduškami);
- intersticiální;
- ostrý;
- chronický.

Poznámka. Je třeba vzít v úvahu, že lobární pneumonie je pouze jednou z forem pneumokokové pneumonie a nevyskytuje se u pneumonie jiného charakteru a intersticiální zánět plicní tkáně je podle moderní klasifikace klasifikován jako alveolitida.

Dělení zápalu plic na akutní a chronické není ve všech zdrojích používáno, neboť se má za to, že v případě tzv. chronického zápalu plic obvykle mluvíme o opakovaných akutních infekčních procesech v plicích stejného místa.

V závislosti na patogenu:
- pneumokokové;
- streptokokové;
- stafylokokové;
- chlamydie;
- mykoplazma;
- Friedlanderův.

V klinické praxi není vždy možné identifikovat patogen, takže je obvyklé rozlišovat:

1. Komunitní pneumonie(jiná jména - domácnost, domácí ambulance) - získané mimo nemocniční zařízení.

2. Pnemocniční pneumonie(nozokomiální, nozokomiální) - vyvine se po 2 nebo více dnech pobytu pacienta v nemocnici při absenci klinických a radiologických známek poškození plic při přijetí.

3. PNeumonie u osob s imunodeficitními stavy.

4. Atypický zápal plic.

Podle vývojového mechanismu:
- hlavní;
- sekundární - vyvinuté v souvislosti s jiným patologickým procesem (aspirační, kongestivní, poúrazové, imunodeficitní, infarktové, atelekatické).

Etiologie a patogeneze

Výskyt pneumonie je v naprosté většině případů spojen s aspirací Aspirace (lat. apiratio) - efekt „sání“, ke kterému dochází v důsledku vytvoření nízkého tlaku
mikroby (obvykle saprofyty) z orofaryngu; méně často se infekce vyskytuje hemato- a lymfogenní cestou nebo ze sousedních ložisek infekce.

Jako patogen záněty plic jsou pneumo-, stafylo- a strep-to-kok, Pfeifferova pa-loch-ka, někdy coli-coli, kleb-si-el-la pneu-mo-nii , pro-tei, hemofilní a modro- noy pa-loch-ki, legi-o-nell-la, pa-loch-ka mor, voz-bu-di-tel Ku-li-ho- rad-ki - rick-ket-sia Ber-not-ta, některé vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-sociations, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, houby, pneumocys-sta, otruby-hamel- la, aci-no-bacteria, aspergillus a aero-mo-us.

Hi-mi-che-skie a fi-zi-che-skie agenti: dopad chemických látek na plíce, tepelné faktory (popálení nebo ochlazení), radioaktivní lu-che-niya. Chemické a fyzikální agens jako etiologické faktory obvykle koexistují s infekčními.

Pneumonie se může objevit v důsledku alergických reakcí v plicích nebo být projevem onemocnění s-s-the-s ( inter-ter-stiti-al pneu-mo-nii pro ochranu so-e-di- tel-noy tkanina).

Do plicní tkáně se dostávají bronchogenními, hematogenními a lymfogenními cestami z horních cest dýchacích, zpravidla v přítomnosti akutních nebo chronických ložisek infekce a z infekčních ložisek v průduškách (chronická bronchitida, bron-ho). -ak-ta-zy). Virová infekce přispívá k aktivaci bakteriální infekce a vzniku bakteriálních fokálních nebo předlevostranných pneumonií.

Chronická pneumonie může být důsledkem nevyléčené akutní pneumonie, kdy je resorpce opožděna a zastavena Resorpce - resorpce nekrotických hmot, exsudátu vstřebáváním látek do krevních nebo lymfatických cév
exsudát Exsudát je tekutina bohatá na bílkoviny, která při zánětu vytéká z malých žilek a kapilár do okolních tkání a tělních dutin.
v alve-o-la a vzniku pneumosklerózy, zánětlivých buněčných změn v intersticiální tkáni ani častého imunologického charakteru (infiltrace lymfocyty a plazmatickými buňkami).

Přeměnu akutních zápalů plic na chronickou formu nebo jejich prodloužený vývoj podporuje imunitní systém -Ru-she-nii, vybavený virovou infekcí re-spir-ra-tor-, chronická česká infekce horních ni-h -dy-ha-tel-nyh způsoby (chro-ni-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you a další) a bron -khov, me-ta-bo-li-che-ski -mi na-ru-she-ni-yami se sa-har-nom dia-be-te, chron-ni-che-sk al-ko-lism a dalšími věcmi

Komunitní pneumonie se zpravidla vyvíjejí na pozadí porušení ochranných mechanismů bronchopulmonálního systému (často po prodělané chřipce). Jejich typickými patogeny jsou pneumokoky, streptokoky, hemophilus influenzae a další.

Ve výskytu nemocniční pneumonie Důležité je potlačení kašlacího reflexu a poškození tracheo-bronchiálního stromu při umělé ventilaci, tracheostomii a bronchoskopii; humorální porucha Humorální – vztahující se k tekutému vnitřnímu prostředí těla.
a tkáňová imunita v důsledku vážného onemocnění vnitřních orgánů, stejně jako samotná skutečnost, že pacienti jsou v nemocnici. V tomto případě je původcem obvykle gramnegativní flóra (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafylokoky a další.

Nemocniční pneumonie je často závažnější než komunitní pneumonie a je pravděpodobnější, že se vyvinou komplikace a má vyšší úmrtnost. U lidí s imunodeficitními stavy (s rakovinou, v důsledku chemoterapie, s infekcí HIV) mohou být původci pneumonie gramnegativní mikroorganismy, jako jsou stafylokoky, plísně, pneumocystis, cytomegaloviry a další.

Atypický zápal plic vyskytují častěji u mladých lidí, stejně jako u cestovatelů, mají často epidemický charakter, možnými patogeny jsou chlamydie, legionely, mykoplazmata.

Epidemiologie

Pneumonie je jedním z nejčastějších akutních infekčních onemocnění. Incidence komunitní pneumonie u dospělých se pohybuje od 1 do 11,6‰ - mladý a střední věk, 25-44‰ - starší věková skupina.

Rizikové faktory a skupiny

Rizikové faktory pro prodloužený zápal plic:
- věk nad 55 let;
- alkoholismus;
- kouření;
- přítomnost doprovodných invalidizujících onemocnění vnitřních orgánů (městnavé srdeční selhání, CHOPN Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je nezávislé onemocnění charakterizované částečně ireverzibilním omezením proudění vzduchu v dýchacím traktu.
, diabetes mellitus a další);

Virulentní patogeny (L.pneumophila, S.aureus, gramnegativní enterobakterie);
- multilobární infiltrace;
- těžký průběh komunitní pneumonie;
- klinická neúčinnost léčby (přetrvává leukocytóza a horečka);
- sekundární bakteriémie Bakterémie – přítomnost bakterií v cirkulující krvi; často se vyskytuje u infekčních onemocnění v důsledku průniku patogenů do krve přes přirozené bariéry makroorganismu
.

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Horečka déle než 4 dny, tachypnoe, dušnost, fyzické známky zápalu plic.

Příznaky, průběh

Příznaky a průběh pneumonie závisí na etiologii, povaze a fázi průběhu, morfologickém substrátu onemocnění a jeho prevalenci v plicích, stejně jako na přítomnosti komplikací (pleurisy Pleurisy - zánět pohrudnice (serózní membrána, která pokrývá plíce a vystýlá stěny hrudní dutiny)
, plicní hnisání a další).

Lobární pneumonie
Zpravidla má akutní začátek, kterému často předchází ochlazení.
Pacient zažívá zimnici; tělesná teplota stoupá na 39-40 o C, méně často na 38 o C nebo 41 o C; bolest při dýchání na straně postižené plíce se zhoršuje při kašli. Kašel je zpočátku suchý, poté s hnisavou nebo „rezavou“ lepkavou vlhkou směsí smíchanou s krví. Analogický nebo méně prudký nástup onemocnění je možný v důsledku akutního respiračního onemocnění nebo na pozadí chro-no-che-bron-hi-ta.

Stav pacienta je obvykle vážný. Skin-blood-faces jsou hyper-remi-ro-va-ny a qi-a-no-tich-ny. Od samého počátku onemocnění je pozorováno rychlé, mělké dýchání s roztaženými křídly nosu. Často je zaznamenána herpetická infekce.
V důsledku vlivu anti-bak-te-ri-al-nyh léků je pozorován postupný (li-ti-che-che-s) pokles teploty.

Hrudník je v aktu dýchání na straně postižené plíce. V závislosti na morfologickém stadiu onemocnění odhalí poklep postižené plíce tupou tympanitidu (stadium va), zkrácení (tupost) plicního ozvu (stadium červeného a šedého střežení) a plicního ozvu (stadium řešení).

Na vyšetření poslechem Auskultace je metoda fyzikální diagnostiky v medicíně, která spočívá v poslechu zvuků vznikajících při činnosti orgánů.
v závislosti na stadiu morfologických změn zesílené ve-zi-cul-lar dýchání a crepitatio indux Crepitatio indux nebo Laeneckův hluk - křupání nebo praskání sípání v počáteční fázi lobární pneumonie.
, bron-chi-al-noe dýchání a ve-zi-ku-lyar-noe nebo oslabené dýchání ve-zi-ku-lyar-noe, na pozadí ko- pak si poslechnu crepitatio redus.
Ve fázi hlídání dochází ke zvýšenému třesu hlasu a bronchiální fonaci. Vzhledem k nestejným rozměrům vývoje, morfologickým změnám v plicích perkusních a auskultačních aut- můžete být barevní.
V důsledku poškození pohrudnice (pa-rap-nev-mo-ni-che-skmy se-ros-no-fib-ri-nos-pleu-ritis) lze slyšet hluk tření pohrudnice.
Ve vrcholné fázi onemocnění je puls rychlý, měkký a odpovídá sníženému krevnímu tlaku. Často s potlačením prvního tónu a zdůrazněním druhého tónu na plicnici. ESR je vyšší.
Rentgenovou studií se zjišťuje homogenita celého postiženého laloku nebo jeho částí, zejména na bočních rentgenových snímcích. Rentgenové záření nemusí být v prvních hodinách nemoci příliš přesné. Osoby trpící alkoholismem mají častěji atypický průběh onemocnění.

Pneumokoková lobární pneumonie
Vyznačuje se akutním nástupem s prudkým nárůstem teploty na 39-40˚C, doprovázeným zimnicí a pocením. Objevuje se také bolest hlavy, výrazná slabost a letargie. Při těžké hypertermii a intoxikaci mohou být pozorovány cerebrální příznaky, jako je silná bolest hlavy, zvracení, omámení pacienta nebo zmatenost, a dokonce i meningeální příznaky.

Bolest se objevuje časně na hrudi na straně zánětu. Často s pneumonií je pleurální reakce velmi výrazná, takže bolest na hrudi je hlavní stížností a vyžaduje nouzovou péči. Charakteristickým rysem pleurální bolesti při pneumonii je její spojení s dýcháním a kašlem: dochází k prudkému nárůstu bolesti při nádechu a kašli. V prvních dnech se může objevit kašel s uvolňováním sputa rezavého z příměsi červených krvinek, někdy i mírná hemoptýza.

Při vyšetření Vynucená poloha pacienta často přitahuje pozornost: často leží přesně na straně zánětu. Obličej bývá hyperemický, někdy je horečnatý ruměnec výraznější na tváři odpovídající straně léze. Charakteristická dušnost (až 30-40 dechů za minutu) je kombinována s cyanózou rtů a otokem křídel nosu.
V časných stádiích onemocnění se často objevují puchýřovité vyrážky na rtech (herpes labialis).
Při vyšetření hrudníku se většinou odhalí prodleva na postižené straně při dýchání – pacient jakoby lituje stranu zánětu pro silnou pleurální bolest.
Nad zónou zánětu s perkusemi plíce, zjišťuje se zrychlení poklepového zvuku, dýchání získává průduškový odstín a brzy se objevují jemně bublinkové vlhké krepitační chrochty. Charakterizovaná tachykardií - až 10 úderů za minutu - a mírným poklesem krevního tlaku. Tlumení prvního tónu a zdůraznění druhého tónu na pulmonální tepně nejsou neobvyklé. Výrazná pleurální reakce je někdy kombinována s reflexní bolestí v odpovídající polovině břicha, bolestí při palpaci v jeho horních částech.
Ikterismus Ikterus, jinak známý jako ikterus
sliznice a kůže se mohou objevit v důsledku destrukce červených krvinek v postiženém plicním laloku a případně vytvoření ložiskové nekrózy v játrech.
Charakteristická je neutrofilní leukocytóza; jeho nepřítomnost (zejména leukopenie Leukopenie - nízká hladina leukocytů v periferní krvi
) může být prognosticky nepříznivým znamením. ESR se zvyšuje. Rentgenové vyšetření odhalí homogenní ztmavnutí celého postiženého laloku a jeho části, zvláště patrné na bočních rentgenových snímcích. V prvních hodinách nemoci nemusí být skiaskopie informativní.

Na fokální pneumokoková pneumonie příznaky jsou obvykle méně závažné. Dochází ke zvýšení teploty na 38-38,5˚C, kašel je suchý nebo s odlučováním hlenohnisavého sputa, bolest se pravděpodobně objeví při kašli a hlubokém dýchání, objektivně jsou zjištěny známky zánětu plicní tkáně, vyjádřené různě stupně v závislosti na rozsahu a lokalizaci (povrchové nebo hluboké) zánětu; nejčastěji se zjistí ohnisko krepitantního sípání.

Stafylokoková pneumonie
Podobným způsobem se může objevit i pneumo-kohout-co-vytí. Častěji však mívá závažnější průběh provázený destrukcí plic s tvorbou tenkých až kožních stínových air-po-lo-s-s, abscesů plic. S projevy výrazného in-tox-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (obvykle many-o-chago-vaya) pneu-mo- onemocnění, které zhoršuje virovou infekci bronchopulmonální systém (virová pneumonie). Během chřipkových epidemií se virus často výrazně zvyšuje.
Pro tento typ zápalu plic, výrazný syndrom in-tok-si-katsi-on-ny což se projevuje jako hypertermie, zimnice, hyperémie Hyperémie je zvýšené prokrvení jakékoli části periferního cévního systému.
krvácení z kůže a sliznic, bolest hlavy, závratě, ta-hi-kar-di-ey, výrazná dušnost, nevolnost, zvracení, krvácení.
V případě těžké infekce, toxického šoku, vývoj nepřesnosti so-su-di-flock (TK 90-80; 60-50 mm Hg, bledá kůže, studené končetiny, výskyt lepkavého potu).
Jak postupuje in-tok-si-kaci-on-syn-dro-ma, objevují se cerebrální poruchy, on-ras -nepřesnost srdce, narušení srdečního rytmu, rozvoj plic podobných šoku , hepatitida -re-nal-syn-dro-ma, DIC-syndrom Konzumní koagulopatie (DIC syndrom) - porucha srážlivosti krve v důsledku masivního uvolňování tromboplastických látek z tkání
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Takové pneu-mos může vést k rychlému smrtelnému výsledku.

Streptokoková pneumonie se vyvíjí akutně, v některých případech v důsledku předchozí bolesti v krku nebo sepse. Onemocnění je doprovázeno horečkou, kašlem, bolestí na hrudi a dušností. Často je zjištěn významný pleurální výpotek; s torakocentézou se získá serózní, serózně-hemoragická nebo purulentní tekutina.

Pneumonie způsobená Klebsiella pneumoniae (Friedlanderův bacil)
Vyskytuje se poměrně zřídka (častěji s alkoholismem, u oslabených pacientů, na pozadí snížené imunity). Je pozorován těžký průběh; úmrtnost dosahuje 50 %.
Vyskytuje se s těžkými příznaky intoxikace a rychlým rozvojem respiračního selhání. Sputum je často rosolovité, viskózní, s nepříjemným zápachem spáleného masa, ale může být hnisavé nebo rezavé barvy.
Skrovné auskultační příznaky, charakterizované polylobární distribucí s častějším postižením horních laloků ve srovnání s pneumokokovou pneumonií. Typická je tvorba abscesů a komplikace empyému Empyém je významné nahromadění hnisu v tělní dutině nebo dutém orgánu.
.

Legionelový zápal plic
Rozvíjí se častěji u lidí žijících v klimatizovaných místnostech a také u těch, kteří se zabývají výkopovými pracemi. Charakterizovaný akutním začátkem s vysokou horečkou, dušností a bradykardií. Onemocnění je těžké a je často doprovázeno komplikacemi, jako je poškození střev (bolest a průjem). Analýzy odhalily významné zvýšení ESR, leukocytózy a neutrofilie.

Mykoplazmatická pneumonie
Toto onemocnění je častější u mladých lidí v úzce interagujících skupinách a je častější v období podzim-zima. Má pozvolný nástup, s katarálními příznaky. Charakteristický je nesoulad mezi těžkou intoxikací (horečka, těžká malátnost, bolest hlavy a svalů) a nepřítomností nebo mírnou závažností příznaků respiračního poškození (místní suché sípání, těžké dýchání). Často jsou pozorovány kožní vyrážky a hemolytická anémie. Rentgen často odhalí intersticiální změny a zvýšený plicní vzor. Mykoplazmatická pneumonie zpravidla není doprovázena leukocytózou; pozoruje se mírné zvýšení ESR.

Virová pneumonie
Při virové pneumonii lze pozorovat nízkou horečku, zimnici, nazofaryngitidu, chrapot a známky myokarditidy. Myokarditida - zánět myokardu (střední vrstva srdeční stěny, tvořená kontraktilními svalovými vlákny a atypickými vlákny, které tvoří převodní systém srdce.); projevuje se známkami narušení jeho kontraktility, dráždivosti a vodivosti
, zánět spojivek. V případě těžké chřipkové pneumonie se objevuje těžká toxicita, toxický plicní edém a hemoptýza. Při vyšetření je často detekována leukopenie s normální nebo zvýšenou ESR. Rentgenové vyšetření odhalí deformaci a síťovitost plicního vzoru. Otázka přítomnosti čistě virové pneumonie je kontroverzní a není uznávána všemi autory.

Diagnostika

Pneumonie je obvykle rozpoznána na základě charakteristického klinického obrazu onemocnění - souhrnu jeho plicních a mimoplicních projevů a také podle rentgenového obrazu.

Diagnóza se provádí na základě následujícího klinické příznaky:
1. Plicní- kašel, dušnost, tvorba sputa (může být slizniční, mukopurulentní atd.), bolest při dýchání, přítomnost místních klinických příznaků (bronchiální dýchání, tupost bicích zvuků, krepitační chrochtání, hluk při tření pohrudnice);
2. Vneplicní- akutní horečka, klinické a laboratorní příznaky intoxikace.

rentgenové vyšetření hrudních orgánů ve dvou projekcích se provádí pro objasnění diagnózy. Detekuje infiltraci v plicích. Při zápalu plic je zaznamenáno zvýšené ve-zikulární dýchání, někdy s ložisky bronchitidy, krepitace, malých a středních nebublavých šelestů, fokálních, které nejsou viditelné na RTG snímcích.

Sklolaminátová bronchoskopie nebo jiné invazivní diagnostické metody se provádějí, pokud je podezření na plicní tuberkulózu při absenci produktivního kašle; pro „obstrukční pneumonii“ způsobenou bronchogenním karcinomem, aspirovaným bronchiálním cizím tělesem atd.

Virovou nebo ricket-si-oz etiologii onemocnění lze předpokládat nekonzistentností mezi ostrovy WHO - nekající se infekce-he-but-to-si-che-ski-mi fenomény a minimálními změnami v dýchacích orgánech s přímým výzkumem (rentgenové vyšetření odhalí fokální nebo intersticiální stíny v plicích).
Je třeba vzít v úvahu, že pneumonie se může atypicky objevit u starších pacientů trpících těžkými somatickými onemocněními nebo závažným imunodeficitem. Takoví pacienti nemusí mít horečku, ale mají převládající mimoplicní příznaky (poruchy centrálního nervového systému atd.), stejně jako slabé nebo chybějící fyzické známky plicního zánětu, což ztěžuje určení původce zápalu plic.
Podezření na zápal plic u starších a oslabených pacientů by se mělo objevit, když se pacientova aktivita výrazně sníží bez zjevného důvodu. Nemocný je stále slabší, neustále leží a přestává se hýbat, stává se lhostejným a ospalým, odmítá jíst. Pečlivé vyšetření vždy odhalí výraznou dušnost a tachykardii, někdy je pozorováno jednostranné zarudnutí tváří a suchý jazyk. Auskultace plic obvykle odhalí ohnisko sonorózního vlhkého chrochtání.

Laboratorní diagnostika

1. Klinický krevní test.Údaje z analýzy nám neumožňují učinit závěr o potenciálním původci pneumonie. Leukocytóza více než 10-12x10 9 /l ukazuje na vysokou pravděpodobnost bakteriální infekce a leukopenie pod 3x10 9 /l nebo leukocytóza nad 25x10 9 /l jsou nepříznivé prognostické příznaky.

2. Biochemické krevní testy neposkytují konkrétní informace, ale mohou indikovat poškození řady orgánů (systémů) pomocí detekovatelných abnormalit.

3. Stanovení plynového složení arteriální krve nezbytné pro pacienty s příznaky respiračního selhání.

4. Mikrobiologické studie jsou prováděny e-ed k zahájení léčby ke stanovení etiologické diagnózy. Provádí se studie nátěrů nebo nátěrů z hltanu, krku, průdušek pro bakterie, včetně vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -rii tu-ber-ku-le-za, mi-coplasma pneu- mo-nii a rick-ket-sii; Používají se i imunologické metody. Doporučeno bakterioskopie s Gramovým barvením a kultivace sputa získaného hlubokým kašlem.

5. Vyšetření pleurální tekutiny. Provádí se v přítomnosti pleurálního výpotku Výpotek je nahromadění tekutiny (exsudátu nebo transsudátu) v serózní dutině.
a podmínky pro bezpečnou punkci (vizualizace na laterogramu volně vytěsněné tekutiny s tloušťkou vrstvy větší než 1 cm).

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza musí být provedena u následujících onemocnění a patologických stavů:

1. Plicní tuberkulóza.

2. Novotvary: primární karcinom plic (zejména tzv. pneumonická forma bronchioloalveolárního karcinomu), endobronchiální metastázy, bronchiální adenom, lymfom.

3. Plicní embolie a plicní infarkt.

4. Imunopatologická onemocnění: systémová vaskulitida, lupus pneumonitida, alergická bronchopulmonální aspergilóza, bronchiolitis obliterans s organizující se pneumonií, idiopatická plicní fibróza, eozinofilní pneumonie, bronchocentrická granulomatóza.

5. Jiná onemocnění a patologické stavy: městnavé srdeční selhání, polékové (toxická) pneumopatie, aspirace cizího tělesa, sarkoidóza, plicní alveolární proteinóza, lipoidní pneumonie, zaoblená atelektáza.

V diferenciální diagnostice pneumonie je největší význam přikládán pečlivě odebrané anamnéze.

Pro akutní bronchitidu a exacerbaci chronické bronchitidy Ve srovnání se zápalem plic je intoxikace méně výrazná. Rentgenové vyšetření neodhalí ložiska obstrukce.

Tuberkulózní exsudativní pleurisy může začít stejně akutně jako zápal plic: zkrácení poklepového zvuku a průduškového dýchání přes oblast počtu bi-ro-van-nogo až ke kořenu plic-který mohou-ti-ro-vat doleva pneu-pohyb. Chyby se vyhnou pečlivým perkusím, které odhalí tupý zvuk a oslabené dýchání (u empi-em - oslabené b-ron-hi-al-noe dýchání). K diferenciaci v submuskulární oblasti napomáhá pleurální punkce s následným vyšetřením ex-su-da-ta a rentgenový snímek v laterální projekci (je odhalena intenzita).

Na rozdíl od neutrofilní leukocyty u prelevo (méně často fokální) pneumonie, hemogram s ex-su-da-tiv ple-ri tuberkulózní etiologie zpravidla není zradou.

V závislosti na levém a segmentovém pneumatickém ri tu-ber-ku-lez-nom infiltrace nebo focal-vom tu-ber-ku-le-ze Obvykle je nástup onemocnění méně akutní. Pneumonie vlivem nespecifické terapie odezní během následujícího 1,5 týdne, přičemž proces hojení nepodléhá tak rychlému ovlivnění ani při tuberkulózní terapii.

Pro mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on těžká in-talk-si-cation s high-ho-ho-rad-coy se slabě vyjádřenými fyzickými příznaky, proto je nutná její diferenciace od malé rasy pneumatického systému země.

Akutní zápal plic a obstrukční pneumonitida u bron-cho-genové rakoviny ostrůvky se mohou objevit na pozadí zdánlivé prosperity, často jsou po ochlazení horké, chladné, bolestné na hrudi. Při obstrukční pneu-mo-ni- je však kašel často suchý, záchvatovitý, následně s malým množstvím che-st-va mo-k-ro-you a krve-har-ka-nyem. V nejasných případech může diagnózu objasnit pouze bronchoskopie.

Při zapojení pohrudnice do zánětlivého procesu dochází k podráždění na zakončeních pravého bráničního a dolních mezižeberních nervů, které se také podílejí na inervaci horních částí přední břišní stěny a břišních orgánů. To způsobuje šíření bolesti do horní části břicha.
Když jsou prohmatány, je pociťována bolest, zejména v oblasti pravého horního kvadrantu břicha, při poklepávání podél pravého žeberního oblouku se bolest zesiluje. Pacienti se zápalem plic jsou často odesíláni na chirurgická oddělení s diagnóza apendicitidy, akutní cholecystitidy, perforovaného žaludečního vředu. V těchto situacích diagnostice pomáhá u většiny pacientů absence příznaků podráždění pobřišnice a napětí břišních svalů. Je však třeba vzít v úvahu, že tento atribut není absolutní.

Komplikace

Možné komplikace pneumonie:
1. Plicní: exsudativní pleurisy, pyopneumotorax Pyopneumotorax - hromadění hnisu a plynu (vzduchu) v pleurální dutině; vzniká v přítomnosti pneumotoraxu (přítomnost vzduchu nebo plynu v pohrudniční dutině) nebo hnilobné pohrudnice (zánět pohrudnice způsobený hnilobnou mikroflórou s tvorbou páchnoucího exsudátu)
, tvorba abscesu, plicní edém;
2. Mimoplicní: infekčně-toxický šok, perikarditida, myokarditida, psychóza, sepse a další.

Exsudativní pleurisy projevuje se silnou tupostí a oslabením dýchání na postižené straně, opožděním dolní části hrudníku na postižené straně při dýchání.

Abscesace charakterizované zvyšující se intoxikací, objevuje se hojné noční pocení, teplota se stává hektickou s denními rozsahy až 2 o C nebo více. Diagnóza plicního abscesu se stává zřejmou v důsledku proražení abscesu do průdušek a výronu velkého množství hnisavého, páchnoucího sputa. Průlom abscesu do pleurální dutiny a komplikace pneumonie rozvojem pyopneumotoraxu může být indikována prudkým zhoršením stavu, zvýšením bolesti v boku při dýchání, výrazným zvýšením dušnosti a tachykardií, a pokles krevního tlaku.

Vzhledově plicní otok U pneumonie hraje důležitou roli toxické poškození plicních kapilár se zvýšenou vaskulární permeabilitou. Výskyt suchého a zvláště vlhkého sípání nad zdravými plícemi na pozadí zvýšené dušnosti a zhoršení stavu pacienta naznačuje hrozbu rozvoje plicního edému.

Známka výskytu infekčně-toxický šok je třeba vzít v úvahu výskyt přetrvávající tachykardie, zejména nad 120 tepů za minutu. Rozvoj šoku je charakterizován silným zhoršením stavu, výskytem těžké slabosti a v některých případech snížením teploty. Pacientovy obličejové rysy se zostřují, kůže získává šedý nádech, zvyšuje se cyanóza, výrazně se zvyšuje dušnost, puls se stává častým a malým, krevní tlak klesá pod 90/60 mmHg a zastavuje se močení.

Lidé, kteří zneužívají alkohol, jsou pravděpodobnější psychóza na pozadí pneumonie. Je doprovázena zrakovými a sluchovými halucinacemi, motorickým a duševním rozrušením, dezorientací v čase a prostoru.

Perikarditida, endokarditida, meningitida jsou v současnosti vzácné komplikace.

Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

S neznámým patogenem léčba je určena:
1. Podmínky pro vznik pneumonie (komunitní/nozokomiální/aspirační/kongestivní).
2. Věk pacienta (více/méně než 65 let), u dětí (do jednoho roku/po roce).
3. Závažnost onemocnění.
4. Místo ošetření (ambulance/všeobecná nemocnice/jednotka intenzivní péče).
5. Morfologie (bronchopneumonie/fokální pneumonie).
Další informace naleznete v podkapitole „Bakteriální pneumonie, blíže neurčená“ (J15.9).

Pneumonie u CHOPN, bronchiální astma, bronchiektázie atd. jsou diskutovány v jiných podkapitolách a vyžadují samostatný přístup.

Na vrcholu nemoci dostávají pacienti speciální režim, jemné (me-ha-ni-che-ski a he-mi-che-ski) di-e-ta, včetně ogre -no-one-var- no-so-li a až-sto-přesné množství vitamínů, zejména A a C. Postupně se S vymizením nebo výrazným omezením intoxikačních jevů se režim rozšiřuje při absenci kontraindikací (onemocnění srdce, tráv orgánů), je pacient převeden na dietu č. 15, která zajišťuje navýšení stravy o zdroje vitamínů a vápníku, kysané mléčné nápoje (zejména při léčbě antibiotiky), vyloučení tučných a nestravitelných potravin a pokrmů.

Drogová terapie
Pro bakteriální výzkum se odebírají vzorky, stěry a výtěry. Poté nastupuje etiotropní terapie, která se provádí pod kontrolou klinické účinnosti, s přihlédnutím k naočkované mikroflóře a její citlivosti na antibiotika.

Při mírném zápalu plic u ambulantních pacientů se dává přednost antibiotikům k perorálnímu podání v těžkých případech se antibiotika podávají intramuskulárně nebo intravenózně (při zlepšení stavu je možné přejít na perorální podání).

Pokud se zápal plic objeví u mladých pacientů bez chronických onemocnění, lze zahájit léčbu penicilinem (6-12 milionů jednotek denně). U pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí je výhodné užívat aminopeniciliny (ampicilin 0,5 g 4x denně perorálně, 0,5-1 g 4x denně parenterálně, amoxicilin 0,25-0,5 g 3x denně). Při intoleranci penicilinů se v mírných případech používají makrolidy - erythromycin (0,5 g perorálně 4x denně), azithromycin (sumamed - 5 g denně), roxithromycin (Rulid - 150 mg 2x denně) atd. V případě rozvojové pneumonie u pacientů s chronickým alkoholismem a těžkými somatickými onemocněními, stejně jako u starších pacientů, jsou léčeni cefalosporiny 2. - 3. generace, kombinací penicilinů s inhibitory betalaktamázy.

U bilobárních pneumonií i zápalů plic provázených těžkým průběhem s těžkými příznaky intoxikace a s neznámým patogenem se používá kombinace antibiotik (ampiox nebo cefalosporiny 2.-3. generace v kombinaci s aminoglykosidy - např. gentamicin nebo netromycin), používají se fluorochinolony, karbapenemy.

U nozokomiálních pneumonií se používají cefalosporiny třetí generace (cefotaxim, cefuroxim, ceftriaxon), fluorochinolony (ofloxacin, ciprofloxacin, pefloxacin), aminoglykosidy (gentamicin, netromycin), vankomycin, karbapenemy a při stanovení původce také antimykotika. U osob se stavy imunodeficience je při provádění empirické terapie pneumonie výběr léků určen patogenem. U atypických zápalů plic (mykoplazmata, legionely, chlamydie) se používají makrolidy a tetracykliny (tetracyklin 0,3-0,5 g 4x denně, doxycyklin 0,2 g denně v 1-2 dávkách).

Účinnost léčby antibiotiky u zápalu plic se ukáže především na konci prvního dne, nejpozději však do tří dnů po něm. Po uplynutí této doby, pokud nedojde k terapeutickému účinku, by měl být předepsaný lék nahrazen jiným. Za ukazatele účinnosti terapie se považuje normalizace tělesné teploty, vymizení nebo snížení známek intoxikace. Při nekomplikované komunitní pneumonii se antibiotická terapie provádí do stabilizace tělesné teploty (obvykle cca 10 dnů při komplikovaném průběhu onemocnění a nozokomiální pneumonii, délka antibiotické terapie je stanovena individuálně);

Při těžkých virových infekcích se po zavedení speciálního nor-sky pro-ti-chřipkového gama-glo-bu-li-na 3-6 ml v případě potřeby provádí opakované podání každých 4-6 hodin, v. první 2 dny jsem byla nemocná.

Kromě antibiotické terapie symptomatická a patogenetická léčba zápal plic. Při respiračním selhání se používá oxygenoterapie Při vysoké, těžko snášené horečce, stejně jako při silných pleurálních bolestech jsou indikována nesteroidní antiflogistika (paracetamol, voltaren aj.). Heparin se používá k úpravě poruch mikrocirkulace (až 20 000 jednotek denně).

Pacienti jsou umísťováni na oddělení intenzivní terapie pro těžkou akutní a exacerbaci chronické pneumonie, způsobené falešně akutním nebo chronickým dýcháním s nepřesností. Může být provedena bronho-skopická drenáž s art-te-ri-al hyper-drip - pomocnou lací umělé žíly v plicích. V případě rozvoje plicního edému, infekčního šoku a dalších závažných komplikací se léčba pacientů pneu-mo-ni-it provádí společně s re-a-nima-to-log.

Pacienti, kteří měli zápal plic a byli propuštěni z nemocnice během období klinického zotavení nebo remise, by měli být pod dozorem. K rehabilitaci mohou být posláni do sanatorií.

Předpověď

Ve většině případů komunitní pneumonie u imunokompetentních pacientů v mladém a středním věku je normalizace tělesné teploty pozorována 2.–4. den léčby a radiologické „zotavení“ nastává do 4 týdnů.

Prognóza pneumonie se ke konci 20. století stala příznivější, závažná však zůstává pro pneumonii způsobenou stafylokokem a klebsiellovou pneumonií (Friedlanderův bacil), s častými recidivujícími chro-no-che-pneu-mo-mo-s, způsobenými falešný obstrukční proces, dýchání-ha-tel- ne-na-sto-přesnost a také s rozvojem zápalu plic u osob s těžkým srdečním onemocněním -so-su-di-stop a jinými si-s- těch. V těchto případech zůstává úmrtnost na pneumonii vysoká.

měřítko PORT

U všech pacientů s komunitní pneumonií se doporučuje na počátku zjistit, zda má pacient zvýšené riziko komplikací a úmrtí (II.–V. třída) či nikoli (I. třída).

Krok 1. Stratifikace pacientů do rizikové třídy I a rizikových tříd II-V

V době kontroly
Věk > 50 let	Spíš ne
Poruchy vědomí	Spíš ne
Tepová frekvence > = 125 tepů/min.	Spíš ne
Dechová frekvence > 30/min.	Spíš ne
Systolický krevní tlak< 90 мм рт.ст.	Spíš ne
Tělesná teplota< 35 о С или >= 40 °C	Spíš ne
Dějiny
	Spíš ne
	Spíš ne
	Spíš ne
Nemoc ledvin	Spíš ne
Nemoc jater	Spíš ne

Poznámka. Pokud existuje alespoň jedno „Ano“, měli byste přejít k dalšímu kroku. Pokud jsou všechny odpovědi „Ne“, pacient může být zařazen do rizikové třídy I.

Krok 2. Skóre rizika

Charakteristika pacienta	Skóre v bodech
Demografické faktory
Věk, muži	věk (roky)
Věk, ženy	věk (roky) - 10
Pobyt v domovech pro seniory
Doprovodné nemoci
Zhoubný novotvar
Nemoc jater
Městnavé srdeční selhání
Cerebrovaskulární choroby
Nemoc ledvin
Nálezy fyzikálního vyšetření
Zhoršené vědomí
Tepová frekvence > = 125/min.
Dechová frekvence > 30/min.
Systolický krevní tlak< 90 мм рт.ст.
Tělesná teplota< 35 о С или >= 40 °C
Laboratorní a instrumentální výzkumná data
pH arteriální krev
Hladina močovinového dusíku > = 9 mmol/l
Hladina sodíku< 130 ммоль/л
Hladina glukózy > = 14 mmol/l
hematokrit< 30%
PaO2< 60 mmHg Umění.
Přítomnost pleurálního výpotku

Poznámka. Sloupec „Maligní novotvary“ zohledňuje případy nádorových onemocnění, která se projevují aktivním průběhem nebo byla diagnostikována v posledním roce, s výjimkou bazaliomu a spinocelulárního karcinomu kůže.

Sloupec „Nemoci jater“ zohledňuje případy klinicky a/nebo histologicky diagnostikované jaterní cirhózy a aktivní chronické hepatitidy.

Sloupec "Chronické srdeční selhání" zohledňuje případy srdečního selhání v důsledku systolické nebo diastolické dysfunkce levé komory, potvrzené anamnézou, fyzikálním vyšetřením, rentgenem hrudníku, echokardiografií, scintigrafií myokardu nebo ventrikulografií.

Sloupec „Cerebrovaskulární onemocnění“ zohledňuje případy nedávné cévní mozkové příhody, tranzitorní ischemické ataky a reziduální následky po akutní cévní mozkové příhodě potvrzené CT nebo MRI mozku.

Ve sloupci „Nemoci ledvin“ jsou zohledněny případy anamnesticky potvrzeného chronického onemocnění ledvin a zvýšené koncentrace kreatininu/dusíku močoviny v krevním séru.

Krok 3. Hodnocení rizik a výběr místa léčby pro pacienty

Součet bodů	Třída riziko	Stupeň riziko	30denní úmrtnost 1 %	Místo ošetření 2
< 51>		Nízký	0,1	Ambulantní
51-70		Nízký	0,6	Ambulantní
71-90	III	Nízký	0,9-2,8	Ambulantně pod pečlivým dohledem nebo krátkou hospitalizací 3
91-130		Průměrný	8,2-9,3	Hospitalizace
> 130		Vysoký	27,0-29,2	Hospitalizace (JIP)

Poznámka.
1 Podle Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E. A. Halm, A. S. Teirstein (2002)
3 Hospitalizace je indikována, pokud je stav pacienta nestabilní, nereaguje na perorální léčbu nebo existují sociální faktory.

Hospitalizace

Indikace k hospitalizaci:
1. Věk nad 70 let, těžký infekčně-toxický syndrom (dechová frekvence více než 30 za 1 minutu, krevní tlak pod 90/60 mm Hg, tělesná teplota nad 38,5 o C).
2. Přítomnost závažných doprovodných onemocnění (chronická obstrukční plicní onemocnění, diabetes mellitus, městnavé srdeční selhání, závažná onemocnění jater a ledvin, chronický alkoholismus, zneužívání návykových látek a další).
3. Podezření na sekundární pneumonii (městnavé srdeční selhání, možná plicní embolie, aspirace atd.).
4. Rozvoj komplikací jako je zánět pohrudnice, infekčně-toxický šok, tvorba abscesů, poruchy vědomí.
5. Sociální indikace (není možnost organizovat potřebnou péči a léčbu doma).
6. Neúčinnost ambulantní terapie po dobu 3 dnů.

Při mírném průběhu a příznivých životních podmínkách lze léčbu pneumonie provádět doma, ale většina pacientů s pneumonií potřebuje hospitalizaci.
Pacienti s prelevostrannou a jinou pneumonií a těžkým infekčním syndromem by měli být léčeni mimoškolní léčebnou li-zi-rovat. Výběr léčebného místa a (částečně) prognózy lze provést podle Stupnice hodnocení stavu CURB-65/CRB-65.

Škály CURB-65 a CRB-65 pro komunitní pneumonii

Faktor	Body
Zmatek
Hladina dusíku močoviny v krvi > = 19 mg/dl
Dechová frekvence > = 30/min.
Systolický krevní tlak< 90 мм рт. ст Diastolický krevní tlak< = 60 мм рт. ст.
Stáří > = 50
Celkový

CURB-65 (body)	Úmrtnost (%)
	0,6	Nízké riziko, možná ambulantní léčba
	2,7	Nízké riziko, možná ambulantní léčba
	6,8	Krátká hospitalizace nebo pečlivé ambulantní sledování
		Těžký zápal plic, hospitalizace nebo pozorování na JIP
4 nebo 5	27,8	Těžký zápal plic, hospitalizace nebo pozorování na JIP

CRB-65 (body)	Úmrtnost (%)
	0,9	Velmi nízké riziko úmrtnosti, obvykle nevyžaduje hospitalizaci
	5,2	Nejisté riziko, vyžaduje hospitalizaci
		Nejisté riziko, vyžaduje hospitalizaci
3 nebo 4	31,2	Vysoké riziko úmrtí, urgentní hospitalizace

Prevence

K prevenci komunitní pneumonie se používají vakcíny proti pneumokokům a chřipce.
Pneumokoková vakcína by měla být podána, pokud existuje vysoké riziko rozvoje pneumokokových infekcí (jak doporučuje Výbor poradců pro imunizační postupy):
- osoby starší 65 let;
- osoby ve věku od 2 do 64 let s onemocněním vnitřních orgánů (chronická onemocnění kardiovaskulárního systému, chronická bronchopulmonální onemocnění, diabetes mellitus, alkoholismus, chronická onemocnění jater);
- osoby ve věku 2 až 64 let s funkční nebo organickou asplenií Asplenie - vývojová anomálie: absence sleziny
(se srpkovitou anémií, po splenektomii);
- osoby starší 2 let s poruchami imunity.
Vakcína proti chřipce je účinná v prevenci rozvoje chřipky a jejích komplikací (včetně zápalu plic) u zdravých lidí do 65 let. U lidí ve věku 65 let a starších je očkování středně účinné.

Informace

Prameny a literatura

Kompletní referenční kniha pro praktického lékaře /editoval Vorobyov A.I., 10. vydání, 2010
1. s. 183-187
Ruská terapeutická referenční kniha / editoval akademik Ruské akademie lékařských věd Chuchalin AG, 2007
1. str. 96-100
www.monomed.ru
1. Elektronický lékařský adresář

Pozornost!

Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement a v mobilních aplikacích „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Průvodce terapeuta“ nemohou a ani by neměly nahradit osobní konzultaci s lékařem. Pokud máte nějaké onemocnění nebo příznaky, které se vás týkají, určitě kontaktujte zdravotnické zařízení.
Výběr léků a jejich dávkování je nutné konzultovat s odborníkem. Pouze lékař může předepsat správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav těla pacienta.
Web MedElement a mobilní aplikace "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Nemoci: Adresář terapeuta" jsou výhradně informační a referenční zdroje. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být použity k neoprávněné změně lékařských příkazů.
Redaktoři MedElement nejsou zodpovědní za jakékoli zranění osob nebo škody na majetku vyplývající z používání těchto stránek.

Nozokomiální pneumonie se rozvíjí minimálně 48 hodin po hospitalizaci. Nejčastějšími patogeny jsou gramnegativní bacily a Staphylococcus aureus; Významný problém představují mikroorganismy odolné vůči léčivům. Důvody jsou stejné jako u komunitní pneumonie, ale u pacientů na mechanické ventilaci se pneumonie může projevit i zhoršením oxygenace a zvýšením tracheální sekrece. Diagnóza je suspektní na základě klinických projevů a RTG hrudníku a potvrzena bakteriologickým vyšetřením krve nebo vzorků odebraných z dolních cest dýchacích při bronchoskopii. Léčba probíhá antibiotiky. Nozokomiální pneumonie má špatnou prognózu, částečně kvůli doprovodné patologii.

Kód ICD-10

J18 Pneumonie bez upřesnění patogenu

Příčiny nozokomiální pneumonie

Nejčastější příčinou nozokomiálních pneumonií je mikroaspirace bakterií, které kolonizovaly orofarynx a horní cesty dýchací u vážně nemocných pacientů.

Patogeny a jejich spektrum antibiotické rezistence se mezi institucemi liší a mohou se v rámci jedné instituce během krátké doby (např. měsíčně) měnit. Obecně je nejdůležitějším patogenem Pseudomonas aeruginosa)