Knihovna Všeobecná ordinace Zlomeniny lebky. Příznaky zlomeniny lebky

Zlomeniny lebky. Příznaky zlomeniny lebky

Zlomeniny lebky jsou poměrně časté a tvoří asi 10 % z celkového počtu zlomenin.

Rozlišují se zlomeniny klenby a základny lebeční, které mohou být doprovázeny otevřením vedlejších nosních dutin ucha a nosu.

Podle charakteru poškození se rozlišují: praskliny, perforované a prohlubní zlomeniny.

Příznaky

V případě zlomeniny kalvárie je pozorována deformace poškozené oblasti, deprese během palpace a vyčnívání fragmentů; s otevřeným poraněním - úlomky v ráně. Příznaky zlomeniny spodiny lební jsou především likvorea, často s příměsí krve (příznak „dvojité skvrny“) z nosu, úst, uší, v závislosti na místě zlomeniny (přední, střední, zadní jáma). Několik hodin nebo dní (1-2 dny) po poranění se objevují krvácení na očních víčkách (příznak „brýlí“), spojivkách očí, palatinových obloukech, mastoidním výběžku, s přihlédnutím k umístění zlomeniny. Při zlomeninách očnice se krev hromadí za oční bulvou a je pozorován exoftalmus. Při poškození čelního sinusu se v oblasti obličeje objeví podkožní emfyzém.

Pokud jsou zlomeniny lebečních kostí doprovázeny poškozením mozku, pak se objevují obecné mozkové a fokální příznaky různého stupně závažnosti.

V. Dmitrieva, A. Košelev, A. Teplova

"Zlomeniny lebky. Příznaky zlomeniny lebky" a další články ze sekce

Poranění nosu a vedlejších nosních dutin patří k nejčastějším poraněním celého těla. Vzhledem k tomu, že nos v doslovném slova smyslu tvoří výraznou část obličeje, dochází k jeho traumatizaci poměrně často, a to u lidí zcela odlišných věkových kategorií. Na léčbě poranění nosu se podílejí otorinolaryngologové a plastičtí chirurgové, kteří musí mít potřebné informace o všech možných příčinách traumatu nosu, klasifikaci těchto poranění, jakož i příznacích poškození struktur nosu a vedlejších nosních dutin, neboť na tom závisí výběr lékařské taktiky při léčbě poranění nosu.

Klasifikace poranění nosu v závislosti na povaze poranění

Na základě původu jsou všechna poranění nosu rozdělena do tří hlavních kategorií: domácí, vojenská a zranění vzniklá v důsledku záchvatu, například poranění nosu při epileptickém záchvatu. V závislosti na povaze poškození existují dvě velké kategorie poranění nosu:

uzavřená poranění nosu - ve většině případů se vyskytují ve formě oděrky, modřiny nebo modřiny v měkkých tkáních nosu. Méně časté jsou uzavřené zlomeniny nosu, které lze kombinovat s posunem nosních kůstek;
Otevřená poranění nosu – mohou, ale nemusí proniknout do nosní dutiny, přičemž nejčastější příčinou takových poranění nosu je poranění ostrým předmětem.

Typy nosních deformit v důsledku traumatu

Pro volbu taktiky léčby poranění nosu, zejména pro stanovení chirurgické taktiky, má zvláštní význam klasifikace vnějších poranění nosu, sestavená již v roce 1993. Podle této klasifikace se rozlišují následující typy nosních deformit v důsledku poranění:

rinoskolióza - boční posunutí nosu;
rhinokyfóza - tvorba hrbolu v důsledku poškození nosu;
rinolordóza - tvorba retrakce nosního mostu;
platyrinia - zploštělý nos;
brachyrinie - výrazné zvětšení šířky nosu po poranění;
leptoria - výrazné zúžení nosu;
Mollerinia - v důsledku zranění ztrácí nos oporu a stává se příliš měkkým.

Co se může stát v důsledku poranění dutin?

Poranění nosních dutin jsou poměrně časté a v závislosti na povaze poškození mohou vést k následujícím stavům:

poranění v oblasti čelních dutin - vedou ke zlomenině přední stěny dutin, tvoří nejen kosmetickou vadu, ale také zhoršují průchodnost, což komplikuje odtok přes kanály čelních dutin;
poškození etmoidální kosti - může vyvolat prasknutí sliznice a vznik podkožního emfyzému na obličeji, navíc je často poškozena a. ethmoid, což má za následek krvácení do tkáně očnice;
poškození maxilárního sinu - projevuje se deformacemi v této oblasti, často v kombinaci s poškozením blízkých struktur obličeje s rozvojem charakteristických příznaků;
poranění sfenoidální kosti jsou dosti vzácná, což se vysvětluje její lokalizací hluboko na spodině lební, a nejčastěji se projevují poškozením zrakových nervů a závažným krvácením.

Diagnostika poranění nosu: instrumentální metody a charakteristické příznaky

Diagnostika poranění nosu není obtížný proces, protože již s objektivním vyšetřením a pokud možno shromážděnou anamnézou lze určit příčinu a povahu poškození. Instrumentální metody výzkumu, jako je počítačová tomografie, MRI a rentgenové vyšetření, stejně jako charakteristické příznaky poškození nosu a vedlejších nosních dutin, pomáhají objasnit prevalenci procesu:

krokový příznak - hmatatelné kostěné výběžky na hřbetu a svazích nosu, svědčící o zlomenině kostí zevního nosu;
crepitus kostních fragmentů ukazuje na zlomeninu etmoidální kosti s rupturou sliznice;
příznakem brýlí je krvácení v okolí očnice a ve víčkách, které ukazuje na poranění obličejového skeletu a je také známkou zlomeniny spodiny lební a sfenoidální kosti;
příznakem dvojité skvrny je vytvoření světlého okraje kolem skvrny krve vytékající z nosu. Tento příznak ukazuje na únik mozkomíšního moku spolu s krví nosními průchody, což je typické pro zlomeninu cribriformní ploténky s rupturou dura mater.

Dva typy:

1. spontánní: zřídka
2. poúrazové (častěji): 67-77 % případů (včetně pacientů po chirurgických zákrocích na spodině lební a transsfenoidálních operacích):
A. okamžitý
B. zpožděný

U pacientů s otoreou a rinoreou po TBI nebo s opakovanou meningitidou je třeba mít podezření na likvorovou píštěl.

Traumatická píštěl: vyskytuje se u 2–3 % všech obětí s TBI; v 60 % nastane během několika dnů, v 95 % případů do 3 měsíců10. V 70 % případů rinorea vymizí do 1 týdne a ve zbývajících případech obvykle do šesti měsíců. Spontánní zastavení netraumatické rinorey je pozorováno pouze ve 33 % případů.

Poměr dospělí:děti je 10:1, do 2 let je vzácný. Netraumatická rinorea se vyskytuje hlavně u dospělých >30 let. Anosmie je často pozorována u traumatické likvorey (78 %) a vzácně u spontánní11. Otorrhea ve většině případů (80-85%) ustane během 5-10 dnů.

Fistuly CSF byly nalezeny v 8,9 % ze 101 případů penetrující TBI, což bylo doprovázeno zvýšeným rizikem infekce ve srovnání s penetrujícím poraněním bez CSF píštěle (50 % vs. 4,6 %). Incidence likvorových píštělí po operacích na spodině lební dosahuje 30 %.

Možné cesty úniku mozkomíšního moku

1. buňky mastoidního výběžku (zejména po operacích na PCF, např. akustický neurom (NAN)
2. vzduchové buňky hlavní kosti (zejména po transsfenoidálních operacích)
3. perforovaná deska/stříška ethmoidní kosti (spodní část ethmoidní kosti)
4. čelní vzduchové buňky
5. Inkarcerace v prázdné sella turcica a sfenoidální sinus
6. podél toku ICA
7. Rosenmüllerova jamka: nachází se bezprostředně pod kavernózním sinem, lze ji otevřít odříznutím předního sfenoidálního výběžku, aby byl umožněn přístup k AA Ofta
8. místo otevření dočasného laterálního kraniofaryngeálního kanálu
9. přes kůži v přítomnosti chirurgického nebo traumatického průběhu
10. přes hřeben skalní části pyramidy nebo vnitřního zvukovodu, a to dvěma způsoby:
A. rhinorrhea: středním uchem → Eustachova trubice → nosohltan
B. otorrhea: přes poškozený bubínek → NSP

Spontánní likvorová píštěl

Často se vyskytuje bez povšimnutí. Může být zaměněno za alergickou rýmu. Na rozdíl od traumatických píštělí nemusí být trvalé, schopnost rozlišovat pachy je zachována a pneumocefalus je pozorován jen zřídka.

Někdy může být spontánní likvorová píštěl kombinována s následujícími podmínkami:

1. ageneze dna PCN (perforovaná deska) nebo SCN
2. syndrom prázdné selly: primární nebo po transsfenoidální intervenci
3. zvýšení ICP a/nebo GCF
4. infekce vedlejších nosních dutin
5. nádor: včetně adenomů hypofýzy, meningeomů
6. zachovalé zbytky kraniofaryngeálního kanálu
7. AVM
8. popraskání spodiny trnů (vrozená anomálie), které může způsobit rinoreu přes Eustachovu trubici

1. u dětí: obvykle se projevuje jako meningitida nebo ztráta sluchu
A. funkce labyrintu (sluch a rovnováha) zachovány: obvykle se projevuje jako meningitida; 3 možné varianty průběhu píštěle:
1) přes kanál lícního nervu: může komunikovat se středním uchem
2) přes petromastoidní kanál: podél cest arteriálního krevního zásobení sliznice vzduchových buněk mastoidního procesu
3) podél Hirtlova žlábku (tzv. tympano-meningeální žlábek): spojuje PCF s hypotympanem
B. labyrintové abnormality (se ztrátou sluchu): varianta Mundiniho dysplazie, která se obvykle projevuje zaobleným labyrintem/kochleou, která umožňuje únik mozkomíšního moku přes oválné nebo kulaté okénko do zvukovodu

2. dospělí: obvykle se projevuje ztrátou vedení a serózním výtokem, meningitidou (často po zánětu středního ucha) nebo mozkovým abscesem. Nejčastěji se vyskytuje prostřednictvím SCN. Může to být způsobeno arachnoidální granulací, která ničí stěnu vzduchových dutin

Spinální: často se projevuje jako posturální hyperplazie v kombinaci se ztuhlostí a bolestí krku

Meningitida s likvorovou píštělí

Incidence meningitidy u posttraumatické likvorey je 5–10 %. Zvyšuje se, pokud likvorea přetrvává > 7 dní. Meningitida se často vyvíjí se spontánními píštělemi. Riziko meningitidy může být vyšší u pooperační než u posttraumatické píštěle, protože u toho druhého je ICP obvykle zvýšeno, což způsobuje únik tekutiny. Pokud nebylo možné před operací určit místo úniku mozkomíšního moku, pak u 30 % pacientů v pooperačním období dochází opět k úniku mozkomíšního moku a u 5-15 % z nich se rozvine meningitida ještě před únikem mozkomíšního moku. zastaví.

Meningitida může způsobit zánětlivě-adhezivní proces v místě poranění, který vede k zastavení likvorey.

Pneumokoková meningitida: Pneumokoky jsou nejčastějším patogenem (83 % případů). Mortalita je v těchto případech nižší než u pneumokokové meningitidy bez likvorové píštěle (
Diagnostika

Určení, zda je rinorea nebo otorrhea spojena s píštělí mozkomíšního moku

1. charakteristiky tekutiny, u níž existuje podezření, že obsahuje CSF:
A. tekutina je čirá jako voda (pokud není infikovaná nebo krvavá)
B. tekutina nezpůsobuje podráždění kůže a sliznic v nose a kolem něj
C. pacienti s rinoreou mají pocit, že tekutina má slanou chuť
D. Pokud je to možné, odeberte tekutinu a zjistěte hladinu glukózy (všimněte si, že proužky s glukózou v moči jsou příliš citlivé a mohou být pozitivní, i když je hlenu přebytek). Prozkoumejte tekutinu co nejrychleji, abyste snížili fermentaci. Normální obsah glukózy v CSF je >30 mg% (u meningitidy je obvykle snížen) a v slzné tekutině a v sekretech sliznice E. β2-transferin: β2-transferin přítomný v CSF chybí v sliny, slzná tekutina a sekrety nosní sliznice (s výjimkou novorozenců a osob s onemocněním jater) Jediným dalším zdrojem je oční sklivec. Může být detekován proteinovou elektroforézou. Vložte ≈0,5 ml tekutiny do sterilní nádoby, zabalte do suchého ledu a odešlete do laboratoře, která může tento test provést
F. „prstencový symptom“: pokud je vytékající tekutina krvavě zbarvená, ale existuje podezření na přítomnost mozkomíšního moku, kápněte ji na bílou látku. Objevení se „dvojitého prstence“ (krevní skvrna, kolem které se tvoří druhá skvrna většího průměru z čiré tekutiny) je považována za známku přítomnosti CSF. Staré, ale nespolehlivé znamení
2. RTG známky pneumocefalu na CT nebo kraniogramech

3. cisternografie: endolumbální injekce radionuklidového léku s následnou scintigrafií nebo injekcí CV s CT

4. anosmie se vyskytuje u ≈5 % případů likvorových píštělí

5. po operacích na spodině lební (zejména na větším povrchovém n. petrosalis) může dojít k pseudorhinoree, pravděpodobně v důsledku hypersekrece nosní sliznice s poruchou autonomní regulace nosní sliznice na straně intervence. Často v kombinaci s ucpaným nosem a nedostatkem slzení na stejné straně, někdy se zarudnutím obličeje.

Určení lokalizace likvorové píštěle

K určení lokalizace likvorové píštěle není v 90 % případů nutná CT cisternografie s ve vodě rozpustným CV.

1. CT: k vyloučení HCF a nádoru způsobujícího obstrukci mozkomíšních cest. Tenké přední části jsou vyrobeny přes celý PCN až po sella turcica
A. bez CV (případně): k určení anatomie kosti
B. s IV CV: v místě úniku CSF je obvykle abnormální CV přilehlé dřeně (možná v důsledku zánětu)

2. CT cisternografie s vodou rozpustným CF: metoda volby

3. přehledové kraniogramy (užitečné pouze ve 21 % případů)

4. starší testy (v současnosti se nepoužívají kvůli přítomnosti výše uvedených):
A. tomografie v různých rovinách: informativní v 53 % případů; užitečnější pro traumatickou liquorrheu
B. radionuklidová cisternografie: může být užitečná v případech, kdy je únik tekutiny příliš pomalý nebo ve velmi malých množstvích na to, aby byl detekován CT cisternografií s ve vodě rozpustným RF. Používají se různé radioizotopové přípravky, včetně lidského plazmatického albuminu značeného jódem a 500 μCi india DPTA. Vatové tampóny se umístí do nosních průchodů (přední nosní stříška, zadní nosní stříška, sfenoetmoidální reces, střední meatus, zadní nosní patro) a označí se tak, aby byla známa. Radioizotopové léčivo je pak injikováno endolumbálně, obvykle LA. Snímání se provádí v laterální, anteroposteriorní a zadní projekci. Při použití india by mělo být skenování provedeno brzy po podání léku. 4 hodiny po podání se sken opakuje, odebere se 0,5 ml krve na stanovení aktivity léčiva v plazmě a tampony se vyjmou. Výtěry se poté umístí do jednotlivých nádob a stanoví se úroveň radioaktivity vzhledem k plazmě. Poměr ≤1,3 je považován za normální a >1,3 je známkou likvorey. Pokud není liquorrhea detekována, můžete znovu zavést tampony do nosu a pokračovat ve studii až do dalšího rána.

Přes frontální sinus proudí mozkomíšní mok do nosohltanu, na rozdíl od píštělí perforované ploténky, před střední turbinou. Při radionuklidové cisternografii lze místo píštěle detekovat v 50 % případů. Po několika hodinách mohou být výsledky studie chybné v důsledku kontaminace tamponů, ke které dochází v důsledku absorpce radioaktivního léčiva do krve a jeho akumulace ve sliznicích nosních skořepin. V závislosti na poloze pacientky je možná i kontaminace jiných tamponů
C. endolumbální injekce barviv: byla v některých případech účinná při použití indigokarmínu nebo fluoresceinu; komplikace jsou minimální nebo žádné (× methylenová modř je neurotoxická a neměla by se používat)

5. MRI: málo užitečné při hodnocení CSF píštělí

CT cisternografie s vodorozpustným CV

Metoda výběru se provádí, pokud:

1. pomocí klasického CT (s frontálními řezy) nebylo možné určit polohu píštěle
2. jsou klinické příznaky likvorey (při nepřítomnosti aktivní likvorey lze vzácně určit místo úniku mozkomíšního moku)
3. existuje více kostních defektů a je důležité určit, přes který z nich se vyskytuje likvorea
4. Kostní defekt přítomný na konvenčním CT vyšetření neodpovídá oblasti se zvýšenou hustotou dřeně

Metodologie

Iohexol (který obecně nahradil podávání metrizamidu 6-7 ml v koncentraci 190-220 mg/ml) je injikován do lumbálního SAP pomocí spinální jehly č. 22 (nebo 5 ml pro punkci v C1-2 úroveň). Pacient je uložen na břicho v Trendelenburgově poloze -70° s flexí krku po dobu 3 minut. Během CT vyšetření pacient nadále leží na břiše s hyperextenzí hlavy. Sekce se vyrábějí o tloušťce 5 mm s přesahem 3 mm (v případě potřeby se vyrábí sekce 1,5 mm). Mohou být vyžadovány další akce (koronální řezy v poloze na břiše se zvednutým čelem nebo v poloze, ve které je pozorována likvorea; endolumbální injekce FR pomocí Harvardovy pumpy atd.), což vyvolává likvoreu.

Dávejte pozor na hromadění HF ve vzduchových dutinách. Zjevná kostní ztráta na CT bez úniku CV pravděpodobně není místem píštěle (úbytek kostní hmoty může být zakryt částečným objemem zprůměrovaným na CT).

MRI: poskytuje málo dalších informací o umístění píštěle, ale umožňuje lépe než CT vyloučit prostor zabírající PCF, nádor nebo prázdnou sellu. CT i MRI mohou vyloučit HCF.

Léčba

V akutním období TBI je pozorování oprávněné, protože ve většině případů se likvorea zastaví sama.

Profylaktická antibiotika: použití AB pro profylaktické účely je kontroverzní. Mezi léčenými a neléčenými pacienty nebyly rozdíly ve výskytu meningitid a počtu jimi způsobených komplikací. Riziko vzniku rezistentního kmene je poměrně reálné, takže se mu snaží vyhnout.

S pokračující poúrazovou nebo pooperační likvoreou

Nechirurgická léčba

1. opatření ke snížení ICP:
A. PR: I když může ležení zmírnit příznaky, neposkytuje žádné další výhody.
B. pacient by se měl vyvarovat namáhání (předepsat projímadla) a smrkání
C. acetazolamid 250 mg PO 4krát denně ke snížení produkce likéru
D. mírné omezení příjmu tekutin (u pacientů po transsfenoidálních operacích je nutná opatrnost z důvodu možného diabetes insipidus): 1 500 ml denně pro dospělé, 75 % denní dávky pro děti

2. pokud liquorrhea pokračuje (pozor: nejprve pomocí CT nebo MRI musíte vyloučit obstrukční GCF)
1) LP: denně až 2 r/d (snížit tlak na atmosférický nebo dokud se neobjeví H/B)
NEBO
2) trvalá lumbální drenáž: přes subkutánní katétr. Udržujte hlavu ve zvýšené poloze 10-15° a umístěte kapátko na úroveň ramen (pokud liquorrhea pokračuje, snižte jej níže). Pacient vyžaduje pozorování na jednotce intenzivní péče. Pokud se stav pacienta zhorší za běhu drénu: ihned uzavřete drenáž, pacienta uložte do vodorovné polohy (nebo s mírně zvednutými nohami), začněte dodávat 100% O2, na místě proveďte CT nebo laterální kraniogram (k vyloučení napětí pneumocefalus v důsledku sání vzduchu)

3. při probíhající likvoree je indikována chirurgická léčba

Chirurgická operace

Indikace k chirurgické léčbě likvorey

1. traumatické: pokud i přes konzervativní léčbu likvorea trvá > 2 týdny
2. spontánní nebo vyskytující se v opožděném období po TBI nebo operaci: kvůli vysoké frekvenci recidivy je obvykle vyžadován chirurgický zákrok
3. výskyt meningitidy

Liquororrhea přes skalní část spánkové kosti

Únik CSF se může projevit jako otorrhea nebo rinorea (přes Eustachovu trubici).

1. po intervencích na PCF: léčba liquorrhea po odstranění NSN
2. po zlomenině mastoidey: je možný přístup přes rozšířenou mastoidektomii

Liquororrhea skrz perforovanou desku/stříšku etmoidní kosti

Extradurální přístup: je obvykle preferován ORL chirurgy. Při provádění kraniotomie ve frontální oblasti by měl být použit intradurální přístup, protože když se dura mater oddělí od dna PCF, téměř vždy praskne a pak může být obtížné určit, zda je zjištěná ruptura tvrdé pleny iatrogenní, nebo se jedná o skutečnou lokalizaci likvorové píštěle. K intraoperačnímu určení místa úniku mozkomíšního moku lze použít endolumbální injekci luminiscenčního barviva smíchaného s CSF ( POZORNOST: barva musí být zředěna louhem, aby se snížilo riziko záchvatů).

Intradurální přístup: je většinou metodou volby (kromě likvorey po transsfenoidálních operacích, kde se používá extradurální transsfenoidní přístup). Pokud nelze před operací určit umístění píštěle, použijte bifrontální přístup.

Obecná technika intradurálního přístupu:

K uzavření kostního defektu použijte kousky tuku, svalu, chrupavky nebo kosti.

K uzavření defektu dura mater použijte kousky fascie lata, temporalis svalu nebo periostu.

V případě rinorey, pokud nebylo možné určit místo úniku mozkomíšního moku před nebo během operace, je třeba tamponovat perforovanou ploténku a hlavní dutinu. Chcete-li to provést, vypreparujte tvrdou plenu nad tuberkulem sella turcica; provrtejte kost, abyste se dostali do hlavního sinu; odstraňte sliznici nebo zabalte sinus zespodu; Pro tamponádu použijte tukovou tkáň.

Po operaci: použití lumbální drenáže po operaci je kontroverzní. Někteří autoři se domnívají, že tlak CSF zpevňuje náplň. Pokud se drenáž stále používá, umístěte IV na úrovni ramen na 3-5 dní.

Liquororrhea přes hlavní sinus (včetně liquorrhea po transsfenoidních operacích)

1. LA 2krát denně nebo kontinuální lumbální drenáž, dokud tlak není >150 mm Hg. nebo CSF zůstává xantochromní
A. pokud likvorea trvá >3 dny, tamponujte hlavní sinus a pterygopalatinový reces kousky tukové tkáně, svalu, chrupavek a/nebo fascia lata (samotná sinusová tamponáda nestačí, je nutné rekonstruovat dno sella turcica ). Někteří autoři mají námitky proti použití svalových úlomků, protože mohou hnisat a zmenšovat se. Pokračujte v LP nebo kontinuální lumbální drenáži po dobu 3-5 dnů po operaci
B. pokud likvorea trvá > 5 dní: lumboperitoneální zkrat (nejprve vylučte obstrukční GCP)

2. obtížnější chirurgický přístup: intrakraniálně (intradurálně) do mediálních částí SCN

Greenberg. Neurochirurgie

Otorinolaryngologie. upravil Profesor V. R. Hoffman

Poranění nosu patří mezi nejčastější poranění lidského těla, a to jak v době míru, tak v době války. V době míru jsou poškození měkkých tkání obličeje, zlomeniny nosních kostí a dalších kostí obličejové a mozkové lebky způsobeny domácími, průmyslovými, sportovními a dopravními úrazy. Povaha poškození je určena velikostí působící síly, jejím směrem a charakteristikou traumatického objektu. Poraněné obličejové tkáně jsou snadno infikovány tvorbou hnisavých hematomů, flegmon a trombóz žilního traktu. Střelná poranění obvykle způsobují nebezpečnější zranění. Často jsou doprovázeny poraněním přilehlých oblastí (čelistní oblast, očnice a lebka), což vyžaduje účast příbuzných specialistů na ošetření raněných.

Poranění nosu a vedlejších nosních dutin. Poranění nosu a vedlejších nosních dutin mohou být uzavřená (bez poškození kůže) nebo otevřená (s poškozením kůže).

Většina poranění nosu a vedlejších nosních dutin je důsledkem úderu způsobeného různými způsoby, a proto jsou považována za modřinu.

Při poranění nosu a dutin tupým předmětem může být zachována celistvost kůže obličeje a nosu, ale výrazné poškození podkožních měkkých tkání (rozdrcení) a zlomeniny kostních struktur obličeje a mozku lebka je možná.

Tupá poranění zevního nosu provází krvácení z nosu, hematom kolem nosu a očí, deformace zevního nosu, zhoršené dýchání a čich. V mírných případech mohou být zlomeniny nosních kostí omezeny pouze na jednostranné nebo oboustranné zlomeniny tenkého os nasales . V závažnějších případech se poškození týká hlubokých částí nosu a kostních struktur přilehlých oblastí. Nejčastěji při tupých nárazech dochází kromě kostí nosu k poškození kostních struktur očnice a jejího obsahu. V těchto případech se jedná o kombinovaná poranění nosu s různými typy poškození (zygomatická kost, maxilární sinus, etmoidní labyrint a obsah očnice). Oční bulva je zraněna v různé míře. V očních komorách se často tvoří hemoragie – hefemy, které jsou nebezpečné pro zrak. Mohou však nastat případy, kdy následkem úrazu dojde k tříštivé zlomenině spodní stěny očnice. V tomto případě je oční bulva s minimálním poškozením posunuta do jednoho nebo druhého stupně do maxilárního sinu, což vede k enoftalmu. Často při poranění očnice dochází k sevření extraokulárních svalů, což způsobuje diplopii (Danilichev V.F., Gorbačov D.S., 1997).

Poškození mediální stěny očnice (obvykle papírová destička ethmoidální kosti) vede ke vzniku podkožního emfyzému a při poškození některé z labyrintních tepen (obvykle přední) může být doprovázeno nebezpečným krvácením v orbitální tkáň. Pokračující krvácení způsobuje zvětšující se exoftalmus, špatnou cirkulaci oční bulvy, což může vést ke ztrátě zraku (amoróza).

Tupé poranění frontální kosti vede ke zlomenině přední stěny frontálního sinu, která se klinicky projevuje retrakci, často odpovídající typu traumatického předmětu. Bylo zjištěno, že čím větší jsou čelní dutiny, tím rozsáhlejší jsou zlomeniny přední stěny čelních dutin a početnější jsou fragmenty kostí. Mnohem méně časté jsou zlomeniny zadní stěny čelních dutin. U malých čelních dutin a masivních čelních kostí dochází častěji k poškození spodiny lební. Poškození čelních dutin, zejména v oblasti kořene nosu a mediální stěny očnice, může být doprovázeno porušením integrity a funkce frontonazálního kanálu.

Silný přímý úder na kořen nosu při sportu a bojových sportech, ale i při dopravních nehodách nebo v bojových podmínkách, kdy čelní a obličejová oblast naráží na palubní desku a jiné překážky, může vést k velmi těžkému kombinovanému poranění, tzn. n. fronto-bazální nebo fronto-obličejové poranění (Povertovsky G., 1968, Danilevich M.O., 1996). V těchto případech s možným minimálním poškozením kůže dochází k četným zlomeninám kostí zevního i vnitřního nosu a také přilehlých kostních útvarů. V tomto případě může být vnější nos zhruba zatlačen dovnitř. Vytvoří se hluboká frontonazální rýha. Etmoidní labyrint je silně poškozen a je posunut dozadu, někdy do značné hloubky. V tomto případě může dojít i k poranění struktur sfenoidální kosti.

Poškození etmoidální kosti a její cribriformní ploténky, související se zlomeninou přední baze lební, vede k ruptuře čichových filament (anosmii) a vzniku podkožního emfyzému na obličeji, který se projevuje otoky a krepitem . Možný je i průnik vzduchu do lebeční dutiny (pneumocefalus). V některých případech tyto zlomeniny tvoří chlopeň, která způsobuje nebezpečné vstřikování vzduchu do lebeční dutiny.

Zlomeniny v oblasti sfénoidní kosti mohou být doprovázeny nejen zlomeninami jejích kostních struktur, ale také poškozením stěny vnitřní krkavice. Pokud smrt nenastane bezprostředně po úrazu, je pravděpodobný rozvoj arteriálního aneuryzmatu způsobeného poškozením adventicie. V budoucnu (2-3 týdny po úrazu) může dojít k náhlému silnému krvácení z nosu, vylévání do nosohltanu a spojené s disekcí vzniklého aneuryzmatu. Moderní pokroky v endovaskulární neurochirurgii poskytují šanci zachránit takto odsouzené pacienty.

Příznaky. V případě zlomeniny nosních kůstek zevním vyšetřením zjistíme více či méně výraznou deformaci zevního nosu (skolióza, retrakce hřbetu nosu, deprese jeho bočních stěn). Dochází k otoku a otoku měkkých tkání nosu a přilehlých oblastí obličeje. Postupně se zvětšující hematom ztěžuje posouzení velikosti deformace a repozice nosních kůstek.

Příčinou otoku měkkých tkání v nose a obličeji může být i podkožní emfyzém, který je při palpaci definován jako lehké křupavé praskání (vzdušný crepitus). Ten je jistým důkazem poškození vedlejších nosních dutin, zejména ethmoidálního labyrintu. Palpací zlomenin nosních kostí a chrupavek se zjistí i osteochondrální krepitus, který má jiný charakter než vzdušný krepitus. Diagnóza zlomeniny nosních kostí je potvrzena rentgenovým vyšetřením. Při kombinovaných poraněních a zlomeninách dolního okraje očnice se palpací v místě zlomeniny zjišťuje stupňovité posunutí jednoho kostního fragmentu vůči druhému („step symptom“).

Hematom měkkých tkání obličeje je často doprovázen krvácením v oblasti očních víček a kolem očnice („brýlový symptom“). V těchto případech je nutné provést rentgenové vyšetření, protože tento příznak může být jediným příznakem zlomeniny spodiny lební. Odhalit drobnou trhlinku v kostech přední baze lební (sítová deska, křídla sfenoidální kosti, orbitální část čelní kosti) je však při rentgenovém vyšetření často extrémně obtížné.

K objasnění diagnózy je indikována lumbální punkce. Přítomnost krve v mozkomíšním moku svědčí o subarachnoidálním krvácení a hovoří ve prospěch zlomeniny kostí spodiny lební.

Zlomenina cribriformní ploténky nosu může být doprovázena nazální likvoreou. Ten se stává znatelnějším, když je hlava nakloněna dopředu. První den po úrazu je známkou nazální likvorey tzv. "příznak dvojité skvrny" Následně, po zastavení krvácení z nosu, výtok z nosní likvorey získá světlou barvu a stane se podobný výtoku z vazomotorické rýmy. Přítomnost cukru v laboratorním testu tekutiny odebrané ve zkumavce ukazuje na likvoreu. Nazální likvorea ohrožuje rozvoj intrakraniálních komplikací (především meningitidy).

Jakékoli, i sebemenší poranění nosu je obvykle doprovázeno krvácením z nosu. Stupeň jeho závažnosti závisí na povaze a závažnosti poranění a také na vnitřních faktorech zdravotního stavu pacienta (krevní tlak, ateroskleróza, jaterní funkce, srážlivost krve atd.). Endonazální vyšetření odhalí ruptury sliznice a jiná poškození stěn nosní dutiny (nosní přepážka, mušle). Výrazná deformace nosní přepážky a krevní sraženiny způsobují potíže s dýcháním nosem a zhoršený čich.

Zlomeniny v chrupavčité a kostní části nosní přepážky jsou doprovázeny tvorbou hematomu. Krev, která po úderu vytéká, se odlupuje z perichondria a sliznice, obvykle na obou stranách. Příznaky hematomu jsou potíže s dýcháním nosem a nosní tón v hlase. Při přední rinoskopii můžete vidět polštářovité ztluštění v počáteční části septa na jedné nebo obou stranách, které má jasně červenou barvu. Hematom má tendenci hnisat a abscesovat. V těchto případech může bolest hlavy zesílit, může se zvýšit tělesná teplota a objevit se zimnice. Další rozvoj supurace hematomu nosní přepážky je spojen s tavením čtyřhranné chrupavky s následnou retrakcí hřbetu nosu a intrakraniálními komplikacemi.

Léčba. Pomoc je poskytována po posouzení stavu pacienta, závažnosti poranění a stanovení přesnější diagnózy. Za tímto účelem je ve složitých případech nebo při podezření na kombinovaná poranění kromě otorinolaryngologického a rentgenového vyšetření nutná konzultace s oftalmologem, neurologem (neurochirurgem) a maxilofaciálním chirurgem.

Poskytování pomoci u modřin bez zlomenin kostí může být omezeno na zastavení krvácení pomocí chladu aplikovaného na oblast poranění (v prvních hodinách) a na odpočinek oběti. Při silném krvácení z nosu je nutné provést tamponádu přední kličky, při neúčinnosti zadní tamponádu nosu, jejíž popis je uveden při zvažování krvácení z nosu.

Hlavní metodou léčby zlomenin nosních kostí a dalších kostí lebky je repozice s následnou fixací jejich úlomků. Za optimální dobu repozice nosních kůstek se považuje prvních 5 hodin po úrazu, případně 5 dní po něm. To je způsobeno rozvojem výrazného otoku okolních měkkých tkání, což ztěžuje určení správného umístění redukovaných fragmentů (Ovchinnikov Yu.M., 1995). Repozice se obvykle provádí v lokální anestezii (promazání skořápky 5-10% roztokem kokainu nebo 2% roztokem dikainu s přidáním 2-3 kapek 0,1% roztoku adrenalinu na 1 ml anestetika a infiltrační anestezie v oblasti zlomenina 1-2% roztok novokainu). Redukce fragmentů by měla být provedena s pacientem v poloze na zádech. Při skolióze nosu, kdy dochází k posunu úlomků kostí na jednu nebo druhou stranu, se provede korekce tvaru nosu silou palců obou rukou pokrývajících obličej pacienta, což vytváří nezbytné podmínky pro použití značné síly potřebné k přemístění kostních fragmentů.

Když jsou fragmenty kostí vtlačeny do nosní dutiny, intranazální manipulace se uchýlí k použití různých nástrojů. Lze použít tupý konec rašpáku Killian nebo Kocherovu svorku s kusem pryžové hadičky nasazeným přes čelisti (obr. 2.4.3). Výhodný je také speciální výtah Volkov. Ten má konvexní pracovní konec odpovídající tvaru nosní dutiny, což umožňuje snadnější a správnější obnovu konfigurace zevního nosu (Dainyak L.B., 1994).

Po repozici nosních kůstek je nutná jejich fixace. Ve všech případech se na obou polovinách nosu provádí kličková tamponáda, která fixuje nejen redukované kůstky zevního nosu, ale i fragmenty deformované nosní přepážky. Nosní tamponáda zabraňuje vzniku intranazálních srůstů (synechií), ale i hematomů nosní přepážky a zajišťuje správný tvar nosu. V případě pochybností o zachování obnoveného tvaru nosu se uchýlí k metodě zevní fixace pomocí adhezivního sádrového válečkového obvazu, pelot a sádrových nebo kolodiových fixačních obvazů vyrobených ve tvaru motýla (obr. 2.4.4). .

Při založení hematomu nosní přepážky (což se potvrdí zkušební punkcí tlustou jehlou) se přistupuje k chirurgickému ošetření. V lokální anestezii (lubrikace sliznice jedním z roztoků epimukózního anestetika) se provede řez v oblasti největšího výběžku hematomu (na jedné nebo obou stranách). Je vhodné vyříznout malý kousek sliznice nosní přepážky, aby byl zajištěn široký odtok obsahu hematomové dutiny. Do řezu se vloží gumový proužek a provede se volná tamponáda s antibiotiky. Je předepsána obecná antibiotická terapie.

U kombinovaných poranění nosu a očnice, provázených diplopií, je do léčby zapojen otolaryngolog a oftalmolog. Orbitální revize se provádí z mediální paraorbitální incize. Určete povahu poškození. Zadržené extraokulární svaly jsou uvolněny a fragmenty kostních stěn očnice jsou repasovány. Pokud není možné obnovit stěnu očnice (obvykle spodní, což je horní stěna maxilárního sinu), provádí se destičkou z chrupavkové tkáně, zachované homogenity nebo jiného plastového materiálu.

Operace na očnici se obvykle kombinuje s operací maxilárního sinu, který je v těchto případech otevřen přes přední stěnu. Operace končí opatrnou tamponádou sinu (při hrubé, nadměrné a těsné tamponádě může dojít k poranění zrakového orgánu až k rozvoji amaurózy). Tampon se odstraní pomocí anastomózy vytvořené v dolním nosním průchodu. Tampon zůstává v maxilárním sinu delší dobu než po konvenčních sanitačních operacích – minimálně 7 dní.

K tomu se kromě celkové antibiotické terapie využívá i pravidelné vyplachování tamponu roztokem antibiotik. Tuto operaci je vhodné provést v prvních 2 týdnech po úrazu. V takových případech je možné dosáhnout dobrých výsledků při obnově zraku ve více než 80 % případů (Danilichev V.F., Gorbačov D.S., 1997)

Zlomeniny maxilárního sinu neprovázené zrakovým postižením a výrazným poškozením stěn sinu a očnice potvrzené RTG vyšetřením se léčí konzervativně. Punkce maxilárních dutin v prvních dvou dnech po poranění za účelem zjištění hemosinusu a odstranění rozlité krve se nedoporučuje. Klinická praxe ukázala, že v tomto případě punkce vede k opětovnému naplnění krví. Krev vylitá do sinu se částečně resorbuje a také odstraňuje díky funkci řasinkového epitelu. Pokud se však 3-4 den po poranění objeví známky zánětu (vzrůstá tělesná teplota, zvyšuje se otok a bolest v oblasti projekce sinusu a dolního víčka), je třeba myslet na přechod hemosinus na pyosinus. V tomto případě by se punkce maxilárního sinu neměla odkládat. Po odstranění patologického obsahu a promytí sinu izotonickým roztokem nebo roztokem furacilinu 1:5000 se do jeho dutiny zavádějí antibiotika. Je předepsána obecná antibiotická terapie. Opakovaná punkce se provádí v souladu s klinickou dynamikou.

U kombinovaných zlomenin maxilárního sinu a zygomatické kosti je operace na maxilárním sinu kombinována s repozicí posunutého fragmentu zygomatické kosti. Fragment zánártní kosti zvednutý háčkem se fixuje stehem z kovového drátu, který se po 1,5 - 2 měsících odstraňuje. Všechny operace na maxilárním sinu končí kličkovou tamponádou a uložením anastomózy s nosní dutinou přes dolní nosní průchod.

Zlomenina papírové destičky ethmoidální kosti, jak již bylo uvedeno, může být doprovázena poškozením jedné z ethmoidních tepen (obvykle přední). Krvácení z této tepny vede ke zvýšenému tlaku v očnici, exoftalmu a špatné cirkulaci v oční bulvě, což může během několika hodin vést ke slepotě. Situaci může zachránit včasná drenážní mediální paraorbitální incize s uvolněnou tamponádou orbitální tkáně.

K boji s likvoreou, obvykle způsobenou zlomeninou cribriformní desky etmoidní kosti, a k prevenci rozvoje intrakraniálních komplikací je pacientovi předepsán přísný klid na lůžku po dobu 3 týdnů. Poloha pacienta na lůžku je polosed. Je předepsáno omezení příjmu tekutin a suché stravy. Ke snížení intrakraniálního tlaku se provádějí pravidelné lumbální punkce. Je vhodné, zvláště během prvního týdne po úrazu, mít prodlouženou smyčkovou nosní tamponádu. Je předepsána obecná a lokální antibiotická terapie. Pokud se únik mozkomíšního moku během 3-4 týdnů neodstraní, vyvstává otázka chirurgické opravy likvorové píštěle.

U zlomenin čelních dutin se po posouzení stavu pacienta spolu s neurochirurgem a oftalmologem provádí chirurgická léčba. Depresivní kostní fragmenty přední stěny, které udržují spojení s měkkými tkáněmi (periosteem), jsou pečlivě redukovány. V některých případech mohou být fixovány drátěnými stehy. Prohlédne se zadní (cerebrální) stěna. Při jejím zlomení je nutné odkrýt tvrdou plenu. Pokud je poškozen, další taktiku diktuje neurochirurg. Posuzuje se stav frontonazální anastomózy. Pokud je zachována jeho průchodnost, operace končí ponecháním dočasné drenáže přední stěnou. Mnoho rinochirurgů (pro zlepšení drenáže poškozeného sinu) ničí intersinus septum.

Doposud není vyřešena otázka konzervace poraněného sinu s uložením frontonazální anastomózy (pokud je poškozena) nebo naopak její eliminace vykucháním sliznice a vyplnění sinu různými plastickými materiály.

Naše klinická pozorování prokázala, že jakákoliv výplň čelních dutin dříve či později končí hnisáním, odmítnutím výplňového materiálu a rozvojem obtížně léčitelné osteomyelitidy čelní kosti. Proto je stanoviskem ORL kliniky Vojenské lékařské akademie povinné zachování čelního sinu daného přírodou a obnovení frontonazální anastomózy.

Frontobazální zlomeniny obvykle patří k nejtěžším poraněním a jsou zřejmě nejsložitější ze všech typů kombinovaných poranění nosu a vedlejších nosních dutin. Při léčbě takových pacientů je povinná účast neurochirurga a dalších příbuzných specialistů. Chirurgická léčba je možná pouze při stabilizaci stavu pacienta. Je zaměřena na obnovení krásy obličeje, normálních anatomických vztahů vedlejších nosních dutin a přilehlých kostních struktur. V některých případech je nutná revize přední jámy lební, eliminace a plastická operace zjištěných defektů. Cílem operace je v konečném důsledku zabránit rozvoji vážného funkčního poškození.

Při omezeném frontobazálním poranění, kdy dochází pouze ke zlomenině nosních kůstek, etmoidálního labyrintu s mírným posunem nosních struktur uvnitř obličejové lebky, je možná jednodušší cesta k odstranění deformity první den po zranění. Je to následovně. V celkové anestezii speciální masivní háček zasunutý do jedné z polovin nosu zachycuje oblast etmoidního labyrintu. Opatrně, ale vytrvale, s určitým úsilím, jsou zapuštěné kostní struktury nosu vytaženy ven a redukovány, dokud se vnější nos a obličej nevrátí do předchozího stavu. Operace končí těsnou oboustrannou kličkou nosní tamponádou.

Vlivem převažující činnosti sympatiku (jedno z oddělení autonomního systému) se do krve neustále uvolňuje adrenalin a norepinefrin, jejichž účinky jsou zužování cév. Tyto látky zlepšují činnost srdce, což automaticky vede ke zvýšení krevního tlaku a zařazení renální regulace jeho hladiny – díky reninu a angiotensinu, které dále posilují cévní spazmus a spouštějí mechanismus endokrinní regulace tonusu a průměr cévní stěny. V důsledku toho jsou intenzivně produkovány presorické hormony, které zvyšují tonus svalové stěny krevních cév.

Všechny tyto mechanismy pomáhají udržovat hypertenzi na vysoké úrovni a vedou ke změnám ve všech orgánech včetně sítnice.

Co se děje v nádobách

U hypertenze jsou primárně postiženy malé tepny – arterioly, které mají vyvinutou svalovou vrstvu. Proto lze onemocnění nazvat arterioskleróza. Dochází u nich k celkem charakteristickým změnám – postupně, jak nemoc postupuje, svalová vrstva stěn houstne, objevuje se v ní velké množství elastických vláken (hyperelastóza).

Vnitřek cév se velmi zužuje, lumen cév se zmenšuje a průchod krve se stává obtížným. U velmi malých tepen a arteriol vede rychlá progrese procesu nebo časté změny krevního tlaku (ostré skoky) k nahrazení svalových vláken v nich hyalinními a samotné stěny se nasytí lipidy a ztratí svou elasticitu. Při déletrvající hypertenzi se v arteriolách rozvíjí trombóza, hemoragie a mikroinfarkty.

Je třeba ještě jednou zdůraznit, že k takovým změnám dochází v celém těle a zejména v cévách fundu. Mechanismus rozvoje hypertenzní retinální angiopatie je shodný s mechanismem popsaným výše.

Co může vidět oftalmolog?

Obraz očního pozadí se bude výrazně lišit v závislosti na stadiu hypertenze. Všechny změny jsou rozděleny do dvou skupin:

Vyskytující se ve stěnách krevních cév;
Vyskytující se v tkáních sítnice.

Hypertenzní angiopatie retinálních cév sítnice nejčastěji postihuje obě oči, ale proces nemusí začít současně, ale nejprve v jednom oku a po nějaké době se objeví v druhém.

Čím více změn oční lékař na očním pozadí pozoruje, tím pokročilejší je stadium hypertenze a tím méně příznivý průběh onemocnění.

Tepny jsou neprůhledné, bledé, ostře zúžené, klikaté a dvouokruhové (cévní reflex). Žíly jsou tmavé barvy, rozšířené, vývrtkovité, některé se mění natolik, že připomínají cysty. Průtok krve v žilách je nerovnoměrný, přerušovaný v důsledku stlačení hustými, křečovitými tepnami. Tento jev (průsečík širokých žil s úzkými tepnami) se nazývá symptom Salus.

Těsné, zúžené tepny se nazývají znak měděného drátu, později se mění, blednou a nazývají se znakem stříbrného drátu. Nejmenší cévy, kapiláry, také procházejí změnami, kolem kterých se objevují malé bodové krvácení.

Často se tyto změny vyskytují na obou očích asymetricky – u jednoho může dojít k prudkému zúžení arteriol, zatímco na druhém nebude tak silná křeč viditelná. Tento jev je zcela typický pro angiopatii hypertenzního typu.

Pro hypertenzní angiopatii sítnice obou očí je zcela charakteristický příznak „býčích rohů“ - větvení retinálních tepen pod tupým úhlem. Tento příznak je způsoben dlouhodobou hypertenzí a často toto rozdělení tepen vede k trombóze, skleróze až prasknutí.

V důsledku patologické permeability retinálních cév se objevují ložiska exsudátů bohatá na fibrin. Při vyšetření to vypadá jako kousky vaty ve fundu. Spojením a zvětšováním získávají tvar hvězdy.

Otok optického disku v kombinaci s ložisky „vaty“ ukazuje na těžký průběh hypertenze. Obvykle se otok nachází kolem ploténky a ve směru velkých retinálních cév. Pokud je v exsudátu uvolněném z cév hodně bílkovin, pak edematózní tkáň získá neprůhlednou, šedavou barvu. Otok ploténky se může pohybovat od sotva patrného až po výrazné, dokonce stagnující.

Na co si může pacient stěžovat?

V počátečních stádiích angiopatie si pacienti zpravidla nestěžují, oftalmolog si může všimnout změn, ale ne vždy.

O něco později, když se hypertenze stabilizuje, se mohou objevit stížnosti na:

Špatné vidění za soumraku;
Neúplné vidění předmětu, tmavé skvrny, které znesnadňují vidění předmětu;
Snížená zraková ostrost.

Stupeň změn na sítnici při hypertenzi závisí na stadiu vývoje onemocnění, jeho závažnosti a formě onemocnění. Čím déle hypertenze existuje, tím výraznější jsou příznaky hypertenzní retinální angiopatie. Hypertenze zjištěná v časných stádiích může být vyléčena a změny očního pozadí mohou ustoupit.

Léčba hypertenzní retinální angiopatie

Léčba hypertenzní retinální angiopatie je primárně zaměřena na léčbu základního onemocnění, tzn. hypertenze.

Pro zlepšení stavu sítnice je předepsáno:

Vazodilatátory jsou vazodilatátory, které působí především na cévy mozku a oka (Cavinton, Xavin, Stugeron);
K odstranění hypoxie jsou předepsány inhalace s kyslíkem nebo karbogenem;
K ředění krve a prevenci trombózy jsou předepsány protidestičkové látky - kyselina acetylsalicylová Cardio, Detromb, CardiASK, Klopidex.
K ochraně před volnými radikály - antioxidanty - alfa-tokoferol, vitamín C, Veteron, Diquertin;
Angioprotektory - Doxium;
K resorpci krevních výronů - enzymy Wobenzym a papain.

Pouze integrovaný přístup může zlepšit stav sítnice. Bez léčby základního onemocnění, ať už je to hypertenze nebo symptomatická hypertenze v důsledku renální patologie, angiopatie sítnice sama o sobě nezmizí a bude se jen zhoršovat.

Fundus oka u arteriální hypertenze

Dodávka užitečných látek do sítnice se provádí pomocí krevních cév umístěných ve fundu oka. Rozvoj arteriální hypertenze vede ke zvýšení nitroočního tlaku. To je spojeno se snížením zrakové ostrosti, lisovací bolestí v oblasti nadočnicových oblouků a výrazným snížením výkonu. Mnoho lidí připisuje migrény a „plavání před očima“ únavě, nedostatku spánku nebo dlouhé práci u počítače. Fundus oka u hypertenze může být poškozen v důsledku cévního spasmu. Existují případy, kdy se vidění zhoršuje přímo během hypertenzní krize a poté je obnoveno zpět.

Příčiny změn fundu

Arteriální hypertenze je zákeřné onemocnění, které může být asymptomatické a náhodně se na něj přijde až při běžné lékařské prohlídce. Známky změn fundu u hypertenze připomínají vaskulární zánět způsobený glaukomem, což je lokální patologie.

Normální nitrooční tlak je 12–22 mmHg. Umění. Pokud se kromě změn krevního tlaku nevyskytují další příznaky zeleného zákalu, mluvíme o hypertenzi.

Rozvoj hypertenze může být vyvolán:

špatné návyky (alkohol, kouření, drogy);
zneužívání kávy a jiných toniků;
nadváha, nezdravá strava, fyzická nečinnost;
stáří, genetická predispozice, chronický stres;
nesprávně fungující kardiovaskulární, endokrinní a nervový systém.

Vyšetření fundusu na hypertenzi je zahrnuto do seznamu povinných preventivních postupů, protože jeho maligní průběh vede k poškození vnitřních orgánů. Spolu s cévami v sítnici trpí mozkové tepny, které jsou plné záchvatu hemoragické mrtvice.

Pomocí vizuálního analyzátoru se dozvídáme více než 80 % informací o světě kolem nás. Zrakové postižení v důsledku hypertenze je jednou z vážných komplikací onemocnění. Vysoký krevní tlak je doprovázen křečemi cév, napětím v jejich stěnách a zahušťováním krve, což může vést k infarktu sítnice, tvorbě mikrotrombů a krvácení.

Klasifikace vaskulárních patologií sítnice

Pomocí oftalmoskopie jsou u hypertenze diagnostikovány i drobné změny na očním pozadí. Na základě charakteru zánětu sítnicových cév stanoví oftalmolog etiologii onemocnění, aby mohl predikovat jeho další průběh a zvolit vhodnou léčbu. Někdy jsou povoleny kontrastní metody, jako je angiografie. Bolest oka doprovázená slzením může být alergického původu, proto je důležité tyto dva stavy odlišit pomocí terapeutických a oftalmologických vyšetření.

Mezi léze fundu spojené s přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku patří:

Hypertenzní angiopatie.
Hypertenzní angioskleróza.
Hypertenzní retinopatie.
Hypertenzní neuroretinopatie.

Tyto patologie se liší lokalizací zánětu, velikostí postižené oblasti a úrovní ztráty zraku. Poškození zrakového nervu je velmi nebezpečné, protože se používá k vedení nervových impulsů z receptorů sítnice do týlního laloku mozku, kde se zpracovávají vizuálně přijaté informace. Změny v očích s hypertenzí postupně postupují, což je plné negativních důsledků.

Výše uvedená stádia vývoje retinálních vaskulárních lézí se mohou vzájemně transformovat. Nejprve dochází k zánětu očních tepen a žil, které nevydrží nadměrnou zátěž způsobenou zvýšeným tlakem v těle. Dochází k vyčerpání kompenzačních mechanismů, což má za následek sklerózu tkání. Maligní průběh onemocnění vede k generalizovanému poškození sítnice spolu s očním nervem.

Známky zvýšeného nitroočního tlaku

Při kardiovaskulárních onemocněních se výrazně snižuje výkonnost a koncentrace. Vizuální analyzátor hraje důležitou roli v různých činnostech. Hypertenze a glaukom negativně ovlivňují stav sítnice.

První příznaky poškození očních cév jsou:

zarudnutí proteinové membrány;
rychlý rozvoj únavy při čtení, prodloužená práce u počítače;
člověk v šeru špatně vidí;
zorné pole se zmenší, obraz se zdá být rozmazaný;
tlaková bolest v časové oblasti;
sluneční světlo způsobuje nepříjemné pocity, „před očima se objevují plováci“.

Lidé, kteří mají přirozeně velmi dobrý zrak, začínají být vyděšeni rychlým rozvojem příznaků arteriální hypertenze. Dnes existují různé léčebné metody, mezi které patří chirurgická korekce, terapie vitamíny a minerály. Než začnete bojovat s angiopatií očí, stojí za to dosáhnout normalizace krevního tlaku v celém těle.

Klinický obraz změn na fundu u hypertenze

Stupeň poškození cév závisí na stadiu onemocnění. Zpočátku to může připomínat únavu způsobenou nadměrným zatížením vizuálního analyzátoru. Jak příznaky postupují, zesilují a nezmizí ani po řádném odpočinku. Lidé si utíkají koupit kapky na zánět spojivek, nasazují si ochranné brýle, snaží se vyhýbat dlouhé práci u počítače, aniž by si uvědomovali skutečnou podstatu zrakového postižení. Mnoho pacientů se bohužel obrací na lékaře, když již nemoc výrazně ovlivnila úroveň zraku.

Při rozvoji oční hypertenze se rozlišují následující období:

Angiopatie sítnice vzniká z hypertenze v mírném stadiu, které je doprovázeno krátkodobým zvýšením krevního tlaku. Symptomy onemocnění, jako jsou bolesti hlavy, „skákání“ před očima, zarudnutí skléry, mohou časem vymizet a pak se znovu objevit. Mírné rozšíření žil spolu se spasmem tepen způsobuje hyperémii fundu.
Hypertenzní angioskleróza. Patologické změny v očních cévách získávají organický charakter. Nepohodlí a zarudnutí jsou doprovázeny kornatěním arteriálních stěn, což vede k „příznaku měděného drátu“ (cévy fundu se stávají žlutočervené). Postupem času se vyvine do „příznaku stříbrného drátu“, který se vyznačuje bílým odstínem. V místě křížení cév je pozorována komprese oční žíly, která způsobuje symptom Salus-Hun.
Generalizovaná retinopatie. Patologické změny z cév se šíří přímo na sítnici, způsobují její otok, výskyt bílých a nažloutlých skvrn a kolem zrakové skvrny se tvoří útvary ve formě prstence nebo hvězdy. V této fázi onemocnění je zrakové postižení výrazné v důsledku snížení jeho ostrosti.
Zapojení zrakového nervu do zánětlivého procesu je neuroretinopatie. Jeho ploténka oteče a časem oteče celá sítnice. Výrazně se zvyšuje propustnost cév a dochází k jejich plazmatickému řezání.

V poslední fázi vývoje oční hypertenze dochází k nevratnému snížení zrakové ostrosti. Pouze včasná léčba pomůže pacientovi s vysokým krevním tlakem udržet funkci vizuálního analyzátoru a vyhnout se nebezpečným komplikacím.