Materiály jsou publikovány pouze pro informační účely a nejsou receptem na léčbu! Doporučujeme konzultaci s hematologem ve vašem zdravotnickém zařízení!
Každý člověk někdy čelí takovému problému, jako je ztráta krve. V malém množství nepředstavuje hrozbu, ale při překročení přípustného limitu je třeba urychleně přijmout vhodná opatření k odstranění následků zranění.
Každý člověk čas od času čelí problému krvácení jedné nebo druhé složitosti. Velikost ztráty krve může být zanedbatelná a nepředstavuje žádné ohrožení zdraví. Při masivním krvácení se počítají minuty, takže je potřeba vědět, jak s nimi zacházet.
Obecně každý člověk zná vnější příznaky ztráty krve. Ale rána na těle a stopy krve nejsou všechno. Někdy krvácení zůstává bez povšimnutí nebo se nebere dostatečně vážně. Měli byste věnovat pozornost obecným příznakům:
- bledost;
- studený pot;
- kardiopalmus;
- nevolnost;
- skvrny před očima;
- tinnitus;
- žízeň;
- zakalení vědomí.
Tyto příznaky mohou být předzvěstí hemoragického šoku, který se vyvíjí se silným krvácením.
Podívejme se blíže na rysy různých kategorií ztráty krve a proč je každá z nich nebezpečná.
Typy ztráty krve
V lékařské praxi existuje několik kritérií pro klasifikaci ztráty krve. Podívejme se na jejich hlavní typy. Nejprve se rozlišují následující krvácení:
- kapilární;
- žilní;
- arteriální;
- parenchymální.
Důležité: nejnebezpečnější jsou arteriální a parenchymální (vnitřní) typy.
Klasifikace také znamená rozdělení do následujících skupin:
- Akutní ztráta krve. Jednorázová ztráta krve ve významném objemu.
- Chronický. Drobné krvácení, často skryté, trvající dlouhou dobu.
- Masivní. Ztráta velkého objemu krve, pokles krevního tlaku.
Také se vám bude hodit, když se to dozvíte na našich stránkách.
Existují různé typy, v závislosti na tom, co způsobilo krvácení:
- Traumatické - při poškození tkání a krevních cév.
- Patologické - patologie oběhového systému, vnitřních orgánů, nemoci a nádory.
Vážnost
Čím větší je závažnost ztráty krve, tím závažnější jsou její následky. Existují následující stupně:
- Světlo. Z celkového objemu cirkulující krve se ztratila méně než čtvrtina, stav je stabilizovaný.
- Průměrný. Velká krevní ztráta, v průměru 30-40 %, vyžaduje hospitalizaci.
- Těžký stupeň. Od 40 % představuje vážné ohrožení života.
Stupně akutní ztráty krve jsou také charakterizovány závažností hemoragického šoku:
- 1 - bylo ztraceno asi 500 ml krve;
- 2 - asi 1000 ml;
- 3-2 litry nebo více.
Tabulka: Klasifikace podle závažnosti
Podle kritéria reverzibility se rozlišují následující fáze šokového stavu:
- kompenzovaný reverzibilní;
- dekompenzovaný nevratný;
- nevratné.
Jak ale určit objem ztracené krve? Existují takové metody určení:
- podle celkových příznaků a typu krvácení;
- vážení krevních obvazů;
- vážení pacienta;
- laboratorní testy.
Co dělat v případě těžké ztráty krve?
Aby se zabránilo syndromu hemoragického šoku a dalším komplikacím, je důležité poskytnout oběti správnou a včasnou pomoc. Při ztrátě krve se následky mohou pohybovat od dočasné slabosti a anémie až po selhání orgánů a smrt. Smrt nastává, když ztráta krve přesáhne 70 % objemu krve.
První pomoc
První pomocí při krvácení je snížení intenzity ztráty krve a její úplné zastavení. U drobných poranění stačí přiložit sterilní obvaz.
Pokud mluvíme o silném žilním krvácení, budete potřebovat pevný obvaz a další pomoc lékařů. V případě tepenného krvácení se neobejdete bez turniketu, který slouží ke stlačení tepny.
V případě vnitřního krvácení by měl být člověku poskytnut úplný odpočinek na poškozenou oblast; Je nutné okamžitě zavolat záchranku a do jejího příjezdu zajistit postiženému dostatek tekutin a udržovat ho při vědomí.
| Typy krvácení | Vlastnosti krvácení | První pomoc |
| 1. | Malé krevní cévy jsou poškozené. Celý povrch rány krvácí jako houba. Takové krvácení obvykle není doprovázeno významnou ztrátou krve a lze jej snadno zastavit. | Rána se ošetří jodovou tinkturou a přiloží se gázový obvaz. |
| 2. Venózní krvácení | Barva proudu je tmavá kvůli vysokému obsahu hemoglobinu spojeného s oxidem uhličitým v žilní krvi. Krevní sraženiny vzniklé při poranění mohou být proudem krve odplaveny, takže je možná velká ztráta krve. | Na ránu je nutné přiložit tlakový obvaz nebo škrtidlo (pod škrtidlo je nutné umístit měkkou podložku, aby nedošlo k poškození kůže). |
|
3. Arteri- |
Pozná se podle pulzujícího proudu jasně červené krve, která vytéká vysokou rychlostí. | Je nutné upnout cévu nad místem poranění. Stiskněte pulsní bod. Na končetinu se přiloží turniket. Maximální doba aplikace turniketu je 2 hodiny pro dospělé a 40-60 minut pro děti. Při delším držení turniketu může dojít k nekróze tkáně. |
| 4. Vnitřní krvácení | Krvácení do tělesné dutiny (břišní, kraniální, hrudní). Příznaky: lepkavý studený pot, bledost, mělké dýchání, rychlý a slabý puls. | Na místo podezření na krvácení se aplikuje poloha v polosedě, úplný klid, ledová nebo studená voda. Okamžitě ho vezměte k lékaři. |
Tabulka: První pomoc při různých typech krvácení
V nemocnici se stanoví množství krevní ztráty a na základě údajů je předepsána další léčba. Pokud jsou významná rizika, používá se infuzní terapie, to znamená transfuze krve nebo jejích jednotlivých složek.
Arteriální krvácení je smrtelné, pokud není poskytnuta první pomoc včas. Mnozí, kteří se ocitli v takové situaci, prostě nevědí, jak pomoci. Zvažme jemnosti první pomoci a použití turniketu pro arteriální krvácení.
Krev je nejdůležitější látkou v lidském těle, jejíž jednou z hlavních funkcí je transport kyslíku a dalších nezbytných látek do srdce a tkání. Ztráta značného množství krve proto může výrazně narušit normální fungování těla nebo dokonce vést ke smrti.Celkově tělo průměrného člověka obsahuje asi 5 litrů krve. Část z toho přitom může ztratit prakticky bez újmy na sobě: například objem krve odebrané dárci najednou je 450 mililitrů. Toto množství je považováno za zcela bezpečné. Více či méně závažným problémem může být ztráta 20 % celkového objemu krve i více.
Objem a povaha ztráty krve
Lékaři říkají, že stupeň nebezpečí ztráty krve pro život člověka v konkrétním případě závisí nejen na jeho objemu, ale také na povaze krvácení. Nejnebezpečnější je tedy rychlé krvácení, při kterém člověk ztratí značné množství krve během krátké doby, nepřesahující několik desítek minut.Při ztrátě přibližně jednoho litru krve, tedy asi 20 % celkového objemu krve cirkulujícího v těle, srdce přestává přijímat dostatečné množství krve pro oběh, člověk pociťuje poruchy srdečního rytmu a hladina krve tlak a tepová frekvence prudce klesá. Pokud se však v této fázi podaří krevní ztrátu zastavit, většinou nepředstavuje pro lidský život výraznější ohrožení a při dostatečné výživě a odpočinku je tělo schopno samostatně obnovit ztracený objem.
Při ztrátě 20 % až 30 % krve v relativně krátkém čase, což odpovídá objemu 1-1,5 litru krve u dospělého člověka, dochází ke zvýšenému pocení a žízni, nevolnosti, případně zvracení. Člověku chybí vzduch, stává se apatickým, jeho ruce ochabují a jeho vidění je rozmazané. V tomto případě, i když se krvácení zastaví, je nezávislé obnovení ztraceného objemu obvykle obtížné a osoba potřebuje transfuzi.
Při rychlé ztrátě 2-3 litrů krve, tj. 30 % nebo více z celkového množství dostupného v těle, povrch kůže člověka zchladne, člověk sám znatelně zbledne a obličej a končetiny získají namodralý odstín. Ve většině případů je taková ztráta krve doprovázena ztrátou vědomí a často i upadnutím do kómatu. V tomto případě může člověku zachránit život pouze okamžitá krevní transfuze. Rychlá ztráta 50 % nebo více z celkového množství krve přítomné v těle je považována za smrtelnou.
Pokud je ztráta krve pozvolná, například při vnitřním krvácení, má tělo čas se situaci přizpůsobit a je schopno ustát výrazně větší objemy krevních ztrát. Medicína například zná případy přežití se ztrátou 60 % krve po včasném zásahu.
Krevní ztráta je běžným a evolučně nejstarším poškozením lidského těla, ke kterému dochází v reakci na ztrátu krve z krevních cév a vyznačuje se rozvojem řady kompenzačních a patologických reakcí.
Klasifikace ztráty krve
Stav těla, ke kterému dochází po krvácení, závisí na vývoji těchto adaptačních a patologických reakcí, jejichž poměr je určen objemem ztracené krve. Zvýšený zájem o problém krevní ztráty je dán tím, že se s ním poměrně často setkávají téměř všichni chirurgičtí specialisté. Navíc úmrtnost v důsledku ztráty krve zůstává dodnes vysoká. Ztráta krve více než 30 % objemu cirkulující krve (CBV) za méně než 2 hodiny je považována za masivní a život ohrožující. Závažnost krevní ztráty je dána jejím typem, rychlostí vývoje, objemem ztracené krve, stupněm hypovolemie a možným rozvojem šoku, což nejpřesvědčivěji prezentuje klasifikace P. G. Bryusova (1998), (tab. 1).
Klasifikace ztráty krve
1. Traumatické, zranění, operační sál)
2. patologické (nemoci, patologické procesy)
3. umělé (exfuze, terapeutické prokrvení)
Podle rychlosti vývoje
1. akutní (› 7 % bcc za hodinu)
2. subakutní (5–7 % objemu krve za hodinu)
3. chronická (‹ 5 % bcc za hodinu)
Podle objemu
1. Malý (0,5 – 10 % bcc nebo 0,5 l)
2. Střední (11 – 20 % bcc nebo 0,5 – 1 l)
3. Velký (21 – 40 % bcc nebo 1 – 2 l)
4. Masivní (41 – 70 % bcc nebo 2–3,5 l)
5. Smrtelné (› 70 % objemu krve nebo více než 3,5 l)
Podle stupně hypovolémie a možnosti rozvoje šoku:
1. Mírné (nedostatek BCC 10–20 %, nedostatek HO méně než 30 %, žádný šok)
2. Střední (nedostatek BCC 21–30 %, deficit HO 30–45 %, rozvíjí se šok s prodlouženou hypovolémií)
3. Těžká (nedostatek BCC 31–40 %, deficit HO 46–60 %, šok je nevyhnutelný)
4. Extrémně závažné (deficit BCC nad 40 %, nedostatek HO nad 60 %, šok, terminální stav).
V zahraničí nejpoužívanější klasifikaci krevních ztrát navrhla American College of Surgeons v roce 1982, podle které existují 4 třídy krvácení (tab. 2).
Tabulka 2
Akutní krevní ztráta vede k uvolňování katecholaminů nadledvinami, což způsobuje spasmus periferních cév a tím i zmenšení objemu cévního řečiště, což částečně kompenzuje výsledný deficit bcc. Redistribuce prokrvení orgánů (centralizace krevního oběhu) umožňuje dočasně zachovat průtok krve v životně důležitých orgánech a zajistit zachování života v kritických podmínkách. Následně však tento kompenzační mechanismus může způsobit rozvoj těžkých komplikací akutní krevní ztráty. Při ztrátě 30 % objemu krve se nevyhnutelně rozvine kritický stav zvaný šok a tzv. „práh smrti“ není určen objemem krvácení, ale počtem červených krvinek zbývajících v krvi. oběh. U erytrocytů je tato rezerva 30 % globulárního objemu (GO), u plazmy pouze 70 %.
Jinými slovy, tělo může přežít ztrátu 2/3 cirkulujících červených krvinek, ale nepřežije ztrátu 1/3 objemu plazmy. To je způsobeno zvláštnostmi kompenzačních mechanismů, které se vyvíjejí v reakci na ztrátu krve a klinicky se projevují hypovolemickým šokem. Šok je chápán jako syndrom založený na nedostatečné kapilární perfuzi se sníženou oxygenací a zhoršenou spotřebou kyslíku orgány a tkáněmi. Je to (šok) na podkladě periferního oběhově-metabolického syndromu.
Šok je důsledkem výrazného poklesu BCC (tj. poměru BCC ke kapacitě cévního řečiště) a zhoršení čerpací funkce srdce, které se může projevit hypovolémií jakéhokoli původu (sepse, trauma, popáleniny , atd.).
Specifické příčiny hypovolemického šoku v důsledku ztráty plné krve mohou zahrnovat:
1. gastrointestinální krvácení;
2. nitrohrudní krvácení;
3. intraabdominální krvácení;
4. děložní krvácení;
5. krvácení do retroperitoneálního prostoru;
6. ruptury aneuryzmat aorty;
7. zranění atp.
Patogeneze
Ztráta objemu krve zhoršuje výkon srdečního svalu, což je dáno:
1. minutový srdeční objem (MCV): MCV = CV x HR, (CV – tepový objem srdce, HR – srdeční frekvence);
2. plnicí tlak srdečních dutin (předpětí);
3. funkce srdečních chlopní;
4. celková periferní vaskulární rezistence (TPVR) – afterload.
Pokud je stažlivost srdečního svalu nedostatečná, zůstává po každém stahu v srdečních dutinách trochu krve a to vede ke zvýšení předpětí. Část krve stagnuje v srdci, což se nazývá srdeční selhání. Při akutní ztrátě krve, vedoucí k rozvoji deficitu BCC, se zpočátku snižuje plnící tlak v dutinách srdce, v důsledku čehož klesá SVR, MVR a krevní tlak. Vzhledem k tomu, že hladina krevního tlaku je z velké části určována srdečním výdejem (MVR) a celkovou periferní vaskulární rezistencí (TPVR), pro jeho udržení na správné úrovni při poklesu BCC jsou aktivovány kompenzační mechanismy zaměřené na zvýšení srdeční frekvence a TPR. Mezi kompenzační změny, ke kterým dochází v reakci na akutní ztrátu krve, patří neuroendokrinní změny, metabolické poruchy a změny v kardiovaskulárním a respiračním systému. Aktivace všech koagulačních vazeb umožňuje rozvoj diseminované intravaskulární koagulace (DIC syndrom). Jako fyziologická obrana organismus na své nejčastější poškození reaguje hemodilucí, která zlepšuje tekutost krve a snižuje její viskozitu, mobilizace z depa červených krvinek, prudký pokles potřeby jak objemu krve, tak dodávky kyslíku, zvýšení dechová frekvence, srdeční výdej, návrat a využití kyslíku v tkáních.
Neuroendokrinní změny jsou realizovány aktivací sympatoadrenálního systému v podobě zvýšeného uvolňování katecholaminů (adrenalin, noradrenalin) dření nadledvin. Katecholaminy interagují s a- a b-adrenergními receptory. Stimulace adrenergních receptorů v periferních cévách způsobuje vazokonstrikci. Stimulace p1-adrenergních receptorů lokalizovaných v myokardu má pozitivní ionotropní a chronotropní účinky, stimulace β2-adrenergních receptorů lokalizovaných v cévách způsobuje mírnou dilataci arteriol a zúžení žil. Uvolňování katecholaminů při šoku vede nejen ke snížení kapacity cévního řečiště, ale také k redistribuci intravaskulární tekutiny z periferních do centrálních cév, což pomáhá udržovat krevní tlak. Aktivuje se systém hypotalamus-hypofýza-nadledviny, do krve se uvolňují adrenokortikotopické a antidiuretické hormony, kortizol, aldosteron, což má za následek zvýšení osmotického tlaku krevní plazmy, což vede ke zvýšené reabsorpci sodíku a vody, snížení diurézy. a zvýšení objemu intravaskulární tekutiny. Jsou pozorovány metabolické poruchy. Rozvinuté poruchy průtoku krve a hypoxémie vedou k hromadění kyseliny mléčné a pyrohroznové. Při nedostatku nebo nepřítomnosti kyslíku se kyselina pyrohroznová redukuje na kyselinu mléčnou (anaerobní glykolýza), jejíž hromadění vede k metabolické acidóze. Aminokyseliny a volné mastné kyseliny se také hromadí v tkáních a zhoršují acidózu. Nedostatek kyslíku a acidóza narušují propustnost buněčných membrán, v důsledku čehož z buňky odchází draslík, do buněk se dostává sodík a voda, což způsobuje jejich bobtnání.
Změny v kardiovaskulárním a dýchacím systému při šoku jsou velmi významné. Uvolňování katecholaminů v časných stadiích šoku zvyšuje periferní cévní odpor, kontraktilitu myokardu a srdeční frekvenci – cílem je centralizace krevního oběhu. Vzniklá tachykardie však velmi rychle zkracuje dobu diastolického plnění komor a následně i koronární průtok krve. Buňky myokardu začínají trpět acidózou. V případech déletrvajícího šoku selhávají respirační kompenzační mechanismy. Hypoxie a acidóza vedou ke zvýšené excitabilitě kardiomyocytů a arytmiím. Humorální změny se projevují uvolňováním jiných mediátorů než katecholaminů (histamin, serotonin, prostaglandiny, oxid dusnatý, tumor nekrotizující faktor, interleukiny, leukotrieny), které způsobují vazodilataci a zvýšení permeability cévní stěny s následným uvolněním kapalná část krve do intersticiálního prostoru a pokles perfuzního tlaku . Tím se prohlubuje nedostatek O2 v tělesných tkáních, způsobený poklesem jeho dodávky v důsledku mikrotrombózy a akutní ztrátou přenašečů O2 – erytrocytů.
V mikrovaskulatuře se vyvíjejí změny fázové povahy:
1. Fáze 1 – ischemická anoxie nebo kontrakce pre- a postkapilárních svěračů;
2. Fáze 2 – kapilární stáze nebo expanze prekapilárních venul;
3. Fáze 3 – obrna periferních cév nebo expanze pre- a post-kapilárních svěračů...
Krizové procesy v capillaronu snižují dodávku kyslíku do tkání. Rovnováha mezi dodávkou kyslíku a potřebou kyslíku je udržována tak dlouho, dokud je zajištěna nezbytná tkáňová extrakce kyslíku. Při opožděném zahájení intenzivní terapie je narušen přívod kyslíku do kardiomyocytů, zvyšuje se acidóza myokardu, která se klinicky projevuje hypotenzí, tachykardií a dušností. Pokles tkáňové perfuze přechází v globální ischemii s následným reperfuzním poškozením tkáně v důsledku zvýšené produkce cytokinů makrofágy, aktivace peroxidace lipidů, uvolňování oxidů neutrofily a dalších poruch mikrocirkulace. Následná mikrotrombóza vede k narušení specifických orgánových funkcí a existuje riziko rozvoje mnohočetného orgánového selhání. Ischemie mění permeabilitu střevní sliznice, která je zvláště citlivá na ischemicko-reperfuzní mediátorové účinky, což způsobuje dislokaci bakterií a cytokinů do oběhového systému a výskyt takových systémových procesů, jako je sepse, syndrom respirační tísně a mnohočetné orgánové selhání . Jejich vzhled odpovídá určitému časovému intervalu nebo fázi šoku, který může být iniciální, reverzibilní (stadium reverzibilního šoku) a nevratný. Ireverzibilita šoku je do značné míry dána počtem mikrotrombů vytvořených v kapillaronu a dočasným faktorem mikrocirkulační krize. Co se týče dislokace bakterií a toxinů v důsledku nedokrvení střeva a zhoršené propustnosti jeho stěny, tato situace dnes není tak jednoznačná a vyžaduje další výzkum. Přesto lze šok definovat jako stav, kdy spotřeba kyslíku tkání je neadekvátní jejich potřebám pro fungování aerobního metabolismu.
Klinický obraz.
Když se vyvine hemoragický šok, existují 3 fáze.
1. Kompenzovaný reverzibilní šok. Objem krevní ztráty nepřesahuje 25 % (700–1300 ml). Tachykardie je střední, krevní tlak je buď nezměněn, nebo mírně snížen. Safény se vyprázdní a centrální žilní tlak se sníží. Objevují se známky periferní vazokonstrikce: chlad končetin. Množství vyloučené moči se sníží na polovinu (normální rychlostí 1–1,2 ml/min). Dekompenzovaný reverzibilní šok. Objem krevních ztrát je 25–45 % (1300–1800 ml). Tepová frekvence dosahuje 120–140 za minutu. Systolický krevní tlak klesá pod 100 mm Hg a pulsní tlak klesá. Objevuje se těžká dušnost, která částečně kompenzuje metabolickou acidózu prostřednictvím respirační alkalózy, ale může být také známkou šoku plic. Zvýšený chlad končetin a akrocyanóza. Objevuje se studený pot. Rychlost výdeje moči je pod 20 ml/h.
2. Nevratný hemoragický šok. Její výskyt závisí na délce trvání oběhové dekompenzace (obvykle s arteriální hypotenzí nad 12 hodin). Objem krevní ztráty přesahuje 50 % (2000–2500 ml). Puls přesahuje 140 za minutu, systolický krevní tlak klesá pod 60 mmHg. nebo není určeno. Není tam žádné vědomí. Rozvíjí se oligoanurie.
Diagnostika
Diagnostika je založena na hodnocení klinických a laboratorních příznaků. V podmínkách akutní krevní ztráty je nesmírně důležité stanovení jejího objemu, k čemuž je nutné použít některou z existujících metod, které se dělí do tří skupin: klinické, empirické a laboratorní. Klinické metody umožňují odhadnout velikost krevní ztráty na základě klinických příznaků a hemodynamických parametrů. Úroveň krevního tlaku a tepová frekvence před zahájením substituční léčby do značné míry odrážejí velikost deficitu BCC. Poměr tepové frekvence k systolickému krevnímu tlaku umožňuje vypočítat šokový index Algover. Jeho hodnota v závislosti na deficitu BCC je uvedena v tabulce 3.
Tabulka 3. Hodnocení na základě šokového indexu Algover
Test kapilárního naplnění neboli znak „bílé skvrny“ hodnotí kapilární perfuzi. Provádí se tlakem na nehet, kůži na čele nebo ušní lalůček. Normálně se barva obnoví po 2 sekundách, s pozitivním testem - po 3 nebo více sekundách. Centrální venózní tlak (CVP) je indikátorem plnícího tlaku pravé komory a odráží její čerpací funkci. Normálně se centrální žilní tlak pohybuje od 6 do 12 cm vodního sloupce. Pokles centrálního žilního tlaku svědčí pro hypovolémii. Při deficitu BCC 1 litru se centrální žilní tlak sníží o 7 cm vody. Umění. Závislost hodnoty CVP na deficitu BCC je uvedena v tabulce 4.
Tabulka 4. Hodnocení deficitu objemu cirkulující krve na základě hodnoty centrálního žilního tlaku
Hodinová diuréza odráží úroveň tkáňové perfuze nebo míru naplnění cévního řečiště. Normálně se vyloučí 0,5–1 ml/kg moči za hodinu. Pokles diurézy pod 0,5 ml/kg/h ukazuje na nedostatečné prokrvení ledvin v důsledku nedostatku krevního objemu.
Empirické metody hodnocení objemu krevní ztráty se nejčastěji používají u traumat a polytraumat. Používají průměrné statistické hodnoty krevní ztráty stanovené pro konkrétní typ poranění. Stejně tak můžete zhruba odhadnout krevní ztráty při různých chirurgických zákrocích.
Průměrná ztráta krve (l)
1. Hemotorax – 1,5–2,0
2. Zlomenina jednoho žebra – 0,2–0,3
3. Poranění břicha – do 2,0
4. Zlomenina pánevních kostí (retroperitoneální hematom) – 2,0–4,0
5. Zlomenina kyčle – 1,0–1,5
6. Zlomenina ramene/holenní kosti – 0,5–1,0
7. Zlomenina kostí předloktí – 0,2–0,5
8. Zlomenina páteře – 0,5–1,5
9. Skalpovaná rána o velikosti dlaně – 0,5
Chirurgická ztráta krve
1. Laparotomie – 0,5–1,0
2. Thorakotomie – 0,7–1,0
3. Amputace bérce – 0,7–1,0
4. Osteosyntéza velkých kostí – 0,5–1,0
5. Resekce žaludku – 0,4–0,8
6. Gastrektomie – 0,8–1,4
7. Resekce tlustého střeva – 0,8–1,5
8. Císařský řez – 0,5–0,6
Mezi laboratorní metody patří stanovení hematokritového čísla (Ht), koncentrace hemoglobinu (Hb), relativní hustoty (p) nebo viskozity krve.
Dělí se na:
1. výpočty (aplikace matematických vzorců);
2. hardware (elektrofyziologické impedančně-metrické metody);
3. indikátor (použití barviv, termodiluce, dextrany, radioizotopy).
Mezi metodami výpočtu je nejrozšířenější Mooreův vzorec:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Kde KVP je ztráta krve (ml);
TCVd – správný objem cirkulující krve (ml).
Normálně u žen je objem krevního objemu v průměru 60 ml/kg, u mužů – 70 ml/kg, u těhotných žen – 75 ml/kg;
№d – správný hematokrit (u žen – 42 %, u mužů – 45 %);
№f – aktuální hematokrit pacienta. V tomto vzorci můžete místo hematokritu použít indikátor hemoglobinu, který považuje za správnou hladinu 150 g/l.
Můžete také použít hodnotu hustoty krve, ale tato technika je použitelná pouze pro malé ztráty krve.
Jednou z prvních hardwarových metod pro stanovení BCC byla metoda založená na měření základního odporu těla pomocí reopletysmografu (využívaná v zemích „postsovětského prostoru“).
Moderní metody indikátorů umožňují stanovení BCC na základě změn v koncentraci používaných látek a jsou běžně rozděleny do několika skupin:
1. stanovení objemu plazmy a poté celkového objemu krve prostřednictvím Ht;
2. stanovení objemu erytrocytů a na jeho základě celkového objemu krve přes Ht;
3. současné stanovení objemu červených krvinek a krevní plazmy.
Jako indikátory se používá Evansovo barvení (T-1824), dextrany (polyglucin), lidský albumin značený jodem (131I) nebo chlorid chromitý (51CrCl3). Ale bohužel všechny metody pro stanovení krevní ztráty dávají vysokou chybu (někdy až litr), a proto mohou sloužit pouze jako vodítko během léčby. Stanovení VO2 by však mělo být považováno za nejjednodušší diagnostické kritérium pro detekci šoku.
Strategickým principem transfuzní terapie akutní krevní ztráty je obnovení prokrvení orgánů (perfuze) dosažením požadovaného objemu krevního objemu. Udržování hladiny koagulačních faktorů v množství dostatečném pro hemostázu na jedné straně a proti nadměrné diseminované koagulaci na straně druhé. Doplnění počtu cirkulujících červených krvinek (nosičů kyslíku) na úroveň zajišťující minimální dostatečnou spotřebu kyslíku v tkáních. Většina odborníků však považuje hypovolémii za nejakutnější problém ztráty krve, a proto je na prvním místě v léčebných režimech doplňování objemu krve, což je kritický faktor pro udržení stabilní hemodynamiky. Patogenetická role poklesu krevního objemu při vzniku závažných poruch homeostázy předurčuje význam včasné a adekvátní korekce volumetrických poruch na výsledky léčby u pacientů s akutní masivní krevní ztrátou. Konečným cílem veškerého úsilí intenzivisty je udržení adekvátní spotřeby kyslíku tkání pro udržení metabolismu.
Obecné zásady léčby akutní ztráty krve jsou následující:
1. Zastavte krvácení, bojujte s bolestí.
2. Zajištění dostatečné výměny plynu.
3. Doplnění deficitu BCC.
4. Léčba orgánové dysfunkce a prevence multiorgánového selhání:
Léčba srdečního selhání;
Prevence selhání ledvin;
Korekce metabolické acidózy;
Stabilizace metabolických procesů v buňce;
Léčba a prevence syndromu DIC.
5. Včasná prevence infekce.
Zastavte krvácení a ovládněte bolest.
Při jakémkoli krvácení je důležité co nejdříve odstranit jeho zdroj. Při zevním krvácení - tlak na cévu, tlakový obvaz, turniket, podvaz nebo svorka na krvácející cévu. V případě vnitřního krvácení se souběžně s lékařskými opatřeními provádí naléhavá chirurgická intervence, aby se pacient dostal z šoku.
V tabulce č. 5 jsou uvedeny údaje o charakteru infuzní terapie akutní krevní ztráty.
| Minimální | Průměrný | Prostředek. | Těžký. | Pole | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Tepová frekvence | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Index Algover | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Objem průtoku krve.ml. | Až 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krvavý (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % ztráty bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V infuze (% ztráty) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% infuze V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidy (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Krystaloidy (% V infuze) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infuze začíná krystaloidy, pak koloidy. Krevní transfuze – při poklesu Hb pod 70 g/l, Ht pod 25 %.
2. Rychlost infuze pro masivní krevní ztráty až 500 ml/min!!! (katetrizace druhé centrální žíly, infuze roztoků pod tlakem).
3. Korekce volemie (stabilizace hemodynamických parametrů).
4. Normalizace globulárního objemu (Hb, Ht).
5. Náprava poruch metabolismu voda-sůl
Boj s bolestí a ochrana před duševním stresem se provádí intravenózním (i.v.) podáváním analgetik: 1–2 ml 1% roztoku morfin hydrochloridu, 1–2 ml 1–2% roztoku promedolu, také jako hydroxybutyrát sodný (20–40 mg/kg tělesné hmotnosti), sibazon (5–10 mg), lze použít subnarkotické dávky calypsolu a sedaci propofolem. Dávka narkotických analgetik by měla být snížena o 50 % z důvodu možného útlumu dýchání, nevolnosti a zvracení, ke kterému dochází při intravenózním podání těchto léků. Kromě toho je třeba připomenout, že jejich zavedení je možné pouze po vyloučení poškození vnitřních orgánů. Zajištění adekvátní výměny plynů je zaměřeno jak na využití kyslíku tkáněmi, tak na odstranění oxidu uhličitého. Všem pacientům je ukázáno profylaktické podávání kyslíku nosním katetrem rychlostí alespoň 4 l/min.
Pokud dojde k respiračnímu selhání, hlavní cíle léčby jsou:
1. zajištění průchodnosti dýchacích cest;
2. prevence aspirace žaludečního obsahu;
3. pročištění dýchacích cest od hlenu;
4. ventilace;
5. obnovení okysličení tkání.
Rozvinutá hypoxémie může být způsobena:
1. hypoventilace (obvykle v kombinaci s hyperkapnií);
2. nesoulad mezi ventilací plic a jejich perfuzí (mizí při dýchání čistého kyslíku);
3. intrapulmonální zkrat krve (chráněný dýcháním čistého kyslíku) způsobený syndromem respirační tísně dospělých (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50 %, bilaterální plicní infiltráty, normální plnicí tlak komor), plicní edém, těžká pneumonie;
4. narušená difúze plynů přes alveolo-kapilární membránu (mizí při dýchání čistého kyslíku).
Ventilace plic, prováděná po tracheální intubaci, se provádí ve speciálně zvolených režimech, které vytvářejí podmínky pro optimální výměnu plynů a nenarušují centrální hemodynamiku.
Doplnění deficitu BCC
Za prvé, v případě akutní ztráty krve by si měl pacient vytvořit vylepšenou Trendeleburgovu pozici, aby se zvýšil žilní návrat. Infuze se provádí současně do 2-3 periferních nebo 1-2 centrálních žil. Rychlost doplňování krevní ztráty je dána hodnotou krevního tlaku. Infuze se zpočátku provádí zpravidla proudem nebo rychlým kapáním (až 250–300 ml/min). Po stabilizaci krevního tlaku na bezpečné úrovni se infuze provádí kapáním. Infuzní terapie začíná podáním krystaloidů. A v posledním desetiletí došlo k návratu k úvahám o možnosti použití hypertonických roztoků NaCI.
Hypertonické roztoky chloridu sodného (2,5–7,5 %) poskytují díky svému vysokému osmotickému gradientu rychlou mobilizaci tekutiny z intersticia do krevního řečiště. Jejich krátké trvání účinku (1–2 hodiny) a relativně malé podávané objemy (ne více než 4 ml/kg tělesné hmotnosti) však určují jejich primární použití v přednemocniční fázi léčby akutní krevní ztráty. Koloidní roztoky protišokového účinku se dělí na přírodní (albumin, plazma) a umělé (dextrany, hydroxyethylškroby). Albumin a proteinová frakce plazmy účinně zvyšují objem intravaskulární tekutiny, protože mají vysoký onkotický tlak. Snadno však pronikají stěnami plicních kapilár a bazálními membránami glomerulů do extracelulárního prostoru, což může vést k edému intersticiální tkáně plic (syndrom respirační tísně dospělých) nebo ledvin (akutní selhání ledvin). Objem difúze dextranů je omezen, protože způsobují poškození epitelu ledvinových tubulů („dextranová ledvina“) a nepříznivě ovlivňují systém srážení krve a imunitní buňky. Proto jsou dnes „léky první volby“ roztoky hydroxyethylškrobu. Hydroxyethylškrob je přírodní polysacharid získaný z amylopektinového škrobu a sestávající z vysokomolekulárních polarizovaných zbytků glukózy. Výchozími materiály pro získání HES jsou škrob z hlíz brambor a tapioky, zrna různých odrůd kukuřice, pšenice a rýže.
HES z brambor a kukuřice spolu s lineárními amylázovými řetězci obsahuje zlomek rozvětveného amylopektinu. Hydroxylace škrobu zabraňuje jeho rychlému enzymatickému rozkladu, zvyšuje schopnost zadržovat vodu a zvyšuje koloidní osmotický tlak. V transfuzní terapii se používají 3%, 6% a 10% roztoky HES. Podávání HES roztoků vyvolává izovolemický (až 100% při podání 6% roztoku) nebo i zpočátku hypervolemický (až 145% podaného objemu 10% roztoku léčiva) objemově substituční efekt, který trvá alespoň 4 hodiny.
Kromě toho mají roztoky HES následující vlastnosti, které se nenacházejí u jiných léků nahrazujících koloidní plazmu:
1. zabránit rozvoji syndromu kapilární hyperpermeability uzavřením pórů v jejich stěnách;
2. modulovat působení cirkulujících adhezivních molekul nebo zánětlivých mediátorů, které cirkulující v krvi během kritických podmínek zvyšují sekundární poškození tkáně vazbou na neutrofily nebo endoteliální buňky;
3. neovlivňují expresi povrchových krevních antigenů, tj. nenarušují imunitní reakce;
4. nezpůsobují aktivaci komplementového systému (skládá se z 9 sérových proteinů C1 - C9), spojeného s generalizovanými zánětlivými procesy, které narušují funkce mnoha vnitřních orgánů.
Je třeba poznamenat, že v posledních letech se objevily samostatné randomizované studie s vysokou úrovní důkazů (A, B) ukazující na schopnost škrobů způsobovat renální dysfunkci a preferující albuminové a dokonce želatinové přípravky.
Zároveň se od konce 70. let 20. století začaly aktivně studovat perfluorokarbonové sloučeniny (PFOS), které vytvořily základ nové generace plazmových expandérů s funkcí přenosu O2, z nichž jedním je perftoran. Použití posledně jmenovaného při akutních krevních ztrátách umožňuje ovlivnit rezervy tří úrovní výměny O2 a současné použití oxygenoterapie může také zvýšit ventilační rezervy.
Tabulka 6. Podíl užívání perftoranu v závislosti na úrovni náhrady krve
| Úroveň náhrady krve | Množství ztráty krve | Celkový objem transfuze (% ztráty krve) | Dávka perftoranu |
| já | Do 10 | 200–300 | Nezobrazeno |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg tělesné hmotnosti |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg tělesné hmotnosti |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg tělesné hmotnosti |
| PROTI | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg tělesné hmotnosti |
Klinicky se stupeň snížení hypovolémie odráží v následujících příznacích:
1. zvýšený krevní tlak;
2. snížení srdeční frekvence;
3. oteplení a zrůžovění kůže; - zvýšený pulzní tlak; - diuréza nad 0,5 ml/kg/hod.
Shrneme-li výše uvedené, zdůrazňujeme, že indikacemi pro krevní transfuzi jsou: - ztráta krve větší než 20 % požadovaného objemu, - anémie, při které je obsah hemoglobinu nižší než 75 g/l, a číslo hematokritu je menší než 0,25.
Léčba orgánové dysfunkce a prevence multiorgánového selhání
Jedním z nejdůležitějších úkolů je léčba srdečního selhání. Pokud byla oběť před nehodou zdravá, pak za účelem normalizace srdeční činnosti obvykle rychle a efektivně doplní deficit krevního objemu. Pokud má oběť v anamnéze chronické onemocnění srdce nebo cév, pak hypovolémie a hypoxie zhorší průběh základního onemocnění, proto se provádí speciální léčba. V první řadě je nutné dosáhnout zvýšení preloadu, kterého se dosáhne zvětšením objemu krevního objemu a následně zvýšení kontraktility myokardu. Nejčastěji se nepředepisují vazoaktivní a inotropní látky, ale pokud hypotenze přetrvává a není vhodná pro infuzní terapii, lze tyto léky použít. Jejich použití je navíc možné pouze po úplné kompenzaci BCC. Z vazoaktivních léků je lékem první volby pro udržení činnosti srdce a ledvin dopamin, jehož 400 mg se ředí ve 250 ml izotonického roztoku.
Rychlost infuze se volí v závislosti na požadovaném účinku:
1. 2–5 mcg/kg/min („renální“ dávka) rozšiřuje mezenterické a renální cévy bez zvýšení srdeční frekvence a krevního tlaku;
2. 5–10 mcg/kg/min poskytuje výrazný ionotropní účinek, mírnou vazodilataci v důsledku stimulace β2-adrenergních receptorů nebo střední tachykardii;
3. 10–20 mcg/kg/min vede k dalšímu zvýšení ionotropního účinku a výrazné tachykardii.
Více než 20 mcg/kg/min – prudká tachykardie s hrozbou tachyarytmií, zúžení žil a tepen v důsledku stimulace α1_ adrenergních receptorů a zhoršení tkáňové perfuze. V důsledku arteriální hypotenze a šoku se obvykle rozvíjí akutní renální selhání (ARF). Aby se zabránilo rozvoji oligurické formy akutního selhání ledvin, je nutné sledovat hodinovou diurézu (normálně u dospělých je to 0,51 ml / kg / h, u dětí - více než 1 ml / kg / h).
Měření koncentrací sodíku a kreatinu v moči a plazmě (při akutním selhání ledvin přesahuje plazmatický kreatin 150 µmol/l, glomerulární filtrace je nižší než 30 ml/min).
Infuze dopaminu v „renální“ dávce. V současné době nejsou v literatuře k dispozici žádné randomizované multicentrické studie, které by naznačovaly účinnost použití „renálních dávek“ sympatomimetik.
Stimulace diurézy na pozadí obnovy bcc (centrální žilní tlak více než 30–40 cm H2O) a uspokojivého srdečního výdeje (furosemid, IV v iniciální dávce 40 mg, v případě potřeby zvýšené 5–6krát).
Normalizace hemodynamiky a náhrada objemu cirkulující krve (CBV) by měla být prováděna pod kontrolou PCWP (tlak v zaklínění plicních kapilár), CO (srdeční výdej) a TPR. Během šoku se první dva indikátory postupně snižují a poslední zvyšuje. Metody stanovení těchto kritérií a jejich norem jsou v literatuře poměrně dobře popsány, ale bohužel se běžně používají na klinikách v zahraničí a u nás jen zřídka.
Šok je obvykle doprovázen těžkou metabolickou acidózou. Pod jeho vlivem se snižuje kontraktilita myokardu, snižuje se srdeční výdej, což přispívá k dalšímu poklesu krevního tlaku. Reakce srdce a periferních cév na endo- a exogenní katecholaminy jsou sníženy. Inhalace O2, mechanická ventilace a infuzní terapie obnovují fyziologické kompenzační mechanismy a ve většině případů eliminují acidózu. Hydrogenuhličitan sodný se podává při těžké metabolické acidóze (pH žilní krve pod 7,25), vypočtené podle obecně uznávaného vzorce, po stanovení ukazatelů acidobazické rovnováhy.
Bolus 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3) lze podat okamžitě a zbývající množství během následujících 4–36 hodin. Je třeba mít na paměti, že nadměrné podávání hydrogenuhličitanu sodného vytváří předpoklady pro rozvoj metabolické alkalózy, hypokalemie a arytmií. Je možné prudké zvýšení osmolarity plazmy až do rozvoje hyperosmolárního kómatu. V případě šoku, doprovázeného kritickým zhoršením hemodynamiky, je nutná stabilizace metabolických procesů v buňce. Léčba a prevence syndromu DIC, stejně jako včasná prevence infekcí, se provádějí podle obecně uznávaných schémat.
Opodstatněný je z našeho pohledu patofyziologický přístup k řešení problematiky indikací krevních transfuzí, založený na posouzení transportu a spotřeby kyslíku. Transport kyslíku je derivátem srdečního výdeje a kapacity kyslíku v krvi. Spotřeba kyslíku závisí na dodání a schopnosti tkáně odebírat kyslík z krve.
Při doplňování hypovolémie koloidními a krystaloidními roztoky se snižuje počet červených krvinek a snižuje se kyslíková kapacita krve. Vlivem aktivace sympatického nervového systému se kompenzační srdeční výdej zvyšuje (někdy až 1,5–2krát překračuje normální hodnoty), „otevře se“ mikrocirkulace a klesá afinita hemoglobinu ke kyslíku, tkáně odebírají z krve relativně více kyslíku ( koeficient extrakce kyslíku se zvyšuje). To umožňuje udržovat normální spotřebu kyslíku, když je kyslíková kapacita krve nízká.
U zdravých lidí normovolemická hemodiluce s hladinou hemoglobinu 30 g/l a hematokritem 17 %, i když je doprovázena poklesem transportu kyslíku, nesnižuje spotřebu kyslíku tkáněmi a nezvyšuje se hladina krevního laktátu, což potvrzuje dostatečné zásobení organismu kyslíkem a udržení metabolických procesů na dostatečné úrovni. U akutní izovolemické anémie do hemoglobinu (50 g/l), u pacientů v klidu není tkáňová hypoxie před operací pozorována. Spotřeba kyslíku neklesá, ba dokonce mírně stoupá, nezvyšuje se hladina laktátu v krvi. Při normovolémii spotřeba kyslíku netrpí při úrovni dodání 330 ml/min/m2, při nižším dodání je závislost spotřeby na dodání kyslíku, což odpovídá přibližně hladině hemoglobinu 45 g/l při normálním srdečním výdeji.
Zvyšování kyslíkové kapacity krve transfuzí konzervované krve a jejích složek má své negativní stránky. Za prvé, zvýšení hematokritu vede ke zvýšení viskozity krve a zhoršení mikrocirkulace, což vytváří další stres na myokardu. Za druhé, nízký obsah 2,3-DPG v erytrocytech dárcovské krve je doprovázen zvýšením afinity kyslíku k hemoglobinu, posunem disociační křivky oxyhemoglobinu doleva a v důsledku toho zhoršením okysličení tkání. . Za třetí, krev podaná transfuzí vždy obsahuje mikrosraženiny, které mohou „ucpat“ kapiláry plic a prudce zvýšit plicní zkrat a zhoršit okysličení krve. Červené krvinky podané transfuzí se navíc začnou plně podílet na transportu kyslíku teprve 12–24 hodin po transfuzi krve.
Naše analýza literatury ukázala, že volba prostředků pro korekci krevních ztrát a posthemoragické anémie není vyřešenou otázkou. Je to způsobeno především nedostatkem informativních kritérií pro posouzení optimálnosti některých metod kompenzace dopravy a spotřeby kyslíku. Současný trend snižování krevních transfuzí je dán především možností komplikací spojených s krevními transfuzemi, omezením dárcovství a odmítáním krevních transfuzí ze strany pacientů z jakéhokoli důvodu. Zároveň se zvyšuje počet kritických stavů spojených se ztrátou krve různého původu. Tato skutečnost diktuje potřebu dalšího rozvoje metod a prostředků substituční terapie.
Nedílným ukazatelem, který umožňuje objektivně posoudit přiměřenost okysličení tkání, je saturace hemoglobinu kyslíkem ve smíšené žilní krvi (SvO2). Pokles tohoto ukazatele o méně než 60 % během krátké doby vede ke vzniku metabolických známek tkáňového kyslíkového dluhu (laktátová acidóza apod.). V důsledku toho může být zvýšení obsahu laktátu v krvi biochemickým markerem stupně aktivace anaerobního metabolismu a charakterizovat účinnost terapie.
Akutní ztráta krve znamená rychlý proces nevratné ztráty krve v důsledku poškození cév a orgánů, což vede ke snížení objemu cirkulující krve (CBV), nebo hypovolémii, snížení krevního tlaku a v důsledku toho k narušení prokrvení orgánů a tkání. Bez ohledu na důvod vývoje tohoto stavu vždy vyžaduje naléhavá chirurgická a resuscitační opatření, protože představuje ohrožení života.
V závislosti na zdroji krvácení přidělit:
Arteriální.
Vyvíjejí se, když je narušena celistvost tepen a krev z poškozené cévy proudí pulzujícím proudem a má šarlatovou barvu.
Žilní.
Krev vytéká z žil pomalým proudem tmavé barvy. Krvácení z malých žilek se může zastavit bez cizí pomoci.
Při poranění žil velkého průměru může do jejich lumen vniknout vzduch, což může vést k takové život ohrožující komplikaci, jako je vzduchová embolie cév srdce a mozku.Kapilární.
Položte svůj dotaz lékaři klinické laboratorní diagnostiky
Anna Poniaeva. Vystudovala lékařskou akademii v Nižním Novgorodu (2007-2014) a stáž v klinické laboratorní diagnostice (2014-2016).
Vyvíjejí se v přítomnosti velkého povrchu rány, který rovnoměrně krvácí v důsledku poškození cév malého průměru: kapilár, arteriol, venul.
Parenchymatózní.
Jsou důsledkem poškození vnitřních orgánů, dynamika krevních ztrát je podobná kapilárnímu krvácení.
Smíšený.
Kombinované poškození různých plavidel.
V závislosti na prostředí, do kterého se krvácení vyskytuje, existují:
Externí.
Krev uniká do vnějšího prostředí v důsledku poškození kůže.
Diagnostika v takových případech není obtížná.Vnitřní.
Dochází ke krvácení do vnitřních dutin nebo tkání.
Skrytý.
Nemají žádné charakteristické projevy. Obvykle se vyskytují v břišních orgánech (např. gastrointestinální).
Podle objemu
- Malý (0,5 - 10 % bcc, průměr - 0,5 l);
- Střední (11 – 20 % bcc, průměrně 0,5 – 1 l);
- Velký (21 – 40 % bcc, průměr 1–2 l);
- Masivní (41 – 70 % bcc, asi 2–3,5 l);
- Smrtelné (více než 70 % bcc, obvykle přes 3,5 l).
Podle rychlosti vývoje
- Akutní (více než 7 % bcc během hodiny);
- Subakutní (5–7 % objemu krve během hodiny);
- Chronická (méně než 5 % objemu krve během hodiny).
Příčiny
- Zranění, rány, zlomeniny;
- Operace;
- Patologické změny v cévách (prasknutí aneuryzmatu);
- Menstruační nepravidelnosti, děložní krvácení, mimoděložní těhotenství;
- Porod;
- Gastrointestinální krvácení v důsledku ulcerativních procesů;
- Porušení permeability cévní stěny v mikrovaskulatuře při radiačních poraněních, onkologických procesech a některých infekcích;
- Snížená schopnost srážení krve, která i při drobných poraněních může vést k velkým ztrátám krve.
Příznaky
- Bledost kůže;
- pocení;
- Snížený krevní tlak;
- Tachykardie (zvýšená srdeční frekvence, puls je slabý, obtížně hmatatelný, nízká náplň);
- Snížená diuréza (výdej moči), oligurie a anurie;
- Slabost, letargie, zatemnění očí, tinitus, deprese vědomí až jeho ztráta.
Diagnóza stupně
- V případě zevního nebo chirurgického krvácení lze objem krevní ztráty posoudit vizuálně.
- Jsou zde i průměrné hodnoty krevních ztrát při různých úrazech nebo chirurgických zákrocích (příklad: zlomenina pánve - 2-4 l, císařský řez - 0,5-0,6 l).
- V případech, kdy výše uvedené metody nejsou použitelné, je velmi vhodné stanovit závažnost stavu pomocí Algoverova indexu, který se vypočítá jako poměr tepové frekvence k systolickému (hornímu indikátoru) krevnímu tlaku. Čím vyšší puls a nižší tlak, tím výraznější je deficit bcc.
Co je ztráta krve, je nejlépe známo v chirurgii a porodnictví, kde se nejčastěji setkávají s podobným problémem, který je komplikován tím, že při léčbě těchto stavů neexistuje jednotná taktika. Každý pacient vyžaduje individuální výběr optimální kombinace terapeutických látek, protože transfuzní terapie je založena na transfuzi dárcovských krevních složek, které jsou kompatibilní s krví pacienta. Někdy může být velmi obtížné obnovit homeostázu, protože tělo reaguje na akutní ztrátu krve narušením reologických vlastností krve, hypoxií a koagulopatií. Tyto poruchy mohou vést k nekontrolovatelným reakcím, které mohou být smrtelné.
Ztráta krve, akutní a chronická
Množství krve u dospělého je přibližně 7 % jeho hmotnosti u novorozenců a kojenců je toto číslo dvakrát vyšší (14-15 %). V těhotenství se poměrně výrazně (v průměru o 30-35 %) zvyšuje. Přibližně 80-82% se účastní krevního oběhu a je tzv objem cirkulující krve(BCC) a 18–20 % je v rezervě u ukládacích orgánů. Objem cirkulující krve je znatelně vyšší u lidí s vyvinutým svalstvem a bez nadváhy. U obézních lidí se toto číslo kupodivu snižuje, takže závislost BCC na hmotnosti lze považovat za podmíněnou. BCC klesá s věkem (po 60 letech) o 1-2 % ročně, během menstruace u žen a samozřejmě během porodu, ale tyto změny jsou považovány za fyziologické a obecně nemají vliv na celkový stav člověka. Další otázkou je, zda se objem cirkulující krve snižuje v důsledku patologických procesů:
- Akutní ztráta krve způsobená traumatickým nárazem a poškozením cévy velkého průměru (nebo několika s menším průsvitem);
- Akutní gastrointestinální krvácení spojené se stávajícími chorobami ulcerózní etiologie a jsou jejich komplikací;
- Ztráta krve během operací (i plánovaných) v důsledku chyby chirurga;
- Krvácení během porodu s následkem masivní ztráty krve je jednou z nejzávažnějších komplikací v porodnictví vedoucí k mateřské úmrtnosti;
- Gynekologické krvácení (ruptura dělohy, mimoděložní těhotenství atd.).
Ztrátu krve v těle lze rozdělit do dvou typů: akutní A chronický a chronická je pacienty lépe snášena a nepředstavuje takové nebezpečí pro lidský život.
Chronický (skrytý) ztráta krve je obvykle způsobena přetrvávajícím, ale mírným krvácením(nádory, hemeroidy), u kterých se stihnou zapnout kompenzační mechanismy chránící tělo, což se při akutní ztrátě krve nestává. Při skryté pravidelné ztrátě krve bcc zpravidla netrpí, ale počet krvinek a hladina hemoglobinu znatelně klesá. To je způsobeno skutečností, že doplnění objemu krve není tak obtížné, stačí vypít určité množství tekutiny, ale tělo nemá čas produkovat nové formované prvky a syntetizovat hemoglobin.
Fyziologie a ne tolik
Krevní ztráta spojená s menstruací je pro ženu fyziologický proces, nemá negativní vliv na organismus a neovlivňuje její zdraví, pokud nepřekračuje přijatelné hodnoty. Průměrná ztráta krve během menstruace se pohybuje od 50-80 ml, ale může dosáhnout 100-110 ml, což je také považováno za normální. Pokud žena ztrácí více krve, pak by na to měla myslet, protože měsíční ztráta krve přibližně 150 ml je považována za hojnou a tak či onak povede a obecně může být příznakem mnoha gynekologických onemocnění.
Porod je přirozený proces a nutně dojde k fyziologické ztrátě krve, kde se za přijatelné považují hodnoty kolem 400 ml. V porodnictví se však může stát cokoliv a je třeba říci, že porodnické krvácení je poměrně složité a může se velmi rychle stát nekontrolovatelným.
V této fázi se jasně a jasně objevují všechny klasické příznaky hemoragického šoku:
- Chladnost končetin;
- Bledost kůže;
- akrocyanóza;
- dušnost;
- Tlumené srdeční ozvy (nedostatečné diastolické plnění srdečních komor a zhoršení kontraktilní funkce myokardu);
- Rozvoj akutního selhání ledvin;
- Acidóza.
Je obtížné odlišit dekompenzovaný hemoragický šok od nevratného šoku, protože jsou velmi podobné. Nevratnost je otázkou času, a pokud dekompenzace i přes léčbu trvá déle než půl dne, pak je prognóza velmi nepříznivá. Progresivní orgánové selhání, kdy trpí funkce hlavních orgánů (játra, srdce, ledviny, plíce), vede k nevratnému šoku.
Co je infuzní terapie?
Infuzní terapie neznamená nahradit ztracenou krev krví dárcovskou. Slogan „kapka za kapku“, který počítal s úplnou výměnou a někdy i s úrokem, už dávno upadl v zapomnění. – závažná operace zahrnující transplantaci cizí tkáně, kterou tělo pacienta nemusí přijmout. Transfuzní reakce a komplikace jsou ještě obtížnější než akutní krevní ztráty, a proto se plná krev nepodává. V moderní transfuziologii se problematika infuzní terapie řeší různě: jsou transfuzovány krevní složky, především čerstvá zmrazená plazma a její přípravky (albumin). Zbytek léčby je doplněn přidáním expandérů koloidní plazmy a krystaloidů.
Cíl infuzní terapie při akutní ztrátě krve:
- Obnovení normálního objemu cirkulující krve;
- Doplnění počtu červených krvinek, protože přenášejí kyslík;
- Udržování hladiny koagulačních faktorů, protože hemostatický systém již reagoval na akutní ztrátu krve.
Nemá smysl, abychom se zabývali tím, jaká by měla být taktika lékaře, protože to vyžaduje určité znalosti a kvalifikaci. Na závěr bych však také rád poznamenal, že infuzní terapie poskytuje různé způsoby jejího provádění. Punkční katetrizace vyžaduje zvláštní péči o pacienta, takže musíte být velmi pozorní vůči sebemenším stížnostem pacienta, protože zde mohou nastat i komplikace.
Akutní ztráta krve. Co dělat?
První pomoc při krvácení způsobeném úrazy zpravidla poskytují lidé, kteří jsou v tu chvíli nablízku. Někdy jsou to jen kolemjdoucí. A někdy to člověk musí udělat sám, pokud ho potíže zastihnou daleko od domova: například při rybaření nebo lovu. První věc, kterou musíte udělat, je zkuste použít dostupné prostředky nebo přitlačit cévu prsty. Při použití turniketu byste však měli pamatovat na to, že by nemělo být aplikováno déle než 2 hodiny, proto je pod ním umístěna poznámka s uvedením času aplikace.
Předlékařská péče spočívá kromě zástavy krvácení také v provedení transportní imobilizace při zlomeninách a zajištění toho, aby se pacient co nejdříve dostal do rukou odborníků, to znamená, že je nutné přivolat lékařský tým a čekat na jeho příchod.
Pohotovostní péči poskytují zdravotníci a skládá se z:
- Zastavte krvácení;
- Posuďte stupeň hemoragického šoku, pokud k němu dojde;
- Nahraďte objem cirkulující krve infuzí krevních náhrad a koloidních roztoků;
- Provádět resuscitační opatření při zástavě srdce a dýchání;
- Dopravit pacienta do nemocnice.
Čím dříve se pacient dostane do nemocnice, tím větší má šanci na život, i když i v nemocničním prostředí je obtížné léčit akutní ztrátu krve, protože nikdy nenechává čas na rozmyšlenou, ale vyžaduje rychlou a jasnou akci. A na svůj příchod bohužel nikdy nevaruje.
Video: akutní masivní ztráta krve - přednáška A.I
