Duševní poruchy spolu s řadou somatoneurologických symptomů jsou nezbytnou součástí klinického obrazu traumatického poranění mozku. Závisí na povaze a závažnosti poranění, doprovodných onemocněních a komplikacích, dále na typu vyšší nervové aktivity a charakteristice premorbidní osobnosti oběti. Tyto poruchy jsou velmi důležité pro diagnostiku, určení povahy a stadia onemocnění, předepisování léčby a volbu opatření pro sociální a pracovní adaptaci pacientů.
Nejčastějšími projevy duševních poruch u traumatického poranění mozku v akutním období jsou poruchy vědomí jako strnulost, kóma, delirantní, amentivní, soumrakové stavy a stavy omráčení (ospalost, extrémní únava, zpomalené duševní reakce a zvýšený práh vzrušivosti). V subakutním období jsou pozorovány vleklé stavy strnulosti, apaticko-abulické stavy, poruchy nálady, euforicky uvolněné a dezorganizované chování, často následované amnézií, amnestické syndromy s retrográdní a anterográdní amnézií a nakonec přechodné a někdy protrahované astenické stavy různého typů od celkové astenie a hypostenie s letargií a apatií až po dráždivou slabost a hyperstenické stavy s extrémní excitabilitou a emočně-volní nestabilitou.
V pozdním a reziduálním období průběhu traumatického poranění mozku jsou kromě řídce se vyskytujících stavů demence, parkinsonismu, různých typů křečových záchvatů pozorovány astenické, astenohypochondriální, hysteroastenické a různé psychopatické stavy (výbušné, asteno-výbušné, hysteroformní, soudní a soudní-paranoidní syndromy atd.), stejně jako „pokles úrovně osobnosti“, který určuje obecný pokles volních a emocionálních vlastností jedince, taktu, zájmů, sociálního a pracovní postoje.
Všechny uvedené duševní poruchy v akutním, subakutním a reziduálním období průběhu traumatického poranění mozku jsou odrazem různých poškození struktury a funkcí mozku i celého organismu: rozdrcení, pohmoždění mozkového parenchymu a další jemné změny jeho buněčných útvarů, submikroskopické změny v nervových buňkách, poruchy primárního a sekundárního prokrvení, cévní regulace včetně krvácení, hematomy, poruchy cévní permeability, cévní dystonie, poruchy cirkulace likéru s příznaky mozkové hypertenze, hydrocefalus, edém a otok mozku, dále adheze, omezená a difúzní arachnoiditida. Důležité jsou také poruchy dýchání a krevního oběhu v celém těle, které přispívají k hypoxii mozku a poruchám metabolismu bílkovin a solí v akutním období traumatického poranění mozku.
Všechny tyto mozkové poruchy jsou spojeny s poruchami dynamiky nervových procesů, především s rozvojem difuzní transcendentální inhibice v mozku, narušením pohyblivosti nervových procesů a interakcí kůry a subkortikálních formací.
N. I. Grashchenkov a kol. ukázaly zvláště důležitý význam poruch hypotalamické oblasti a systému hypotalamo-hypofýza-kortex nadledvin v případech traumatického poranění mozku. Tato patologie vede ke změnám v bioproudech mozku, hraje roli při rozvoji otoků, cévních, autonomních, liquorodynamických poruch a dvou forem duševních poruch v akutním období úrazu: 1) psychomotorická agitovanost a 2) mentální a motorická retardace s ospalostí, v závislosti na zvýšení nebo snížení aktivačního vlivu z mozkového kmene a zadního hypotalamu.
Tyto studie akutního traumatického poranění mozku umožňují odhalit cerebrální genezi řady syndromů, které byly zvláště často a mylně považovány za projevy „traumatické neurózy“, „traumatické hysterie“ (tj. ve smyslu čisté psychogeneze) atd. .
Anatomický, fyziologický a klinický směr v psychiatrii vyžaduje přesné vymezení psychogenních reakcí od traumatických onemocnění mozku a umožňuje odhalit strukturální a funkční poruchy mozku i tam, kde nejsou žádné hrubé příznaky ztráty neurologického stavu. V tomto ohledu je pro správné pochopení geneze duševních poruch v reziduálním období velmi důležité sdělení celé škály diencefalických neurologických syndromů, které potvrzuje cerebrální genezi řady asteno-hypochondriálních, senestopatických, hysteroformních, stavy podobné psychopatům v reziduálním období traumatického poranění mozku, často mylně považované za čistě funkční nebo psychogenní poruchy.
Při zjišťování diagnostického a prognostického významu jednotlivých psychopatologických syndromů u traumatického poranění mozku je třeba mít na paměti především poruchy vědomí, jejich závažnost a trvání. Absence poruch vědomí nebo jejich přechodný, krátkodobý charakter ne vždy hovoří proti traumatickému poranění mozku, zejména u lokálních pohmožděnin a ran, které nejsou doprovázeny otřesem mozku. Stavy strnulosti s ospalostí jsou neodborníky často ignorovány, a to i v případech, kdy si pacient po projití z takových, někdy i vícedenních stavů, neuchová na toto období žádné vzpomínky nebo jen velmi mlhavé útržkovité vzpomínky.
Hluboká a dlouhodobá (mnohodenní) porucha vědomí je vždy ukazatelem závažnosti poranění. Hluboké kóma, doprovázené pomalým pulzem, absencí pupilárních a šlachových reflexů a ztrátou citlivosti, ukazuje na závažnost otřesu nebo výbuchu. Nástup poruch vědomí několik hodin po úrazu nebo jeho relaps a prohloubení s modřinami a penetrujícími ranami svědčí pro opakované krvácení, nárůst hematomu a rozvoj infekční komplikace (meningitida, meningoencefalitida, abscesy). Hluboké, narůstající poruchy vědomí (omráčení, strnulost, kóma) za přítomnosti bulvárních jevů (poruchy dýchání, poruchy krevního oběhu) ukazují na špatnou prognózu.
Rozvoj epileptických soumrakových stavů, epileptiformních a diencefalických záchvatů, zejména bez vnějších podnětů, je možný v kterékoli fázi průběhu traumatického poranění mozku a vždy svědčí o aktivním probíhajícím procesu nebo jeho exacerbaci.
Léčba duševních poruch v akutním období je dána především povahou traumatického poranění mozku a komplikacemi (viz výše).
Ke zmírnění stavu motorického neklidu se zmateností (například při evakuaci) se kromě roztoku síranu hořečnatého používá bromid sodný (7 ml 5% roztoku) nebo 0,5 ml 1% roztoku apomorfin hydrochloridu. , následovaly prášky na spaní.
V souladu s celkovým regresivním průběhem traumatického poranění mozku jsou ve většině případů duševní poruchy u většiny pacientů také většinou reverzibilní a končí po 2-6 měsících. zotavení nebo mírně vyjádřené reziduální jevy (viz níže). Tato regrese duševních poruch je však pomalá, vleče se 1-3 roky u těžkých a opakovaných poranění dýchacích cest, pohmoždění mozku s ložiskovými oboustrannými lézemi, komplikovaných zlomeninami spodiny nebo prasklinami lebečních kostí, hemoragiemi, zánětlivými procesy , jakož i v případech těžkých otřesů mozku doprovázených zhmožděním mozku a penetrujících ran komplikovaných infekcemi. U takových pacientů přetrvávají pomalu ustupující jevy charakteristické pro akutní a subakutní období po mnoho měsíců a někdy po dobu 2-4 let: demence, psychomotorická retardace, Korsakoffův syndrom, apaticko-abulické stavy a hluboká astenie, úplná impotence s výraznou autonomní a vestibulární poruchy, epileptiformní záchvaty a diencefalické krize, těžká vazopatie a hydrocefalus.
Diagnostika reziduální periody, reziduálních jevů nebo dlouhodobých následků s uznáním těchto nemocných za práceschopné je v těchto případech předčasná a hluboce chybná. Hovoříme o vleklé, pomalu ustupující subakutní a pozdní fázi procesu. Důsledky traumatického úderu do mozku ve formě rozsáhlé bezpodmínečné inhibice u těchto pacientů jsou stále ostře vyjádřeny. Inhibice se stává inertní povahy, protože je podporována aktivním procesem v mozku. Takoví pacienti by neměli pracovat v průmyslových podmínkách, vyžadují dlouhodobou a opakovanou nemocniční léčbu s velmi pomalým přechodem od aktivní terapie s ochranným režimem k terapii tonikum a léčebným a restorativním opatřením. Včasné a dlouhodobé užívání dehydratační terapie, opakované punkce, hloubková radioterapie v případě hydrocefalu, protiinfekční terapie (antibiotika, hexamethylentetramin), prostředky podporující resorpci jizev a regulaci cévního tonu (hydro- a fyzioterapie). změnit průběh onemocnění a vést k ústupu bolestivých jevů .
Nemoci s tak pomalou rekonvalescencí z akutního stavu, s protrahovanou subakutní a pozdní progresí, zřídka končí úplným uzdravením a zanechávají dlouhodobé následky traumatického poranění mozku.
Chronický a v malém procentu případů progresivní průběh v dlouhodobém horizontu je pozorován u 10-15 % těch, kteří utrpěli zranění a stali se invalidními. Tito pacienti mají perzistující traumatický hydrocefalus s příznaky narůstající edematózní degenerace nervových buněk, těžké traumatické vazopatie s pozdními sekundárními hemoragiemi (zejména u pacientů nad 40 let) nebo arachnoiditídu a jizevnaté atrofické procesy v mozku a membránách. Při takto nepříznivém průběhu je nejčastěji pozorován klinický obraz traumatické demence, traumatického parkinsonismu, traumatické epilepsie, ale i přetrvávající astenické stavy s celkovou psychomotorickou retardací, dosahující stupně stuporů. Takoví pacienti vyžadují opakovanou léčbu v nemocničním prostředí, aktivní dispenzární pozorování a rehabilitační terapii v denním stacionáři nebo ergoterapeutické dílny v ambulanci. Jedinci s recidivujícími traumatickými psychózami vyžadují při záchvatu léčbu v nemocnici a ve stádiích remise závisí léčba, preventivní a sociální opatření na přítomnosti a typu přetrvávající duševní vady.
Když traumatické poranění mozku vstoupilo do reziduálního období s obrazem relativně stabilní mentální vady nebo přetrvávající funkční poruchy, je nejdůležitějším terapeutickým a kompenzačním faktorem návrat k proveditelné společensky užitečné práci v souladu s lékařskými indikacemi na základě rozhodnutí Vysoké komise nebo. Výběr typu práce je dán klinickým obrazem reziduálního defektu.
Nejčastěji pozorované stavy jsou: 1. Stav přetrvávající astenie se slabostí a poruchami dráždivých a inhibičních procesů, s vegetativní dystonií a často vestibulopatií. 2. Reziduální stavy demence od relativně mírných stupňů poklesu intelektuální aktivity, poklesu úrovně osobnosti až po těžší obraz s nedostatkem kritiky. 3. Stavy podobné psychopatům - astenicko-výbušné a apatické nebo naopak stavy dezinhibovaného, dezorganizovaného chování s infantilním-nekritickým postojem k nemoci. Dysforické ataky a další emoční poruchy jsou také často pozorovány, doprovázené vegetativními, endokrinními a trofickými poruchami jako projevy mozkového kmene a diencefalických lézí. 4. Obraz reziduální epilepsie se vzácnými záchvaty způsobenými alkoholem a dalšími exogenními faktory. Často jsou pozorovány atypické záchvaty: abortivní epileptické, hysteroformní, vegetativně-vazomotorické, diencefalicko-vaskulární krize atd. V reziduálním stadiu úspěšně pracuje 80 % těchto pacientů. Mnohým je plně obnovena jejich schopnost pracovat, t. j. mohou se vrátit ke své profesi; plně kompenzují existující vady. Výjimkou jsou pacienti s příznaky demence a dále s těžkými, strukturálně složitými reziduálními stavy, u kterých se kombinuje více syndromů, vzájemně komplikujících kompenzaci.
Zbytkové období traumatického poranění mozku, kdy skončil zpětný vývoj poúrazových poruch a zánětlivých procesů, nepředstavuje období absolutního klidu. Je nutné mít na paměti několik možností dynamiky reziduálního stavu s různými vzory dlouhodobých následků uzavřených poranění mozku. Nepříznivé pracovní podmínky, infekce, intoxikace, duševní traumata a přepracování mohou tedy způsobit dekompenzaci. Rozvoj přetrvávajících patologických změn osobnosti (astenohypochondriální, soudní-paranoidní, hysterický, fobický atd.) je často spojen s premorbidními psychopatickými charakterovými rysy pacientů. Relapsy psychotických stavů (soumrakové, delirantní, paranoidní, atypické depresivní, manické, sériové epileptické záchvaty atd.) jsou možné v důsledku dynamiky hydrocefalu, cystických, jizevnatých, zánětlivých, dyscirkulačních jevů atd. Konečně po celou dobu zbytkové , je možná exacerbace procesu, jeho přechod v chronický s progresivním průběhem, který může být spojen s opakovanými krváceními u těžkých vazopatií, s progresivní malnutricí mozkového parenchymu v důsledku narůstajícího hydrocefalu, s jizvečným, zánětlivým a cévní (sklerotické) procesy atd.
Systematické preventivní pozorování psychoneurologem umožňuje ve všech těchto případech včas odhalit nástup dekompenzace (relaps nebo exacerbace) a předepsat odpočinek a léčbu k obnovení pracovní kapacity.
Ve struktuře duševních poruch, které se vyvíjejí v důsledku uzavřených kraniocerebrálních poranění, zejména během války, zaujímají velké místo samotné psychogenní formace. Psychické trauma často doprovází trauma fyzické. Objevují se i čistě psychogenní (hysterické, neurotické atd.) reakce.
Řešení otázek pracovní schopnosti a zaměstnání v takových patogeneticky složitých a obtížně diagnostikovatelných případech vyžaduje podrobné lůžkové vyšetření objektivními výzkumnými metodami (elektroencefalografie, pneumoencefalografie, psychologický výzkum, pozorování v pracovních podmínkách).
Dotazy na souvislost mezi existujícím onemocněním a následnou invaliditou s pracovním nebo frontálním úrazem jsou řešeny především podle směrnic obecné traumatologie. Zvláštní obtíže zde vznikají pouze v případech exacerbace onemocnění mnoho let po úrazu, jakož i v přítomnosti duševních onemocnění vyvolaných zraněním. Pokud dojde k exacerbaci onemocnění (např. traumatická epilepsie, vazopatie, hydrocefalus atd.) mnoho let po úrazu a pozdní invaliditě, lze problém vyřešit pouze speciálním studiem anamnézy a stavu v nemocnici. nemocniční prostředí.
Exacerbace duševních chorob (schizofrenie, epilepsie, arterioskleróza, encefalitida, mozek atd.) a výsledná invalidita může být spojena s traumatem a úrazem na frontě nebo v práci, pokud byl pacient před úrazem nebo úrazem schopen pracovat (a na frontě, bojeschopný) a pokud exacerbace nebo první vzplanutí onemocnění následovalo přímo v období akutních nebo subakutních poúrazových změn centrálního nervového systému.
Existují 4 fáze (období) rozvoje duševních poruch po traumatickém poranění mozku: počáteční, akutní, rekonvalescence a dlouhodobé následky.
Psychopatologické syndromy pozdního období traumatického poranění mozku přetrvávají několik měsíců až rok po úrazu a neprocházejí úplným zpětným vývojem, jako jejich individuální důsledky. Projevují se různými formami astenických, psychopatických, záchvatovitých syndromů, afektivních, halucinatorně-bludných a paranoidních psychóz a také stavy demence.
Traumatická astenie (ceerasthenie). Astenie se nazývá „end-to-end“ porucha období dlouhodobých následků traumatického poranění mozku. Mezi klinickými projevy astenie v tomto období dominuje podrážděnost a vyčerpání pacientů, kteří se rychle unaví a stěžují si na bolesti hlavy a závratě. Nesnášejí dobře teplo nebo transport a mají potíže s přechodem z jednoho druhu činnosti na druhý.
Traumatická encefalopatie (syndrom podobný psychopatům). Zahrnuje hysterické poruchy, výbušnost, přechodné intelektuálně-mnestické poruchy.
Paroxysmální syndrom charakterizované přítomností velkých konvulzivních záchvatů, často abortivních, ke kterým dochází po otevřených a těžkých traumatických poraněních mozku. Jiné typy paroxysmů jsou pozorovány mnohem častěji: absenční záchvaty, petit mal záchvaty, vaskulárně-vegetativní záchvaty, dystrofie. Senestopatie jsou často pozorovány. Bezprostředně po konvulzivních záchvatech může dojít k soumraku.
Z dlouhodobého hlediska může existovat traumatické psychózy, které jsou obvykle vyprovokovány opakovaným traumatickým poraněním mozku, intoxikací, infekcí a duševním traumatem. Existují afektivní a halucinatorně-bludné psychózy.
Afektivní psychózy se projevují jako periodické a jednorázové (méně často) stavy deprese nebo mánie a jsou zpravidla důsledkem lehkého až středně těžkého traumatického poranění mozku. Depresivní syndrom se projevuje sníženou náladou, smutkem s přítomností hypochondrických a dysforických symptomů. S mánií se zvýšení nálady kombinuje s výbušností, s afektivními výbuchy a se sklonem k soudnímu chování. Jsou detekovány známky nevyjádřeného psychoorganického syndromu. Při prvních záchvatech je často pozorováno zakalení vědomí. Afektivní psychózy se vyvíjejí v různých časech po traumatickém poranění mozku, ale častěji po 10-20 letech.
Halucinatorně-bludné psychózy pozorováno u těžkých a středně těžkých traumatických poranění mozku. Na počátku psychózy dochází k zakalení vědomí soumrakového nebo delirantního typu s vedoucím syndromem verbální halucinózy. Následně v klinice převažují afektivně-bludné poruchy. Delirium je vždy poznamenáno konkrétností zážitků. Traumatické psychózy se mohou projevovat jako bludná (přeceňovaná) žárlivost a sklony k soudním sporům. Astenie je slabě vyjádřena.
Traumatická demence je poměrně vzácným projevem období dlouhodobých následků traumatických poranění mozku, které se rozvíjí častěji po otevřených poraněních hlavy a těžkých pohmožděních mozku se zlomeninou spodiny lební. Demence se vyvíjí podle dysmnesického typu. Klinický obraz zahrnuje letargii, spontánnost, slabost nebo euforii, přerušovanou krátkými výbuchy podráždění.
Vlastnosti duševních poruch u traumatického poranění mozku v dětství a dospívání.
Podle závažnosti se TBI konvenčně dělí na 3 stupně: I. stupeň, kdy nedochází ke ztrátě vědomí nebo je pozorováno pouze krátkodobé mírné „zakalení“; II stupeň, kdy je na několik minut ztraceno vědomí a poté je několik hodin mírná strnulost; III. stupně, když kóma trvá až jeden den nebo déle, období zotavení je pomalé. Akutní období TBI u dětí je mnohem pravděpodobnější než u dospělých komplikováno duševními poruchami. Po pročištění vědomí pacienti pociťují těžkou astenii, která se projevuje silnou slabostí, letargií, podrážděností, slzavostí a vegetativními poruchami. Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, závratě, nevolnost, poruchy spánku, noční děsy, koktání nebo úplné zastavení řeči, což je typické zejména pro malé děti. Mohou se objevit záchvaty. Během prvních 6-8 týdnů se často objevují akutní traumatické psychózy. Vyznačují se změnou dvou stavů. Při prvním je zaznamenána těžká letargie, apatie, nečinnost a omráčené vědomí. S druhým - euforie a motorický neklid se sklonem k vtipům, zvýšené sebevědomí, obžerství a nekontrolované sexuální touhy. Dítě se nemůže na nic soustředit, bez ustání mluví, nezřetelně křičí, píská, směje se, obtěžuje každého objetím. Je pozorováno nedobrovolné močení. To vše je spojeno s nejasnou orientací v prostředí a v čase, což svědčí o neúplné jasnosti vědomí. Tento stav trvá asi 2 týdny a končí těžkou astenií s amnézií všeho prožitého ve stavu psychózy. Mohou se také objevit psychosenzorické poruchy: děti si stěžují, že „hlava se zvětšila“, „jazyk je oteklý“, okolní předměty se zdají změněné, zvětšené nebo zmenšené, vzdalují se. Tento stav je doprovázen strachem a motorickým neklidem. Pozorovány jsou i krátkodobé stavy vědomí za šera, vyskytující se především v noci. Pacient s bledým a napjatě zmrzlým obličejem se snaží někam utéct, nepoznává své okolí, neodpovídá na otázky, které mu jsou adresovány, a když se ho snaží omezit, projevuje prudký odpor. Tento stav je také amnestický.
Na konci akutního období astenie přetrvává s nestabilitou nálady, roztržitostí, vysokou roztěkaností a náladovostí. Neustálé stížnosti na bolesti hlavy a závratě. Spinální punkce obvykle odhalí zvýšený intrakraniální tlak. Všechny tyto jevy postupně během několika měsíců odeznívají, ale někdy se táhnou až 1-2 roky, v závislosti na závažnosti TBI. Prognózu onemocnění zhoršuje anamnéza perinatální patologie nebo jiná souběžná somatická, infekční onemocnění, nepříznivá situace v rodině nebo psychogenita. V tomto případě přetrvávají dlouhodobé následky úrazu po mnoho let nebo i po celý život.
Dlouhodobé následky TBI se nejčastěji projevují jako přetrvávající astenický syndrom. Obecně je adaptabilita pacientů s ním uspokojivá. Děti díky píli a přesnosti zvládají školní učivo, i když pomalejším tempem. Jakékoli somatické onemocnění, komplikace životní situace, zvýšená fyzická a psychická zátěž však způsobují exacerbaci příznaků astenie. Znovu se objevují bolesti hlavy, závratě, poruchy spánku a změny nálad. Při přetrvávající a těžké astenii může dojít k opoždění intelektuálního vývoje (hraniční mentální retardace).
Závažnější neuropsychické poruchy jsou pozorovány u encefalopatického syndromu, který má odlišné charakteristiky související s věkem. Projevuje se buď jako přetrvávající apatie, letargie a pomalost, nebo naopak jako motorická disinhibice, nervozita a euforická nálada. Takové děti zažívají ztrátu paměti a neschopnost naučit se nové vzdělávací materiály. Nevycházejí dobře v dětských kolektivech, často se u nich projevuje hrubost, krutost a zvýšená vznětlivost, což ztěžuje jejich další vzdělávání. V dospívání je sociální adaptace často ještě více narušena. Pacienti se snadno zapletou do společnosti asociálních teenagerů, mají sklony k pití alkoholu, drog a jiných omamných látek, dopouštějí se chuligánství a trestné činnosti. Přesto i přes přetrvávání těchto jevů je nutné brát v úvahu plasticitu centrálního nervového systému charakteristickou pro dětství a dospívání a širší kompenzační schopnosti. To umožňuje za podmínek vytrvalé léčby a správné výchovy dosáhnout harmonizace chování a zařazení teenagera do pracovních aktivit. V dlouhodobém období, 2-3 roky a více po TBI, se může rozvinout epileptický syndrom se záchvaty a charakterovými změnami charakteristickými pro epileptické onemocnění. Přítomnost neurologických a autonomních symptomů organického poškození mozku umožňuje posoudit souvislost mezi epileptickým syndromem a předchozím TBI.
Nejtěžší formou duševních poruch v dlouhodobém období TBI je demence. S ním se zvyšuje pokles paměti, pozornosti a inteligence a snižuje se slovní zásoba. Děti se stávají apatickými, postrádají iniciativu a projevují zájem pouze o jídlo. Když se demence rozvine do 3 let věku, nabývá charakteru oligofrenie. V případech výrazného poklesu inteligence je výchova dětí a dospívajících nemožná ani v pomocné škole.
Epilepsie. Etiologické faktory v genezi epilepsie. Klasifikace epilepsie. Metody diagnostiky epilepsie. Klinický obraz epilepsie. Metody léčby u dětí a dospívajících s epilepsií.
Epilepsie je chronické neuropsychiatrické polyetiologické onemocnění, které se vyskytuje především v dětství a dospívání, charakterizované polymorfním klinickým obrazem, jehož hlavními prvky jsou:
- opakované, nevyprovokované epileptické záchvaty;
- přechodné (přechodné) duševní poruchy;
- chronické změny osobnosti a inteligence, někdy dosahující úrovně demence.
Etiologie epilepsie
Podle moderních koncepcí existují tři typy epilepsie: idiopatická, symptomatická, kryptogenní.
1. Idiopatické, ve kterém neexistují žádná onemocnění, která by mohla způsobit epilepsii a epilepsie je jakoby samostatná nemoc. Vyznačuje se následujícími vlastnostmi:
· Genetická predispozice (vysoká frekvence případů epilepsie v rodinách probandů
· Omezený věk nástupu onemocnění – nástup onemocnění především v dětství a dospívání (např. juvenilní myoklonická epilepsie nikdy nedebutuje dříve než v 8 letech a Rolandická epilepsie – po 13 letech)
· Žádné změny neurologického stavu během rutinního vyšetření;
· Normální inteligence;
· Absence strukturálních změn v mozku při neuroradiologickém vyšetření (zobrazení na počítači a magnetická rezonance);
· Zachování základního rytmu na EEG;
· Relativně příznivá prognóza s terapeutickou remisí dosaženou ve většině případů.
Shoda pro epilepsii metodou dvojčat je od 60 do 90 % u jednovaječných dvojčat a od 15 do 35 % u dvojčat. Výskyt epilepsie u jednoho z rodičů je rizikovým faktorem v rozmezí od 2 do 8 %.
Výskyt idiopatické formy se vysvětluje pouze možnou dědičnou predispozicí, která je ve většině případů spojena s genem BF a HLA 6. chromozomu.
2. Symptomatická. Tato etiologická forma je důsledkem získaných, vrozených, dědičných lézí mozku. Primární fokální léze se v těchto případech stávají příčinou vzniku epileptických ložisek a fokálních nervových výbojů. Výskyt primárního poškození mozku je nejčastěji pozorován po traumatickém poranění mozku, neuroinfekcích, encefalopatiích a akutních cerebrovaskulárních příhodách.
Neuroinfekce jsou považovány za příčinu onemocnění téměř v polovině případů epilepsie u dětí. To je vysvětleno skutečností, že velké množství infekčních onemocnění v dětství je doprovázeno nebo komplikováno poškozením mozku a vyskytuje se také ve formě primární serózní meningitidy a meningoencefalitidy. Po těchto onemocněních se v časných stádiích rozvíjí epilepsie a jejich kauzální podíl na vzniku epilepsie je potvrzen častým záchytem fokálních atrofií a cyst u těchto dětí. Takové fokální léze v dětství způsobují tvorbu epileptického ohniska a rozvoj záchvatů, protože mozek dítěte je charakterizován tendencí k šíření fokálních nervových výbojů.
Encefalopatie jsou polyetiologická skupina onemocnění s difuzním poškozením mozku. V etiologii encefalopatií hraje vedoucí roli řada faktorů vrozené predispozice. Patří sem infekce a intoxikace u matky v těhotenství, krevní inkompatibilita dle Rh faktoru, endokrinní a kardiovaskulární poruchy, užívání farmakologických léků, ionizující záření apod. Encefalopatie jsou často způsobeny intrauterinní hypoxií plodu, ale i poruchami při porodu - předčasné prasknutí plodové vody, prodloužený nebo rychlý porod, zamotání pupečníku, chybná prezentace plodu. V důsledku toho se na pozadí encefalopatií u kojenců a malých dětí vyvíjejí závažné formy symptomatické epilepsie.
Symptomatická epilepsie je heterogenní a dělí se do dvou podskupin:
· Epilepsie jako onemocnění, které se rozvíjí v důsledku předchozích (dokončených do začátku onemocnění) organických mozkových lézí (traumatické poranění mozku, infekce, intoxikace).
3. Kryptogenní epilepsie(u nichž příčina onemocnění zůstává skrytá a nejasná). Je zřejmé, že s rozvojem nových diagnostických možností pro epilepsii (například neurozobrazení) bude většina typů kryptogenní epilepsie převedena do kategorie symptomatické.
Popsané rozdělení epilepsie na 3 formy neznamená, že každý případ onemocnění patří do jedné z těchto skupin – lze pouze předpokládat pravděpodobnou příčinu onemocnění.
Obecně akceptovaný zůstává koncept „řetězové patogeneze epilepsie“ (G.B. Abramovich, 1969), podle kterého nepříznivá dědičnost přispívá k tomu, že škodlivé účinky perinatálního období nabývají patogenní roli.
Generalizované záchvaty jsou doprovázeny:
· ztráta vědomí;
· vegetativní příznaky (mydriáza, zarudnutí nebo bledost obličeje, tachykardie atd.);
· v některých případech - křeče.
Generalizovaný záchvat zahrnuje celkové tonicko-klonické záchvaty (grand mal záchvat), i když mohou existovat pouze klonické nebo pouze tonické záchvaty. Při záchvatu pacienti padají a často utrpí značná zranění, často se kousají do jazyka a unikají moč. Záchvat většinou končí tzv. epileptickým kómatem, lze však pozorovat i epileptické vzrušení se soumrakovým omámením.
Nekonvulzivní generalizovaný záchvat (menší záchvat nebo záchvat absence) je charakterizován ztrátou vědomí a autonomními příznaky (prostý záchvat absence) nebo kombinací těchto příznaků s mírnými mimovolními pohyby (složitý záchvat absence). Pacienti na krátkou dobu přerušují úkony, které provádějí, a poté v nich pokračují po záchvatu, přičemž na záchvat není ani památky. Méně často dochází během záchvatu ke ztrátě posturálního tonu a pacient upadne (atonická absence).
U parciálních epileptických záchvatů mohou být příznaky elementární, např. fokální klonické křeče - Jacksonův záchvat, otáčení hlavy a očí na stranu - adverzní záchvat atp.
Nebo složité- paroxysmální poruchy paměti, záchvaty obsedantních myšlenek, psychomotorické záchvaty, automatismy, psychosenzorické záchvaty - komplexní poruchy vnímání.
V posledních případech se jedná o halucinační jevy, fenomény depersonalizace a derealizace- stavy „již viděno“, „nikdy neviděno“, pocit odcizení od vnějšího světa, vlastního těla atd. Jakýkoli parciální záchvat může přejít v generalizovaný (sekundární generalizovaný záchvat).
Sekundární generalizované záchvaty také zahrnují záchvaty, kterým předchází aura (prekurzor)- motorické, senzorické, autonomní nebo duševní jevy, kterými záchvat začíná a na které si pacient uchovává paměť.
Průběh epilepsie do značné míry závisí na její formě. U dětí tedy existují naprosto příznivé (rolandická epilepsie, pyknoepilepsie) a nepříznivé (infantilní spazmus, Lennox-Gastautův syndrom) formy epilepsie. U dospělých je průběh epilepsie bez léčby ve většině případů progresivní, což se projevuje postupným nárůstem záchvatů, výskytem dalších typů paroxysmů (polymorfismus), přidáváním nočních záchvatů k denním, tendencí k rozvoji série záchvatů nebo status epilepticus, výskyt charakteristických změn osobnosti v podobě stereotypního a patologického myšlení okolností, kombinace afektivní viskozity s výbušností, důmyslností, podlézavostí, egocentrismem až do konečných stavů definovaných jako epileptická demence.
Psychiatr se pravděpodobně setká se dvěma hlavními typy pacientů, kteří utrpěli traumatické poranění mozku. První skupina je malá; Patří sem pacienti se závažnými a dlouhodobými psychickými komplikacemi, jako je přetrvávající porucha paměti. Druhá, větší skupina zahrnuje pacienty s emočními symptomy a anergií; Tyto příznaky jsou méně zřejmé a snadno přehlédnutelné, ale často vedou k dlouhodobé invaliditě. (Viz Brooks 1984 pro obecný přehled lebečního traumatu.)
AKUTNÍ DUŠEVNÍ PORUCHY VYPLÝVAJÍCÍ Z TRAUMATU
Porucha vědomí je pozorována po jakýchkoli (kromě nejlehčích) uzavřených kraniocerebrálních poraněních, u penetrujících poranění k tomu dochází méně často. Příčina není jasná, ale pravděpodobně souvisí s rotačním tlakem v mozku. Po obnovení vědomí jsou obvykle objeveny poruchy paměti. Období posttraumatické amnézie pokrývá časové období mezi okamžikem úrazu a obnovením normální dlouhodobé paměti. Trvání posttraumatické amnézie úzce koreluje: za prvé s neurologickými komplikacemi, jako jsou motorické poruchy, dysfázie, přetrvávající poškození paměti a počítání; za druhé s duševními poruchami a všeobecným poklesem inteligence; za třetí, se změnami osobnosti po traumatickém poranění mozku. Období retrográdní amnézie zahrnuje časové období mezi traumatem a poslední jasně vybavenou událostí Před Zranění. Tento příznak není spolehlivým prediktorem výsledku. Po těžkém traumatickém poranění mozku často dochází k prodloužené fázi deliria, někdy narušenému chování, poruchám nálady, deliriu a dezorientaci.
CHRONICKÉ DUŠEVNÍ PORUCHY
Chronické psychické následky traumatu jsou dány především poškozením mozku. Důležitou roli hrají i další faktory, zejména typ premorbidní osobnosti a faktory prostředí, zejména povolání, míra dostupné sociální pomoci; V případech, kdy je vznesena žádost o odškodnění, může mít vzrušení spojené se soudním sporem určitý dopad.
Lishman (1968) zjistil, že umístění a rozsah poškození mozku penetrujícím kraniálním traumatem do značné míry určuje psychický stav pacienta po dlouhou dobu – od jednoho do pěti let po úrazu. Bylo zjištěno, že vztah mezi poklesem inteligence a „organickými“ psychopatologickými symptomy, jako je apatie, euforie, disinhibice a zhoršená schopnost logického uvažování, závisí na stupni poškození mozkové tkáně. Neurotické příznaky přitom nekorelují se stupněm poškození. Údaje ze studie provedené Lishmanem naznačují, že kognitivní poruchy jsou spojeny především s poškozením parietálních a temporálních laloků mozku (zejména na levé straně). Afektivní poruchy jsou typičtější pro poškození čelního laloku.
Dlouhodobá posttraumatická kognitivní porucha
Pokud je trauma hlavy doprovázeno posttraumatickou amnézií trvající déle než 24 hodin, svědčí to o pravděpodobnosti trvalé kognitivní poruchy, jejíž závažnost je úměrná závažnosti poranění mozku. U uzavřeného traumatického poranění mozku je poškození obvykle globální a liší se v závažnosti od zjevné demence po mírná poškození, která se objevují pouze při intenzivní intelektuální aktivitě. Následky penetrujícího poranění lebky nebo jiného lokálního poškození mozku mohou být vyjádřeny v fokálních defektech kognitivních funkcí, ale většinou jsou detekovány některé známky celkového poškození. Méně závažná traumatická poranění mozku, provázená pouze krátkodobou ztrátou vědomí, často způsobují difuzní poškození mozku s následným poškozením kognitivní sféry (viz: Boll a Barth 1983). Ke zlepšení obvykle dochází pomalu, proces trvá měsíce nebo dokonce roky. Například Miller a Stern (1965), kteří sledovali 100 pacientů s těžkým traumatickým poraněním mozku v průměru 11 let, zjistili, že během tohoto období došlo k významnému zlepšení. Stav některých pacientů se i přes pesimistické prognózy specialistů zaznamenané tři roky po úrazu poměrně výrazně zlepšil. Tyto údaje pravděpodobně odrážejí pomalý rozvoj kompenzačních schopností zdravé mozkové tkáně. Demence, která neodpovídá závažnosti poškození mozku, vede ke spekulacím o subdurálním hematomu, normálním tlakovém hydrocefalu nebo o degenerativním procesu koincidujícím s poraněním.
Změna osobnosti
Po těžkém traumatickém poranění mozku, zejména po poškození frontálního laloku, jsou změny osobnosti běžné. V takových případech se pacient často stává podrážděným, dochází ke ztrátě spontánnosti a motivace, určitému zhrubnutí chování, někdy i oslabení kontroly nad agresivními impulsy. To vše často vážně komplikuje život pacienta i jeho rodiny, i když postupem času mohou takové osobnostní rysy postupně měknout.
Emocionální příznaky
Emocionální příznaky mohou doprovázet každé trauma. Není jasné, zda jsou tyto symptomy po traumatickém poranění mozku způsobeny nespecifickou reakcí nebo zda jsou specifickým výsledkem poškození mozku. Hlavními faktory určujícími pravděpodobnost rozvoje emočního stresu jsou stupeň poškození, osobnost pacienta a sociální podmínky (viz: Brooks 1984). Důležité mohou být i jakékoli právní postupy související se získáním odškodnění, soudní spory nebo řízení (viz kapitola 12, část o nájemní neuróze). Menšina pacientů ji popisuje jako hlavní rysy úzkosti, deprese a podrážděnosti, často doprovázené bolestí hlavy, závratí, únavou, špatnou koncentrací a nespavostí. Lewis (1942) studoval prodloužené neurotické reakce u vojáků s traumatickým poraněním mozku a dospěl k závěru, že byly většinou pozorovány „u těch, u kterých by se stejně vyvinul psychopatologický syndrom“. Ve studii pacientů požadujících odškodnění Miller (1961) nenašel žádnou shodu mezi závažností traumatického poranění mozku a závažností neurotických symptomů. Lishman (1968) ve své studii penetrujících kraniálních poranění nenalezl žádný významný vztah mezi stupněm poškození mozku a hlavními příznaky. Lze dojít k závěru, že predisponovaná („zranitelná“) osobnost je hlavním etiologickým faktorem způsobujícím emoční problémy po traumatickém poranění mozku (viz Trimble 1981 – přehled).
Schizofrenní a afektivní syndromy
Je obtížné dospět k definitivním závěrům ohledně prevalence syndromu podobného schizofrenii u pacientů, kteří přežili traumatické poranění mozku. Ve studii 3 552 finských vojáků ve věku 22–26 let, kteří utrpěli takové trauma, bylo zjištěno, že výskyt syndromů podobných schizofrenii u nich je mnohem vyšší, než se očekávalo (Achte et al. 1969). V rozsáhlém přehledu syndromů podobných schizofrenii spojených s organickými lézemi centrálního nervového systému Davison a Bagley (1969) potvrdili výsledky svých finských kolegů a došli k závěru, že nálezy nelze vysvětlit pouhou náhodou. Tito autoři navrhli, že trauma může mít někdy přímou etiologickou roli, spíše než že by jednoduše působilo jako vyvolávající faktor. Podle některých zpráv (viz např. Achte et al. 1969) existuje souvislost mezi lebečním traumatem a paranoidními a afektivními psychózami, ale tento názor není podpořen přesvědčivými důkazy. Obecně se uznává, že riziko sebevraždy je významně zvýšené u pacientů, kteří utrpěli traumatické poranění mozku, i když důvod pro to není jasný.
Sociální důsledky traumatického poranění mozku
Fyzické a psychické následky traumatického poranění mozku často těžce zatěžují bedra blízkých pacienta. Mnoho příbuzných to vše hluboce prožívá, zažívá vážné potíže a někdy je nuceno radikálně změnit svůj obvyklý způsob života. Rodinný život je zvláště ovlivněn, pokud u pacienta dojde ke změnám osobnosti. Při vypracovávání rehabilitačního plánu je třeba vzít v úvahu zátěž, kterou nese rodina pacienta, a poskytnout odpovídající péči (viz Brooks 1984; Livingston et al. 1985).
Zvýraznit OTEVŘENO A ZAVŘENO traumatické poranění mozku. Otevřená poranění tvoří asi 10 % všech poranění mozku a mohou být penetrující, tzn. s poškozením mozku a nepronikající. Většinou jde o uzavřená kraniocerebrální poranění, která zahrnují modřiny a otřesy mozku.
Otřesy mozku(rozruchy) tvoří významnou většinu (asi 60 %) všech traumatických poranění mozku, modřiny (pohmožděniny) tvoří přibližně 18 %, komprese (komprese) - pouze 8 %, zbývající případy jsou jejich kombinacemi.
Traumatická poranění mozku jsou často doprovázena výskytem duševních poruch, jejichž vývoj je rozdělen do 4 období:
- základní;
- pikantní;
- období rekonvalescence (rekonvalescence);
- období dlouhodobých účinků (pozdní období).
Počáteční období. Bezprostředně po zranění většina lidí ztratí vědomí od několika sekund, minut až po několik hodin nebo více. Tento stav pak může vystřídat strnulost, strnulost nebo se zhoršit až do mozkového kómatu se ztrátou reflexů a ohrožením života.
Akutní období trvá od 1 dne do 2 měsíců nebo déle. V závislosti na závažnosti poranění mozku se vědomí může vypnout na různou dobu – od několika sekund nebo minut až po 2–32 dní. Poté, co oběť nabude vědomí, jsou pozorovány různé neurologické projevy, někdy paralýza, bolest hlavy, letargie atd. 1-2 týdny po úrazu je možný rozvoj akutních psychóz, obvykle ve formě zmatenosti, nedostatku řeči, objevují se bludné psychózy s verbálními halucinacemi. Při kontuzích mozku se mohou objevit epileitiformní záchvaty Po těžkém traumatickém poranění mozku se zpravidla rozvine kongradní nebo retrográdní amnézie.
Během období rekonvalescence objevují se příznaky duševních poruch, které často přetrvávají a při dlouhodobých následcích se i zhoršují. Projevují se jako organické amnestické, bludné a postotřesové syndromy, různé formy astenie s podrážděností, slabostí, zvýšenou únavou, bolestmi hlavy, závratěmi a nestabilní náladou. Pesimistický postoj ustupuje optimismu a naopak. Kvůli maličkostem vzniká nelibost nebo něha „až k slzám“ pacienti se vyznačují slzavostí.
V pozdním období Mohou se objevit různé formy nespecifické organické psychopatie, ale i halucinatorně-bludné a paranoidní psychózy. Někdy se rozvine epilepsie a posttraumatická demence.
Závažnost těchto duševních poruch závisí na závažnosti traumatického poranění mozku, jeho charakteristikách, celkovém fyzickém stavu oběti a řadě dalších důvodů.
Traumatické léze lebky se významně podílejí na vzniku různých typů duševních patologií, včetně psychóz různých struktur. U nás je traumatické poranění mozku (TBI) diagnostikováno ročně u čtyř lidí na 1000 v populaci (L.B. Lichterman et al., 1993). Ve Spojených státech trpí jejími následky každý rok 2 miliony lidí. Mezi oběťmi traumatického poranění mozku převažují muži. Zvláštní prevalence poruch způsobených traumatickým poraněním mozku je pozorována během válek. N. a. Pirogov charakterizoval války jako traumatické epidemie. V současné době v Rusku ve struktuře této patologie dominují zranění domácí povahy a v poslední době došlo k nárůstu zranění na silnicích.
Poškození mozku způsobené traumatickým poraněním mozku se dělí na otřesy (rozruchy), modřiny (pohmožděniny) a kompresi (komprese). Toto dělení je do jisté míry libovolné, v mnoha případech je diagnostikováno kombinované poranění. Při typických projevech TBI (t90) se duševní poruchy z ní vyplývající obvykle dělí podle stádií vývoje traumatických poranění. Mentální patologie počátečního období je charakterizována stavy vypínání vědomí (koma, strnulost, omráčení – viz kapitola 13 „“). V akutním období se rozvíjejí především akutní psychózy se stavy omámení: delirantní, epileptiformní, soumrakové. V období rekonvalescence nebo pozdního období převažují subakutní a vleklé traumatické psychózy, které se mohou opakovat a mít periodický průběh. Duševní poruchy v pozdním období TBI působí jako varianty ve struktuře traumatické encefalopatie.
V akutním období ( Ihned po zranění) ke ztrátě vědomí dochází se strnulostí, strnulostí nebo kómatem. Další průběh a prognóza jsou v takových případech dány délkou trvání bezvědomí a stupněm jeho závažnosti. V současné době kvalitní resuscitační péče umožňuje i po delší (několikatýdenní) bezvědomí stanovit příznivou prognózu s výrazným zlepšením psychického stavu. Má se za to, že když kóma trvá déle než měsíc, je kvalitativní obnova mentálních funkcí problematická, ale zkušenost z Velké vlastenecké války ukázala, že v řadě případů je regredience kurzu taková, že přijatelná úroveň adaptace je obnovena. Uzdravení z dlouhodobého kómatu je obvykle postupné, s obnovením pohybu očí, emočních reakcí na léčbu personálu a příbuzných, s dalším výskytem a obnovením vlastní řeči. Neustále jsou pozorovány projevy těžkého vyčerpání () s výraznými vegetativními poruchami. Zaznamenává se podrážděnost a nestabilita afektu, jedním z povinných znaků tohoto stavu je zvýšená citlivost na všechny vnější podněty. V akutním stadiu traumatického onemocnění s úrazem hlavy mohou vznikat různé psychotické stavy jako exogenní formy reakce podle K. Bogeffera (1912). Stávají se mezistupněm mezi stavem nevědomí a plnou obnovou vědomí.
Delirium se vyvíjí hlavně u lidí, kteří zneužívají alkohol. Častěji je zaznamenán typický obraz s převahou iluzorně-halucinačních projevů, afekt úzkosti, strachu, chování je způsoben patologickými zážitky (viz „“).
Častěji se vyskytuje po dalších škodlivých vlivech, rychle se rozvíjí, je doprovázena, jako delirium, iluzorními, halucinačními poruchami, ale často se vyskytují sekundární bludy, je vyjádřen hněv, s destruktivními sklony; Lze také pozorovat obraz ambulantního automatismu. Toto období je po svém vyřešení zcela amnestické.
Poměrně vzácný projev psychózy při traumatickém poranění mozku - rozvíjí se v prvních dnech akutního období onemocnění na pozadí mírné ospalosti a adynamie. Pacienti zažívají kaleidoskopicky po sobě jdoucí obrázky fantastického obsahu, přičemž převládá samolibé a euforické náladové pozadí. Fantastická zápletka nese punc pseudohalucinační patologie. Doba trvání
