Akutní toxický plicní edém. Jedná se o nejzávažnější formu toxického poškození plic.
Patogenezi toxického plicního edému nelze považovat za zcela objasněnou. Vedoucí úloha ve vývoji toxického plicního edému spočívá ve zvýšení permeability kapilárních membrán, což může být zjevně usnadněno poškozením sulfhydrylových skupin proteinů plicní tkáně. Zvýšená permeabilita se provádí za účasti histaminu, aktivních globulinů a dalších látek, které se uvolňují nebo tvoří ve tkáni, když na ni působí dráždivé látky. Nervové mechanismy hrají důležitou roli v regulaci kapilární permeability. Experiment například ukázal, že vagosympatická blokáda novokainu může snížit nebo dokonce zabránit rozvoji plicního edému.
Na základě klinického obrazu toxického edému s přítomností leukocytózy a teplotní reakce, jakož i patologických údajů naznačujících přítomnost konfluentního katarálního zánětu v nepřítomnosti mikrobiální flóry, někteří výzkumníci považují plicní edém za jednu z variant toxické pneumonie. ve kterých exsudační procesy předcházejí buněčné infiltraci.
Rozvoj plicního edému způsobuje narušení výměny plynů v plicích. Ve výšce edému, kdy jsou alveoly naplněny edematózní tekutinou, je difúze kyslíku a oxidu uhličitého možná pouze díky rozpustnosti plynů. Současně se postupně zvyšuje hypoxémie a hyperkapnie. Zároveň dochází k zahuštění krve a zvýšení její viskozity. Všechny tyto faktory vedou k nedostatečnému zásobení tkání kyslíkem – hypoxii. Kyselé produkty metabolismu se hromadí v tkáních, rezervní alkalita se snižuje a pH se posouvá na kyselou stranu.
Klinicky se rozlišují dvě formy toxického plicního edému: rozvinutý nebo úplný a abortivní.
S rozvinutou formou dochází k postupnému vývoji pěti období:
- 1) počáteční jevy (reflexní stadium);
- 2) latentní období;
- 3) období nárůstu otoku;
- 4) období dokončeného edému;
- 5) reverzní rozvoj edému.
Abortivní forma je charakterizována změnou čtyř období:
- 1) počáteční jevy;
- 2) latentní období;
- 3) zvýšení edému;
- 4) reverzní rozvoj edému.
Kromě dvou hlavních existuje další forma akutního toxického plicního edému - tzv. „tichý edém“, který je detekován pouze rentgenovým vyšetřením plic, zatímco klinické projevy plicního edému prakticky chybí.
Období počátečních účinků se rozvíjí bezprostředně po expozici toxické látce a je charakterizováno mírnými příznaky podráždění sliznic dýchacích cest: mírný kašel, bolest v krku, bolest na hrudi. Tyto mírné subjektivní poruchy zpravidla nemají významný dopad na pohodu oběti a brzy pominou.
Latentní období začíná po odeznění podráždění a může trvat různě dlouho (od 2 do 24 hodin), obvykle 6-12 hodin. Během tohoto období se oběť cítí zdravá, ale po pečlivém vyšetření mohou být první příznaky zvyšujícího se nedostatku kyslíku zaznamenáno: dušnost, cyanóza, labilita pulzu. Experimentálně bylo prokázáno, že v tomto „skrytém“ období lze od samého počátku detekovat histologické změny odpovídající edému intersticiální tkáně plic, proto nepřítomnost jasných klinických projevů ještě neznamená absenci vznikající patologie.
Klinicky se projevuje období narůstajících otoků, které je spojeno s hromaděním edematózní tekutiny v alveolech a výraznějším postižením respiračních funkcí. Oběti zažívají zrychlené dýchání, stává se mělkým a je doprovázeno záchvatovitým, bolestivým kašlem. Objektivně je zaznamenána mírná cyanóza. V plicích je slyšet zvonění, jemné, vlhké chrochtání a krepitus. Během rentgenového vyšetření v tomto období lze zaznamenat nejasnost a rozmazanost plicního vzoru, malé větve krevních cév jsou špatně diferencovány a je zaznamenáno určité ztluštění interlobární pleury. Kořeny plic jsou poněkud rozšířené a mají nejasné obrysy.
Identifikace příznaků narůstajícího toxického plicního edému je velmi důležitá pro provedení vhodné léčby a preventivních opatření k prevenci rozvoje edému.
Období dokončeného edému odpovídá další progresi patologického procesu. Při toxickém plicním edému se rozlišují dva typy: „modrá hypoxémie“ a „šedá hypoxémie“. U „modrého“ typu toxického edému je pozorována výrazná cyanóza kůže a sliznic a výrazná dušnost - až 50-60 dechů za minutu. V dálce je slyšet bublavé dýchání. Kašel produkující velké množství pěnivého sputa, často smíchaného s krví. Při auskultaci je v plicních polích detekováno množství vlhkých šelestů různých velikostí. Je zaznamenána tachykardie, krevní tlak zůstává normální nebo se dokonce mírně zvyšuje. Při vyšetření krve se odhalí její výrazné zahuštění: obsah hemoglobinu se zvýší na 100-120 g/l, erytrocytů na 6,0-8,0*1012/l, leukocytů na 10-15*109/l. Zvyšuje se viskozita krve. Zvyšuje se koagulabilita. Je narušena arterializace krve v plicích, což se projevuje nedostatkem saturace arteriální krve kyslíkem při současném zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémie). Rozvíjí se kompenzovaná plynová acidóza.
U „šedého“ typu toxického edému je klinický obraz závažnější v důsledku přidání výrazných vaskulárních poruch. Kůže získá světle šedou barvu. Obličej je pokryt studeným potem. Končetiny jsou studené na dotek. Puls se stává častým a malým. Dochází k poklesu krevního tlaku. Plynné složení krve je v těchto případech charakterizováno poklesem saturace kyslíkem a nízkým obsahem oxidu uhličitého (hypoxémie s hypokapnií). Snižuje se rychlost využití kyslíku a arteriovenózní rozdíl. Stavu „šedé hypoxémie“ může předcházet období „modré hypoxémie“. Někdy tento proces začíná okamžitě, jako „šedá hypoxémie“. To lze usnadnit fyzickou aktivitou a dlouhodobým převozem oběti.
Poruchy kardiovaskulárního systému u toxického plicního edému jsou způsobeny poruchou průtoku krve v plicním oběhu s přetížením typu „acute cor pulmonale“, dále ischemií myokardu a autonomními posuny. Bez ohledu na typ edému, ve stádiu dokončeného edému, zvýšení rozmazání plicního vzoru a výskyt původně malých (2-3 mm) skvrnitých stínů v dolní a střední části, které se následně zvětšují v důsledku slučování jednotlivých ohnisek, tvořících nejasně konturované stíny připomínající „vločky tajícího sněhu“. Oblasti ztmavnutí se střídají s projasněním způsobeným vznikajícími ložisky bulózního emfyzému. Kořeny plic se ještě rozšiřují s nejasnými obrysy.
Přechod z období narůstajícího do plně rozvinutého plicního edému probíhá často velmi rychle, vyznačuje se rychle progredujícím průběhem. Těžké formy plicního edému mohou vést ke smrti po 24-48 hodinách V mírnějších případech a při včasné intenzivní terapii nastává období reverzního rozvoje plicního edému.
Při zpětném rozvoji otoku postupně klesá kašel a množství produkovaného sputa a ustupuje dušnost. Cyanóza klesá, pískoty v plicích slábnou a pak mizí. Rentgenové studie naznačují vymizení nejprve velkých a poté malých fokálních stínů, zůstává pouze nejasný plicní obrazec a obrysy kořenů plic a po několika dnech je normální RTG morfologický obraz plic obnoveno, složení periferní krve je normalizováno. Rekonvalescence může mít značnou časovou variabilitu – od několika dnů až po několik týdnů.
Nejčastější komplikací toxického plicního edému je přidání infekce a rozvoj pneumonie. V období, kdy klinické projevy otoku ustupují a celkový stav se zlepšuje, obvykle 3. – 4. den po otravě, teplota stoupá na 38 – 39 °C, kašel se opět zintenzivňuje s uvolňováním hlenohnisavého sputa. V plicích se objevují nebo zvětšují oblasti s jemnými bublinatými vlhkými chlupy. Leukocytóza se zvyšuje v krvi a ESR se zrychluje. Rentgenové snímky odhalují malá pneumonická ložiska typu malého ložiskového zápalu plic. Další závažnou komplikací toxického edému je tzv. „sekundární“ plicní edém, který se může vyvinout koncem 2. až v polovině 3. týdne v důsledku postupujícího akutního srdečního selhání. Při dlouhodobém sledování po toxickém plicním edému je možný rozvoj toxické pneumosklerózy a plicního emfyzému. Může dojít k exacerbaci dříve latentní plicní tuberkulózy a jiných chronických infekcí.
Kromě změn na plicích a kardiovaskulárním systému se často vyskytují změny v nervovém systému s toxickým plicním edémem. Oběti si stěžují na bolesti hlavy a závratě. Poměrně často je detekována nestabilita v neuro-emocionální sféře: podrážděnost, úzkost, převaha depresivně-hypochondrických reakcí, u některých obětí - agitovanost a křeče a v těžkých případech - stupor, ospalost, adynamie, ztráta vědomí. V budoucnu je možné přidání astenoneurotických a autonomních poruch.
Ve výšce toxického edému se diuréza někdy snižuje až do anurie. V moči se nacházejí stopy bílkovin, hyalinní a zrnité odlitky a červené krvinky. Tyto změny jsou spojeny s možností rozvoje toxického poškození ledvin způsobené celkovými cévními změnami.
U plicního edému je často pozorováno poškození jater - určité zvětšení orgánu, změny funkčních jaterních testů jako toxická hepatitida. Tyto jaterní změny mohou přetrvávat poměrně dlouho, často v kombinaci s funkčními poruchami gastrointestinálního traktu.
– akutní inhalační poškození plic způsobené vdechováním chemických látek, které mají plicní toxicitu. Klinický obraz se odvíjí ve fázích; dochází k dušení, kašli, pěnivému sputu, bolesti na hrudi, dušnosti, silné slabosti, kolapsu. Může dojít k zástavě dechu a srdce. V příznivém scénáři se toxický plicní edém obrátí. Diagnózu potvrdí anamnéza, rentgen hrudníku a krevní testy. První pomoc spočívá v zastavení kontaktu s plicním toxikantem, provedení oxygenoterapie, podání steroidních protizánětlivých, diuretických, onkoticky aktivních látek a kardiotonik.
Toxický plicní edém je závažný stav způsobený inhalačními pulmonotropními jedy, jejichž vdechování způsobuje strukturální a funkční poruchy dýchacího systému. Jsou možné případy izolovaných i hromadných lézí. Plicní edém je nejzávažnější formou toxického poškození dýchacího traktu: mírná intoxikace rozvíjí akutní laryngotracheitidu, středně těžkou bronchitidu a tracheobronchitidu, těžkou toxickou pneumonii a plicní edém. Toxický plicní edém je doprovázen vysokou mortalitou na akutní kardiovaskulární selhání a související komplikace. Studium problému toxického plicního edému vyžaduje koordinaci úsilí ze strany pneumologie, toxikologie, resuscitace a dalších specializací.
Příčiny a patogeneze toxického plicního edému
Vzniku toxického plicního edému předchází vdechování plicních toxických látek - dráždivých plynů a par (amoniak, fluorovodík, koncentrované kyseliny) nebo dusivé účinky (fosgen, difosgen, chlór, oxidy dusíku, kouř ze spalování). V době míru k takovým otravám nejčastěji dochází v důsledku nedodržování bezpečnostních opatření při práci s těmito látkami, porušení technologie výrobního procesu, jakož i při nehodách způsobených člověkem a katastrofách v průmyslových zařízeních. Možné poškození chemickými bojovými látkami ve vojenských operacích.
Přímý mechanismus toxického plicního edému je způsoben poškozením alveolárně-kapilární bariéry toxickými látkami. Po primárních biochemických změnách v plicích dochází k odumírání endoteliálních buněk, alveocytů, bronchiálního epitelu atd. Zvýšená permeabilita kapilárních membrán je usnadněna uvolňováním a tvorbou histaminu, norepinefrinu, acetylcholinu, serotoninu, angiotensinu I v tkáních. atd. a neuroreflexní poruchy. Alveoly jsou naplněny edematózní tekutinou, která způsobuje narušení výměny plynů v plicích a přispívá ke zvýšení hypoxémie a hyperkapnie. Charakteristické změny reologických vlastností krve (houstnutí a zvýšení viskozity krve), akumulace kyselých metabolických produktů v tkáních a posun pH na kyselou stranu. Toxický plicní edém je doprovázen systémovou dysfunkcí ledvin, jater a centrálního nervového systému.
Příznaky toxického plicního edému
Klinicky se toxický plicní edém může vyskytovat ve třech formách – rozvinutý (úplný), abortivní a „tichý“. Rozvinutá forma zahrnuje postupnou změnu 5 období: reflexní reakce, latentní, narůstající edém, dokončení edému a reverzní vývoj. U abortivní formy toxického plicního edému jsou zaznamenána 4 období: počáteční jevy, latentní průběh, nárůst edému a reverzní vývoj edému. „Tichý“ edém je detekován pouze na základě rentgenového vyšetření plic, klinické projevy prakticky chybí.
Během několika dalších minut a hodin po vdechnutí škodlivých látek se objeví jevy podráždění sliznic: bolest v krku, kašel, slizniční výtok z nosu, bolest očí, slzení. Během reflexního stadia toxického plicního edému se objevují a zvyšují pocity tísně a bolesti na hrudi, dýchací potíže, závratě a slabost. V některých případech otravy (kyselina dusičná, oxid dusnatý) se může objevit dyspepsie. Tyto poruchy nemají významný dopad na pohodu oběti a brzy odezní. To znamená přechod počátečního období toxického plicního edému do latentního.
Druhá fáze je charakterizována jako období pomyslné pohody a trvá od 2 hodin do jednoho dne. Subjektivní pocity jsou minimální, ale fyzikální vyšetření odhalí tachypnoe, bradykardii a snížený pulzní tlak. Čím kratší je latentní období, tím nepříznivější je výsledek toxického plicního edému. V případě těžké otravy může tato fáze chybět.
Po pár hodinách období pomyslné pohody vystřídá období narůstajících otoků a výrazných klinických projevů. Znovu se objeví záchvatovitý bolestivý kašel, dýchací potíže, dušnost a cyanóza. Stav oběti se rychle zhoršuje: slabost a bolest hlavy se zintenzivňují a bolest na hrudi se zvyšuje. Dýchání se stává časté a mělké, je zaznamenána mírná tachykardie a arteriální hypotenze. Během období rostoucího toxického plicního edému se objevuje hojné pěnivé sputum (až 1 litr nebo více), někdy smíchané s krví; bublavé dýchání slyšitelné z dálky.
Během období dokončení toxického plicního edému pokračují patologické procesy. Další scénář se může vyvíjet podle typu „modré“ nebo „šedé“ hypoxémie. V prvním případě je pacient vzrušený, sténá, spěchá, nemůže najít místo pro sebe a lačně lapá po vzduchu. Z úst a nosu se uvolňuje narůžovělá pěna. Kůže je namodralá, cévy na krku pulzují, vědomí je potemnělé. „Šedá hypoxémie“ je prognosticky nebezpečnější. Je spojena s prudkým narušením dýchacího a kardiovaskulárního systému (kolaps, slabý arytmický puls, snížené dýchání). Kůže má zemitý šedý odstín, končetiny jsou chladnější a rysy obličeje se zostřují.
U těžkých forem toxického plicního edému může dojít k úmrtí během 24-48 hodin. Při včasném zahájení intenzivní terapie, stejně jako v mírnějších případech, dochází k obrácenému vývoji patologických změn. Kašel postupně ustupuje, dušnost a množství sputa se snižuje, sípání slábne a mizí. V nejpříznivějších situacích dochází k zotavení během několika týdnů. Období vyléčení však může být komplikováno sekundárním plicním edémem, bakteriální pneumonií, myokardiální dystrofií a trombózou. V dlouhodobém období, po odeznění toxického plicního edému, často dochází k rozvoji toxické pneumosklerózy a plicního emfyzému, je možná exacerbace plicní tuberkulózy. Relativně často se rozvíjejí komplikace z centrálního nervového systému (astenoneurotické poruchy), jater (toxická hepatitida) a ledvin (selhání ledvin).
Diagnostika toxického plicního edému
Fyzikální, laboratorní a rentgenové morfologické údaje se liší v závislosti na období toxického plicního edému. Objektivní změny jsou nejvýraznější ve stadiu narůstajícího edému. V plicích je slyšet vlhké jemné bublání a krepitus. RTG plic odhaluje neurčitost plicního vzoru, expanzi a nezřetelnost kořenů.
V období dovršení edému je auskultační obraz charakterizován mnohočetnými vlhkými chrochty různých velikostí. Radiologicky se zvyšuje neostrost plicního vzoru, objevují se skvrnitá ložiska, která se střídají s ložisky projasnění (emfyzém). Krevní test odhalí neutrofilní leukocytózu, zvýšení obsahu hemoglobinu, zvýšenou koagulaci, hypoxémii, hyper- nebo hypokapnii a acidózu.
V období reverzního rozvoje toxického plicního edému mizí sípání, velké a poté malé fokální stíny, obnovuje se jasnost plicního vzoru a struktura kořenů plic a normalizuje se obraz periferní krve. K posouzení poškození jiných orgánů se provádí EKG, obecný test moči, biochemický krevní test a jaterní testy.
Léčba a prognóza toxického plicního edému
Všechny oběti s příznaky rozvoje toxického plicního edému by měly okamžitě dostat první pomoc. Pacient musí být udržován v klidu a předepisovat sedativa a antitusika. K odstranění hypoxie se provádějí inhalace směsi kyslíku a vzduchu procházející přes odpěňovače (alkohol). Ke snížení průtoku krve do plic se na končetiny používají prokrvení nebo žilní turnikety.
V boji proti nástupu toxického plicního edému se podávají steroidní protizánětlivé léky (prednisolon), diuretika (furosemid), bronchodilatátory (aminofylin), onkoticky aktivní látky (albumin, plazma), glukóza, chlorid vápenatý a kardiotonika. S progresí respiračního selhání se provádí tracheální intubace a mechanická ventilace. K prevenci pneumonie se antibiotika předepisují v normálních dávkách a k prevenci tromboembolických komplikací se používají antikoagulancia. Celková doba léčby může trvat 2-3 týdny až 1,5 měsíce. Prognóza závisí na příčině a závažnosti toxického plicního edému, úplnosti a včasnosti lékařské péče. V akutním období je úmrtnost velmi vysoká a dlouhodobé následky často vedou k invaliditě.
A také máme
Akutní toxicko-chemické poškození dýchacího systému je rozděleno do čtyř období (fází): fáze primárních reakcí, latentní perioda (latentní fáze), fáze rozsáhlých klinických reakcí a výsledná fáze. Fáze primárních reakcí v důsledku expozice toxickým chemickým látkám, které jsou snadno rozpustné ve vodě, se projevuje akutním dusivým laryngospasmem a bronchospasmem, zatímco látky, které jsou ve vodě málo rozpustné, způsobují méně výrazné nebo dokonce vybledlé reakce, které oběti nezpůsobují obavy.
Latentní období (po fázi primárních reakcí) trvá od 1-2 do 48 hodin Může skončit kdykoli (zpravidla v noci) rychlým rozvojem plicního edému, který je typičtější pro expozici špatně rozpustným chemikáliím. Snadno rozpustné látky s menší pravděpodobností způsobí rozvoj akutního toxicko-chemického plicního edému, protože se v menší míře v důsledku akutního laryngo- a bronchospasmu dostávají při vdechování do bronchioloalveolárních (distálních) částí plic. Pacienti v latentním období jsou tedy pod neustálým lékařským dohledem na pohotovosti nebo v nemocnici, jinak mohou zemřít v přednemocničním stadiu.
Období rozsáhlých klinických reakcí často začíná akutním toxicko-chemickým plicním edémem nebo akutní toxicko-chemickou tracheobronchitidou (při vystavení chemikáliím, které jsou snadno rozpustné ve vodě). Akutní toxicko-chemický edém plic se rozlišuje na modrý (s obrazem akutní hypoxie a hyperkapnie) a šedý (s akutní hypoxií a hypokapnií) typ.
Plicní edém modrého typu je charakterizován přítomností výrazné alveolární fáze a obstrukčního syndromu (s poškozením malých bronchů) s převahou inspirační dušnosti. Na pozadí jemnobublinového a následně velkobublinového sípání, ovlivňujícího receptory reflexogenní zóny kašle, se objevuje pěnivé sputum, zbarvené do růžovo-oranžova (při působení oxidů dusíku na sliznice dýchacích cest způsobující xantoproteinovou reakci s obsah bílkovin v bronchiálním stromu).
U toxicko-chemického plicního edému šedého typu s převahou intersticiální fáze edému s těžkou inspirační dušností je hlavním klinickým projevem kardiovaskulární selhání. Jedná se o závažnější formu plicního edému, kdy je alveolárně-kapilární membrána postižena do celé své hloubky. 
Po zmírnění plicního edému zůstává klinický obraz akutní toxicko-chemické alveolitidy nebo pneumonitidy. V některých případech se může vyvinout akutní toxicko-chemická pneumonie.
Při akutním toxicko-chemickém poranění, látkách snadno rozpustných ve vodě, kdy v období klinicky rozvinutých reakcí nebyl pozorován akutní toxicko-chemický plicní edém, je zaznamenáno poškození horních dýchacích orgánů (toxicko-chemická rýma, faryngolaryngotracheitida ), dále akutní bronchitida s převládajícím poškozením sliznic velkých bronchiálních struktur.
Při příznivém průběhu a léčbě respirační patologie způsobené akutním toxicko-chemickým poškozením je celková doba trvání onemocnění 2-3 týdny.
Nepříznivá prognóza pro toxicko-chemické poškození dýchacího systému je možná při komplikaci aseptického zánětu bakteriálním: infekčně-zánětlivým procesem, doprovázeným zvýšením tělesné teploty, hematologickými a biochemickými změnami. Taková komplikace je vždy nebezpečná a lze ji pozorovat od 3. do 4. dne poranění. Přidání infekčně-zánětlivých reakcí na pozadí toxicko-chemického poškození plic vede často i přes pečlivě podávanou protizánětlivou terapii k perzistující infekci a následné chronicizaci patologického procesu v plicích. To se vysvětluje skutečností, že v takových případech je infekčně-zánětlivý proces v plicích navrstven na destruktivně změněné bronchiálně-plicní struktury.
Otrava jedy je vždy nepříjemná, ale ze všech možných komplikací patří toxický plicní edém k těm nejnebezpečnějším. Kromě vysoké šance na smrt má toto poškození dýchacího systému mnoho vážných následků. Úplné uzdravení z nemoci nejčastěji trvá nejméně rok.
Jak vzniká plicní edém?
Plicní edém začíná stejným způsobem jako podobné poškození jiných orgánů. Rozdíl je v tom, že kapalina volně proniká snadno prostupnou tkání alveol.
Nedochází tedy k otoku plic, stejně jako např. při edému dolních končetin. Místo toho se ve vnitřní dutině alveolů začne hromadit tekutina, která normálně slouží k naplnění vzduchem. V důsledku toho se člověk postupně dusí a nedostatek kyslíku způsobuje vážné poškození ledvin, jater, srdce a mozku.
Zvláštností toxického plicního edému je, že příčinou tohoto onemocnění je místo onemocnění jed. Toxické látky ničí orgánové buňky a přispívají k plnění alveol tekutinou. To může být:
- kysličník uhelnatý;
- chlór;
- a difosgen;
- oxidovaný dusík;
- fluorovodík;
- amoniak;
- páry koncentrovaných kyselin.
Výčet možných příčin toxického plicního edému není omezen na toto. Nejčastěji lidé s touto diagnózou končí v nemocnici kvůli nedodržování bezpečnostních opatření a také při pracovních úrazech.
Příznaky a stadia onemocnění
V závislosti na tom, jak onemocnění postupuje, existují tři typy edému:
- Rozvinutá (dokončená) forma. V tomto případě onemocnění prochází 5 fázemi: reflexní, latentní, období rostoucího otoku, dokončení a reverzní vývoj.
- Abortivní forma. Vyznačuje se absencí nejobtížnější fáze dokončení.
- „Tichý“ edém je skrytý, asymptomatický typ onemocnění. Lze ji určit pouze náhodou pomocí rentgenového vyšetření.
Po vdechnutí jedu se tělo omámí a začíná počáteční období rozvoje nemoci — reflexní stadium. Trvá od deseti minut do několika hodin. V této době se objevují klasické příznaky podráždění sliznic a otravy:
- kašel a bolest v krku;
- bolest v očích a slzení v důsledku kontaktu s toxickými plyny;
- vzhled hojného výtoku z nosní sliznice.
Reflexní stadium je také charakterizováno výskytem bolesti na hrudi a potíží s dýcháním, objevuje se slabost a závratě. V některých případech jsou doprovázeny poruchami v trávicím systému.
Následuje skryté období. V této době výše uvedené příznaky mizí, člověk se cítí mnohem lépe, ale při vyšetření může lékař zaznamenat bradykardii, rychlé mělké dýchání a pokles krevního tlaku. Tento stav trvá od 2 do 24 hodin a čím déle, tím lépe pro pacienta.
Při těžké intoxikaci může latentní období plicního edému zcela chybět.
Po skončení klidu začíná rychlý nárůst příznaků. Objevuje se záchvatovitý kašel, dýchání se stává velmi obtížné a člověk trpí dušností. Rozvíjí se cyanóza, tachykardie a hypotenze, nastupuje ještě větší slabost a zesilují bolesti hlavy a hrudníku. Toto stadium toxického plicního edému se nazývá období růstu a lze jej zvenčí snadno rozpoznat díky sípání, ke kterému dochází, když pacient dýchá. V této době se hrudní dutina postupně plní zpěněným sputem a krví.
Dalším obdobím je konec otoku. Vyznačuje se maximálním projevem příznaků onemocnění a má 2 formy:
- "Modrá" hypoxémie. Kvůli dušení se člověk řítí a snaží se dýchat hůř. Je velmi vzrušený, sténá a jeho vědomí je zakalené. Tělo na otoky reaguje zmodráním, pulzováním cév a vylučováním narůžovělé pěny z úst a nosu.
- "Šedá" hypoxémie. Je považován za nebezpečnější pro pacienta. V důsledku prudkého zhoršení činnosti kardiovaskulárního a dýchacího systému dochází ke kolapsu. Dýchání a srdeční tep se znatelně zpomalí, tělo se ochladí a pokožka získá zemitý nádech.
Pokud byl člověk schopen přežít toxický plicní edém, pak začíná poslední fáze - obrácený vývoj: postupně ustupuje kašel, dušnost a tvorba sputa. Začíná dlouhé rehabilitační období.
Důsledky plicního edému
I přesto, že samotné onemocnění často končí smrtí pacienta do 2 dnů, může nastat i s komplikacemi. Mezi nimi mohou být důsledky toxického popálení plic:
- Obstrukce dýchacích cest. Vzniká při nadměrné tvorbě pěny a značně zhoršuje výměnu plynů.
- Respirační deprese. Při intoxikaci mohou některé jedy navíc ovlivnit dýchací centrum mozku a negativně ovlivnit funkci plic.
- Kardiogenní šok. V důsledku otoku se rozvíjí selhání levé srdeční komory, v důsledku čehož výrazně klesá krevní tlak a narušuje prokrvení všech orgánů včetně mozku. V 9 z 10 případů je kardiogenní šok smrtelný.
- Fulminantní forma plicního edému. Tato komplikace spočívá v tom, že všechna stadia onemocnění jsou v důsledku doprovodných onemocnění jater, ledvin a srdce časově stlačena do několika minut. Zachránit pacienta je téměř nemožné.
I když se člověku podařilo komplikaci přežít, zdaleka není pravda, že vše skončí úplným uzdravením. Nemoc se může vrátit ve formě sekundárního plicního edému.
Navíc se v důsledku oslabení organismu v důsledku prodělaného stresu mohou objevit další následky. Nejčastěji jsou vyjádřeny vývojem jiných onemocnění:
- Pneumoskleróza. Poškozené alveoly přerůstají a zjizvené, ztrácejí pružnost. Pokud je takto zasaženo malé množství buněk, následky jsou téměř nepostřehnutelné. Ale s rozšířeným šířením nemoci se proces výměny plynů velmi zhoršuje.
- Bakteriální zápal plic. Když bakterie vstoupí do oslabené plicní tkáně, začnou se aktivně rozvíjet mikroorganismy, které způsobují zánět. Jeho příznaky jsou horečka, slabost, dušnost, kašel s vykašláváním krve a hnisavé sputum.
- Emfyzém. Toto onemocnění se vyvíjí v důsledku expanze špiček bronchiolů, což způsobuje další poškození stěn alveol. Hrudník člověka se nafoukne a při poklepání vydává krabicovitý zvuk. Dalším charakteristickým příznakem je dušnost.
Kromě těchto onemocnění může plicní edém vyvolat exacerbaci dalších chronických onemocnění, včetně tuberkulózy. Na pozadí zhoršujícího se zásobování tkání kyslíkem také velmi trpí kardiovaskulární a centrální nervový systém, játra a ledviny.
Diagnostika a léčba
Po intoxikaci je vývoj onemocnění určen fyzikálním vyšetřením a radiografií. Tyto 2 diagnostické metody poskytují dostatek informací pro léčbu, ale v konečných fázích se bez EKG ke sledování stavu srdce neobejdete.
Pokud byl plicní edém pod kontrolou, provádějí se laboratorní testy krve (obecné a biochemické) a moči a jaterní testy. To je nezbytné k určení poškození těla a předepsání léčby.
První pomocí u toxického plicního edému je zajištění klidu a sedativní injekce. Pro obnovení dýchání se provádějí inhalace kyslíku pomocí roztoku alkoholu, aby se pěna uhasila. Pro snížení otoků můžete na končetiny přiložit škrtidla a použít metodu krveprolití.
Pro léčbu se lékaři uchylují k následující skupině léků:
- Steroidy;
- diuretika;
- Bronchodilatátory;
- Glukóza;
- Chlorid vápenatý;
- Kardiotonika.
Jak otok postupuje, může být také vyžadována tracheální intubace a připojení k ventilátoru. Po odeznění příznaků je důležité podstoupit antibiotickou kúru, aby se zabránilo bakteriální infekci. V průměru trvá rehabilitace po nemoci asi 1-1,5 měsíce a šance na invaliditu je velmi vysoká.
