Материалите са публикувани само с информационна цел и не са рецепта за лечение! Препоръчваме ви да се консултирате с хематолог във вашето лечебно заведение!
Всеки човек понякога се сблъсква с такъв проблем като загуба на кръв. В малки количества не представлява заплаха, но ако се превиши допустимата граница, трябва спешно да се вземат подходящи мерки за отстраняване на последствията от нараняването.
Всеки човек от време на време се сблъсква с проблема с кървене от една или друга сложност. Количеството загуба на кръв може да бъде незначително и да не представлява заплаха за здравето. При масивно кървене минутите се броят, така че трябва да знаете как да се справите с тях.
Като цяло, всеки човек знае външните признаци на загуба на кръв. Но рана по тялото и следи от кръв не са всичко. Понякога кървенето остава незабелязано или не се приема достатъчно сериозно. Трябва да обърнете внимание на общите признаци:
- бледост;
- студена пот;
- кардиопалмус;
- гадене;
- петна пред очите;
- шум в ушите;
- жажда;
- замъгляване на съзнанието.
Тези симптоми могат да бъдат предвестници на хеморагичен шок, който се развива с тежко кървене.
Нека разгледаме по-подробно характеристиките на различните категории кръвозагуба и защо всяка от тях е опасна.
Видове кръвозагуба
В медицинската практика има няколко критерия за класифициране на кръвозагубата. Нека разгледаме основните им видове. На първо място, се разграничават следните кръвоизливи:
- капилярна;
- венозен;
- артериална;
- паренхимни.
Важно: най-опасни са артериалните и паренхимни (вътрешни) видове.
Класификацията също предполага разделяне на следните групи:
- Остра загуба на кръв. Еднократна загуба на кръв в значителен обем.
- Хронична. Малко кървене, често скрито, продължаващо дълго време.
- Масивна. Загуба на голям обем кръв, спад на кръвното налягане.
Също така ще ви бъде полезно да разберете на нашия уебсайт.
Има отделни видове, в зависимост от това какво е причинило кървенето:
- Травматично - при увреждане на тъканите и кръвоносните съдове.
- Патологични - патологии на кръвоносната система, вътрешните органи, заболявания и тумори.
Тежест
Колкото по-голяма е тежестта на кръвозагубата, толкова по-сериозни са нейните последици. Има следните степени:
- Светлина. По-малко от една четвърт от общия обем циркулираща кръв е загубен, състоянието е стабилно.
- Средно аритметично. Голяма кръвозагуба, средно 30-40%, изисква хоспитализация.
- Тежка степен. От 40% представлява сериозна заплаха за живота.
Степените на остра кръвозагуба също се характеризират с тежестта на хеморагичния шок:
- 1 - загубени са около 500 ml кръв;
- 2 - около 1000 ml;
- 3-2 литра или повече.
Таблица: Класификация по тежест
Според критерия за обратимост се разграничават следните фази на шоковото състояние:
- компенсиран обратим;
- декомпенсиран необратим;
- необратим.
Но как да определим обема на загубената кръв? Има такива методи за определяне:
- по общи симптоми и вид кървене;
- превръзки за кръв;
- претегляне на пациента;
- лабораторни изследвания.
Какво да правим при тежка кръвозагуба?
За да се предотврати синдром на хеморагичен шок и други усложнения, е важно да се осигури правилна и навременна помощ на жертвата. При загуба на кръв последствията могат да варират от временна слабост и анемия до органна недостатъчност и смърт. Смъртта настъпва, когато загубата на кръв надвишава 70% от кръвния обем.
Първа помощ
Първата помощ при кървене е да се намали интензивността на загубата на кръв и да се спре напълно. При леки наранявания е достатъчно да се постави стерилна превръзка.
Ако говорим за обилно венозно кървене, ще ви е необходима стегната превръзка и допълнителна помощ от лекари. В случай на артериално кървене не можете да правите без турникет, който се използва за компресиране на артерията.
В случай на вътрешен кръвоизлив, на лицето трябва да се осигури пълен покой; Необходимо е незабавно да се повика линейка, а до пристигането й да се даде на човека много течности и да се поддържа в съзнание.
| Видове кървене | Характеристики на кървене | Първа помощ |
| 1. | Малките кръвоносни съдове са увредени. Цялата повърхност на раната кърви като гъба. Обикновено такова кървене не е придружено от значителна загуба на кръв и лесно се спира. | Раната се третира с йодна тинктура и се поставя марля. |
| 2. Венозно кървене | Цветът на струята е тъмен поради високото съдържание на хемоглобин, свързан с въглероден диоксид във венозната кръв. Кръвните съсиреци, които се появяват по време на нараняване, могат да бъдат отмити от кръвния поток, така че е възможна голяма загуба на кръв. | Върху раната трябва да се постави притискаща превръзка или турникет (под турникета трябва да се постави мека подложка, за да не се повреди кожата). |
|
3. Артерии- |
Разпознава се по пулсираща струя яркочервена кръв, която изтича с висока скорост. | Необходимо е да закрепите съда над мястото на нараняване. Натиснете точката на пулса. На крайника се прилага турникет. Максималното време за поставяне на турникет е 2 часа за възрастни и 40-60 минути за деца. Ако турникетът се задържи по-дълго, може да възникне тъканна некроза. |
| 4. Вътрешен кръвоизлив | Кървене в телесната кухина (коремна, черепна, гръдна). Признаци: лепкава студена пот, бледност, повърхностно дишане, ускорен и слаб пулс. | Полуседнало положение, пълен покой, лед или студена вода се прилагат към предполагаемото място за кървене. Веднага го заведете на лекар. |
Таблица: Първа помощ при различни видове кървене
В болницата се определя количеството на загубата на кръв и въз основа на данните се предписва по-нататъшно лечение. Ако има значителни рискове, се използва инфузионна терапия, т.е. кръвопреливане или нейни отделни компоненти.
Артериалното кървене е смъртоносно, ако първа помощ не бъде предоставена навреме. Мнозина, попадайки в такава ситуация, просто не знаят как да помогнат. Нека разгледаме тънкостите на първа помощ и прилагане на турникет за артериално кървене.
Кръвта е най-важното вещество в човешкото тяло, една от основните функции на което е да транспортира кислород и други основни вещества до сърцето и тъканите. Следователно загубата на значително количество кръв може значително да наруши нормалното функциониране на тялото или дори да доведе до смърт.Общо тялото на средностатистическия човек съдържа около 5 литра кръв. В същото време той може да загуби част от нея практически без вреда за себе си: например обемът на кръвта, взета от донор наведнъж, е 450 милилитра. Това количество се счита за напълно безопасно за. Повече или по-малко сериозен проблем може да бъде загубата на 20% от общия кръвен обем или повече.
Обемът и характерът на загубата на кръв
Лекарите казват, че степента на опасност от загуба на кръв за живота на човек в конкретен случай зависи не само от неговия обем, но и от естеството на кървенето. По този начин най-опасното е бързото кървене, при което човек губи значително количество кръв за кратък период от време, не повече от няколко десетки минути.При загуба на приблизително един литър кръв или около 20% от общия обем кръв, циркулиращ в тялото, сърцето престава да получава достатъчно количество кръв за циркулация, човек изпитва прекъсвания на сърдечния ритъм и нивото на кръвния налягането и пулсът рязко намаляват. Въпреки това, ако загубата на кръв може да бъде спряна на този етап, тя обикновено не представлява значителна заплаха за човешкия живот и с достатъчно хранене и почивка тялото е в състояние да възстанови загубения обем сам.
При загуба на 20% до 30% кръв за сравнително кратко време, което се равнява на обем от 1-1,5 литра кръв за възрастен, се наблюдава повишено изпотяване и жажда, гадене и възможно повръщане. На човек му липсва въздух, той става апатичен, ръцете му отслабват, зрението му се замъглява. В този случай, дори когато кървенето спре, независимото възстановяване на загубения обем обикновено е трудно и човекът се нуждае от кръвопреливане.
При бърза загуба на 2-3 литра кръв, тоест 30% или повече от общото налично количество в тялото, повърхността на кожата на човек става студена, самият човек става забележимо блед, а лицето и крайниците придобиват синкав оттенък. В повечето случаи такава кръвозагуба е съпроводена със загуба на съзнание, а често и с изпадане в кома. В този случай само незабавно кръвопреливане може да спаси живота на човек. Бърза загуба на 50% или повече от общото количество кръв в тялото се счита за фатална.
Ако загубата на кръв е постепенна, например при вътрешен кръвоизлив, тялото има време да се адаптира към ситуацията и е в състояние да издържи значително по-големи обеми загуба на кръв. Например медицината познава случаи на оцеляване със загуба на 60% кръв след навременна намеса.
Кръвозагубата е често срещано и еволюционно най-старо увреждане на човешкия организъм, възникващо в отговор на кръвозагуба от кръвоносните съдове и характеризиращо се с развитието на редица компенсаторни и патологични реакции.
Класификация на кръвозагубата
Състоянието на тялото, което настъпва след кървене, зависи от развитието на тези адаптивни и патологични реакции, чието съотношение се определя от обема на загубената кръв. Повишеният интерес към проблема с кръвозагубата се дължи на факта, че почти всички хирургични специалисти го срещат доста често. В допълнение, смъртността поради загуба на кръв остава висока и до днес. Загубата на кръв на повече от 30% от обема на циркулиращата кръв (CBV) за по-малко от 2 часа се счита за масивна и животозастрашаваща. Тежестта на кръвозагубата се определя от нейния вид, скорост на развитие, обем на загубата на кръв, степен на хиповолемия и възможно развитие на шок, което е най-убедително представено в класификацията на P. G. Bryusov (1998), (Таблица 1).
Класификация на кръвозагубата
1. Травматична, рана, операционна зала)
2. патологични (заболявания, патологични процеси)
3. изкуствен (ексфузия, терапевтично кръвопускане)
Според скоростта на развитие
1. остър (› 7% bcc на час)
2. подостър (5-7% от обема на кръвта на час)
3. хроничен (‹ 5% bcc на час)
По обем
1. Малък (0,5 - 10% bcc или 0,5 l)
2. Среден (11 – 20% bcc или 0,5 – 1 l)
3. Големи (21 – 40% bcc или 1–2 l)
4. Масивен (41 – 70% bcc или 2–3,5 l)
5. Смъртоносен (› 70% от обема на кръвта или повече от 3,5 l)
Според степента на хиповолемия и възможността за развитие на шок:
1. Лек (дефицит на BCC 10–20%, дефицит на HO по-малко от 30%, без шок)
2. Умерен (дефицит на BCC 21–30%, дефицит на H O 30–45%, шок се развива при продължителна хиповолемия)
3. Тежка (дефицит на BCC 31–40%, дефицит на H O 46–60%, шокът е неизбежен)
4. Изключително тежки (дефицит на BCC над 40%, дефицит на HO над 60%, шок, терминално състояние).
В чужбина най-широко използваната класификация на кръвозагубата е предложена от Американския колеж по хирурзи през 1982 г., според която има 4 класа кървене (Таблица 2).
Таблица 2.
Острата загуба на кръв води до освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, причинявайки спазъм на периферните съдове и съответно намаляване на обема на съдовото легло, което частично компенсира получения дефицит на bcc. Преразпределението на органния кръвен поток (централизация на кръвообращението) дава възможност за временно запазване на кръвния поток в жизненоважни органи и осигуряване на поддържане на живота в критични условия. Впоследствие обаче този компенсаторен механизъм може да предизвика развитие на тежки усложнения на остра кръвозагуба. Критичното състояние, наречено шок, неизбежно се развива със загуба на 30% от обема на кръвта, а така нареченият „праг на смърт“ се определя не от обема на кървенето, а от броя на червените кръвни клетки, останали в кръвта. тираж. За еритроцитите този резерв е 30% от глобуларния обем (ГО), за плазмата само 70%.
С други думи, тялото може да преживее загубата на 2/3 от циркулиращите червени кръвни клетки, но няма да преживее загубата на 1/3 от обема на плазмата. Това се дължи на особеностите на компенсаторните механизми, които се развиват в отговор на загуба на кръв и се проявяват клинично с хиповолемичен шок. Шокът се разбира като синдром, основан на неадекватна капилярна перфузия с намалена оксигенация и нарушена консумация на кислород от органи и тъкани. Той (шокът) се основава на периферен циркулаторно-метаболитен синдром.
Шокът е следствие от значително намаляване на BCC (т.е. съотношението на BCC към капацитета на съдовото легло) и влошаване на помпената функция на сърцето, което може да се прояви с хиповолемия от всякакъв произход (сепсис, травма, изгаряния). и т.н.).
Специфичните причини за хиповолемичен шок поради загуба на цяла кръв могат да включват:
1. стомашно-чревно кървене;
2. интраторакален кръвоизлив;
3. интраабдоминално кървене;
4. маточно кървене;
5. кървене в ретроперитонеалното пространство;
6. руптури на аортни аневризми;
7. наранявания и др.
Патогенеза
Загубата на кръвен обем влошава работата на сърдечния мускул, което се определя от:
1. сърдечен минутен обем (MCV): MCV = CV x HR, (CV – ударен обем на сърцето, HR – сърдечна честота);
2. налягане на пълнене на сърдечните кухини (преднатоварване);
3. функция на сърдечните клапи;
4. общо периферно съдово съпротивление (ОПВР) – следнатоварване.
Ако контрактилитетът на сърдечния мускул е недостатъчен, малко кръв остава в кухините на сърцето след всяко свиване и това води до увеличаване на преднатоварването. Част от кръвта застоява в сърцето, което се нарича сърдечна недостатъчност. При остра кръвозагуба, водеща до развитие на дефицит на BCC, първоначално намалява налягането на пълнене в кухините на сърцето, в резултат на което SVR, MVR и кръвното налягане намаляват. Тъй като нивото на кръвното налягане до голяма степен се определя от сърдечния дебит (MVR) и общото периферно съдово съпротивление (TPVR), за поддържането му на правилното ниво, когато BCC намалява, се активират компенсаторни механизми, насочени към увеличаване на сърдечната честота и TPR. Компенсаторните промени, които възникват в отговор на остра кръвозагуба, включват невроендокринни промени, метаболитни нарушения и промени в сърдечно-съдовата и дихателната системи. Активирането на всички коагулационни връзки прави възможно развитието на дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC синдром). Като физиологична защита тялото реагира на най-честите си увреждания с хемодилуция, която подобрява течливостта на кръвта и намалява нейния вискозитет, мобилизиране от депото на червените кръвни клетки, рязко намаляване на нуждата както от обем на кръвта, така и от доставяне на кислород, увеличаване на дихателна честота, сърдечен дебит, връщане на кислород и използване в тъканите.
Невроендокринните промени се осъществяват чрез активиране на симпатоадреналната система под формата на повишено освобождаване на катехоламини (адреналин, норепинефрин) от надбъбречната медула. Катехоламините взаимодействат с a- и b-адренергичните рецептори. Стимулирането на адренергичните рецептори в периферните съдове води до вазоконстрикция. Стимулирането на p1-адренергичните рецептори, разположени в миокарда, има положителен йонотропен и хронотропен ефект, стимулирането на β2-адренергичните рецептори, разположени в кръвоносните съдове, причинява леко разширяване на артериолите и свиване на вените. Освобождаването на катехоламини по време на шок води не само до намаляване на капацитета на съдовото легло, но и до преразпределение на вътресъдовата течност от периферните към централните съдове, което спомага за поддържане на кръвното налягане. Активира се системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, в кръвта се освобождават адренокортикотопни и антидиуретични хормони, кортизол, алдостерон, което води до повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, което води до повишена реабсорбция на натрий и вода, намаляване на диурезата и увеличаване на обема на вътресъдовата течност. Наблюдават се метаболитни нарушения. Развитите нарушения на кръвния поток и хипоксемията водят до натрупване на млечна и пирогроздена киселина. При липса или липса на кислород пирогроздената киселина се редуцира до млечна киселина (анаеробна гликолиза), чието натрупване води до метаболитна ацидоза. Аминокиселините и свободните мастни киселини също се натрупват в тъканите и влошават ацидозата. Липсата на кислород и ацидозата нарушават пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което калият напуска клетката, а натрият и водата навлизат в клетките, което ги кара да набъбват.
Промените в сърдечно-съдовата и дихателната системи по време на шок са много значителни. Освобождаването на катехоламини в ранните стадии на шока повишава периферното съдово съпротивление, контрактилитета на миокарда и сърдечната честота - целта е централизация на кръвообращението. Въпреки това, получената тахикардия много бързо намалява времето за диастолно пълнене на вентрикулите и, следователно, коронарния кръвен поток. Миокардните клетки започват да страдат от ацидоза. В случаите на продължителен шок механизмите за компенсация на дишането се провалят. Хипоксията и ацидозата водят до повишена възбудимост на кардиомиоцитите и аритмии. Хуморалните промени се проявяват чрез освобождаване на медиатори, различни от катехоламини (хистамин, серотонин, простагландини, азотен оксид, тумор некротизиращ фактор, интерлевкини, левкотриени), които причиняват вазодилатация и повишаване на пропускливостта на съдовата стена с последващо освобождаване на течна част от кръвта в интерстициалното пространство и намаляване на перфузионното налягане. Това влошава липсата на O2 в телесните тъкани, причинена от намаляване на доставката му поради микротромбоза и остра загуба на носители на O2 - еритроцити.
В микроваскулатурата се развиват промени с фазов характер:
1. Фаза 1 – исхемична аноксия или контракция на пре- и посткапилярните сфинктери;
2. Фаза 2 – капилярен застой или разширяване на прекапилярните венули;
3. Фаза 3 – парализа на периферните съдове или разширяване на пре- и посткапилярните сфинктери...
Кризисните процеси в капилярона намаляват доставката на кислород до тъканите. Балансът между доставката на кислород и нуждата от кислород се поддържа, докато е осигурено необходимото тъканно извличане на кислород. Ако има забавяне на започването на интензивна терапия, доставката на кислород до кардиомиоцитите се нарушава, миокардната ацидоза се увеличава, което се проявява клинично с хипотония, тахикардия и задух. Намаляването на тъканната перфузия се развива в глобална исхемия с последващо реперфузионно увреждане на тъканите поради повишено производство на цитокини от макрофагите, активиране на липидната пероксидация, освобождаване на оксиди от неутрофили и допълнителни нарушения на микроциркулацията. Последващата микротромбоза води до нарушаване на функциите на определени органи и съществува риск от развитие на полиорганна недостатъчност. Исхемията променя пропускливостта на чревната лигавица, която е особено чувствителна към исхемично-реперфузионни медиаторни ефекти, което причинява дислокацията на бактерии и цитокини в кръвоносната система и появата на такива системни процеси като сепсис, респираторен дистрес синдром и полиорганна недостатъчност . Появата им съответства на определен времеви интервал или стадий на шока, който може да бъде начален, обратим (стадий на обратим шок) и необратим. До голяма степен необратимостта на шока се определя от броя на образуваните микротромби в капилярона и временния фактор на кризата на микроциркулацията. Що се отнася до дислокацията на бактерии и токсини поради чревна исхемия и нарушена пропускливост на стената му, тази ситуация днес не е толкова ясна и изисква допълнителни изследвания. И все пак шокът може да се определи като състояние, при което консумацията на кислород от тъканите е неадекватна на техните нужди за функциониране на аеробния метаболизъм.
Клинична картина.
При развитие на хеморагичен шок има 3 етапа.
1. Компенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв не надвишава 25% (700–1300 ml). Тахикардията е умерена, кръвното налягане е непроменено или леко понижено. Сафенозните вени се изпразват и централното венозно налягане намалява. Появяват се признаци на периферна вазоконстрикция: студени крайници. Количеството отделена урина намалява наполовина (при нормална скорост 1–1,2 ml/min). Декомпенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв е 25-45% (1300-1800 ml). Пулсът достига 120-140 в минута. Систоличното кръвно налягане пада под 100 mm Hg, а пулсовото налягане намалява. Появява се тежък задух, който отчасти компенсира метаболитната ацидоза чрез респираторна алкалоза, но може да бъде и признак на шоков бял дроб. Повишена студенина на крайниците и акроцианоза. Появява се студена пот. Скоростта на отделяне на урина е под 20 ml/h.
2. Необратим хеморагичен шок. Появата му зависи от продължителността на циркулаторната декомпенсация (обикновено при артериална хипотония над 12 часа). Обемът на загубата на кръв надвишава 50% (2000–2500 ml). Пулсът надвишава 140 в минута, систоличното кръвно налягане пада под 60 mmHg. или не е определено. Няма съзнание. Развива се олигоанурия.
Диагностика
Диагнозата се основава на оценка на клиничните и лабораторни признаци. При условия на остра кръвозагуба е изключително важно да се определи нейният обем, за което е необходимо да се използва един от съществуващите методи, които се разделят на три групи: клинични, емпирични и лабораторни. Клиничните методи позволяват да се оцени количеството на кръвозагубата въз основа на клиничните симптоми и хемодинамичните параметри. Нивото на кръвното налягане и честотата на пулса преди началото на заместителната терапия до голяма степен отразяват величината на BCC дефицита. Съотношението на пулса към систолното кръвно налягане ви позволява да изчислите шоковия индекс на Algover. Стойността му в зависимост от дефицита на BCC е представена в таблица 3.
Таблица 3. Оценка въз основа на шоковия индекс на Algover
Тестът за капилярно пълнене или знакът „бяло петно“ оценява капилярната перфузия. Извършва се чрез натискане върху нокътя, кожата на челото или ушната мида. Обикновено цветът се възстановява след 2 секунди, с положителен тест - след 3 или повече секунди. Централното венозно налягане (CVP) е индикатор за налягането на пълнене на дясната камера и отразява нейната помпена функция. Нормално централното венозно налягане варира от 6 до 12 см воден стълб. Намаляването на централното венозно налягане показва хиповолемия. При дефицит на bcc от 1 литър централното венозно налягане намалява със 7 cm воден стълб. Изкуство. Зависимостта на стойността на CVP от дефицита на BCC е представена в таблица 4.
Таблица 4. Оценка на дефицита на обема на циркулиращата кръв въз основа на стойността на централното венозно налягане
Почасовата диуреза отразява нивото на тъканна перфузия или степента на запълване на съдовото легло. Нормално на час се отделя 0,5–1 ml/kg урина. Намаляването на диурезата с по-малко от 0,5 ml/kg/h показва недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците поради дефицит на кръвен обем.
Емпиричните методи за оценка на обема на кръвозагубата се използват най-често при травми и политравми. Те използват средни статистически стойности на загуба на кръв, установени за определен вид нараняване. По същия начин можете грубо да оцените загубата на кръв по време на различни хирургични интервенции.
Средна загуба на кръв (l)
1. Хемоторакс – 1,5–2,0
2. Счупване на едно ребро – 0,2–0,3
3. Коремна травма – до 2,0
4. Фрактура на тазовите кости (ретроперитонеален хематом) – 2,0–4,0
5. Фрактура на бедрото – 1,0–1,5
6. Фрактура на рамото/тибията – 0,5–1,0
7. Счупване на костите на предмишницата – 0,2–0,5
8. Гръбначна фрактура – 0,5–1,5
9. Скалпирана рана с размер на длан – 0,5
Хирургична загуба на кръв
1. Лапаротомия – 0,5–1,0
2. Торакотомия – 0,7–1,0
3. Ампутация на подбедрица – 0,7–1,0
4. Остеосинтеза на големи кости – 0,5–1,0
5. Резекция на стомаха – 0,4–0,8
6. Гастректомия – 0,8–1,4
7. Резекция на дебелото черво – 0,8–1,5
8. Цезарово сечение – 0,5–0,6
Лабораторните методи включват определяне на хематокритно число (Ht), концентрация на хемоглобин (Hb), относителна плътност (p) или вискозитет на кръвта.
Те се делят на:
1. изчисления (прилагане на математически формули);
2. апаратни (електрофизиологични импеданс-метрични методи);
3. индикатор (използване на багрила, терморазреждане, декстрани, радиоизотопи).
Сред методите за изчисление най-широко се използва формулата на Мур:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Където KVP е загуба на кръв (ml);
TCVd – подходящ обем циркулираща кръв (ml).
Обикновено при жените обемът на кръвта е средно 60 ml / kg, при мъжете - 70 ml / kg, при бременни жени - 75 ml / kg;
№d – нормален хематокрит (при жени – 42%, при мъже – 45%);
№f – действителен хематокрит на пациента. В тази формула вместо хематокрит можете да използвате показателя хемоглобин, като за правилното му ниво приемате 150 g/l.
Можете също да използвате стойността на кръвната плътност, но тази техника е приложима само за малки кръвозагуби.
Един от първите хардуерни методи за определяне на BCC беше метод, основан на измерване на основното съпротивление на тялото с помощта на реоплетизмограф (намира приложение в страните от „постсъветското пространство“).
Съвременните индикаторни методи позволяват установяване на BCC въз основа на промените в концентрацията на използваните вещества и условно се разделят на няколко групи:
1. определяне на обема на плазмата и след това на общия обем на кръвта чрез Ht;
2. определяне на обема на еритроцитите и въз основа на него общия обем на кръвта чрез Ht;
3. едновременно определяне на обема на червените кръвни клетки и кръвната плазма.
Като индикатори се използват оцветяване на Evans (T-1824), декстрани (полиглюцин), човешки албумин, маркиран с йод (131I) или хромен хлорид (51CrCl3). Но, за съжаление, всички методи за определяне на загубата на кръв дават висока грешка (понякога до литър) и следователно могат да служат само като ръководство по време на лечението. Въпреки това, определянето на VO2 трябва да се счита за най-простия диагностичен критерий за откриване на шок.
Стратегическият принцип на трансфузионната терапия при остра кръвозагуба е възстановяването на органния кръвоток (перфузия) чрез постигане на необходимия обем кръв. Поддържане на нивото на коагулационните фактори в количества, достатъчни за хемостаза, от една страна, и за противодействие на прекомерната дисеминирана коагулация, от друга. Попълване на броя на циркулиращите червени кръвни клетки (носители на кислород) до ниво, което осигурява минимална достатъчна консумация на кислород в тъканите. Въпреки това, повечето експерти смятат, че хиповолемията е най-острият проблем на загубата на кръв и съответно първото място в схемите на лечение се дава на попълването на кръвния обем, което е критичен фактор за поддържане на стабилна хемодинамика. Патогенетичната роля на намаляването на кръвния обем в развитието на тежки нарушения на хомеостазата предопределя значението на навременната и адекватна корекция на обемните нарушения върху резултатите от лечението при пациенти с остра масивна кръвозагуба. Крайната цел на всички усилия на интензивиста е да поддържа адекватна тъканна консумация на кислород за поддържане на метаболизма.
Общите принципи на лечение на остра кръвозагуба са следните:
1. Спрете кървенето, борете се с болката.
2. Осигуряване на адекватен газообмен.
3. Попълване на дефицита на BCC.
4. Лечение на органна дисфункция и профилактика на полиорганна недостатъчност:
Лечение на сърдечна недостатъчност;
Предотвратяване на бъбречна недостатъчност;
Корекция на метаболитна ацидоза;
Стабилизиране на метаболитните процеси в клетката;
Лечение и профилактика на DIC синдром.
5. Ранна профилактика на инфекцията.
Спрете кървенето и контролирайте болката.
При всяко кървене е важно да се елиминира неговият източник възможно най-скоро. При външно кървене - натиск върху съда, притискаща превръзка, турникет, лигатура или скоба върху кървящия съд. При вътрешен кръвоизлив се извършва спешна хирургична интервенция, успоредно с медицински мерки за извеждане на пациента от шок.
Таблица № 5 представя данни за характера на инфузионната терапия при остра кръвозагуба.
| минимум | Средно аритметично | Средства. | тежък. | Масиви | |
| BP система | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Сърдечен ритъм | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Индекс на Algover | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Обем на кръвния поток.ml. | До 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 мл |
| V кървав (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % загуба на bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V инфузия (% загуба) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% от V инфузия) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Колоиди (% V инф.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Кристалоиди (% V инфузия) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Инфузията започва с кристалоиди, след това с колоиди. Кръвопреливане - при спад на Hb под 70 g/l, Ht под 25%.
2. Скорост на инфузия при масивна кръвозагуба до 500 ml/min!!! (катетеризация на втора централна вена, вливане на разтвори под налягане).
3. Корекция на волемията (стабилизиране на хемодинамичните параметри).
4. Нормализиране на глобуларния обем (Hb, Ht).
5. Корекция на нарушения на водно-солевия метаболизъм
Борбата с болката и защитата от психически стрес се осъществява чрез интравенозно (i.v.) приложение на аналгетици: 1-2 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид, 1-2 ml 1-2% разтвор на промедол, както и като натриев хидроксибутират (20-40 mg / kg телесно тегло), сибазон (5-10 mg), възможно е да се използват субнаркотични дози калипсол и седация с пропофол. Дозата на наркотичните аналгетици трябва да бъде намалена с 50% поради възможното потискане на дишането, гадене и повръщане, които се появяват при интравенозно приложение на тези лекарства. Освен това трябва да се помни, че въвеждането им е възможно само след като се изключи увреждането на вътрешните органи. Осигуряването на адекватен газообмен е насочено както към използването на кислород от тъканите, така и към отстраняването на въглеродния диоксид. На всички пациенти е показано профилактично приложение на кислород през назален катетър със скорост най-малко 4 l/min.
Ако възникне дихателна недостатъчност, основните цели на лечението са:
1. осигуряване на проходимост на дихателните пътища;
2. предотвратяване на аспирация на стомашно съдържимо;
3. изчистване на дихателните пътища от слуз;
4. вентилация;
5. възстановяване на оксигенацията на тъканите.
Развитата хипоксемия може да бъде причинена от:
1. хиповентилация (обикновено в комбинация с хиперкапния);
2. несъответствие между вентилацията на белите дробове и тяхната перфузия (изчезва при дишане на чист кислород);
3. вътребелодробно шунтиране на кръв (защитено чрез дишане на чист кислород), причинено от синдром на респираторен дистрес при възрастни (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, двустранни белодробни инфилтрати, нормално налягане на вентрикуларно пълнене), белодробен оток, тежка пневмония;
4. нарушена дифузия на газовете през алвеоло-капилярната мембрана (изчезва при дишане на чист кислород).
Вентилацията на белите дробове, извършена след трахеална интубация, се извършва в специално подбрани режими, които създават условия за оптимален газообмен и не нарушават централната хемодинамика.
Попълване на дефицита на BCC
На първо място, в случай на остра загуба на кръв, пациентът трябва да създаде подобрена позиция на Trendeleburg, за да увеличи венозното връщане. Инфузията се извършва едновременно в 2-3 периферни или 1-2 централни вени. Скоростта на попълване на загубата на кръв се определя от стойността на кръвното налягане. По правило инфузията първоначално се извършва струйна или бърза капкова (до 250–300 ml/min). След стабилизиране на кръвното налягане на безопасно ниво, инфузията се извършва капково. Инфузионната терапия започва с прилагане на кристалоиди. И през последното десетилетие се завръща към разглеждането на възможността за използване на хипертонични разтвори на NaCl.
Хипертоничните разтвори на натриев хлорид (2,5–7,5%), поради високия си осмотичен градиент, осигуряват бързо мобилизиране на течност от интерстициума в кръвния поток. Кратката им продължителност на действие (1-2 часа) и относително малките обеми на приложение (не повече от 4 ml / kg телесно тегло) определят основното им приложение в доболничния етап на лечение на остра кръвозагуба. Колоидните разтвори с противошоково действие се разделят на естествени (албумин, плазма) и изкуствени (декстрани, хидрокси-етилнишестета). Албуминът и протеиновата фракция на плазмата ефективно увеличават обема на вътресъдовата течност, т.к имат високо онкотично налягане. Въпреки това, те лесно проникват през стените на белодробните капиляри и гломерулните базални мембрани в извънклетъчното пространство, което може да доведе до оток на интерстициалната тъкан на белите дробове (синдром на респираторен дистрес при възрастни) или бъбреците (остра бъбречна недостатъчност). Обемът на дифузия на декстраните е ограничен, т.к причиняват увреждане на епитела на бъбречните тубули („декстранов бъбрек“) и влияят неблагоприятно върху системата за кръвосъсирване и имунните клетки. Следователно днес „лекарствата на първи избор“ са разтвори на хидроксиетил нишесте. Хидроксиетил нишестето е естествен полизахарид, получен от амилопектиново нишесте и състоящ се от високомолекулни поляризирани глюкозни остатъци. Изходните материали за получаване на HES са нишесте от клубени на картофи и тапиока, зърна от различни сортове царевица, пшеница и ориз.
HES от картофи и царевица, заедно с линейни амилазни вериги, съдържа фракция от разклонен амилопектин. Хидроксилирането на нишестето предотвратява бързото му ензимно разграждане, повишава способността за задържане на вода и повишава колоидно-осмотичното налягане. При трансфузионна терапия се използват 3%, 6% и 10% разтвори на HES. Прилагането на разтвори на HES предизвиква изоволемичен (до 100% при приложение на 6% разтвор) или дори първоначално хиперволемичен (до 145% от въведения обем на 10% разтвор на лекарството) обемозаместващ ефект, който продължава до най-малко 4 часа.
В допълнение, разтворите на HES имат следните свойства, които не се срещат в други лекарства за заместване на колоидната плазма:
1. предотвратяват развитието на синдром на капилярна хиперпропускливост чрез затваряне на порите в стените им;
2. модулират действието на циркулиращи адхезивни молекули или възпалителни медиатори, които, циркулирайки в кръвта по време на критични състояния, увеличават вторичното тъканно увреждане чрез свързване с неутрофили или ендотелни клетки;
3. не повлияват експресията на повърхностни кръвни антигени, т.е. не нарушават имунните реакции;
4. не предизвикват активиране на системата на комплемента (състои се от 9 серумни протеини C1 - C9), свързани с генерализирани възпалителни процеси, които нарушават функциите на много вътрешни органи.
Трябва да се отбележи, че през последните години се появиха отделни рандомизирани проучвания с високо ниво на доказателства (A, B), които показват способността на нишестето да причиняват бъбречна дисфункция и дават предпочитание на албумин и дори желатинови препарати.
В същото време от края на 70-те години на 20-ти век започват активно да се изучават перфлуоровъглеродни съединения (PFOS), които са в основата на ново поколение плазмени разширители с функция за пренос на O2, един от които е перфторан. Използването на последното при остра кръвозагуба позволява да се повлияе на резервите на три нива на обмен на O2, а едновременното използване на кислородна терапия може също да увеличи вентилационните резерви.
Таблица 6. Съотношение на използване на перфторан в зависимост от нивото на заместване на кръвта
| Ниво на кръвозаместване | Количеството загуба на кръв | Общ обем на кръвопреливане (% от загубата на кръв) | Доза перфторан |
| аз | до 10 | 200–300 | Не е показано |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg телесно тегло |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg телесно тегло |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg телесно тегло |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml/kg телесно тегло |
Клинично степента на намаляване на хиповолемията се отразява от следните признаци:
1. повишено кръвно налягане;
2. намаляване на сърдечната честота;
3. затопляне и порозовяване на кожата; -повишено пулсово налягане; - диуреза над 0,5 ml/kg/час.
По този начин, обобщавайки горното, подчертаваме, че показанията за кръвопреливане са: - загуба на кръв над 20% от дължимия обем, - анемия, при която съдържанието на хемоглобин е по-малко от 75 g / l и хематокритното число е по-малко от 0,25.
Лечение на органна дисфункция и превенция на полиорганна недостатъчност
Една от най-важните задачи е лечението на сърдечната недостатъчност. Ако жертвата е била здрава преди инцидента, тогава, за да нормализира сърдечната дейност, той обикновено бързо и ефективно ще попълни дефицита на кръвен обем. Ако жертвата има анамнеза за хронични сърдечни или съдови заболявания, тогава хиповолемията и хипоксията влошават хода на основното заболяване, така че се провежда специално лечение. На първо място, е необходимо да се постигне увеличаване на предварителното натоварване, което се постига чрез увеличаване на обема на кръвния обем и след това увеличаване на контрактилитета на миокарда. Най-често не се предписват вазоактивни и инотропни средства, но ако хипотонията стане постоянна и не се поддава на инфузионна терапия, тогава тези лекарства могат да се използват. Освен това използването им е възможно само след пълно обезщетение на BCC. От вазоактивните лекарства първи избор за поддържане дейността на сърцето и бъбреците е допаминът, от който 400 mg се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор.
Скоростта на инфузия се избира в зависимост от желания ефект:
1. 2–5 mcg/kg/min („бъбречна” доза) разширява мезентериалните и бъбречните съдове, без да повишава сърдечната честота и кръвното налягане;
2. 5–10 mcg/kg/min дава изразен йонотропен ефект, лека вазодилатация поради стимулация на β2-адренергичните рецептори или умерена тахикардия;
3. 10–20 mcg/kg/min води до допълнително засилване на йонотропния ефект и изразена тахикардия.
Повече от 20 mcg / kg / min - остра тахикардия със заплаха от тахиаритмии, стесняване на вените и артериите поради стимулиране на α1_адренергичните рецептори и влошаване на тъканната перфузия. В резултат на артериална хипотония и шок обикновено се развива остра бъбречна недостатъчност (ОПН). За да се предотврати развитието на олигурна форма на остра бъбречна недостатъчност, е необходимо да се следи почасовата диуреза (нормално при възрастни тя е 0,51 ml/kg/h, при деца - над 1 ml/kg/h).
Измерване на концентрациите на натрий и креатин в урината и плазмата (при остра бъбречна недостатъчност плазменият креатин надвишава 150 µmol/l, скоростта на гломерулна филтрация е под 30 ml/min).
Инфузия на допамин в „бъбречна” доза. Понастоящем в литературата няма рандомизирани многоцентрови проучвания, показващи ефективността на употребата на „бъбречни дози“ на симпатикомиметиците.
Стимулиране на диурезата на фона на възстановяване на bcc (централно венозно налягане над 30-40 cm H2O) и задоволителен сърдечен дебит (фуроземид, IV в начална доза от 40 mg, увеличена, ако е необходимо, 5-6 пъти).
Нормализирането на хемодинамиката и заместването на обема на циркулиращата кръв (CBV) трябва да се извършват под контрола на PCWP (белодробно капилярно клиново налягане), CO (сърдечен дебит) и TPR. При шок първите два показателя прогресивно намаляват, а последният нараства. Методите за определяне на тези критерии и техните норми са доста добре описани в литературата, но, за съжаление, те се използват рутинно в клиники в чужбина и рядко у нас.
Шокът обикновено е придружен от тежка метаболитна ацидоза. Под негово влияние контрактилитетът на миокарда намалява, сърдечният дебит намалява, което допринася за по-нататъшно понижаване на кръвното налягане. Реакциите на сърцето и периферните съдове към ендо- и екзогенни катехоламини са намалени. Вдишването на O2, механичната вентилация и инфузионната терапия възстановяват физиологичните компенсаторни механизми и в повечето случаи премахват ацидозата. Натриевият бикарбонат се прилага при тежка метаболитна ацидоза (рН на венозната кръв под 7,25), изчислено по общоприетата формула, след определяне на показателите на киселинно-алкалния баланс.
Болус от 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3) може да се приложи веднага, а останалото количество през следващите 4–36 часа. Трябва да се помни, че прекомерното приложение на натриев бикарбонат създава предпоставки за развитие на метаболитна алкалоза, хипокалиемия и аритмии. Възможно е рязко повишаване на плазмения осмоларитет, до развитието на хиперосмоларна кома. В случай на шок, придружен от критично влошаване на хемодинамиката, е необходимо стабилизиране на метаболитните процеси в клетката. Лечението и профилактиката на DIC синдрома, както и ранната профилактика на инфекциите, се извършват съгласно общоприетите схеми.
От наша гледна точка е оправдан патофизиологичният подход за решаване на проблема с индикациите за кръвопреливания, основан на оценка на транспорта и потреблението на кислород. Транспортирането на кислород е производно на сърдечния дебит и кислородния капацитет на кръвта. Консумацията на кислород зависи от доставката и способността на тъканта да приема кислород от кръвта.
Когато хиповолемията се попълни с колоидни и кристалоидни разтвори, броят на червените кръвни клетки намалява и кислородният капацитет на кръвта намалява. Поради активирането на симпатиковата нервна система, сърдечният дебит компенсаторно се увеличава (понякога надвишава нормалните стойности с 1,5–2 пъти), микроциркулацията се „отваря“ и афинитетът на хемоглобина към кислорода намалява, тъканите вземат относително повече кислород от кръвта ( коефициентът на извличане на кислород се увеличава). Това ви позволява да поддържате нормална консумация на кислород, когато кислородният капацитет на кръвта е нисък.
При здрави хора нормоволемичната хемодилуция с ниво на хемоглобин 30 g/l и хематокрит 17%, въпреки че е придружена от намаляване на транспорта на кислород, не намалява консумацията на кислород от тъканите и нивото на лактат в кръвта не се повишава, което потвърждава достатъчното снабдяване на тялото с кислород и поддържането на метаболитните процеси на достатъчно ниво. При остра изоволемична анемия до хемоглобин (50 g/l), при пациенти в покой, тъканна хипоксия не се наблюдава преди операцията. Консумацията на кислород не намалява, а дори леко се увеличава, а нивата на лактат в кръвта не се повишават. При нормоволемия консумацията на кислород не страда при ниво на доставка от 330 ml/min/m2, при по-ниска доставка има зависимост на консумацията от доставката на кислород, което съответства приблизително на ниво на хемоглобина от 45 g/l при нормален сърдечен дебит.
Увеличаването на кислородния капацитет на кръвта чрез трансфузия на консервирана кръв и нейните компоненти има своите отрицателни страни. Първо, повишаването на хематокрита води до повишаване на вискозитета на кръвта и влошаване на микроциркулацията, създавайки допълнителен стрес върху миокарда. Второ, ниското съдържание на 2,3-DPG в еритроцитите на донорската кръв е придружено от повишаване на афинитета на кислород към хемоглобина, изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво и в резултат на това влошаване на оксигенацията на тъканите . Трето, прелятата кръв винаги съдържа микросъсиреци, които могат да „запушат“ капилярите на белите дробове и рязко да увеличат белодробния шънт, нарушавайки оксигенацията на кръвта. В допълнение, трансфузираните червени кръвни клетки започват да участват пълноценно в транспорта на кислород само 12-24 часа след кръвопреливането.
Нашият анализ на литературата показа, че изборът на средства за коригиране на кръвозагубата и постхеморагичната анемия не е решен въпрос. Това се дължи главно на липсата на информативни критерии за оценка на оптималността на определени методи за компенсиране на транспорта и консумацията на кислород. Съвременната тенденция към намаляване на кръвопреливането се дължи преди всичко на възможността от усложнения, свързани с кръвопреливането, ограниченията върху донорството и отказа на пациентите да се подложат на кръвопреливане по каквато и да е причина. В същото време нараства броят на критичните състояния, свързани с кръвозагуба от различен произход. Този факт налага необходимостта от по-нататъшно развитие на методите и средствата за заместителна терапия.
Интегрален показател, който ви позволява обективно да оцените адекватността на оксигенацията на тъканите, е насищането на хемоглобина с кислород в смесената венозна кръв (SvO2). Намаляването на този показател с по-малко от 60% за кратък период от време води до появата на метаболитни признаци на тъканен кислороден дълг (лактатна ацидоза и др.). Следователно, повишаването на съдържанието на лактат в кръвта може да бъде биохимичен маркер за степента на активиране на анаеробния метаболизъм и да характеризира ефективността на терапията.
Остра кръвозагуба означава бърз процес на необратима кръвозагубапоради увреждане на кръвоносните съдове и органи, което води до намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV) или хиповолемия, понижаване на кръвното налягане и, като следствие, нарушаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани. Независимо от причината за развитието на това състояние, то винаги изисква спешни хирургични и реанимационни мерки, тъй като представлява заплаха за живота.
В зависимост от източника на кървене разпределя:
Артериална.
Те се развиват, когато целостта на артериите е нарушена и кръвта от увредения съд тече в пулсираща струя и има червен цвят.
Венозна.
Кръвта тече от вените в бавен поток от тъмен цвят. Кървенето от малки вени може да спре без външна помощ.
Когато вените с голям диаметър са наранени, въздухът може да навлезе в лумена им, което може да доведе до такова животозастрашаващо усложнение като въздушна емболия на съдовете на сърцето и мозъка.Капилярна.
Задайте въпроса си на лекар по клинична лабораторна диагностика
Анна Поняева. Завършила е Медицинска академия в Нижни Новгород (2007-2014) и ординатура по клинична лабораторна диагностика (2014-2016).
Те се развиват при наличие на голяма повърхност на раната, която кърви равномерно поради увреждане на съдове с малък диаметър: капиляри, артериоли, венули.
Паренхиматозни.
Те са следствие от увреждане на вътрешните органи; динамиката на кръвозагубата е подобна на капилярното кървене.
Смесени.
Комбинирано увреждане на различни съдове.
В зависимост от средата, в която възниква кръвоизливът, има:
Външен.
Кръвта изтича във външната среда поради увреждане на кожата.
Диагнозата в такива случаи не е трудна.Вътрешен.
Настъпва кървене във вътрешни кухини или тъкани.
Скрити.
Нямат характерни прояви. Обикновено се появяват в коремните органи (напр. стомашно-чревния).
По обем
- Малък (0,5 - 10% bcc, средно - 0,5 l);
- Среден (11 – 20% от bcc, средно 0,5 – 1 l);
- Голям (21 – 40% от bcc, средно 1–2 l);
- Масивен (41 – 70% bcc, около 2–3,5 l);
- Смъртоносен (повече от 70% от bcc, обикновено над 3,5 l).
Според скоростта на развитие
- Остър (повече от 7% от bcc в рамките на един час);
- Подостра (5-7% от обема на кръвта в рамките на един час);
- Хроничен (по-малко от 5% от обема на кръвта в рамките на един час).
причини
- Травми, рани, фрактури;
- Операции;
- Патологични промени в кръвоносните съдове (руптура на аневризма);
- Менструални нередности, кървене от матката, извънматочна бременност;
- раждане;
- Стомашно-чревно кървене поради язвени процеси;
- Нарушаване на пропускливостта на съдовата стена в микроваскулатурата по време на радиационни увреждания, онкологични процеси и някои инфекции;
- Намалена способност за съсирване на кръвта, което дори при леки наранявания може да доведе до тежка кръвозагуба.
Симптоми
- бледност на кожата;
- изпотяване;
- Намалено кръвно налягане;
- Тахикардия (учестена сърдечна честота, пулсът е слаб, трудно се палпира, ниско пълнене);
- Намалена диуреза (отделяне на урина), олигурия и анурия;
- Слабост, летаргия, потъмняване в очите, шум в ушите, депресия на съзнанието до загубата му.
Диагностика на степента
- В случай на външно или хирургично кървене обемът на кръвозагубата може да се оцени визуално.
- Има и средни стойности на загуба на кръв по време на различни наранявания или хирургични процедури (пример: фрактура на таза - 2-4 l, цезарово сечение - 0,5-0,6 l).
- В случаите, когато горните методи не са приложими, е много удобно да се определи тежестта на състоянието с помощта на индекса Algover, който се изчислява като съотношението на честотата на пулса към систоличното (горен показател) кръвно налягане. По този начин, колкото по-висок е пулсът и по-ниското налягане, толкова по-изразен е дефицитът на bcc.
Какво е загуба на кръв е най-известно в хирургията и акушерството, тъй като те най-често срещат подобен проблем, което се усложнява от факта, че не е имало единна тактика при лечението на тези състояния. Всеки пациент изисква индивидуален подбороптимални комбинации от терапевтични средства, тъй като кръвопреливането се основава на трансфузия на донорни кръвни компоненти, които са съвместими с кръвта на пациента. Понякога може да бъде много трудно да се възстанови хомеостазата, тъй като тялото реагира на остра загуба на кръв чрез нарушаване на реологичните свойства на кръвта, хипоксия и коагулопатия. Тези нарушения могат да доведат до неконтролируеми реакции, които могат да бъдат фатални.
Загуба на кръв, остра и хронична
Количеството кръв при възрастен е приблизително 7% от теглото му, при новородени и кърмачета тази цифра е два пъти по-висока (14-15%). Тя се увеличава значително (средно с 30-35%) по време на бременност. Приблизително 80-82% участва в кръвообращението и се нарича обем на циркулиращата кръв(BCC), а 18-20% са в резерв в депозиращите органи. Обемът на циркулиращата кръв е значително по-висок при хора с развита мускулатура и без наднормено тегло. При хората със затлъстяване, колкото и да е странно, тази цифра намалява, така че зависимостта на BCC от теглото може да се счита за условна. BCC намалява с възрастта (след 60 години) с 1-2% годишно, по време на менструация при жените и, разбира се, по време на раждане, но тези промени се считат за физиологични и като цяло не засягат общото състояние на човек. Друг въпрос е, ако обемът на циркулиращата кръв намалява в резултат на патологични процеси:
- Остра загуба на кръв, причинена от травматично въздействие и увреждане на съд с голям диаметър (или няколко с по-малък лумен);
- Остро стомашно-чревно кървене, свързано със съществуващи заболявания с улцеративна етиология и тяхното усложнение;
- Загуба на кръв по време на операции (дори планирани), в резултат на грешка на хирурга;
- Кървенето по време на раждане, водещо до масивна кръвозагуба, е едно от най-тежките усложнения в акушерството, което води до майчина смъртност;
- Гинекологично кървене (руптура на матката, извънматочна бременност и др.).
Загубата на кръв от тялото може да бъде разделена на два вида: остърИ хроничен, а хроничният се понася по-добре от пациентите и не представлява такава опасност за човешкия живот.
Хронична (скрит) загубата на кръв обикновено се причинява от продължително, но слабо кървене(тумори, хемороиди), при които компенсаторните механизми, които защитават тялото, имат време да се включат, което не се случва при остра загуба на кръв. При скрита редовна загуба на кръв, като правило, bcc не страда, но броят на кръвните клетки и нивото на хемоглобина намаляват значително. Това се дължи на факта, че попълването на обема на кръвта не е толкова трудно, достатъчно е да се пие определено количество течност, но тялото няма време да произведе нови образувани елементи и да синтезира хемоглобин.
Физиология и не толкова
Загубата на кръв, свързана с менструацията, е физиологичен процес за жената, тя не оказва отрицателно въздействие върху тялото и не засяга нейното здраве, ако не надвишава допустимите стойности. Средната загуба на кръв по време на менструация варира от 50-80 ml, но може да достигне 100-110 ml, което също се счита за нормално. Ако една жена загуби повече кръв от това, тогава тя трябва да помисли за това, тъй като месечна загуба на кръв от около 150 ml се счита за обилна и по един или друг начин ще доведе до и като цяло може да бъде признак на много гинекологични заболявания.
Раждането е естествен процес и непременно ще настъпи физиологична кръвозагуба, при която стойности от около 400 ml се считат за приемливи. В акушерството обаче всичко може да се случи и трябва да се каже, че акушерското кървене е доста сложно и много бързо може да стане неконтролируемо.
На този етап всички класически признаци на хеморагичен шок се появяват ясно и ясно:
- Студенина на крайниците;
- бледност на кожата;
- акроцианоза;
- диспнея;
- Приглушени сърдечни звуци (недостатъчно диастолно пълнене на сърдечните камери и влошаване на контрактилната функция на миокарда);
- Развитие на остра бъбречна недостатъчност;
- ацидоза.
Трудно е да се разграничи декомпенсираният хеморагичен шок от необратимия шок, тъй като те са много сходни.Необратимостта е въпрос на време и ако декомпенсацията, въпреки лечението, продължи повече от половин ден, тогава прогнозата е много неблагоприятна. Прогресивната органна недостатъчност, когато функцията на основните органи (черен дроб, сърце, бъбреци, бели дробове) страда, води до необратим шок.
Какво е инфузионна терапия?
Инфузионната терапия не означава заместване на загубената кръв с донорска. Лозунгът „капка за капка“, който предвиждаше пълна замяна, а понякога дори и с лихва, отдавна отиде в забрава. – сериозна операция, включваща трансплантация на чужда тъкан, която тялото на пациента може да не приеме. Реакциите и усложненията при кръвопреливане са още по-трудни за справяне от острата кръвозагуба, поради което не се прелива цяла кръв. В съвременната трансфузиология въпросът за инфузионната терапия се решава по различен начин: преливат се кръвни съставки, главно прясно замразена плазма и нейните препарати (албумин). Останалата част от лечението се допълва от добавянето на колоидни плазмени разширители и кристалоиди.
Целта на инфузионната терапия при остра загуба на кръв:
- Възстановяване на нормалния обем на циркулиращата кръв;
- Попълване на броя на червените кръвни клетки, тъй като те пренасят кислород;
- Поддържане на нивото на коагулационните фактори, тъй като хемостатичната система вече е реагирала на остра загуба на кръв.
Няма смисъл да се спираме на това каква трябва да бъде тактиката на лекаря, тъй като това изисква определени знания и квалификация. В заключение обаче бих искал да отбележа, че инфузионната терапия предлага различни начини за нейното прилагане. Пункционната катетеризация изисква специални грижи за пациента, така че трябва да сте много внимателни към най-малките оплаквания на пациента, тъй като тук също могат да възникнат усложнения.
Остра загуба на кръв. Какво да правя?
По правило първа помощ в случай на кървене, причинено от наранявания, се предоставя от хора, които са наблизо в този момент. Понякога са просто минувачи. И понякога човек трябва да направи това сам, ако неприятностите го сполетят далеч от дома: по време на риболов или лов, например. Първото нещо, което трябва да направите, е опитайте да използвате наличните средства или да натиснете съда с пръсти.Въпреки това, когато използвате турникет, трябва да запомните, че той не трябва да се прилага повече от 2 часа, така че под него се поставя бележка, указваща времето на прилагане.
В допълнение към спирането на кървенето, долекарската помощ се състои и в извършване на транспортна имобилизация, ако възникнат фрактури, и осигуряване на пациента да попадне в ръцете на професионалисти възможно най-скоро, т.е. необходимо е да се извика медицински екип и изчакайте пристигането му.
Спешната помощ се предоставя от медицински специалисти и се състои от:
- Спрете кървенето;
- Оценете степента на хеморагичен шок, ако се появи;
- Замяна на обема на циркулиращата кръв чрез вливане на кръвозаместители и колоидни разтвори;
- Извършете реанимационни мерки в случай на спиране на сърцето и дишането;
- Транспортирайте пациента до болницата.
Колкото по-рано пациентът стигне до болницата, толкова по-добри са шансовете му за живот, въпреки че дори в болнични условия е трудно да се лекува остра кръвозагуба, тъй като никога не оставя време за размисъл, а изисква бързи и ясни действия. И, за съжаление, той никога не предупреждава за пристигането си.
Видео: остра масивна кръвозагуба - лекция на А. И. Воробьов
