Остър токсичен белодробен оток. Това е най-тежката форма на токсично белодробно увреждане.
Патогенезата на токсичния белодробен оток не може да се счита за напълно изяснена. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Повишената пропускливост се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, които се отделят или образуват в тъканта, когато върху нея действат дразнители. Нервните механизми играят важна роля в регулирането на капилярната пропускливост. Например, експериментът показа, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.
Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологични данни, показващи наличието на конфлуентно катарално възпаление при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток за един от вариантите на токсична пневмония, при които процесите на ексудация предхождат клетъчната инфилтрация.
Развитието на белодробен оток причинява нарушаване на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта и повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.
Клинично се разграничават две форми на токсичен белодробен оток: развит или пълен и абортивен.
При развита форма има последователно развитие на пет периода:
- 1) начални явления (рефлексен етап);
- 2) латентен период;
- 3) период на нарастване на отока;
- 4) период на завършен оток;
- 5) обратно развитие на оток.
Абортивната форма се характеризира с промяна на четири периода:
- 1) първоначални явления;
- 2) латентен период;
- 3) увеличаване на отока;
- 4) обратно развитие на оток.
В допълнение към двете основни, има още една форма на остър токсичен белодробен оток - така нареченият „тих оток“, който се открива само чрез рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват.
Периодът на първоначалните ефекти се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леки симптоми на дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро преминават.
Латентният период започва след отзвучаване на дразненето и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), обикновено 6-12 часа. През този период пострадалият се чувства здрав, но при внимателен преглед могат да се появят първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит. отбелязва: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този "скрит" период от самото начало е възможно да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалната тъкан на белия дроб, следователно липсата на ясни клинични прояви все още не означава липса на възникваща патология.
Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено увреждане на дихателната функция. Пострадалите изпитват учестено дишане, то става повърхностно и се придружава от пароксизмална, болезнена кашлица. Обективно се отбелязва лека цианоза. В белите дробове се чуват звънливи, фини, влажни хрипове и крепитус. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи неясен, замъглен белодробен модел, малките клони на кръвоносните съдове са слабо диференцирани и се забелязва известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени и имат неясни контури.
Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за провеждане на подходящо лечение и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.
Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“. При "син" тип токсичен оток се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация се откриват множество влажни хрипове с различна големина в белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. При изследване на кръвта се установява нейното значително сгъстяване: съдържанието на хемоглобин се повишава до 100-120 g / l, еритроцитите до 6,0-8,0 * 1012 / l, левкоцитите до 10-15 * 109 / l. Вискозитетът на кръвта се увеличава. Съсирването се увеличава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.
При „сивия“ тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Степента на използване на кислорода и артериовенозната разлика намаляват. Състоянието на „сива хипоксемия” може да бъде предшествано от период на „синя хипоксемия”. Понякога процесът започва веднага, като "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност и дългосрочно транспортиране на жертвата.
Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток се дължат на нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от типа на „острото белодробно сърце“, както и миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на отока, в стадия на завършен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните участъци на първоначално малки (2-3 mm) петнисти сенки, които впоследствие се увеличават по размер поради сливането на отделни фокуси, образуващи неясно контурирани сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг". Областите на потъмняване се редуват с изчистване, причинено от развиващи се огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с неясни контури.
Преходът от периода на нарастване към пълен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. Тежките форми на белодробен оток могат да доведат до смърт след 24-48 часа. В по-леките случаи и при навременна интензивна терапия започва период на обратно развитие на белодробен оток.
По време на обратното развитие на отока, кашлицата и количеството на отделената храчка постепенно намаляват и задухът намалява. Цианозата намалява, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това малки фокални сенки, остава само неяснотата на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове е възстановен, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да варира значително във времето - от няколко дни до няколко седмици.
Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е добавянето на инфекция и развитието на пневмония. В периода, когато клиничните прояви на оток отшумят и общото състояние се подобри, обикновено на 3-4-ия ден след отравянето, температурата се повишава до 38-39 ° C, кашлицата се засилва отново с отделяне на мукопурулентни храчки. В белите дробове се появяват или увеличават зони с фино мехурчести влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се ускорява ESR. Рентгеновите лъчи разкриват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. “вторичен” белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра до средата на 3-та седмица, като следствие от напреднала остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток е възможно развитие на токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на латентна преди това белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.
В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система, често се срещат промени в нервната система при токсичен белодробен оток. Пострадалите се оплакват от главоболие и световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.
В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани отливки и червени кръвни клетки. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците, причинено от общи съдови промени.
При белодробен оток често се наблюдава увреждане на черния дроб - известно уголемяване на органа, промени във функционалните чернодробни тестове като токсичен хепатит. Тези промени в черния дроб могат да продължат доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.
– остро инхалационно увреждане на белите дробове, причинено от вдишване на химикали, които имат белодробна токсичност. Клиничната картина се разгръща на етапи; възникват задушаване, кашлица, пенеста храчка, болка в гърдите, задух, силна слабост, колапс. Може да настъпи дихателен и сърдечен арест. При благоприятен сценарий токсичният белодробен оток се обръща. Диагнозата се потвърждава от анамнеза, рентгенография на гръден кош и кръвни изследвания. Първата помощ се състои в спиране на контакта с белодробния токсикант, провеждане на кислородна терапия, прилагане на стероидни противовъзпалителни, диуретици, онкотично активни средства и кардиотоници.
Токсичният белодробен оток е сериозно състояние, причинено от инхалирани пулмотропни отрови, чието вдишване причинява структурни и функционални нарушения на дихателната система. Възможни са случаи както на изолирани, така и на масови лезии. Белодробният оток е най-тежката форма на токсично увреждане на дихателните пътища: лека интоксикация развива остър ларинготрахеит, умерен бронхит и трахеобронхит, тежка токсична пневмония и белодробен оток. Токсичният белодробен оток е придружен от висока смъртност от остра сърдечно-съдова недостатъчност и свързаните с нея усложнения. Проучването на проблема с токсичния белодробен оток изисква координиране на усилията от страна на пулмологията, токсикологията, реанимацията и други специалности.
Причини и патогенеза на токсичния белодробен оток
Развитието на токсичен белодробен оток се предхожда от вдишване на белодробни токсични вещества - дразнещи газове и пари (амоняк, флуороводород, концентрирани киселини) или задушаващи ефекти (фосген, дифосген, хлор, азотни оксиди, дим от горенето). В мирно време такива отравяния най-често възникват поради неспазване на мерките за безопасност при работа с тези вещества, нарушения на технологията на производствения процес, както и по време на техногенни аварии и бедствия в промишлени съоръжения. Възможни щети от химически бойни агенти при военни операции.
Директният механизъм на токсичния белодробен оток се причинява от увреждане на алвеоларно-капилярната бариера от токсични вещества. След първичните биохимични промени в белите дробове настъпва смърт на ендотелни клетки, алвеоцити, бронхиален епител и др. Повишената пропускливост на капилярните мембрани се улеснява от освобождаването и образуването в тъканите на хистамин, норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, ангиотензин I, и др., и нервно-рефлексни разстройства. Алвеолите са пълни с едематозна течност, което води до нарушаване на газообмена в белите дробове и допринася за увеличаване на хипоксемията и хиперкапнията. Характерни промени в реологичните свойства на кръвта (сгъстяване и повишаване на вискозитета на кръвта), натрупване на киселинни метаболитни продукти в тъканите и изместване на рН към киселинната страна. Токсичният белодробен оток е придружен от системна дисфункция на бъбреците, черния дроб и централната нервна система.
Симптоми на токсичен белодробен оток
Клинично токсичният белодробен оток може да се прояви в три форми - развита (пълна), абортивна и „тиха“. Развитата форма включва последователна смяна на 5 периода: рефлексни реакции, латентен, нарастващ оток, завършване на отока и обратно развитие. При абортивната форма на токсичен белодробен оток се отбелязват 4 периода: начални явления, латентен курс, увеличаване на отока и обратно развитие на отока. „Тихият“ оток се открива само въз основа на рентгеново изследване на белите дробове, клиничните прояви практически липсват.
През следващите няколко минути и часове след вдишване на вредни вещества се появяват явления на дразнене на лигавиците: болки в гърлото, кашлица, лигавица от носа, болка в очите, сълзене. По време на рефлексния стадий на токсичен белодробен оток се появяват и засилват усещания за стягане и болка в гърдите, затруднено дишане, замаяност и слабост. В някои случаи на отравяне (азотна киселина, азотен оксид) може да се появи диспепсия. Тези смущения не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро отшумяват. Това бележи прехода на началния период на токсичен белодробен оток към латентен.
Вторият етап се характеризира като период на въображаемо благополучие и продължава от 2 часа до един ден. Субективните усещания са минимални, но физикалният преглед разкрива тахипнея, брадикардия и понижено пулсово налягане. Колкото по-кратък е латентният период, толкова по-неблагоприятен е изходът от токсичния белодробен оток. В случай на тежко отравяне този етап може да отсъства.
След няколко часа периодът на въображаемо благополучие се заменя с период на нарастващ оток и изразени клинични прояви. Отново се появява пароксизмална болезнена кашлица, затруднено дишане, задух и цианоза. Състоянието на жертвата бързо се влошава: слабостта и главоболието се засилват, болката в гърдите се увеличава. Дишането става често и повърхностно, отбелязват се умерена тахикардия и артериална хипотония. В периода на нарастване на токсичния белодробен оток се появява обилна пенлива храчка (до 1 литър или повече), понякога примесена с кръв; бълбукащо дишане, чуваемо от разстояние.
В периода на завършване на токсичния белодробен оток патологичните процеси продължават да прогресират. Допълнителен сценарий може да се развие според вида на „синя“ или „сива“ хипоксемия. В първия случай пациентът е развълнуван, стене, бърза насам-натам, не може да си намери място и жадно поема въздух. От устата и носа излиза розова пяна. Кожата е синкава, съдовете на шията пулсират, съзнанието е помрачено. „Сивата хипоксемия“ е прогностично по-опасна. Свързва се с рязко нарушение на дихателната и сърдечно-съдовата система (колапс, слаб аритмичен пулс, намалено дишане). Кожата придобива земносив оттенък, крайниците стават по-студени, а чертите на лицето стават по-изострени.
При тежки форми на токсичен белодробен оток смъртта може да настъпи в рамките на 24-48 часа. При своевременно започване на интензивна терапия, както и при по-леки случаи, патологичните промени претърпяват обратно развитие. Кашлицата постепенно намалява, задухът и количеството на храчките намаляват, хриповете отслабват и изчезват. В най-благоприятните ситуации възстановяването настъпва в рамките на няколко седмици. Въпреки това, периодът на разрешаване може да бъде усложнен от вторичен белодробен оток, бактериална пневмония, миокардна дистрофия и тромбоза. В дългосрочен период, след отшумяване на токсичния белодробен оток, често се развиват токсична пневмосклероза и белодробен емфизем и е възможно обостряне на белодробната туберкулоза. Сравнително често се развиват усложнения от централната нервна система (астеноневротични разстройства), черния дроб (токсичен хепатит) и бъбреците (бъбречна недостатъчност).
Диагностика на токсичен белодробен оток
Физикалните, лабораторните и рентгеноморфологичните данни варират в зависимост от периода на токсичен белодробен оток. Обективните промени са най-изразени в стадия на нарастващ оток. В белите дробове се чуват влажни дребнобълбукащи хрипове и крепитус. Рентгенографията на белите дробове разкрива неяснота на белодробния модел, разширение и неяснота на корените.
В периода на завършване на отока аускултаторната картина се характеризира с множество влажни хрипове с различна големина. Рентгенографски се увеличава замъгляването на белодробния модел, появяват се петнисти огнища, които се редуват с огнища на изчистване (емфизем). Кръвен тест разкрива неутрофилна левкоцитоза, повишаване на съдържанието на хемоглобин, повишена коагулация, хипоксемия, хипер- или хипокапния и ацидоза.
По време на периода на обратно развитие на токсичен белодробен оток, хрипове, големи и след това малки фокални сенки изчезват, яснотата на белодробния модел и структурата на корените на белите дробове се възстановяват, картината на периферната кръв се нормализира. За да се оцени увреждането на други органи, се извършва ЕКГ, общ тест на урината, биохимичен кръвен тест и чернодробни тестове.
Лечение и прогноза на токсичен белодробен оток
Всички жертви с признаци на развитие на токсичен белодробен оток трябва незабавно да получат първа помощ. Пациентът трябва да се поддържа в покой и да се предписват успокоителни и антитусиви. За да се елиминира хипоксията, се извършват инхалации на кислородно-въздушна смес, преминала през пеногасители (алкохол). За да се намали притока на кръв към белите дробове, се използват кръвопускащи или венозни турникети на крайниците.
За борба с появата на токсичен белодробен оток се прилагат стероидни противовъзпалителни средства (преднизолон), диуретици (фуроземид), бронходилататори (аминофилин), онкотично активни средства (албумин, плазма), глюкоза, калциев хлорид и кардиотоници. С напредването на дихателната недостатъчност се извършва трахеална интубация и механична вентилация. За предотвратяване на пневмония се предписват антибиотици в нормални дози, а антикоагуланти се използват за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. Общата продължителност на лечението може да отнеме от 2-3 седмици до 1,5 месеца. Прогнозата зависи от причината и тежестта на токсичния белодробен оток, пълнотата и навременността на медицинската помощ. В острия период смъртността е много висока, а дългосрочните последствия често водят до инвалидност.
И ние също имаме
Острото токсично-химично увреждане на дихателната система се разделя на четири периода (фази): фазата на първичните реакции, латентната фаза (латентната фаза), фазата на обширните клинични реакции и фазата на изхода. Фазата на първичните реакции, дължаща се на излагане на токсични химически вещества, които са лесно разтворими във вода, се проявява чрез остър задушаващ ларингоспазъм и бронхоспазъм, докато веществата, които са умерено разтворими във вода, причиняват по-слабо изразени или дори избледнели реакции, които не предизвикват безпокойство у жертвите.
Латентният период (след фазата на първичните реакции) продължава от 1-2 до 48 часа и може да завърши по всяко време (обикновено през нощта) с бързо развитие на белодробен оток, което е по-характерно за излагане на слабо разтворими химикали. Лесно разтворимите вещества са по-малко склонни да причинят развитие на остър токсично-химичен белодробен оток, тъй като те, в по-малка степен, поради остър ларинго- и бронхоспазъм, достигат бронхиолоалвеоларните (дистални) части на белия дроб при вдишване. По този начин пациентите в латентния период са обект на постоянно медицинско наблюдение в спешното отделение или болницата, в противен случай те могат да умрат в доболничния етап.
Периодът на обширни клинични реакции често започва с остър токсично-химичен белодробен оток или остър токсично-химичен трахеобронхит (при излагане на химикали, които са лесно разтворими във вода). Острият токсично-химичен оток на белите дробове се разграничава от син (с картина на остра хипоксия и хиперкапния) и сив (с остра хипоксия и хипокапния) тип.
Белодробният оток от син тип се характеризира с наличието на изразена алвеоларна фаза и обструктивен синдром (с увреждане на малките бронхи) с преобладаване на инспираторна диспнея. На фона на хрипове с фини мехурчета и след това с големи мехурчета, засягащи рецепторите на зоната на рефлексогенна кашлица, се появява пенлива храчка, оцветена в розово-оранжево (когато азотните оксиди действат върху лигавиците на дихателните пътища, причинявайки ксантопротеинова реакция с протеиновото съдържание на бронхиалното дърво).
При токсично-химичен белодробен оток от сив тип с преобладаване на интерстициалната фаза на оток с тежка инспираторна диспнея, основната клинична проява е сърдечно-съдова недостатъчност. Това е по-тежка форма на белодробен оток, при която алвеоло-капилярната мембрана е засегната в цялата си дълбочина. 
След облекчаване на белодробния оток се запазва клиничната картина на остър токсично-химичен алвеолит или пневмонит. В някои случаи може да се развие остра токсично-химична пневмония.
В случай на остро токсично-химично увреждане, вещества, които са лесно разтворими във вода, когато остър токсично-химичен белодробен оток не се наблюдава в периода на клинично развити реакции, се регистрира увреждане на горните дихателни органи (токсично-химичен ринит, фаринголаринготрахеит ), както и остър бронхит с преобладаващо увреждане на лигавиците на големите бронхиални структури.
При благоприятен курс и лечение на респираторна патология, причинена от остро токсично-химично увреждане, общата продължителност на заболяването е 2-3 седмици.
Неблагоприятна прогноза за токсично-химично увреждане на дихателната система е възможна, когато асептичното възпаление се усложнява от бактериален: инфекциозно-възпалителен процес, придружен от повишаване на телесната температура, хематологични и биохимични промени. Такова усложнение винаги е опасно и може да се наблюдава от 3-4-ия ден от нараняването. Добавянето на инфекциозно-възпалителни реакции на фона на токсично-химично увреждане на белите дробове често води до персистираща инфекция и последваща хронизация на патологичния процес в белите дробове, въпреки внимателно приложената противовъзпалителна терапия. Това се обяснява с факта, че в такива случаи инфекциозно-възпалителният процес в белите дробове се наслоява върху деструктивно променени бронхо-белодробни структури.
Отравянето с отрови винаги е неприятно, но сред всички възможни усложнения токсичният белодробен оток е един от най-опасните. В допълнение към високия шанс за смърт, това увреждане на дихателната система има много сериозни последици. Най-често отнема поне една година, за да се постигне пълно възстановяване от заболяване.
Как се образува белодробен оток?
Белодробният оток започва по същия начин като подобно увреждане на други органи. Разликата е, че течността прониква свободно през леснопропускливата тъкан на алвеолите.
Съответно, подуване на белия дроб, същото като например при оток на долните крайници, не се появява. Вместо това течността започва да се натрупва във вътрешната кухина на алвеолите, която обикновено служи за запълване с въздух. В резултат на това човек постепенно се задушава, а липсата на кислород причинява сериозни увреждания на бъбреците, черния дроб, сърцето и мозъка.
Особеността на токсичния белодробен оток е, че причината за това заболяване, а не болестта, е отрова. Токсичните вещества разрушават клетките на органите, допринасяйки за пълненето на алвеолите с течност. Не може да бъде:
- въглероден окис;
- хлор;
- и дифосген;
- окислен азот;
- флуороводород;
- амоняк;
- пари от концентрирани киселини.
Списъкът с възможните причини за токсичен белодробен оток не се ограничава до това. Най-често хората с тази диагноза попадат в болница поради неспазване на мерките за безопасност, както и при трудови злополуки.
Симптоми и етапи на заболяването
В зависимост от това как протича заболяването, има три вида оток:
- Разработен (попълнен) формуляр. В този случай заболяването преминава през 5 етапа: рефлекс, латентен, период на нарастване на отока, завършване и обратно развитие.
- Абортивна форма. Отличава се с липсата на най-трудния етап на завършване.
- „Тихият“ оток е скрит, асимптоматичен тип заболяване. Може да се определи само случайно с помощта на рентгеново изследване.
След вдишване на отровата тялото се интоксикира и започва началният период на развитие на заболяването - рефлексният етап. Продължава от десет минути до няколко часа. По това време се появяват класически симптоми на дразнене на лигавицата и отравяне:
- кашлица и болки в гърлото;
- болка в очите и сълзене поради контакт с токсични газове;
- появата на обилно изпускане от носната лигавица.
Също така, етапът на рефлекс се характеризира с появата на болка в гърдите и затруднено дишане, възникват слабост и замаяност. В някои случаи те са придружени от смущения в храносмилателната система.
Следва скрития период. По това време изброените по-горе симптоми изчезват, човек се чувства много по-добре, но при преглед лекарят може да забележи брадикардия, бързо повърхностно дишане и спад на кръвното налягане. Това състояние продължава от 2 до 24 часа, като колкото по-дълго е, толкова по-добре за пациента.
При тежка интоксикация латентният период на белодробен оток може напълно да липсва.
Когато спокойствието приключи, започва бързо нарастване на симптомите. Появява се пароксизмална кашлица, дишането става много трудно и човекът страда от недостиг на въздух. Развиват се цианоза, тахикардия и хипотония, настъпва още по-голяма слабост, болката в главата и гърдите се засилва. Този етап на токсичен белодробен оток се нарича период на растеж; лесно се разпознава поради хрипове, които се появяват, когато пациентът диша. По това време гръдната кухина постепенно се изпълва с пенлива храчка и кръв.
Следващият период е краят на подуването. Характеризира се с максимална проява на симптомите на заболяването и има 2 форми:
- "Синя" хипоксемия. Поради задушаване човек се втурва и се опитва да диша по-трудно. Той е много развълнуван, стене и съзнанието му е замъглено. Тялото реагира на подуването чрез посиняване, пулсиране на кръвоносните съдове и отделяне на розова пяна от устата и носа.
- "Сива" хипоксемия. Счита се за по-опасно за пациента. Поради рязко влошаване на дейността на сърдечно-съдовата и дихателната система настъпва колапс. Дишането и сърдечната честота значително намаляват, тялото става по-студено, а кожата придобива землист оттенък.
Ако човек е успял да преживее токсичен белодробен оток, тогава започва последният етап - обратното развитие: постепенно кашлицата, задухът и отделянето на храчки намаляват. Започва дълъг период на рехабилитация.
Последици от белодробен оток
Въпреки факта, че самата болест често завършва със смъртта на пациента в рамките на 2 дни, тя може да възникне и с усложнения. Сред тях последствията от токсично изгаряне на белите дробове могат да бъдат:
- Запушване на дихателните пътища. Получава се при прекомерно образуване на пяна и значително нарушава газообмена.
- Респираторна депресия. При интоксикация някои отрови могат допълнително да повлияят на дихателния център на мозъка, което се отразява негативно на функционирането на белите дробове.
- Кардиогенен шок. Поради оток се развива сърдечна недостатъчност на лявата камера, в резултат на което кръвното налягане пада значително и се нарушава кръвоснабдяването на всички органи, включително мозъка. В 9 от 10 случая кардиогенният шок е фатален.
- Фулминантна форма на белодробен оток. Това усложнение се крие във факта, че всички етапи на заболяването са компресирани във времето до няколко минути поради съпътстващи заболявания на черния дроб, бъбреците и сърцето. Почти невъзможно е пациентът да бъде спасен.
Дори ако човек е успял да оцелее след усложнението, не е сигурно, че всичко ще завърши с пълно възстановяване. Болестта може да се върне под формата на вторичен белодробен оток.
Освен това, поради отслабването на тялото в резултат на претърпения стрес, могат да се появят и други последствия. Най-често те се изразяват чрез развитието на други заболявания:
- Пневмосклероза. Повредените алвеоли обрастват и се образуват белези, губейки своята еластичност. Ако по този начин се засегнат малък брой клетки, последствията са почти незабележими. Но с широкото разпространение на болестта процесът на обмен на газ значително се влошава.
- Бактериална пневмония. Когато бактериите навлязат в отслабената белодробна тъкан, микроорганизмите започват активно да се развиват, причинявайки възпаление. Симптомите му са висока температура, слабост, задух, кашлица с отделяне на кръв и гнойни храчки.
- Емфизем. Това заболяване се развива поради разширяването на върховете на бронхиолите, което води до допълнително увреждане на стените на алвеолите. Гърдите на човек се подуват и издават звук като кутия при потупване. Друг характерен симптом е задухът.
В допълнение към тези заболявания, белодробният оток може да провокира обостряне на други хронични заболявания, включително туберкулоза. Също така, на фона на влошено снабдяване на тъканите с кислород, сърдечно-съдовата и централната нервна система, черният дроб и бъбреците страдат значително.
Диагностика и лечение
След интоксикация развитието на заболяването се определя чрез физикален преглед и рентгенография. Тези 2 диагностични метода дават достатъчно информация за лечение, но в крайните етапи не може без ЕКГ, за да се следи състоянието на сърцето.
Ако белодробният оток е овладян, се правят лабораторни изследвания на кръв (общи и биохимични) и урина, чернодробни изследвания. Това е необходимо, за да се определи вредата, причинена на тялото, и да се предпише лечение.
Първата помощ при токсичен белодробен оток е да се осигури почивка и седативни инжекции. За възстановяване на дишането се извършват кислородни инхалации чрез алкохолен разтвор за гасене на пяната. За да намалите подуването, можете да приложите турникети към крайниците и да използвате метода на кръвопускане.
За лечение лекарите прибягват до следния набор от лекарства:
- стероиди;
- диуретици;
- Бронходилататори;
- глюкоза;
- Калциев хлорид;
- Кардиотоници.
С напредването на подуването може също да се наложи трахеална интубация и свързване към вентилатор. След отшумяване на симптомите е важно да вземете курс от антибиотици, за да предотвратите бактериална инфекция. Средно рехабилитацията след заболяване отнема около 1-1,5 месеца и шансът да останете с увреждания е много висок.
