Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца Что такое признаки переходящего предвозбуждения желудочков

усложнят подбор медикаментозной терапии.

СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Эти синдромы обусловлены наличием в сердце врожденных аномальных путей проведения импульса.

Атриовентрикулярные пути - пучки Кента - лево- и/или правосторонний - непосредственно проводят возбуждение от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение. При этом часть миокарда желудочка, возбуждающаяся через пучок Кента, деполяризуется раньше, чем основная масса миокарда желудочков, получающая импульс обычным путем.

Очевидно, этот процесс должен сопровождаться следующими изменениями (рис. 52):

укорочением интервала P-Q (менее 120 мс);

началом желудочкового комплекса с проявления возбуждения, прошедшего через пучок Кента, - дельта-волна;

расширением деформированного комплекса QRS свыше 0,10 с; при этом зубец T часто дискордантен комплексу QRS.

Данный синдром получил название синдрома WPW (Вольфа-Паркинсона- Уайта). Синдром WPW может быть постоянным или преходящим (если пучок Кента почему-либо блокирован) электрокардиографическим феноменом, не имеющим практического значения. Одна ко примерно у половины лиц с синдромом WPW развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии (реже - фибрилляции предсердий). Аритмии обусловлены механизмом макро-rе-entry: возбуждение проходит через атриовентрикулярное соединение и возвращается через пучок Кента либо (реже) проводится антеградно через пучок Кента и затем ретроградно через атриовентрикулярное соединение.

Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии могут быть как легкими, так и тяжелыми, и иногда переходят в фибрилляцию желудочков.

В зависимости от локализации пучка Кента на ЭКГ регистрируется тип А или тип

В синдрома WPW. При типе А высокий зубец R с Д-волной присутствует в правых грудных отведениях (преждевременно возбуждаются базальные отделы миокарда правого желудочка), в отведениях II, III и aVF. При типе В зубец R с дельта-волной регистрируется в левых грудных отведениях, отведениях I, aVL; в то же время в правых грудных отведениях, отведениях II, III, aVF регистрируется комплекс QRS в виде rS или QS, что иногда приводит к ошибочной диагностике перенесенного инфаркта миокарда.

Атрионодальный путь - пучок Джеймса, соединяющий предсердия с нижней частью атриовентрикулярного соединения, опять-таки устраняет задержку импульса при прохождении от предсердий к желудочкам, но в отличие от синдрома WPW все отделы последних возбуждаются в обычном порядке. Соответственно, на ЭКГ регистрируется укорочение интервала P-Q менее 0,12 с, но желудочковый комплекс не изменяется. Могут наблюдаться аритмии подобно тому, как это имеет место при синдроме WPW. Этот тип преждевременного возбуждения желудочков называют синдромом LGL (Лауна- Генонга-Ливайна) при наличии наджелудочковых аритмий или синдромом CLC (Клерка-Леви-Кристеско) при их отсутствии.

Нодовентрикулярный путь - волокна Махейма между дистальной частью атриовентрикулярного соединения и миокардом желудочков. На ЭКГ интервал P-Q имеет обычную продолжительность, но желудочковый комплекс начинается с Д-волны.

Возможны различные сочетания аномальных проводящих путей.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИШЕМИИ И ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

В эксперименте показано, что некроз миокарда сопровождается изменениями комплекса QRS, «повреждение» - изменениями сегмента ST, а ишемия - изменениями зубца Т. В клинике эти электрофизиологические соотношения не являются абсолютными. Наиболее частым и специфичным признаком ишемии миокарда является

горизонтальная (реже косонисходящая) депрессия сегмента ST с уплощением или инверсией зубца Т (рис. 53). При хронической ИБС эти изменения ЭКГ могут быть постоянными и часто сочетаются с нарушениями сердечного ритма и проводимости (обычно блокадами в системе предсердно-желудочкового пучка). Реже ишемия миокарда сопровождается преходящими нарушениями проводимости и сердечного ритма (преимущественно блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка, экстрасистолией). Однако у многих больных ИБС, не перенесших в прошлом инфаркт миокарда, ЭКГ вне приступа стенокардии может оставаться нормальной, и ишемические изменения будут выявлены лишь при возникновении приступа стенокардии в момент регистрации ЭКГ - самостоятельно или при нагрузочных тестах (см. далее). В особых случаях, при так называемой вариантной стенокардии, или стенокардии Принцметала (стенокардия покоя, обусловленная спазмом эпикардиальных отделов коронарных артерий), имеет место подъем сегмента ST, неотличимый по рисунку от начинающегося инфаркта миокарда (см. далее), но исчезающий после прекращения приступа стенокардии.

Электрокардиографическими критериями тяжести ишемии являются глубина депрессии сегмента ST (не менее 1 мм) и глубина инвертированного зубца Т, а также количество отведений, в которых регистрируются эти изменения, и их продолжительность. Разумеется, важнейшее значение имеет уровень нагрузки, при котором возникли приступ стенокардии и/или изменения на ЭКГ.

При инфаркте миокарда в сердечной мышце последовательно развиваются ишемия, «повреждение», некроз, рубцевание; постинфарктный кардиосклероз - рубец

сохраняется, как правило, на всю оставшуюся жизнь. Каждая из этих стадий имеет свое электрокардиографическое отображение. При этом следует иметь в виду, что в сердечной мышце вокруг очага некроза сохраняется в течение некоторого времени периинфарктная (перинекротическая) зона ишемии и «повреждения», так что все эти состояния могут одновременно влиять на картину ЭКГ.

В зависимости от глубины некроза выделяют трансмуральный и нетрансмуральный (обычно субэндокардиальный) инфаркты миокарда. Однако в клинике такая детализация далеко не всегда возможна, особенно при наличии лишь электрокардиографического метода исследования.

На сегодняшний день международная классификация инфаркта миокарда по электрокардиографическим признакам предусматривает лишь два варианта: инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q. Инфаркт миокарда с зубцом Q (QS) называют трансмуральным.

Как правило, наличие зубца QS свидетельствует о больших размерах некроза миокарда, чем при наличии зубца Q.

Картина и динамика ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда диагностически наиболее убедительны.

В течении такого инфаркта миокарда могут быть выделены следующие стадии (рис. 54).

1. Стадия повреждения . Характеризуется кратковременным подъемом сегмента ST с формированием высокого остроконечного зубца Т. Эти изменения столь кратковременны, что, как правило, их не успевают зарегистрировать даже на ЭКГ, снятой вскоре после начала приступа. Далее в течение нескольких часов продолжает нарастать подъем вогнутого вверх сегмента ST, образующего единую дугу с зубцом Т («монофазная кривая» при остром инфаркте миокарда).

Эта стадия инфаркта миокарда может быть названа острейшей; она принципиально обратима при условии немедленного восстановления кровотока в инфарктсвязанной коронарной артерии.

2. Острая стадия , начало которой приходится на ближайшие часы от начала

инфаркта миокарда, а продолжительность составляет обычно от нескольких дней до 1-2 нед7 . На этой стадии образуется очаг некроза, происходит формирование патологического зубца Q (QS), начинает несколько снижаться сегмент ST и появляется негативный Т.

3. Подострая стадия характеризуется постепенным замещением очага некроза соединительной тканью и одновременно стабилизацией состояния миокарда в периинфарктной зоне. Степень подъема сегмента ST продолжает уменьшаться вплоть до его возвращения к изоэлектрической линии, формируется глубокий, остроконечный, симметричный зубец Т («коронарный Т»). Продолжительность этой стадии измеряется несколькими неделями.

7 Динамика ЭКГ может быть значительно более быстрой, особенно при

восстановлении кровотока в соответствующей артерии.

4. Стадия рубцовых изменений - «визитная карточка» перенесенного трансмурального инфаркта миокарда, сохраняющаяся на многие годы, обычно - на всю оставшуюся жизнь. Такая картина ЭКГ описывается как постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз. На ЭКГ сохраняются зубец Q (QS) и «коронарный» зубец Т; сегмент ST находится на изоэлектрической линии. Соответственно, эту стадию называют также «стадией Q-T». Возможна медленная (годы!) положительная динамика: уменьшается (и даже исчезает) патологический зубец Q, амплитуда негативного зубца Т уменьшается, он может стать сглаженным и даже слабоположительным (рис. 55, 56).

При оценке ЭКГ на этом этапе, особенно если отсутствует ЭКГ предыдущих стадий инфаркта миокарда, чрезвычайно важно оценить, является ли зубец Q патологическим, т. е. обусловленным перенесенным инфарктом миокарда, а не какимилибо иными причинами (гипертрофия миокарда желудочков и др.).

Основными критериями патологического зубца Q являются следующие:

При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка (о топической диагностике инфаркта миокарда см. далее) зубец Q в отведениях I, aVL и грудных считается патологическим, если его ширина превышает 0,03 с, а амплитуда составляет не менее 25% зубца R в том же отведении или превышает 4 мм. (Следует отметить, что такие «патологические» зубцы Q могут встречаться также при блокадах ножек предсердножелудочкового пучка, резкой гипертрофии желудочков и в ряде других случаев.)

При инфаркте миокарда заднедиафрагмальной стенки левого желудочка основной признак патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF - его амплитуда свыше 1/4 зубца R.

Особый вариант ЭКГ при инфаркте миокарда - «застывшая» ЭКГ, когда рисунок подострой стадии не претерпевает дальнейшей динамики и более или менее значительный подъем сегмента ST сохраняется стабильным практически на всю жизнь. Чаще это бывает при наличии зубца QS. Такая картина отражает значительные размеры некроза (рубца) и считается электрокардиографическим признаком хронической постинфарктной

аневризмы левого желудочка. Однако последняя может иметь место и при отсутствии «застывшей» ЭКГ.

Важный дополнительный фактор в картине ЭКГ при инфаркте миокарда - появление противоположно направленных (дискордантных, реципрокных) изменений сегмента ST в отведениях, характеризующих «электрически противоположные» области некроза отдела миокарда. Так, если при переднем инфаркте миокарда левого желудочка наряду с подъемом сегмента ST в отведениях I, aVL будет регистрироваться его депрессия в отведениях II, III, aVF, то при заднем инфаркте миокарда картина будет обратной (рис. 57). Подробнее об этом говорится при обсуждении топической диагностики инфаркта миокарда.

Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)

Термин "предэкзитация" (предвозбуждение) означает, что часть миокарда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждается синусовыми (предсерными) импульсами через дополнительные пути (ДП) с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же импульсы проводятся к желудочкам только через АВ узел и систему Гиса-Пуркинье. В настоящее время концепция предвозбуждения включает ряд ранее неизвестных явлений, в частности, наличие:

1) скрытых ДП, избирательно проводящих импульсы в ретроградном направлении от желудочка к предсердию (так называемые скрытые ретроградные "пучки Кента")

2) мышечных соединений между АВ узлом или стволом пучка Гиса и желудочком

3) множественных ДП и др.

Основным вариантом синдрома преждевременного возбуждения желудочков является синдром WPW.

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синдроме WPW происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по пучку Кента в нормальной проводящей системе на уровне АВ - узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов. По пучку Кента импульсы проводятся без замедления. В результате возникает преждевременное возбуждение желудочков.

Клиническое значение заключается в том, что у 40-80% больных развивается пароксизмальная наджелудочковая тахиаритмия. Наиболее частым вариантом которой является пароксизмальная реципрокная АВ - тахикардия, которая обусловлена круговым движением импульса антероградно по нормальной проводящей систем сердца, а ретроградно к предсердиям по пучку Кента, реже при синдроме WPW встречается так называемая "антидромная наджелудочковая тахикардия", при которой циркуляция импульса происходит в обратном направлении: антероградно по пучку Кента, ретроградно по нормальной проводящей системе сердца. Комплексы QRS при этой тахикардии уширены по типу максимального предвозбуждения желудочков.

У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев фибрилляции предсердий (ФП) по сравнению с общей популяцией людей, что резко резко ухудшает вполне благоприятный прогноз. Отрицательное влияние оказывают и сочетанные с предвозбуждением желудочка врожденные или приобретенные заболевания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение с синдрому WPW, редки. Основной механизм смерти - ФЖ, вызванная частым поступлением к желудочкам волн ФП.

Нарушения возбудимости миокарда

Экстрасистолия

Среди возможных электрофизиологических механизмов образования экстрасистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма:

Постдеполяризации.

В литературе можно встретить упоминание и двух других механизмов: асинхронном восстановлении возбудимости в миокарде и аномальном автоматизме (роль их не вполне ясна и нуждается в экспериментальном подтверждении).

Наджелудочковые (НЭ) и желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) по причинам возникновения можно разделить на функциональные и органические. В функциональный класс кроме нейрогенных, можно отнести НЭ дисэлектролитного, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, которые связаны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.

Среди нейрогенных различают:

Гиперадренергические,

Гипоадренергические,

Вагусные.

Гиперадренергические (гиперсимпатикотонические) НЭ узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением ("психогенные" НЭ), с интенсивной умственной или физической работой человека, с потреблением им алкоголя, острой пищи, с курением и т.д.

Недостаток норадреналина в миокарде рассматривается как патогенетический фактор экстрасистолии у больных с алькогольно-токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии. По-видимому, НЭ у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физического перенапряжения может быть следствием пониженного депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов миокарда.

Хорошо известны аритмогенные эффекты гипокалиемии, которые возрастают при ее сочетании с анемией и дефицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задержкой ионов натрия и воды, гипопротеинемий, артериальной гипертензией. Не вызывает сомнения роль тиреотоксической дистрофии миокарда в развитии наджелудочковой экстрасистолии.

Синусовые Э большей частью связаны с хронической ИБС.

Клиническое значение НЭ определяется отрицательным влиянием на гемодинамику и способность провоцировать более тяжелые нарушения ритма: ФП (ТП), наджелудочковые (реже желудочковые) тахикардии.

ЖЭ (чаще левожелудочковые) встречаются у людей с органическими заболеваниями. В их основе могут лежать такие процессы, как ишемия, воспаление, гипертрофия миокарда от повышенной нагрузкой и др. Хотя, нельзя забывать нейрогуморальные факторы, нередко играющие роль пусковых механизмов.

Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяется:

Их отрицательным влиянием на кровообращение (одиночные экстрасистолические сокращения, хотя и сопровождаются понижением УО, мало изменяют МО. Частые ЖЭ, в особенности интерполированные, удваивающие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца.

Способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать ЖТ и ФЖ.

ЖЭ могут долгое время быть единственным проявлением тяжелого повреждения сердца, например миокардита.

Пароксизмальная тахикардия

механизмы наджелудочковых тахикардий:

1) продольное разделение АВ узла на два электрофизиологических канала: медленный(a) и быстрый(b)

2) однонаправленная антероградная блокада быстрого канала за счет более эффективного рефрактерного периода (ЭРП)

3) возможность ретроградного проведения по быстрому каналу, клетки которого имеют сравнительно короткий ретроградный ЭРП.

Во время синусового ритма или тогда, когда электрическая стимуляция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пучку Гиса через быстрый канал АВ узла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их программированную стимуляцию, то в определенный момент импульс блокируется в начальной части быстрого канала (b), не вышедшего из состояния рефрактерности, но распространяется через медленный канал (a), уже восстановивший свою возбудимость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче.

Медленно преодолев канал a, импульс поворачивает в пределах АВ узла к каналу b, в котором рефрактерность уже исчезла, пройдя по этому каналу в ретроградном направлении, импульс в верхней части АВ узла ("верхний общий путь") замыкает круг re-entry, т.е. совершает повторный вход в канал a. Многократное, по меньшей мере, трехкратное, воспроизведение этого процесса создает более или менее устойчивую движущуюся "круговую волну" (circus movement).

желудочковые тахикардии (ЖТ): 73-79% всех случаев ЖТ приходится на больных, заболевших острым инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью) либо имеющих постинфарктную аневризму (распространенный рубец) стенки левого желудочка.

Три основных механизма ЖТ:

1. Re-entry

2. Аномальный автоматизм . ЖТ, основанная на этом механизме не вызывается программированной электрической стимуляцией желудочков. Главная их особенность - возможность индукции внутривенным введением катехоламинов либо с помощью физической нагрузки.

3. Триггерная активность - задержанные постдеполяризации. В этом случае образование эктопических импульсов происходит в виде так называемых постдеполяризаций, которые могут быть ранними или поздними (задержанными). Ранние постдеполяризации возникают во время реполяризации, поздние - в период диастолы после окончания ПД. В последнем случае сначала отмечается гиперполяризация мембраны, а затем - постдеполяризация (следовые потенциалы). ЖТ этого типа возникают при учащении синусового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или жедудочкового ритма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол. Для осуществления такой реакции требуется соответствующий фон: интоксикация сердечными гликозидами, избыточное воздействие катехоламинов, накопление ионов кальция в клетках и т.д. Триггерную активность по типу поздних постдеполяризаций можно индуцировать и прервать с помощью электростимуляции.

Влияние приступов ЖТ на гемодинамику:

Резкое понижение МО сердца, возникающее в период приступа, связано с двумя причинами:

1) понижением диастолического наполнения сердца

2) уменьшением его систолического опорожнения.

Среди причин, ведущих к понижению наполнения сердца, можно выделить: укорочение диастолы во время частого ритма, неполное расслабление желудочков, повышение жесткости их стенок в период диастолы, рефлекторные влияния на величину венозного возврата крови к сердцу. К числу причин, изменяющих систолическое опорожнение сердца относятся: некоординированные сокращения различных участков мышц левого желудочка, ишемическая дисфункция миокарда, отрицательный эффект очень частого ритма, митральная регургитация крови.

Фибрилляция (мерцание) желудочков

Хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения.

Причины ФЖ разделяют на аритмические и внеаритмические.

К профибрилляторным аритмическим механизмам относят:

Рецидивирующие приступы устойчивой и неустойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ

- "злокачественные" ЖЭ (частые и сложные): если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ

Двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т

Пароксизмы ФП у больных с синдромом WPW и др.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (1/4 всех случаев) выделяют:

Глубокую ишемию миокарду) острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода)

Острый инфаркт миокарда

Значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию

Внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS

Полные АВ блокады, особенно дистальные

Выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкого комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов и т.д.

Закрытые травмы сердца

Воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения

Передозировку анестетиков в период наркоза

Гипотермию при проведении хирургических операций на сердце

Неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это - первичная ФЖ - следствие острой электрической нестабильности миокарда - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения (сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока), в других - вторичная ФЖ при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т.д.)

Трепетание желудочков

Возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле re-entry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращение его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца — ускоренное проведение импульса возбуждения по дополнительным аномальным проводящим путям между предсердиями и желудочками сердца. Синдром проявляется характерными изменениями ЭКГ и пароксизмами сердечных аритмий.

Различают три варианта синдрома:
пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов;
волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков;
пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R.

В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из основных признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с.

Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще этот синдром выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными кардиомиопатиями и пороками сердца.
Распознается этот вид синдрома электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет D-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К. Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента.

Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев. Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная тахикардия с циркуляцией волны возбуждения, при которой импульс проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС.
На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют D-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий. Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным. Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными (150—200 в 1 мин), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р.

У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий. При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется очень высокой частотой желудочковых сокращений (до 200—300 и более в 1 мин). На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы.

Синдром укороченного интервала Р—R известен также по именам описавших его авторов как синдром Клерка — Леви — Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна — Гейнонга — Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р—R при отсутствии изменении комплекса QRS. Встречается преимущественно у лиц с нормальным сердцем.
Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома ВПУ, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения).

Аномальное проведение по волокнам Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р—R. Клиническое значение этого варианта синдрома пока не изучено.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков необходимо лишь при проявлениях его в форме пароксизмальных тахиаритмий.
В случае возникновения пароксизмов суправентрикулярной реципрокной тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию пароксизмов.
Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса, например, массаж каротидного синуса, натуживание (проба Вальсальвы). При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия.

ЛекарственнЫе методы лечения заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов (обзидана), кордарона, новокаинамида, этацизина, дизопирамида.
От введения верапамила (изоптина) и сердечных гликозидов при уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ следует воздерживаться, т.к. эти препараты улучшают проводимость в дополнительных аномальных путях; в случае пароксизма трепетания или мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ они могут вызвать фибрилляцию желудочков.

Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще 1 раза в месяц, назначают внутрь сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, этацизин, этмозин, дизопирамид, новокаинамид.

При неэффективности лекарственного лечения производят имплантацию кардиостимулятора либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента.

У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в 1 мин и отсутствии эффекта лекарственной терапии необходима хирургическая деструкция пучка Кента по витальным показаниям.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДОБАВОЧНЫХ ПУТЕЙ

В период с 1913 по 1929 г. в литерату­ре появлялись отдельные описания ЭКГ, обычно рассматривавшиеся как электро­кардиографические курьезы, которые рет­роспективно можно определить как случаи предвозбуждения желудочков . Только в 1930 г. L. Wolff, J Parkinson и P. White пришли к выводу, что речь идет об особом клини-ко-электрокардиографическом синдроме,

получившем по их именам название синд­рома WPW. Эти авторы наблюдали 11 мо­лодых людей, периодически переносивших приступы тахикардии, а вне тахикардии имевших на ЭКГ короткий интервал Р-R и комплекс QRS, сходный с блокадой нож­ки. Еще раньше A. Kent (1893, 1913, 1914) в серии работ сообщил о находке в сердце млекопитающих латеральных «узлов», свя­зывающих правое предсердие со стенкой правого желудочка. Правда, он рассматри-

вал их как субстрат нормального предсерд-но-желудочкового соединения. Вскоре по­следовало удивительное предвидение G. Mi­nes (1914) о том, что структуры, описан­ные A. Kent, могут быть основой кругово­го ритма в сердце человека. Такую же ги­потезу выдвинул S. de Boer (1921).

В 1932 г. М. Holzman и D. Scherf ука­зали, что своеобразие ЭКГ при синдроме WPW можно связать с частичным распро­странением синусовых импульсов по пуч­ку Кента. Независимо от них к аналогич­ному заключению пришли С. Wolferth и F. Wood (1933), которые к тому же выска­зали предположение, что ПТ, характерные для этого синдрома, есть следствие re-entry ^и ретроградного движения импульса через ^йучок Кента. Через 10 лет F. Wood и со-авт. (1943) подтвердили свое предположе­ние, обнаружив добавочное мышечное предсердно-желудочковое соединение в сердце мальчика, погибшего от приступа тахикардии, осложнившей синдром WPW. Через год R. Oehnell (1944) сообщил о ги­бели больного, в сердце которого тоже бы­ла найдена добавочная мышечная связь между левым предсердием и левым желу­дочком. R. Oehnell предложил термин «предэкзитация» (предвозбуждение). По мнению R Anderson и сотр. (1981), имен­но этим исследователям (F. Wood, R Oeh­nell), а не A. Kenty принадлежит реаль­ная заслуга в открытии аномальных пред-сердно-желудочковых мышечных соедине­ний у лиц с электрокардиографическими признаками синдрома WPW

Надо заметить, что миогенная тео­рия врожденного происхождения синдрома WPW завоевывала призна­ние медленно и с большим трудом. Для объяснения генеза этого синд­рома предлагались другие интерес­ные гипотезы, в частности: об элект­ротоническом распространении воз­буждения от предсердий к желудоч­кам без участия добавочных анато­мических путей, о продольном раз­делении АВ узла и (или) системы Гиса - Пуркинье на два канала с ус­коренным проведением по одному из них и с более ранним возбуждением какой-либо части миокарда желудоч­ков, о нарушении синхронности в синовентрикулярном проведении и неравномерном движении фронта возбуждения в стволе пучка Гиса и т. д. [Исаков И. И., 1953, 1961; Сальманович В. С., Удельнов М. Г., 1955; Лирман А. В., 1956; Soddi-Pallares D. et al., 1948; Prinzmetal M., 1961; Sherf L., James Т, 1969].

Дискуссия о механизмах формиро­вания ЭКГ при синдроме WPW за­метно пошла на убыль после того, как Н. Burchell и соавт. (1967) по­казали, что в результате хирургичес­кой перерезки участка миокарда, где предполагалось прохождение ДП, ис­чезали характерные электрокардио­графические признаки предвозбуж-дения и прекращались приступы та­хикардии. Этот факт, многократно подтвержденный различными кар-диохирургами, теперь уже не вызы­вает сомнений (см. гл. 6).

Итак, термин «предэкзитация» (предвозбуждение) означает, что часть миокарда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждает­ся синусовыми (предсердными) им­пульсами через ДП с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же им­пульсы проводятся к желудочкам только через АВ узел и систему Ги­са-Пуркинье. В наше время концеп­ция предвозбуждения включает ряд ранее неизвестных явлений, в част­ности наличие: а) скрытых ДП, из­бирательно проводящих импульсы в ретроградном направлении от желу­дочка к предсердию (так называе­мые скрытые ретроградные «пучки Кента»); б) мышечных соединений между АВ узлом или стволом пучка Гиса и желудочком; в) множествен­ных ДП и др.

Рабочая группа экспертов ВОЗ (1980) обоснованно предложила раз­личать два понятия: феномен WPW и синдром WPW; только во втором случае у больных возникают присту­пы АВ реципрокных тахикардии. В своем изложении мы для краткости будем пользоваться единым назва­нием «синдром WPW».

Многообразие аномальных, околь­ных путей и соединений сделало не­обходимым их классифицирование Эта работа была выполнена европей­ской исследовательской группой по изучению предвозбуждения желудоч­ков . Реко­мендуется термином «соединение» обозначать аномальные проводящие

пути, проникающие в сократитель­ный миокард, термином «тракт» - аномальные пути, заканчивающиеся в специализированной проводящей ткани.

Анатомическая классифи­кация добавочных путей (приводится с некоторыми поясне­ниями) :

1. Предсердие-желудочковые (АВ) со­единения («пучки Кента»).

2. Нодовентрикулярное соединение между АВ узлом и правой стороной меж­ желудочковой перегородки (волокна Ма- хейма).

3. Нодофасцикулярный тракт между АВ узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма) .

4. Фасцикуло-вентрикулярное соедине­ние между общим стволом пучка Гиса и миокардом правого желудочка (волокна Махейма); функционируют в очень ред­ких случаях.

5. Атриофасцикулярный тракт, связы­вающий правое предсердие с общим ство­лом пучка Гиса (тракт Брешенмаше) ; встречается редко.

6. Атрионодальный тракт между СА узлом и нижней частью АВ узла (задний межузловой тракт Джеймса) ; имеется, по-видимому, у всех людей, но обычно не функционирует.

Последних 2 тракта называют так­же АВ узловыми шунтами, посколь­ку они позволяют синусовым или предсердным импульсам без АВ за­держки достигнуть общего ствола пучка Гиса. К этой же категории от­носят так называемые короткие пути в самом АВ узле, а также «малый», «недоразвитый» АВ узел и т. д. В приведенной классификации не упо­мянуты скрытые ретроградные «пуч­ки Кента», множественные ДП.

Аномальные мышечные пучки (ос­татки эмбриональных АВ соедине­ний) могут располагаться в любой точке предсердно-желудочковой бо­розды, кроме участка между аортой и кольцом митрального клапана. Их принято разделять на париетальные, септалъные и парасепталъные. Пер­вые присоединяются к свободным стенкам левого и правого желудоч­ков, остальные связывают межпред-сердпуто перегородку с межжелудоч-

ковой, заканчиваясь спереди или сзади в ее мембранозной части, в правом треугольнике центрального фиброзного тела сердца, нередко под эндокардом в непосредственной бли­зости к нормальной АВ проводящей системе. G. Guiraudon и соавт. (1986) показали, что заднесептальные ДП могут соединять заднюю часть лево­го желудочка с прилегающей к нему частью правого предсердия. Нельзя не упомянуть, что на возможность существования перегородочных со­единений указывал еще G. Paladino (1896).

W. Untereker и соавт. (1980) обоб­щили имевшиеся в литературе ана­томические данные о сердцах 35 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ регистрировали при­знаки синдрома WPW. В 30 случаях были найдены короткие (от 1 до 10 мм) и узкие (средний диаметр - 1,3 мм) мышечные пучки, начинав­шиеся в нижних отделах предсер­дий и проникавшие в мышцу желу­дочков. Левосторонние ДП в боль­шинстве случаев располагаются вне компактного, хорошо сформирован­ного фиброзного митрального кольца и в непосредственной близости от него пересекают жировой слой эпи-кардиальной борозды. Правосторон­ние ДП часто проникают к желудоч­ку через врожденные дефекты («ды­ры») трискупидального фиброзного кольца, которое слабее сформирова­но, не столь компактно и имеет «ра­зорванности», по выражению A. Kent (1914) . Существуют и поверхностные ДП, лежащие в отдалении от фиброзных колец в жировой клетчатке венечной борозды . Общая схема расположения ДП представлена на рис. 131. Большин­ство гистологически изученных ДП состояли из обычных мышечных во­локон. Однако описаны предсердно-желудочковые соединения, включав­шие и специализированные, в част­ности автоматические, волокна [Во-se Е. et al., 1979] (см. стр. 362).

Сведения, которые приводят раз-

Рис 131 Схема анатомических добавочных соединении (по R Anderson и A Decker). 1) Добавочные атриовентрикулярные сое­динения, 2) добавочные нодовентрикуляр-ные тракты; 3) добавочные фасцикуловен-трикулярные соединения, 4) добавочный атриофасцикулярный тракт, 5) внутриуз-ловые шунты

личные исследовательские группы относительно распределения ДП, в основном совпадают Иллюстрацией могут послужить данные, получен­ные группой J. Gallagher У 111 больных ДП рас­полагались следующим образом" в свободной стенке левого желудоч­ка- в 52%, в свободной стенке пра­вого желудочка - в 19%, в межже­лудочковой перегородке - в 29% случаев Среди этих больных было 74 мужчины и 37 женщин в возрасте от 7 до 62 лет (в среднем - 31,4 го­да). У всех 111 больных ДП могли проводить импульсы в антероград-ном и ретроградном направлениях У других 25 человек (17,4%) ДП проводили импульсы только в ретро­градном направлении (место одно­направленной блокады чаще нахо­дится у желудочкового конца ДП - Kuck K-H. et al., 1990). Наконец, в 7 случаях (4,9%) отмечалась изби­рательная антероградная проводи­мость ДП (всего 143 больных).

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ СИНДРОМЕ WPW

Существование в сердце двух не­зависимых предсер дно-желудочковых путей создает основу для «конку-

ренции» между ними Большее и та меньшее участие ДП в проведении импульса к желудочкам зависит от длительности ЭРП в ДП и в АВ уз­ле и скорости проведения импульса в этих структурах Предвозбуждение желудочка возникает потому, что время распространения импульса от СА узла к желудочку через ДП ко­роче времени движения импульса через АВ узел - систему Гиса - Пур-кинье Эти особенности находят от ражение на ЭКГ, для которой харак­терны такие признаки короткий интервал Р-R; волна А, или дельта волна; расширение комплекса QRS Короткий интервал Р-R, точнее Р-А, рассчитывают от нача­ла зубца Р до начала волны А, ко­торая представляет собой утолщение или зазубрину («лестничку»), де­формирующую начало комплекса QRS . Она- результат раннего, преждевременно­го возбуждения участка миокарда одного из желудочков через ДП У большинства взрослых людей интер­вал Р-А^0,12 с, у детей<0,09 с Длительность волны А составляет 0,02-0,07 с, ее высота в период си­нусового ритма редко превышает 5 мм Обычно волна А направлена вверх, если комплекс QRS имеет на­правление кверху; при направлении основного зубца QRS книзу волна А тоже обращена книзу. Во фронталь­ной плоскости вектор волны А может располагаться в пределах от +120° до -75°, большей частью он откло­няется влево. У ряда больных реги­стрируется «горизонтальная, или изоэлектрическая», волна А на сег­менте Р-R как бы до начала QRS (вектор волны А оказывается пер­пендикулярным к оси отведения) На внутрисердечных ЭГ видно, что такая волна А является самой ран­ней частью комплекса QRS. Волна А может быть двухфазной; иногда она выявляется четко лишь в 1-2 из 12 электрокардиографических отведе­ний.

Комплекс QRS при синдроме WPW имеет сливной характер-

он расширен до 0,11-0,12 с у взрос­лых людей и до 0,10 с и больше у детей за счет добавления волны А к его начальной части. Конечная часть комплекса QRS не изменяется, по­скольку при синдроме WPW основ­ная масса миокарда желудочков ак­тивируется нормальным образом че­рез АВ узел - систему Гиса - Пур-кинье. Интервал Р-J (Р-S), от на­чала зубца Р до места соединения QRS с сегментом ST, остается таким же, как в норме (обычно =£;0,25 с). Степень расширения QRS, следова­тельно, зависит от того, какая доля миокарда желудочков возбуждается через ДП, т. е. от величины волны А. При полной АВ узловой антероград-ной блокаде комплекс QRS пред­ставляет из себя сплошную волну А. Напротив, в случае полной антеро-градной блокады ДП исчезают при­знаки предвозбуждения желудочков, т. е. комплекс QRS утрачивает вол­ну А и соответственно удлиняется интервал Р-R. Между этими двумя крайними вариантами встречается много промежуточных. Итак, «сте­пень предвозбуждения» на ЭКГ (вол­на А) зависит прежде всего от соот­ношения между скоростью проведе­ния через АВ узел и ДП. Кроме то­го, на величину волны А влияют: а) расстояние от места присоедине­ния ДП к стенке предсердия до СА узла; б) скорость внутрипредсерд-ного проведения.

Расширение комплекса QRS сопро­вождается при синдроме WPW вто­ричными изменениями сегмента ST и зубца Т, которые часто приобрета­ют дискордантное по отношению к QRS направление. Раннее асинхрон­ное возбуждение части желудочко­вого миокарда приводит к наруше­ниям в последовательности реполя-ризации. По той же причине проба с физической нагрузкой дает у боль­ных с синдромом WPW ложнополо-жительные результаты. Ненормаль­ности зубцов Т могут сохраняться и после исчезновения предвозбужде-пия: эти зубцы бывают инвертиро­ванными в тех отведениях, в кото-

рых регистрируется отрицательная волна А в период предвозбуждения. Подобные изменения связывают с электротоническими влияниями на процесс реполяризации желудочков («память сердца») . Например, при пра­вом боковом ДП ось волны А направ­лена вверх и влево, и зубцы Т (вне периода предвозбуждения) могут быть инвертированными в отведени­ях II, III, aVF и, возможно, в Vi и Va. Аналогичным образом иногда ин­вертируются зубцы Т в отведениях II, III, aVF у больных, имеющих зад-неперегородочный ДП (вне периода предвозбуждения). В случае левого бокового ДП зубцы Т инвертируются в отведениях I и aVL, а при передне-перегородочных ДП - в отведениях V] и V2- Все эти отклонения ЭКГ могут наблюдаться тогда, когда комп­лексы QRS сформированы нормаль­но (без волны А), и они ошибочно рассматриваются как проявление ишемии миокарда .

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПО ЭКГ ЛОКАЛИЗАЦИИ АНОМАЛЬНЫХ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫХ СОЕДИНЕНИЙ

С практической точки зрения, по­стоянный интерес вызывает вопрос о возможности по ЭКГ определять место предвозбуждения желудочка. После того, как в 1945 г. F. Rosen­baum и соавт. выделили два электро­кардиографических типа синдрома WPW (А и В), последовало описа­ние и ряда других типов, в том чис­ле: типа АВ , типов С и D . Всех их соотносили с определенными ДП.

Тип А синдрома WPW . Простран­ственный вектор волны А ориенти­рован вперед, вниз и несколько вправо. Такая направленность век­тора отражает преждевременное воз­буждение заднебазальной или ба-зальпо-перегородочной области лево­го желудочка. В правых и левых

грудных отведениях волна А и комп­лекс QRS направлены вверх за счет направления векторов А вниз. В от­ведениях vsr и Vi комплекс QRS мо­жет иметь вид R, RS, Rs, RSr, Rsr. Электрическая ось QRS отклоняет­ся вправо. В I отведении волна А ча­ще бывает отрицательной, имити­руя увеличенный зубец Q (комплекс Qr); реже встречается положитель­ная А (комплекс RS); в III отведе­нии волна А обычно положительная. При этом типе синдрома WPW ин­тервал Р-R иногда превышает 0,12с (до 0,14 с).

Тип В синдрома WPW . Здесь про­странственный вектор волны А име­ет ориентацию влево, вниз и несколь­ко кзади. По ДП преждевременно возбуждается часть основания пра­вого желудочка вблизи предсердно-желудочковой борозды. В правых грудных отведениях волна А и комп­лекс QRS направлены вниз. В отве­дениях vsr и Vi комплекс QRS име­ет вид QS, Qs, rS. В левых грудных отведениях волна А и комплекс QRS направлены кверху. Электрическая ось сердца отклоняется влево. В I от­ведении комплекс QRS представлен высоким зубцом R, волна А положи­тельная, в III отведении - комплекс QS, волна А чаще отрицательная и может усиливать зубец Q. В этом случае широкий и глубокий Q иног­да имитирует признаки нижнего (диафрагмального) инфаркта мио­карда.

Тип АВ. Пространственный вектор волны А имеет направление влево, кпереди, отражая преждевремен­ность возбуждения заднебазального отдела правого желудочка. В отве­дениях vsr и Vi волна А направлена вверх, как при типе А. Электричес­кая ось QRS отклоняется влево (как при типе В): в I отведении волна А и комплекс QRS имеют положитель­ную полярность, в III отведении они дискордантны.

Тип С . ДП соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. В отведе-

ниях Vj-4 комплексы R, Rs, волна А положительная; в отведениях Vs-e комплексы rS, RS, волна А отрица­тельная или изоэлектрическая. Элект­рическая ось QRS отклоняется впра­во; в отведениях I, aVL волна А от­рицательная, в отведениях III, aVF волна А положительная.

Надо подчеркнуть, что такое тра­диционное типирование синдрома WPW позволяет лишь ориентировоч­но судить о расположении ДП. Поэ­тому предлагались другие электро­кардиографические классификации. Одной из них является предложение Т. Iwa (1978) различать: 1) левый тип синдрома WPW: в отведении Vi QRS направлен вверх, волна А поло­жительная; 2) правый тип: в отведе­нии V] QRS направлен вниз, волна А положительная; 3) септальный тип: в отведении V] QRS направлен вниз, волна А отрицательная. Эта класси­фикация тоже не приносит удовлет­ворения, поскольку при предвозбуж-дении правого желудочка волна А в отведении V] часто бывает отрица­тельной, а септальные ДП вызыва­ют значительные колебания в на­правленности возбуждения, поэтому в отведении V t QRS может быть отри­цательным, эквифазным (R = S) или полностью положительным .

Значительный шаг вперед в выра­ботке электрокардиографических критериев расположения ДП был сделан J. Gallagher и соавт. (1978), которые сопоставили полярность волны А в комплексах QRS с макси­мальными признаками предвозбуж-дения в 12 отведениях ЭКГ с резуль­татами эпи- и эндокардиального кар­тографирования у большой группы больных с синдромом WPW. В по­следующем такую же работу выпол­нил А. А. Киркутис (1983), полу­чивший близкие данные.

По J. Gallagher и соавт. (1978) следует различать 10 участков предвозбуждения желудочков и соот­ветственно 10 локализаций ДП: 1) правый передний парасептальный; 2) правый передний; 3) правый бо-

Таблица 14 Полярность волны Д в зависимости от места предвозбуждения желудочков

Примечание. (±) означает, что начальные 40 мс волны А изоэлектричны, (+) - положительные; (-) - отрицательные.

ковой; 4) правый задний; 5) правый парасептальный; 6) левый задний парасептальный; 7) левый задний; 8) левый боковой; 9) левый перед­ний; 10) левый передний парасеп­тальный (рис. 132). Ниже, в табл. 14, указана полярность волны А при этих 10 вариантах предвозбуждения желудочков . Как показывает опыт работы на­шей клиники [Бутаев Т. Д., 1986], этот метод позволяет в 65-70%

случаев судить о расположении ДП (рис. 133, 134, 135). Однако встре­чаются ЭКГ, по которым трудно дать окончательное заключение, посколь­ку волна А не всегда отчетливо вид­на. Кроме того, ее форма и величина могут изменяться у больных с раз­личными врожденными или приоб­ретенными изменениями миокарда желудочков, а также при наличии нескольких ДП и т. д. Положение об­ легчается благодаря тому, что более

pup. 133. Синдром WPW Слева - тип 1 вмосте с внутрижелудочковой блокадой интервал Р - S = 0,32 с) Справа - тип 2.

90% ДП находятся в 4 -5 главных позициях. По G. Reddy и L. Scham-roth (1987), эти позиции следующие: левая боковая, правая боковая, зад-неперегородочная, переднеперего-родочная (левая и правая). В. Lind-say и соавт. (1987) добавляют еще левую заднюю позицию.

Для распознавания ДП эти авто­ры используют только 3 признака: а) направление средней оси волны А во фронтальной плоскости; б) по­лярность (направление оси) главной осцилляции (зубца) комплексов QRS во фронтальной плоскости; в) поляр­ность (направление) главной осцил­ляции (зубца) комплексов QRS в го­ризонтальной плоскости .

Левый боковой ДП. Наиболее ча­сто встречающееся аномальное пред-сердно-желудочковое соединение (46% от всех ДП). Во фронтальной плоскости ось волны А расположена между +90° и +120°, т.е. волна А имеет отрицательную полярность в от­ведениях I и aVL. В случаях, когда эта волна отрицательная только в от­ведении aVL, а в отведении I она низкоамплитудная или эквифазная, проводят нарастающую по частоте

стимуляцию предсердии, что усили­вает предвозбуждение и выявляет отрицательную волну А в отведении I. В отведениях II, III, aVF волна Д положительная. Ось главной осцил­ляции комплекса QRS во фронталь­ной плоскости направлена между + 60° и +90°. Во всех грудных от­ведениях - от Vi до Ve, главная ос­цилляция комплексов QRS имеет на­правленность кверху, она максималь­на в отведении Va. Интервал Р-R может быть близок к нормальному, поскольку предсердный конец ДП находится на удалении от СА узла Если при электрокардиографических признаках левого бокового ДП отсут­ствует отрицательная волна Д в от­ведениях aVL и I, то это означает, что ДП расположен слева кпереди - левый передний ДП.

Левый заднеперегородочный ДП. Вместе с правым заднеперегородоч-ным ДП составляет 26-33% всех ДП. Во фронтальной плоскости ось волны А направлена в сектор - 60° и даже левее: волна Д отрицательная в отведениях II, III, aVF и нередко в aVR. Ось главной осцилляции QRS во фронтальной плоскости тоже сме­щена влево (-70°) Главная осцил-

Рис 134. Синдром WPW A - тип 10; Б - тип 10 с большой волной Д; В - тип 10 вме­сте с внутрижелудочковой блокадой; Г - тип 9

ляция QRS в V] положительная, она нарастает к отведениям V 2 и V 3 ; во всех остальных грудных отведениях комплексы QRS тоже направлены кверху. Волна А всегда положитель­ная в отведении Vi.

Правый боковой ДП. Встречается в 18% от числа всех ДП. Ось волны А во фронтальной плоскости направ­лена к области от -30° до -60°; эта волна отрицательная в отведениях

III, II, aVF, положительная в отве­дениях I и aVL. Ось главной осцил­ляции QRS во фронтальной плоско­сти направлена к -60°. Аномалия Эбштейна обычно сочетается с пред-возбуждением через правый боковой

Правый заднеперегородочный ДП.

Ось волны А во фронтальной плос­кости от -30° до -50°, что дает от­рицательную полярность волны А

Рис 135. Синдром \\PVV, тип 6.

Таблица 15

Дифференциально-диагностические признаки пяти локализаций ДП при синдроме

Полярность главной осцил­ляции QRS

Направление электричес­кой оси QRS

Направление электричес­кой оси Д

Левый боковой

Левый заднеперегородочныи

Правый боковой

Правый заднеперегородочныи

Переднеперегородочные

Нормальное

Нормальное

в отведениях III, aVF и часто в от­ведении II. Она положительная в от­ведениях I и aVL. Средняя ось QRS во фронтальной плоскости направле­на к -30°. В отведении Vi главная осцилляция QRS направлена вниз (rS), в отведениях V2 и уз - комп­лексы Rs или R. Волна А в отведении Vi обычно изоэлектричная, реже - отрицательная.

Переднеперегородочные ДП. Эти парасептальные ДП встречаются в 10% синдрома WPW: правый ДП, возможно, чаще, чем левый, хотя их разграничение затруднено. Ось вол­ны Д во фронтальной плоскости рас­полагается в пределах от 0 до +60°; эта волна имеет положительную по­лярность в отведениях I, II, III, aVL, aVF. Иногда при левом переднем па-расептальном ДП ось волны А сме­щается правее, чем +60°; в резуль­тате она становится отрицательной в отведении aVL. Средняя ось QRS во фронтальной плоскости направлена в область от 0 до + 30° - при правом переднем парасептальном ДП и бо­лее вертикально (от +60° до +90°) - при левом переднем парасептальном ДП. Главная осцилляция QRS от­клоняется вниз в отведениях Vi-Уз как в случае правого, так и левого переднего парасептального ДП. Ес­ли вспомнить, что левосторонние ДП имеют положительный комплекс QRS в этих отведениях, то станет очевидным, что левый передний па-расептальный ДП составляет в этом

смысле исключение. Недавно J. Gal-lagher и соавт. (1988) выделили под­вид перегородочного ДП, лежащего в непосредственной близости от пуч­ка Гиса (пара-гисовый ДП, или про­межуточный ДП). Имеется большой риск возникновения полной АВ бло­кады при разрушении этого ДП.

В табл. 15 суммированы основные признаки 5 ДП, указанные G. Reddy и L. Schamroth (1987).

Обращает на себя внимание отсут­ствие в табл. 15 указаний на поляр­ность комплексов QRS в отведениях V4-Уе. Эти отведения не имеют ре­шающего значения для определения места присоединения к желудочкам ДП, поскольку при любом их распо­ложении комплексы QRS направле­ны кверху или преимущественно кверху. Только при отклонении элек­трической оси QRS влево во фрон­тальной плоскости комплекс R или Rs в отведениях Vs-e может преобра­зиться в комплекс Rs или rS. По­лярность главной осцилляции QRS в отведениях V]-уз дает, напротив, важнейшие диагностические данные. Мы уже упоминали, что если она на­правлена кверху, особенно в отведе­нии Уа (Rs или R), то это, за редким исключением, указывает на левосто­ронние ДП. Если же главная осцил­ляция QRS в этих отведениях", осо­бенно в V2 (rS), направлена книзу, то можно с большой долей вероятно­сти диагностировать правосторонние ДП. Лишь изредка у больных с ле-

вым заднеперегородочным и левым боковым ДП в отведении Vi регист­рируется отрицательный или экви-фазный комплекс QRS. Правильному заключению способствует электриче­ская стимуляция предсердий, кото­рая усиливает степень предвозбужде-ния и возвращает комплексу QRS в отведении Vi положительную поляр­ность.

Волна А с отрицательной полярно­стью в отведениях II, III, aVF (пра­вые боковой и заднеперегородочный ДП) может имитировать патологиче­ский зубец Q, свойственный инфарк­ту нижней стенки левого желудочка. Отрицательная волна А в отведени­ях I, aVL, часто сочетающаяся с от­рицательной А в Vs-e (левый боко­вой ДП), может имитировать пато­логический зубец Q, характерный для инфаркта боковой стенки. Слу­чаи ошибочной диагностики инфаркта миокарда не столь уж редки: 10 больных с синдромом WPW, в раз­ное время наблюдавшихся нашими сотрудниками, сначала были поме­щены в инфарктные отделения.

Т. Д. Бутаев совместно с Н. Б. Жу­равлевой и Г. В. Мыслицкой (1985) провели векторный анализ волн А, зубцов Т во фронтальной плоскости у больных с синдромом WPW, имев­ших отрицательную волну А в отве­дениях II, III, aVF, с одной стороны, и средних осей QRS (начальные 0,04 с), зубцов Т у группы больных, пе­ренесших нижний инфаркт миокар­да, с другой стороны. При синдроме WPW волны А и зубцы Т имели дис-кордантное направление с расхожде­нием их осей в среднем на 125° (от 95 до 175°). У больных с нижним ин­фарктом миокарда направление сред­них осей QRS (начальные 0,04 с) и зубцов Т было конкордантным с не­большим расхождением этих осей в среднем на 27° (от 10 до 40°). Эти различия, несомненно, могут быть использованы при дифференциаль­ной диагностике в неясных случаях.

В заключение следует упомянуть, что в последние годы успешно разра­батываются векторкардиографиче-

ские и электротопокардиографичес-кие методы (регистрация потенциа­лов на поверхности тела) для опре­деления локализации ДП, а также записи потенциала пучка Кента, ис­пользуются эхокардиография, радио-нуклидная вентрикулография [Остро­умов Е. Н. и др., 1990; Ревишви-ли А. Ш. и др., 1990].

ЭЛЕКТРОФИЗИО­ЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ WPW

Цели ЭФИ у больных с синдромом WPW обширны: подтверждение ди­агноза; локализация ДП; их электро­физиологические, фармакологические свойства, в особенности выявление больных с коротким антероградным ЭРП в ДП (см. стр. 358-359); вов­лечение ДП в круг реципрокной та­хикардии; реакции на противоарит-мические препараты (выбор лече­ния).

В период синусового ритма у боль­ных с синдромом WPW интервал А-Н на ЭПГ (рис. 136) не изменен, интервал Н-V укорочен (в наблюде­ниях С. П. Голицына в среднем до 7,2 мс); нередко потенциал Н погру­жается в желудочковый комплекс, появляясь одновременно с волной А (Н-V = 0), либо потенциал Н регис­трируется после начала желудочко­вого комплекса (в 12 наблюдениях С. П. Голицына интервал Н-V имел отрицательную величину). Во время стимуляции предсердий с увеличи­вающейся частотой или при нанесе­нии одиночных предсердных экстра­стимулов с нарастающей преждевре­менностью происходит замедление проводимости в АВ узле с удлине­нием интервала А-Н. Время же проведения импульса к желудочкам через ДП не изменяется, и соответст­венно интервал Р-R (А-V) оста­ется постоянным. Это как бы приво­дит к смещению потенциала Н в сто­рону желудочкового комплекса, к их

Рис. 136 ЭФИ при синдроме WPW. Интервал Р -А=0,12 с, А -Н = 100 мс,

«слиянию» и даже к появлению Н после V. Одновременно расширяется зона миокарда желудочков, возбуж­даемая аномальным образом (волна А) Когда же стимуляция предсердий достигает высокой частоты, наступа­ет антероградная блокада АВ узла, и желудочки целиком активируются импульсами, пришедшими через ДП. Комплекс QRS, резко расширяясь, превращается в сплошную волну А, но интервал Р-А не изменяется (!). Дальнейшее нарастание частоты ис­кусственной стимуляции предсердий может привести к полной блокаде ДП, что немедленно отражается в проведенных через АВ узел комп­лексах внезапным удлинением интер­вала Р-R, исчезновением волны А и сужением QRS [Бредикис Ю Ю, 1979, 1986, 1987; Голицын С. П, 1981; Киркутис А. А, 1983; Жда­нов А М., 1985; Бутаев Т. Д, 1985; Гришкин Ю Н., 1987; Mellens H., 1976, Prystowsky E. et al., 1984].

Наличие добавочного предсердно-желудочкового пучка может быть установлено и при стимуляции желу­дочков с увеличивающейся частотой или при нанесении одиночных желу-

дочковых экстрастимулов с нараста­ющей преждевременностью. У лиц с синдромом WPW либо у тех, кто имеет скрытые ретроградные ДП, от­мечается постоянство интервала V -А, т. е. времени проведения им­пульса через ДП Лишь при наибо­лее ранних экстрастимулах возника­ет небольшое удлинение времени ре­троградного проведения, что зависит от внутрижелудочковой задержки импульса на участке между стимули­рующим электродом и окончанием ДП в стенке желудочка [Голи­цын С П, 1981; Киркутис А А, 1983; Svenson R. et al., 1975; Galla-gher J. et al., 1978; Wellens H., 1970] В редких случаях интервал V-А ос­тается стабильным во время нарас­тающей по частоте стимуляции же­лудочков, несмотря на то, что им­пульсы распространяются к предсер­диям по нормальной проводящей си­стеме Это имитирует ретроградное проведение по ДП Для уточнения предлагается повторить исследование после введения верапамила, который мало влияет на электрофизиологиче­ские свойства ДП, но замедляет ВА узловое проведение . Если верапамил удлиняет ин­тервал V-А, то это в большинстве случаев служит указанием на ретро­градное движение импульса через АВ узел. Сходные результаты дает проба с пропранололом. Отсутствие проведения через ДП во время сти­муляции желудочков не исключает возможности скрытого, т. е. частич­ного, проникновения желудочковых импульсов в ДП. Наблюдение наших сотрудников Г. В. Мыслицкой и Ю. М. Харченко (1986) иллюстриру­ет этот факт (рис. 137).

Ретроградное проведение желудоч­ковых стимулов к предсердиям про­исходит в необычной, эксцентриче­ской последовательности, что выяв­ляется прежде всего в том месте, где ДП присоединяется к стенке пред­сердия. При левосторонних ДП сред­няя ось ретроградного зубца Р" во фронтальной плоскости направлена кверху и вправо (область «норд-вест»), поэтому зубец Р" имеет отри­цательную полярность в отведении I, иногда и в aVL; кроме того, зубцы Р" отрицательные в отведениях II, III, aVF. У части больных отмечает­ся отрицательность этих зубцов в от­ведениях Vs и Ve и образование зуб­ца Р" типа «купол и шпиль» в отве­дении V]. При проведении желудоч­ковых стимулов через правосторон­ний ДП средняя ось ретроградного зубца Р" во фронтальной плоскости направлена кверху; зубцы Р" имеют отрицательную полярность в отведе­ниях II, III, aVF; в отведении I зу­бец Р" эквифазный или слабополо­жительный.

Наличие предсердно-желудочково-го соединения подтверждается при ЭФИ фактом нормализации комплек­са QRS (исчезновение волны А) во время электрической стимуляции ствола пучка Гиса, а также в спон­танных Гис-экстрасистолах, распрос­траняющихся по системе Гиса - Пуркинье.

Составной частью ЭФИ является определение рефрактерно-сти и проводимости в ДП. ЭРП измеряют эндокардиальным или

чреспищеводным методами програм­мированной электрической стимуля­ции предсердий и желудочков по из­вестным правилам. Антероградный ЭРП ДП - самый длинный интервал ai-А 2 (регистрируется вблизи пред-сердного конца ДП), при котором вол­на А2 проводится к желудочкам без признаков предвозбуждения (QRS без волны А). На ЭПГ - внезапное удлинение интервала Hi-Н2 (Vi- V 2). Если ЭРП АВ узла короче ЭРП ДП, антероградная блокада ДП мо­жет проявиться отсутствием потен­циалов Н 2 и V 2 в ответ на стимул А 2 . Ретроградный ЭРП ДП - самый длинный интервал Vi - Vz (регист­рируется вблизи желудочкового окончания ДП), при котором волна V 2 не проводится по ДП к пред­сердиям. На ЭПГ - внезапное и от­четливое удлинение интервала ai - А 2 . При превышении ретроградного ЭРП АВ узла над ретроградным ЭРП ДП последний определить не удает­ся. Уровень проводимости в ДП оценивагтся по наибольшему коли­честву импульсов, прошедших по ДП от предсердия к желудочку (антеро­градная проводимость) и от желу­дочка к предсердию (ретроградная проводимость). Учитывают сохране­ние проводимости по ДП типа 1: 1 при стимуляции соответствующей ка­меры сердца с нарастающей частотой до длины цикла стимуляции 250 мс (240 импульсов в 1 мин).

A. Tonkin и соавт. (1985) отмети­ли, что при учащении ритма стиму­ляции антероградный ЭРП ДП уко­рачивался у 12 из 20 больных, удли­нялся - у 6, не изменялся - у 2. Рет­роградный ЭРП укорачивался у 13 из 15 больных, удлинялся - у 1, не из­менялся тоже у 1 больного. При чрес-пищегодной методике измерения ЭРП в ДП требуется поправка на время прохождения экстрастимулом расстояния от пищевода к месту при­соединения ДП к предсердию. При­мерно в 30% случаев определению антероградного ЭРП в ДП препятст­вует рефрактерность предсердий . В период

синусового ритма, т. е. во время длин­ного сердечного цикла, ДП проводит более быстро, чем АВ узел, но анте-роградный ЭРП в ДП продолжитель­нее, т. е. возбудимость здесь восста­навливается медленнее. Это имеет прямое отношение к началу АВ реци-прокной ПТ, электрокардиографичес­кие особенности, которой указаны.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИИ ПО ВОЛОКНАМ МАХЕЙМА

В период синусового ритма ЭКГ большей частью нормальная . Интервал Р-R не уко­рочен (>0,12 с), поскольку синусо­вый импульс преодолевает АВ узел с задержкой прежде, чем он достигает места отхождения волокон Махейма. У некоторых больных видна нечеткая волна А, которая к тому же иногда бывает изоэлектрической. В этих слу­чаях правый желудочек (правая нож­ка), к которому подходят волокна Махейма, активируется раньше, чем левый желудочек, что приводит к умеренному расширению комплекса QRS (до 0,12 с), который приобрета­ет вид блокады левой ножки. Исчеза­ют перегородочные зубцы q в ориен­тированных влево отведениях, так как возбуждение перегородки идет справа налево.

На ЭПГ при синусовом ритме ин­тервал А-Н остается нормальным, интервал Н-V может укорачиваться (<30 мс). Стимуляция предсердий с нарастающей частотой или програм­мированная предсердная стимуляция вызывает увеличение интервалов А- Н (Р-R), правда, они редко удлиня­ются больше, чем на 50 мс. Появляет­ся (увеличивается) волна А в тех случаях, когда волокна Махейма за­канчиваются в мышце правого желу­дочка либо возникает (усиливается) блокада левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. По­тенциал Н смещается к желудочко­вой ЭГ с укорочением интервала H-V.

Для разграничения сходных нодо-

и фасцикуло-вентрикулярных вари­антов предвозбуждения используют искусственную электрическую стиму­ляцию общего ствола пучка Гиса: а) нормализация комплекса QRS ука­зывает на то, что волокна Махейма располагаются выше места стимуля­ции (вероятно, в АВ узле); б) сохра­нение комплекса QRS (волна А) в том же виде, что и в момент пред-сердной стимуляции, - свидетельство того, что волокна Махейма начинают­ся в общем стволе пучка Гиса .

Предвозбуждение желудочков при функционировании путей Джеймса и Махейма. Интервалы Р-R и А-Н короткие, регистрируется волна А, интервал Н-V тоже укорочен. На­пример: Р-А = 35 мс, А-Н = 45 мс, Н-V=10 мс, Р-R = 0,09 с, QRS = = 0,14 с (волна А). Во время сти­муляции предсердия интервалы Р- R и А-Н лишь незначительно уд­линяются, интервал Н-V не меня­ется, как и комплекс QRS. При сти­муляции пучка Гиса сохраняется волна Д. ЭКГ напоминает тип А классического синдрома WPW либо формируется тип D: в отведениях II, III, aVF, V b V 4 -e - комплексы QS; волна А отрицательная в отве­дениях II, III, aVF и Vi; изоэлект-рическая - в отведениях We- В от­ведениях I, aVL, Va-з комплексы QRS и волны А направлены кверху .

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ О СИНДРОМЕ WPW

Синдром WPW вместе с другими более редкими вариантами предвоз­буждения встречается во всех воз­растных группах, от новорожденных до стариков, - в 1-30 случаях на 10 000 ЭКГ, или в 0,04-0,31 % - у детей и в 0,15%-У взрослых . Преобладают случаи у молодых людей и заметно реже они регистрируются у лиц старше 50 лет . При записи ЭКГ у 22 500 здоровых летчиков признаки предвозбужде-

пин желудочков были выявлены в 0,25%. Эти цифровые данные не мо­гут рассматриваться как исчерпы­вающие, хотя бы потому, что не всегда учитываются латентные, пре­ходящие, интермиттирующие формы синдрома WPW. Несомненно, что у мужчин синдром WPW наблюдается чаще, чем у женщин: на долю пер­вых приходится 60-70% наблюде­ний.

Большинство из этих молодых лю­дей не имеет каких-либо приобре­тенных заболеваний сердца (правда, позже они могут появиться). Одна­ко нередки сочетания синдрома WPW с другими сердечными анома­лиями: дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, тетрадой Фалло, синдромами Мар-фаиа, Элерса - Данло, ПМК, синдро­мом ранней реполяризации желудоч­ков [Бокерия Л. А., 1984; Воробь­ев Л. П. и др., 1988]. По расчетам Е. Chung (1977), врожденные (на­следственные) дефекты сердца мож­но обнаружить у 30% больных, имеющих на ЭКГ признаки синдро­ма WPW. В материалах нашей кли­ники комбинация синдрома WPW с ПМК отмечалась у 17% больных, преимущественно с левосторонними ДП. Н. Wellens и соавт. (1980) на­ходили проявления синдрома WPW в 25% случаев аномалии Эбштейна. Мы уже упоминали, что у больных с этой аномалией часто (в 50% слу­чаев) имеется несколько ДП, распо­ложенных справа и присоединяю­щихся к задней части межжелудоч­ковой перегородки либо к заднебо-ковой стенке правого желудочка; предвозбуждение происходит в ат-риализованном желудочке . Возможно, что к кате­гории аномальных явлений относят­ся и обнаруженные Т. Д. Бутаевым совместно с Е. В. Рыжовым и В. А Минько (1986) гиперплазия и уд­линение артерии СА узла более чем у половины больных с левосторон­ними ДП. Есть к тому же указания на более частое развитие дисфунк­ций СА узла при синдроме WPW

[Шульман В. А. и др., 1986; Zipes D., 1984]. Известны и семейные вариан­ ты синдрома WPW. P. Zetterqvist и соавт. (1978) отметили его электро­кардиографические признаки у 5 членов одной семьи в четырех ее поколениях. D. Bennet и соавт. (1978) наблюдали синдром WPW у близнецов (аутосомно-доминантный тип наследования, по Н. Vidaillet и соавт., 1987). Недавно В. С. Смолен­ский и соавт. (1988) вновь привлек­ли внимание к фенотипическим осо­бенностям, присущим лицам с синд­ромом WPW («воронкообразная грудь», «прямая» спина, плоскосто­пие, чрезмерная подвижность суста­вов, высокое, «готическое» небо, не­правильный прикус и др.). Этот симптомокомплекс рассматривается как проявление соединительноткан­ной дисплазии - легких генерализо-ванных заболеваний (аномалий) сое­динительной ткани [Фомина И. Г. и др., 1988; Child A., 1986].

Заслуживают рассмотрения пре­ходящие, перемежающиеся формы синдрома WPW, встречающиеся, по данным Ю. Ю. Бредикиса, в 11,4% случаев (рис. 138). Клинический опыт показывает, что такая неустой­чивость предвозбуждения чаще свя­зана с колебаниями тонуса вегета­тивной нервной системы. Например, предвозбуждение желудочков может возобновиться при массаже у боль­ного синокаротидной области, при котором усиливается вагусное тор­можение АВ узла и соответственно стимулируется прохождение синусо­вого импульса через ДП. Изопроте-ренол способствует выявлению и увеличению волны А за счет улуч­шения условий проведения в ДП. В тех же диагностических целях ис­пользуют и ряд других фармаколо­гических препаратов. Изоптин, вве­денный внутривенно за 2 мин в дозе 15 мг, вызывает у 2 /з больных увели­чение волны А при сохранении ее формы и полярности. Очевидно, что торможение АВ узлового проведения под воздействием изоптина создает более благоприятные условия для

Рис. 138. Преходящий синдром WPW и экстрасистолы из ДП.

Сверху в первом слева комплексе Р - Q = 0,15 с (отсутствует волна Д), во втором комплексе интервал Р -д= 0,08 с и т. д. В середине: третий комплекс-экстрасистола из добавочного пути (волна Д; зубец Р позади QRS, постэкстрасистолическая пауза, затем обычный синусовый комплекс). Внизу два подряд эктопических комплекса из добавочного пути (парасистолия добавочного пути?). ПЭКГ - чреспищеводная ЗКГ.

движения импульса по ДП. При внутривенном введении 50 мг айма-лина (птлуритмала) за Л мин у 4 /5 больных с синдромом WPW исчеза­ет волна А, что отражает развитие полной антероградной блокады или резкое удлинение ЭРП в ДП. Фар­макологические пробы этого типа с успехом применяли С. П. Голицын (1981), А. И. Лукошявичюте, Д. И. Рейнгардене (1981), Т. Д. Бутаев (1986), D. Krikler, E. Rowland (1975), Singh В. et al. (1980).

Предвозбуждение желудочков са­мо по себе не оказывает заметного влияния на кардиогемодинамику, т. е. на величины ФВ, УО, МО. Большин­ство лиц с синдромом WPW имеют нормальные размеры сердца и вы­сокую толерантность к физической нагрузке. Можно указать, что у больных с 6-м типом синдрома WPW при эхокардиографическом исследо­вании выявляется необычное дви­жение задней стенки левого желу­дочка: систолическая «двугорбость», отражающая неравномерность воз­буждения и сокращения задней стен­ки, к которой подходит ДП. Эта «двугорбость» тем отчетливее, чем больше выражена волна А [Бута-рв Т. Д., 1986]. Напомним, что для fi-ro типа синдрома WPW характер­на отрицательная волна А в отведе­ниях II, III, aVF, имитирующая ин­фарктный зубец Q. Однако у боль­ных, перенесших нижний инфаркт миокарда, отмечается гипо-, акине­зия задней стенки без систолической «двугорбости».

АРИТМИИ И БЛОКАДЫ ПРИ СИНДРОМЕ WPW

Если исключить некоторые диаг­ностические проблемы, то клиничес­кое значение синдрома WPW опре­деляется тахиаритмиями, осложня­ющими его в остальном доброкаче­ственное, бессимптомное течение. Эти нарушения ритма регистрирова­ли, в зависимости от отбора, у 12- 80% обследованных [Лирман А. В.

и др., 1971; Бредшшс Ю. Ю., 1985; Шевченко Н. М., Гросу А. А., 1988; Wollens . Реципрок-ные (круговые) АВ пароксизмаль-ные тахикардии составляют (по раз­ным данным) около 80% этих тахи-аритмий, ФП - от 10 до 32%, ТП - около 5%. Например, у 183 больных с синдромом WPW H. Wellens и со-авт. (1980) удалось зарегистриро­вать на ЭКГ или воспроизвести при ЭФИ различные тахикардии, кото­рые распределились следующим об­разом: предсердные тахикардии - в 1,6%, АВ узловые реципрокные ПТ -в 4,4%, АВ реципрокные ПТ с участием ДП - в 70,3%, желудоч­ковые тахикардии - в 1,1%, ФП - в 17,1%, ФП и АВ реципрокные ПТ - в 5,5% случаев. Всего АВ реципрок­ные ПТ встретились почти у 76% больных, а ФП - более чем у 22% больных. Наконец, предсердные и желудочковые экстрасястолы улавли­ваются в 18-63% случаев синдрома WPW, первые в 2 раза чаще, чем вторые. Поскольку электрокардиогра­фическая (электрофизиологическая) характеристика АВ реципрокной (круговой) ПТ была дана в гл. 11, мы сосредоточимся на описании ФП (ТП) у больных с синдромом WPW. Возникновение пароксизмов ФП (ТП). У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота слу­чаев ФП по сравнению с общей по­пуляцией людей (см. гл. 12); неред­ко происходит перерождение АВ ре­ципрокной (орто- и антидромной) тахикардии в ФП. Все это следует рассматривать как весьма неблаго­приятный поворот в течение заболе­вания, в частности, как присоедине­ние к синдрому WPW предсерд-ной аритмической болезни (нарушения внутри- и межпредсерд-ной проводимости, укорочение в предсердиях рефрактерности и уве­личение ее дисперсии, что обычно повышает уязвимость предсердий). Недавно A. Michelucchi и соавт. (1988) подтвердили, что у больных с синдромом WPW ЭРП в верхнем и нижнем отделах правого предсер-

дня короче, чем у здоровых людей. Дисперсия ЭРП и ФРП при синдро­ме WPW составила соответственно 46 ±22 и 45+26 мс против 24±16 и 19 ±13 мс у здоровых. У большинст­ва больных ФП возникала при на­несении 1-2 предсердных экстра­стимулов в нижнем отделе правого предсердия, где рефрактерность бы­ла короче. К такой электрической нестабильности предсердий, возмож­но, предрасполагают сами аномаль­ные ДП и особенно часто повторяю­щееся ретроградное, эксцентричес­кое возбуждение предсердия во вре­мя приступов АВ реципрокной та­хикардии. Явно чаще ФП (ТП) от­мечается у больных с левосторонни­ми ДП. По мнению L. Sherf, N. Neu-feld (1978), ретроградно пришед-гаий импульс вызывает ФП, если по­падает в ранимую (уязвимую) фазу предсердного цикла.

Соотношения между приступами АВ реципрокной (круговой) тахи­кардии и пароксизмами ФП (ТП) складываются у больных по-разно­му. У одних больных эти аритмии возникают независимо, в разное вре­мя. R. Bauernfeind и соавт. (1981) вызывали АВ реципрокную тахикар­дию при ЭФИ у 51 больного, 23 из которых имели в анамнезе указания па пароксизмы ФП. У других боль­ных наджелудочковая (АВ реци-прокная) тахикардия непосредствен­но переходит в ФП, что впервые от­метил еще Т. Lewis (1910). R. Sung и соавт. (1977) регистрировали спон­танные переходы ПТ в ФП у 7 из 36 больных с синдромом WPW, под­вергшихся ЭФИ По данным S. Roark и соавт. (1986), за один год у каж­дого 5-го больного с синдромом WPW и приступами АВ реципрок­ной тахикардии заболевание ослож­няется пароксизмами ФП. По нашим наблюдениям, это происходит реже.

Поступление в АВ узел большого числа волн ФП или ТП вызывает, как обычно, удлинение его ЭРП и функциональную АВ узловую бло­каду; ЭРП в ДП, напротив, укора­чивается [Голицын С. П. и др., 1983;

Tonkin A. et al., 1975]. В результате к желудочкам через ДП проникает без значительной задержки интен­сивный поток нерегулярных импуль­сов. На ЭКГ во время ФП регистри­руется частый (220-360 в 1 мин), неправильный желудочковый ритм с различными по форме, ширине и амплитуде комплексами QRS («лож­ная желудочковая тахикардия»). Когда предсердные импульсы попа­дают к желудочкам только через ДП, комплексы QRS представляют из се­бя сплошную волну Д. Если же им­пульсы распространяются через АВ узел, временно вышедший из состоя­ния рефрактерности, комплексы QRS остаются узкими (рис. 139а). Между этими крайними вариантами имеется много промежуточных по форме комплексов QRS с большей или меньшей волной Д. При сравни­тельно редком ритме можно видеть несколько следующих друг за дру­гом узких комплексов QRS, что, по-видимому, связано со скрытым про­ведением импульсов в ДП (антеро-градным со стороны предсердий или ретроградным со стороны желудоч­ков), временно прерывающих его функциониров ание.

Во время ТП на ЭКГ может реги­стрироваться частый правильный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS (большие волны Д). Эта картина имитирует приступ желудочковой тахикардии (!). Если возникает антероградная блокада в ДП типа 2:1, то число желудочко­вых комплексов снижается до 140- 160 в 1 мин (рис. 1396). Проведение через ДП каждой волны трепетания (1:1) повышает число желудочко­вых сокращений до 280-320 в 1 мин. При ТП у лиц, не имеющих ДП, АВ узловое проведение 1:1 встречается исключительно редко (см. гл. 17).

Длительность антероградного ЭРП добавочного пути является факто­ром, определяющим максимальную частоту желудочкового ритма, кото­рая может быть достигнута при ФП (ТП) . Корот­ кий ЭРП ведет, как мы уже упоми-

нали, к частым желудочковым воз­буждениям с еще более короткими интервалами R-R, на что обратили внимание Н. Wellens и соавт. (1982), связывавшие это явление с воздей­ствием симпатических нервных сти­мулов на ДП после начала ФП. Час­тая и нерегулярная активация же­лудочков Ti необычной последова­тельности - путь к возникновению ФЖ. Длинный антероградный ЭРП добавочного пути препятствует воз­никновению этих опасных для жиз­ни желудочковых аритмий. Ю. Ю. Бредикис (1985) регистрировал пе­реход ФП в ФЖ у 8 больных с синд­ромом WPW. J. Gallagher и W. Sealy (1981) па 10-летний период наблю­дений реанимировали 34 больных, у которых возникла ФЖ. G. Klein и гоавт. (1979) отметили, что у 6 боль­ных с синдромом WPW фибрилля-ция желудочков развилась через несколько минут после однократного внутривенного введения дигиталиса, назначенного для лечения пароксиз­мов ФП. Сердечные гликозиды, за­медляя АВ узловое проведение, мо­гут одновременно укорачивать анте-рогпадньтй ЭРП добавочного пути (!). Между клиницистами имеется со­гласие по поводу того, что сущест­вует ряд признаков, который указы­вает на у грозу перехода ФП в ФЖ при синдроме WPW («факто­ры риска»): а) длительность анте-рогпадного ЭРП добавочного пути <270 мс; б) длительность самого ко­роткого интервала R-R в период ФП <220 мс (комплексы QRS ши­рокие с волной А)- очевидный риск: при кратчайшем интервале R-R >220-<250 мс - вероятный риск; при кратчайшем интервале R-R >250-<300 мс - возможный риск; при кратчайшем интервале R-R > 300 мс - незначительный риск воз­никновения ФЖ FKlein G. et al., 1990]; в) наличие нескольких ДП: г) лево­стороннее расположение ДП [Бреди-готс Ю. Ю.. 1985. 1987; Бокерия Л. А., 1986, 1987; Gallapher J. et a!., 1978; Wellens П. et al., 1980; Prystowsky E. et al., 1984; R/aho T. et al!, 19891."Со-

гласно данным G. Klein и соавт. (1990), за 10 лет проспективного на­блюдения погибали от 1 до 5,6% больных с синдромом WPW, у кото­рых кратчайший интервал R-R во время ФП был ^250 мс. Всего, та­ким образом, среди лиц с синдромом WPW внезапная смерть от ФЖ на­ступает крайне редко.

По мере старения человека склон­ность к быстрым желудочковым от­ветам через ДП (при ФП) заметно понижается.

Надо учитывать, что степень пред-возбуждения желудочка в период синусового ритма не имеет отноше­ния к вероятности возникновения частых желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны фармаколо­ гические пробы, позволяющие выяв­лять группу больных высокого рис­ка, т. е. тех, у которых антероград­ный ЭРП добавочного пути короче 270 мс. Одна из них - уже упоми­навшаяся проба с аймалином; во время синусового ритма больному внутривенно вводят за 3 мин 50 мг препарата. Исчезновение волны Л указывает на блокаду ДП, ЭРП ко­торого >270 мс. У больных с ЭРП ^270 мс аймалин редко блокирует антероградное проведение по ДП . В модифи­цированном варианте аймалин вво­дят внутривенно со скоростью 10 мг/ /мин до максимальной дозы 100 мг . По мне­нию L. Fananapazir и соавт. (1988), проба с новокаинамидом имеет огра­ниченное значение для выявления больных с синдромом WPW, имею­щих потенциальный риск внезапной смерти. На отсутствие короткого ан-тероградного ЭРП в ДП указывают и такие признаки, как интермитти-рующий характер предвозбуждения и исчезновение предвозбуждения же­лудочков во время физической на­грузки.

Спонтанные ЖТ, как уже указы валось, - редкая форма аритмии у больных с синдромом WPW Из 322 больных, обследованных раздельно Н Wellens (1977) и J Gallagher и соавт (1978), только у 2 регистри­ровались приступы ЖТ, не зависев­шие от предвозбуждения желудоч ков Е. Lloyd и соавт (1983) наблю дали 4 больных, у которых обморо­ки вызывались ЖТ; это подтверди­лось при ЭФИ Правда, у лиц с синд­ромом WPW чаще, чем у здоровых людей, удается вызвать «неклини­ческие» приступы неустойчивой по­лиморфной ЖТ Например, В Brem billa-Perrot и соавт (1987) индуци­ровали такую тахикардию у 37% людей с предвозбуждепием желу­дочков и лишь у 3 % - без каких либо изменений в сердце По мне шло этих исследователей, причиной ЖТ является локальное re-entry в >опе присоединения ДП к стенке желудочка.

Синдром WPW и антероградныс блокады АВ узла и (или) ДП. Пре ходящий, перемежающийся синдром WPW, о котором уже шла речь вы­ ше, встречается примерно в \ \ % слу­ чаев Появление в разное время (ли­ бо на одной и той же ЭКГ) комплек сов QRS с волной А и без нее, иногда правильное чередование таких комп­ лексов, служит указанием на тран- шторный характер предвозбуждения желудочка, зависящий, в свою оче редь от неустойчивости блокады ДП («интермиттирующий синдром WPW», «альтернирующий синдром WPW») Следует учитывать резуль­ таты недавно проведенных радиону- клидных исследований с технецием 99 т, показавших, что волны А на ЭКГ может не быть, хотя небольшая степень предвозбуждения (предсо- кращения) желудочка сохраняется т е отсутствует полная антероград ная блокада ДП

Исчезновение волны А в комплек­се QRS после длинной паузы в си­нусовом ритме или во время сипу совой брадикардии должно рассмат-

Рис. 139. а - пароксизм ФП у больного с синдромом WPW (объяснение в тексте); б - синдром VVPW; ТП с ЛВ блокадой 2: 1 с переходом на полную блокаду АВ узла и ДП (пауза длительностью 5,5 с на продолжении ЭКГ).

риваться как следствие брадизависи- мой блокады ДП (блокада фазы 4 ПД). Ятот факт, в свою очередь, служит косвенным указанием на на­ личие спонтанной диастолической деполяризации (автоматизма) в не­ которых клетках ДП, что, в общем, сяучается редко. С автоматической активностью таких клеток связано и образование выскальзывающих комплексов QRS без зубца Р. Они имеют ту же форму (волна А), что и синусовые комплексы с признака­ ми предвозбуждения. Автоматизм ДП может быть усилен атропином, т. е. некоторые его клетки чувстви­ тельны к вагусным воздействиям подобно клеткам АВ соединения . Исчезно­ вение предвозбуждения в комплек­ сах после короткой синусовой паузы ияи во время ФП - свидетельство та.гизависимой блокады ДП (блока­ да фазы 3 ПД) . Известны случаи, когда четко за­ регистрированные на ЭКГ признаки предвозбуждения желудочков в по­ следующем бесповоротно исчезали. Пту трансформацию наблюдали как у ребенка на первом году жизни, так и у пожилых людей. У части из них post mortem находили фиброзное пе­ рерождение ДП . Противоположный феномен - дли­ тельная латенция синдрома WPW, когда его проявления возникают у больных лишь в пожилом возрасте. Пока неясно, какие причины способ­ ствуют столь поздно наступающему улучшению проводимости по блоки­ рованному в течение многих десяти­ летий ДП. Возможно, что имеет зна­ чение прогрессирующее по мере ста­ рения человека ухудшение проводи­ мости в АВ узле. Увеличение вол­ ны А от комплекса к комплексу и последующее постепенное ее vMem- гаение бывает связано с ускорением или замедлением проводимости в АВ узле (изменения интервалов А-Н на ЭПГ). Это явление, названное «эффектом концертины», или «эф­ фектом аккордиона» , встреча-

ется нечасто. Его причинами быва­ют: а) колебания тонуса блуждаю­щего нерва; б) смещение предсерд-ного водителя ритма; в) возникно­вение дополнительных волн А за счет предвозбуждения желудочка по нескольким ДП; г) ишемия АВ узла при остром нижнем инфаркте мио­карда или стенокардия Принцметла (спазм правой коронарной артерии).

Переход классического синдрома WPW в форму с удлиненным интер­валом Р-R при сохранении волны А указывает на комбинированную ан-тероградную блокаду I степени ДП и АВ узла: импульс по ДП продви­гается быстрее, чем через АВ узел. Удлинение интервала Р-R при од­новременном увеличении волны А и расширении QRS означает, что вы­раженная антероградная блокада Т степени в АВ узле сочетается с умеренной антероградной блокадой I степени ДП. У больных с АВ узло­выми шунтами (тракты Джеймса, Бретпенмапте) нормализация интер­вала Р-R может быть связана с за­медлением проводимости в системе Гиса-Пуркинье (удлинение интер­вала Н-V Гис-электрограммы без расширения QRS) либо с межпред-сердной блокадой (расширение и рас­щепление зубцов Р).

Синдром WPW и блокады ножек пучка Гиса. Если блокада ножки воз­никает на той же стороне, где име­ется ДП, она может маскировать признаки предвозбуждения . Это обычно слу­чается при блокировании правой ножки и правостороннем располо­жении ДП (рис. 140). Правда, в та­ких случаях привлекает внимание очень поздняя активация части пра­вого желудочка (отведения Vi-a). Присоединение к типу А синдрома WPW блокады левой ножки сопро­вождается заметным расширением комплекса QRS и его расщеплением в отведениях Vs-e- Легче распозна­ются те сочетания, при которых бло­када ножки и зона предвозбуждения локализуются в разных желудочках. Ряд авторов наблюдали у боттънътх с

Рис. 140 Сочетания синд[)о\1с1 WPW

д-тина 9-го с полной блокадой правой ножки, б - (левосторонний передний парасеитальныи ДП)

с расширением и гипертрофией левого желудочка (диасголический диамеар - Ь,2 см, толщина

задней стенки и межжелудочковой перегородки - 1,8 см), в - ТП с АВ блокадой 4 1

типом А синдрома WPW появление блокады правой ножки при катете­ризации полости правого желудочка (типичные комплексы QRS в Vi-2 в сочетании с волной А и коротким ин­тервалом Р-R). Люди с АВ узло­выми шунтами имеют, как правило, узкие комплексы QRS. Если у этих

лиц развивается ИБС или другое за­болевание миокарда с блокадами но­жек пучка Гиса, то они не оказыва­ют влияния на продолжительность интервалов Р-R и А-Н.

Прогноз и лечение при синдроме WPW . Вполне благоприятный прог­ноз у больных с синдромом WPW

резко ухудшается, как уже подчер­кивалось, при возникновении парок­сизмов ФП (ТП). Отрицательное шшяние оказывают и сочетанныо с предвозбуждепием желудочка врож­денные или приобретенные заболе­вания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение к синд­рому WPW, редки. В литературе приводятся показатели летальности от 0 до 2%. Основной механизм смерти - ФЖ, вызванная частым по­ступлением к желудочкам волн ФП (ТП). Мы уже упоминали об опас­ности назначения больным с синдро­мом WPW сердечных гликозидов. Требуется осторожность и при при­менении других препаратов, способ­ных удлинить ЭРП в АВ узле и за-

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW ) - клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) - синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии , составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже - у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма , которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна , пролапсом митрального клапана , дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией .

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией .

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными - входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем - по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии , мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии - предсердная и желудочковая экстрасистолия , желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха . Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками , одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть .

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога .

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография , мониторирование ЭКГ по Холтеру , чреспищеводная электрокардиостимуляция , электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса , проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга . Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Материалы из раздела Урология, болезни почек
Правило правой и левой руки: формулировка и применение
Правило правой и левой руки: формулировка и применение
Презентация по экономике на тему
Презентация по экономике на тему "Безработица" (11 класс)