Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при функционировании дополнительных проводящих путей — тахикардия, в основе которой лежит механизм re-entry, а дополнительные проводящие пути (ДПП) входят в круг re-entry. В большинстве случаев тахикардия носит пароксизмальный характер, но при наличии медленных ретроградных ДПП тахикардия может иметь хроническую (постоянно - возвратную) форму.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Классификация . Ортодромная тахикардия. Антидромная тахикардия.
Причины
Патогенез . Ортодромная тахикардия: импульс входит в желудочки через АВ - узел, а возвращается на предсердия по ДПП.. Необходимые условия: ДПП должен иметь ретроградную проводимость, эффективный рефрактерный период (ЭРП) АВ - узла меньше ЭРП ДПП. Антидромная тахикардия: импульс входит в желудочки по ДПП, а возвращается на предсердия по АВ - узлу.. Необходимые условия: ДПП должен иметь антероградную, а АВ - узел — ретроградную проводимость, ЭРП ДПП меньше ЭРП АВ - узла.
Симптомы (признаки)
Клинические проявления — см. Тахикардия наджелудочковая.
Диагностика
Диагностика . Стандартная ЭКГ. Чреспищеводная ЭКГ. Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологические исследования.
ЭКГ - идентификация
Ортодромная тахиардия начинается после предсердной экстрасистолы, реже — после желудочковой экстрасистолы.. Интервал P-Q предсердной экстрасистолы не удлиняется.. Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 120-280 в минуту.. Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный (при правых ДПП) и отрицательный (при левых ДПП) в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.. Появление блокады ножки пучка Хиса на стороне ДПП замедляет частоту тахикардии, а блокада ножки на противоположной стороне ДПП ритм тахикардии не меняет.
Антидромная тахикардия провоцируется предсердной или желудочковой экстрасистолой.. Ритм регулярный с ЧСС 140-280 в минуту.. Комплексы QRS широкие (могут быть больше 0,20 с) и деформированные, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.
Дифференциальная диагностика . Пароксизмальные АВ - узловые тахикардии. Трепетание предсердий. Желудочковые тахикардии.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения . При пароксизмах ортодромной тахикардии лечение аналогично таковому при АВ - узловой тахикардии (см. Тахикардия пароксизмальная атриовентрикулярная узловая) . При антидромной тахикардии.. Чреспищеводная ЭКС — конкурирующая, залповая, сканирующая (не противопоказана при низком АД) .. Медикаментозная терапия: или прокаинамид в/в 1000 мг в течение 10-20 мин, или амиодарон 300 мг в/в в течение 15-20 мин, или аймалин 50 мг (1 мл 5% р - ра) в/в в течение 5 мин.. Противопоказано применение сердечных гликозидов.. При нарушении гемодинамики — электроимпульсная терапия.
Профилактика : см. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.
Хирургические методы лечения — радиочастотная абляция ДПП показана при: . частых пароксизмах или тахикардиях с большой частотой ритма и нарушением гемодинамики. развитии ФП или трепетания предсердий. наличии ДПП с коротким ЭРП (>270 мс).
Сокращения . ДПП — дополнительные проводящие пути. ЭРП — эффективный рефрактерный период.
МКБ-10 . I49 .8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма
Предсердия и желудочки отделены друг от друга фиброзными кольцами трехстворчатого клапана справа и митрального клапана слева в здоровом сердце единственной связью между этими структурами служит атриовентрикулярный узел.
Аномальные дополнительные проводящие пути распространения возбуждения могут возникнуть в любом месте вдоль фиброзных колец. Их называют в соответствии с местом локализации. Проведение импульса может осуществляться как в одном, так и в обоих направлениях, что является субстратом для возникновения АВРТ.
Если проведение импульса по дополнительным проводящим путям осуществляется антероградно (от предсердий к желудочкам), на ЭКГ это проявится в виде предвозбуждения (короткий интервал PR и Д-волна). По морфологии Д-волны можно сказать, в каком месте находится дополнительный проводящий путь. Ретроградное проведение импульса описывают как скрытое.
При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта существуют дополнительные проводящие пути, которые являются причиной тахикардии. Они проявляются предвозбуждением на ЭКГ, зарегистрированной в покое.
Тахикардии
Наличие дополнительных проводящих путей может быть связано с развитием тахикардии несколькими механизмами:
- Ортодромная АВРТ - тахикардия с узкими комплексами.
- Антидромная АВРТ - тахикардия с широким комплексами.
- Феномен «свидетеля» - НЖТ другой этиологии с проведением импульса вниз по дополнительным проводящим путям.
Прогноз
ФП при наличии дополнительных проводящих путей особо опасна, так как желудочки в этом случае не защищены уменьшающим частоту проведения импульсов влиянием атриовентрикулярного узла. Это может привести к ФЖ и внезапной смерти. Если тахикардию обнаруживают у пациентов случайно и она протекает без симптомов, случаи летальных исходов редки (2-3 на 600 пациентов на протяжении 3-20 лет).
Инвазивные электрофизиологические исследования могут использоваться для оценки степени риска
Наиболее плохой прогноз обусловлен следующими факторами.
- При электрофизиологическом исследовании:
- антероградный эффективный период рефрактерности добавочных путей менее 250 мс (при более длительном интервале проведение импульса вниз при экстрастимуляции или ФП будет отсутствовать);
- индуцируемая АВРТ;
- множественные дополнительные проводящие пути.
- Тахикардия с клиническими симптомами.
- Аномалия Эбштейна.
Дополнительные проводящие пути: лечение
Абляция
Дополнительные проводящие пути можно устранить с помощью катетерной абляции- для пациентов, у которых присутствуют симптомы, это является первоочередным лечением. Катетер перемещают в области кольца митрального или трехстворчатого клапана до момента, пока не будут локализованы дополнительные проводящие пути путем поиска:
Видео: Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) | ЭКГ
- очага раннего желудочкового возбуждения при синусовом ритме и предсердной стимуляции;
- очага раннего предсердного возбуждения при желудочковой стимуляции;
- очага раннего предсердного возбуждения при ортодромной АВРТ.
Благоприятный исход более чем в 90% случаев. Процент осложнений очень мал (смертельный исход 0-0,2%, атриовентрикулярная блокада - менее 1%). При околопучковом расположении дополнительных проводящих путей риск атриовентрикулярной блокады выше, и при возможности нужно использовать криоабляцию. Доступ к левосторонним дополнительным проводящим путям осуществляют через бедренную артерию, аорту и левый желудочек или через правое предсердие путем прокола перегородки.
Всем пациентам с симптомами тахикардии предлагают провести абляцию. Пациентам без симптомов (младше 35 лет) или людям с высоким профессиональным риском (авиапилоты, водолазы) необходимо проводить инвазивное электрофизиологическое исследование и абляцию. Как бы то ни было, стоит сравнить, что лучше - риск внезапной смерти или 2% риск развития осложнения при абляции дополнительного проводящего пути (в частности, левостороннего или околопучкового).
Фармакологическое лечение
Наиболее предпочтительными препаратами являются флекаинид и пропафенон- они замедляют проведение по дополнительным проводящим путям без нанесения вреда атриовентрикулярному узлу. Препараты, замедляющие проведение через атриовентрикулярный узел (верапамил и дигоксин), нельзя применять, пока при электрофизиологическом исследовании не будет доказано, что через дополнительные проводящие пути не осуществляется антероградное проведение импульса (или осуществляется, но очень медленно).
Внимание, только СЕГОДНЯ!
Пучки Кента (Kent) - пучок, соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла.
Волокна или пучок Джеймса (James) . Эти волокна являются частью проводящей системы предсердий, в частности заднего тракта. Они соединяют синусовый узел с нижней частью атриовентрикулярного узла и с пучком Гиса. Импульс, идущий по этим волокнам, обходит значительную часть атриовентрикулярного узла, что может вызывать преждевременное возбуждение желудочков.
Волокна Махейма (Mahaim) . Эти волокна [Б77] отходят от ствола пучка Гиса и проникают в межжелудочковую перегородку и миокард желудочков в районе разветвлений пучка Гиса.
Автоматия в миокарде
Автоматия - спонтанная генерация импульсов (ПД) присуща атипичным кардиомиоцитам.
Однако в проводящей системе сердца существует иерархия водителей ритма: чем ближе к рабочим миоцитам, тем реже спонтанный ритм.
Пейсмекерные клетки, пейсмекер (от англ. Pace – задавать темп, вести (в состязании); pace–maker - задающий темп, лидер) – любой ритмический центр, определяющий темп активности, водитель ритма.
У млекопитающих выделяют три узла автоматии (рис. 810140007):
1. Cиноатриальный узел (Киса-Фляка)
2. Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара)
3. Волокна Пуркинье - конечная часть пучка Гиса
Синоатриальный узел , расположенный в районе венозного входа в правом предсердии (узел Киса-Фляка ). Именно этот узел является реальным водителем ритма в норме.
Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара ), который расположен на границе правого и левого предсердий и между правым предсердием и правым желудочком. Этот узел состоит из трех частей: верхней, средней и нижней.
В норме этот узел не генерирует спонтанные потенциалы действия, а "подчиняется" синоатриальному узлу и, скорее всего, играет роль передаточной станции, а также осуществляет функцию "атриовентрикулярной" задержки.
Волокна Пуркинье - это конечная часть пучка Гиса, миоциты которой расположены в толще миокарда желудочков. Они являются водителями 3-го порядка, их спонтанный ритм - самый низкий, поэтому в норме являются лишь ведомыми, участвуют в процессе проведения возбуждения по миокарду.
В норме у взрослого человека в покое узел первого порядка задает ритм 60-90 сокращений в минуту (у новорожденного - до 140). Может наблюдаться синусовая тахикардия – более 90 сокращений в минуту (обычно 90 – 100), или синусовая брадикардия – менее 60 сокращений в минуту (обычно 40 – 50). У спортсменов высокой квалификации синусовая брадикардия является вариантом нормы.
При патологии может возникнуть явление трепетания – 200 ‑ 300 сокращений в минуту (при этом синхронность работы предсердий и желудочков сохраняется, т.к. пейсмекером остается синоатриальный узел). Опаснейшее состояния для жизни человека - фибрилляция или мерцание - в этом случае предсердия и желудочки сокращаются асинхронно, возбуждение возникает в разных местах, а в целом число сокращений достигает 500-600 в минуту.
Внеочередное возбуждение называется экстрасистолой . Если "нового" пейсмекер расположен за пределами синоатриального узла экстрасистолу называют эктопической . По месту возникновения выделяют предсердную экстрасистолу, желудочковую экстрасистолу.
Экстрасистолы могут появляться эпизодически, редко или наоборот, непрерывно. В последнем случае эти приступы экстрасистолии крайне тяжело переносятся больными.
При половом созревании, у спортсменов при явлениях перетренировки также могут возникать явления экстрасистолии. Но в этом случае, как правило, наблюдаются единичные экстрасистолы, которые не наносят организму существенного урона.
Основная
Физиология человека / Под редакцией
В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько
Медицина, 2003 (2007) г. С. 274-279.
Физиология человека: Учебник / В двух томах. Т.I / В.М.Покровский, Г.Ф.Коротько, В.И.Кобрин и др.; Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько.- М.: Медицина, 1998.- [Б78] С.326-332.
Дополнительная
1. Основы физиологии человека. В 2-х т. Т.I / Под ред. Б.И.Ткаченко. - СПб, 1994. - [Б79] С.247-258.
2. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.- Перевод с английского Н.М.Верич.- М.: Медицина.- 1976.- 463 с., илл. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Circulation. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971[Б80] .
3. Основы гемодинамики / Гуревич В.И., Берштейн С.А.- Киев: Наук.думка, 1979.- 232 с.
4. Физиология человека: В 3-х томах. Т.2. Пер. с англ. / Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса.- Изд. 2-е, доп. и перераб.- М.: Мир, 1996.- C. 455-466 С.[Б81] .
5. Брин В.Б. Физиология человека в схемах и таблицах. Ростов на Дону: Феникс, 1999.- С. 47-53, 61, 66
Методические указания
| |
Материал лекции важен для будущих врачей, поскольку заболевания системы кровообращения многие годы занимают первое место по распространённости и смертности.
Материал представлен только для ознакомления.
Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО!
Для ознакомления.
Трудно встретить студента, который не знал бы материала этого раздела.
Воспроизводить представленную схему кровообращения не нужно!!! Достаточно уметь объяснить её, если это будет предложено преподавателем. Специально представлено знакомое Вам изображение из «Атласа по анатомии» Синельникова.
Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО!
Знать ХОРОШО!!! Особенно педиатрам. Но этот материал Вам уже должен быть знаком.
Для ознакомления. Постарайтесь понять смысл аналогии Браунвальда. Согласитесь, что аналогия красива!
Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО! Воспроизводить во всех подробностях.
Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО! Воспроизводить во всех подробностях.
Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО! Воспроизводить во всех подробностях.
Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО! Воспроизводить во всех подробностях.
Напоминание. Это Вы уже должны знать.
Напоминание. Это Вы уже должны знать.
Для ознакомления.
Для ознакомления. Следует помнить, что в предсердиях имеются проводящие пути (тракты) состоящие из атипичных миокардиоцитов и оптимизирующие процесс распространения возбуждения по предсердиям. Запоминать эпонимические термины не обязательно.
Напоминание. Это Вы уже должны знать.
Напоминание. Это Вы уже должны хорошо знать.
Напоминание. Это Вы уже должны хорошо знать.
Для ознакомления. Следует запомнить, что в миокарде имеются дополнительные проводящие пути (тракты) состоящие из атипичных миокардиоцитов и обуславливающие преждевременное возбуждение желудочков сердца. Как минимум пучки Кента нужно хорошо запомнить. Пригодится.
Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО!
http://ru.wikipedia.org/wik
Fig. 1 Illustration from William Harvey: De motu cordis (1628). Figura 1 shows distended veins in the forearm and position of valves. Figura 2 shows that if a vein has been "milked" centrally and the peripheral end compressed, it does not fill until the finger is released. Figura 3 shows that blood cannot be forced in the "wrong" direction. Wellcome Institute Library, London
файл 310201022 Кровообращение
[Мф14]++414+ С.199
[НД15] вопрос 29
http://ru.wikipedia.org
переработать. подумать
переработать. подумать
переработать. подумать
переработать. подумать
переработать. подумать
[Б24]*492
[Б25]++502+с455
[Б27]снабжает кровью «идеального человека» весом 70 кг в течение 70 лет *65*. В среднем
[Б28]--102-с119
741+: левый сердечный насос С.61, правый сердечный насос
[Б31]++597+с302
743+ С.393-394
135- С.254: инотропное действие
135- С.254: инотропное действие
переработать кардиостимуляторы
[Б37]++502 С.460 все списано работать
[Б39]медленной реполяризации?
переработать проверить
[Б42] 120204 А
[Б43] 120204 Б
[Б44] 120204 В
[Б45] 120204 Г
http://en.wikipedia.org/wiki/Heart
[Б48]работать рисунок нексуса и физиологию
[Б51] 070307251
[Б52] 070307251
[Б53]++501+C.67
[Б54]рисунок добавить работать
[Б56]смотри раньше
[Б58]++604 С.34 Р-клетки (от англ. Pale – бледный)
[Б60]++530+ С.9 переработать
[Б62]++604 С.30
[Б66]1102000, 1102001 1102002
[Б67] 1102000 А
[Б68] 1102001 Б
[Б69] 1102002 В
[Б70]Орлов Руководство 1999 С.152
переработать картинку.
[Б74], по которым импульсы могут проходить обходным путем
[Б77]так [Б77]называемые параспецифические
[Б78] ++ 601 + 448 с
[Б79]++511+ 567 с
[Б80]23.11.99 210357 Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.- Перевод с английского Н.М.Верич.- М.: Медицина.- 1976.- 463 с., илл. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Circulation. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971
Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).
Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).
Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.
Кента пучок - дополнительное предсердно-желудочковое соединение - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.
Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..
Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.
Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано β 1 - адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.
Необходимый исходный уровень знаний:
1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.
2. Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.
3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.
4. Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.
5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.
6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.
7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.
План проведения занятия:
1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.
2. Устный опрос - 30 минут.
3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.
4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.
Вопросы для самоподготовки к занятию:
1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.
2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.
3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.
4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.
5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.
6. Возбудимость сердечной мышцы.
7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.
8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.
9. Возрастные особенности у детей.
Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).
Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).
Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.
Кента пучок - дополнительное предсердно-желудочковое соединение - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.
Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..
Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.
Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано β 1 - адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.
Необходимый исходный уровень знаний:
1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.
2. Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.
3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.
4. Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.
5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.
6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.
7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.
План проведения занятия:
1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.
2. Устный опрос - 30 минут.
3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.
4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.
Вопросы для самоподготовки к занятию:
1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.
2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.
3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.
4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.
5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.
6. Возбудимость сердечной мышцы.
7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.
8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.
9. Возрастные особенности у детей.
Учебно-практическая и исследовательская работа:
Задание № 1.
Посмотрите видеофильм “Свойства сердечной мышцы”.
Задание № 2.
Рассмотрите слайды “Возникновение и распространение возбуждения в сердечной мышце”. Зарисуйте в тетради (для запоминания) расположение основных элементов проводящей системы. Отметьте особенности распространения возбуждения в ней. Зарисуйте и запомните особенности потенциала действия рабочих кардиомиоцитов и клеток водителя ритма.
Задание № 3.
После изучения теоретического материала и просмотра (слайдов, фильмов), ответьте на следующие вопросы:
1. Какова ионная основа мембранного потенциала действия клеток миокарда?
2. Из каких фаз состоит потенциал действия клеток миокарда?
3. Как развивались представления клеток миокарда?
4. Каково значение диастолической деполяризации и порогового потенциала в поддержании автоматии сердца?
5. Из каких основных элементов состоит проводящая система сердца?
6. Каковы особенности распространения возбуждения в проводящей системе сердца?
7. Что такое рефрактерность? В чём различие между периодами абсолютной и относительной рефрактерности?
8. Как влияет исходная длина волокон миокарда на силу сокращений?
Задание № 4.
Проанализируйте ситуационные задачи.
1. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца увеличился на
20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?
2. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца снизился на 20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?
3. Под влиянием фармакологического препарата укоротилась фаза 2 (плато) потенциалов действия рабочих кардиомиоцитов. Какие физиологические свойства миокарда изменятся и почему?
Задание № 5.
Посмотрите видеофильмы знакомящие с методиками проведения экспериментов. Обсудите увиденное с преподавателем.
Задание № 6.
Выполните эксперименты. Проанализируйте и обсудите полученные результаты. Сделайте выводы.
1. Анализ проводящей системы сердца методом наложения лигатур (лигатуры Станниуса), (см. практикум, с.62-64).
2. Возбудимость сердца, экстрасистола и реакция на ритмические раздражения. (см. Практикум с.67-69).
1. Материал лекций.
2. Физиология человека: Учебник/Под ред. В.М.Смирнова
3. Нормальная физиология. Учебное пособие./ В.П.Дегтярев, В.А.Коротич, Р.П.Фенькина,
4. Физиология человека: В 3-х томах. Пер. с англ./ Под. Ред. Р. Шмидта и Г. Тевса
5. Практикум по физиологии /Под ред. М.А. Медведева.
6. Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/ Под ред. К. В.Судакова.
7. Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем. /Под ред. К.В.Судакова
8. Нормальная физиология: Учебник/ Ноздрачев А.Д., Орлов Р.С.
9. Нормальная физиология: учебное пособие: в 3 т. В. Н. Яковлев и др.
10. Юрина М.А Нормальная физиология (учебно-методическое пособие).
11. Юрина М.А. Нормальная физиология (краткий курс лекций)
12. Физиология человека / Под редакцией А.В. Косицкого.-М.: Медицина, 1985.
13. Нормальная физиология / Под ред. А.В. Коробкова.-М.; Высшая школа, 1980.
14. Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко.-Спб.; 1994.
