Hur utvecklas stelkramp? De första tecknen på stelkramp hos människor. Tecken på stelkramp hos barn. Specifika former av stelkramp

Stelkramp (“barfotssjukdom”) är en infektionssjukdom (bakteriell) som påverkar det centrala nervsystemet, som manifesteras av stärkande och konvulsiva sammandragningar av tvärstrimmiga muskler. Detta är en så kallad sårinfektion, eftersom patogenen kommer in i kroppen genom ett sår på kroppen. Sjukdomen kan vara dödlig. De som har haft sjukdomen utvecklar inte livslång immunitet, vilket innebär att de kan bli sjuka mer än en gång. Stelkramp är spridd över hela världen. För att förhindra stelkramp används rutinvaccination i stor utsträckning, med början under de första månaderna av livet. I den här artikeln kommer vi att prata om orsakerna och huvudsymtomen på sjukdomen.

Orsaker

Orsaken till stelkramp är bakterien Clostridium tetani - en anaerob stav med förtjockningar i ändarna i form av sporer (för vilken den kallas "tennisracket" eller "trumpinne"). Sporer finns i jorden (favorit är chernozem, röd jord), i tarmarna hos växtätare, gnagare, fåglar och människor. Bland djur finns clostridia i avföring från kor, grisar, hästar, får, getter, kaniner, råttor, möss och bland fåglar - hos kycklingar, ankor, gäss. Enligt vissa uppgifter är transport av sporer i den mänskliga tarmen möjlig i 40% av befolkningen, främst på grund av människor som bor i jordbruksregioner och arbetar med boskapsuppfödning. Förekomsten av sporer i tarmarna är inte farlig för människor och orsakar inte utveckling av sjukdomar, men bidrar till markförorening. Sporer når en person direkt från jorden genom skadad hud eller slemhinnor: i närvaro av sår, bett, brännskador, skrubbsår, punkteringar eller helt enkelt sprickor i huden (när man går barfota). Clostridia förs också genom luften av vind och damm och sätter sig i bostadshus, operationssalar och industriföretag, d.v.s. överallt. På medicinska institutioner där det finns patienter med eventuella sårytor finns det också risk för stelkramp (om reglerna för asepsis och antisepsis inte följs).

Tetanus clostridia är mycket stabila: i jord, på ytan av möbler, kläder, förblir de i årtionden och utsätts inte för kemiska och fysikaliska faktorer (till exempel kan sporer motstå en temperatur på 90 ° C i 2 timmar). Under gynnsamma förhållanden (och detta är frånvaron av syre, en temperatur på 37 ° C, god luftfuktighet) gror sporerna till vegetativa former som producerar toxiner. Vegetativa former är mindre stabila: de förstörs genom kokning och behandling med desinfektionsmedel. Toxiner förstörs genom exponering för solljus, värme och en alkalisk miljö.

En ökning av förekomsten av stelkramp registreras under våren och sommaren (”sommar”).

En person med stelkramp är inte farlig för andra. Det är omöjligt att bli smittad när man tar hand om en sjuk person.

Hur utvecklas sjukdomen?

Sporen kommer in i kroppen genom ett sår och infekterar den med stelkramp. Det vill säga, om en del av jorden med clostridia kommer in i mag-tarmkanalen, utgör detta inte en sådan fara som att till exempel jord kommer in i ett sår när foten skärs. Det orsakande medlet för stelkramp är anaerobt, det vill säga det utvecklas i frånvaro av syre. Djupt slutna sår bidrar till detta. Så, under anaeroba förhållanden, där det är varmt och fuktigt, förvandlas sporen till en vegetativ form. Denna form börjar producera exotoxiner: tetanospasmin, tetanohemolysin och ett protein som förbättrar syntesen av acetylkolin. Det är exotoxiner som utgör en fara och orsakar alla symtom på stelkramp. Exotoxiner som kommer in i tarmen vid förtäring är inte farliga eftersom de inte absorberas.

Tetanospasmin är ett mycket starkt gift. Det förs genom blod- och lymfflödet i hela kroppen. Det penetrerar nervtrådarna och rör sig sedan längs nerverna mot det centrala nervsystemet, där det är tätt fixerat på ytan av nervcellerna. Tetanospasmin blockerar hämmande effekter på motorneuroner, "frisätter" muskelaktivitet. Eventuella spontana impulser i motorneuroner slutar i detta fall i muskelkontraktion, och konstant tonisk muskelspänning uppstår. Visuella, auditiva, taktila, olfaktoriska stimuli - informationskällor från omgivningen - orsakar också ytterligare sammandragning av de tvärstrimmiga musklerna, vilket framkallar kramper.

Många människors kunskap om stelkramp är begränsad till DTP-vaccinet. Men inte ens dess antitetanus-komponent utesluter sjukdomen.

Stelkramp hos människor är en farlig infektion som ofta leder till döden, men även överlevande förblir ofta handikappade. Alla bör känna till information om infektionsvägarna och de första tecknen på stelkramp, eftersom sjukdomen kan uppstå i alla åldrar (även hos nyfödda), och finns också i europeiska länder med utvecklad medicin.

Snabb navigering på sidan

Vad det är?

Stelkramp är en särskilt farlig infektion som drabbar människor och djur och kännetecknas av ett specifikt mönster av anfall. Det orsakande medlet för sjukdomen Clostridium tetani har följande egenskaper:

• I jord och avföring kan anaerob bacill i form av sporer överleva upp till 100 år;
• Koncentrerade antiseptiska lösningar inaktiverar bakterierna inom 3-6 timmar;
• En gång i tarmarna när det sväljs absorberas det inte och provocerar inte sjukdom;
• Vanligast i länder med varmt och fuktigt klimat - Asien, Afrika (viktigt att tänka på när du köper turistresor);
• En liten dos av patogenen är tillräcklig för sjukdomen.

Det är inte själva mikroorganismen som är farlig för människor, utan dess ämnesomsättningsprodukter. Tetanospasmin som produceras av clostridium är ett kraftfullt biologiskt gift som påverkar nervsystemet: först det perifera och sedan det centrala.

Genom att förvränga ledningen av nervimpulser framkallar exotoxin ett otillräckligt muskelsvar på yttre stimuli (ljus, ljud, beröring, lukt, smak, förändringar i temperatur och lufttryck), vilket framkallar konstant spänning i skelettmusklerna och attacker av tetaniska kramper.

• Det andra viktiga toxinet, tetanolysin, visar maximal koncentration redan 20-30 timmar efter sjukdomsdebut och har en lokal nekrotisk effekt.

Mot bakgrund av ökande metabolisk acidos uppstår allvarliga störningar i de inre organen: ventrikelflimmer, skador på andningscentrum, vagusnerven och vasomotoriska störningar.

Infektionsvägar med stelkramp

Stelkrampsbakterien lever i tarmarna hos växtätare (inklusive tamgetter, kor, får), gnagare, fåglar och människor utan att orsaka sjukdomar. Clostridium tetani utsöndras i avföring i jorden och sprider sig som sporer i damm.

Sjukdomen utvecklas uteslutande när mikroorganismen kommer på sårytan.

De som löper störst risk är människor som är engagerade i jordbruksaktiviteter och boskapsuppfödning, samt barn (särskilt pojkar) på grund av ökad skadefrekvens.

Infektionsvägar med stelkramp:

• punkterings-, skär- eller rivsår;
• splitter, hudskavsår;
• brännskador/frostskador;
• frakturer och djurbett;
• navelsår hos nyfödda.

Viktig! Nosokomial infektion hos nyfödda med stelkramp genom navelsåret står för mer än 80 % av sjukdomen. En sjuk person smittar inte av andra.

Inkubationstiden för stelkramp varar i genomsnitt 1-2 veckor, utan att överstiga 1 månad. Ju snabbare symtomen på stelkramp uppträder, desto svårare är sjukdomen och desto högre är risken för dödsfall.

Vissa patienter kan initialt uppleva muskelryckningar runt ett infekterat eller redan läkt sår och allmänna symtom på sjukdomskänsla (huvudvärk, svettning, irritabilitet). Prodromalperioden fortskrider dock snabbt, inom några timmar övergår den till den akuta fasen av sjukdomen, eller är helt frånvarande.

Inledande skede av sjukdomsutveckling

Mot bakgrund av en tjatande, tråkig smärta i sårområdet (detta tidigaste symptom kan vara frånvarande), uppträder de första tecknen på stelkramp plötsligt och samtidigt:

• Trismus - konvulsiv stelhet i tuggmusklerna och, som ett resultat, oförmågan att öppna munnen;
• "Sardoniskt leende" - toniska konvulsioner som begränsar ansiktsmusklerna, vilket ger ansiktet ett märkligt uttryck: en rynkig panna och smala ögon, läppar sträckta i ett leende med mungiporna nedåtvända;
• Dysfagi - att svälja blir svårt och smärtsamt på grund av spasmer i svalgmusklerna;
• Nackmusklernas stelhet - detta symptom är ofta meningealt (förekommer med meningit), men med stelkramp kombineras det inte med andra specifika (Brudzinskys symptom, Kernings, etc.).

De tre första symtomen - trismus, dysfagi och "sardoniskt leende" - tillsammans är bara karaktäristiska för stelkramp.

Sjukdomens höjd

Med utvecklingen av sjukdomen dag 3-4 sprider sig tonisk spänning till kroppens muskler och försvinner inte ens under patientens sömn. Tonisk spänning påverkar inte musklerna i händer och fötter. Hos personer med utvecklade muskler (särskilt män) är musklernas konturer tydligt synliga.

Symtom på stelkramp hos en person i höjd med sjukdomen:

• Bukens väggspänning - brädeformad buk;
• Förlängda ben och deras motoriska styvhet;
• Ytlig snabb andning på grund av tonisk sammandragning av interkostalmusklerna och spänningar i diafragman;
• Problem med urinering och avföring på grund av konvulsiv stelhet i bäckenbottenmusklerna;
• Opisthotonus är en hållning som är karakteristisk för stelkramp: huvudet kastas bakåt, välvd styvhet i kroppen (patienten, liggande på rygg, vilar på sängen med baksidan av huvudet och hälarna, nedre delen av ryggen höjs).

Mot bakgrund av specifik stelhet i kroppen uppstår attacker av tetany - ofrivilliga, rytmiska muskelsammandragningar som uppstår även med minimal yttre irritation (samtal, beröring, etc.).

Typiskt varar konvulsiva attacker i sekunder eller minuter, läkare bedömer svårighetsgraden av sjukdomen efter frekvensen av deras förekomst: mild form - 1-2 tetanospasmer per dag, svår form - flera dussin tetany-anfall per timme och en ökning av deras varaktighet.

Under en attack av stelkramp noteras följande förändringar:

• opisthotonus ökar;
• ansiktet uttrycker lidande och blir cyanotiskt;
• patienten stönar av smärta;
• temperaturen stiger, svett uppträder;
• andnöd uppstår;
• pulsen ökar, hjärtslag blir högt och a/p ökar ofta.

Viktig! Under en attack av stelkramp behåller patienten klarhet i medvetandet. Vanföreställningstillståndet inträffar först före döden.

Maximal fara för patientens liv inträffar under den andra sjukdomsveckan. Under denna period kan följande överträdelser inträffa:

• lunginflammation på grund av minskad ventilation;
• Brunners stelkramp - andningsdepression på grund av svårighetsgraden av spasm i musklerna i svalget och diafragman, interkostala utrymmen;
• hjärtinfarkt, förlamning av hjärtmuskeln;
• asfyxi under en attack av stelkramp;
• muskelrupturer, ben- och ryggradsfrakturer;
• sepsis.

Återhämtningstid

Gradvis tappar symtomen på stelkramp hos en person i intensitet, attacker av tetaniska kramper förkortas i tiden och blir mer sällsynta. Alla tecken på sjukdomen involverar inom 2-4 veckor. Full återhämtning sker efter 1,5-2 månader.

Prognos

Resultatet av sjukdomen är alltid allvarligt. Även efter att patienten återhämtat sig kan muskelkontrakturer och begränsad förlamning av vissa muskelgrupper kvarstå. Risken för dödsfall beror direkt på hur allvarlig tetanus är:

• Mild form - inkubationsperioden varar 20 dagar eller mer, tonisk muskelspänning är svag, attacker av tetany är frånvarande eller sporadiska under dagen, symtom kvarstår i 5-6 dagar.
• Måttlig förlopp - inkubation 15-20 dagar, tonisk spänning ökar under 3-4 dagar, konvulsiva attacker förekommer flera gånger om dagen, temperaturen stiger sällan till höga nivåer.
• Allvarlig form - inkubation överstiger inte 2 veckor, allvarliga symtom utvecklas under de första 1-2 dagarna, många attacker av högintensiv stelkramp, allvarligt och febrilt tillstånd.
• En mycket allvarlig form - inkubationstiden är snabb (mindre än 1 vecka), konvulsiva attacker upprepas upp till flera gånger på 5 minuter, svår andningsbesvär (hög risk för asfyxi), cyanos.

Viktig! Om det går mindre än 2 dagar mellan uppkomsten av tonisk spänning och konvulsiva attacker, är prognosen för sjukdomen extremt ogynnsam.

Efter återhämtning bildas inte immunitet mot stelkramp, så återinfektion är möjlig.

Behandling av stelkramp och lista över läkemedel

Vid misstanke om stelkramp läggs patienten omedelbart in på intensivvårdsavdelningen. Terapeutiska åtgärder för stelkramp:

• Eliminering av alla yttre irriterande ämnen;
• Mata patienten genom en sond eller intravenösa infusioner (för intestinal pares);
• Injektion i området för ett infekterat sår, även ett läkt, av upp till 3 tusen IE anti-stelkrampsserum;
• Ytterligare öppning av såret för att ge lufttillgång (lampsnitt under anestesi för att undvika anfall och avlägsnande av foci av vävnadsnekros);
• För att inaktivera exotoxinet som har kommit in i blodet krävs en enda injektion av 50 tusen IE av stelkrampsserum det kan ersättas med 1,5-10 tusen IE specifikt immunglobulin (preliminär känslighetstestning krävs);
• Antikonvulsiv terapi - en kombination av lugnande medel, muskelavslappnande medel, neuroleptika, i sällsynta fall narkotiska analgetika (Diazepam, Aminazin, Promedol, Difenhydramin, Droperidol);
• Vid andningssvikt - aspirationspumpning av sekret från luftvägarna, trakeotomi eller intubation, mekanisk ventilation i kombination med administrering av muskelavslappnande medel;
• Återställande av bäckenorganens funktion - ett gasutloppsrör, en kateter in i urinblåsan;
• Antibiotikabehandling Bensinpenicillin och tetracyklinläkemedel används för att förhindra bakteriella komplikationer;
• Eliminering av förgiftning och acidos - intravenösa infusioner av Reopoliglucin, Hemodez, plasma, Albumin;
• Kroppshygien med hänsyn till patientens tillstånd och.

Viktig! Ju snabbare behandling med antistelkrampsserum utförs, desto lättare tolereras symtomen på stelkramp och desto färre konsekvenser får sjukdomen för kroppen. Det fria exotoxinet förblir i blodet i 2-3 dagar, det inaktiveras inte när det binds till blodämnen. 1 timme efter administrering av serumet bör risken för anafylaktisk chock beaktas.

Förebyggande av stelkramp hos människor

Även om stelkramp registreras i sporadiska (isolerade) fall, kräver den allvarliga prognosen för sjukdomen strikt efterlevnad av följande förebyggande åtgärder:

1. Övervakning av befolkningen i epidemiskt eftersatta områden och av människor som bedriver jordbruksverksamhet.
2. Förebyggande av hushållsskador, noggrann behandling av sår.
3. Uteslutning av nosokomial infektion.
4. Rutinvaccination - stelkrampsvaccination DTP/ADS/ADS-M genomförs tre gånger från 3 månader. livstid, revaccination efter 1-1,5 år och vart efterföljande 10:e år.
5. Nödvaccination - samtidig administrering av stelkrampstoxoid (nödvaccination) och stelkrampsserum.
6. Genomförbarheten av nödvaccination kvarstår upp till 20 dagar efter skadan.

Tetanusvaccination undviker inte infektion, men med full vaccination produceras specifika antikroppar inom 2-3 dagar och inaktiverar framgångsrikt exotoxinet.

• 

• Vad är stelkramp
• Vad orsakar stelkramp
• Symtom på stelkramp
• Diagnos av stelkramp
• Behandling av stelkramp
• Förebyggande av stelkramp
• Vilka läkare ska du kontakta om du har stelkramp?

Vad är stelkramp

Stelkramp (lat. Tetanus)- zooantroponotisk bakteriell akut infektionssjukdom med en kontaktmekanism för patogenöverföring, kännetecknad av skador på nervsystemet och manifesteras av toniska spänningar i skelettmusklerna och generaliserade kramper.

Kort historisk information
Sjukdomen har varit känd sedan urminnes tider, dess förekomst har länge varit förknippad med skador och sår. Namnet på sjukdomen och den första beskrivningen av dess kliniska manifestationer gavs av Hippokrates. Tetanus bacillus upptäcktes först av N.D. Monastyrsky (1883) i döda människors lik och A. Nikolayer (1884) i bölder vid experimentell stelkramp hos djur. En ren kultur av patogenen isolerades av den japanska bakteriologen Sh Kitazato (1887). Senare erhöll han stelkrampstoxin (1890) och föreslog tillsammans med E. Bering ett antitoxiskt serum för behandling av stelkramp. Den franske immunologen G. Ramon utvecklade en metod för att framställa stelkrampstoxoid (1923-1926), som fortfarande används för att förebygga sjukdomen.

Vad orsakar stelkramp

Patogen- obligat anaerob grampositiv sporbildande rörlig stav Clostridium tetani från familjen Bacillaceae. Sporerna är placerade terminalt, vilket ger bakterierna utseendet av "trumpinnar" eller "tennisracketar". C. tetani producerar ett potent exotoxin (tetanospasmin), ett cellgift (tetanolysin) och en så kallad lågmolekylär fraktion. Sporer kan finnas kvar i jord, avföring och på olika föremål i flera år. Håll en temperatur på 90 ° C i 2 timmar Under anaeroba förhållanden, vid en temperatur på 37 ° C, tillräcklig luftfuktighet och i närvaro av aeroba bakterier (till exempel stafylokocker), gror sporer till vegetativa former. Vegetativa former av tetanusbacillus dör inom några minuter när de kokas, efter 30 minuter - vid 80 ° C. Antiseptika och desinfektionsmedel dödar stelkrampspatogenen inom 3-6 timmar I länder med varmt klimat kan sporer växa direkt i jorden. Hos C. tetani detekteras två typer av antigener: somatisk (O-antigen) och flagellär (H-antigen). Baserat på strukturerna av flagellära antigener särskiljs 10 serovarer. Alla serovarer producerar tetanospasmin och tetanolysin, som är identiska i antigena egenskaper.
- Tetanospasmin- ett av de mest kraftfulla biologiska gifterna. Det är en polypeptid med en "distanserad" verkningsmekanism, eftersom bakterier sällan lämnar det primära infektionsstället. Toxinet är fixerat på ytan av nervcellers processer, penetrerar dem (på grund av ligandmedierad endocytos) och kommer in i det centrala nervsystemet genom retrograd axonal transport. Verkningsmekanismen är associerad med undertryckande av frisättningen av hämmande neurotransmittorer (särskilt glycin och γ-aminosmörsyra) i synapser (toxinet binder till synaptiska proteiner synaptobrevin och cellubrevin). Inledningsvis verkar toxinet på perifera nerver, vilket orsakar lokala tetaniska muskelsammandragningar. I kulturer uppträder toxinet på den andra dagen och når sin toppbildning på den 5-7:e dagen.
- Tetanolysin uppvisar hemolytiska, kardiotoxiska och dödliga effekter, orsakar utvecklingen av lokala nekrotiska lesioner. Detta toxin spelar en mindre viktig roll i sjukdomens patogenes. Den maximala ackumuleringen av toxinet i kulturen observeras efter 20-30 timmar. Processerna för dess bildning är inte associerade med syntesen av tetanospasmin. Fraktionen med låg molekylvikt ökar utsöndringen av mediatorer vid neuromuskulära synapser.

Epidemiologi
Reservoar och infektionskälla- växtätare, gnagare, fåglar och människor, i vilkas tarmar patogenen lever. den senare släpps ut i den yttre miljön med avföring. Tetanusbacill är också utbredd i jord och andra miljöföremål, där den kan föröka sig och bestå under lång tid. Således har patogenen två sammankopplade och ömsesidigt berikande livsmiljöer, och följaktligen två källor till patogenen - tarmarna hos varmblodiga djur och jorden. Betydelsen av en viss källa bestäms tydligen till stor del av de klimatiska och geografiska förhållandena i området. De mest gynnsamma för vegetation och bevarande av mikroorganismen är chernozem och röda jordar rika på humus, såväl som jordar väl gödslade med organiskt material. Från marken med damm kan bakterier komma in i vilket rum som helst (inklusive omklädningsrum och operationssalar), på olika föremål och material som används i kirurgisk praktik (olika pulver, gips, talk, medicinsk lera och lera, bomull, etc.).
Frekvensen av transport av stelkrampsbacillus sporer av människor varierar från 5-7 till 40%, och en ökad grad av transport noteras bland personer som professionellt eller hemma kommer i kontakt med jord eller djur (jordbruksarbetare, brudgummar, mjölkpigor, avlopp arbetare, växthusarbetare, etc.). C. tetani finns i tarminnehållet hos kor, grisar, får, kameler, getter, kaniner, marsvin, råttor, möss, ankor, höns och andra djur med en frekvens på 9-64 %. Kontamineringen av fårspillning når 25-40 %, vilket är av särskild epidemiologisk betydelse på grund av användningen av tunntarmen hos får för produktion av kirurgisk katttarm.

Överföringsmekanism- Kontakt; Patogenen tränger igenom skadad hud och slemhinnor (sår, brännskador, köldskador). Infektion av navelsår om asepsis inte observeras under förlossningen kan orsaka stelkramp hos nyfödd. Ingångspunkten för patogenen kan vara öppna sår av olika natur och plats (punkteringar, splitter, skärsår, skrubbsår, krossar, öppna frakturer, brännskador, köldskador, bett, nekros, inflammatoriska processer); i dessa fall utvecklas posttraumatisk stelkramp. Kirurgiska sår, särskilt på tjocktarmen och ischemiska extremiteter, kan bli en startpunkt för infektion med efterföljande utveckling av postoperativ stelkramp. Abortinsatser utanför vårdinrättningar kan orsaka stelkramp efter abort. Det finns ingen möjlighet att överföra patogenen från en sjuk person till en frisk person.

Människors naturliga känslighet hög. De som har återhämtat sig från stelkramp utvecklar inte immunitet mot sjukdomen, eftersom en mycket liten dos av toxinet som kan orsaka sjukdomen inte är tillräcklig för att säkerställa ett immunologiskt svar.

Grundläggande epidemiologiska tecken. Incidensen är sporadisk i form av orelaterade fall. Smittspridningen i zonen bestäms av både klimatiska och geografiska och socioekonomiska faktorer. Sjukdomens säsongsvariation är vår och sommar. Bland fallen dominerar invånare på landsbygden, barn och äldre; Det är i dessa grupper som majoriteten av dödsfallen registreras. På grund av den utbredda implementeringen av aktiv immunisering registreras inte stelkramp hos nyfödda för närvarande. Närvaron av en permanent infektionsreservoar i jorden bestämmer möjligheten till infektion till följd av mindre hushållsskador. Det finns fortfarande fall av nosokomial infektion med stelkramp vid operationer på extremiteterna, gynekologiska operationer och kirurgiska ingrepp i mag-tarmkanalen.

Patogenes (vad händer?) under stelkramp

Patogenen i form av sporer kommer in i människokroppen genom skadad hud och slemhinnor. Under anaeroba förhållanden (djupa punkteringssår, sår med djupa fickor eller nekrotisering av krossad vävnad) sker utveckling och reproduktion av vegetativa former i sår, åtföljd av frisättning av exotoxin. Längs de motoriska fibrerna i perifera nerver och med blodomloppet tränger tetanospasmin in i ryggmärgen, medulla oblongata och retikulär bildning av stammen, där det fixeras huvudsakligen i internuronerna i polysynaptiska reflexbågar. Det bundna toxinet kan inte neutraliseras. Förlamning av interneuroner utvecklas med undertryckande av alla typer av deras synaptiska hämmande effekt på motorneuroner. Som ett resultat ökar det okoordinerade flödet av motorimpulser från motorneuroner till muskler genom neuromuskulära synapser. Genomströmningen av den senare ökar på grund av ökad utsöndring av acetylkolin under påverkan av fraktionen med låg molekylvikt. Ett kontinuerligt flöde av efferenta impulser upprätthåller konstant tonisk spänning i skelettmusklerna.

Samtidigt ökar afferenta impulser som svar på påverkan av taktila, auditiva, visuella, lukt-, smak-, temperatur- och barometriska stimuli. I detta fall uppstår tetaniska kramper periodiskt.

Muskelspänningar leder till utvecklingen av metabolisk acidos. Mot denna bakgrund intensifieras både toniska och tetaniska kramper, hjärtaktiviteten förvärras och förutsättningar skapas för sekundära bakteriella komplikationer. Kardiovaskulära störningar (takykardi, arteriell hypertoni, arytmi, ventrikelflimmer) förvärras på grund av hyperaktiviteten i det sympatiska nervsystemet som utvecklas under stelkramp. Excitabiliteten av cortex och retikulära strukturer i hjärnan ökar. Möjlig skada på andnings- och vasomotorcentra och kärnor i vagusnerven (bulbar stelkramp), vilket ofta leder till att patienter dör. Andra dödsorsaker kan vara förknippade med asfyxi på grund av anfall och utveckling av komplikationer (lunginflammation, sepsis).

Post-infektiös immunitet utvecklas inte i stelkramp. Specifika patologiska förändringar är få (venös stagnation, mindre blödningar, i sällsynta fall muskelruptur och muskelhematom).

Symtom på stelkramp

Med hänsyn till infektionens ingångsportar särskiljs de:
- traumatisk stelkramp;
- stelkramp som utvecklats som ett resultat av inflammatoriska och destruktiva processer;
- kryptogen stelkramp (med okänd ingångsportal).

Enligt prevalensen av processen delas sjukdomen in i allmän (generaliserad) och lokal stelkramp. Det senare observeras sällan.

Inkubationsperiod varierar från flera dagar till 1 månad, i genomsnitt högst 1-2 veckor. Sjukdomen börjar akut, endast ibland noteras prodromala fenomen i form av spänningar och muskelryckningar på platsen för skadan, sjukdomskänsla, huvudvärk, svettning och irritabilitet.

I initial period av stelkramp I vissa fall kan dess tidigaste tecken uppträda - dov gnagande smärta i området för infektionsporten, även i redan helt läkta sår. De viktigaste specifika symptomen som uppstår under denna period är trismus, sardoniskt leende, dysfagi och stel nacke. Dessa tecken uppträder tidigt och nästan samtidigt.
- Stelkramp- spänningar och konvulsiv sammandragning av tuggmusklerna, vilket leder till svårigheter att öppna munnen.
- Toniska spasmer i ansiktsmusklerna uttrycks i ett "sardoniskt leende" (risus sardonicus), vilket ger patientens ansikte ett märkligt uttryck: rynkig panna, smalare palpebrala sprickor, sträckta läppar, hängande mungipor.
- Dysfagi (svårigheter och smärtsam att svälja) orsakad av konvulsiv spasm i svalgmusklerna. Kombinationen av trismus, "sardoniskt leende" och dysfagi är karakteristisk endast för stelkramp.
- Stel nacke, orsakad av toniska spasmer i skelettmuskler, i stelkramp är inte ett meningealt symptom och är inte kombinerat med andra meningeala tecken (Kernigs, Brudzinskys symptom, etc.).

I sjukdomens höjd smärtsamma toniska spasmer sprider sig till musklerna i bålen och extremiteterna (utan att involvera händer och fötter). Tonisk muskelspänning är konstant muskelavslappning, som regel inträffar inte ens i sömnen. Konturerna av stora skelettmuskler är tydligt skisserade, särskilt hos män. Från den 3-4:e sjukdomsdagen blir bukväggens muskler hårda som en bräda, benen är ofta förlängda och rörelserna i dem är begränsade. Samtidigt är interkostalmusklerna och diafragman involverade i processen, andningen blir ytlig och snabb. Tonisk spänning av perinealmusklerna leder till svårigheter med avföring och urinering. Som ett resultat av allvarliga spänningar och ömhet i ryggmusklerna vid svår stelkramp utvecklas opistotonus: när patienten placeras på rygg kastas huvudet bakåt, ländryggsdelen av kroppen höjs ovanför sängen på ett sådant sätt att du kan sticka handen mellan ryggen och sängen.

Mot bakgrund av konstant tonisk spänning i skelettmusklerna uppstår tetaniska kramper periodiskt med varierande frekvens. Deras varaktighet sträcker sig initialt från några sekunder till en minut. Oftast provoceras de av auditiva, visuella och taktila stimuli. I milda fall av sjukdomen observeras 1-2 attacker av kramper per dag i allvarliga fall av stelkramp, de kan upprepas upp till tiotals gånger inom en timme, blir längre och mer utbredda. Anfallsattacker inträffar plötsligt. I det här fallet får patientens ansikte ett smärtsamt uttryck och blir cyanotiskt, musklernas konturer är tydligare och opisthotonus ökar. Patienter stönar och skriker på grund av smärtan och försöker ta tag i sänggaveln med händerna för att underlätta andningen. Kroppstemperaturen stiger, huden (särskilt ansiktet) täcks av stora svettdroppar, hypersalivation, takykardi, andnöd noteras, hjärtljud är högt, blodtrycket tenderar att öka. Det konvulsiva syndromet utvecklas och intensifieras medan patienten bibehåller ett klart medvetande och delirium uppträder bara kort före döden.

Perioden från slutet av den första veckan till den 10-14:e sjukdagen är den farligaste för patientens liv. Metabolisk acidos och en kraftig ökning av ämnesomsättningen orsakar hyperpyrexi och ökad svettning. Det är svårt att producera sputum eftersom hosta framkallar tetaniska kramper. Försämring av lungventilationen bidrar ofta till utvecklingen av sekundär bakteriell lunginflammation. Hjärtat vidgas på grund av båda ventriklarna, ljuden är höga. Levern och mjälten är inte förstorade. Djup förgiftning av hjärnstammen orsakar depression och arytmi i andningen, försvagning av hjärtaktiviteten; eventuell hjärtförlamning. På grund av frekventa och långvariga toniska kramper utvecklas smärtsam sömnlöshet och irritabilitet, och hotet om asfyxi ökar.

I fall av gynnsamt resultat är konvalescensperioden lång; Gradvis försvagande kliniska manifestationer av sjukdomen kvarstår i 2-4 veckor, återhämtningen försenas upp till 1,5-2 månader.

Svårighetsgraden av stelkramp bestäms av en kombination av flera indikatorer.
- Kl mild ström Sjukdomens inkubationsperiod överstiger ofta 20 dagar. Trismus, "sardoniskt leende" och opisthotonus är måttliga, hypertoniciteten hos andra muskelgrupper är svag. Toniska kramper är frånvarande eller obetydliga, kroppstemperaturen är normal eller subfebril. Symtom på sjukdomen utvecklas inom 5-6 dagar.
- I fall måttlig kurs inkubationstiden är 15-20 dagar. De viktigaste kliniska tecknen på sjukdomen ökar under 3-4 dagar. Kramper inträffar flera gånger om dagen, takykardi och svettning är måttlig, kroppstemperaturen är låg eller (mindre ofta) hög.
- Svår form Stelkramp kännetecknas av en förkortad inkubationstid till 7-14 dagar, en snabb (över 1-2 dagar) ökning av symtomen, en typisk klinisk bild med frekventa och intensiva stelkrampskrampar (flera gånger inom en timme), uttryckt av svettning och takykardi , hög feber.
-Mycket svår kurs kännetecknas av en förkortad (mindre än en vecka) inkubationsperiod och fulminant utveckling av sjukdomen. Toniska kramper inträffar flera gånger inom 3-5 minuter. De åtföljs av hyperpyrexi, svår takykardi och takypné, cyanos och hotande asfyxi.

En av de allvarligaste formerna av generaliserad fallande stelkramp är Brunners cephalic (“bulbar”) stelkramp. Det uppstår med primär skada på musklerna i ansiktet, halsen och svalget, med spasmer i sväljnings- och interkostalmusklerna, musklerna i glottis och diafragman. Vanligtvis påverkas andningsorganen, vasomotoriska centra och vagusnervens kärnor. Gynekologisk stelkramp och neonatal stelkramp, som är en av de viktiga orsakerna till barnadödlighet i utvecklingsländer, kännetecknas också av svårighetsgraden av deras förlopp och ogynnsamma prognoser. Det är förknippat med otillfredsställande villkor för tillhandahållande av obstetrisk vård och bristen på immuniseringsprogram för kvinnor.

Stigande stelkramp, som observeras i sällsynta fall, visar sig först som smärta, spänningar och fibrillära ryckningar i en grupp muskler senare, när nya överliggande delar av ryggmärgen påverkas, får sjukdomen de typiska dragen i en generaliserad process.

Lokal stelkramp är sällsynt. En av dess typiska manifestationer, som utvecklas efter sår i ansiktet och huvudet, är paralytisk stelkramp i ansiktet. Trismus, stel nacke och "sardoniskt leende" förekommer, åtföljd av pares av kranialnerverna. Lesionen är vanligtvis bilateral, mer uttalad på sidan av såret.

Vid bestämning av prognosen för stelkramp ägnas mycket uppmärksamhet åt perioden mellan uppkomsten av de första tecknen på sjukdomen (lockjaw, etc.) och uppkomsten av anfall. Om denna period är mindre än 48 timmar är prognosen för sjukdomen extremt ogynnsam.

Komplikationer
En av de farliga komplikationerna av stelkramp är asfyxi. Samtidigt finns det en åsikt att asfyxi och hjärtstillestånd inte är komplikationer, utan manifestationer av ett symptomkomplex av ett allvarligt sjukdomsförlopp. Komplikationer inkluderar också lunginflammation, muskelrupturer, benfrakturer och kompressionsdeformiteter i ryggraden. Hypoxi som ökar under konvulsioner kan bidra till utvecklingen av kranskärlspasm och hjärtinfarkt och hjärtstillestånd. Under återhämtningsperioden är muskelkontrakturer och förlamning av kranialnerverparen III, VI och VII möjliga. Neonatal stelkramp kan komplicera sepsis.

Sjukdomens prognos är alltid allvarlig.

Diagnos av stelkramp

Stelkramp bör särskiljas från hysteri, epilepsi, strykninförgiftning, stelkramp, hjärninflammation och andra sjukdomar med konvulsivt syndrom.

Diagnosen stelkramp ställs utifrån kliniska fynd. Specifika symtom på stelkramp som uppträder redan i sin första period är tråkig gnagande smärta i sårets område (även redan läkt), trismus, "sardoniskt leende", dysfagi och stel nacke. Kombinationen av dessa symtom är karakteristisk endast för stelkramp. Under sjukdomens höjd uppstår smärtsamma toniska konvulsioner av musklerna i bålen och extremiteterna (som inte involverar händer och fötter), och mot deras bakgrund - periodiska, plötsligt uppträdande toniska kramper, vars frekvens och varaktighet till stor del bestämmer svårighetsgraden. av sjukdomen.

Laboratoriediagnostik
När blodet tjocknar på grund av allvarlig och konstant överdriven svettning, såväl som sekundära bakteriella komplikationer, är neutrofili möjlig. Om en typisk klinisk bild utvecklas kan det hända att isolering av patogenen och dess identifiering inte är nödvändig. Material från patient eller lik, förband och suturkirurgiskt material samt jord, damm och luft är föremål för undersökning. Bakterier finns vanligtvis vid inträde i patientens kropp. Därför är det mest rationellt att studera olika material som tagits från sårplatsen. I de fall där ingångsporten är okänd bör patienten noggrant undersökas för att identifiera skrubbsår, repor, katarral och inflammatoriska processer. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt gamla ärr efter sår, eftersom patogenen kan kvarstå i dem under lång tid. I vissa fall undersöks slem från näsan, bronkierna, svalget, plack från tonsillerna samt flytningar från slidan och livmodern (för stelkramp efter förlossningen eller efter abort). Vid bakteriologisk undersökning av lik beaktas även möjligheten till generalisering av infektion. För analys tas blod (10 ml) och bitar av lever och mjälte (20-30 g). För att isolera patogenen används metoder som är vanliga för att få rena kulturer av anaeroba bakterier.

Vid undersökning av material som tagits från en patient eller ett lik, parallellt med den bakteriologiska analysen, påvisas stelkrampsexotoxin i ett biologiskt prov på möss. För att göra detta krossas materialet, en dubbel volym fysiologisk lösning tillsätts, inkuberas i en timme vid rumstemperatur och filtreras. En del av filtratet blandas med antitetanusserum med en hastighet av 0,5 ml (200 AE/ml) serum per 1 ml extrakt och inkuberas i 40 minuter. Därefter injiceras en grupp djur med extraktet utan föregående inkubation med serum, och den andra gruppen injiceras med den inkuberade blandningen. I närvaro av C. tetani utvecklar djur i den första gruppen symtom på stelkramp.

Behandling av stelkramp

Behandling av stelkramp genomförs på intensivvårds- och återupplivningsavdelningen med medverkan av narkosläkare. Det är nödvändigt att tillhandahålla en skyddande regim som utesluter auditiva, visuella och taktila stimuli. Patienterna matas genom en sond eller parenteralt (för gastrointestinala pareser). De förebygger liggsår: vänder patienten ofta i sängen, slätar ut skrynkliga sängar och underkläder, rengör dem och byter dem med jämna mellanrum. Ett infekterat sår, även ett läkt, injiceras med antitetanus-serum (vid en dos av 1000-3000 IE), sedan utförs en noggrann inspektion och kirurgisk behandling av såret med bredrandiga snitt (för att skapa aeroba förhållanden), avlägsnande av främmande kroppar, kontaminerad och nekrotisk vävnad. För att förhindra anfall utförs alla dessa manipulationer bäst under narkos. I framtiden är det lämpligt att använda proteolytiska enzymer (trypsin, chymotrypsin, etc.) för att behandla sår.

För att neutralisera stelkrampsexotoxin i blodomloppet injiceras 50 000 IE antitetanusserum eller 1 500-10 000 IE (genomsnittlig dos 3 000 IE) specifikt immunglobulin intramuskulärt en gång, med preliminär testning av individuell känslighet för dem. Dessa läkemedel bör administreras så tidigt som möjligt, eftersom stelkrampstoxin cirkulerar fritt i blodet i högst 2-3 dagar och det associerade toxinet inte inaktiveras, vilket minskar den terapeutiska effekten. Efter administrering av heterogent antitetanusserum är det nödvändigt att övervaka patienten i 1 timme på grund av risken för att utveckla anafylaktisk chock.

Kampen mot konvulsivt syndrom utförs med hjälp av lugnande och narkotika, neuroplegi och muskelavslappnande medel. Nyligen har diazepam 5-10 mg oralt var 2-4:e timme använts i stor utsträckning; i svåra fall administreras det intravenöst med 10-20 mg var 3:e timme För barn ordineras läkemedlet intravenöst eller intramuskulärt med 0,1-0,3 mg/kg var 6:e ​​timme (max upp till 10-15 mg/kg/dag). . Du kan använda injektioner av en blandning av 2,5% lösning av aminazin, 1% lösning av promedol och 1% lösning av difenhydramin (2 ml av varje läkemedel) med tillsats av 0,5 ml 0,05% lösning av skopolaminhydrobromid. Förskrivna är också seduxen, barbiturater, natriumhydroxibutyrat och i svåra fall droperidol, fentanyl, curare-liknande muskelavslappnande medel (pancuronium, d-tubokurarin). Vid labilitet av det sympatiska nervsystemet används ibland α- och β-blockerare. Vid andningsstörningar utförs intubation eller trakeotomi, muskelavslappning kombineras med mekanisk ventilation och rensning av luftvägarna med aspirator; Patienterna får fuktat syre. Det finns rapporter om effektiviteten av hyperbar syrgasbehandling.

Laxermedel ordineras i små doser, ett gasutloppsrör och en kateter placeras i urinblåsan (vid behov). För att förhindra lunginflammation är frekvent vändning av patienten, tvingad andning och hosta nödvändiga.

För att förebygga och behandla bakteriella komplikationer används antibiotika - bensylpenicillin 2 miljoner enheter intravenöst med 6 timmars intervall (barn upp till 200 000 enheter/kg/dag), tetracyklin 500 mg 4 gånger om dagen (barn upp till 30-40 mg/kg) /dag). Användningen av antibiotika utesluter inte möjligheten att utveckla lunginflammation och andra sekundära infektioner.

Kampen mot hypertermi, acidos och uttorkning utförs med intravenösa infusioner av 4% natriumbikarbonatlösning, polyjoniska lösningar, hemodez, reopolyglucin, albumin, plasma.

Förebyggande av stelkramp

Epidemiologisk övervakning
För att identifiera mönster i spridning av stelkramp och rationell planering av förebyggande åtgärder krävs en fördjupad epidemiologisk analys av förekomsten och de förebyggande åtgärder som används. För att bedöma kvaliteten på medicinsk vård för skador är det nödvändigt att analysera dess tidpunkt, volym och karaktär. När du analyserar effektiviteten av nödprevention bör du vara uppmärksam inte bara på dess volym, utan också på tidpunkten för dess genomförande (den tid som förflutit efter skadan och att söka medicinsk hjälp). Av särskild relevans i samband med sjukdomsfall hos tidigare vaccinerade personer är analysen av de sjukas immunstatus. Immuniseringen av befolkningen mot stelkramp och genomförandet av vaccinationsplanen för individuell ålder, socio-professionella grupper, inklusive landsbygdsbefolkningen, är föremål för detaljerad analys. Immunologisk kontroll är en integrerad del av epidemiologisk övervakning av stelkramp. Det låter dig bedöma säkerheten för olika populationer, på ett tillförlitligt sätt bedöma vaccinationsnivån och kvaliteten på immuniseringen, såväl som immunitetens varaktighet, identifiera de mest drabbade grupperna i befolkningen och karakterisera områden med olika grader av risk för infektion.

Förebyggande åtgärder
Ospecifik förebyggande av stelkramp syftar till att förebygga skador hemma och på jobbet, eliminera infektion i operationssalar, såväl som sår (navelsträngen och andra), tidig och grundlig kirurgisk behandling. Specifik förebyggande av stelkramp utförs på en planerad och akut basis. I enlighet med vaccinationskalendern vaccineras barn från 3 levnadsmånader 3 gånger med 0,5 ml DTP-vaccin med första revaccinationen efter 12-18 månader och efterföljande revaccinationer vart 10:e år med tillhörande läkemedel (ADS eller ADS-M) eller singel. droger (AS) . Efter en avslutad immuniseringskur behåller människokroppen under en lång period (cirka 10 år) förmågan att snabbt (inom 2-3 dagar) producera antitoxiner som svar på upprepad administrering av läkemedel som innehåller AS-toxoid.

Akutförebyggande av stelkramp utförs enligt schemat för eventuella skador och sår med en kränkning av integriteten hos huden och slemhinnorna, brännskador och frostskador av II-IV grader, djurbett, penetrerande tarmskador, utanför sjukhuset aborter, förlossning utanför medicinska institutioner, kallbrand eller vävnadsnekros av någon typ, långvariga nuvarande bölder, karbunkler. Akutprevention av stelkramp inkluderar primär sårbehandling och samtidig specifik immunprofylax. Beroende på tidigare vaccinationsstatus för patienterna skiljer man mellan passiv immunisering, aktiv-passiv profylax, bestående av samtidig administrering av stelkrampsserum och toxoid, och akutrevaccination med AS för att stimulera immunitet hos tidigare vaccinerade individer. Akut immunprofylax av stelkramp bör utföras så tidigt som möjligt och fram till den 20:e dagen från skadeögonblicket, med hänsyn till längden på inkubationsperioden för stelkramp.

05.04.2019

Incidensen av kikhosta i Ryska federationen 2018 (jämfört med 2017) ökade nästan 2 gånger 1, inklusive hos barn under 14 år. Det totala antalet rapporterade fall av kikhosta för januari-december ökade från 5 415 fall 2017 till 10 421 fall för samma period 2018. Incidensen av kikhosta har ökat stadigt sedan 2008...

20.02.2019

Chefsläkare för barnläkare besökte skola nr 72 i St. Petersburg för att studera orsakerna till varför 11 skolbarn kände sig svaga och yr efter att de testats för tuberkulos måndagen den 18 februari

Medicinska artiklar

Nästan 5% av alla maligna tumörer är sarkom. De är mycket aggressiva, sprids snabbt hematogent och är benägna att återfalla efter behandling. Vissa sarkom utvecklas i flera år utan att visa några tecken...

Virus svävar inte bara i luften, utan kan även landa på ledstänger, säten och andra ytor samtidigt som de förblir aktiva. Därför, när du reser eller på offentliga platser, är det tillrådligt att inte bara utesluta kommunikation med andra människor, utan också att undvika...

Att återfå bra syn och säga adjö till glasögon och kontaktlinser för alltid är drömmen för många. Nu kan det bli verklighet snabbt och säkert. Den helt beröringsfria Femto-LASIK-tekniken öppnar nya möjligheter för lasersynkorrigering.

Kosmetika designade för att ta hand om vår hud och hår kanske inte är så säkra som vi tror

Stelkramp är en akut livshotande sjukdom på grund av muskelspasmer och förlamning av andningscentrum. Komplexet av olika störningar i samband med sjukdomen är ganska omfattande, men specifika manifestationer uppstår alltid som gör det möjligt att enkelt fastställa en diagnos.

Det manifesterar sig inte bara som myokloniska utan också som neurovegetativa syndrom. Det är viktigt att identifiera de första tecknen på infektion, eftersom akuta symtom inte kan stoppas. Akutförebyggande kan rädda en persons liv.

Akut stelkramp: symtom hos vuxna

Vuxna har immunitet mot infektioner på grund av vaccination. För att upprätthålla den erforderliga koncentrationen av skyddande antikroppar i blodet krävs omvaccination vart 10:e år. Med det optimala tillvägagångssättet kontrollerar europeiska experter koncentrationen av stelkrampsimmunoglobuliner hos människor vart femte år. Om nivån sjunker genomförs omvaccination.

I avsaknad av naturligt skydd utvecklar vuxna, som barn, akuta symtom. Klinikens polyetiologi beror inte bara på immunitetstillståndet utan också på bakteriens penetrationsvägar:

• För skador;
• Nekrotisk vävnadsskada;
• Okänd ingångsport.

Svårighetsgraden av manifestationer bestäms av den generaliserade eller lokala formen av sjukdomen. Med det senare alternativet, hos vuxna, uttrycks symtom lokalt, och de första tecknen på stelkramp är ofta dolda.

Med ett generaliserat förlopp uppstår en akut klinisk bild:

1. Lätt smärta i området för infektionens ingångsport i det inledande skedet;
2. Konvulsiv sammandragning och muskelryckningar. När symtomen är lokaliserade i ansiktet uppstår svårigheter att öppna munnen;
3. Spänningen i ansiktsmusklerna kännetecknas av symtomet på ett "sardoniskt leende", som kännetecknas av rynkningar i pannan, breda läppar, förträngning av orbitalfissuren och nedåtgående förskjutning av mungiporna;
4. Muskulär trismus.

Under toppperioden utvecklas de viktigaste symtomen på stelkramp hos vuxna. I patologi observeras muskelömhet i verkningsområdet för stelkrampstoxin. Akuta kliniska symtom åtföljs av bålspasmer. Lemmarna är mindre benägna att uppleva trismus.

Med aktiv förgiftning med toxiner av patogenen i blodet hos en vuxen utvecklas en ihållande spasm. Även på natten finns ingen muskelavslappning. Vid en extern undersökning av patienten visualiseras musklernas konturer tydligt. Vid undersökning av huden kan olika muskelgrupper tydligt skiljas åt.

Dag 3-4 blir muskelfibrerna i bukväggen hårda. De nedre extremiteterna är förlängda. Bålens rörlighet i patologi är avsevärt begränsad. Andningsrörelserna blir snabbare. Ytliga sammandragningar av andningsmusklerna liknar trismus i ansiktsmusklerna - långvariga ryckningar kan observeras under lång tid.

Detta är en infektionssjukdom orsakad av bakterien Clostridium tetani, med ett akut förlopp och primär skada på nervsystemet. Sporer av det orsakande medlet av stelkramp kan kvarstå under lång tid i jord, vatten och på alla föremål. Människoinfektion uppstår när klostridier tränger igenom skadad hud eller slemhinnor. Grunden för den kliniska bilden av stelkramp är toniska muskelspasmer i armar och ben och bål, ökande muskelspänningar och opistatonicus. Dagarna 10-14 av sjukdomen anses vara de mest kritiska. Hög sannolikhet för dödsfall.

Allmän information

Detta är en infektionssjukdom orsakad av bakterien Clostridium tetani, med ett akut förlopp och primär skada på nervsystemet. Stelkramp klassificeras beroende på arten av inträdespunkten för infektionen (posttraumatisk, postinflammatorisk och kryptogen stelkramp), såväl som på förekomsten av processen (generaliserad och lokal). Lokal stelkramp är en extremt sällsynt form av sjukdomen.

Patogenens egenskaper

Clostridium tetani är en grampositiv, rörlig, obligat anaerob och sporbildande stavformad bakterie. Det ser ut som trumpinnar eller tennisracketar på grund av sporerna som finns i slutet. Det är extremt stabilt i miljön: i form av sporer kan det förbli livskraftigt i åratal, vid en temperatur på 90 ° C - i cirka två timmar. Sporer omvandlas till vegetativa former vid en temperatur av 37 ° C under anaeroba förhållanden och i närvaro av aerob flora (till exempel stafylokocker). Vegetativa former av klostridier är känsliga för kokning och dör inom några minuter. Antiseptiska och desinfektionsmedel verkar på dessa mikroorganismer inom 3-6 timmar.

Clostridium tetani producerar ett exotoxin (tetanospasmin) och ett cellgift (tetanolysin) som påverkar det mänskliga nervsystemet. Tetanospasmin är ett kraftfullt toxin; det tränger in i nervcellernas processer och kommer in i det centrala nervsystemet, undertrycker hämmande signaler vid synapser (förhindrar frisättning av hämmande sändare). Till en början sträcker sig effekten av toxinet endast till perifera synapser, vilket orsakar tetaniska kramper.

Tetanolysin har en destruktiv effekt på blodkroppar, vävnad i hjärtsäcken och membran och orsakar lokal nekros. Reservoaren och spridningskällan för stelkramp är gnagare, fåglar, växtätare och människor. Patogenen finns i bärarens tarmar och släpps ut i miljön med avföring.

På grund av möjligheten till långvarig existens i form av sporer i jord, vattendrag och på föremål, kan stelkrampspatogenen komma in med damm och smuts i nästan alla rum och hittas på alla material (inklusive medicinska instrument och förband). Smittvägen är kontakt. Bakterier kommer in i kroppen genom skadad hud eller slemhinna (kontamination från blåmärken och skrubbsår, splitter, djurbett, etc.).

Om de nödvändiga aseptiska och antiseptiska åtgärderna inte iakttas, kan infektion uppstå under behandling av brännskador, köldskador, skador och operationssår. Direkt överföring av infektion från en sjuk person till en frisk person är omöjlig. Människans mottaglighet för stelkramp är hög, immunitet bildas inte, eftersom en mycket liten dos av tetanospasmin är tillräcklig för att utveckla sjukdomen, som inte kan orsaka ett immunsvar.

Tetanus symtom

Inkubationstiden för stelkramp kan variera från flera dagar till en månad. Ibland börjar sjukdomen med prodromala fenomen (muskelspänningar och skakningar i infektionsområdet, huvudvärk, svettning, irritabilitet), men som regel är det första tecknet på stelkramp en tråkig, dragande smärta på platsen där patogenen kommer in i kroppen, även om såret är helt läkt. Sedan utvecklas de karakteristiska symtomen på stelkramp: trismus (konvulsiv sammandragning och spänningar i tuggmusklerna, vilket gör det svårt att öppna munnen), dysfagi (svårigheter att svälja), stel nacke (inte åtföljd av andra meningeala symtom), "sardoniskt leende" ( specifik spänning i ansiktsmusklerna: rynkig panna, förträngda palpebrala sprickor, sträckta läppar, hängande mungipor).

Om den kritiska fasen av sjukdomen överförs, avtar de kliniska tecknen gradvis och en konvalescensfas börjar, som varar cirka en och en halv till två månader tills symtomen helt försvinner. Stelkramp kan uppstå med olika svårighetsgrad, vilket bestäms av symtomens helhet och svårighetsgrad.

En mild kurs kännetecknas av en inkubationstid på mer än 20 dagar, måttlig opistotonus och svårighetsgrad av ansiktsspasmer, frånvaro av toniska kramper (eller deras obetydliga intensitet och frekvens). Temperaturen håller sig inom normala eller subfebrila gränser. Ökningen av symtom på sjukdomen tar vanligtvis 5-6 dagar. I måttliga fall är inkubationstiden 15-20 dagar, ökningen av symtomen tar från 3 till 4 dagar, kramper inträffar flera gånger om dagen, låggradig feber och måttlig takykardi noteras.

En allvarlig form av stelkramp manifesteras av en förkortad inkubationstid (från en till två veckor), en snabb ökning av symtomen (inom en till två dagar), en typisk klinisk bild med frekventa kramper, svår svettning, takykardi och feber. Det finns också en mycket allvarlig form av stelkramp (fulminant), där inkubationsperioden inte är mer än en vecka, kliniken utvecklas inom flera timmar, toniska kramper inträffar var 3-5 minut, uttalade störningar i organ och system, cyanos, hot om asfyxi, hjärtförlamning etc.

Ett särskilt allvarligt förlopp noteras med bulbar, fallande Brunners stelkramp, där den maximala skadan täcker musklerna i ansiktet, halsen, stämbanden, andnings- och sväljmuskelgrupperna och mellangärdet. Denna form kännetecknas av skador på vagusnervens andnings- och vasomotoriska kärnor, som är fylld med neurogent hjärt- och andningsstillestånd.

I utvecklingsländer är stelkramp hos nyfödda (infektion uppstår när stelkrampsbacillen kommer in i ett sår efter att man klippt navelsträngen) en av de vanligaste orsakerna till spädbarnsdödlighet. Ibland (i sällsynta fall) kan stigande stelkramp förekomma, som börjar med smärtsamma ryckningar i perifera muskler och gradvis generaliseras med utveckling av typiska symtom. Också sällsynta former inkluderar lokal stelkramp, som uppstår med huvudsår och kännetecknas av förlamning av ansiktsmusklerna av typen "sardoniskt leende" med stel nacke och bilateral (ibland är skadan på sidan av såret mer uttalad) pares av kranialnerver (facial paralytisk stelkramp Rose).

Komplikationer av stelkramp

Allvarliga komplikationer av stelkramp med hög sannolikhet för död är asfyxi och hjärtstillestånd. Dessutom kan stelkramp bidra till uppkomsten av benfrakturer, muskelrupturer och kompressionsdeformation av ryggraden. En vanlig komplikation av stelkramp är lunginflammation, och kranskärlsspasmer och hjärtinfarkt kan utvecklas.

Under återhämtningen noteras ibland kontrakturer och förlamning av det tredje, sjätte och sjunde paret av kranialnerver. Hos nyfödda kan stelkramp kompliceras av sepsis.

Diagnos av stelkramp

Den kliniska bilden av stelkramp är tillräckligt specifik för att ställa en diagnos. Obduktionsmaterial, förband och suturer, svabbar från kirurgiska instrument, damm, jord och luft kan undersökas för att identifiera patogenen.

Isolering av patogenen är vanligtvis möjlig från infektionsplatsen (skrapning eller flytning på platsen för hudskada). Ibland finns det behov av pinnprover från näsan och slemhinnan i svalget, slidan och livmodern (för stelkramp efter förlossningen eller efter abort). Genom att undersöka det erhållna biologiska materialet isoleras stelkrampsexotoxin och ett biologiskt test utförs på möss.

Behandling av stelkramp

Behandling av patienter med stelkramp utförs på intensivvårdsavdelningar med deltagande av en anestesiolog-resuscitator, eftersom sjukdomen är extremt farlig när det gäller dödlighet. Patienten ges maximalt möjligt när det gäller stimuli från sensoriska organ, vila, matning utförs med hjälp av en magsond, och vid pares i matsmältningskanalen - parenteralt.

Förebyggande av liggsår utförs (vända patienten, räta ut och byta linne i rätt tid, toalettbesök huden). Såret, som är ingångspunkten för infektion, injiceras med antitetanus-serum (även om det redan har läkt). För att skapa tillgång till syre till området där patogenen är lokaliserad görs breda snitt under öppning, revision och kirurgisk behandling av såret. Befintliga främmande kroppar, föroreningar och foci av nekros tas bort. Behandling av såret, för att undvika kramper, utförs under narkos. Därefter används proteolytiska enzymer (trypsin, chymotrypsin) vid sårbehandling.

Etiologisk behandling innebär tidigast möjliga administrering av intramuskulärt antitetanusserum eller specifikt immunglobulin, efter ett preliminärt känslighetstest. Symtomatisk behandling består av användning av muskelavslappnande medel, antipsykotika, narkotika och lugnande medel. Särskilt diazepam har nyligen funnit en utbredd användning, som ordineras intravenöst i svåra fall.

En blandning av klorpromazin med trimeperidin och difenhydramin (ibland med tillsats av en lösning av skopolaminhydrobromid) har en god effekt. Dessutom används barbiturater, diazepam och natriumhydroxibutyrat. I svåra fall - fentanyl, droperidol, perifera muskelavslappnande medel med curare-liknande verkan (pancuronium, d-tubokurarin), och i fallet med ett labilt nervsystem - a- och betablockerare.

Vid andningsdepression utförs intubation och patienten överförs till mekanisk ventilation med fuktat syre, luftvägarna rensas med hjälp av en aspirator. Det finns bevis för den positiva effekten av hyperbar syrgasbehandling.

Om det finns svårigheter med tarmarnas och urinsystemets funktion, placeras ett gasutloppsrör och blåskateterisering utförs hos kvinnor och män och laxermedel ordineras. Antibiotikabehandling används för att förhindra infektion. Metabolisk acidos och uttorkning korrigeras genom intravenös infusion av lösningar av dextran, albumin, salter och plasma.

Prognos

Prognosen för stelkramp beror på förloppets form, som är svårare ju kortare inkubationstiden är och ju snabbare utvecklingen av kliniska symtom. Allvarliga och fulminanta former av stelkramp kännetecknas av en ogynnsam prognos om snabb hjälp inte tillhandahålls, är döden möjlig. Milda former av stelkramp kan framgångsrikt behandlas med rätt behandling.

Förebyggande av stelkramp

Ospecifika åtgärder för att förebygga stelkramp inkluderar efterlevnad av sanitära och hygieniska standarder i vardagen (särskilt i medicinska institutioner) och minskning av skador. Individuell prevention inkluderar grundlig desinfektionsbehandling av skador och snabb konsultation med en läkare för specifik förebyggande vid kontaminering av sår, skrubbsår etc. Specifik prevention består av en planerad steg-för-steg-vaccination av barn med DPT-vaccinet och efterföljande revaccinationer varje gång 10 år med ADS, AS och ADS-M.

Akutförebyggande i fall av sannolikhet för infektion (vid skada och kontaminering av såret, brännskador, förfrysning av tredje och fjärde graden, etc.) består av att behandla såret och administrera anti-stelkrampsserum eller immunglobulin. Ofta kombineras passiv immunisering för akutprofylax med administrering av ett AC-läkemedel för att stimulera den egna immuniteten. Det är tillrådligt att utföra akut förebyggande av stelkramp så tidigt som möjligt.