Njursjukdom nefroskleros. Fokal nefroskleros i njurarna behandling. Symtom och diagnos

Ingen njursjukdom försvinner utan spår; någon patologisk process i njuren leder till skada och död av dess strukturella och funktionella enheter - nefroner. Förlusten av enstaka nefroner påverkar inte organets funktion på något sätt. Med den massiva döden av njurstrukturer ersätts de av bindväv, och njurens funktion går förlorad.

Processen att ersätta fungerande nefroner med bindväv är nefroskleros. Detta är inte en oberoende sjukdom, utan ett möjligt resultat av eventuella patologiska processer i njuren. Resultatet av nefroskleros är fullständig funktionsförlust, minskning i storlek och slutligen krympning av njuren. Ibland ersätter läkare till och med termen "nefroskleros" med begreppet "rynkad njure" i huvudsak, de är samma sak.

Orsaker till nefroskleros

Ateroskleros i njurartärerna kommer förr eller senare att leda till nefroskleros.

Det finns två former av denna patologi: primär och sekundär rynkig njure.

Primär nefroskleros orsakas av kärlskador och försämrad blodtillförsel till njurvävnaden till följd av njurkärl och njurinfarkter samt försämrat venöst utflöde. Njurarnas struktur genomgår sklerotiska förändringar med åldern vid 70 års ålder, antalet aktiva njurstrukturella enheter i njurarna minskar med 30-40%.
Den sekundära formen av sjukdomen uppstår som ett resultat av skador på njurparenkymet under långvariga autoimmuna processer, njurtuberkulos hos gravida kvinnor och organtrauma kan leda till nefroskleros.

Under de senaste decennierna anses huvudorsakerna till denna patologi vara högt blodtryck och diabetes mellitus, även om glomerulonefrit bokstavligen var i ledningen för 20 år sedan.

Huvudsakliga symtom på nefroskleros

Sjukdomen kan pågå i årtionden, med en försämring av njurfunktionen som sker gradvis, och symtomen besvärar initialt inte patienterna särskilt mycket. En läkare konsulteras ofta när ödem uppstår, urineringsproblem och tecken på arteriell hypertoni uppträder. Med sådana symtom är förändringar i njurarna ofta irreversibla, och organets funktion är redan avsevärt reducerad.

Urindysfunktion

Detta symptom inkluderar polyuri (överdriven urinering - 2 liter per dag eller mer) och nocturi (ökat antal och volym av urinering på natten).

Vid svåra former av nefroskleros ersätts polyuri när mängden urin tvärtom kraftigt minskar. Anuri (fullständig frånvaro av urin kan indikera njursvikt i slutstadiet).

Dessutom uppstår en blandning av blod i urinen, och det ändrar färgen på köttslopet - detta symptom kallas grov hematuri.

Arteriell hypertoni

När blodtillförseln till njurarna störs aktiveras en skyddsmekanism som syftar till att öka trycket i njurkärlen, vilket gör att ämnen släpps ut i blodet som ökar trycket i hela blodomloppet. Med nefroskleros når arteriell hypertoni mycket höga värden, hypertensiva kriser är möjliga med en ökning av systoliskt tryck till 250-300 mm Hg. Art., och det är mycket svårt att minska trycket.

Ödem

Vätskeretention i kroppen leder till utseendet. De visas först i ansiktet på morgonen och försvinner efter ett tag. Sedan går de gradvis ner, fingrarna på händerna sväller (patienter noterar att de inte kan ta av sig ringarna på morgonen) och smalbenen (kan inte ta på sig skor, kan inte fästa stövlar). När sjukdomen fortskrider sprider sig svullnaden i hela kroppen, och anasarca uppstår - generaliserad svullnad av subkutant fett, mjuka vävnader och i värsta fall inre organ.

(hjärtastma) uppstår som ett resultat av överbelastning av hjärtat på grund av den ökade mängden vätska i kroppen. Som ett resultat uppstår blodstagnation i lungkapillärerna. Patienten upplever andnöd, hosta, och under en attack uppstår svettningar, cyanos (blå missfärgning av huden), ökad hjärtfrekvens och andningsfrekvens. Hjärtastma är en allvarlig komplikation som kan vara dödlig om den inte behandlas.

Stadier av nefroskleros

Det finns 2 perioder i utvecklingen av denna patologi:

I den första fasen finns det inga manifestationer av nefroskleros, men patienten har och kan utveckla en eller flera sjukdomar som leder till att normalt njurparenkym ersätts med bindväv. Under denna period uppträder redan förändringar som är karakteristiska för njurskador i urin- och blodprov.
Symtom som är karakteristiska för nefroskleros, och följaktligen njursvikt, uppträder i det andra steget av processen, när förändringar i njurarnas struktur kan upptäckas med hjälp av ultraljud och andra instrumentella forskningsmetoder.

Också, beroende på förloppet av den patologiska processen, särskiljs maligna och godartade former av nefroskleros.

Lyckligtvis, hos de allra flesta patienter, uppstår den andra formen av sjukdomen, där processen fortskrider långsamt med framgångsrik behandling av den underliggande sjukdomen, kan utvecklingen av nefroskleros bromsas.

I ett malignt förlopp fortskrider nefroskleros snabbt och kan på några år leda till en fullständig förlust av njurfunktionen, allvarlig och döma patienten till livslång njursvikt. Ett sådant ogynnsamt resultat kan observeras med malign arteriell hypertoni och eklampsi hos gravida kvinnor.

Diagnos av nefroskleros

Med nefroskleros kommer motsvarande förändringar att upptäckas i en allmän urinanalys.

Eftersom symtomen på en skrumpen njure uppträder i de senare stadierna, är det mycket viktigt att identifiera denna patologi med hjälp av en undersökning så tidigt som möjligt, eftersom behandlingens effektivitet i detta fall kommer att vara mycket högre. Att ta patientens sjukdomshistoria spelar en viktig roll.

Allmän urinanalys. Varje undersökning av njurarna börjar naturligtvis med ett urintest med initial nefroskleros, följande abnormiteter kan upptäckas: en minskning av den relativa tätheten av urin, utseendet av protein, enstaka röda blodkroppar och gipsar.
Blodprov. I ett kliniskt blodprov är en minskning av nivån av hemoglobin och blodplättar möjlig. I biokemiska – en minskning av mängden totalt protein, en ökning av nivån av urea, kreatinin, urinsyra och natrium. En ökning av glukos- och kolesterolnivåerna bör varna dig.

Sådana förändringar i urin- och blodprov är mycket ospecifika och kan observeras inte bara vid njursjukdomar. Men kombinationen av sådana avvikelser i resultaten av laboratorietester, i närvaro av en historia av faktorer som kan leda till njurskador, tvingar läkaren att tänka på ytterligare diagnos.

För undersökning används många instrumentella metoder, såsom ultraljud (röntgen av njurarna med kontrastmedel), angiografi, radioisotopstudier etc. Alla avslöjar en minskning av njurens storlek, närvaron av kalciumavlagringar , försämrat blodflöde i njurkärlen och andra förändringar som indikerar proliferation bindväv. En biopsi kan ge ett korrekt svar om tillståndet hos njurparenkymet.

Behandling av nefroskleros

Det finns ingen specifik terapi som syftar till att behandla nefroskleros. Det är nödvändigt att behandla sjukdomen, som har lett till njurskador och nefrons död, följt av deras ersättning med bindväv. Det är därför inte bara en nefrolog, utan också en specialiserad specialist behandlar patienter med nefroskleros.

Förutom terapi som syftar till att behandla den underliggande sjukdomen måste patienterna följa en diet. Det rekommenderas att begränsa mängden protein och matsalt bör kosten innehålla tillräckligt med vitaminer och mineralsalter. I frånvaro av arteriell hypertoni och ödem krävs ingen vätske- och proteinrestriktion.

Vid njursvikt i slutstadiet, när båda njurarna har förlorat sina funktioner, är hemodialys indicerat för patienter. Den enda utvägen i denna situation är njurtransplantation under de senaste åren, denna operation har framgångsrikt genomförts i Ryssland, och för medborgare i vårt land är den gratis.

Alla vet att njurarna är ett livsviktigt organ som inte kan tas bort när en sjukdom uppstår, såsom gallblåsan, magen eller blindtarmen. Alla brukar vara lite medvetna om njurinflammation eller njurcancer. Men vad är nefroskleros, dess symtom, varför är det farligt, varför utvecklas det och är behandling möjlig?

Nefroskleros är ett patologiskt tillstånd där njurvävnad gradvis ersätts av bindväv (vävnad som liknar ärr). Med utvecklingen av nefroskleros slutar njurarna långsamt att utföra sina funktioner. När de pratar om nefroskleros använder de ofta frasen "rynkig njure." Dessa är synonymer.

Njurfunktioner:

filtrering, separering och koncentrering

Njurarna filtrerar kontinuerligt blodplasman och tar bort skadliga ämnen från den (främst nedbrytningsprodukterna av proteiner och fetter - kvävehaltiga föreningar), överskott av salter, vatten och glukos.

Vid berusning (alkohol, droger, medicinering) elimineras toxiner i första hand genom njurarna. Därför, om det har gått mycket tid efter att ha tagit droger eller överskott av alkohol, är det inte längre meningsfullt att skölja magen. Toxiner har redan absorberats i blodet och kommer gradvis in i njurarna.

jonreglerande

Blodplasma filtreras genom njurens tubuli två gånger innan det omvandlas till urin. Under filtrering behåller kroppen alla nödvändiga joner (mikroelement) och tar bort överflödiga och skadliga.

utbyte (metaboliskt)

I njurarna filtreras och "sorteras" ämnen inte bara utan produceras och förstörs också. I njurarna sker glukoneogenes (produktion av glukos från proteiner och aminosyror), omvandling av aminosyror (glycin omvandlas till serin och så vidare) och proteinhormoner förstörs.

hormonell och hematopoetisk

Njurarna producerar flera hormoner eller hormonliknande ämnen, varav de mest aktiva är:

Erytropoietin är ett ämne som stimulerar produktionen av röda blodkroppar (RBC) i benmärgen. När dess produktion är otillräcklig, utvecklar en person anemi.
Renin – kontrollerar det intrarenala och allmänna blodtrycket.
Kalcitriol – tillsammans med vitamin D, ansvarar för absorption och metabolism av kalcium i kroppen.
Prostaglandiner är multifunktionella molekyler som reglerar nivån av inflammation i kroppen, blodtryck och vaskulär tonus.

Typer av nefroskleros

Primär rynkig njure (i detta fall påverkas njurkärlen först)
- hypertonisk sjukdom
- åderförkalkning
- njurinfarkt
Sekundär rynkig njure (njurvävnad påverkas initialt):
- pyelonefrit
- urolithiasis sjukdom
- glomerulonefrit
- njurtuberkulos
- diabetes

Nefroskleros vid arteriell hypertoni eller hypertensiv nefroskleros

Arteriell hypertoni är en kärlsjukdom, ofta ärftlig och kännetecknad av en ökning av blodtrycket högre än 140/90 mmHg. och hypertensiva kriser. En hypertensiv kris är en kraftig ökning av blodtrycket, siffrorna kan variera från 150/90 mmHg. upp till 230/140 och mer. Ständigt ökat tryck "sliter" gradvis ut blodkärlen. Påverkan sker på absolut alla kärl, men idag pratar vi om njurarna. Njurkärlen, som upplever konstant "sprängning" från insidan, blir stelare. Väggen blir mindre elastisk och tillåter inte plasma att passera genom den för filtrering.

Således får njurarna inte tillräckligt med material för att filtrera, och det finns mindre urin.

Hypertensiva kriser är en kraftig hemodynamisk chock på väggarna i blodkärlen. Detta tillstånd har en dålig effekt på alla blodkärl, men särskilt uttalade manifestationer i de organ som redan har provocerats tidigare (det var en stroke, operation på njuren eller hjärtat, och så vidare).

Med en kraftig ökning av blodtrycket krampas kärlen i njurarna maximalt, och ju längre trycket inte minskar, desto värre.

Vi hoppas att vi har informerat dig tillräckligt om högt blodtryck och hur farligt det är för njurar och andra organ. Vissa patienter tar inte hänsyn till högt blodtryck när de intervjuas. Vi frågar om kroniska sjukdomar och hör: "Jag är inte sjuk med någonting."

Ökar trycket?
- Ja, trycket ökar
Vilka siffror stiger det till?
- Och det händer upp till 200. Doktorn, men jag har problem med att kissa, jag har lite urin. Vad har trycket med det att göra?

Detta är en väldigt, väldigt vanlig åsikt hos patienter som tar blodtryckspiller då och då. Och då förstår vi att njurkomplikationer redan är irreversibla.

Aterosklerotisk nefroskleros

Vanlig åderförkalkning är århundradets sjukdom. Tillsammans med diabetes anses dessa tillstånd vara en icke-smittsam epidemi under 1900-talet. Åderförkalkning är avsättningen av täta kolesterolplack på blodkärlens inre väggar, som med tiden tjocknar, växer och förvandlas från fettkolesterol till fibros. Fibros är tät, oelastisk vävnad, som ärrvävnad.

För det första smalnar själva kolesterolplacken in lumen i kärlet och gör det svårare för blodet att nå något organ.
För det andra orsakar dessa "plack" konstant låggradig inflammation i kärlet, vilket aktiverar koagulationssystemet. Som ett resultat bildas blodproppar på ytan av kolesteroluppbyggnaden.

Blodpropparna växer och bryter vid något tillfälle av och flyter med blodflödet vart de än går.

Alla dessa fakta tyder på att vi skapar många problem för oss själva helt på egen hand genom dålig kost, äta snabbmat, leda en stillasittande livsstil och inte vända oss till läkare för förebyggande åtgärder.

Kärl förträngda av åderförkalkning tillåter mindre blod att passera till njuren och mindre urin filtreras. Dessutom lider inte bara "leveransen av arbetsmaterial" till njuren, utan också näringen av själva njuren. Mekanismen i sig är liknande vid hypertensiv och aterosklerotisk nefroskleros. I båda fallen är kärlen smalare, täta och har liten permeabilitet.

Njurinfarkt

Avancerad hypertoni med frekventa kriser, utbredd åderförkalkning med bildande av blodproppar och en medfödd tendens att bilda blodproppar (trombofili) kan leda till att en blodpropp kommer in i njuren. På den plats där blodproppen träffar stannar blodcirkulationen och vävnaden blir nekrotisk och dör. Detta område ersätts sedan av ärrvävnad och fungerar aldrig som en njure igen. Ju större detta område, desto sämre är prognosen för vidare utveckling.

Sekundär nefroskleros

Nefroskleros som ett resultat av kronisk pyelonefrit

Pyelonefrit är en inflammatorisk sjukdom i njure och njurbäcken. Orsakas av bakterier, mer sällan virus och svampar. Pyelonefrit uppstår, uppträder i en ganska mild form, förvärras inte under lång tid eller återkommer inte alls efter en akut episod. I det här fallet talar vi om pyelonefrit med en tidig debut (i barndomen, i skolåldern), frekventa exacerbationer (1-2 gånger om året eller oftare, vanligtvis på våren och/eller hösten) och ett snabbt förlopp av exacerbationer.

Vid en exacerbation observerar vi hög temperatur (ökningar på kvällen, kanske upp till 40-41 C), ländryggssmärta av varierande svårighetsgrad, svårigheter att kissa och inflammation enligt blod- och urinprov.

Varje sådan inflammation lämnar små ärr på njurvävnaden. Och ju oftare en person blir sjuk, desto mer ersätts den känsliga njurvävnaden av grov ärrvävnad.

Ärrvävnaden är tät och kan inte utföra njurarnas funktioner. Njurarna minskar i storlek (krymper) och förlorar gradvis sina funktioner.

Nefroskleros med glomerulonefrit

Glomerulonefrit är en immunförmedlad njursjukdom. Båda njurarna påverkas samtidigt, till skillnad från pyelonefrit, där det kan finnas en ensidig process. Vid denna sjukdom angrips njurvävnaden av sina egna immunceller och proteiner.

Detta händer efter ont i halsen eller annan streptokockinfektion. Kroppen producerade antikroppar mot bakterier, men samma antikroppar började påverka njurarna.

Immuninflammation leder också till att njurarna rynkar och "torkar ut", precis som smittsamma inflammationer.

Skleros utvecklas på platsen för inflammation. Diagnosen anger typen av skleros: segmentell (partiell) eller total (helt) och procentandelen njurvävnad som påverkas av skleros. Till exempel är total nefroskleros 5%, segmentell - 25%.

Nefroskleros på grund av urolithiasis

Urolithiasis (UCD) är bildandet av salt och blandade avlagringar av varierande storlek i alla delar av urinvägarna. Stenar i urinledarna och nedanför (i urinblåsan, urinröret) hotar smärta och blod i urinen (njurkolik). Detta tillstånd är svårt att missa patienterna brukar gå direkt till sjukhuset. Men stenar i själva njurarna kan gradvis växa och förstoras utan några symtom, så sjukdomen upptäcks ofta plötsligt.

Stenar i njurstrukturen komprimerar gradvis den omgivande vävnaden och hindrar den från att fungera normalt. Stagnation uppstår, ischemi (syresvält) utvecklas i vissa delar av njuren och skleros utvecklas gradvis i fläckar.

Nefroskleros vid njurtuberkulos

Njurtuberkulos är en infektionssjukdom som, liksom lungtuberkulos, orsakas av Mycobacterium tuberculosis. Dessa bakterier i vilken vävnad som helst orsakar inflammation av en liknande struktur. Naturligtvis kan denna vävnad inte längre fungera. Med snabb behandling är sklerosområdena små och njuren kan kompensera för deras arbete. Men om processen påverkar det mesta av njuren, blir nefroskleros i detta fall orsaken till njursvikt.

Nefroskleros vid diabetes mellitus

Diabetes mellitus är en mycket mångsidig sjukdom som drabbar många organ. Men först och främst är det här njurarna och ögonen.

Överskott av socker i blodet stör gradvis funktionen av blodkärl och nervfibrer. Det är kärlskador som stör njurarnas normala funktion. Njurarna får dålig näring, och belastningen på dem ökar kraftigt. Personer med diabetes upplever ofta ökad törst och dricker mycket och kissar sedan mycket. Och njurarna tvingas filtrera litervis med urin med hög sockerhalt, och ofta även innehållande aceton (med långvarigt förhöjt blodsocker).

Njurarna minskar gradvis, vanligtvis jämnt, i storlek, blir tätare och förlorar sin funktion.

Nefroskleros vid systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus är en autoimmun sjukdom som drabbar nästan alla små kärl i kroppen.

Förutom kärlskador och undernäring av njuren deponeras specifika immunkomplex i njurarna. Cirkulerande immunkomplex (CIC) är skyddande proteiner som "kopplar" till själva kroppens celler, som blir aggressiva mot sina celler.

CECs skadar de inre väggarna i njurtubuli, inflammation uppstår och sedan skleros i områdena.

Njuramyloidos

Amyloidos är en sällsynt sjukdom där ett specifikt protein, amyloid, deponeras i olika organ.

Om amyloid deponeras i njurarna börjar kroppen slåss och producera antikroppar. Och även här bildas immunkomplex som skadar njurens struktur. Ärrvävnad bildas gradvis vid skadeställena.

Amyloidos drabbar sällan bara njurarna (men främst njurarna påverkas också).

Strålningsskador på njurarna

Om en patient har utsatts för strålning ofta kan effekterna uppträda månader eller år senare. Under påverkan av strålning blir blodkärlens väggar tätare, blir tjockare och förlorar gradvis sin permeabilitet. På platser där normal blodcirkulation stannar dör njurvävnad.

Svår havandeskapsförgiftning

Havandeskapsförgiftning är ett specifikt patologiskt tillstånd, karakteristiskt ENDAST för gravida kvinnor. I detta fall är permeabiliteten för alla blodkärl, inklusive njurarna, försämrad. Ödem uppstår (både externt - på benen och ansiktet, och internt - svullnad av njurarna, i svåra fall svullnad av lungor och hjärna). Njurarna klarar inte av sin funktion och blodtrycket stiger kraftigt. Patienten förlossas (vanligtvis med akut kejsarsnitt) och behandlas. Men på lång sikt kan en så svår graviditet påverka njurarnas tillstånd. Kvinnor är mer benägna att få njurskador. Och de är mycket mer benägna att utveckla svår nefroskleros.

Också i riskzonen är patienter som har haft syfilis, reumatiska attacker eller fått kemoterapi.

Kliniska tecken

Symtom på nefroskleros och patientbesvär är följande:

svullnad i ansiktet, särskilt området runt ögonen
svullnad av ben och händer
ökad svaghet och trötthet
illamående, aptitlöshet, särskilt motvilja mot kött och annan proteinmat
torr, blek hud och kliande hud
gnagande smärta i nedre delen av ryggen
ökat blodtryck, som inte svarar bra på behandlingen, åtföljs av ihållande huvudvärk
minskning av mängden urin som utsöndras

Oavsett hur läskigt det kan låta, om allt detta har visat sig, är situationen redan ganska allvarlig. I de tidiga stadierna finns inga symtom på njurskleros.

Diagnostik

Laboratorietester för att upptäcka nefroskleros

Allmän urinanalys (UCA): här kommer vi att se hur mycket protein som utsöndras i urinen (normalt finns det inget), om det finns inflammation eller frisättning av salter och blod.
Biokemiskt blodprov (BAC): här är vi intresserade av indikatorerna för det så kallade kväveavfallet - kreatinin och urea. Om de ökar, är det nödvändigt att genomgå en djupgående undersökning utan dröjsmål.
Jonogram: med nefroskleros ökar kalium i blodet.
Zimnitskys test: urin samlas under dagen i olika burkar, och sedan beräknar de hur mycket som utsöndrades under dagen och hur mycket på natten och vad är tätheten av urin i varje portion.
Fullständigt blodvärde (CBC): Anemi är vanligt med njurskador.

Instrumentell diagnostik (ultraljud, urografi)

Utsöndringsurografi är en metod där en kontrastlösning injiceras i en ven, och sedan tas röntgenstrålar med vissa intervall och övervakas då denna lösning utsöndras genom njurarna. Med nefroskleros är kontrastfördelningen ojämn, den passerar inte in i små kärl och utsöndras långsamt.

Datortomografi är en dyr och högteknologisk studie. Med CT får vi en lager-för-lager-bild av njuren – som i ett virtuellt avsnitt. Och han kan se skadorna på njuren, var den sitter och hur allvarlig den är.

Nefroskleros ultraljudstecken:

atrofi av det yttre (kortikala) lagret av njuren
Njurarna minskar i storlek, deras densitet (ekogenicitet) ökar, gränsen mellan njurens lager (kortikal och medulla) raderas. Njurarnas konturer är ofta ojämna och vågiga, vilket tyder på gradvis "torkning".
synliga saltavlagringar i njurvävnaden (nefrokalcinos)

Njurbiopsi

En njurbiopsi är borttagning av en bit njurvävnad för analys. Tekniskt sett är detta en punktering i ländryggen under narkos och insamling av en tunn "kolonn" av celler från njuren. Sedan skickas det resulterande materialet för undersökning till en läkare - en histolog, som färgar vävnaden och undersöker den mikroskopiskt. Och ställer sedan en slutlig diagnos. Behandlingstaktik kommer att bero på diagnosen.

Behandling

Nefroskleros kan inte botas helt, men vår uppgift är att "avlasta" njurarna så mycket som möjligt, säkerställa normalt blodtryck och öka hemoglobinet.

Diet

Behandling av nefroskleros beror på i vilket stadium den diagnostiseras. Men i vilket skede som helst, och särskilt i det senare skedet, behövs en speciell diet.

Dieten för njurpatienter bör praktiskt taget utesluta salt. Vanligtvis i samtal kallas denna diet "saltfri". En tillräcklig mängd kalorier uppnås genom kolhydrater (i större utsträckning) och vegetabiliska fetter (i mindre utsträckning). Proteiner är strikt begränsade, deras mängd beräknas baserat på kroppsvikt och sjukdomsstadium. När proteiner bryts ner bildar de samma kvävehaltiga avfall som inte utsöndras från kroppen vid njursvikt och förgiftar kroppen. Måltider bör vara fraktionerade, frekvensen är minst 5-6 gånger om dagen.

Läkemedel

Antiblodplättsmedel

Detta är en grupp läkemedel som tunnar ut blodet och hjälper till att förbättra njurblodflödet. De används endast i de tidiga stadierna, eftersom de i senare fall kan orsaka blödning.

Följande används: dipiradamol (Curantyl), pentoxifyllin (Trental), heparin i kurser.

Läkemedel som sänker blodtrycket

ACE-hämmare används (enalapril, perindopril, quadropril, etc.), dessa läkemedel har förmågan att skydda njurarna, och även minska blodtrycket och förhindra förändringar i hjärtat. Men vid allvarlig njursvikt kan de inte användas.

Kalciumkanalblockerare (nifedipin och nifedipin retard, amlodipin) används också i senare skeden och sänker effektivt blodtrycket. Tillåtet under hemodialys.

Beta-adrenerga receptorblockerare (metoprolol, bisoprolol) - minskar blodtryck och puls, minskar stresshormonet (adrenalin) i blodet.

Alfa-adrenerga receptorblockerare (prazosin, doxazosin) - sänker snabbt blodtrycket, används i nödfall, mindre ofta för kontinuerlig användning.

Mikroelement

Kaliumpreparat (panagin eller asparkam i tabletter, kaliumklorid intravenöst) ordineras strikt enligt indikationer om en låg nivå av kalium detekteras i blodet. Detta kan hända om patienten har genomgått massiv diuretikabehandling.

Vitamin D och kalcium (kalcium D-3 Nycomed, Calcemin Advance) ordineras för att förhindra benkomplikationer (benskörhet - ökad benskörhet).

Behandling av anemi

Här används två grupper av läkemedel: järnpreparat och erytropoietiner.

Järnpreparat (sorbifer, maltofer, ferretab) används i kurser i de tidiga stadierna av njursjukdom.

Erytropoietin (epoetin, epostim, recormon) är ett hormon som stimulerar benmärgen. Normalt produceras det i njurarna. När nefroskleros redan har bildats, produceras inte erytropoietin det måste administreras på konstgjord väg. Injektionsregimen ordineras av en nefrolog eller hematolog.

Sorbenter

Sorbenter (Polysorb, Enterosgel) är "absorberande" läkemedel som används oralt för att minska allmän berusning av kroppen.

Naturläkemedel

Vid behandling av denna grupp av njursjukdomar används växtbaserade läkemedel mindre, men i de tidiga stadierna kan de hjälpa till att upprätthålla njurhälsa. Cyston, canephron, hofitol, lepenefril och andra används.

Njurersättningsterapi

Det finns ingen tydlig uppdelning av nefrosklerosförloppet i stadier. Konventionellt finns det ett tidigt stadium, när behandling med medicin är möjlig, och ett sent stadium, när njurersättningsterapi krävs.

Njurersättningsterapi (RRT) är blodrening med en konstgjord metod. Det finns flera sådana metoder. Indikationen för ett sådant allvarligt ingripande är inte en specifik sjukdom, utan en kritisk ökning av kreatinin och urea i blodet.

Sådana förändringar i blodprov tyder på att njurarna inte filtrerar blodet, det är inte renat och förgiftar kroppen. Hjärnan är den första som lider.

Peritonealdialys

Detta är reningen av blod genom mikrokärlen i bukhinnan. En permanent kateter (ett rör med stängningsventil) installeras i patientens främre bukvägg. Genom detta rör hälls 2 liter av en speciell lösning i bukhålan var 6:e timme. När dialyslösningen är i bukhålan "drar" den ut överflödig vätska, salter och joner och rensar därmed kroppen. Sedan dräneras den använda lösningen och färsk pumpas in. Peritonealdialys görs flera gånger på kliniken och sedan, när patienten har lärt sig tekniken, skickas han hem. Sådana patienter kan leva ett normalt liv, resa, komma till sjukhuset bara för att få tester övervakade och dynamiskt undersökta av en nefrolog. Peritonealdialys är en ganska mild metod, så den utförs kontinuerligt.

Hårdvaruhemodialys

Detta är reningen av blodet med en anordning som ofta kallas en "konstgjord njure". Principen för blodrening liknar peritonealdialys, det innebär att patientens blod passerar genom en kolonn med en speciell lösning och sedan hälls tillbaka. Folk går till dialys ofta, flera gånger i veckan, och spenderar flera timmar på maskinen. För att bekvämt ansluta enheten och ta blod, bildas en fistel på patientens underarm. En fistel är en artificiellt ansluten ven och artär på underarmens inre yta. För att skapa det utförs en liten operation, då måste du vänta på läkning och först då börja dialys.

Hemofiltration

Principen för blodrening med denna metod är nästan densamma som med maskinhemodialys, endast blodet passerar genom en kolonn med filter och membran.

Njurtransplantation

Njurtransplantation är idag en mycket använd behandlingsmetod för patienter med kronisk njursvikt (CRF). Med denna metod görs en operation och en donatornjure transplanteras. Samtidigt kan deras njurar förbli på plats, eller så kan de tas bort (en eller båda). Njurar tas bort om de är helt icke-funktionella och/eller är källan till en kronisk infektion.

Efter operationen tar patienterna immunsuppressiva läkemedel för resten av livet för att förhindra avstötning av någon annans njure.

Donatorn kan vara en släkting eller annan frivillig, och även dödsnjurar används. För att bestämma den framtida kompatibiliteten hos donatornjuren och patienten utförs speciella komplexa genetiska tester.

Resultatet av sjukdomen

I frånvaro av behandling, och om det är nödvändigt att inkludera njurersättningsterapi, är resultatet ogynnsamt. Orenat blod förgiftar gradvis organ och vävnader och leder till patientens död.

Med snabb behandlingsstart och användning av RRT blir patientens liv mer komplicerat genom att han måste gå till dialys, byta lösning, ständigt genomgå tester och väga sig ofta (volymen dialysvätska beräknas utifrån patientens vikt) . Men samtidigt lever och lever människor med nefroskleros länge och fullt ut!

Njurarna är ett organ som inte kan uteslutas från ämnesomsättningen. Utvecklingen av njursvikt och njurskleros kan förhindras om alla dess orsaker (hypertoni, diabetes och alla ovanstående) förebyggs och behandlas i tid. Ignorera inte läkarundersökning på din arbetsplats och på kliniken. Ganska ofta avslöjas de första tecknen på ett problem just genom laboratorietester. Och fråga alltid din läkare om du har frågor.

NEFROSKLEROS (nefroskleros; Grekiska, nefros njure + skleros) - ersättning av njurparenkymet med bindväv, vilket leder till deras komprimering, rynkor och dysfunktion.

"Nefroskleros" är ett kliniskt och anatomiskt koncept. Processen kan utvecklas som ett resultat av olika sjukdomar i njurarna och deras blodkärl. År 1872 föreslog Gull och Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) först att orsaken till N. är skador på njurarnas kärl och kallade det arteriolokapillär fibros. År 1914 identifierade Volhard och Far (F. Volhard, Th. Fahr) arteriolosklerotiska förändringar i njurarna som en oberoende nosula, en form av diffus bilateral njursjukdom, och associerade dem med hypertoni; De föreslog också att skilja mellan enkel njurskleros - i en godartad form av hypertoni och dess kombinerade form - vid hypertoni med ett malignt förlopp.

Etiologi och patogenes

Ersättning av njurparenkymet med bindväv kan observeras vid avancerad hypertoni (se) och är oftast förknippad med förträngning av njurartärerna - primär N. (angiogen N.), primär rynkig njure. På grund av otillräcklig blodtillförsel och ökande hypoxi uppstår dystrofiska och atrofiska förändringar i njurparenkymet, följt av proliferation av bindväv. Beroende på arten av den process som leder till förträngning av njurartärerna, skiljer N. mellan hypertensiv eller arteriolosklerotisk och aterosklerotisk. I patogenesen av primär N., hron, venös överflöd, är också viktig, där proliferationen av bindväv i njurarna är associerad med ökad syntes av tropokollagen vid tillstånd med syrebrist. Primär N. inkluderar post-infarkt N., som utvecklas med ärrbildning av flera njurinfarkter (se).

Tillväxten av bindväv i njurarna kan ske sekundärt, som ett resultat av olika sjukdomar (sekundär N., sekundär rynkig njure). Sekundär N. är resultatet av inflammatoriska och degenerativa processer som inträffar i njurarna under kronisk, glomerulonefrit, pyelonefrit (pyelonefritisk krympning av njurarna, pyelonefritisk krympning av njurarna), njursten (kalkulös N.), tuberkulos N.), tuberkulos. , syfilis (syfilitisk N.), reumatism (reumatisk N.), systemisk lupus erythematosus (lupus N.), amyloidos (amyloidrynkor i njurarna, eller amyloid-rynkade njurar), diabetes mellitus (diabetisk N.).

Sekundär N. kan utvecklas efter sådana negativa effekter som trauma (inklusive efter upprepade njuroperationer), exponering för joniserande strålning, såväl som vid svåra former av nefropati hos gravida kvinnor - havandeskapsförgiftning och eklampsi. Kramp i artärerna, inflammation i njurens glomeruli och degeneration av tubuli som är karakteristisk för nefropati efter förlossningen omvandlas i vissa fall till hron, glomerulonefrit, som långsamt fortskrider, leder till rynkor av njurarna, svårighetsgraden av förändringarna och egenskaperna av kursen skiljer två former - godartad och maligna. Den godartade formen kännetecknas av arterioloskleros (fig. 1), ofta i kombination med ateroskleros i njurartären och dess stora grenar, atrofiska förändringar i grupper av nefroner med sekundär hyalinos av glomeruli (fig. 2), en ökning av bindväven. vävnadsstroma och hyalinos av pyramidernas papiller. Makroskopiskt är njurarnas yta finkornig, och i kombination med åderförkalkning är den grovt knölig. När arteriolosklerotiska förändringar ökar, kombineras

Så skarp information. sjukdomar som hemorragisk nefrosonefrit, leptospiros, tyfus och tyfus, scharlakansfeber, mässling, såväl som sepsis, åtföljs av förändringar i parenkym, interstitium och kärl i njurarna som varierar i mekanism för skador och svårighetsgrad - från fokal glomerulonephritis njurfunktion till tubulär nekros och akut njurinsufficiens. Efter dessa inflammatoriska och nekrotiska förändringar utvecklas N. av varierande svårighetsgrad, som vanligtvis inte utvecklas.

Det finns också involutiva N., som orsakas av åldersrelaterade förändringar i njurarnas kärl, såväl som ateroskleros eller hypertoni, ofta observerad hos äldre och senila personer.

Patologisk anatomi

Av den primära N. är den vanligaste hypertensiv, eller arteriolosklerotisk, nefroskleros. Far (Th. Fahr), beroende på arten, prevalensen, graden av plasmorragi (se) och hyalinos (se), och uteslutningen av nya grupper av nefroner, utvecklas njursvikt (se).

Den maligna formen kännetecknas av fibrinoid nekros av arterioler (arteriolonekros) och kapillärslingor i glomeruli (Fig. 3, a), stromalt ödem, blödningar, proteindegeneration av det tubulära epitelet utvecklas mycket snabbt som svar på nekrotiska förändringar (. Fig. 3, b). Liknande förändringar kan förekomma vid eklampsi (malignt posteklampsi N.).

Makroskopiskt är knopparnas yta fläckig och finkornig (fig. 4); njurarna skiljer sig inte mycket från den "stora brokiga njuren" med glomerulonefrit (se). Renal arteriolonekros leder till njursvikt.

Enligt M. Lohlein motsvarar den godartade formen av arteriolosklerotisk N. det första stadiet av N. (initial N.), som sker kliniskt utan manifestationer från njurarna, och den maligna formen motsvarar det andra stadiet av N. (progressivt) N.), för vilken kännetecknas av ett snabbt förlopp med utveckling av njursvikt.

Denna sekvens av processen känns dock inte igen av alla.

Enligt N. N. Anichkov, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya, återspeglar morfologin av arteriolosklerotisk nefroskleros egenskaperna hos förloppet av hypertoni.

Aterosklerotisk N. uppstår när det finns en förträngning (orsakad av ett aterosklerotiskt plack) av njurartären på platsen för dess ursprung eller uppdelning i första och andra ordningens grenar.

Oftare är denna process ensidig, mindre ofta tvåsidig. I njuren utvecklas kilformade områden av parenkymal atrofi med kollaps av stroma och ersättning av dessa områden med bindväv eller infarkter med deras efterföljande organisation och ärrbildning (aterosklerotisk rynkad njure, aterosklerotisk nefrocirros). Makroskopiskt blir njuren grovt knölformad, och det är ofta svårt att skilja den från en njure vid infarkt. Funktionen hos en sådan njure (njurar) lider lite, eftersom det mesta av dess parenkym förblir intakt. Som ett resultat av ischemi i njurvävnaden, i vissa fall med stenotisk ateroskleros i njurartärerna, utvecklas symptomatisk (renal) hypertoni.

Sekundär N., som oftast utvecklas med kronisk glomerulonefrit, är associerad inte bara med glomerulonefrit som sådan (fibroplastisk transformation av glomerulära förändringar), utan också med de förändringar i njurarnas kärl, som ständigt förekommer i denna sjukdom, vilket återspeglar tillståndet av njurallergi (proliferativ endarterit), arteriell hypertoni (arterioloskleros, arteriolonekros), anpassning av kärlsystemet till avstängningen av den "perifera sängen" av njurarna (progressiv elastofibros i artärerna med sekundär lipoidos). Således har sekundär N. alltid drag av angiogen.

Därför är de morfologiska kriterierna för differentialdiagnos av primär (hypertensiv) och sekundär (nefritisk) njurkrympning vanligtvis oklara.

Involutiva förändringar i njurarna detekteras från 40-50 års ålder och vid 70 års ålder leder till en minskning av massan av aktiva nefroner med cirka 40%.

Åldersrelaterad njuratrofi åtföljs av en gradvis uttunning av det kortikala lagret av båda njurarna, atrofi av det tubulära epitelet fram till döden och utbyte av tubuli med ärrvävnad. Glomeruli genomgår hyalinos, och deras antal minskar gradvis. Vaskulärt motstånd, som ökar med åldern, leder till tömning av de glomerulära kapillärerna och bildandet av anastomoser mellan de afferenta och efferenta artärerna, förbi glomeruli.

N. i hög ålder är associerad främst med åldersrelaterade förändringar i njurarnas kärl, så det närmar sig den primära utvecklingsmekanismen.

Huvudsakliga kliniska tecken. Kil, manifestationer av primär N. förekommer vanligtvis i de sena stadierna av hypertoni, både i dess godartade och maligna förlopp. Ett av de tidiga tecknen på njurskada kan vara polyuri (se) och nocturi (se), dock är natturi inte alltid en följd av polyuri och kan tyda på en störning i njurarnas dygnsrytm. Proteinuri (se), observerad med N., är vanligtvis liten och inkonsekvent.

Mikrohematuri observeras ofta med N., i vissa fall kan det finnas makrohematuri (se Hematuri). En minskning av njurclearance (se) med en relativ ökning av filtrationsfraktionen manifesteras av en minskning av njurarnas koncentrationsförmåga (hyposthenuri), som detekteras med hjälp av Zimnitsky-testet. Följaktligen minskar den specifika vikten av urin och dess osmolaritet. Vid allvarliga kärlskador på njurarna, vilket leder till en signifikant minskning av det renala blodflödet, ökar deras pressoreffekt på blodtrycksnivåerna, vilket stabiliserar sig på en hög nivå och är svår att korrigera med medicinering (se Arteriell hypertoni).

Särskilt karakteristiskt är en ökning av diastoliskt blodtryck, som alltid är över 120-130 mm Hg. Konst.

I detta avseende kan fenomen med överbelastning och insufficiens av det vänstra ventrikulära myokardiet, koronar insufficiens, hjärnblödningar, svullnad av den optiska papillen, näthinneavlossning och i vissa fall progressiv njursvikt förekomma.

Undersökningsfotografier visar en minskning av den drabbade njuren (hela eller delar) och ojämnheter i dess konturer.

Förebyggande nefroskleros ligger i snabb behandling av sjukdomar som leder till dess utveckling.

Strålningsnefroskleros

Strålningsnefroskleros avser de långsiktiga konsekvenserna av verkan av joniserande strålning på kroppen (se) och upptäcks många månader eller år efter bestrålningen.

Morfologiskt uttrycks strålning N. genom atrofi av njurtubuli, interstitiell fibros och skleros i njurkärlen. Det finns ingen enskild syn på utvecklingen av radiell N. Den dominerande hypotesen handlar om primär skada på njurens glomeruli, som enligt ett antal forskare kan orsakas av faktorer av immunolnatur. Det finns en synpunkt att strålning N. utvecklas till följd av primär skada på blodkärl genom joniserande strålning. Det är möjligt att denna process är baserad på skada på den genetiska apparaten i det renala vaskulära endotelet. Man antar också att orsaken till strålningen N. är primär skada på njurtubuli. Ibland anses strålning N. vara ett resultat av samtidig skada på parenkymet\njurarna och kärlsystemet. Det finns en åsikt att strålning N. är baserad på ömsesidigt beroende vaskulära störningar och förändringar i njurarnas interstitiella substans.

Grundläggande information om strålning N. erhölls i experiment på djur, såväl som som ett resultat av observationer av offer för atombombsexplosioner i Hiroshima och Nagasaki och patienter som exponerats för lokal bestrålning för tumörer i ländryggen. Strålningens svårighetsgrad N. beror på typen av joniserande strålning, dess dos och arten av dosfördelningen i tid och rum (se Doser av joniserande strålning, Exponeringstidsfaktor). Efter akut bestrålning i absolut dödliga doser uppstår inte strålning N., eftersom under den korta perioden före organismens död har sklerotiska processer i njurarna inte tid att utvecklas. Akut strålsjuka av lindrig och måttlig svårighetsgrad på lång sikt kan resultera i utveckling av strålning N. Med total bestrålning sker utvecklingen av strålning N. hos minst 50 % av djuren, enligt de flesta forskare, när de utsätts för en dos nära 500 rad. Det finns information om förekomst av strålning N. efter total exponering för joniserande strålning i doser på 100-300 rad. Under förhållanden med lokal bestrålning av njurarna kan N:s utveckling observeras i dosintervallet för joniserande strålning från 1000 till 2500 rad.

I radiolpraxis betraktas njurarna som kritiska organ (se) under strålbehandling för cancermetastaser i paraortala lymfkörtlar, revben eller kotor från ThXI till LIV, samt för tumörer i tarm, livmoder, hjärtmatstrupe och vissa andra organ. Största försiktighet bör iakttas vid neutron- och protonterapi, eftersom dessa typer av joniserande strålning har en mer uttalad effekt på strålning N. Alfastrålning kännetecknas också av hög effektivitet i detta avseende. Experiment har visat att vid påverkan av polonium, som huvudsakligen utsöndras genom njurarna, på lång sikt bildas strålning N. mot bakgrund av att man utvecklar kronisk strålsjuka.

Kliniskt manifesteras strålning N. i milda fall av proteinuri och lätt hypertoni; njurfunktionen är inte nedsatt. I svåra fall utvecklas hypertoni, som inte är mottaglig för läkemedelsbehandling, och njursvikt.

Behandlingen är symptomatisk (saltbegränsning, blodtryckssänkande läkemedel).

Bibliografi: Vepkhvadze R. Ya Strålningskomplikationer av njurarna, Tbilisi, 1967; Zakharyevskaya M. A. Patologisk anatomi av vaskulär nefroskleros, M., 1952; Kalugina G.V. Differentialdiagnos av vaskulär nefroskleros, L., 1975, bibliogr.; Kushakovsky M.S. Hypertension, M., 1977; Lang G. F. Hypertension, L., 1950; Metabolism i strålningssjuka, red. I. I. Ivanova, sid. 198, M., 1956; Fundamentals of Nephrology, red. E.M. Tareeva, vol 1, sid. 372 och andra, M., 1972; PostnovYu. V., Perov Yu L. och Tribunov Yu P. Skleros av njurens märg vid högt blodtryck, Arkh. patol., t 36, nr 7, sid. 75, 1974; Njurar, red. F.K. Mostofi och D.E. Smith, övers. från engelska, sid. 294, M., 1972; Chebotarev D. F. Geriatrik i kliniken för inre sjukdomar, Kiev, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb, spez. väg. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the kidney, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, i boken: Spez. väg. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E.M. Tareev; P. Ya Vepkhvadze (medicinsk rad.), B. B. Serov (pat. an.).

Njurnefroskleros är en sjukdom som kännetecknas av ersättning av parenkymal bindväv, vilket orsakar en minskning av dess storlek (rynkor), en minskning av funktionell aktivitet och, som ett resultat, ett fullständigt upphörande av prestationsförmågan.

Främst på grund av minskad blodtillförsel orsakad av olika sjukdomar, vilket leder till vaskulär atrofi och följaktligen ersättning av parenkymal vävnad med bindväv.

Om det finns en inflammation som inte behandlas med antibiotika, börjar giftiga ämnen att samlas i njuren som förgiftar kroppen, så njuren bör tas bort.

Om ingen inflammation observeras krävs inte kirurgiskt avlägsnande. I något av dessa två fall slutar en njure att fungera och den andra kompensatorn tar över dess funktion.

Men det kommer inte att vara möjligt att rena blodet från avfall och gifter enbart, så patienter ordineras hemodialys eller användning av en konstgjord njurmaskin.

Dessa procedurer kan inte ersätta självrening av kroppen, men kommer att avsevärt förlänga en persons liv och förbättra deras livskvalitet.

Två mekanismer för sjukdomsutveckling

Enligt utvecklingsmekanismen särskiljs följande typer av sjukdomar:

Primär rynkig njure, som uppstår när njurens egna artärer skadas. Sjukdomar där denna form uppträder är högt blodtryck med närvaro av hypertensiva kriser, sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.
En sekundär rynkig njure uppstår när själva njurparenkymet skadas till följd av olika sjukdomar som påverkar både utsöndringssystemet och andra organ och system i människokroppen.

Orsaker till utvecklingen av patologi

Förutsättningarna för utvecklingen av en rynkig njure är olika sjukdomar förknippade med både kärlsjukdomar och metabola störningar eller sjukdomar i utsöndringssystemet.

Primär nefroskleros kännetecknas av följande orsaker:

Högt blodtryck är en kronisk sjukdom som manifesteras av högt blodtryck över 140/90 mmHg och periodiska hypertensiva kriser (tillfälligt högt blodtryck orsakat av
känslomässig eller fysisk stress).
Ateroskleros är en aterosklerotisk lesion i cirkulationssystemets kärl, kännetecknad av närvaron på den inre ytan av aterosklerotiska plack - tätningar som består av kalcium och lipider (kolesterol, ett ämne av lipid natur, som är en av huvudcellerna i kroppen ). Åderförkalkning uttrycks i härdning och minskad elasticitet i blodkärlens väggar, främst artärer, arterioler, och förträngning av lumen på grund av plack.
Njurinfarkt är ett plötsligt upphörande av blodflödet, vilket leder till nekros, det vill säga död av vävnad som tillfälligt lämnas utan blodtillförsel. I det här fallet påverkas först kärlen, som sedan blir till ärr och bindväv.

Följande sjukdomar är karakteristiska för en sekundär rynkig njure:

Pyelonefrit är en inflammatorisk process i njurarna som orsakas av bakterier
Tuberkulos är en infektionssjukdom som orsakas av mikrobakterier tuberculosis bacillus. Denna sjukdom påverkar nästan alla organ och vävnader i kroppen, inklusive utsöndringssystemet.
Nefrolitiasis är en sjukdom som kännetecknas av närvaron av stenar i njurens tubuli.
Diabetes mellitus är en kronisk sjukdom som orsakas av otillräckliga mängder av pankreashormonet insulin. Sjukdomen orsakar störningar i alla typer av ämnesomsättning. Ökat blodsocker, vid diabetes mellitus, förstör blodkärlen i njuren, vilket leder till nefroskleros. Utan korrekt behandling fortskrider sjukdomen kraftigt, vilket kan leda till förlust av funktion hos båda njurarna.

Faser av sjukdomsutveckling

Det finns 4 faser av sjukdomen:

Den första upptäcks endast genom laboratorietester.
Den andra, prenefrotiska, upptäcks också genom forskning, men kliniska tecken uppträder också: uppkomsten av blod i urinen och en lätt ökning av trycket.
Det tredje, nefrotiskt protein dyker upp i urinen. Blodtrycket är mer förhöjt. Ansiktet börjar svälla och svullnaden blir synlig.
Den fjärde, diabetiker - svår svullnad i ansiktet och överkroppen, uppkomsten av hypertensiva kriser, hudklåda, kräkningar. Uppträder flera år efter sjukdomsdebut. Ofta, vid detta stadium av sjukdomen, uppträder redan njursvikt.

Funktioner i den kliniska bilden

De viktigaste symptomen på nefroskleros i njurarna inkluderar olika typer av urineringsstörningar:

polyuri - ökad urinering som överstiger 2 liter per dag, volymen kan nå upp till 10 liter;
nocturia - ökad urinering på natten, volymen kan nå upp till 40% av den dagliga mängden;
hematuri - uppkomsten av blod (röda blodkroppar) i urinen.

Arteriell hypertoni observeras också ofta - högt blodtryck, över 140/90.

Även om ett sådant tryck anses vara normalt för dig, kommer sådana indikatorer att ha en negativ inverkan på blodkärlens tillstånd i framtiden.

Ökad spänning i artärernas väggar och ökat arbete i hjärtmuskeln är inte livslängden på det kardiovaskulära systemet.

Smärta i ländryggen, det känns som att dra, klämma, och försvinner inte. Svullnad som uppträder i ansikte och hals och sedan sprider sig nedåt.

Laboratorietester visar förändringar från normen:

uppkomsten av protein i sekundär urin;
minskad densitet av sekundär urin, under 1,005-1,012.

Diagnos av sjukdomen

Diagnos av nefroskleros inkluderar flera stadier och stadier.

Inledningsvis är detta en allmän undersökning av en läkare, urolog. Det inkluderar:

historia av den nuvarande sjukdomen - ger information om tidpunkten för uppkomsten av symtom och klagomål, progression, besök hos läkaren och möjlig behandling och förebyggande;
insamling av klagomål - exakt vilka symtom som manifesteras hos en given patient och i vilken intensitet;
livshistoria - samla in information om sjukdomar, särskilt de som är relaterade till utsöndringssystemet, förekomsten av dåliga vanor, fysisk aktivitet, levnadsförhållanden;
familjehistoria - om det finns några sjukdomar och vilka sjukdomar som förekommer i familjen.
palpation och slagverk - upptäckt av smärta, ökning eller minskning av njurarnas storlek, framfall;
Extern undersökning avslöjar svullnad och rodnad.

Kroppsvätskor som blod och urin analyseras också.

Laboratoriemetoder för njurdiagnostik ordineras:

röntgenundersökning;
angiografi;

Terapi: konservativ och kirurgi

För att behandla renal nefroskleros används läkemedel och kirurgisk behandling.

Förskrivna mediciner

Eftersom nefroskleros oftast uppträder med högt blodtryck, syftar behandlingen specifikt till att minska det.

Läkemedlen ordineras av en läkare och tas dagligen för att förhindra hypertensiva kriser.

Du bör följa en viss diet som begränsar ditt saltintag. Om det finns svullnad, bör diuretika tas.

Om laboratorietester visar att blodet innehåller kvävegifter, är det värt att begränsa proteinintaget för att inte skapa ytterligare stress på njurarna.

Användningen av vitaminer och sorbenter kommer också att ha en positiv effekt på patientens tillstånd.

Kirurgi

Ibland, i särskilt allvarliga fall, används nefrektomi, som har flera alternativ:

bukkirurgi - ett snitt görs på buken;
laparoskopi - flera rör sätts in genom bukväggen och njuren avlägsnas med hjälp av specialutrustning;
borttagning genom en punktering i nedre delen av ryggen.

Förebyggande åtgärder

Målet med profylax är att förhindra progression av sjukdomen och förbättra blodflödet till den skrumpna njuren.

En viktig punkt är att minska belastningen på njurarna. Under en epidemi av förkylningar bör du ta antivirala läkemedel och vitaminer för att öka immuniteten.

Om förkylningssymtom redan har visat sig bör du dricka en stor dos C-vitamin de första dagarna för att förhindra att viruset sprids vidare i kroppen.

Dessutom kan näring och kost minska belastningen på njurarna. Du bör minska ditt intag av bordssalt och protein.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen kan också behandlas, särskilt kronisk förstoppning. När avföringsretention inträffar förgiftning av kroppen med giftiga ämnen, vilket har en negativ effekt på njurarna.

Fysisk aktivitet ökar blodcirkulationen både i hela kroppen och i njurarna, vilket förbättrar näringen av sklerotiska vävnader.

För att avlägsna giftiga ämnen från kroppen, förutom njurarna, inkluderar utsöndringssystemet huden och mag-tarmkanalen. Utsöndring genom huden sker genom svettning, så ett besök i badhuset och bastun kommer att ha en god effekt på kroppens kondition.

Möjliga konsekvenser

Komplikationer utvecklas på grund av dekompenserad arteriell hypertoni. Det kan vara:

stroke;
hypertrofi och överbelastning av den vänstra halvan av hjärtat;
atrofiska förändringar i synnerven som leder till blindhet, näthinneavlossning.

Renal nefroskleros - allmän information om sjukdomen

Renal nefroskleros är ett patologiskt tillstånd där organparenkymet ersätts av bindväv. Sjukdomen kan utvecklas som ett resultat av olika patologier i njurarna och njurkärlen.

Orsaker

Förekomsten av primär nefroskleros främjas av:

hypertoni;
ateroskleros;
vaskulär tromboembolism.

Orsaker till utveckling av sekundär nefroskleros:

glomerulonefrit;
pyelonefrit;
amyloidos;
urolithiasis sjukdom;
tuberkulos;
diabetes;
njurinfarkt;
nefropati av graviditeten.

På grund av allt ovanstående kan vi dra slutsatsen att primär nefroskleros uppstår som ett resultat av cirkulationsstörningar i organet, och sekundär nefroskleros uppstår på grund av en långvarig inflammatorisk-destruktiv process.

Utvecklingsstadier

Den patologiska processen som leder till förekomsten av nefroskleros går igenom två på varandra följande faser: nosologisk och syndromisk. Under den nosologiska fasen är alla förändringar i njuren endast karakteristiska för den specifika sjukdomen som orsakade nefroskleros, och under den andra utjämnas alla dessa karakteristiska förändringar och manifestationer av njursvikt kommer först.

Med nefroskleros blir njurarna täta, ytan är ojämn och en fullständig omstrukturering av njurvävnaden sker. För att bestämma orsaken till utvecklingen av en sådan process ägnas uppmärksamhet åt arten av rynkningen av njuren.

Till exempel: hypertensiv nefroskleros har en finkornig struktur, och vid diabetes, amyloidos, pyelonefrit är den knölig. Tack vare dessa funktioner kan orsaken till njurskada diagnostiseras exakt under en obduktion.

Tecken

De viktigaste symptomen på utvecklingen av nefroskleros bestäms redan i de senare stadierna av de sjukdomar som orsakade dess utveckling. Tidiga tecken på patologi inkluderar:

polyuri (ökad urinproduktion);
nocturia (patienten går på toaletten oftare än förväntat);
proteinuri (utsöndring av proteiner i urinen som överstiger normala nivåer (30–50 mg/dag);
mikro- eller makrohematuri (blandning av blod i njuren);
hypostenuri (minskad urindensitet);
periodiskt eller konstant ökat diastoliskt tryck;
svullnad av kroppen.

Utöver allt som har sagts kan vi lägga till att vid höjden av nefroskleros uppträder symtom på skador på det kardiovaskulära systemet:

vänster ventrikulär överbelastning och kranskärlssvikt;
svullnad och atrofi av synnerven;
retinal desinsertion;
akuta cerebrovaskulära olyckor och stroke.

Här kan du lägga till symptomen på järnbristanemi på grund av nedsatt syntes av erytropoietin (ett hormon som påverkar utvecklingen och uppkomsten av röda blodkroppar i den mänskliga benmärgen).

Hos patienter som lider av nefroskleros ökar sannolikheten för en benfraktur cirka 2–3 gånger, eftersom njurarna förlorar förmågan att omvandla D-vitamin och en minskning av kalcium och fosfor observeras i blodet.

I det andra stadiet av utvecklingen av nefroskleros uppträder symtom på kroppens svaga immunreaktivitet, vilket uppträder med regelbundna förkylningar och förekomsten av bakteriella infektioner.

Diagnostik

Diagnos av nefroskleros består av en omfattande tillämpning av kliniska data, laboratorie- och instrumentella metoder. Ett biokemiskt blodprov indikerar följande symtom på nedsatt njurfunktion:

Det finns en signifikant ökning av nivån av urea (4-8 mmol/l), kreatinin (60-100 µmol/l) och urinsyra (250-500 µmol/l).
Mängden totalt protein minskar, och i de senare stadierna kan denna process nå katastrofala siffror.
Kalium minskar, och fosfor, magnesium och natrium ökar.

I en allmän urinanalys uppträder röda blodkroppar och protein, medan dess densitet minskar avsevärt. När man undersöker ett blodprov visar det sig att nivån av blodplättar och hemoglobin minskar, och leukocyter, tvärtom, ökar.

Ultraljudsdiagnostik indikerar en minskning av njurens storlek på grund av uttorkning av cortex i förhållande till medulla. Det förekommer ofta att gränsen mellan dessa lager försvinner, detta tyder på en fullständig sklerotisk förändring. Utöver symtomen tillkommer avsättningen av kalciumsalter i parenkymet. Doppler ultraljud visar långsamt blodflöde i njuren.

Exkretorisk pyelografi avslöjar också förändringar i njurens form och avsättningen av förkalkningar (nefrokalcinos). Vid undersökning av njuren med hjälp av scintigrafi detekteras en ojämn fördelning av radioisotopen, vilket indikerar degenerationen av parenkymet till bindväv.

Behandlingsmetoder

Behandling av nefroskleros anses vara en svår uppgift, eftersom det är omöjligt att stoppa irreversibla förändringar. Terapiförloppet är inriktat på användningen av symtomatiska medel och korrigering av metabola störningar orsakade av den underliggande sjukdomen.

Konservativ terapi:

Dietterapi, tabell nr 7 (max 5 gram salt per dag, minimum animaliskt protein).
Läkemedel som förbättrar blodflödet i njurarna (Pentoxifylline, Trental, Heparin, Warfarin).
Behandling av högt blodtryck med ACE-hämmare (Captopril, Enalopril), kalciumkanalblockerare (Nifedepin), betablockerare (Metaprolol, Propronalol).
Korrigering av saltmetabolism (Asparkam, Panangin).
Förhindra utvecklingen av osteoporos (vitamin D och kalcium).
Eliminering av anemi (Ferumlek, Sorbifer Durules).
Örtpreparat som förbättrar njurtillståndet (urolesan, canephron).

Kirurgisk behandling utförs i de sena stadierna av nefroskleros och innebär avlägsnande av det sklerotiska organet. Tillsammans med operationen utförs hemodialysbehandling periodiskt, som syftar till att ta bort nedbrytningsprodukterna av proteiner och andra ämnen.

Vad är nefroskleros i njurarna och vad är resultatet av sjukdomen?

Njurpatologier upptar en ledande plats bland moderna mänskliga sjukdomar. Och en av dem är nefroskleros i njurarna. Sjukdomen involverar den primära spridningen av ersättningsnjurvävnad och efterföljande krympning av organet på grund av en kritisk minskning av dess funktioner. Det vill säga, på grund av dålig funktion av njurarnas kärlsystem ersätts frisk njurvävnad med bindväv. På grund av detta minskar blodtillförseln till njurarna och deras funktioner minskar gradvis.

Viktigt: med snabb diagnos av sjukdomen och effektiv behandling kan njurskleros besegras helt. Om sjukdomen diagnostiseras sent eller behandlingen inte utfördes helt korrekt, kan man i bästa fall bara uppnå stabil remission. I de värsta fallen (brist på behandling för patologin) inträffar döden.

Orsaker till sjukdomen

Det är värt att veta att nefroskleros i sig inte är en oberoende sjukdom. Denna patologi är en konsekvens av problem med blodkärl hos människor. Därför drabbar nefroskleros oftast de patienter som lider av ateroskleros, högt blodtryck, tromboembolism, trombos och andra sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. I det här fallet kan njurpatologi initialt delas in i två grupper:

Primär nefroskleros;
Sekundär sjukdom.

I det första fallet utvecklas patologin på grund av problem med blodtillförseln till njurarna. Dessa börjar i sin tur mot bakgrund av patologin i det vaskulära systemet. Primär nefroskleros kan till och med leda till njurinfarkt, vilket är ogynnsamt för patienten. I värsta fall kommer patienten att uppleva en giftig koma och död. I sin tur klassificeras primär nefroskleros beroende på grundorsaken till dess utveckling. Följande typer av primär patologi särskiljs:

Aterosklerotisk nefroskleros. Det utvecklas under påverkan av aterosklerotiska plack som deponeras på väggarna i blodkärlen och njurartärerna i patientens kropp. Detta leder till en minskning av vaskulär elasticitet och, som en konsekvens, till njurischemi. Denna typ av sjukdom anses vara den mest gynnsamma för patienten, eftersom en del av njurparenkymet i stort sett inte påverkas av patologi och njuren fortsätter att fungera.
Hypertensiv nefroskleros. Denna typ av njurpatologi utvecklas på grund av spasm i njurkärlen, som uppstår mot bakgrund av hypertoni hos patienten. Dessutom är denna typ av njurskleros uppdelad i ytterligare två undertyper - arteriolosklerotisk nefroskleros och arterionekrotisk njurskleros. Den största skillnaden mellan dem är deras goda kvalitet. Den första subtypen (arteriolonefroskleros) utgör inte en stark fara för patienten, medan arteriononekrotisk patologi är malign.
Involutiv nefroskleros. Det utvecklas främst hos patienter från 50+-gruppen under påverkan av kalcium avsatt på blodkärlens väggar. Som ett resultat minskar blodkärlens permeabilitet och deras elasticitet.

Sekundär nefroskleros utvecklas som en komplikation efter följande patologiska tillstånd:

Pyelonefrit;
Glomerulonefrit;
Stenar i njurarna;
njuramyloidos;
Njurtuberkulos;
Diabetisk glomeruloskleros;
Nefropati under graviditet;
Komplexa njurskador;
Njurkirurgi;
Njurinfarkt.

Klinisk bild av sjukdomen

De som vill förstå vad nefroskleros är bör veta att nefroskleros är en ganska lömsk patologi som inte visar sig i de inledande stadierna. Det vill säga, en person kanske inte ens misstänker att han har en njurpatologi. I de flesta fall är det möjligt att av misstag diagnostisera sjukdomen i det inledande skedet under ett allmänt urinprov för en vanlig medicinsk undersökning. Om patologin är avancerad kommer patienten att ha följande symtom:

Svullnad i ansikte och lemmar;
Smärta i ländryggen;
Förhöjt blodtryck som inte kan korrigeras med antihypertensiva läkemedel;
Huvudvärk som inte försvinner även om man tar kramplösande och smärtstillande medel;
Förändring i urinfärg till mörkare eller röd;
Frekvent behov av att kissa, särskilt på natten;
Minska den dagliga volymen urin till 0,5 l;
Aversion mot kötträtter;
Trötthet och svaghet;
Kliande hud;
En kraftig minskning av kroppsvikten.

Viktigt: alla dessa nefrosklerossymptom, oavsett om de tas tillsammans eller till och med individuellt, kräver akut sjukhusvistelse av patienten.

Diagnos av sjukdomen

Alla patienter i riskzonen (med de ovan angivna sjukdomarna, såsom högt blodtryck, etc.) bör regelbundet undersöka sina njurar för att inte missa det eventuella uppkomsten av sjukdomen. Följande metoder används för att diagnostisera patologi:

Allmän urinanalys och urinanalys enligt Zimnitsky;
Ultraljud av njurar och urinvägar;
Röntgenundersökning med kontrastmedel för att fastställa njurfunktionen;
CT och MRI för att bedöma funktionen hos ett organ i närvaro av patologi i patientens kropp.

Terapi

Behandling av nefroskleros kan utföras antingen konservativt eller kirurgiskt, beroende på tillståndet hos patientens njurar vid tidpunkten för diagnosen. Så om en konservativ behandlingsmetod tillämpas på patienten, kommer dess taktik att vara följande:

Normalisering av blodtrycket. För att göra detta ordineras patienten antihypertensiva läkemedel som avsevärt reglerar blodtrycksnivåerna.
Stoppa utvecklingen av sjukdomen. För detta ordineras patienten läkemedel som Prednisolon och andra cytostatika.
Tillför näring till njurceller. För att stoppa bindväven från att växa, ordineras nefroskyddande läkemedel. De hjälper till att stimulera tillväxten av frisk njurvävnad.
Minska kolesterolnivåer. Här ordinerar de läkemedel ur gruppen statiner, som normaliserar fettomsättningen i kroppen och har en positiv effekt på njurarnas blodkärl.
Saltfri kost. Tillsammans med läkemedelsbehandling ordineras patienten en saltfri diet och näring med uteslutande av proteinmat eller reducering av protein i kosten till ett minimum.

Ytterligare procedurer och operation

Om patienten har kritisk njursvikt är patienten indicerad för nefrektomi (borttagning av njure) eller njurtransplantation. Före operation kan patienter ordineras hemodialys (filtrering av blod genom en konstgjord njurmaskin). Denna procedur ger relativt god effekt om den genomförs tre gånger i veckan under 4 timmar varje pass.

Peritonealdialys kan också ordineras istället för hemodialys. Förfarandet utförs genom att injicera en speciell lösning i bukhålan för att rena blodet. Efter en viss tid avlägsnas denna lösning med hjälp av en kateter. På detta sätt renas blodet från en patient med nefroskleros i slutstadiet ytterligare.

Kirurgi involverar antingen avlägsnande av njuren (vilket är osannolikt, eftersom oftast båda njurarna är påverkade) eller organtransplantation. En donatornjure tas antingen från en frisk blodsläkting med hans samtycke eller från en dödsgivare.

Dietterapi

Efter effektiv behandling av nefroskleros bör patienten vara mycket uppmärksam på sig själv. Eventuella avvikelser från en normal kost och hälsosam livsstil kan leda till återfall. Grunden för att förebygga återkommande sjukdomar är kost och en hälsosam livsstil. Deras principer är:

Missbruk inte salt och konserveringsmedel;
Ät starka och rika köttbuljonger mindre ofta;
Håll din vikt på en normal nivå, undvik kritisk ökning;
Upprätthåll en daglig dricksregim, drick minst 2-3 liter vätska per dag;
sluta röka och alkohol;
Ta några mediciner endast enligt ordination av en läkare;
Låt dig inte ryckas med speciella och fashionabla dieter;
Undvik kontakt med färgämnen och andra giftiga ämnen;
Överhettas inte i solen och frys inte i vattnet.

Dessutom är det lämpligt att ständigt övervaka ditt blodtryck och regelbundet donera blod för kolesterol och socker. Kom ihåg: att förebygga en sjukdom är alltid lättare än att behandla den under lång tid och inte alltid framgångsrikt.

Renal nefroskleros är en patologisk process som kännetecknas av nefrons död och ersättning av funktionell njurvävnad (parenkym) med bindväv. Det kan vara en konsekvens av olika sjukdomar i njurarna eller njurartärerna och venerna, som ett resultat av vilka den normala blodtillförseln till organet störs.

När sjukdomen fortskrider på grund av betydande proliferation av bindväv i den drabbade njuren, noteras dysfunktion och karakteristiska strukturella och morfologiska förändringar. Knopparna minskar i storlek, blir täta och skrynkliga. Nefroskleros utvecklas främst som en komplikation av diabetes mellitus, hypertoni, ateroskleros, glomerulonefrit eller pyelonefrit och leder gradvis till kronisk njursvikt (CRF).

Typer och orsaker till sjukdomen

Beroende på mekanismen som ligger till grund för uppkomsten av sjukdomen särskiljs primär och sekundär njurnefroskleros. Som ett resultat av vissa patologiska processer leder brist på tillförsel av näringsämnen och syre till atrofi eller nekros av de strukturella och funktionella enheterna i njuren (nefroner) belägna i organets parenkym. I stället för de döda nefronerna växer bindväv, vilket leder till att njuren förlorar sin förmåga att fullt ut utföra sina funktioner.

Primär nefroskleros

Primär nefroskleros orsakas av försämrad blodtillförsel till njurparenkymet och är en följd av patologiska processer i kroppen som inte är direkt relaterade till njurarna. Dessa inkluderar:

hypertonisk sjukdom;
vaskulär ateroskleros;
åldersrelaterade förändringar;
hindrat venöst utflöde av blod.

Hypertensiv nefroskleros utvecklas på grund av försämrad blodtillförsel orsakad av spasmer och förträngning av lumen i blodkärlen. Det finns två typer av denna sjukdom:

arteriolosklerotisk (godartad) nefroskleros, kännetecknad av spridningen av bindväv i de inre väggarna i njurartärerna, vilket leder till en minskning av deras elasticitet och orsakar atrofiska förändringar i nefronerna;
arteriolonekrotisk (malign) nefroskleros, kännetecknad av nekros av arterioler och glomeruli, blödningar i urinrörens väggar och försämrad proteinmetabolism i epitelet i de hopvikta tubuli.

Vid arteriolosklerotisk nefroskleros har njuren en finkornig yta

Vid åderförkalkning bildas specifika plack av fet natur på artärernas inre väggar. De leder till en minskning av diametern på blodkärlen, förtjockning av deras väggar och en minskning av elasticiteten, som ett resultat av vilket blodflödet minskar och ischemi uppstår i organ och vävnader som får näring genom dessa artärer. Oftast är aterosklerotiska plack lokaliserade vid ingångspunkten för njurartären i organet eller i området för dess grenar inuti njuren.

Med aterosklerotisk nefroskleros får njuren en grovt knölig, rynkig form

Åldersrelaterade förändringar i blodkärlen börjar utvecklas hos människor efter 40 års ålder. De består av förtjockning av väggarna, förlust av elasticitet och förträngning av lumen i artärerna på grund av avlagringar av kalciumsalter på deras inre väggar, proliferation av bindväv och ansamling av glatta muskelceller. Dessa processer leder till förtunning av njurbarken och atrofi av urintubuliceller.

Viktigt: Efter att ha uppnått 70 års ålder minskar antalet fungerande nefroner i njuren med nästan 40 %.

När det venösa utflödet av blod är blockerat uppstår stagnation i njurarna, vilket försämrar blodtillförseln till organet. Bildandet av bindväv i detta fall beror på en ökning av syntesen av tropokollagen, en strukturell enhet av kollagen, som ett resultat av hypoxi.

Sekundär nefroskleros

Sekundär nefroskleros är resultatet av utvecklingen av njursjukdomar av inflammatorisk eller dystrofisk natur. Bland dem:

glomerulonefrit;
pyelonefrit;
nefrolitiasis;
njurtuberkulos;
syfilis;
reumatism;
systemisk lupus erythematosus;
hyperparatyreos;
Diabetisk nefropati;
interstitiell nefrit;
njuramyloidos;
njurskador och operationer;
bestrålning;
nefropati av graviditeten.

Oftast utvecklas den sekundära formen av sjukdomen mot bakgrund av kronisk glomerulonefrit. De drabbade njurarna har en finkornig yta, som i fallet med hypertensiv nefroskleros.

Råd: Snabb behandling och kontroll av sjukdomar, vars komplikation kan vara sekundär nefroskleros, hjälper till att förhindra utvecklingen av denna allvarliga patologi.

Symtom och diagnos

I de tidiga stadierna av nefroskleros är symtomen milda. De första förändringarna kan endast upptäckas genom laboratorietester av urin och blod, vilket återspeglar njurfunktionen. Följande abnormiteter observeras i urinanalys:

ökning av daglig diures;
passerar det mesta av urinen på natten;
uppkomsten av stora mängder protein;
upptäckt av röda blodkroppar;
minskning av specifik vikt.

Biokemiska och allmänna blodprover indikerar:

ökade nivåer av giftiga produkter av proteinmetabolism;
minskning av totalt protein;
avvikelse från normen i koncentrationen av kalium, magnesium, fosfor, natrium;
minskade hemoglobin- och blodplättsnivåer;
ökad koncentration av leukocyter.

Hos patienter med progressiv njurnefroskleros noteras följande:

höga blodtrycksnivåer som inte sänks av läkemedel som vanligtvis tas för högt blodtryck;
svaghet, huvudvärk;
svullnad;
angina attacker;
hjärtsvikt och hjärtrytmrubbningar;
anemi;
blåhet i huden på extremiteterna;
dimsyn, näthinneavlossning, inflammation i synnerven.

Rekommendation: Om du märker ovanstående symtom bör du söka hjälp från en sjukvårdsinrättning. Ju tidigare en korrekt diagnos fastställs och behandling påbörjas, desto större är sannolikheten för att förhindra utvecklingen av allvarliga konsekvenser.

Av de instrumentella diagnostiska metoderna för misstänkt renal nefroskleros används följande:

ultraljud;
radionuklidrenografi;
utsöndringsurografi;
datortomografi;
angiografi av njurkärlen;
scintigrafi;
Dopplerundersökning av njurkärl.

Ultraljud av njurarna kan avslöja förändringar i organets storlek, tjockleken på njurparenkymet och graden av atrofi av cortex

Behandlingsmetoder

För njurnefroskleros beror behandlingen på sjukdomens svårighetsgrad och de observerade symtomen. Ju tidigare det sätts igång, desto större är sannolikheten för att minska risken för att utveckla eller fördröja utvecklingen av kronisk njursvikt. Huvuduppgiften vid behandling av nefroskleros är att eliminera eller kontrollera den underliggande sjukdomen som provocerade patologiska förändringar i njurparenkymet. Annars kommer metoderna som används för att behandla nefroskleros att vara ineffektiva.

Drogbehandling

Läkemedel är effektiva i de tidiga stadierna av sjukdomen. De tas i komplexa och långvariga kurser med korta uppehåll. Beroende på de kliniska manifestationerna är följande föreskrivet:

antihypertensiva läkemedel;
diuretika;
anabola medel;
läkemedel som förbättrar njurblodflödet;
enterosorbenter;
vitaminer.

Viktigt: När njursvikt fortskrider bör antihypertensiva läkemedel tas med stor försiktighet, eftersom de kan framkalla en ökning av azotemi och en försämring av njurblodflödet.

Kirurgisk behandling

Kirurgiska behandlingsmetoder används för snabb utveckling av sjukdomen, progressiv njursvikt eller malign hypertensiv nefroskleros. Dessa inkluderar:

embolisering av njurartären;
nefrektomi;
donatornjurtransplantation.

Efter nefrektomi eller embolisering av njurartärerna visas patienten regelbunden hemodialys för att rena blodet från giftiga metaboliska produkter och återställa elektrolytbalansen.

Funktioner av näring vid nefroskleros

Att följa en speciell diet för njurnefroskleros kan minska belastningen på organet och minska mängden giftiga produkter av proteinmetabolism som bildas. Det är särskilt viktigt i ett tidigt skede av kronisk njursvikt, som upptäcks när höga nivåer av urea och kreatinin i blodet detekteras.

Näringsprincipen är att begränsa konsumtionen av protein, salt och vätska. Dessutom rekommenderas det inte att äta mat rik på kalium (bananer, dadlar, katrinplommon, etc.). Måltiderna ska vara fraktionerade, uppdelade i 5-6 måltider.

När man förbereder en diet måste skedet av nefroskleros beaktas. I frånvaro av tecken på kronisk njursvikt är begränsningen av proteinintaget minimal. Fettsnålt kött, fisk, mejeriprodukter och ägg rekommenderas. Om kronisk njursvikt utvecklas, bör basen för kosten vara grönsaker, frukt och spannmål. Om blodtrycket är normalt och det inte finns något ödem, minskar inte mängden salt som kommer in i kroppen. Vätskerestriktion är nödvändig i de senare stadierna av nefroskleros.