Diagnostisk forskning inkluderar följande procedurer:
- Kliniskt och biokemiskt blodprov.
- CSF-analys.
- EEG (elektroencefalografi).
- EMG (elektromyografi).
Vad är detta för vätska?
Sprit är den vätska som ständigt cirkulerar i elementen i hjärnan och ryggmärgen. Normalt ser det ut som en färglös transparent flytande substans som fyller ventriklarna i hjärnan, subaraknoidal och subdurala utrymmen.
Cerebrospinalvätska produceras i hjärnans ventriklar genom att åderhinnan täcker dessa håligheter. Sprit innehåller olika kemikalier:
- vitaminer;
- organiska och oorganiska föreningar;
- hormoner.
Dessutom innehåller spriten ämnen som behandlar inkommande blod och sönderdelar det till nyttiga näringsämnen. Samtidigt produceras tillräckliga nivåer av hormoner som påverkar kroppens endokrina, reproduktiva och andra system.
Referens! Huvudfunktionen hos cerebrospinalvätska anses vara stötdämpning: tack vare den skapas förutsättningar för att mjuka upp den fysiska påverkan när en person utför grundläggande rörelser, vilket skyddar hjärnan från kritisk skada under en stark påverkan.
Hur går forskningen till?
Proceduren som utförs för att samla upp cerebrospinalvätska kallas en lumbalpunktion. För att utföra det tar patienten en liggande eller sittande position. Om försökspersonen sitter ska han vara upprätt, med ryggen böjd så att kotorna ligger i samma vertikala linje.
När patienten ligger ner vänder han sig åt sidan, böjer sina knän och drar dem mot bröstet. Injektionsstället väljs i nivå med ryggraden, där det inte finns någon risk för att skada ryggmärgen.
Lumbalpunktion är ett ingrepp som endast kan utföras av en kvalificerad läkare! Läkaren behandlar ryggen på den som undersöks med alkohol och en jodhaltig lösning, varefter han känner av punkteringsstället längs de intervertebrala utrymmena: hos vuxna i nivå med II och III ländkotorna och hos barn - mellan IV och V.
Specialisten injicerar där ett bedövningsmedel, varefter de väntar 2-3 minuter med att ge vävnadsbedövning. Därefter utför läkaren en punktering med hjälp av en ölnål med en dorn, rör sig mellan ryggradsprocesserna och passerar ligamenten.
Ett tecken på att en nål kommer in i subarachnoidutrymmet är en känsla av misslyckande. Om du tar bort mandrinen efter detta kommer vätska att frigöras om proceduren utförs korrekt.
En liten summa tas för forskning.
Normala värden hos en frisk person
I avsaknad av patologi har cerebrospinalvätska följande sammansättning:
- Densitet: 1003-1008.
- Cellulära element (cytos): upp till 5 i 1 µl.
- Glukosnivå: 2,8-3,9 mmol/l.
- Innehåll av klorsalter: 120-130 mmol/l.
- Protein: 0,2-0,45 g/l.
- Tryck: i sittande läge – 150-200 mm. vatten Art., och liggande - 100-150 mm. vatten Konst.
Uppmärksamhet! Normal cerebrospinalvätska ska vara transparent, färglös och inte innehålla några föroreningar.
Tabell över förhållandet mellan sjukdomens form och vätskans färg
| Serös, viral | Tuberkulös | Syfilitisk | Varig | |
| Färg | Transparent | Transparent, opaliserande | Transparent, sällan molnigt | Grumlig |
| Celler i 1 µl | 20-800 | 200-700 | 100-2000 | 1000-5000 |
| Protein (g/l) | Upp till 1,5 | 1-5 | Måttligt förhöjd | 0,7-16 |
| Glukos (mmol/l) | Inte förändrad | Kraftigt reducerad | Inte förändrad | Kraftigt reducerad |
| Klorider (mmol/l) | Inte förändrad | Nedsatt | Inte förändrad | Minskad eller inte ändrad |
| Tryck (mm vattenpelare) | Ökade | Ökade | Liten ökning | Ökade |
| Fibrinfilm | I de flesta fall frånvarande | Finns i 40 % av fallen | Frånvarande | Grovt eller i form av sediment |
Sammansättningen av det flytande ämnet
Beroende på orsaken till infektionen kan cerebrospinalvätska ha en annan sammansättning. Låt oss ta en närmare titt på cerebrospinalvätskan 2 former av inflammation.
Serös
Egenskaper för cerebrospinalvätska:
- Färg – färglös, transparent.
- Cytos: lymfocytisk pleocytos detekteras. Nivån av cellulära element är från 20 till 800 i 1 µl.
- Proteinvärden: ökade, upp till 1,5 g/l (protein-cell-dissociation).
- Glukos- och kloridnivåerna var oförändrade.
Varig
Egenskaper för cerebrospinalvätska i patologi:
- Färgen varierar beroende på orsaken till hjärnhinneinflammation. Till exempel, med meningokocker kommer det att vara grumligt, gult, med pneumokocker blir det vitaktigt och blåaktigt när det gäller blå-purulent bacill.
- Cytos: ett stort antal celler (cell-protein dissociation), som når 1000-5000 cellulära element per 1 μl. Neutrofil pleocytos är karakteristisk.
- Proteinhalt: ökat, i intervallet 0,7-16,0 g/l.
- Glukosnivåerna sänks, ca 0,84 mmol/l.
- Mängden klorider är reducerad eller oförändrad.
- Närvaron av en fibrinfilm i cerebrospinalvätskan eller sedimentet.
Avkodningsindikatorer
Baserat på värdena för cerebrospinalvätskans data klargör specialister diagnosen och kan i enlighet med detta ordinera adekvat terapi.
Antal celler och cytos
Cellerna i cerebrospinalvätskan räknas och deras dominerande typ bestäms sedan. Ett ökat innehåll (pleocytos) indikerar närvaron av en inflammatorisk process. Pleocytos är mer uttalad med bakteriell meningit, särskilt tuberkulös inflammation i hjärnhinnorna.
Vid andra sjukdomar (epilepsi, hydrocefalus, degenerativa förändringar, arachnoidit) är cytos normal. Specialister räknar cellulära element, som i de flesta fall representeras av lymfocyter eller neutrofiler.
Efter att ha studerat cytogrammet kan läkaren dra en slutsats om patologins natur. Således indikerar lymfocytisk pleocytos serös meningit eller tuberkulös meningit med ett kroniskt förlopp. Neutrofil leukocytos – observerad under akut infektion (bakteriell meningit).
Viktig! Under analysen av cerebrospinalvätska är det nödvändigt att utvärdera dissociation - förhållandet mellan cellulära element och proteininnehåll. Cellulär-proteindissociation är karakteristisk för meningit, och protein-cellulär dissociation är karakteristisk för serös inflammation i hjärnhinnorna, såväl som stagnation i cerebrospinalvätskekanalen (neoplasma, arachnoidit).
Protein
Glukos
Glukosvärdena bör vara 2,8-3,9 mmol/L. Även friska personer kan dock ha små fluktuationer i ämnets innehåll. För att korrekt bedöma glukos i cerebrospinalvätskan är det lämpligt att bestämma det i blodet: i frånvaro av patologi kommer det att överstiga 2 gånger värdena i cerebrospinalvätskan.
Ökade nivåer observeras vid diabetes mellitus, cerebrovaskulära olyckor och akut encefalit. Minskade glukosnivåer uppstår med meningit, neoplasmer och subaraknoidal blödning.
Enzymer
Sprit kännetecknas av låg aktivitet hos de enzymer den innehåller. Förändringar i aktiviteten hos enzymer i cerebrospinalvätskan vid olika sjukdomar är huvudsakligen ospecifika. Med tuberkulös och purulent meningit ökar halten av ALT och AST, LDH ökar vid bakteriell inflammation i hjärnhinnorna och en ökning av totalt kolinesteras indikerar det akuta förloppet av meningit.
Klorider
Normalt är halten av klorsalter i CSF 120-130 mmol/l. En minskning av deras nivå kan indikera meningit av olika etiologier och encefalit. En ökning observeras i sjukdomar i hjärtat, njurarna, degenerativa processer och formationer i hjärnan.
Slutsats
Förfarandet för att samla in cerebrospinalvätska måste utföras av en kvalificerad, erfaren specialist, och patienten måste strikt följa alla hans instruktioner. En studie av cerebrospinalvätskan tillåter läkaren att klargöra diagnosen och, baserat på dessa data, välja rätt behandling.
Om du hittar ett fel, markera en text och klicka Ctrl+Enter.
Om du vill rådgöra med webbplatsens specialister eller ställa din fråga, kan du göra det helt gratis i kommentarer.
Och om du har en fråga som går utöver det här ämnet, använd knappen Ställa en fråga högre.
Inflammation i hjärnhinnorna orsakad av Mycobacterium tuberculosis som har trängt in i dem. Det visar sig som en kraftig försämring av patientens välbefinnande efter prodromala fenomen med hypertermi, huvudvärk, kräkningar, störningar i kranialnerverna, en störning av medvetandet och ett meningealt symptomkomplex. Tuberkulös meningit diagnostiseras främst genom att jämföra kliniska data med resultaten från en studie av cerebrospinalvätska. Långvarig och komplex behandling utförs, bestående av anti-tuberkulos, uttorkning, avgiftning, vitamin och symptomatisk behandling.
ICD-10
A17.0
Allmän information
Morfologiskt observeras serös-fibrinös inflammation i membranen med närvaro av tuberkler. Förändringar i membranens kärl (nekros, trombos) kan orsaka cirkulationsstörningar i ett separat område av medulla. Hos patienter som genomgår behandling är inflammation i membranen lokal till sin natur, och bildandet av sammanväxningar och ärr noteras. Hydrocephalus förekommer ofta hos barn.
Symtom på tuberkulös meningit
Perioder av flöde
Prodromal period tar i genomsnitt 1-2 veckor. Dess närvaro skiljer tuberkulös meningit från annan meningit. Det kännetecknas av uppkomsten av cephalalgi (huvudvärk) på kvällarna, subjektiv försämring av välbefinnande, irritabilitet eller apati. Då förstärks cefalalgin, illamående uppstår och kräkningar kan uppstå. Låggradig feber noteras ofta. När du besöker en läkare under denna period är det inte möjligt att misstänka tuberkulös meningit på grund av dessa symtoms ospecificitet.
Irritationsperiod yttrar sig genom en kraftig ökning av symtomen med en ökning av kroppstemperaturen till 39 °C. Huvudvärken är intensiv, åtföljd av ökad känslighet för ljus (fotofobi), ljud (hyperacusis) och beröring (kutan hyperestesi). Slöhet och dåsighet förvärras. Utseendet och försvinnandet av röda fläckar i olika områden av huden noteras, vilket är associerat med en störning av den autonoma vaskulära innerveringen. Meningeala symtom förekommer: stelhet (spänningar) i nackmusklerna, Brudzinski och Kernig-symtom. Till en början är de vaga till sin natur, förstärks sedan gradvis. I slutet av den andra perioden (efter 8-14 dagar) är patienten slö, medvetandet är förvirrat och den typiska meningeala "pekande hund" -hållningen är karakteristisk.
Period av pares och förlamning(terminal) åtföljs av en fullständig förlust av medvetande, uppkomsten av central förlamning och sensoriska störningar. Andnings- och hjärtrytmen är störd, kramper, hypertermi upp till 41 ° C eller låg kroppstemperatur är möjliga. Om den lämnas obehandlad under denna period leder tuberkulös meningit till döden inom en vecka, orsakad av förlamning av kärl- och andningscentrum i hjärnstammen.
Kliniska former
Basilar tuberkulös meningit i 70% av fallen utvecklas det gradvis med närvaron av en prodromal period, vars varaktighet varierar mellan 1-4 veckor. Under irritationsperioden ökar cefalgi, anorexi uppstår, "fontän" kräkningar är typiska, dåsighet och letargi ökar. Progressivt meningealt syndrom åtföljs av tillägg av störningar i kranialnerverna (CN): skelning, anisokoria, suddig syn, hängande av det övre ögonlocket, hörselnedsättning. I 40% av fallen avslöjar oftalmoskopi överbelastning av synnervens huvud. Möjlig skada på ansiktsnerven (ansiktsasymmetri). Utvecklingen av meningit leder till uppkomsten av bulbära symtom (dysartri och dysfoni, kvävning), vilket indikerar skada på IX, X och XII paren av kranialnerven. I avsaknad av adekvat terapi fortskrider basilär meningit till den terminala perioden.
Tuberkulös meningoencefalit motsvarar vanligtvis den tredje perioden av hjärnhinneinflammation. Vanligtvis övervägande symtom på encefalit: pares eller förlamning av spastisk typ, förlust av känslighet, två- eller ensidig hyperkinesi. Medvetandet går förlorat. Takykardi, arytmi, andningsstörningar upp till Cheyne-Stokes andning noteras och liggsår bildas. Ytterligare progression av meningoencefalit slutar med döden.
Spinal tuberkulös meningit sällan observerad. Som regel manifesterar det sig med tecken på skador på hjärnhinnorna. Sedan, i 2-3 perioder, uppstår bältrossmärta, orsakad av spridning av tuberkulos till ryggmärgsrötterna. När cerebrospinalvätskebanorna är blockerade är den radikulära smärtan så intensiv att den inte kan lindras ens med hjälp av narkotiska smärtstillande medel. Ytterligare progression åtföljs av bäckenbesvär: först retention och sedan urin- och fekal inkontinens. Perifer slapp förlamning, mono- och parapares observeras.
Diagnostik
Tuberkulös meningit diagnostiseras av en phtisiatriker tillsammans med specialister inom området neurologi. Av primär betydelse vid diagnos är studiet av cerebrospinalvätska som tas genom lumbalpunktion. Ändringar kan upptäckas redan i prodromen. Färglös, transparent cerebrospinalvätska rinner ut med ett ökat tryck på 300-500 mmH2O. Art., ibland i en bäck. Cytos noteras - en ökning av cellulära element till 600 per 1 mm3 (normalt - 3-5 per 1 mm3). I början av sjukdomen är den neutrofil-lymfocytisk till sin natur och blir sedan lymfocytisk. Koncentrationen av klorider och glukos minskar. Särskild uppmärksamhet ägnas åt glukosnivån: ju lägre den är, desto allvarligare är prognosen.
Ett typiskt tecken är förlusten av en spindelvävsliknande fibrinfilm som bildas när cerebrospinalvätska står i ett provrör i 12-24 timmar. Pandey- och Nonne-Apelt-reaktionerna är positiva. Närvaron av protein-cell-dissociation (relativt liten cytos vid en hög proteinkoncentration) är karakteristisk för en blockering i cerebrospinalvätskans cirkulation. Detektion av Mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvätskan sker för närvarande endast i 5-10% av fallen, även om den tidigare varierade från 40% till 60%. Centrifugering av cerebrospinalvätska gör det möjligt att öka upptäckten av mykobakterier.
Tuberkulös meningoencefalit skiljer sig från basilär meningit genom en mer uttalad ökning av proteinnivåerna (4-5 g/l jämfört med 1,5-2 g/l i basilär form), inte särskilt stor cytos (upp till 100 celler i 1 mm3), en stor minskning av koncentrationen glukos. Spinal tuberkulös meningit åtföljs vanligtvis av en gul färg på cerebrospinalvätskan (xantokromia), en lätt ökning av dess tryck, cytos på upp till 80 celler per 1 mm3 och en uttalad minskning av glukoskoncentrationen.
Under den diagnostiska sökningen skiljer sig tuberkulös meningit från serös och purulent meningit, fästingburen encefalit, meningism som åtföljer vissa akuta infektioner (influensa, dysenteri, lunginflammation, etc.). I syfte att differentiera diagnos med andra cerebrala lesioner kan CT eller MRT av hjärnan utföras.
Behandling av tuberkulös meningit
Specifik anti-tuberkulosbehandling börjar vid minsta misstanke om tuberkulös etiologi av meningit, eftersom prognosen direkt beror på terapins aktualitet. Den mest optimala behandlingsregimen anses innefatta isoniazid, rifampicin, pyrazinamid och etambutol. Först administreras läkemedlen parenteralt, sedan oralt. Om tillståndet förbättras efter 2-3 månader. avbryt etambutol och pyrazinamid, minska dosen av isoniazid. Den senare tas i kombination med rifampicin i minst 9 månader.
Samtidigt utförs behandling som ordinerats av en neurolog. Den består av uttorkning (hydroklortiazid, furosemid, acetazolamid, mannitol) och avgiftningsbehandling (dextraninfusion, koksaltlösningar), glutaminsyra, vitaminer (C, B1 och B6). I svåra fall är glukokortikoidbehandling indicerad; spinal tuberkulös meningit är en indikation för administrering av läkemedel direkt in i subaraknoidalrummet. I närvaro av pares inkluderar behandlingsregimen neosmtigmin, ATP; med utvecklingen av optisk nervatrofi - nikotinsyra, papaverin, heparin, pyrogenal.
Inom 1-2 månader. patienten måste hålla sig till sängläge. Därefter utökas regimen gradvis och i slutet av den 3:e månaden får patienten gå. Effektiviteten av behandlingen bedöms av förändringar i cerebrospinalvätskan. På dagen för kontrolllumbalpunktionen krävs sängläge. Träningsterapi och massage rekommenderas tidigast 4-5 månader. sjukdomar. Under 2-3 år efter avslutad behandling bör patienter som har haft tuberkulös meningit genomgå 2-månaders anti-relapsbehandling två gånger om året.
Prognos och förebyggande
Utan specifik terapi slutar tuberkulös meningit med döden inom 20-25 dagar. Med snabb initiering och långvarig terapi observeras ett gynnsamt resultat hos 90-95% av patienterna. Prognosen är ogynnsam om diagnosen är försenad och behandlingen påbörjas sent. Komplikationer är möjliga i form av skov, bildandet av epilepsi och utveckling av neuroendokrina störningar.
Förebyggande åtgärder omfattar alla kända metoder för att förebygga tuberkulos: förebyggande vaccinationer med BCG-vaccinet, tuberkulindiagnostik, årlig fluorografi, specifika blodprov (kvantiferon- och T-punktsprov), tidig upptäckt av sjuka personer, undersökning av en kontaktgrupp av människor, etc. .
Meningit är en inflammation i slemhinnan i hjärnan och ryggmärgen. Det finns leptomeningit - inflammation i de mjuka och arachnoida membranen, arachnoiditis - inflammation i arachnoid membranet och pachymeningit - inflammation i dura mater. I praktiken avser termen "meningit" i första hand leptomeningit.
Meningit har varit känt sedan Hippokrates tid, men denna sjukdom utgör fortfarande ett allvarligt problem för ftisiologin, trots närvaron av en kraftfull arsenal av läkemedel mot tuberkulos. Även i utvecklade länder är dödligheten i tuberkulös meningit fortfarande hög och varierar från 15 till 32,3 %. Människor i arbetsför ålder, mestadels arbetslösa, drabbas. Otillfredsställande behandlingsresultat beror på svårigheter att ställa diagnos, sen upptäckt och sjukdomens svårighetsgrad. Fel i diagnosen är ofta en följd av sjukdomens atypiska förlopp. I vissa fall tolkas tuberkulös meningit som en icke-tuberkulös sjukdom, som, som ett resultat av felaktig behandling, leder till utvecklingen av allvarliga komplicerade former av meningit och förutbestämmer en ogynnsam prognos. Både under- och överdiagnostik av sjukdomen noteras. Vi observerade 40 patienter i åldrarna 14 till 68 år som lades in vid olika tidpunkter på Minsk Regional Tuberculosis Dispensary. Hos 15 patienter visade sig denna diagnos vara felaktig hos ytterligare 15, hjärnhinneinflammation diagnostiserades inte under lång tid, och sjukdomen tolkades som lunginflammation, influensa, bihåleinflammation, tyfus, pyelonefrit, etc.
Enligt vår mening är de främsta orsakerna till diagnostiska fel okunnighet om symptomen på meningeal irritation, felaktig tolkning av förändringar i cerebrospinalvätska, "jämnheten" i dessa förändringar, osäkerheten om hjärnhinnestatus hos patienten, särskilt de som får antiinflammatorisk behandling.
Etiologi och patogenes. Sjukdomens orsaksämne, Mycobacterium tuberculosis (MBT), isolerades från cerebrospinalvätskan 1898. Sjukdomen registreras under hela året, men oftare under vinter-vårperioden. Tuberkulös meningit är en patogenetiskt sekundär sjukdom, d.v.s. För dess förekomst är det nödvändigt att ha en tuberkulös lesion i kroppen som har ett tidigare ursprung. Enligt D.S. Futera, E.V. Prokhorovich, endast hos 3% av patienterna som dog av hjärnhinneinflammation, kunde kliniska och patologiska studier inte fastställa det primära fokus. Den senare kan vara i olika utvecklingsstadier: ny kaseös nekros, inkapslat eller förstenat fokus.
Ibland är meningit den första kliniska manifestationen av tuberkulos, den enda lokaliseringen av den aktiva tuberkulosprocessen. Men i 70% av fallen åtföljs sjukdomen av en pulmonell process (vanligtvis spridd), som vanligtvis upptäcks samtidigt med tuberkulos i hjärnhinnorna. Vid fibrös-kavernös tuberkulos är hjärnhinneinflammation relativt sällsynt - i 4,4-5,9% av fallen.
Tuberkulös meningit är vanligtvis basilär meningit, d.v.s. lokaliserad övervägande i pia mater i hjärnbasen. Dess utveckling sker i två steg. Det första steget - choroidplexusarna i hjärnans ventriklar påverkas av hematogena medel med bildandet av ett specifikt granulom i dem. Choroid plexus är den huvudsakliga källan till bildning av cerebrospinalvätska. Tillsammans med kapillärendotelet och hjärnhinnorna fungerar de som det anatomiska substratet för blod-hjärnbarriären. Det andra steget är cerebrospinalvätskespridningen av infektionen, när MBT, genom flödet av cerebrospinalvätska, sätter sig vid basen av hjärnan, infekterar de mjuka hjärnhinnorna och orsakar en kraftig allergisk reaktion i kärlen, vilket kliniskt visar sig som akut meningealt syndrom.
Patomorfologi akut tuberkulös meningit, ej behandlad, kännetecknas av följande egenskaper. Förändringarna är mest uttalade vid basen av hjärnan och är diffusa till sin natur: lesionen sprider sig från skärningspunkten mellan synnerverna anteriort till området för frontalloberna och baktill upp till medulla oblongata. Lokalisering av processen i området av den interstitiella hjärnan och hypofysen orsakar skador på många viktiga vegetativa centra som ligger här. Tillsammans med serös-fibrinös inflammation i pia mater kan tuberkler upptäckas, vars antal och storlek varierar kraftigt, liksom förändringar i pia maters kärl och hjärnmaterial såsom endoperivaskulit. Dessa förändringar kan orsaka nekros av kärlväggarna, tromboser och blödningar, vilket medför en störning av blodtillförseln till ett visst område av hjärnan. Specifik inflammation kan spridas till membranen och substansen i ryggmärgen. Mycket ofta, särskilt hos små barn, observeras allvarlig hydrocefalus.
Den patologiska bilden av tuberkulös meningit som behandlas med moderna läkemedel skiljer sig väsentligt från den som beskrivs ovan. Förändringar i området av hjärnans bas är begränsade, den exudativa komponenten av inflammation är inte tydligt uttryckt. Proliferativa förändringar dominerar med en tendens att bilda ärr och sammanväxningar.
Symptomatologi. I symptomatologin för någon meningit i den kliniska bilden av sjukdomen kommer följande tecken i förgrunden: 1) meningealt syndrom, direkt relaterat till den patologiska processen i de mjuka hjärnhinnorna; 2) förlamning av spinalrötterna och kranialnerverna; 3) symptom på irritation och förlust från hjärnan.
Meningealt syndrom består i sin tur av två symtom: huvudvärk och kontrakturer. Huvudvärken är vanligtvis mycket intensiv, till den grad att den känns outhärdlig; intensifieras under påverkan av yttre påverkan (ljud, ljus) eller rörelse och åtföljs av kräkningar utan illamående, utan spänningar, i en bäck. I mekanismen för uppkomst av huvudvärk spelar två faktorer huvudrollen: 1) giftig irritation av den inflammatoriska processen hos rötterna av trigeminus- och vagusnerverna som passerar genom pia mater; 2) vanligtvis åtföljande meningit, en ökning av intrakraniellt tryck på grund av hypersekretion av cerebrospinalvätska, vilket leder till hydrocefalus. Kräkningar orsakas av direkt eller reflexirritation av vagusnerven och dess kärnor som är belägna i botten av IV ventrikeln, eller kräkningscentrum i den retikulära substansen i medulla oblongata.
Det andra konstanta symtomet på hjärnhinneinflammation - kontraktur - orsakas också av irritation av rötterna av den inflammatoriska processen och ökat tryck av cerebrospinalvätskan som svämmar över det subaraknoidala utrymmet. Kontrakturer är ett uttryck för ökad aktivitet hos ryggmärgens reflexapparat, som skyddar rötterna från mekanisk irritation. Irritation av ryggmärgsrötter leder till en ökning av tonen i musklerna i nacken, bålen och buken, vilket orsakar stelhet i nacken, opisthotonus och tillbakadragning av buken.
Kliniskt bestäms förekomsten av kontrakturer av två symptom som är karakteristiska för meningit: stelhet i nackmusklerna och Kernigs tecken.
Stela nackmuskler är ett tidigt och ihållande symptom på hjärnhinneinflammation. Huvudrörelser är inte fria: patienten "skyddar" bakhuvudet. Ett försök att passivt böja huvudet mot bröstet gör att undersökaren kan upptäcka spänningen i musklerna som sträcker ut huvudet. Nackens styvhet manifesteras av en karakteristisk lutning av huvudet; varje försök att ändra denna fasta position och böja huvudet orsakar skarp smärta.
Beskrivs av V.M. Kernig 1884, symtomet som fick hans namn är oförmågan att räta ut benet i knäleden när det är böjt i höft- och knäleden. Om du gör ett försök att böja benet i höftleden med knät sträckt, böjer patienten det reflexmässigt i knäleden. En patient med hjärnhinneinflammation ligger i sängen på rygg och brukar hålla benen böjda i höft- och knälederna. Kernigs symptom är positivt hos 80-90 % av patienterna med tuberkulös meningit; vanligare hos barn.
Brudzinskis symtom är mindre konstanta. Det finns ett övre Brudzinski-symtom (när patientens huvud är passivt böjt framåt, uppstår en "skyddande" böjning av benen i höft- och knälederna); lägre, eller kontralaterala, Brudzinskis symptom (med passiv böjning av ena benet vid höften och förlängning i knäleden böjer patienten ofrivilligt det andra benet). Hos små barn bestäms symtomet på Lesages hängande. Om du lyfter ett barn som lider av hjärnhinneinflammation under armhålorna, böjer han benen vid höft- och knälederna och fixerar dem i denna position; ett friskt barn böjer och rätar ut sina ben fritt.
Meningeal symptom åtföljs av:
- höjd temperatur;
- dissociation mellan puls och temperatur (bradykardi vid förhöjda temperaturer och takykardi vid normala temperaturer), arytmi, fluktuationer i blodtrycket;
- andningsrytmrubbningar (andningsuppehåll, skillnad mellan bröst- och bukandning, Cheyne-Stokes-andning);
- vasomotoriska störningar (skarp dermatografi - "Trousseaus meningeala egenskap", frekventa förändringar i ansiktsblekhet och rodnad - "Trousseaus fläckar");
— sekretoriska störningar (ökad svettning och salivutsöndring);
- hyperestesi av sensoriska organ - intolerans mot buller, högljudda samtal, starkt ljus. Patienter föredrar att ligga med slutna ögon, försöka att inte prata och svara på frågor med enstaviga. Allmän hyperestesi i huden upptäcks vanligtvis vid höjden av hjärnhinneinflammationsprocessen. Hos vissa patienter går det över ganska snabbt, hos andra varar det under hela sjukdomen;
- psykiska störningar: hämning i de första stadierna med symtom på retrograd amnesi (eller omvänt psykomotorisk agitation, främst hos alkoholister - Gaye-Wernicke-symptomet) följde (i takt med att sjukdomen fortskrider) förvirring och övergång till koma.
Foundation syndrom. På första plats när det gäller frekvensen av skador på kranialnerverna vid tuberkulös meningit är den oculomotoriska nerven. När denna nerv är förlamad observeras symtom som ptos, vidgade pupiller (mydriasis) och divergerande skelning; ögongloben på den friska sidan ser rak ut, och på den drabbade sidan är den vänd utåt och något nedåt. Dessutom noteras dubbelsidighet och förlamning av boende, och ibland exoftalmos.
Den näst vanligaste är förlamning av VI-paret - abducensnerven. När den är skadad uppstår konvergent skelning, oförmåga att rotera ögongloben utåt, dubbelseende. ögon, särskilt när man tittar mot den drabbade muskeln, ibland yrsel och påtvingad huvudposition.
Den tredje vanligaste typen är perifer förlamning av ansiktsnerven, vilket resulterar i allvarlig ansiktsasymmetri. Den drabbade sidan är maskliknande, pannvecken och nasolabialvecken är utjämnade, palpebralfissuren är bredare och mungipan är sänkt. När pannan är rynkig bildas inte veck på sidan av förlamning när ögonen är stängda, palpebralfissuren stängs inte (lagophthalmos - "hare's eye"). Central förlamning av ansiktsmusklerna observeras ofta, vilket kan kombineras med hemiplegi. Vid central förlamning påverkas inte de övre ansiktsmusklerna.
Ibland finns det förlamning av XII-paret av hypoglossalnerven - tungans motornerv. Perifer förlamning eller pares av motsvarande halva av tungan utvecklas med atrofi och förtunning av musklerna. När tungan sticker ut från munnen avviker den i riktning mot lesionen.
Inblandning av dessa fyra kranialnerver i den patologiska processen är lätt att diagnostisera och utgör en bild av s.k. bassyndrom, karakteristisk för den neurologiska bilden av tuberkulös meningit. Dessutom finns det ofta förändringar i ögonbotten (tuberkulösa koroidala tuberkler, kongestiva bröstvårtor, optikusneurit eller dess atrofi). Sådana lesioner diagnostiseras av en ögonläkare; I varje fall av tuberkulös meningit är lämplig särskild undersökning nödvändig.
Tillsammans med de ovan beskrivna symtomen på tuberkulös meningit finns det kliniska störningar förknippade med involveringen av hjärnsubstansen i den patologiska processen (afasi, hemiparalys eller hemipares av centralt ursprung). Dessa lesioner är baserade på progressiv endarterit av cerebrala kärl med deras utplåning, vilket leder till ischemi med efterföljande uppmjukning av motsvarande del av hjärnan och skador på pyramidkanalen med uppkomsten av pyramidala tecken (patologiska reflexer som saknas under fysiologiska tillstånd hos friska) människor).
Det finns extensor- och flexionspatologiska reflexer.
Extensor patologiska reflexer:
1) Babinski reflex. Genom att irritera sulans hud med en trubbig nål eller handtaget på en slaghammare, hos personer med en påverkad pyramidkanal, erhålls följande: a) ryggböjning av tummen, b) solfjäderformad divergens av resten. Förekomsten av endast en av dessa komponenter betraktas också som ett positivt symptom, särskilt dorsalflexion av tummen;
2) Oppenheim-reflex. Genom att trycka tummen på smalbenets inre yta, när pyramidkanalen är påverkad, upptäcks ryggböjning av tummen. Det mest effektiva trycket är i den nedre tredjedelen av smalbenet, men det är bättre att trycka ner med tummen uppifrån och ned längs hela smalbenet. Denna reflex finns ofta vid meningit;
3) Gordons reflex. När vadmusklerna är komprimerade, finns det en reflexförlängning av tummen eller alla fingrar;
4) Schäfer reflex. När akillessenan är sammanpressad observeras förlängning av tummen.
Flexionspatologiska reflexer:
1) Rossolimo reflex. Korta slag av undersökarens fingrar på köttet av de terminala falangerna av II-V-tårna på patientens tår orsakar snabb plantarflexion av fingrarna;
2) Zjukovsky-Kornilov reflex. Ett kort slag med en slaghammare i mitten av sulan orsakar plantarböjning av alla tår;
3) Mendel-Bekhterev reflex. Att knacka med en slaghammare på den laterala ytan av fotryggen vid basen av III-IV mellanfotsbenen orsakar en ovanlig dorsalflexion av II-V när pyramidkanalen påverkas. fingrar och plantar.
Med meningit är autonoma störningar uttalade, beroende på involveringen av de högre autonoma centra av retikulär bildning och diencefaliska regionen i processen. Dessa störningar manifesteras av pulsarytmi, diskrepans mellan antalet pulsslag och temperatur, och svag pulsfyllning i samband med tryckfluktuationer. Rytmen och andningsdjupet störs också. I allvarliga fall sträcker sig dyspnoetiska störningar till Cheyne-Stokes andning.
Klinisk bild. Mångfalden av symptomatologi av tuberkulös meningit är associerad med polymorfismen av patomorfologiska förändringar. Beroende på dominansen av vissa kliniska manifestationer särskiljs tre huvudformer av sjukdomen: basilär meningit, meningoencefalit och spinal meningit. Under tuberkulös meningit kan tre perioder (stadier) urskiljas: prodromal, period av irritation, period av pares och förlamning (paralytiskt stadium). Under den senare perioden uppstår vanligtvis meningoencefalit eller ryggradsformen av sjukdomen.
Erfarenhet har visat att det hos de flesta patienter, baserat på data från enbart neurologisk status, är omöjligt att fastställa etiologin för meningealt syndrom. Detta gäller särskilt patienter förlösta i medvetslöst tillstånd, när en detaljerad neurologisk undersökning är omöjlig. Därför är det tillrådligt att bygga en diagnostisk teknik för tuberkulös meningit baserad på idéer om dess patogenes. Om en patient med ett meningealt symptomkomplex har en aktiv tuberkulosprocess i kroppen, pulmonell eller extrapulmonell, har läkaren rätt att diagnostisera tuberkulös meningit och är skyldig att påbörja lämplig behandling. Tuberkulös meningit åtföljs hos vuxna av en aktiv tuberkulös process i andra organ i 90% av fallen (lunginflammation i 80%), därför, vid intagning av patienten, oavsett tillståndets svårighetsgrad, en röntgenundersökning av lungorna är nödvändigt.
Tuberkulös meningit skiljer sig från meningit av andra etiologier i sin gradvisa uppkomst med en ganska lång prodrom, där det finns en period av förändring i patientens mentala status, som står på gränsen mellan normalt och patologiskt. Detta gäller framför allt förändringar i beteende: apati eller omvänt irritabilitet, ilska; huvudvärk på kvällen. Det allmänna tillståndet för en person är nästan inte stört; han slutar inte ens sin professionella verksamhet och behandlas med huskurer. Men den ökade huvudvärken tvingar honom att träffa en läkare den 3-4:e dagen. Allmänläkaren ställer diagnosen influensa eller katarr i de övre luftvägarna och ordinerar lämplig behandling i hemmet. På grund av utebliven effekt besöker den sjuke samma läkare igen några dagar senare. Diskrepansen mellan intensiteten av huvudvärk och ett tillfredsställande allmäntillstånd leder ibland till antagandet om frontal bihåleinflammation eller bihåleinflammation, och patienten remitteras till en otolaryngolog. Terapi som ordinerats av en otolaryngolog har inte heller någon effekt. Huvudvärken ökar, allmäntillståndet förvärras, kroppstemperaturen stiger till feber; försök att fortsätta aktivt läge (gång) orsakar svimning. Patientens försämrade tillstånd tvingar honom att bjuda in en läkare till sitt hem, och närvaron av uttalat meningealt syndrom och, vad som är särskilt karakteristiskt, den associerade symptomatologin för skada på kranialnerverna leder till korrekt diagnos.
I sällsynta fall (särskilt hos små barn), manifesterar meningit sig akut; ibland inträffar detta efter ett allvarligt trauma mot skallen.
Basilär form. Hos de flesta patienter (cirka 70%) utvecklas sjukdomen gradvis. I prodromalperioden upptäcks allmän sjukdomskänsla, ökad trötthet, aptitlöshet, irritabilitet, dåsighet, minskat intresse för miljön hos barn - tårkänsla, apati, intermittent huvudvärk, som förvärras i starkt ljus och buller. Kroppstemperaturen under denna period kan vara subfebril, ibland finns det "orimliga" kräkningar och en tendens att hålla kvar avföring. Pulsen i början av sjukdomen kan vara sällsynt (bradykardi). Den prodromala perioden varar från 1 till 4 veckor. Under denna period är det sällan möjligt att ställa en korrekt diagnos.
Under irritationsperioden (8-14 dagar) finns en kraftig ökning av alla symtom på prodromalperioden. Kroppstemperaturen stiger till 38-39°C eller mer, intensiteten av huvudvärken ökar, som blir konstant, ofta lokaliserad i frontal- eller occipitalregionen. Kräkningar dyker upp. Hos små barn förekommer det med många sjukdomar, men med hjärnhinneinflammation är det ett konstant och mycket tidigt symptom. Kräkningar kan orsakas av att man tar mediciner eller mat, men oftare uppstår det plötsligt, utan tidigare illamående, ibland med en förändring i kroppsställning. Fontänkräkningar är typiska för tuberkulös meningit. Minskningen av aptiten når fullständig anorexi, dåsighet och allmän slöhet ökar. Medvetandet är förtryckt. Bradykardi ger vika för takykardi, blodtrycket stiger. Förstoppning uppträder utan uppblåsthet. Meningit kännetecknas av en tillbakadragen, båtformad buk. Fotofobi, bullerintolerans, ökad hudhyperestesi, vegetativ-vaskulära störningar i form av ihållande röd dermografi, spontant uppträdande och snabbt försvinnande röda fläckar (Trousseau-fläckar) i ansiktet och bröstet noteras.
I slutet av den första veckan av sjukdomen uppträder lindrigt uttryckta positiva meningeala symtom - stel nacke, Kernigs och Brudzinskis symtom. Intensiteten av meningeala symtom ökar gradvis, och i början eller mitten av den andra sjukdomsveckan, med signifikant uttalad stelhet i nackmusklerna, ligger patienten med huvudet bakåt, i en "spänd" position. När du försöker böja huvudet mot bröstet uppstår en skarp smärta.
Under den andra perioden uppträder symtom på skador på kranialnerverna. De oculomotoriska och abducens nerverna (III och VI par) är oftast påverkade. Förändringar i fundus uppträder initialt i form av kongestiva bröstvårtor, senare - optisk neurit. Patienter klagar över en känsla av suddighet, "dimma" framför ögonen när de läser eller tittar på föremål. När processen fortskrider kan det bli en minskning av synskärpan upp till fullständig blindhet. Trigeminusnerven påverkas sällan skador på ansiktsnerven (VII-paret) är vanligare. Dysfunktion av cochlea-grenen av VIII-nerverparet manifesterar sig i form av en känsla av buller, oftare i en minskning, sällan i en fullständig hörselnedsättning. Störningar i vestibulära funktioner uttrycks i yrsel, en känsla av att "falla" och ostadig gång. Med utvecklingen av tuberkulös meningit och spridningen av processen till området av lillhjärnan och medulla oblongata (i slutet av den andra eller tredje perioden), bulbar nerver (IX, X och XII par - glossopharyngeal, vagus och hypoglossal) är inblandade. I dessa fall uppstår svårigheter att svälja eller kvävas när man äter, afoniskt eller dysartiskt tal, hicka, andnings- och pulsrytmrubbningar, glossoplegi och en rad andra symtom. Medvetandet är förvirrat, uttalad letargi noteras.
I slutet av den andra sjukdomsperioden, som varar ungefär en vecka, ligger patienten med huvudet bakåtkastat, slutna ögon, benen dragna upp till magen, magen indragen, magmusklerna spända. För diagnosen meningit är försvinnandet eller förvrängningen av senreflexer mycket viktigt: frånvaro av buk, knä etc. Ibland blir senreflexerna tvärtom ökade.
Meningoencefalit. Den tredje terminalperioden av tuberkulös meningit varar också ungefär en vecka (15-24 dagars sjukdom). Denna period kännetecknas av övervägande tecken på hjärninflammation (meningoencefalit). Enligt E.Yu. Stukalina et al., av de 34 observerade patienterna med meningit, visade hälften en klinisk bild av meningoencefalit. I dessa fall sprider sig den inflammatoriska processen från de mjuka hjärnhinnorna till hjärnsubstansen (genom kontakt eller perivaskulärt), och fokala symtom uppträder. Medvetandet är helt förlorat, det kan uppstå kramper, och pulsen ökar kraftigt. Det finns en störning i andningsrytmen, Cheyne-Stokes andning noteras. Hypertermi (upp till 41 °C) eller, omvänt, en minskning av kroppstemperaturen under fysiologisk observeras ofta. Känslighetsrubbningar, pareser och förlamningar uppträder. Förlamning utvecklas vanligtvis av den centrala typen och är spastisk till sin natur.
Hyperkinesis förekommer också hos små barn, vars frekvens och karaktär beror på spridningen av processen i mellanhjärnan och diencephalon och störningen av normala förbindelser mellan de drabbade subkortikala formationerna och hjärnbarken. De kan vara unilaterala eller bilaterala och ha karaktären av koreoatetotiska eller koreomyokloniska rörelser. Hyperkinesis föregår ibland uppkomsten av förlamning, och denna kombination är prognostiskt ogynnsam i de flesta fall. När sjukdomen fortskrider utvecklas utmattning och liggsår uppstår på grund av störningar av nervsystemets trofiska funktion. Döden inträffar på grund av förlamning av andnings- och vasomotorcentra.
Spinal form meningit är relativt sällsynt. Det börjar vanligtvis med symtom på skada på hjärnans mjuka hinnor. Senare, under den andra eller tredje perioden, uppträder bindningssmärta i området av ryggraden, bröstet och buken, orsakad av spridningen av processen till det radikulära segmentet av de känsliga ryggradsnerverna. Dessa smärtor är ibland mycket intensiva och i vissa fall svåra att lindra även med droger. Radikulär smärta är det tidigaste symtomet på en utvecklad blockad av cerebrospinalvätskebanorna. Denna komplikation registreras oftare hos små barn med svår tuberkulös meningit och med sen behandlingsstart.
Med det progressiva förloppet av sjukdomen uppträder dysfunktioner i bäckenorganen: initialt, svårighet att urinera och ihållande förstoppning, senare - urin- och fekal inkontinens. Rörelsestörningar i form av monopares, parapares eller slapp förlamning noteras också.
Studie av cerebrospinalvätska. Vid diagnos av tuberkulös meningit är spinalpunktion och undersökning av cerebrospinalvätska av stor betydelse. Redan under sjukdomens första period kan förändringar i likvoret upptäckas. Med basilär meningit är cerebrospinalvätskan klar, färglös och rinner ut under högt tryck - i frekventa droppar eller strömmar. Trycket i cerebrospinalvätskan når ibland 300-500 mm vatten. Konst. (norm - 50-150 mm); proteininnehållet ökar (från 0,6 till 1,5-2 g/l, normalt - 0,2-0,5 g/l); cytos från 100 till 600 celler per 1 mm 3 (norm - 3-5 lymfocyter per 1 mm3). Pleiocytos i början av sjukdomen är blandad - neutrofil-lymfocytisk, och blir senare lymfocytisk. Nivån av glukos (normal är 2,50-3,89 mmol/l) och klorid (normal är 120-150 mmol/l) reduceras. Glukosnivåer är av särskild betydelse: ju lägre värde, desto allvarligare är prognosen. När vätskan står i den faller en karakteristisk ömtålig spindelvävsliknande film ut; Pandey och Nonne-Apelt proteinreaktioner är positiva. Typiskt för tuberkulös meningit är bildandet av en fibrinös film (utfällning av grovt dispergerat protein) i form av en lätt spindelväv eller trattformad. En film bildas efter 12-24 timmars stående vätska i ett provrör. Cerebrospinalvätska undersöks också genom odling för MBT och ospecifik flora. Tidigare år har Mycobacterium tuberculosis hittats i cerebrospinalvätskan hos 40-80% av patienterna nuförtiden detekteras de sällan (i 5-10% av fallen). Närvaron av inflammatoriska förändringar i cerebrospinalvätskan är ett av de oumbärliga villkoren för att diagnostisera tuberkulös meningit. Betydelsen av denna indikator har särskilt ökat under de senaste åren, eftersom raderade former av sjukdomen har börjat uppstå, där de karakteristiska neurologiska egenskaperna hos meningit är avsevärt suddiga.
Vid tolkning av data från en studie av cerebrospinalvätska upptas en stor plats av protein-cell-dissociationssyndromet typiskt för tuberkulös meningit, d.v.s. sådana lesioner där stagnation kommer i förgrunden (jämfört med inflammatoriska). De kännetecknas av en hög proteinhalt i ryggmärgen vätska, som når 30 %, och relativt låg cytos, nära normal eller något överstigande den. Dessa data indikerar alltid en allvarlig störning av cirkulationen av cerebrospinalvätska eller till och med en separation av de övre och nedre delarna av subarachnoidutrymmet - det så kallade blocket av cerebrospinalvätskan.
Meningoencefalit kännetecknas av en mer signifikant ökning av mängden protein (4-5 g/l) jämfört med den basilära formen av meningit, lätt pleocytos (70-100 celler per 1 mm) 3) lymfocytisk karaktär, en mer uttalad minskning av innehållet av glukos och klorider i cerebrospinalvätskan.
I spinalformen av meningit observeras som regel xantokromi (gul färg på cerebrospinalvätskan av varierande intensitet), cerebrospinalvätskan rinner ut under lågt eller till och med normalt tryck. Xantokromi orsakas huvudsakligen av trängsel på grund av närvaron av vidhäftningar mellan ryggmärgens mjuka och arachnoida membran. Bevis på begränsad blockad av subarachnoidutrymmet är också den olika sammansättningen av cerebrospinalvätskan under och ovanför fusionsstället. Vid punktering i ländryggen avslöjas xantokromisk cerebrospinalvätska med högt innehåll av protein vid suboccipital punktering, cerebrospinalvätskan är färglös med en liten eller normal mängd protein. Det finns inte många celler i cerebrospinalvätskan (60-80 på 1 mm 3). Halten av glukos och klorider minskar avsevärt.
Funktioner i förloppet av tuberkulös meningit i tidig ålder. Hos små barn har förloppet av tuberkulös meningit vissa funktioner. Sjukdomens uppkomst är ofta akut, eftersom tuberkulosprocessen hos små barn alltid är mer intensiv, eftersom kroppens motstånd är otillräckligt och blod-hjärnbarriärens permeabilitet ökar. Under de första dagarna av sjukdomen uppträder kramper i en tidigare period än hos vuxna, medvetslöshet och fokala symtom på skador på centrala nervsystemet i form av pares eller förlamning av armar och ben och symtom på förlust av kranialnerver. Meningeala symtom kan vara milda, bradykardi saknas. Det finns ingen retention av avföring, tvärtom, avföring blir mer frekvent upp till 3-5 gånger om dagen, vilket i kombination med kräkningar (2-4 gånger) liknar dyspepsi. Det finns ingen exikos. Det är mycket viktigt att vara uppmärksam på fontanellens spänning och utbuktning. I sådana fall talar de om den hemiplegiska formen av meningit. Hydrocephalus utvecklas snabbt. Orsakerna till den akuta uppkomsten och utvecklingen av tuberkulös meningit kan vara en allvarlig tuberkulosprocess (till exempel miliär tuberkulos), en tidigare infektion (mässling, scharlakansfeber, etc.), trauma (huvudkontusion). Akut hjärnhinneinflammation observeras även i äldre åldrar och beror på samma orsaker.
Ett allmänt blodprov avslöjar en måttlig ökning av ESR, ofta ett normalt antal leukocyter, samt ett bandskifte och lymfopeni.
Diagnosen tuberkulös meningit bestäms av fyra huvudtecken: 1) närvaron i kroppen av en aktiv pulmonell eller extrapulmonell tuberkulös process (utöver skador på hjärnhinnorna); 2) en karakteristisk anamnes med gradvis utveckling av ett meningealt symptomkomplex mot bakgrund av febril temperatur; 3) skada på kranialnerverna; 4) karakteristiska förändringar i cerebrospinalvätskan. Tyvärr observeras inte alltid denna kombination i praktiken.
Differentialdiagnos. Serös (viral) meningit orsakas av enterovirus, adenovirus, påssjukevirus, fästingburen hjärninflammation, etc., och observeras i vissa infektionssjukdomar - lunginflammation, tyfus och tyfoidfeber, scharlakansfeber, mässling, vattkoppor och förgiftningar (uremi, sällan - ascariasis).
När man gör en differentialdiagnos av tuberkulös meningit med serös meningit, kan följande egenskaper anses vara de mest typiska för den senare: 1) akut uppkomst och förlopp; 2) en ökning av temperaturen till höga nivåer vid början av sjukdomen; 3) svårighetsgraden av meningealt syndrom från början av sjukdomen; 4) nedsatt medvetande under den akuta perioden och dess snabba återhämtning; 5) signifikant ökad lymfocytisk cytos i cerebrospinalvätskan med en normal (ibland ökad eller något minskad) mängd glukos med en måttlig ökning av protein (filmen faller sällan ut); 6) fokala symtom som tenderar att snabbt och helt vända (pares av kranialnerver, etc.); 7) epidemiologisk historia och andra tecken på patologi (förstorade parotis lymfkörtlar, orkit, etc.).
Som regel, med viral serös meningit, observeras inte exacerbationer och återfall. Infektion med tuberkulos kan vara viktig för att fastställa diagnosen, men inte avgörande, eftersom viral och andra former av serös meningit också observeras hos patienter med tuberkulos.
Purulent meningit . Dödligheten i purulent meningit, trots det breda urvalet av antibiotika och kemoterapi, är fortfarande ganska hög, särskilt bland små barn. Dödsorsakerna är sen diagnos och felaktig behandling, så kunskap om funktionerna i den kliniska bilden av purulent meningit, metoder för tidig diagnos samt korrekt recept på antibiotika och deras doser är nödvändiga för en framgångsrik kamp mot dessa allvarliga sjukdomar . I de flesta fall orsakas purulent inflammation i hjärnhinnorna av en liten grupp mikrober - meningokocker, pneumokocker, stafylokocker. Meningit av blandad etiologi (blandad meningit) är möjlig. Under det senaste decenniet har antalet fall av purulent meningit av okänd etiologi (när patogenen inte detekteras i kulturer) ökat. Detta är förknippat med tidig användning av antibiotika. Patogenen penetrerar hjärnhinnorna oftast genom den hematogena vägen en kontaktväg är möjlig (med otitis media, mastoidit, lungabscesser och skallskador). Morfologiska förändringar finns i arachnoid och pia mater, delvis i hjärnans substans. Förändringarnas karaktär beror på processens skede och svårighetsgrad.
Patologiska förändringar är lokaliserade vid basen av hjärnan, de konvexa ytorna på hemisfärerna och membranen i ryggmärgen. De mjuka hjärnhinnorna är grumliga, svullna, deras kärl är fulla av blod. I basens cisterner, längs spåren och kärlen, finns en ansamling av purulent exsudat. Ibland ackumuleras pus på hjärnans konvexa ytor. Genom den perivaskulära vägen kan infektionen komma in i hjärnsubstansen, vilket oftare observeras hos små barn.
Purulent meningit inkluderar:
1. Epidemisk cerebrospinal (meningokock) meningit. Oftast blir barn sjuka. Ingången "porten" för meningokockinfektion är slemhinnan i nasofarynx och bronkier; Spridningsvägen är övervägande hematogen, ibland lymfogen.
2. Pneumokock meningit. Förekommer i alla åldrar, men oftare hos barn (12-16%). De vanligaste "infektionsvägarna" är de paranasala bihålorna, purulent otitis media, etc. Spridningsvägen är lymfhematogen. När du gör en differentialdiagnos med tuberkulös meningit, rekommenderas det att ta hänsyn till följande huvudtecken:
a) akut, ibland fulminant debut, i motsats till den gradvisa utvecklingen av meningealt syndrom vid tuberkulös meningit;
b) lokalisering av processen huvudsakligen på de mjuka hjärnhinnorna i hjärnhemisfärerna (konvexital meningit);
c) cerebrospinalvätskans purulenta karaktär, hög neutrofil pleocytos ((4-8).10 6 / l eller mer), en ökning av proteinhalten från 0,6 till 4-6 g/l eller mer, är mängden socker inom normala gränser. Motsvarande patogen detekteras i cerebrospinalvätskan (meningokocker, pneumokocker);
d) hög leukocytos och ESR;
e) som regel finns det inga lesioner i kranialnerverna;
f) med meningokock meningit har många barn herpetiska utslag på slemhinnorna i munnen och på läpparna. Herpes finns vanligtvis inte vid tuberkulös meningit.
Till ovanstående kan vi lägga till att med snabb och rationell terapi kan purulent meningit sluta i återhämtning med 8-12 dagar eller lite senare.
I närvaro av en typisk bild orsakar diagnosen purulent meningit inte svårigheter. Men i pediatrisk praxis, ju yngre barnet är, desto mer atypisk är sjukdomen. Tecken som gör att man kan misstänka purulent meningit hos små barn utan klassiska meningeala symtom: 1) kräkningar utan uppenbar anledning, särskilt i kombination med feber; 2) ovanlig rastlöshet och brist på aptit; 3) ett genomträngande rop, en förändring från apati till ångest; 4) feber av okänt ursprung; 5) oförklarlig svårighetsgrad av tillståndet; 6) det första uppträdandet av upprepade långvariga kramper, särskilt mot bakgrund av hög temperatur; 7) öroninflammation med feber som inte kan behandlas.
Om dessa symtom är närvarande är en diagnostisk lumbalpunktion nödvändig.
När man känner igen tuberkulös meningit bör man också komma ihåg möjligheten av hjärnhinneinflammation av blandad etiologi (till exempel tuberkulös och meningokock etc.).
Ofta måste läkaren ta itu med ett tillstånd som nära liknar hjärnhinneinflammation; den fick namnet meningism.
Meningism är ett symptomkomplex av irritation av membranen som inte är associerad med morfologiska inflammatoriska förändringar i dem; observerats vid olika akuta sjukdomar (influensa, lunginflammation, dysenteri, etc.) hos barn. I sådana fall besväras de av kräkningar, huvudvärk och positiva meningeala symtom uppträder. Sprit rinner ut under ökat tryck, men dess sammansättning förändras inte. När tillståndet förbättras försvinner alla dessa manifestationer. Den senaste tidens ökning av förekomsten av raderade former av tuberkulös meningit gör oss försiktiga med att diagnostisera "meningism" eller ett "reaktivt tillstånd" och tillgripa en kontroll av ryggradspunktion.
Differentialdiagnostiska svårigheter uppstår när man känner igen hjärntuberkulom (mer typiska i barndomen), ofta mot bakgrund av spridd lungtuberkulos. Differentialdiagnostik kräver differentialdiagnos av hjärnskador som abscess, tumör, subaraknoidal blödning. Neurologiska manifestationer av alla dessa lesioner är inte särskilt karakteristiska: meningealt syndrom kan vara milt uttryckt och orsakat av kontaktirritation av de mjuka hjärnhinnorna, men kan vara helt frånvarande. Avgörande för diagnosen är en datortomografisk undersökning av hjärnan, kompletterad om det indikeras av en ryggradspunktion.
Behandling och prognos. Antibakteriell terapi bör startas om det finns misstanke om en specifik etiologi för meningit, eftersom resultatet av sjukdomen direkt beror på behandlingens aktualitet. Den optimala behandlingsregimen idag: isoniazid (10 mg/kg) + rifampicin (10 mg/kg) + pyrazinamid (35 mg/kg) + etambutol (25 mg/kg) eller streptomycin (1 g). När patienten är medvetslös administreras läkemedel intravenöst, intramuskulärt eller i suppositorier. Om tillståndet snabbt förbättras kan etambutol (streptomycin) och pyrazinamid sättas ut efter 2-3 månader. Under samma period kan du minska dosen av isoniazid till 5 mg/kg. Rifampicin och isoniazid bör fortsätta i minst 9 månader.
För att minska svårighetsgraden av meningealt syndrom och förhindra utvecklingen av hydrocefalus bör alla patienter genomgå dehydreringsbehandling. För detta ändamål utförs avlastning av spinalpunkteringar. Under de första 2-3 veckorna. behandling, diagnostiska punkteringar rekommenderas att utföras 2 gånger i veckan, sedan, efter bedömning av den behandlande läkaren, 1 gång i veckan, 1 gång varannan vecka, 1 gång i månaden. Diuretika behövs också: lasix, diakarb, hypotiazid. I svåra fall ordineras mannitol (intravenöst 15 % lösning med en hastighet av 1 g torrsubstans per 1 kg kroppsvikt); 25% lösning av magnesiumsulfat intramuskulärt i 5-10 dagar (10 ml), och sedan i lavemang i 10 dagar; 40% glukoslösning intravenöst 20 ml, efter 1-2 dagar, totalt 6-8 injektioner. Avgiftningsterapi är också indicerat: reopolyglucin, hemodez, etc. Om det finns en snabb ökning av intrakraniellt tryck (hydrocephalus) med hot om synförlust krävs en brådskande konsultation med en neurokirurg för kirurgisk behandling i ett specialiserat center.
Experter skiljer sig åt om vikten av glukokortikoider. En sak är säker: ju allvarligare tillståndet är, desto mer är dessa hormoner indikerade. Börja med 60-80 mg per dag (för barn 1-3 mg/kg), fortsätt behandlingen i ca 6 veckor. med en gradvis dosreduktion. I spinalform administreras glukokortikoider subaraknoidalt (hydrokortison 75-100 mg per injektion).
Vid komplex behandling av meningit bör mycket uppmärksamhet ägnas åt vitaminterapi, särskilt C, B 1 och B6 (i vanliga doser, långvarig). Användning av glutaminsyra (4-6 månader) rekommenderas också. Hos allvarligt försvagade patienter, med en utdragen kurs av meningit, långsam sanering av cerebrospinalvätskan, är det nödvändigt att använda stimulerande terapi från den 3-4:e behandlingsmånaden - blodplasmatransfusioner på 100-150 ml en gång i veckan upp till 5- 6 injektioner; insulin 12-16 enheter 1-2 gånger om dagen; aloe intramuskulärt (30 injektioner). För motoriska störningar (pares, förlamning) ordineras prozerin (1 ml 0,05% lösning intramuskulärt dagligen i 12-30 dagar, men inte tidigare än efter 3-4 månaders antibakteriell behandling).
Du kan börja massage efter 4-5 månaders behandling och terapeutiska övningar efter sanering av cerebrospinalvätskan (vanligtvis efter 6-7 månader).
För postinflammatorisk atrofi av synnerven, tillsammans med vasodilatorer (papaverin, no-spa, nikotinsyra), B-vitaminer, heparin, enzymer, pyrogenal, ATP, ultraljud, etc. indikeras.
En rationellt utvald medicinsk och hygienisk regim spelar en avgörande roll för det gynnsamma resultatet av sjukdomen. De första 1-2 månaderna ska patienten ligga på strikt sängläge. Efter en tydlig tendens till normalisering av cerebrospinalvätskans sammansättning kan du låta honom sitta i sängen medan han äter, sedan stå nära sängen, och först efter 3-4 månader får han gå runt på avdelningen, besöka toaletten och matsalen. Praxis har visat att brådska och överdriven aktivitet hos patienter i vissa fall provocerar en exacerbation av sjukdomen.
I framtiden, mot bakgrund av ökad fysisk belastning, rekommenderas strikt sängläge på dagarna för kontroll av spinalpunkteringar. Naturligtvis bör patienter förses med individuell, tillräckligt kaloririk och berikad näring.
Efter sjukhusvistelsen fortsätter behandlingen på ett sanatorium, där patienten behöver skapa optimala förutsättningar för rehabilitering. Mot bakgrund av härdningsprocedurer och fysiska övningar bör han gradvis vänjas vid fysisk aktivitet. Under de första 2-3 åren ges konvalescentkurer mot återfall av isoniazid och etambutol under 2 månader vardera på vår och höst. Om patienten har aktiv lungtuberkulos, är han under dessa 2-3 år i grupp IA av dispensärregistreringen i anti-tuberkulosdispensären, i avsaknad av en pulmonell process - i grupp VA. Observationstiden i denna grupp är minst 2-3 år. Vid denna tidpunkt utför phtisiatricians terapeutiska och socialt förebyggande åtgärder. Om det finns komplikationer måste patienten omedelbart undersökas av MREC-kommissionen för att fastställa handikappgruppen.
Personer som har haft tuberkulös meningit är kontraindicerade i jordbruksarbete - fysiskt arbete under förhållanden med hyperinsolation och låga temperaturer.
Litteratur
1. Korovkin V.S., Dubinina G.N. och andra // Klin. medicin. - 1979. - Nr 12. - S. 34 - 37.
2. Lazareva O.L., Lovacheva O.V., Litvinov V.I.// 12:e nationella kongressen om luftvägssjukdomar. - M., 2002. - S. 293.
3.Polushkina E.E.// Problem tuberkulos. - 1998. - Nr 1. - P.56-57.
4.Stukalina E.Yu., Fedorova M.V., Duntau A.P. och andra // 11:e nationella kongressen om luftvägssjukdomar. — M., 2001.— S. 267.
5.Futer D.S., Prokhorovich E.V. Tuberkulös meningit hos barn. - M., 1963. - 213 sid.
Medicinska nyheter. - 2004. - Nr 5. — S. 3-10.
Uppmärksamhet! Artikeln riktar sig till medicinska specialister. Att skriva om denna artikel eller dess fragment på Internet utan en hyperlänk till källan anses vara ett brott mot upphovsrätten.
Cerebrospinalvätskan mineraler och elektrolyter
Andra element av cerebrospinalvätska
Sprit mot hjärnhinneinflammation
Kvitto utan komplikationer (lumbalpunktion)
spädbarn - 2-3 ml
barn – 5-7 ml
vuxna -8-10 ml CSF
Referensgränser
-lumbal cerebrospinalvätska – 1,005-1,009 g/ml
-suboccipital cerebrospinalvätska – 1,003-1,007 g/ml
-ventrikulär cerebrospinalvätska – 1,002-1,004 g/ml
Ökning av relativ densitet
-hjärnhinneinflammation
-uremi
-diabetes
Minskad relativ täthet
-hydrocefalus
Bra CSF är färglös och transparent
98,9-99,0% - vatten, 1,0-1,1% - torr återstod
Grader av grumlighet
- helt transparent
-opaliserande
-lätt molnigt
- molnigt
-starkt molnigt
! Cerebrospinalvätskans grumlighet beror på en signifikant ökning av antalet cellulära element, bakterier, svampar och en ökning av proteininnehållet.
Bra cerebrospinalvätska innehåller praktiskt taget inget fibrinogen
När
-tuberkulos
-purulent och serös meningit
-tumörer i centrala nervsystemet
-kompression av hjärnan
-hjärnblödning
-Nonne-Froyns syndrom (fullständig blockering av cerebrospinalvätskeutrymmet på grund av ryggmärgstumörer, bölder, tuberkler, arachnoidit och benkompression)
Bra CSF är färglös
! En gråaktig eller gråaktig-rosa färg på cerebrospinalvätskan kan observeras som ett resultat av en misslyckad punktering ("reseblod")
Gradering av innehåll
0,1 – 0,15 x10 9 /l – lut förblir färglös
0,6 – 1,0 x10 9 /l – sprit av grå-rosa färg
2 - 50 x10 9 /l - rosa-röd sprit
51 – 150 x10 9 /l – sprit färgen på färskt kött
mer än 150 x10 9 /l - cerebrospinalvätska blodets färg
Patologier. åtföljd av erytrocytarki
-intrakraniell blödning som ett resultat av bristning av ett cerebralt aneurysm
- hemorragisk stroke
- blödningar i hjärnvävnaden
-hemorragisk encefalit
- traumatisk hjärnskada
Dynamik
Vid TBI försvinner röda blodkroppar från cerebrospinalvätskan dag 5-10
För hemorragisk stroke och allvarlig huvudskada - på 10-20:e dagen
När ett cerebralt aneurysm brister försvinner röda blodkroppar från CSF dag 40-80
Oavsett skada:
Dag 2 avlägsnas 25-50 % av röda blodkroppar från CSF jämfört med mängden dag 1
Dag 3-4 – 52-97% av röda blodkroppar
De återstående röda blodkropparna avlägsnas vid olika tidpunkter
CSF-färgning med xantokromi, rosa, orange, gul, gulaktig, kaffegul, brun, brun, grön (uttalad bilirubinarki under oxidation av bilirubin till biliverdin), grumligt grönt (som ett resultat av inblandning av pus under purulent meningit, ruptur av en hjärnabscess).
Hemorragisk bilirubinarki (xantokromi)
-TBI
- blödning i hjärnan och/eller ryggmärgen
Kongestiv bilirubinarki
-vaskulariserade tumörer i centrala nervsystemet
- blockad av subaraknoidalrummet, kompression
- meningit (främst tuberkulos)
-arachnoidit
Fysiologisk bilirubinarki (xantokromi)
! Förekommer hos nyfödda och nästan alla för tidigt födda barn som ett resultat av ökad permeabilitet hos BBB för plasmabilirubin
Falsk bilirubinarki
-penetration av lipokromer i cerebrospinalvätskan
- tar mediciner (t.ex. bensylpenicillin)
Referensgränser
Lumbal CSF pH – 7,28-7,32
pH för cisternal CSF – 7,32-7,34
Med metabolisk acidos(uremi, diabetisk ketoacidos, alkoholförgiftning, metylalkoholförgiftning)
-minskning i cerebrospinalvätskans surhet inom normala gränser
Med metabolisk alkalos(leversjukdom, långvariga kräkningar, alkaliintag)
- CSF pH är normalt eller paradoxalt nog reducerat till 7,27
För respiratorisk acidos(lungsvikt)
-möjligen en liten minskning av surheten i cerebrospinalvätskan jämfört med pH i blodplasman
För respiratorisk alkalos(hjärnskador, förgiftning, särskilt med salicylater, leversjukdom)
- pH i blodplasma ökar till 7,65, medan pH i cerebrospinalvätskan är normalt
Primär cerebrospinalvätska acidos observeras när:
-allvarliga subaraknoidala och hjärnblödningar
- traumatiska hjärnskador
- hjärninfarkt
-purulent meningit
-status epilepticus
- metastaserande hjärnskador
Referensgränser
Proteininnehåll i ländryggsvätskan – 0,22-0,33 g/l
Proteininnehåll i ventrikulär CSF – 0,12-0,20 g/l
Proteinhalt i cisternal cerebrospinalvätska – 0,10-0,22 g/l
Proteinkoncentration i cerebrospinalvätska beroende på ålder
Ålder Koncentration, g/l
1 - 30 dagar 0,2 - 1,5
1 - 3 månader 0,2 - 1,0
3 - 6 månader 0,15 - 0,5
0,5 - 10 år 0,1 - 0,3
10 - 40 år 0,15 - 0,45
40 - 50 år 0,2 - 0,5
50 - 60 år 0,25 - 0,55
60 och äldre 0,3 - 0,6
Hypoproteinarki(proteininnehåll i ryggmärgsvätskan är mindre än 0,20 g/l)
-hydrocefalus
- ökat intrakraniellt tryck
-genomföra pneumoencefalografi
- benign intrakraniell hypertoni, hypertyreos, viss leukemi (beskrivna episoder)
Hyperproteinarki
-ischemisk (från 0,33 till 1,0 g/l) och hemorragisk (upp till 8,4 g/l) stroke
- subaraknoidala blödningar av olika etiologier
- hjärntumörer
- kroniska inflammatoriska processer av olika etiologier (araknoidit, arachnoencefalit, periventral encefalit) - ofta åtföljd av en ökning av protein till 0,39-0,50 g/l, en ökning till 1,5-2,0 g/l indikerar en exacerbationsfas av den inflammatoriska processen
-hjärnabscess (när hjärnhinnorna är involverade i processen når hyperproteinarki 1,0 g/l)
- traumatiska hjärnskador
-cysticercos i hjärnan (hyperproteinarki 0,5-2,0 g/l)
Referensgränser
| Protein | Proteininnehåll i CSF | Proteininnehåll i blodplasma | Plasma/CSF-förhållande |
| Totalt protein | 0,15-0,45 g/l | 68 g/l | |
| Prealbumin | 6-22 mg/l (2-11 %) | 238 mg/l | 14 |
| Äggviteämne | 70-350 mg/l (40-70 %) | 59-69% | 236 |
| Alpha1-globuliner | 7-40 mg/l (4-10 %) | 6-7% | |
| Alpha2-globuliner | 9-42 mg/l (5-12 %) | 7-12% | |
| Beta1-globuliner | 13-54 mg/l (7-13%) | 3-6% | |
| Gamma globuliner | 6-26 mg/l (3-7 %) | 4-8% | |
| Transferrin | 9,61±2,57 mg/l | 2040 mg/l | 130-160 |
| Ceruloplasmin | 1,15±0,53 mg/l | 366 mg/l | 305-375 |
| Immunoglobulin G | 30,62 ±12,6 mg/l | 9870 mg/l | 802 |
| Immunglobulin A | 1,03±2,41 mg/l | 1750 mg/l | 1346 |
| Alfa2-makroglobulin | 2,46±0,73 mg/l | 2200 mg/l | 1111 |
| Fibrinogen | 0,6 mg/l | 2964 mg/l | 4940 |
| Immunoglobulin M | 0,6 mg/l | 700 mg/l | 1167 |
| Beta lipoprotein | 0,6 mg/l | 3728 mg/l | 6213 |
Cerebrospinalvätskeproteiner syntetiseras intratekalt av vävnader i hjärnan och hjärnhinnorna.
| Protein | Innehåll i sprit | Innehåll i blodplasma | CSF/blodplasmaförhållande | Intratekal syntes, % |
| Transtyretin (prealbumin) | 17 mg/l | 250 mg/l | 0,068 | 93 |
| Prostaglandin D-syntetas | 10 mg/l | 0,3 mg/l | 33 | Över 99 |
| Cystatin C | 6 mg/l | 1,0 mg/l | Fler än 5 | Över 99 |
| Apoprotein E | 6 mg/l | 93,5 mg/l | 0,063 | 90 |
| Beta2-mikroglobulin | 1 mg/l | 5,8 mg/l | 0,59 | 99 |
| Neuronspecifikt enolas | 5 µg/l | 5,8 µg/l | 0,8733 | Över 99 |
| Ferritin | 6 µg/l | 120 µg/l | 0,05 | 97 |
| S100 protein | 2 µg/l | Mer än 0,3 µg/l | | |
| Myelin grundprotein | 0,5 µg/l | Mer än 0,5 µg/l | | |
| Interleukin 6 | 10,5 ng/l | 12 ng/l | 0,88 | 99 |
| Tumörnekrosfaktor - alfa | 5,5 ng/l | 20 ng/l | 0,28 | 94 |
| Neuronalt acetylkolinesteras | 13 U/l | 3 U/l | 4,3 | Över 99 |
Grad av dysfunktion av blod-hjärnbarriären för hjärnpatologi
Förhållandet mellan CSF-albumin/blodplasmaalbumin är upp till 10x10-3 (svag grad av dysfunktion)
-multipel skleros
-kronisk HIV-associerad encefalit
-alkoholisk polyneuropati
- amyotrofisk lateralskleros (ALS)
Förhållandet mellan CSF-albumin/blodplasmaalbumin är upp till 20x10-3 (måttlig grad av dysfunktion)
-viral meningit
- opportunistisk meningoencefalit
-diabetisk polyneuropati
- hjärninfarkt
-kortikal atrofi
Förhållandet CSF-albumin/blodplasmaalbumin är mer än 20x10-3 (allvarlig grad av dysfunktion)
-tuberkulös meningit
- Gillian-Barr polyneurit
- meningopolyneurit
Referensgränser
3,33 ±0,42
Bestämning av gränserna för glukoshalten i cerebrospinalvätskan utförs beroende på glukoshalten i blodplasman, normalt innehåller lumbala CSF glukos med en koncentration på cirka 60% av plasmanivån.
Som regel förblir glukoshalten i cerebrospinalvätskan inom normala gränser vid arachnoidit, hyperkinetisk progressiv panencefalit, intervertebral diskbråck, cerebrala blödningar, polyneurit, etc. etc.
Hypoglykoarki(minskning i glukoskoncentration mindre än 2,2 mmol/l, eller minskning av förhållandet – plasmaglukos/likvor glukos mindre än 0,3)
-bakteriell, tuberkulös, svamp meningit
-cysticerkos och trikinos
-primära och metastaserande tumörer i hjärnhinnan (glukos kan nästan helt försvinna från CSF)
- subaraknoidala blödningar (lätt hypoglykoki på den första dagen)
Hyperglykoarki
-primär eller sekundär hyperglykemi
-sömntillstånd (långsam blodcirkulation och minskad total metabolism av hjärnvävnad)
- hjärnskador
- meningoencefalit (sällsynt)
- ischemiska cerebrovaskulära olyckor (hemorragisk, ischemisk stroke, övergående cerebrovaskulära olyckor)
Glukoshalt i cerebrospinalvätska under normala tillstånd och vid sjukdomar i centrala nervsystemet
| Sjukdom | Glukos, mmol/l | Sjukdom | Glukos, mmol/l |
| Kontrollera | 3,33 ±0,42 | Ischemisk stroke | 4,47±1,12 |
| Serös meningit | 2,94±0,44 | Hemorragisk stroke | 4,66±1,62 |
| Purulent meningit | 1,38±0,58 | Intracerebralt hematom | 3,33±0,42 |
| Tuberkulös meningit | 2,51±0,36 | Hjärnblödningar med genombrott i cerebrospinalvätskeutrymmet | 3,71±1,2 |
| Multipel skleros | 3,43±0,39 | | 3,11±0,66 |
| Hyperkinetisk progressiv panencefalit | 3,23±0,42 | Diskbråck | 3,38±0,41 |
| Arachnoidit | 3,19±0,48 | Tabes dorsalis | 3,18±0,42 |
| Godartade neoplasmer | 3,08±0,46 | Progressiv förlamning | 3,36±0,34 |
| Maligna neoplasmer | 1,91±0,66 | Cerebrospinal syfilis | 3,58±0,61 |
| Övergående cerebrovaskulär olycka | 4,05±0,81 | Epilepsi | 3,16±0,47 |
Tillståndet utvecklas efter operation på hjärnhinnorna, med huvudtrauma, subaraknoidala blödningar, encefalografi, allvarlig irritation och excitation av det centrala nervsystemet.
Mikroskopisk undersökning av cerebrospinalvätska
Referensgränser
ventrikulär CSF – 0-1 celler per 1 µl
suboccipital CSF – 2-3 celler per 1 µl
lumbal CSF – 3-5 celler i 1 µl
Normocytos beroende på ålder
Pleocytoskriterier
-svag eller lätt (6-70 x10 6 / l)
-måttlig (70-250 x10 6 /l)
-uttalad (250-1000 x10 6 /l)
-skarpt uttryckt (mer än 1000 x10 6 /l)
-massiv (mer än 10 x 10 9 /l)
Pleiocytos vid sjukdomar i centrala nervsystemet
| Sjukdomar | Antal celler i 1 liter sprit |
| Akut bakteriell meningit | Mer än 3 x 10 9 /l |
| Aktinomykos i centrala nervsystemet | Cirka 3 x 10 9 /l |
| Viral meningoencefalit (Coxsackie-virus, adenovirus, etc.) | 1-3 x 109/l |
| Tuberkulös meningit (akut stadium) | 0,3-3,0 x 109/l |
| Herpetisk lesion i centrala nervsystemet | Mindre än 1 x 10 9 /l |
| Myelit | Mindre än 0,15 x 10 9 /l |
| Serös meningit | 0,1-0,3 x 10 9 /l eller mer |
| Hjärnabscess | 1-2 x 109/l |
| Encefalit | 0,03-0,3 x 109/l |
| Multipel skleros | 3-50 x 106/l |
| Neurosyfilis | 0,05-0,5 x 109/l |
| Neuroleukemi | Från 0,1-0,3 x10 6 /l till 2-5 x10 9 /l |
| Tumörer före operation | 10-60 x 10^/l |
| Tumörer efter operation | Markerad pleocytos med snabb minskning |
| Epilepsi, hydrocefalus, arachnoidit, spondylos, dystrofiska processer, hyperkinetisk progressiv panencefalit | Oftare normocytos |
| Medialt diskbråck | Lätt pleocytos |
Förändringar i antalet cellelement i ländryggsvätskan vid akuta cerebrovaskulära olyckor
| Sjukdomar | Antal cellulära element |
| Övergående cerebrovaskulär olycka | Normocytos |
| Ischemisk stroke | Under de första 24 timmarna är det uttalad pleocytos med max dag 2-7. Antalet leukocyter varierar från 0 till 14 x 10 9 /l |
| Hemorragisk stroke | Svår pleocytos, i genomsnitt 30,1-127,3 x10 9 /l, maximalt i 8-21 dagar |
| Intracerebralt hematom | I början - signifikant pleocytos 21,4-40,6 x10 6 /l |
| Blödning i hjärnan med ett genombrott i cerebrospinalvätskeutrymmet | Under de första 24 timmarna -196,1 - 281,1 x10 6 / l, sedan minskar mängden snabbt |
| Subaraknoidal blödning | Under de första 24 timmarna - måttlig pleocytos, uttalad dag 2-7 (133,2-292,3 x10 6 / l), efter 3-4 veckor återgår antalet celler till det normala |
Cellulära element av cerebrospinalvätska
Referensgränser
2-4 celler per 1 µl
Referensgränser
1-3 celler per 1 µl
! Stora monocyter med en diameter på 16-30 mikron kallas aktiverade monocyter eller omogna makrofager. De upptäcks under den inflammatoriska processen, efter encefalografi eller intratekal administrering av läkemedel.
Ökat antal monocyter
-tuberkulös meningit
-cysticerkos
- neurosyfilis
-viral meningit
-multipel skleros
-ischemiska sjukdomar och hjärntumörer
Närvaron av 1-2 makrofager i 1 μl cerebrospinalvätska med normocytos är ett tecken på blödning eller inflammation i centrala nervsystemet
Lipofager(makrofager med droppar av fett) är närvarande i närvaro av patologisk vätska från hjärncystor, med nedbrytning av hjärnvävnad och neoplasmer som växer in i lumen i hjärnkamrarna, med traumatisk och ischemisk nekros av hjärnvävnad
Bra ingen
! Ett neutrofilantal på mer än 2000 celler per 1 μl är ett tecken på bakteriell meningit.
Neutrofil pleocytos
- akut inflammation (oförändrade neutrofiler)
- dämpning av den inflammatoriska processen (förändrade neutrofiler)
-akut exudativ fas av bakteriell meningit
- tidigt korttidsstadium av viral meningit
-akut fas av tuberkulös meningit
-startstadiet av mykotisk meningit
-amebisk meningoencefalit
-hjärnabscess
- neurosyfilis
-subduralt empyem
- tidig period efter operationer på hjärnhinnan
-hemorragisk och ischemisk stroke
- subaraknoidala blödningar (1-3 dagar)
- intracerebrala blödningar
-reaktioner på de första och upprepade punkteringarna
- metastaser av maligna neoplasmer i centrala nervsystemet
Bra finns inte i cerebrospinalvätska
Bra finns inte i sprit
! Utseendet av basofiler i cerebrospinalvätskan indikerar allvarliga neuroinfektioner
Bra frånvarande från cerebrospinalvätskan
Uppkomsten av plasmaceller i cerebrospinalvätskan
- långvariga tröga processer i hjärnan och hjärnhinnorna (kronisk encefalit, meningit, arachnoiditis)
-multipel skleros
- hyperkinetisk progressiv panencefalit
- neurosyfilis
-akuta inflammatoriska processer i centrala nervsystemet och hjärntumörer
-tuberkulös meningit
-sarkoidos
-kollagenoser som involverar centrala nervsystemet
-zoonoser
-tillstånd efter blödning i hjärnvävnad
Med leukemi kan leukemisk meningit (neuroleukemi) uppstå. Vid akut leukemi detekteras blaster med normocytos (5-42%), uppgående till 100-300 x10 6 /l, ibland 2-5 x10 9 /l
Vid maligna lymfom mot bakgrund av kemoterapi och immunsuppressiv terapi kan kryptokock, coccidioidal, candidiasis, blastomycosis meningit, encefalit eller meningoencefalit utvecklas.
Bra frånvarande från CSF
! Uppträda med traumatiska hjärnskador, med hjärntumörer, efter operationer på hjärnhinnan.
! Tumörceller finns i cerebrospinalvätskan i primära och metastaserande tumörer i centrala nervsystemet
Detektionshastighet
-för leukemi - 70%
- för metastaserande lesioner i centrala nervsystemet - 20-60%
-för primära hjärntumörer – 30 %
Cerebrospinalvätskeenzymer
Referensgränser
0,0-10,0 IU/l
Betydande ökning av aktiviteten
- för blödning, traumatisk hjärnskada,
- för akuta inflammatoriska sjukdomar,
- för tuberkulös och purulent hjärnhinneinflammation.
Referensgränser
0,0-3,0 IU/l
Aktiviteten ökar vid parkinsonism, chorea, hydrocefalus, atrofi, epilepsi, schizofreni, progressiv muskeldystrofi vid akuta inflammatoriska sjukdomar, tuberkulos och purulent meningit.
Referensgränser
1,8-3,2 IE/l
Aktiviteten ökar vid ischemiska och hemorragiska stroke, hos patienter med tumörer i centrala nervsystemet.
Referensgränser
0,0-5,0 IU/l
! Det har stort diagnostiskt värde vid tillstånd av pleocytos.
Aktiviteten ökar vid cerebrovaskulära sjukdomar, tumörer, epilepsi och aktivitet korrelerar också med svårighetsgraden av traumatisk hjärnskada.
Referensgränser
5,0-40,0 IE/l
Den mest känsliga indikatorn på ischemisk skada (aktiviteten beror direkt på strokens storlek). LDH-aktiviteten ökar också vid vaskulära sjukdomar, tumörer (särskilt med metastaser), bakteriell meningit och hjärnskador.
Referensgränser
13,4-21 IE/l
Ökad aktivitet av totalt kolinesteras observeras vid meningit, hydrocefalus och hjärntumörer.
Klor– huvudanjonen av CSF (120-130 mmol/l). En minskning av klornivåerna observeras hos patienter med olika typer av meningit (särskilt tuberkulös etiologi), med kompressionssyndrom med hög hyperproteinemi och med hjärntumörer som involverar hjärnhinnorna. En ökning av klorkoncentrationen är ganska sällsynt och främst med njursvikt (särskilt med uremi), hjärtdekompensation, epilepsi, encefalit, hjärntumör, abscess, echinococcos, multipel skleros, progressiv förlamning.
Natriumökningar av allvarliga njur- och endokrina sjukdomar, systematiska fel i kosten, hos patienter med epilepsi omedelbart före och efter ett anfall, med subaraknoidal blödning. Med hjärnhinneinflammation (särskilt tuberkulos) sjunker koncentrationen av natrium i cerebrospinalvätskan.
Kaliumökar med ateroskleros, blödning, uremisk encefalit, efter epileptiska anfall. En liten minskning av kalium observeras i tumörer som involverar hjärnhinnorna.
Oorganisk fosforökningar av akuta inflammatoriska processer, tuberkulös meningit.
Magnesium minskar med meningit, särskilt purulenta sådana, med vissa tumörer, encefalit, neurosyfilis, alkoholism, cirros, encefalopati.
Järn minskar med svår järnbristanemi och tuberkulös meningit, och ökar med vissa kärlsjukdomar i centrala nervsystemet.
Andra element av cerebrospinalvätska
Referensgränser
0,01-0,02 g/l
Befordran observeras vid multipel skleros, hjärnblödningar, meningit (bakteriell, speciellt tuberkulos), tumörer, polyneuropati, hyperlipidemi, infantil amaurotisk idioti, lipidos.
Nedgång kan observeras med hydrocefalus hos barn.
Referensgränser
12,0-14,0 µmol/l eller 0,24-0,50 mg/dl
hos nyfödda upp till 5,69 mmol/l
En ökning av koncentrationen av totalt kolesterol observeras vid purulent och tuberkulös meningit, neurosyfilis, neurom, meningiom, subaraknoidal blödning och cerebral stroke.
En ökning av kolesterol med en normal proteinkoncentration i CSF observeras med hjärnskador, med symptomatisk epilepsi, vissa tumörer, tabes dorsalis och amaurotisk idioti.
Referensgränser
1,1-2,8 mmol/l, enligt andra data 0,33-0,77 mmol/l
Ett direkt samband mellan laktatkoncentration och antalet leukocyter i cerebrospinalvätskan har fastställts. Laktat, som en biokemisk markör, har en otvivelaktig fördel jämfört med bestämning av glukos och protein. Laktatkällan i cerebrospinalvätskan är hjärnvävnad, leukocyter och bakterier.
En ökning av laktatkoncentrationen noterades vid bakteriell meningit, meningeal karcinomatos, efter epileptiska anfall, allvarligt trauma, vissa tumörer i centrala nervsystemet och svåra former av senil demens.
Referensgränser
1,0-5,5 mmol/l
hos nyfödda 2,8-6,3 mmol/l
Fluktuerar med uremi och akut azotemisk meningoencefalit.
Referensgränser
5,95-17,54 µmol/l
Ökar med ökad metabolism av nukleinsyror och hjärnatrofi, såväl som med svåra former av bakteriell meningit, uremi, leversjukdom, gikt.
Referensgränser
44,2-94,5 µmol/l
Det ökar något vid neuromuskulära sjukdomar, en signifikant ökning observeras i njursvikt och amyotrofisk lateralskleros.
Referensgränser
11,86-19,9 µmol/l
Det är ett ganska giftigt ämne för det centrala nervsystemet, så dess ökning anses vara ett ogynnsamt prognostiskt tecken. En ökning av ammoniakkoncentrationen observeras vid leverkoma, epilepsi och hepatisk encefalopati.
Sprit mot hjärnhinneinflammation
| Indikatorer | Normal cerebrospinalvätska | Serös meningit | Purulent meningit | Tuberkulös meningit |
| Tryck (mm Hg) | Sitter 150-200; liggande 100-150 | Ökade | Ökade | Ökade |
| Färg | Transparent, färglös | Transparent, färglös | Molnigt, gulgrönt, vitaktigt, blåaktig | Hemorragisk eller xantokromisk |
| Celler i 1 µl | 0-5 (högst 1 neutrofil, resten lymfocyter) | 2-12 (lymfocyter dominerar) | 1000-5000 (90-100 % neutrofiler) | 200-700 (lymfocyter 40-60%) |
| Protein, g/l | 0,2-0,45 | 0,2-0,45 | 0,7-16,0 | 1-5 |
| Fibrinfilm | Nej | Nej | Ofta grova eller i form av sediment | I 30-40% av fallen |
| Glukos mmol/l | 2,8-3,9 (0,5-0,8 g/l) 50-60 % av blodsockret | Minskas ibland 0 | Kraftigt reducerad |
|
| Klorid mmol/l | 120-130 (7,0-7,5 g/l) | 120-130 (7,0-7,5 g/l) | Minskad eller inte ändrad | Nedsatt |
| Anteckningar | - | - | Mikroskopi, odling av cerebrospinalvätska - bestämning specifik patogen | Mikroskopi, efter odling av cerebrospinalvätskan på Mycobacterium tuberculosis |
| Sedimentära reaktioner (Pandy, Nonna-Apelt) | +/+++ | - | - | - |
| Brott mot antalet innehållsförhållande celler/protein | - | Sällan cell-protein dissociation | Uttalat cellulärt protein dissociation | Uttalat cellulärt protein dissociation |
Vid misstanke om vissa sjukdomar tas ett cerebrospinalvätskeprov. Till exempel studeras det för meningit, encefalomyelit och andra infektionssjukdomar. Denna procedur är säker för patienten, även om den åtföljs av vissa biverkningar. För att undvika onödig rädsla bör du förstå de fysiologiska egenskaperna hos denna vätska och proceduren för att samla in den.
Cerebrospinalvätska (CSF) har flera andra namn: cerebrospinalvätska (CSF) eller cerebrospinalvätska.
Detta är en biologisk vätska som ständigt cirkulerar i motsvarande fysiologiska vägar:
- subaraknoidal membran i ryggmärgen och hjärnan;
- ventriklar i hjärnan.
Dess funktioner är avgörande för människokroppen, eftersom den säkerställer balansen i den inre miljön i två viktiga centra - hjärnan och ryggmärgen:
- skyddsfunktion mot stötar och andra mekaniska påverkan genom att absorbera stötar;
- säkerställa mättnad av hjärnceller (neuroner) med syre och näringsämnen på grund av utbyte mellan dem och blodet;
- avlägsnande av koldioxid, sönderfallsprodukter och giftiga ämnen från neuroner;
- upprätthålla konstanta kemiska indikatorer för den inre miljön (koncentrationer av alla vitala ämnen);
- upprätthålla konstant intrakraniellt tryck;
- ger skydd av hjärnmiljön från olika infektionsprocesser.
Uppfyllelsen av dessa uppgifter är möjlig tack vare det konstanta flödet av vätska i banorna, såväl som dess ständiga förnyelse.
NOTERA
Läkarnas rekommendationer för att säkerställa daglig vattenförbrukning (från 1,5 till 2,5 liter beroende på kroppsvikt) är till stor del relaterade till cerebrospinalvätska, vilket säkerställer korrekta tryckavläsningar. Brist på vatten leder nästan alltid till allmän sjukdomskänsla.
Studien av cerebrospinalvätska syftar till att exakt bestämma dess sammansättning. Baserat på indikatorerna bedöms närvaron av en specifik patologi, eftersom sammansättningen av cerebrospinalvätskan under normala tillstånd och vid sjukdomar är märkbart annorlunda.
Under normala förhållanden varierar vätskevolymen från 130 till 160 ml, beroende på fysiologin hos en viss organism. Detta är den enda biologiska vätskan som inte innehåller celler (som blod eller lymf). Nästan helt (90%) består den av vatten.
Alla andra komponenter är i ett hydratiserat (upplöst) tillstånd:
- aminosyror och proteiner;
- lipider;
- glukos (totalt ca 50 mg);
- ammoniak;
- urea;
- spårkoncentrationer av kväveföreningar;
- mjölksyra;
- rester av cellulära element.
I huvudsak tvättar cerebrospinalvätskan hjärnan och ryggmärgen, tar bort alla onödiga ämnen från den och fyller på den hela tiden. Därför utförs den huvudsakliga fysiologiska uppgiften av vatten, och närvaron av protein- och kväveämnen förklaras av det faktum att de helt enkelt tvättas ur neuroner som onödiga komponenter.
Cerebrospinalvätska förnyas ständigt på grund av ankomsten av nya komponenter:
- från speciella formationer i hjärnans ventriklar (vaskulär plexus);
- penetration av blodets flytande fas genom motsvarande fysiologiska väggar (hjärnans blodkärl och ventriklar).
Cerebrospinalvätskans sammansättning uppdateras normalt främst på grund av hjärnan (upp till 80 % av volymen). Kvarvarande vätska i bearbetad form elimineras genom cirkulations- och lymfsystemet.
| index | enheter | norm |
| färg och transparens | bestäms visuellt | helt transparent och färglös, som rent vatten |
| densitet | gram till liter (g/l) | 1003-1008 |
| tryck | millimeter vattenpelare (mm vattenpelare) | liggande 155-205 |
| sittande 310-405 | ||
| pH-reaktion | pH-enheter | 7,38-7,87 |
| cytos | enheter i mikroliter (µl) | 1-10 |
| proteinkoncentration | gram till liter (g/l) | 0,12-0,34 |
| glukoskoncentration | millimol per liter (mmol/l) | 2,77-3,85 |
| koncentration av kloridjoner Cl – | millimol per liter (mmol/l) | 118-133 |
Kommentarer till tabellen:
- Skillnader i tryckvärden när du ligger och sitter är ett normalt fysiologiskt fenomen som orsakas av omfördelningen av belastningen av fysisk massa på flödet av cerebrospinalvätska i olika kroppspositioner.
- Mediets reaktion är en indikator på innehållet av vätejoner i det, på vilket övervikten av syra (pH mindre än 7) eller alkali (pH mer än 7) i vätskan beror på.
- Cytos är koncentrationen av celler i en vätska. Ett normalt fysiologiskt fenomen för alla kroppsvätskor, eftersom cellmaterial hela tiden tas från blodet och olika vävnader.
- Glukoskoncentrationen under CSF-analys kan variera, eftersom den beror på näringsegenskaper och kroppens fysiologiska tillstånd. Som regel, för att korrekt bestämma det, utförs ett jämförande blodprov: det bör finnas 2 gånger mer glukos där än i CSF.
OBSERVERA – Kompetent tolkning av resultat är endast möjlig om den bedöms av en professionell läkare. CSF-analys är en komplex uppsättning indikatorer, så oberoende diagnos är nästan omöjlig.
Protein i cerebrospinalvätskan är en av de viktigaste indikatorerna, som alltid ökar under utvecklingen av patologiska processer av olika karaktär. I grund och botten uppträder protein i cerebrospinalvätskan på grund av penetration från blodplasma.
Dess koncentration i CSF är en viktig indikator, eftersom dess överdrivna värden direkt indikerar att permeabiliteten för den blod-hjärna-byteshandel genom vilken den penetrerade är försämrad. Följaktligen är en patogen process helt klart på gång i kroppen.
För att få en objektiv bild analyseras protein i cerebrospinalvätskan och blodserumet samtidigt. Baserat på att dividera det första värdet med det andra, beräknas det så kallade albuminindexet. Graden av skada på blod-hjärnbarriären och följaktligen graden av utveckling av sjukdomen bestäms av denna indikator (se tabell).
- tumörer av olika former och platser;
- traumatiska hjärnskador av alla slag;
- hjärninfarkt och stroke, liksom kroppens tillstånd före dessa sjukdomar;
- inflammatoriska processer i hjärnans slemhinna mot bakgrund av infektionssjukdomar (viral meningoencefalitinfektion, meningit och många andra);
- diskbråck;
- hjärnhematom;
- epilepsi osv.
CSF undersöks nästan alltid under hjärnhinneinflammation, eftersom proceduren gör det möjligt att på ett tillförlitligt sätt fastställa en diagnos och ordinera rätt behandlingsförlopp.
Uppsamlingen av cerebrospinalvätska från patienten utförs med hjälp av den så kallade lumbalpunktionen, d.v.s. vävnadspunktion genom införandet av en speciell nål. Denna procedur utförs i ländryggen - där punkteringen kan göras utan risk för människors hälsa. Punkteringen utförs inte bara för diagnostiska, utan också för terapeutiska ändamål, när till exempel antibiotika introduceras i subaraknoidalrummet.
Biverkningar inkluderar:
- främmande förnimmelser i ländryggen;
- huvudvärk.
Alla passerar på 1-2 dagar och är som regel inte komplicerade av någonting.
NOTERA
Det finns ingen anledning att frukta att penetration under ryggmärgens membran på något sätt kan skada den, än mindre leda till fullständig eller partiell förlamning. Saken är den. att punkteringen utförs på säkert avstånd, där nervtrådar rör sig fritt i vätskan. Chansen att sticka hål i dem är lika stor som chansen att sticka hål i en nål med en massa trådar som dinglar fritt i ett glas vatten.
Att dechiffrera studien av cerebrospinalvätska vid misstanke om olika sjukdomar utförs heltäckande, med hänsyn till andra faktorer: resultaten av blodprov, urinprov, instrumentella procedurer, patientens klagomål och hans medicinska historia. Mycket uppmärksamhet ägnas åt en sådan indikator som protein i spriten.
Över- eller underskattning av andra värden används också för att ställa en diagnos. Vanligtvis görs andra studier för att bekräfta det.
Dessutom studeras vätskans färg och viskositet. Sprit är normalt helt lik vatten, eftersom det i allmänhet är vatten. Om färg eller märkbar viskositet observeras är detta tydliga tecken på patogena processer.
Färgen på CSF kan användas för att direkt bedöma närvaron av en specifik sjukdom eller indirekta tecken på dess utveckling:
- Röd - uppenbar blödning i subaraknoidalrummet - ökat blodtryck observeras, vilket kan indikera ett tillstånd före stroke.
- Ljusgrön med nyanser av gult - meningit med pussurladdning eller hjärnabscess (med komplikationer av infektionssjukdomar).
- Opalescent (spridning) - onkologiska processer i hjärnans membran eller hjärnhinneinflammation av bakteriell natur.
- Gul (den så kallade xantokrom) färgen indikerar möjlig utveckling av onkologiska patologier eller hjärnhematom.
Transparens, täthet och mediarespons
CSF är nästan alltid tydlig. Om märkbar grumlighet uppträder, indikerar detta alltid en ökning av innehållet av celler i vätskan, inklusive bakterier. Följaktligen uppstår infektionsprocesser.
Vätskedensitet tolkas ur två synvinklar:
- med en ökning kan vi prata om traumatiska hjärnskador eller inflammatoriska processer;
- om det är under det normala utvecklas hydrocefalus.
När det gäller pH-reaktionen förändras den praktiskt taget inte alls som ett resultat av sjukdomar, så denna indikator används sällan för att fastställa en diagnos.
Cellkoncentration betraktas alltid ur synvinkeln att öka normen. En ökning av koncentrationen kan indikera följande patologier:
- allergiska reaktioner;
- komplikationer på grund av hjärninfarkt eller stroke;
- utveckling av allergiska reaktioner;
- utveckling av onkologiska tumörer med metastasering till hjärnans membran;
- hjärnhinneinflammation.
Proteinkoncentration
Protein i cerebrospinalvätskan betraktas också med tanke på dess ökning. En överskattning av innehållet kan indikera följande patologier:
- meningit av olika former;
- bildning av tumörer (godartade och maligna);
- diskutsprång (bråck);
- encefalit;
- olika former av mekanisk kompression av nervceller i ryggraden.
Om proteinet i cerebrospinalvätskan minskar, indikerar detta inte någon sjukdom, eftersom vissa fluktuationer i koncentrationen är den fysiologiska normen.
Sockerkoncentrationen analyseras i termer av både höga och låga halter.
I det första fallet kan följande sjukdomar diagnostiseras:
- hjärnskakning;
- epileptiska anfall;
- onkologiska processer;
- diabetes av båda typerna.
Vid låg nivå:
- inflammatoriska processer;
- hjärnhinneinflammation av tuberkulös natur.
Klorider
Koncentrationen av Cl-joner är viktig ur 2 synpunkter.
Vid förhöjd kan följande diagnostiseras:
- njursvikt;
- hjärtsvikt;
- utveckling av godartade och maligna tumörer.
Om den minskar kan en tumör eller hjärnhinneinflammation också upptäckas.
Analys av cerebrospinalvätska gör att du kan få mycket värdefull information, eftersom ett komplex av indikatorer kontrolleras på en gång. Dess genomförande är absolut nödvändigt om du misstänker sjukdomar associerade inte bara med hjärnan eller ryggmärgen, utan också med många andra. I det här fallet kan endast en läkare göra en exakt diagnos.
