Hjärnödem, tuberkulos meningit, behandling, orsaker, symtom. Tuberkulös meningit: klassificering, patogenes, perioder av progression, klinisk bild. Dessa kräver kraftig uttorkningsterapi

• Vilka läkare ska man kontakta om man har tuberkulös meningit?

Vad är tuberkulös meningit

Hematogen spridning av MBT in i nervsystemet, in i strukturerna som omger hjärnan eller ryggmärgen, orsakar hjärnhinneinflammation.

Tuberkulös meningit– Det här är en inflammation i hjärnhinnan. Upp till 80 % av patienterna med tuberkulös meningit har antingen spår av tidigare tuberkulos av andra lokaliseringar eller aktiv tuberkulos av annan lokalisering för tillfället.

Vad orsakar tuberkulös meningit

Patogener av tuberkulosär mykobakterier - syrafasta bakterier av släktet Mycobacterium. Totalt är 74 arter av sådana mykobakterier kända. De är utbredda i jord, vatten, människor och djur. Tuberkulos hos människor orsakas dock av ett villkorligt isolerat M. tuberculosis-komplex, som bl.a. Mycobacterium tuberculosis(människan), Mycobacterium bovis (bovin art), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stam), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Nyligen har det inkluderat Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, som är fylogenetiskt besläktade med Mycobacterium microti och Mycobacterium bovis. Den huvudsakliga arten som är karakteristisk för Mycobacterium tuberculosis (MBT) är patogenicitet, som visar sig i virulens. Virulens kan variera avsevärt beroende på miljöfaktorer och manifestera sig olika beroende på tillståndet hos den mikroorganism som är utsatt för bakteriell aggression.

Tuberkulos hos människor uppstår oftast när de är infekterade med människor och nötkreatur av patogenen. Isolering av M. bovis observeras främst hos invånare på landsbygden, där överföringsvägen huvudsakligen är näringsmässig. Fågeltuberkulos noteras också, som förekommer främst hos immunbristbärare.

MBT är prokaryoter (deras cytoplasma innehåller inte högorganiserade organeller från Golgi-apparaten, lysosomer). Det finns inte heller några plasmider som är karakteristiska för vissa prokaryoter som tillhandahåller genomdynamik för mikroorganismer.

Form - lätt böjd eller rak stång 1-10 mikron * 0,2-0,6 mikron. Ändarna är något rundade. De är vanligtvis långa och tunna, men nötkreaturspatogener är tjockare och kortare.

MBT är orörliga och bildar inte mikrosporer eller kapslar.
Särskiljer i en bakteriecell:
- mikrokapsel - en vägg av 3-4 lager 200-250 nm tjock, fast ansluten till cellväggen, består av polysackarider, skyddar mykobakterier från den yttre miljön, har inte antigena egenskaper, men uppvisar serologisk aktivitet;
- cellvägg - begränsar mykobakterien från utsidan, säkerställer stabilitet av cellstorlek och form, mekaniskt, osmotiskt och kemiskt skydd, inkluderar virulensfaktorer - lipider, vars fosfatidfraktion är associerad med mykobakteriers virulens;
- homogen bakteriell cytoplasma;
- cytoplasmatiskt membran - inkluderar lipoproteinkomplex, enzymsystem, bildar ett intracytoplasmatiskt membransystem (mesosom);
- kärnämne - inkluderar kromosomer och plasmider.

Proteiner (tuberkuloproteiner) är de huvudsakliga bärarna av de antigena egenskaperna hos MBT och uppvisar specificitet i överkänslighetsreaktioner av fördröjd typ. Dessa proteiner inkluderar tuberkulin. Detekteringen av antikroppar i blodserumet hos tuberkulospatienter är associerad med polysackarider. Lipidfraktioner bidrar till mykobakteriers resistens mot syror och alkalier.

Mycobacterium tuberculosis är en aerob, Mycobacterium bovis och Mycobacterium africanum är aerofila.

I organ som drabbats av tuberkulos (lungor, lymfkörtlar, hud, skelett, njurar, tarmar etc.) utvecklas en specifik "kall" tuberkulös inflammation, som till övervägande del är granulomatös till sin natur och leder till bildandet av multipla tuberkler med en tendens att sönderfalla. .

Patogenes (vad händer?) under tuberkulös meningit

Den hematogena penetreringsvägen för MBT i hjärnhinnorna anses vara den huvudsakliga. I detta fall uppstår skador på hjärnhinnorna i två steg.

1. I det första skedet av primär tuberkulos utvecklas sensibilisering av kroppen, MBT bryter igenom blod-hjärnbarriären och infektion av choroid plexus av pia mater.
2. I det andra steget kommer MBT från choroid plexus in i cerebrospinalvätskan, vilket orsakar en specifik inflammation i de mjuka hjärnhinnorna vid basen av hjärnan - bacillär meningit.

Under spridningen av MTB från det primära tuberkulösa fokuset eller som en manifestation av miliär tuberkulos uppstår mikroskopiska tuberkler i hjärnvävnaden och meningeal membran. Ibland kan de bildas i benen i skallen eller ryggraden.

Tuberkler kan orsaka:
1. inflammation i meningeal membran;
2. bildning av en grå geléliknande massa vid basen av hjärnan;
3. inflammation och förträngning av artärerna som leder till hjärnan, vilket i sin tur kan orsaka lokala hjärnskador.

Dessa tre processer bildar den kliniska bilden av tuberkulös meningit.

Den patologiska processen involverar inte bara membranen i hjärnan och ryggmärgen, utan också blodkärl. Alla lager av kärlväggen är påverkade, men intiman är mest påverkad. Dessa förändringar betraktas av patologer som en manifestation av hyperergisk inflammation. Så, med tuberkulös meningit, påverkas främst hjärnans membran och blodkärl. Hjärnparenkymet deltar i processen i mycket mindre utsträckning. I cortex, subcortex, bål och ryggmärg finns foci av specifik inflammation huvudsakligen nära de drabbade kärlen.

Symtom på tuberkulös meningit

Meningit drabbar främst barn, särskilt unga spädbarn, och mycket mindre ofta vuxna.

Baserat på lokalisering särskiljs de huvudsakliga formerna av tuberkulös meningit: basilär meningit; meningoencefalit; spinal meningit.

Det finns 3 perioder av utveckling av tuberkulös meningit:
1) prodromal;
2) irritation;
3) terminal (pares och förlamning).

Prodromal period kännetecknas av gradvis (över 1-8 veckor) utveckling. Först uppträder huvudvärk, yrsel, illamående, ibland kräkningar och feber. Det finns kvarhållande av urin och avföring, temperaturen är subfebril, mindre ofta - hög. Det finns dock kända fall av att sjukdomen utvecklas vid normala temperaturer.

Irritationsperiod: 8-14 dagar efter prodromen uppstår en kraftig ökning av symtomen, kroppstemperaturen är 38-39 ° C, smärta i frontal- och occipitalregionen av huvudet. Dåsighet, slöhet och depression av medvetandet ökar. Förstoppning utan uppblåsthet - scaphoid buken. Fotofobi, hudhyperestesi, bullerintolerans. Autonoma-vaskulära störningar: ihållande röd dermografi, röda fläckar uppträder spontant och försvinner snabbt på huden i ansiktet och på bröstet.

I slutet av den första veckan av irritationsperioden (den 5-7:e dagen) uppträder ett vagt definierat meningealt syndrom (stel nacke, Kornig och Brudzinskis tecken).

Karakteristiska manifestationer av symtom uppträder under den andra irritationsperioden, beroende på lokaliseringen av den inflammatoriska tuberkulosprocessen.

Med inflammation i meningeal membran observeras huvudvärk, illamående och stel nacke.

Med ackumulering av seröst exsudat vid basen av hjärnan kan irritation av kranialnerverna uppstå med följande symtom: dimsyn, ögonlocksförlamning, skelning, ojämnt vidgade pupiller, dövhet. Ödem i ögonbottenpapillen finns hos 40 % av patienterna.

Involvering av de cerebrala artärerna i den patologiska processen kan leda till talförlust eller svaghet i armar och ben. Alla delar av hjärnan kan skadas.

Med hydrocefalus av varierande svårighetsgrad blockeras vissa cerebrospinalkopplingar till hjärnan av exsudat. Hydrocefalus är den främsta orsaken till förlust av medvetande. Patologiska manifestationer kan vara ihållande och indikera en dålig prognos för medvetslösa patienter.
Om ryggmärgen blockeras av exsudat, kan motorneuron svaghet eller förlamning av de nedre extremiteterna uppstå.

Terminalperiod(period av pares och förlamning, 15-24:e sjukdagen). Den kliniska bilden domineras av tecken på encefalit: medvetslöshet, takykardi, Cheyne-Stokes andning, kroppstemperatur 40 °C, pares, central förlamning.

I ryggradsformen, i 2:a och 3:e perioden, observeras girdling, mycket allvarlig radikulär smärta, slapp förlamning och liggsår.

Diagnos av tuberkulös meningit

Att fastställa en diagnos:
- i tid - inom 10 dagar från början av irritationsperioden;
- senare - efter 15 dagar.

Den samtidiga närvaron av följande diagnostiska egenskaper indikerar en hög sannolikhet för tuberkulös meningit:
1. Prodrome.
2. Förgiftningssyndrom.
3. Funktionella störningar i bäckenorganen (förstoppning, urinretention).
4. Skafoidbuk.
5. Kranial symtom.
6. Cerebrospinalvätskans specifika karaktär.
7. Relevant klinisk dynamik.

Eftersom tuberkulosinfektion kan lokaliseras var som helst i kroppen, är det under undersökningen nödvändigt att uppmärksamma närvaron av:
1) tuberkulos i lymfkörtlarna;
2) radiologiska tecken på miliär lungtuberkulos;
3) förstoring av levern eller mjälten;
4) koroidal tuberkulos, upptäckt under undersökning av ögats fundus.

Tuberkulintestet kan vara negativt, särskilt i avancerade stadier av sjukdomen (negativ anergi).

Diagnostiska tecken på tuberkulös meningit vid analys av cerebrospinalvätska:
1. Trycket i ryggmärgskanalen är vanligtvis ökat (vätska
benet rinner ut i täta droppar eller strömmar).
2. Utseende av CSF: initialt transparent, senare (genom
24 timmar) kan ett fibrinnätverk bildas. Om det blir blockad
ryggmärgen är gulaktig till färgen.
3. Cellsammansättning: 200-800 mm3 (norm 3-5).
4. Proteinhalten ökas (0,8-1,5-2,0 g/l), norm 0,15-
0,45 g/l.
5. Socker: innehållet minskar med 90 %, men kan vara normalt i de tidiga stadierna av sjukdomen eller vid AIDS. Denna indikator är viktig för differentialdiagnostik med viral meningit, där sockerhalten i ryggmärgsvätskan är normal.
6. Bakteriologisk undersökning av CSF: MBT detekteras endast i 10 % om volymen ryggmärgsvätska är tillräcklig (10-12 ml). Flotation med centrifugering i 30 minuter vid hög hastighet kan detektera MBT i 90 % av fallen.

Tuberkulos i hjärnhinnorna och centrala nervsystemet hos vuxna är fortfarande den främsta dödsorsaken.

Det är nödvändigt att utföra differentialdiagnos med bakteriell meningit, viral meningit och HIV kryptokock meningit. De två första kännetecknas av ett akut debut. Cryptococcal meningit utvecklas relativt långsammare. Förekomsten av tuberkulos i familjen eller upptäckten av tuberkulös skada på något organ gör hjärnhinneinflammationens tuberkulösa ursprung mer sannolikt. En tillförlitlig indikation är dock att erhålla cerebrospinalvätska (CSF) genom spinalpunktion.

Behandling av tuberkulös meningit

Om det finns misstanke om tuberkulös meningit, måste patienten akut läggas in på en specialiserad medicinsk institution, där röntgenundersökning, spinalpunktion, laboratorieundersökning kan utföras och specifika metoder för anti-tuberkulosterapi kan tillämpas.

Om det lämnas obehandlat är resultatet dödligt. Ju tidigare diagnosen ställs och behandlingen påbörjas, desto tydligare patientens medvetande vid behandlingstillfället, desto bättre är prognosen.

Förebyggande av tuberkulös meningit

Tuberkulos är en av de så kallade sociala sjukdomarna, vars förekomst är förknippad med befolkningens levnadsvillkor. Orsakerna till det epidemiologiska problemet med tuberkulos i vårt land är försämringen av de socioekonomiska förhållandena, en sänkning av befolkningens levnadsstandard, en ökning av antalet människor utan fast bostad och ockupation samt intensifieringen av migrationsprocesser.

Män i alla regioner lider av tuberkulos 3,2 gånger oftare än kvinnor, medan tillväxttakten hos män är 2,5 gånger högre än hos kvinnor. Mest drabbade är personer i åldrarna 20 - 29 och 30 - 39 år.

Sjuklighetsfrekvensen för kontingenter som avtjänar straff i kriminalvårdsinstitutioner vid Rysslands inrikesministerium är 42 gånger högre än det ryska genomsnittet.

I förebyggande syfte är följande åtgärder nödvändiga:
- Genomföra förebyggande och anti-epidemiåtgärder som är lämpliga för den nuvarande extremt ogynnsamma epidemiologiska situationen när det gäller tuberkulos.
- Tidig identifiering av patienter och tilldelning av medel för läkemedelsförsörjning. Denna åtgärd kommer också att kunna minska sjukdomsförekomsten bland personer som kommer i kontakt med sjuka vid utbrott.
- Genomförande av obligatoriska förberedande och periodiska undersökningar vid inträde i arbete på djurgårdar som drabbats av bovin tuberkulos.
- Att öka det tilldelade isolerade boendet för patienter som lider av aktiv tuberkulos och som bor i trånga lägenheter och sovsalar.
- snabb implementering (upp till 30 dagar av livet) av primärvaccination för nyfödda barn.

Tuberkulös meningit är en sjukdom som orsakas av lokaliseringen av Mycobacterium tuberculosis i hjärnhinnorna. Tuberkulös meningoencefalit är ett komplicerat förlopp av tuberkulös meningit. Tuberkulös meningit hos barn diagnostiseras oftare som en primär sjukdom, medan tuberkulös meningit hos vuxna är en komplikation av lungformen av tuberkulos.

Vad är tuberkulös meningit? Detta är en extrapulmonell form av tuberkulos som påverkar hjärnan. Med andra ord, hjärnhinneinflammation tuberkulos... Identifierades första gången 1893. Fram till nyligen trodde man att denna typ av sjukdom dominerar hos barn och ungdomar, men för närvarande är incidensen mellan denna ålderskategori och vuxna nästan densamma.

Tuberkulös meningoencefalit upptäcks oftare hos personer som är infekterade med HIV (humant immunbristvirus). Tuberkulös meningit på grund av HIV-infektion är extremt farlig.

Dessutom inkluderar riskgruppen:

• försvagade, utvecklingsmässigt försenade barn eller vuxna med hypotoni;
• drogmissbrukare, alkoholister och personer med andra liknande missbruk;
• gamla män;
• personer med andra orsaker till försvagad immunitet.

I 90% av fallen av infektion med tuberkulös meningit diagnostiseras patologins sekundära karaktär. Det primära fokus i 80 av 100 fall finns i lungorna. Om grundorsaken till tuberkulös meningit inte identifieras, kallas den isolerad.

Så, vad är det: spridningen av Mycobacterium tuberculosis genom blodet in i nervsystemet och strukturer nära hjärnan. Det orsakande medlet för sjukdomen är stammar av tuberkulosbaciller (totalt 74 arter är kända, men endast ett fåtal av dem påverkar människor). Bakterier är mycket resistenta mot yttre faktorer och kan omvandlas.

Hur tuberkulös meningit överförs: via näringsvägen (fekal-oral) och luftburen. Den bovina stammen drabbar oftast människor på landsbygden och lantarbetare. Avian - personer med immunbrist. Hela befolkningen är mottaglig för mänskliga påfrestningar.

Vilka läkare ska du kontakta: läkare, lungläkare, neurolog, barnläkare. Variabiliteten i sjukvården beror på vad som händer inuti kroppen vid tuberkulös meningit. Tuberkulos är ett problem för phtisiatricians och pulmonologists, men neuronala störningar är ett problem för neurologer och ibland psykiatriker.

Varför utvecklas sjukdomen: genom att tränga in i vilket organ som helst, orsakar stavarna "kall" inflammation, som ser ut som granulat. Utåt liknar den tuberkler. Periodvis faller de isär. Sjukdomen utvecklas när fagocyter inte kan hantera patogenen. Meningit påverkar strukturerna och blodkärlen i hjärnan.

Det finns vissa egenskaper hos sjukdomen hos barn och vuxna. Tuberkulös meningit hos barn och ungdomar är som regel primär till sin natur och uppträder mot bakgrund av generalisering av infektionen. I vissa fall är det en konsekvens av tuberkulos i de intratorakala lymfkörtlarna. I tidig barndom är sjukdomen extremt allvarlig. Detta beror på svagheten i barns immunitet och den låga tätheten av barriären mellan blod och organvävnader.

Svagheten i barnets kropp och maximala predisposition för infektion med farliga former av tuberkulos, deras snabba framsteg, som ofta slutar i barnets död, är huvudorsaken till att barnläkare starkt rekommenderar vaccination med BCG (BCG-M). Det rekommenderas att administrera ett vaccin som skapar resistens mot tuberkulos under den första månaden av ett barns liv.

Trots svårighetsgraden och den snabba utvecklingen av patologin är den kliniska bilden av sjukdomen oklar. Barn upplever ofta svullnad av fontanelen. De är mer mottagliga för vätskebildning i hjärnan. Diagnostiska resultat och metoder är desamma som för vuxna.

Hos vuxna är sjukdomsdebuten vanligtvis jämn. I denna åldersgrupp registreras hjärnhinneinflammation av tuberkulös etiologi i allmänhet mycket mindre frekvent. Det är av sekundär karaktär.

Orsaken till tuberkulös meningit är penetrationen av patogenen (Koch bacillus) i hjärnans kortikala strukturer.

Vad provocerar orsaken till tuberkulös meningit:

Sjukdomens patogenes har sitt ursprung i det organ som är källan till tuberkulos med blodet, mykobakterier tränger in i åderhinnan i hjärnans pia mater. Sedan in i ryggmärgsvätskan, vilket orsakar leptomeningit. Efter detta flyttar lesionen till basen av hjärnan, kallad basilär meningit. Därefter sprider tuberkulosinfektionen till hemisfärerna, från dem till den grå substansen (meningoencefalit).

Tuberkulös meningit på cellnivå, vad är det: inflammation i serös och fibrös vävnad med bildning av utväxter, blockering eller atrofi av cerebrala kärl, lokal skada på grå substans, element av vävnadsfusion och ärrbildning, bildning och stagnation av vätska (vanligtvis i barndomen).

Tuberkulös meningit: symtom i dess utveckling går igenom flera stadier. Symtom på tuberkulös meningit beror på graden av spridning och utveckling av sjukdomen.

Som nämnts ovan utvecklas hjärnhinneinflammation i tuberkulos gradvis och tränger in i djupare och djupare lager av hjärnan. Inom ramen för vilken, baserat på mekanismen för utveckling av meningit, särskiljs tre kliniska former av sjukdomen: basilär typ, meningoencefalit, spinal typ.

Den första typen utvecklas gradvis. Det första steget kan pågå i upp till fyra veckor. I det andra skedet uppstår anorexi och kräkningar. När sjukdomen fortskrider störs funktionen hos den visuella och auditiva analysatorn. Det finns skelning, hängande ögonlock och ansiktsasymmetri. I slutet av perioden bildas bulbära störningar. Den tredje etappen kommer.

Meningoencefalit uppstår som regel vid det tredje stadiet av utvecklingen av meningit. Det sker ett snabbt undertryckande av alla funktioner och system i kroppen. Spasmer, förlamning, snabba och ojämna hjärtslag och liggsår noteras.

Ryggmärgspåverkan är sällsynt. Det visar sig som smärta, täcker som en båge. I senare skeden är den resistent även mot narkotiska smärtstillande medel. Utsöndringsfunktionen är nedsatt, och störningar uppstår vid urinering och avföring.

Det döende tillståndet kännetecknas av feber (41-42 grader) eller omvänt hypotermi (35 grader), takykardi (160-200 slag per minut), arytmi, andningsproblem (Cheyne-Stokes syndrom). Detta tillstånd uppstår på dagarna 21-35 av sjukdomen utan behandling eller med en felaktigt vald terapiregim.

Diagnosen görs gemensamt av en phtisiatrician och en neurolog. Det är viktigt att separera patologin från liknande sjukdomar, klassisk hjärnhinneinflammation, och särskilja den specifika typen av sjukdom som finns. Svårigheten att ställa diagnos ligger i symtomens ospecificitet. Huvudmetoden är lumbalpunktion.

Med meningoencefalit är alla indikatorer mer uttalade, men antalet celler är tvärtom mindre. I ryggradens typ av patologi har vätskan en gul nyans, förändringarna är svagt uttryckta. För att differentiera diagnosen utförs datortomografi och magnetisk resonansavbildning av huvudet.

Diagnos som utförs under de första 10-15 dagarna från infektionsögonblicket anses vara läglig. Därefter kommer sen diagnos. Men på grund av svårigheten att upptäcka sjukdomen i tid, inträffar detta endast i 20-25% av fallen.

Kliniska tecken som gör att man kan misstänka förloppet är tidigare tuberkulos, allvarlig förgiftning, dysfunktion av bäckenorganen (problem med urinering och tarmrörelser), platt, inverterad buk (en följd av muskelspasmer), medvetandestörningar och andra konsekvenser av depression av centrala nervsystemet, huvudvärk, migrän, yrsel, näsblod (ibland), andra kliniska symtom, förändrad ryggmärgsvätska.

Under diagnosen undersöks hela kroppen, en möjlig primär form av tuberkulos identifieras och en fullständig bild av den befintliga patologin upprättas. Lymfkörtlarnas tillstånd bedöms, lungröntgen för den miliära typen av sjukdom, ultraljudsundersökning av lever och mjälte (med hjärnhinneinflammation är de förstorade). Choroidal tuberkulos kan upptäckas från ögonbotten. Tuberkulintestet är vanligtvis negativt.

För att eliminera tuberkulös meningit föreskrivs behandling med första linjens anti-tuberkulosläkemedel (isoniazid, rifampicin, etambutol, pyrazinamid).

Inledningsvis är intravenös administrering indikerad, sedan oral administrering. Den klassiska behandlingsregimen innefattar:

För ryggradstypen administreras mediciner direkt i subaraknoidalrummet. I avancerade stadier av sjukdomen kompletteras terapin genom att ta steroidhormoner.

Behandlingsregimen väljs individuellt beroende på patientens ålder och sjukdomens natur. Om medel från huvudgruppen inte är tillgängliga ersätts de med sekundära. Till exempel istället för Streptomycin - Kanamycin för barn och Viomycin för vuxna. Istället för Etambutol och Rifampicin - Para-aminosalicylsyra (PAS), Ethionamide, Prothionamide.

Under behandlingen indikeras en mild regim. De första par månaderna är strikt sängläge. Då får man gå upp och gå. Effektiviteten av behandlingen övervakas med hjälp av laboratorietester av spinalvätska.

Det är viktigt att följa de grundläggande principerna för behandling av tuberkulös meningit (systematik, vila, komplexitet). Från den femte terapimånaden indikeras inkludering av terapeutiska övningar, massage och sjukgymnastik.

Behandling av hjärnhinneinflammation hos barn kompletteras med att ta Prednisolon (ett antiinflammatoriskt läkemedel) i en dos av 0,5 mg per kilogram vikt en gång om dagen. Tags under de första tre månaderna av behandlingen. Samtidigt introduceras immunmodulatorer och vitaminkomplex. För att minska förgiftning (inklusive från anti-tuberkulos läkemedel) - diuretika.

Efter huvudbehandlingen indikeras en sanatorievistelse, vid återkomst från vilken patienten observeras på sjukhuset i flera månader. Först tilldelas han den första redovisningsgruppen, sedan den andra och tredje, och sedan är han helt utskriven.

Förutom behandling och observation av en phtisiatrician, är en rehabiliteringskurs av en ögonläkare, logoped (om nödvändigt) och neurolog indicerat. Sociala och psykologiska hjälptjänster spelar en viktig roll.

Efter att ha eliminerat problemet måste patienten genomgå rutindiagnostik årligen. Under de första tre åren är regelbunden förebyggande behandling indicerad (två gånger om året i två månader), som syftar till att förebygga återfall och komplikationer.

Konsekvenserna av tuberkulös meningit inkluderar:

Med snabb och adekvat behandling diagnostiseras ett positivt resultat hos 95% av patienterna. Med sen upptäckt av sjukdomen och förlängd behandlingsstart är prognosen mindre gynnsam och risken för att utveckla konsekvenser av sjukdomen är högre.

Som en del av förebyggandet av utvecklingen av sjukdomen är det nödvändigt att genomgå en årlig undersökning för tuberkulos (Mantoux, Diaskintest, fluorografi, röntgen, blodprov), och barn måste få vacciner mot tuberkulosinfektion i tid (BCG). Det är viktigt att välja ut riskgrupper i tid och isolera de infekterade.

Spridningen av tuberkulos påverkas av faktorer som socioekonomiska förhållanden, nivå och livskvalitet, andelen migranter, fångar, hemlösa och andra missgynnade grupper av befolkningen.

Enligt statistik är den manliga delen av befolkningen mer mottaglig för tuberkulos. Fall av infektion i denna sociodemografiska grupp förekommer 3,2 gånger oftare, och patologin fortskrider 2,5 gånger snabbare. Toppinfektioner inträffar i åldrarna 20-40 år. Den maximala koncentrationen av personer infekterade med Kochs bacill uppstår på platser med frihetsberövande, trots de fortskridande diagnostiska och behandlingsåtgärderna där.

Ny utveckling av ett specifikt vaccin mot hjärnhinneinflammation orsakad av tuberkelbaciller pågår för närvarande. Stammen som studeras är H37Rv. Studien bygger på hypotesen att mykobakterier utsöndrar ämnen som, genom att binda till vissa receptorer, provocerar och påskyndar processen med hjärnskador. Arbete pågår för att studera bakteriers resistens mot läkemedel och identifiera virulensens natur.

Detta vaccin motsvarar också en annan diagnos - ett blodprov för immunenzymer (istället för Mantoux-testet). Denna studie låter dig diagnostisera sjukdomen, samt förutsäga kroppens svar på det nya vaccinet.

Vid val av behandlingsmetoder (läkemedel) används framgångsrikt innovativa snabbtester baserade på bakteriofager. Detta gör att du kan exakt och snabbt välja rätt läkemedel.

Gör ett gratis online TB-test

Tidsgräns: 0

Navigering (endast jobbnummer)

0 av 17 uppgifter slutförda

Information

Du har redan gjort testet tidigare. Du kan inte starta den igen.

Testa laddar...

Du måste logga in eller registrera dig för att börja testet.

Du måste slutföra följande test för att starta detta:

resultat

Tiden är över

• Grattis! Sannolikheten att du kommer att utveckla tuberkulos är nära noll.

  Men glöm inte att också ta hand om din kropp och genomgå regelbundna medicinska undersökningar och du kommer inte att vara rädd för någon sjukdom!
  Vi rekommenderar också att du läser artikeln om.

• Det finns anledning att tänka.

  Det är omöjligt att med säkerhet säga att du har tuberkulos, men det finns en sådan möjlighet, så är det helt klart något fel på din hälsa. Vi rekommenderar att du omedelbart genomgår en läkarundersökning. Vi rekommenderar också att du läser artikeln om.

• Kontakta en specialist snarast!

  Sannolikheten att du är drabbad är mycket stor, men det går inte att ställa diagnos på distans. Du bör omedelbart kontakta en kvalificerad specialist och genomgå en läkarundersökning! Vi rekommenderar också starkt att du läser artikeln om.

1. Med svar
2. Med ett visningsmärke

1. Uppgift 1 av 17

   1 .

   Innebär din livsstil tung fysisk aktivitet?

2. Uppgift 2 av 17

   2 .

   Hur ofta gör du ett tuberkulostest (t.ex. Mantoux)?

3. Uppgift 3 av 17

   3 .

   Iakttar du noggrant den personliga hygienen (dusch, händer innan du äter och efter promenader, etc.)?

4. Uppgift 4 av 17

   4 .

   Tar du hand om din immunitet?

5. Uppgift 5 av 17

   5 .

   Har någon av dina släktingar eller familjemedlemmar haft tuberkulos?

6. Uppgift 6 av 17

   6 .

   Bor eller arbetar du i en ogynnsam miljö (gas, rök, kemikalieutsläpp från företag)?

7. Uppgift 7 av 17

   7 .

   Hur ofta befinner du dig i fuktiga, dammiga eller mögliga miljöer?

8. Uppgift 8 av 17

   8 .

   Hur gammal är du?

9. Uppgift 9 av 17

   9 .

   Vilket kön är du?

Tuberkulös meningit är till övervägande del en sekundär tuberkulös lesion (inflammation) i de mjuka arachnoidmembranen och mindre av den hårda hinnan, som förekommer hos patienter med olika, ofta aktiva och utbredda former av tuberkulos. Tuberkulos i denna lokalisering är den allvarligaste. Hos vuxna tjänar tuberkulös meningit ofta som en manifestation av exacerbation av tuberkulos och kan vara dess enda etablerade lokalisering.

Tuberkulos i centrala nervsystemet, tuberkulös meningit - den allvarligaste formen av extrapulmonell tuberkulos, förekommer i alla åldrar, men 8-10 gånger oftare hos små barn. De flesta fall av denna patologi observeras under de första 2 åren av MBT-infektion.

Patogenes

I patogenesen av tuberkulös meningit spelar sensibilisering av kroppen en viktig roll, vilket leder till störningar av blod-hjärnbarriären under påverkan av olika ospecifika faktorer som minskar skyddsreaktioner:

• skador, särskilt på huvudet;
• hypotermi;
• hyperinsolation;
• virussjukdomar;
• neuroinfektioner.

Dessutom bör man ta hänsyn till att infektionen "bryter igenom" i nervsystemet när den vaskulära barriären störs i ett visst hyperergiskt tillstånd av kärlen, när de nödvändiga immunbiologiska förutsättningarna skapas för detta: kontakt med en patient med tuberkulos, svåra material- och levnadsförhållanden, svåra interkurrenta sjukdomar; hos barn - tidig ålder, brist på BCG-vaccination; hos vuxna - alkoholism, drogberoende, HIV-infektion, etc.

Det finns flera teorier om patogenesen av tuberkulös meningit:

• hematogen;
• liquorogena;
• lymfogen;
• Kontakt

De flesta forskare följer hematogen-liquorogen teori förekomst av tuberkulös meningit. Enligt denna teori sker utvecklingen av meningit i två steg.

Första steget, hematogent, uppstår mot bakgrund av allmän bakteriemi. MTB, under tillstånd av hypersensibilisering och minskat kroppsförsvar vid primär, spridd tuberkulos, penetrerar blod-hjärnbarriären; i detta fall påverkas choroidplexusarna i hjärnans ventriklar.

Andra etappen, liquorogenic, åtföljd av penetration av MTB från choroidplexus in i cerebrospinalvätskan; vidare längs med cerebrospinalvätskans lopp till hjärnans bas, där de sätter sig i området från optikkanalens chiasm till medulla oblongata och angränsande delar av lillhjärnan. En specifik inflammation i de mjuka hjärnhinnorna vid basen av hjärnan utvecklas - basilär meningit.

M. V. Ishchenko (1969) bevisade förekomsten av en lymfogen infektionsväg i hjärnhinnorna, vilket han observerade hos 17,4 % av patienterna. I detta fall når MBT från det övre cervikala fragmentet av halskedjan av lymfkörtlar som påverkas av tuberkulos genom de perivaskulära och perineurala lymfkärlen hjärnhinnorna.

Dessutom, när tuberkulosprocessen är lokaliserad i ryggraden, skallbenen eller innerörat, överförs infektionen till hjärnhinnorna via vätska och kontaktvägar. Hjärnhinnorna kan också bli infekterade från redan existerande tuberkuloshärdar (tuberkulom) i hjärnan på grund av aktiveringen av tuberkulos i dem.

I de allra flesta fall utvecklas TM hos patienter med pulmonell eller extrapulmonell tuberkulos av någon form och i olika faser av processen . Hos små barn kan inflammation i hjärnhinnorna utvecklas mot bakgrund av tuberkulos i intratorakala lymfkörtlar eller primärt tuberkuloskomplex, komplicerat av hematogen generalisering. Men hos 15 % av patienterna kan hjärnhinneinflammation uppstå i frånvaro av synliga tuberkulösa förändringar i lungorna och andra organ ("isolerad" primär meningit). Tidig diagnos av tuberkulös meningit avgör framgång i behandlingen.

Tuberkulos i centrala nervsystemet visar sig i skador på hjärnan och dess membran, vilket är en följd av hematogen spridning i både primär och sekundär tuberkulos. Tuberkulös inflammation i hjärnhinnorna är som regel lokaliserad vid basen av hjärnan. Skalen får ett gröngulaktigt geléliknande utseende med enskilda gråaktiga knölar på ytan. Mikroskopisk undersökning avslöjar inflammatoriska infiltrat i väggarna i små kärl, bestående av leukocyter och lymfocyter. Förtjockning av blodkärlens väggar leder till förträngning av lumen och uppkomsten av blodproppar. Typiska tuberkulösa granulom och infiltrat av specifik karaktär kan förekomma. Infiltrat kan också genomgå ostaktig nekros.

Spridningen av inflammation till intilliggande vävnader och utvecklingen av destruktiv vaskulit leder till uppkomsten av foci för uppmjukning av hjärnsubstansen. I senare perioder upptäcks vidhäftningar av hjärnhinnorna och som ett resultat hydrocefalus.

Inledningsvis är den inflammatoriska processen lokaliserad vid basen av hjärnan bakom den optiska chiasmen, som involverar infundibulum, mastoidkroppen, quadrigeminusregionen och cerebrala pedunkler.

Pia mater blir grumlig, gelatinös och genomskinlig. Längs luktvägarna, nära den optiska chiasmen, på den nedre ytan av hjärnans frontallober och i de sylviska sprickorna, är utslag av små tuberkulösa tuberkler synliga. Hjärnans ventriklar är fyllda med klar eller lätt grumlig vätska. När den sylviska fissuren är påverkad är den mellersta hjärnartären som passerar genom den ofta inblandad i processen. Nekros av kärlväggen eller trombos kan utvecklas, vilket leder till ischemi i ett visst område av hjärnan och irreversibla konsekvenser. Med tuberkulös meningit hittas alltid förändringar i hypotalamus-hypofysregionen, och fundus och den intilliggande regionen av den tredje ventrikeln påverkas. Denna lokalisering medför skador på de många vegetativa centra som finns här. Därefter tillkommer dysfunktioner i kranialnerverna - optik, oculomotor, trochlear, abducens, trigeminus, ansiktsbehandling. När processen fortskrider är pons och medulla oblongata involverade i den inflammatoriska processen, och störningar i kranialnerverna (IX, X, XII) uppstår. Död inträffar från förlamning av vasomotoriska och respiratoriska centra, som är belägna i medulla oblongata.

Klinisk bild

Det finns tre huvudformer:

• basal meningit (skada på pia mater vid basen av hjärnan);
• meningoencefalit;
• cerebrospinal leptopachymeningit.

Under tuberkulös meningit finns det tre perioder:

• förutseende;
• period av irritation av det centrala nervsystemet;
• period av pares och förlamning.

Prodromal period varar 1-3 veckor (hos barn vanligtvis 7 dagar). Vid denna tidpunkt uppstår otillräckligt typiska och inkonsekventa symtom som inte tillåter en snabb diagnos. Sjukdomen utvecklas gradvis. Prodrome-perioden kännetecknas av intermittent huvudvärk, apati, slöhet, dåsighet under dagtid, omväxlande med excitabilitet (ångest, humörighet), aptitlöshet, låg kroppstemperatur. I slutet av prodromalperioden uppstår kräkningar som inte är förknippade med födointag och en tendens att behålla avföring. Under denna period av sjukdomen noteras bradykardi.

Under perioden av irritation av det centrala nervsystemet- 8-15:e sjukdomsdagen (irritation av det centrala nervsystemet) - alla de listade symtomen ökar i intensitet, särskilt huvudvärk, som blir konstant (i pannan och bakhuvudet), och kräkningar. Kräkningar är ett konstant och mycket tidigt symptom. Kräkningar som är typiska för tuberkulös meningit karakteriseras som fontänliknande. Minskad aptit leder till fullständig anorexi, vilket leder till snabb och dramatisk förlust av kroppsvikt. Kroppstemperaturen når höga siffror - 38-39 °C. Symtom på irritation av hjärnhinnorna läggs till - stel nacke, positiva Kernig, Brudzinsky-symtom, vars intensitet ökar mot slutet av den andra veckan av sjukdomen. Som en konsekvens av irritation av nervsystemet uppstår hyperestesi hos analysatorerna, fotofobi, taktil överkänslighet och ökad hörselirritation. Magreflexer försvinner vanligtvis, senreflexer kan minska eller öka. Autonoma störningar uttrycks i takykardi, ökat blodtryck, ökad svettning, röd dermografi och Trousseau-fläckar. Samtidigt noteras lesioner i kranialnerverna: oftast - oculomotor, abducens, ansiktsbehandling, vilket avslöjas i form av hängande ögonlock, skelning, utjämning av nasolabialvecket, anisocoria. Vid undersökning av ögonbotten, kongestiva disknipplar eller optisk neurit upptäcks tuberkulösa tuberkler på åderhinnan. Skador på synnerven kan leda till fullständig blindhet. I slutet av den andra perioden, som varar ungefär en vecka, är patienten i en karakteristisk position - liggande på sidan med benen uppdragna till magen och huvudet bakåtkastat. Tecken på förvirring uppträder, patienten är negativ och kraftigt hämmad. Tuberkulös meningit är serös meningit.

Sammansättningen av cerebrospinalvätskan ändras: dess tryck ökar på grund av ökande hydrocefalus till 300-500 mm vatten. Konst. (normalt 50-150 mm vattenpelare), den är transparent, färglös och kan vara opaliserande. Proteinhalten ökar till 0,8-1,5 g/l och högre (normalt 0,15-0,33 g/l) främst på grund av globuliner (Pandey- och Nonne-Apelt-globulinreaktioner är kraftigt positiva), och faller ut i cerebrospinalvätskans fibrinnät i form av ett timglas 12-24 timmar efter provtagning. Efter centrifugering av provröret görs ett utstryk från sedimentet på glaset och färgas med Ziehl-Neelsen. Detta gör det möjligt att detektera MBT. Pleocytos når 200-700 celler per 1 ml (normalt 3-5-8, hos små barn - upp till 15 per 1 µl), har en lymfocytisk-neutrofil karaktär, mindre ofta - neutrofil-lymfocytisk i de tidiga stadierna av diagnos. När sjukdomens varaktighet ökar, blir cytosen ihållande lymfocytisk. Det bör noteras att antalet celler i cerebrospinalvätskan periodvis kan nå ett stort antal av 1000-2000, vilket kan komplicera differentialdiagnostik. Glukosnivån sänktes till 1,5-1,6 mmol/l (normalt 2,2-2,8 mmol/l), klorider - till 100 mmol/l (normalt 120-130 mmol/l), mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvätska detekteras i 10-20 % av patienterna som använder enkel bakterioskopi och odling. Med meningoencefalit och spinal meningit förändras cerebrospinalvätskans sammansättning ännu mer.

Terminalperiod av pares och förlamning varar också ungefär en vecka (15-24:e sjukdomsdagen) och kännetecknas av tecken på meningoencefalit: fullständig förlust av medvetande, kramper, central (spastisk) pares och förlamning av extremiteterna. Takykardi, störning av Cheyne-Stokes andningsrytm, termoreglering störs - hypertermi upp till 41 ° C eller en kraftig temperatursänkning under det normala. Kakexi utvecklas och liggsår uppstår. Därefter kommer döden till följd av förlamning av andnings- och vasomotorcentra.

Spinal meningitär relativt sällsynt. Under denna process inträffar inflammatoriska förändringar från hjärnans membran till ryggmärgens membran, som alla manifesterar sig mot bakgrund av meningoencefalit. Meningeala symtom åtföljs av radikulära störningar, parapares, blockering av cerebrospinalvätskebanorna med protein-celldissociation (mycket höga proteinnivåer med måttlig cytos). Sjukdomsförloppet är långt och ett ogynnsamt utfall är möjligt.

I blodprov för tuberkulös meningit, en minskning av nivån av hemoglobin och röda blodkroppar, en ökning av ESR till 25-50 mm/h, måttlig leukocytos och en förskjutning av leukocytformeln till vänster, lymfocytopeni, monocytos och frånvaro av eosinofiler observeras. Tuberkulintest är vanligtvis negativa.

Utvecklingen av tuberkulös meningit hos ett barn, enligt majoriteten av inhemska och utländska läkare, sker huvudsakligen under de första 3-9 månaderna av MTB-infektion. De svåraste problemen med att diagnostisera denna form av tuberkulos uppstår när hjärnhinneinflammation är den första kliniska manifestationen av tuberkulos och det inte finns någon information om kontakt med patienten och det inte finns några tuberkulindiagnostiska data. Närvaron av ett vaccinationsmärke på axeln från BCG-vaccination vid födseln tillåter inte läkare att tänka på möjligheten av sjukdomens tuberkulösa natur. Och detta är ett misstag. Enligt stadens barntuberkulossjukhus vaccinerades 60 % av barnen med BCG-vaccinet under de senaste 10-12 åren bland de sjuka med tuberkulös meningit.

Små barn kännetecknas av en kort (3 dagar) prodromal period, en akut sjukdomsdebut under de första dagarna av sjukdomen, kramper och fokala symtom på skador på centrala nervsystemet, meningeala symtom är milda, och det finns; ingen bradykardi. Det finns en ökning av tarmrörelserna upp till 3-5 gånger om dagen, vilket i kombination med kräkningar liknar dyspepsi. Fontanellen är spänd och utbuktande och det finns ingen exikos. Hydrocephalus utvecklas snabbt. Ibland är det bara en liten ökning av kroppstemperaturen, dåsighet och utskjutande fontanel. Prognosen kan bli ogynnsam om en ryggradspunktion inte utförs och behandlingen inte påbörjas i tid.

Differentialdiagnos med meningit av annan etiologi

(bakteriell, viral, svamp), encefalit, poliomyelit, abscess och hjärntumör och andra sjukdomar med liknande kliniska symtom, bör baseras på indikatorerna för cerebrospinalvätskan, närvaron av MBT i den, närvaron av andra lokaliseringar av tuberkulos ( röntgenbilder av lungorna och tomogram av mediastinum krävs), kontakt med tuberkulospatienter, akut eller gradvis uppkomst av sjukdomen, arten av sjukdomsförloppet, epidemisituationen. Genom att utföra tuberkulindiagnostik och serologiska tester, PCR-, blod- och cerebrospinalvätsketester kan bekräfta faktumet av infektion och aktiviteten av tuberkulosinfektion.

Diagnos av tuberkulös meningit bör vara mycket snabb, senast den 10:e sjukdagen från den första kräkningen, som uppträder redan i prodromalperioden. Tidig behandling med läkemedel mot tuberkulos är mycket effektiv, utan konsekvenser.

I situationer där diagnosen hjärnhinneinflammation är svår, när sjukdomens tuberkulösa etiologi inte kan bevisas, men inte tas bort i diagnostiska sökningar, bör terapi med de tre huvudsakliga anti-tuberkulosläkemedlen (rifampicin, isoniazid, streptomycin) omedelbart påbörjas och differentialdiagnostik bör fortsätta mot denna bakgrund.

Behandling

Kemoterapi. Behandling av patienter med tuberkulös meningit måste vara omfattande och utföras på specialiserade institutioner. Under de första 24-28 veckorna bör behandlingen utföras på ett sjukhus, sedan, under 12 veckor, på ett sanatorium. Använd 4 kemoterapiläkemedel under 6 månad, sedan - 2 tuberkulostatika till slutet av huvudrätten mot bakgrund av patogenetisk terapi.

Uttorkningsbehandling för meningeal tuberkulos är mer måttlig än för annan meningit. Diuretika ordineras: lasix, furosemid, diakarb, hypotiazid, i svåra fall - mannitol (intravenös 15% lösning med en hastighet av 1 g torrsubstans per 1 kg kroppsvikt), 25% lösning av magnesiumsulfat - intramuskulärt för 5 - 10 dagar; en 20-40% glukoslösning administreras intravenöst, 10-20 ml, efter 1-2 dagar, totalt 6-8 injektioner; lossa lumbalpunkteringar 2 gånger i veckan. Kontroll lumbalpunktioner utförs under den första behandlingens vecka 2 gånger, och sedan 1 gång per vecka, från den andra månaden 1 gång per månad tills sammansättningen av cerebrospinalvätskan är normaliserad, varefter - enligt indikationer. Avgiftningsterapi är också indicerat - införandet av reopolyglucin, gelatinol, saltlösningar under kontroll av diures.

Prognosen för tuberkulös meningit hos barn under 3 år är vanligtvis mindre gynnsam än i äldre åldersgrupper. Ju senare diagnosen av denna svåra process kommer innan specifik behandling påbörjas, desto mindre sannolikt är det för fullständig återhämtning. En av de frekventa och farliga komplikationerna av tuberkulös meningit är hydrocefalus.

Sådana patienters död inträffar i 20-100% av fallen, beroende på processens skede. I avsaknad av effekt från konservativ terapi och ihållande störningar i cerebrospinalvätskans cirkulation, kan korrigering av hydrocefalus utföras genom cerebrospinalvätskeshuntoperationer, när, med hjälp av permanent implantation av speciella dräneringssystem, överskott av cerebrospinalvätska från ventriklarna eller subaraknoidala utrymmena avlägsnas in i de extrakraniella serösa håligheterna eller in i blodomloppet.

Dessa operationer ger stabil korrigering av cerebrospinalvätskecirkulationen i 80-95% av fallen. Under vår övervakning fanns två barn med tuberkulös meningit som genomgick CSF-shuntoperation vid behandling av hydrocefalus med gynnsam klinisk effekt. I vissa fall kan detta rädda patientens liv, men användningen av dessa interventioner bör begränsas på grund av risken för generalisering av infektion. Tuberkulostatikabehandling efter operation bör fortsätta i minst 18 månader.

Efter tillfrisknandet observeras barnet i en anti-tuberkulosdispenser fram till 18 års ålder och utsätts inte för några förebyggande vaccinationer.

Inflammation i hjärnhinnorna orsakad av Mycobacterium tuberculosis som har trängt in i dem. Det visar sig som en kraftig försämring av patientens välbefinnande efter prodromala fenomen med hypertermi, huvudvärk, kräkningar, störningar i kranialnerverna, en störning av medvetandet och ett meningealt symptomkomplex. Tuberkulös meningit diagnostiseras främst genom att jämföra kliniska data med resultaten från en studie av cerebrospinalvätska. Långvarig och komplex behandling utförs, bestående av anti-tuberkulos, uttorkning, avgiftning, vitamin och symptomatisk behandling.

ICD-10

A17.0

Allmän information

Morfologiskt observeras serös-fibrinös inflammation i membranen med närvaro av tuberkler. Förändringar i membranens kärl (nekros, trombos) kan orsaka cirkulationsstörningar i ett separat område av medulla. Hos patienter som genomgår behandling är inflammation i membranen lokal till sin natur, och bildandet av sammanväxningar och ärr noteras. Hydrocephalus förekommer ofta hos barn.

Symtom på tuberkulös meningit

Perioder av flöde

Prodromal period tar i genomsnitt 1-2 veckor. Dess närvaro skiljer tuberkulös meningit från annan meningit. Det kännetecknas av uppkomsten av cephalalgi (huvudvärk) på kvällarna, subjektiv försämring av välbefinnande, irritabilitet eller apati. Då förstärks cefalalgin, illamående uppstår och kräkningar kan uppstå. Låggradig feber noteras ofta. När du besöker en läkare under denna period är det inte möjligt att misstänka tuberkulös meningit på grund av dessa symtoms ospecificitet.

Period av irritation yttrar sig genom en kraftig ökning av symtomen med en ökning av kroppstemperaturen till 39 °C. Huvudvärken är intensiv, åtföljd av ökad känslighet för ljus (fotofobi), ljud (hyperacusis) och beröring (kutan hyperestesi). Slöhet och dåsighet förvärras. Utseendet och försvinnandet av röda fläckar i olika delar av huden noteras, vilket är associerat med en störning av den autonoma vaskulära innervationen. Meningeala symtom förekommer: stelhet (spänningar) i nackmusklerna, Brudzinskis och Kernigs symtom. Till en början är de vaga till sin natur, förstärks sedan gradvis. I slutet av den andra perioden (efter 8-14 dagar) är patienten slö, medvetandet är förvirrat och den typiska meningeala "pekande hund" -hållningen är karakteristisk.

Period av pares och förlamning(terminal) åtföljs av en fullständig förlust av medvetande, uppkomsten av central förlamning och sensoriska störningar. Andnings- och hjärtrytmen är störd, kramper, hypertermi upp till 41 ° C eller låg kroppstemperatur är möjliga. Om den lämnas obehandlad under denna period leder tuberkulös meningit till döden inom en vecka, orsakad av förlamning av kärl- och andningscentrumen i hjärnstammen.

Kliniska former

Basilar tuberkulös meningit i 70% av fallen utvecklas det gradvis med närvaron av en prodromal period, vars varaktighet varierar mellan 1-4 veckor. Under irritationsperioden ökar cefalgi, anorexi uppstår, "fontän" kräkningar är typiska, dåsighet och letargi ökar. Progressivt meningealt syndrom åtföljs av tillägg av störningar i kranialnerverna (CN): skelning, anisokoria, suddig syn, hängande av det övre ögonlocket, hörselnedsättning. I 40% av fallen avslöjar oftalmoskopi överbelastning av synnervens huvud. Möjlig skada på ansiktsnerven (ansiktsasymmetri). Utvecklingen av meningit leder till uppkomsten av bulbära symtom (dysartri och dysfoni, kvävning), vilket indikerar skada på IX, X och XII paren av kranialnerven. I avsaknad av adekvat terapi fortskrider basilär meningit till den terminala perioden.

Tuberkulös meningoencefalit motsvarar vanligtvis den tredje perioden av hjärnhinneinflammation. Vanligtvis övervägande symtom på encefalit: pares eller förlamning av spastisk typ, förlust av känslighet, två- eller ensidig hyperkinesi. Medvetandet går förlorat. Takykardi, arytmi, andningsrubbningar upp till Cheyne-Stokes andning noteras och liggsår bildas. Ytterligare progression av meningoencefalit slutar med döden.

Spinal tuberkulös meningit sällan observerad. Som regel manifesterar det sig med tecken på skador på hjärnhinnorna. Sedan, i 2-3 perioder, uppstår bältrossmärta, orsakad av spridning av tuberkulos till ryggmärgsrötterna. När cerebrospinalvätskebanorna är blockerade är den radikulära smärtan så intensiv att den inte kan lindras ens med hjälp av narkotiska smärtstillande medel. Ytterligare progression åtföljs av bäckenbesvär: först retention och sedan urin- och fekal inkontinens. Perifer slapp förlamning, mono- och parapares observeras.

Diagnostik

Tuberkulös meningit diagnostiseras av en phtisiatriker tillsammans med specialister inom området neurologi. Av primär betydelse vid diagnos är studiet av cerebrospinalvätska som tas genom lumbalpunktion. Ändringar kan upptäckas redan i prodromen. Färglös transparent cerebrospinalvätska strömmar ut med ett ökat tryck på 300-500 mmH2O. Art., ibland i en bäck. Cytos noteras - en ökning av cellulära element till 600 per 1 mm3 (normalt - 3-5 per 1 mm3). I början av sjukdomen är den neutrofil-lymfocytisk till sin natur och blir sedan lymfocytisk. Koncentrationen av klorider och glukos minskar. Särskild uppmärksamhet ägnas åt glukosnivån: ju lägre den är, desto allvarligare är prognosen.

Ett typiskt tecken är förlusten av en spindelvävsliknande fibrinfilm som bildas när cerebrospinalvätska står i ett provrör i 12-24 timmar. Pandey- och Nonne-Apelt-reaktionerna är positiva. Närvaron av protein-cell-dissociation (relativt liten cytos vid en hög proteinkoncentration) är karakteristisk för en blockering i cerebrospinalvätskans cirkulation. Detektion av Mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvätskan sker för närvarande endast i 5-10% av fallen, även om den tidigare varierade från 40% till 60%. Centrifugering av cerebrospinalvätska gör det möjligt att öka upptäckten av mykobakterier.

Tuberkulös meningoencefalit skiljer sig från basilär meningit genom en mer uttalad ökning av proteinnivåerna (4-5 g/l jämfört med 1,5-2 g/l i basilär form), inte särskilt stor cytos (upp till 100 celler i 1 mm3), en stor minskning av koncentrationen glukos. Spinal tuberkulös meningit åtföljs vanligtvis av en gul färg på cerebrospinalvätskan (xantokromia), en lätt ökning av dess tryck, cytos på upp till 80 celler per 1 mm3 och en uttalad minskning av glukoskoncentrationen.

Under den diagnostiska sökningen skiljer sig tuberkulös meningit från serös och purulent meningit, fästingburen encefalit, meningism som åtföljer vissa akuta infektioner (influensa, dysenteri, lunginflammation, etc.). I syfte att differentiera diagnos med andra cerebrala lesioner kan CT eller MRT av hjärnan utföras.

Behandling av tuberkulös meningit

Specifik anti-tuberkulosbehandling börjar vid minsta misstanke om tuberkulös etiologi av meningit, eftersom prognosen direkt beror på terapins aktualitet. Den mest optimala behandlingsregimen anses innefatta isoniazid, rifampicin, pyrazinamid och etambutol. Först administreras läkemedlen parenteralt, sedan oralt. Om tillståndet förbättras efter 2-3 månader. avbryt etambutol och pyrazinamid, minska dosen av isoniazid. Den senare tas i kombination med rifampicin i minst 9 månader.

Samtidigt utförs behandling som ordinerats av en neurolog. Den består av uttorkning (hydroklortiazid, furosemid, acetazolamid, mannitol) och avgiftningsbehandling (dextraninfusion, koksaltlösningar), glutaminsyra, vitaminer (C, B1 och B6). I svåra fall är glukokortikoidbehandling indicerad; spinal tuberkulös meningit är en indikation för administrering av läkemedel direkt in i subaraknoidalrummet. I närvaro av pares inkluderar behandlingsregimen neosmtigmin, ATP; med utvecklingen av optisk nervatrofi - nikotinsyra, papaverin, heparin, pyrogenal.

Inom 1-2 månader. patienten måste hålla sig till sängläge. Därefter utökas regimen gradvis och i slutet av den 3:e månaden får patienten gå. Effektiviteten av behandlingen bedöms av förändringar i cerebrospinalvätskan. På dagen för kontrolllumbalpunktionen krävs sängläge. Träningsterapi och massage rekommenderas tidigast 4-5 månader. sjukdomar. Under 2-3 år efter avslutad behandling bör patienter som har haft tuberkulös meningit genomgå 2-månaders anti-relapsbehandling två gånger om året.

Prognos och förebyggande

Utan specifik terapi slutar tuberkulös meningit med döden inom 20-25 dagar. Med snabb initiering och långvarig terapi observeras ett gynnsamt resultat hos 90-95% av patienterna. Prognosen är ogynnsam om diagnosen är försenad och behandlingen påbörjas sent. Komplikationer är möjliga i form av skov, bildandet av epilepsi och utveckling av neuroendokrina störningar.

Förebyggande åtgärder omfattar alla kända metoder för att förebygga tuberkulos: förebyggande vaccinationer med BCG-vaccinet, tuberkulindiagnostik, årlig fluorografi, specifika blodprov (kvantiferon- och T-punktsprov), tidig upptäckt av sjuka personer, undersökning av kontaktgrupper av människor, etc.

Shoshina Vera Nikolaevna

Terapeut, utbildning: Northern Medical University. Arbetslivserfarenhet 10 år.

Artiklar skrivna

Mycobacterium tuberculosis som tränger in i hjärnhinnorna provocerar tuberkulös meningit. Behandlingdenna sjukdom - en lång och komplex process, eftersom den är baserad inte bara på en standarduppsättning åtgärder för hjärnhinneinflammation, utan också mot tuberkulos.

Sjukdomen uppträder plötsligt, vilket gör personen helt oförmögen. Låt oss ta reda på vad det är och hur vi ska hantera det.

Orsakersjukdomar

Tuberkulös meningit diagnostiserades först som en separat sjukdom i slutet av 1800-talet. Det var då som en analys av cerebrospinalvätskan visade närvaron av Mycobacterium tuberculosis i den. Ett sekel efter denna upptäckt kom läkarna till enighet om att de viktigaste patienterna som lider av denna sjukdom är barn och ungdomar. Nu har denna gräns flyttats lite, och vuxna har börjat lida av denna sjukdom mer.

Den tuberkulösa formen av hjärnhinneinflammation drabbar främst personer som har diagnostiserats med:

• alkoholism, drogberoende;
• undernäring;
• nedsatt immunitet.

Äldre människor är också i riskzonen. Men mer än 90 % av fallen av tuberkulös meningit är en sekundär sjukdom som utvecklats på grund av att en person har eller har haft tuberkulos. Oftast diagnostiseras den primära lokaliseringen av sjukdomen i lungorna. I de fall där lokaliseringen inte är etablerad kommer sådan tuberkulös meningit att betecknas "isolerad".

Typiskt är källan till tuberkulös meningit tuberkulos som påverkar följande organ:

• lungor (spridd typ);
• genitalier;
• ben;
• bröstkörtel;
• njurar;
• struphuvud.

Det är extremt sällsynt att få denna sjukdom genom kontakt. Detta är möjligt i två fall:

1. När en bakterie från skallbenen flyttar till hjärnhinnan.
2. När en patient har spinal tuberkulos, och bakterien har kommit in i ryggmärgens slemhinna.

Intressant! Mer än 15% av sjukdomar av denna typ förekommer ilymfogenainfektion.

Den huvudsakliga vägen för sådana bakterier att komma in i hjärnhinnorna är genom blodomloppet. Och detta beror på det faktum att blod-hjärnbarriären har ökat permeabiliteten. Vävnadsskador uppstår i följande ordning:

• choroidplexus av pia mater;
• cerebrospinalvätska, där den inflammatoriska processen provoceras i det mjuka och arachnoidmembranet;
• hjärnsubstans.

Varje steg kan orsaka förändringar i hjärnans blodkärl: från nekros till trombos, och detta stör blodcirkulationen i organet, vilket leder till komplikationer och försämring av patientens tillstånd. Hos vuxna patienter har den inflammatoriska processen i hjärnhinnorna en fokal lokalisering med vidhäftningar och ärr, och hos barn provocerar det hydrocefalus.

Symtom efter mens och kliniska former

Symtomen på tuberkulös meningit varierar beroende på sjukdomsstadiet och vad dess kliniska form är. Vid diagnostisering kommer de uttryckta symtomen att vara en utmärkt hjälp för att välja behandling och göra en korrekt diagnos.

Symtom under kursen

Läkare delar upp tuberkulös meningit i tre kurser:

Förutseende, som varar cirka 7-14 dagar. Under denna period är den tuberkulösa formen av meningit svår att identifiera, eftersom symtomen är ospecifika. Det kännetecknas av:

• Stark huvudvärk;
• en kraftig försämring av hälsan, ökad irritabilitet och apati;

• illamående och kräkningar på grund av ökad huvudvärk;
• ihållande hög temperatur.

Irritationer, där alla tidigare symtom ökar, stiger kroppstemperaturen till 39-40 grader. Följande symtom som är karakteristiska för meningit läggs också till:

• ökad känslighet för ljud, ljus, beröring;
• dåsighet och slöhet;
• huden blir täckt med scharlakansröda fläckar, eftersom det autonoma kärlsystemet inte fungerar;
• muskelvävnaden på baksidan av huvudet blir stel;
• medvetandet blir förvirrat och hämmat;
• "polishund" poserar.

Pares och förlamning, som kännetecknas inte bara av sensorisk obalans, utan också av förlust av medvetande och central förlamning. Och:

• störningar i hjärt- och andningsrytmen;
• kramper;
• en ökning av kroppstemperaturen till 41 grader och över eller omvänt en snabb minskning av denna indikator;
• förlamning av hjärncentra som ansvarar för hjärtat och andningen, vilket leder till döden.

Symtom på kliniska former

Tuberkulös meningit delas vanligtvis in i tre huvudsakliga kliniska former:

Basilar, som i de flesta fall har en prodromal period som varar från 7 till 35 dagar med sina karakteristiska symtom. När sjukdomen går över i irritationsperioden, ansluter cefalgi, kräkningar och anorexi till de befintliga symtomen. Patienten känner sig trött och vill hela tiden sova. Tecken på hjärndysfunktion uppträder gradvis:

• skelning;
• hängande övre ögonlock;
• hörselnedsättning;
• minskad visuell funktion;
• överbelastning av synnerven;
• ansiktsasymmetri;
• dysfoni och dysartri.

Meningoencefalit, som oftast inträffar under den tredje perioden av sjukdomen. Det kännetecknas av alla encefalitiska symtom som lämnas utan behandling, de kan leda till döden:

• spastisk pares och/eller förlamning;
• partiell och/eller fullständig förlust av känslighet;
• förlust av medvetande;
• andningsdepression;
• takykardi och arytmi;
• liggsår.

Ryggrads, som diagnostiseras extremt sällan. Oftast börjar det med tecken på skador på hjärnhinnorna, som under den andra eller tredje perioden av sjukdomsförloppet kompletteras med gördelsmärta, eftersom bakterier påverkar ryggradsrötterna. Därefter blir smärtan konstant och intensiv, och även narkotiska smärtstillande medel lindrar den inte. Det uppstår ett misslyckande i tömningen av tarmen och urinblåsan, och senare uppstår slapp förlamning.

Diagnos och behandling

Tuberkulös meningit och dess diagnos är specialiserade områden för två specialister: en phtisiatrician och en neurolog. Och diagnosen börjar med laboratorietester av cerebrospinalvätska, som tas med hjälp av ländvätska. Dess förändringar upptäcks redan vid prodromstadiet. Vid analys av vätskor ägnas särskild uppmärksamhet åt glukosnivåerna. Den sämsta prognosen ges till de patienter som har låga nivåer.

Följande studier används också för diagnos:

• mikroskopi;
• PCR-diagnostik;
• differentialdiagnos;
• lungröntgen för att bestämma områden med inflammation;
• Ultraljud av buken;
• analys av magsekret;
• analys av vätskor från benmärg, lymfkörtlar, lever;
• tuberkulostest;

Allt detta gör det möjligt att identifiera tuberkulös meningit. Behandlingen ordineras specifik, baserad på anti-tuberkulosterapi. Många läkare föredrar att använda en behandlingsregim som inkluderar etambutol, isoniazid, pyrazinamid och rifampicin. Först används de parenteralt och senare internt. Vanligtvis inträffar förbättring efter två månader, då etambutol och pyrazinamid avbryts, och dosen av Isoniazid kommer att reduceras avsevärt. Resterande mediciner används i ytterligare 9-10 månader.

Samtidigt med dessa mediciner tas mediciner som ordinerats av neurologen. Oftast är denna behandlingsregim baserad på:

1. Torkmedel (furosemid, mannitol och hydroklorotazid).
2. Avgiftningsmedel (saltlösningar och Dextran-infusioner).
3. Recept av glutaminsyra och vitaminkomplex.
4. Glukokortikoider, som injiceras i subaraknoidalrummet.
5. Andra medel som syftar till att lindra symtomen.

Under de första två månaderna ordineras patienten sängläge, vilket minskas gradvis. I slutet av den tredje månaden är lätt promenad tillåten. Punktering och analys av cerebrospinalvätska kommer att visa effektiviteten av behandlingen. Efter avslutad behandling hålls patienten under medicinsk övervakning under lång tid, och han genomgår också en kurs av anti-relapsmediciner två gånger om året.

Prognos, komplikationer och förebyggande

För några decennier sedan, på grund av bristen på läkemedel mot tuberkulos, slutade denna sjukdom i patientens död, som inträffade under den andra veckan från sjukdomsögonblicket. Nu återhämtar sig nästan 92 % av alla patienter. Men bara om diagnos och behandling kom i tid. Om inte, då blir konsekvenserna av sjukdomen sorgliga och allvarliga. Oftast är detta hydrocefalus i hjärnan, men epileptiska anfall är också vanliga som kvarvarande fenomen efter sjukdomen.

Behandling av komplikationer beror på dem:

1. Occlusive hydrocephalus behandlas med glukosinjektioner, magnesiumsulfat och plasma injiceras i en ven.
2. Central och perifer förlamning - massage, gymnastik, samt Proserin och Dibazol.
3. Tuberkulos i lungor, leder eller andra lokaliseringar kan ha omfattande foci. De avlägsnas kirurgiskt, men först efter att ett år har gått från ögonblicket för återhämtning från hjärnhinneinflammation.
4. Behandling i specialiserade sanatorier.

Förebyggande åtgärder på nationell nivå inkluderar:

• isolerade lokaler för sådana patienter;
• tidig diagnosverksamhet för att minska antalet tuberkulospatienter och deras kontakt med andra människor;
• barn inom en månad från det att de föddes.

Det finns inga specifika förebyggande åtgärder för personlig implementering. Vanligtvis innebär detta att upprätthålla personlig hygien och en korrekt och hälsosam livsstil. Annars är alla andra handlingar anförtrodda till staten, och allt för att denna sjukdom klassificeras som social. Och utbrott av tuberkulos inträffar under perioder då levnadsstandarden i landet sjunker.

I sådana ögonblick ökar antalet medborgare som leder en asocial livsstil. Det är detta som leder till tuberkulös meningit.

Statistik! Det starkare könet drabbas alltid av tuberkulos oftare och svårare, till skillnad från kvinnor. Incidensfrekvensen hos män är 3,5 gånger högre, liksom tillväxthastigheten för sjukdomen - 2,5 gånger. Riskgruppen är personer i åldern 20-29 år och 30-40 år.

Livet efter sjukdom

Dispensärobservation utförs för återhämtade patienter i 2-3 år. Deras arbetsförmåga bedöms tidigast 12 månader efter tillfrisknandet. Behandlingen är alltid sluten. Om det finns kvarvarande effekter efter en allvarlig sjukdom, är en sådan patient erkänd som handikappad och i behov av vård och tillsyn.

Om kvarvarande effekter är mindre uttalade, erkänns funktionshinder, men behovet av extern vård inte. Men ofta finns det inga kvarvarande effekter eller kontraindikationer för att fungera, så efter en tid återgår patienten till professionell aktivitet och till sin vanliga livsstil.

Ibland är bokstavligen en timme tillräckligt för att förstå att sjukdomen har påverkat kroppen, men ingenting kan göras. Behandlingen kommer att vara lång, mödosam och ta bort ett år av ett lyckligt liv. För att förhindra att detta händer, övervaka din hälsa och ta alla dess signaler om misslyckanden på allvar och gå till läkaren. Ju tidigare sjukdomen upptäcks, desto lättare blir det att bota.