Charakteristický znak traumatický šok je vývoj patologického usadzovania krvi. Čo sa týka mechanizmov patologického ukladania krvi, treba si uvedomiť, že sa tvoria už v erektilnej fáze šoku, maximum dosahujú v torpídnom a terminálnom štádiu šoku. Hlavnými faktormi patologického ukladania krvi sú vaskulárny spazmus, obehová hypoxia, tvorba metabolickej acidózy, následná degranulácia žírnych buniek, aktivácia kalikreín-kinínového systému, tvorba vazodilatačných biologicky aktívnych zlúčenín, porucha mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách charakterizovaná tzv. spočiatku predĺžený cievny kŕč. Patologické usadzovanie krvi vedie k vylúčeniu významnej časti krvi z aktívneho obehu, prehlbuje nesúlad medzi objemom cirkulujúcej krvi a kapacitou cievneho riečiska a stáva sa najdôležitejším patogenetickým článkom pri poruchách krvného obehu v šoku.
Dôležitú úlohu v patogenéze traumatického šoku zohráva strata plazmy, ktorá je spôsobená zvýšením vaskulárnej permeability v dôsledku pôsobenia kyslých metabolitov a vazoaktívnych peptidov, ako aj zvýšením intrakapilárneho tlaku v dôsledku stagnácie krvi. Strata plazmy vedie nielen k ďalšiemu deficitu objemu cirkulujúcej krvi, ale spôsobuje aj zmeny v reologických vlastnostiach krvi. V tomto prípade sa rozvíjajú javy agregácie krviniek, hyperkoagulácia s následnou tvorbou syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, vytvárajú sa kapilárne mikrotromby, ktoré úplne prerušujú prietok krvi.
V podmienkach progresívnej obehovej hypoxie dochádza k nedostatočnému zásobovaniu buniek energiou, potlačeniu všetkých energeticky závislých procesov, výraznej metabolickej acidóze a zvýšenej permeabilite biologických membrán. Nie je dostatok energie na zabezpečenie funkcií buniek a predovšetkým energeticky náročných procesov, ako je napríklad prevádzka membránových púmp. Sodík a voda sa ponáhľajú do bunky a uvoľňuje sa z nej draslík. Rozvoj bunkového edému a intracelulárnej acidózy vedie k poškodeniu lyzozomálnych membrán, uvoľneniu lyzozomálnych enzýmov s ich lytickým účinkom na rôzne intracelulárne štruktúry.
Okrem toho pri šoku majú toxický účinok mnohé biologicky aktívne látky, ktoré vstupujú v nadbytku do vnútorného prostredia tela. S postupujúcim šokom teda vstupuje do hry ďalší vedúci patogenetický faktor – endotoxémia. Ten sa zvyšuje aj príjmom toxických produktov z čriev, pretože hypoxia znižuje bariérovú funkciu črevnej steny. Určitý význam pri vzniku endotoxémie má porušenie antitoxickej funkcie pečene.
Endotoxémia spolu s ťažkou bunkovou hypoxiou spôsobenou krízou mikrocirkulácie, reštrukturalizáciou tkanivového metabolizmu na anaeróbnu dráhu a poruchou resyntézy ATP zohráva dôležitú úlohu pri vzniku ireverzibilného šoku.
Traumatický šok sa vyvíja v dôsledku traumatického poškodenia rôznych orgánov a častí tela sprevádzaného bolesťou, stratou krvi, ku ktorej dochádza pri ťažkom mechanickom poškodení, a otravou v dôsledku absorpcie produktov rozpadu z ischemických tkanív. Faktory predisponujúce k rozvoju šoku a zhoršujúce jeho priebeh sú hypotermia alebo prehriatie, intoxikácia, hladovanie a prepracovanie.
Ťažké zranenia sú po kardiovaskulárnych ochoreniach a malígnych novotvaroch treťou najčastejšou príčinou smrti u dospelých. Medzi príčiny zranení patria nehody motorových vozidiel, zranenia pri páde a zranenia na koľajniciach. Lekárske štatistiky ukazujú, že v poslednej dobe sa polytraumy - poranenia s poškodením viacerých oblastí - stávajú bežnejšími. Vyznačujú sa závažnými poruchami vitálnych funkcií tela a predovšetkým poruchami krvného obehu a dýchania.
V patogenéze traumatického šoku má významné miesto strata krvi a plazmy, ktorá sprevádza takmer všetky traumatické poranenia. V dôsledku poranenia dochádza k poškodeniu ciev a zvyšuje sa priepustnosť cievnych membrán, čo vedie k akumulácii veľkých objemov krvi a plazmy v oblasti poranenia. A závažnosť stavu obete do značnej miery závisí nielen od objemu stratenej krvi, ale aj od rýchlosti krvácania. Krvný tlak teda zostáva na hodnotách, ktoré boli pred poranením, ak sa krvácanie objaví pomaly a objem krvi sa zníži o 20 %. Pri vysokej miere krvácania môže strata cirkulujúcej krvi o 30% viesť k smrti obete. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi – hypovolémia – vedie k zvýšeniu produkcie adrenalínu a norepinefrínu, ktoré majú priamy vplyv na kapilárny obeh. V dôsledku ich vplyvu sa uzatvárajú predkapilárne zvierače a rozširujú sa postkapilárne zvierače. Zhoršená mikrocirkulácia spôsobuje poruchy v metabolickom procese, čo vedie k uvoľňovaniu veľkého množstva kyseliny mliečnej a jej akumulácii v krvi. Výrazne zvýšené množstvo nedostatočne zoxidovaných produktov vedie k rozvoju acidózy, ktorá následne prispieva k rozvoju nových porúch prekrvenia a ďalšiemu zníženiu objemu cirkulujúcej krvi. Nízky objem cirkulujúcej krvi nemôže zabezpečiť dostatočné prekrvenie životne dôležitých orgánov, medzi ktoré patrí predovšetkým mozog, pečeň, obličky a mozog. Ich funkcie sú obmedzené, výsledkom čoho sú nezvratné morfologické zmeny.
Počas traumatického šoku možno vysledovať dve fázy:
Erektilná, ktorá nastáva bezprostredne po poranení. Počas tohto obdobia sa zachová vedomie obete alebo pacienta, zaznamená sa motorická a rečová agitácia a nedostatok kritického postoja k sebe a okoliu; koža a sliznice sú bledé, potenie je zvýšené, zreničky sú rozšírené a dobre reagujú na svetlo; krvný tlak zostáva normálny alebo sa môže zvýšiť a pulz sa zrýchli. Trvanie fázy erektilného šoku je 10-20 minút, počas tejto doby sa stav pacienta zhorší a vstúpi do druhej fázy;
Priebeh torpidnej fázy traumatického šoku je charakterizovaný poklesom krvného tlaku a rozvojom ťažkej letargie. K zmene stavu obete alebo pacienta dochádza postupne. Na posúdenie stavu pacienta počas torpidnej fázy šoku je obvyklé zamerať sa na ukazovatele úrovne systolického krvného tlaku.
I stupeň- 90-100 mHg. čl.; v tomto prípade zostáva stav obete alebo pacienta relatívne uspokojivý a je charakterizovaný bledosťou kože a viditeľnými sliznicami, svalovým chvením; vedomie obete je zachované alebo mierne inhibované; pulz do 100 úderov za minútu, počet nádychov do 25 za minútu.
II stupňa- 85-75 mm Hg. čl.; stav obete je charakterizovaný jasne vyjadrenou retardáciou vedomia; bledá koža, studený lepkavý pot, znížená telesná teplota; pulz je zvýšený - až 110-120 úderov za minútu, dýchanie je plytké - až 30-krát za minútu.
III stupňa- tlak pod 70 mm Hg. Art., Často sa vyvíja s viacerými ťažkými traumatickými poraneniami. Vedomie obete je značne inhibované, zostáva ľahostajná k svojmu okoliu a svojmu stavu; nereaguje na bolesť; koža a sliznice sú bledé, so sivastým odtieňom; studený pot; pulz - až 150 úderov za minútu, dýchanie je plytké, časté alebo naopak zriedkavé; vedomie je zatemnené, pulz a krvný tlak nie sú stanovené, dýchanie je zriedkavé, plytké, bránicové.
Bez poskytnutia včasnej a kvalifikovanej lekárskej starostlivosti torpidná fáza končí v terminálnom stave, ktorý završuje proces rozvoja ťažkého traumatického šoku a spravidla vedie k smrti obete.
Hlavné klinické príznaky. Traumatický šok je charakterizovaný inhibovaným vedomím; bledá farba kože s modrastým odtieňom; zhoršené zásobovanie krvou, pri ktorom sa nechtové lôžko stáva cyanotickým pri stlačení prstom, prietok krvi sa dlho neobnoví; žily krku a končatín nie sú naplnené a niekedy sa stávajú neviditeľnými; rýchlosť dýchania sa zvyšuje a stáva sa viac ako 20-krát za minútu; pulz sa zvýši na 100 úderov za minútu alebo viac; systolický tlak klesne na 100 mmHg. čl. a nižšie; dochádza k prudkému ochladeniu končatín. Všetky tieto príznaky sú dôkazom toho, že v organizme dochádza k redistribúcii prietoku krvi, čo vedie k narušeniu homeostázy a metabolickým zmenám a stáva sa hrozbou pre život pacienta alebo zraneného. Pravdepodobnosť obnovenia poškodených funkcií závisí od trvania a závažnosti šoku.
Šok je dynamický proces a bez liečby alebo s oneskorenou lekárskou starostlivosťou sa jeho ľahšie formy stávajú ťažkými až extrémne závažnými s rozvojom nezvratných zmien. Hlavnou zásadou úspešnej liečby traumatického šoku u obetí je preto poskytovanie komplexnej pomoci vrátane identifikácie porušení životných funkcií tela obete a vykonávania opatrení zameraných na odstránenie život ohrozujúcich stavov.
Núdzová starostlivosť v prednemocničnom štádiu zahŕňa nasledujúce štádiá.
Obnovenie priechodnosti dýchacích ciest. Pri poskytovaní prvej pomoci obeti treba pamätať na to, že najčastejšou príčinou, ktorá vedie k zhoršeniu stavu obete, je akútne respiračné zlyhanie v dôsledku aspirácie zvratkov, cudzích telies, krvi a mozgovomiechového moku. Traumatické poranenia mozgu takmer vždy zahŕňajú aspiráciu. Akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja s viacnásobnými zlomeninami rebier v dôsledku hemopneumotoraxu a silnej bolesti. V tomto prípade sa u obete vyvinie hyperkapnia a hypoxia, ktoré zhoršujú fenomén šoku a niekedy spôsobujú smrť v dôsledku udusenia. Prvou úlohou osoby poskytujúcej pomoc je preto obnovenie dýchacích ciest.
Zlyhanie dýchania, ktoré sa objavuje v dôsledku zadusenia v dôsledku stiahnutia jazyka alebo silnej aspirácie, je spôsobené celkovou úzkosťou postihnutého, silnou cyanózou, potením, stiahnutím svalov hrudníka a krku počas nádychu, chrapľavým a arytmickým dýchaním. V tomto prípade musí osoba poskytujúca pomoc zabezpečiť priechodnosť horných dýchacích ciest obeti. V tomto prípade by mal zakloniť hlavu obete, posunúť dolnú čeľusť dopredu a odsať obsah horných dýchacích ciest.
Intravenózne infúzie roztokov nahrádzajúcich plazmu, ak je to možné, sa vykonávajú súčasne s opatreniami na obnovenie normálnej ventilácie pľúc av závislosti od veľkosti poranenia a množstva straty krvi sa vykoná punkcia jednej alebo dvoch žíl a začne sa intravenózna infúzia roztokov. Cieľom infúznej terapie je kompenzácia deficitu objemu cirkulujúcej krvi. Indikáciou na začatie infúzie plazmatických náhradných roztokov je pokles systolického krvného tlaku pod 90 mmHg. čl. V tomto prípade sa na doplnenie objemu cirkulujúcej krvi zvyčajne používajú nasledujúce roztoky nahrádzajúce objem: syntetické koloidy - polyglucín, polydy, želatinol, reopolyglucín; kryštaloidy - Ringerov roztok, laktasol, izotonický roztok chloridu sodného; roztoky bez soli - 5% roztok glukózy.
Ak nie je možné použiť infúznu terapiu v prednemocničnom štádiu pri strate krvi, postihnutého uložíme do ľahu hlavou nadol; pri absencii zranení horných a dolných končatín sa im dáva vertikálna poloha, čo pomôže zvýšiť centrálny objem cirkulujúcej krvi. V kritických situáciách, pri absencii možnosti infúznej terapie, je na zvýšenie krvného tlaku indikované podávanie vazokonstriktorov.
Zastavenie vonkajšieho krvácania, ktoré sa vykonáva priložením pevného obväzu, hemostatickej svorky alebo turniketu, zabalením rany a pod. Zastavenie krvácania prispieva k efektívnejšej infúznej liečbe. Rýchla hospitalizácia je nevyhnutná, ak má obeť vnútorné krvácanie, ktorého príznakmi je bledá pokožka pokrytá studeným potom: zrýchlený pulz a nízky krvný tlak.
Anestézia sa má vykonať pred vybratím postihnutého spod ťažkých predmetov, uložením na nosidlá, pred aplikáciou transportnej imobilizácie a vykonať až po vykonaní všetkých opatrení na obnovenie životných funkcií, medzi ktoré patrí sanitácia dýchacích ciest, podanie roztokov v prípade veľkej straty krvi a zastavenie krvácania.
Za podmienky rýchleho (do 1 hodiny) transportu sa používa masková anestézia pomocou prístrojov AP-1, Trintal a použitia metoxyfluranu a lokálnej anestézie novokaínom a trimekaínom.
Pri dlhodobom prevoze (viac ako 1 hodina) sa používajú omamné a neomamné analgetiká a používajú sa aj v prípadoch presnej diagnózy (napríklad amputácia končatiny). Keďže absorpcia z tkanív je v akútnom období ťažkej traumy narušená, analgetiká sa podávajú intravenózne, pomaly, pod kontrolou dýchania a hemodynamiky.
Imobilizácia: prevoz a odvoz (odvoz) postihnutého z miesta činu a ak je to možné, rýchla hospitalizácia.
Fixácia poranených končatín zabraňuje vzniku bolesti, ktorá zosilňuje šok, a je indikovaná vo všetkých nevyhnutných prípadoch bez ohľadu na stav obete. Inštalujú sa štandardné prepravné pneumatiky.
Rovnako dôležitú úlohu pri jeho záchrane zohráva aj umiestnenie postihnutého na nosidlá na prepravu. V tomto prípade sa postihnutý ukladá tak, aby sa zabránilo vdýchnutiu zvratkov, krvi atď. z dýchacích ciest. Postihnutého pri vedomí položte na chrbát. Pacient v bezvedomí by si nemal dávať pod hlavu vankúš, pretože v takejto polohe môže jazyk uzavrieť dýchacie cesty so zníženým svalovým tonusom. Ak je pacient alebo obeť pri vedomí, položí sa na chrbát. V opačnom prípade musíte pamätať na to, že pri zníženom svalovom tonusu jazyk uzatvára dýchacie cesty, takže by ste pod hlavu obete nemali dávať vankúš ani iné predmety. Navyše v tejto polohe môže ohnutý krk spôsobiť zalomenie dýchacích ciest a ak dôjde k zvracaniu, zvratky sa ľahko dostanú do dýchacích ciest. Ak dôjde ku krvácaniu z nosa alebo úst obete ležiacej na chrbte, prúdiaca krv a obsah žalúdka voľne vstúpi do dýchacích ciest a uzavrie ich lúmen. Je to veľmi dôležitý bod pri preprave obete, keďže podľa štatistík približne štvrtina všetkých obetí nehôd zomiera v prvých minútach v dôsledku aspirácie dýchacích ciest a nesprávnej polohy počas prepravy. A ak v tomto prípade obeť prežije v prvých hodinách, potom sa vo väčšine prípadov neskôr vyvinie postaspiračná pneumónia, ktorá sa ťažko lieči. Preto, aby sa predišlo takýmto komplikáciám, v takýchto prípadoch sa odporúča položiť obeť na brucho a zabezpečiť, aby bola jeho hlava otočená na stranu. Táto poloha uľahčí odtok krvi z nosa a úst, navyše jazyk nebude zasahovať do voľného dýchania obete.
Polohovanie postihnutého na bok s hlavou otočenou na bok tiež pomôže vyhnúť sa aspirácii dýchacích ciest a stiahnutiu jazyka. Aby sa však obeť neotočila na chrbát alebo tvár nadol, noha, na ktorej leží, by mala byť ohnutá v kolennom kĺbe: v tejto polohe bude slúžiť ako opora pre obeť. Pri preprave obete je potrebné mať na pamäti, že ak je hrudník zranený, na uľahčenie dýchania je lepšie položiť obeť a zdvihnúť hornú časť tela; ak sú rebrá zlomené, obeť by sa mala položiť na poškodenú stranu a potom bude telesná hmotnosť pôsobiť ako dlaha, ktorá zabráni bolestivým pohybom rebier pri dýchaní.
Pri transporte postihnutého z miesta nehody musí osoba poskytujúca pomoc pamätať na to, že jeho úlohou je zabrániť prehĺbeniu šoku, znížiť závažnosť hemodynamických a respiračných porúch, ktoré predstavujú najväčšie nebezpečenstvo pre život postihnutého.
Prvá pomoc pri šoku
Šok je všeobecná reakcia organizmu na núdzovú situáciu (trauma, alergia). Klinické prejavy: akútne kardiovaskulárne zlyhanie a nevyhnutne zlyhanie viacerých orgánov.
Hlavným článkom v patogenéze traumatického šoku sú poruchy spôsobené poranením prietoku krvi tkanivami. Trauma vedie k narušeniu celistvosti ciev a strate krvi, čo je spúšťačom šoku. Dochádza k deficitu objemu cirkulujúcej krvi (CBV), krvácaniu (ischémii) orgánov. Zároveň, aby sa udržal krvný obeh v životne dôležitých orgánoch (mozog, srdce, pľúca, obličky, pečeň) na úkor iných (koža, črevá a pod.), sú aktivované kompenzačné mechanizmy, t.j. prietok krvi sa prerozdeľuje. Toto sa nazýva centralizácia krvného obehu, vďaka ktorej sa fungovanie životne dôležitých orgánov nejaký čas udržiava.
Ďalším kompenzačným mechanizmom je tachykardia, ktorá zvyšuje priechod krvi orgánmi.
Ale po určitom čase kompenzačné reakcie nadobudnú patologický charakter. Na úrovni mikrocirkulácie (arterioly, venuly, kapiláry) klesá tonus vlásočníc a venuliek (patologicky sa usadzuje) vo venulách, čo je ekvivalentné opakovanej strate krvi, pretože plocha venulov je obrovská; . Vtedy strácajú tonus aj kapiláry, nenaťahujú sa, plnia sa krvou, tá stagnuje, čím vznikajú masívne mikrotromby – základ pre poruchy hemokoagulácie. Dochádza k porušeniu priechodnosti steny kapilár, úniku plazmy a namiesto tejto plazmy opäť prúdi krv. Ide o ireverzibilnú, terminálnu fázu šoku, kapilárny tonus nie je obnovený a kardiovaskulárne zlyhanie progreduje.
V iných orgánoch počas šoku sú zmeny v dôsledku zníženého zásobovania krvou (hypoperfúzia) sekundárne. Funkčná aktivita centrálneho nervového systému je zachovaná, ale komplexné funkcie sú narušené, pretože mozog je ischemický.
Šok je sprevádzaný respiračným zlyhaním, pretože v pľúcach dochádza k hypoperfúzii krvi. Tachypnoe a hyperpnoe začínajú v dôsledku hypoxie. Takzvané nerespiračné funkcie pľúc (filtrácia, detoxikácia, hematopoetika) je narušený krvný obeh v alveolách a dochádza k takzvanému „šoku“ - intersticiálnemu edému. V obličkách sa spočiatku pozoruje zníženie diurézy, potom sa objaví akútne zlyhanie obličiek, „šoková oblička“, pretože oblička je veľmi citlivá na hypoxiu.
Tak sa rýchlo rozvinie viacorgánové zlyhanie a bez urgentných protišokových opatrení nastáva smrť.
Šoková klinika. V počiatočnom období sa často pozoruje vzrušenie, pacient je euforický a neuvedomuje si závažnosť svojho stavu. Toto je erektilná fáza a je zvyčajne krátka. Potom prichádza torpidná fáza: obeť sa stáva inhibovanou, letargickou a apatickou. Vedomie je zachované až do terminálneho štádia. Koža je bledá a pokrytá studeným potom. Pre sanitného záchranára je najpohodlnejším spôsobom, ako približne určiť stratu krvi, systolický krvný tlak (SBP).
1. Ak je SBP 100 mm Hg, strata krvi nie je väčšia ako 500 ml.
2. Ak je SBP 90-100 mm Hg. čl. - do 1 l.
3. Ak je SBP 70-80 mm Hg. čl. - do 2 l.
4. Ak je SBP nižší ako 70 mm Hg. čl. - viac ako 2 l.
Šok prvého stupňa - nemusia byť zjavné hemodynamické poruchy, krvný tlak nie je znížený, pulz nie je zvýšený.
Šok druhého stupňa - systolický tlak znížený na 90-100 mm Hg. Art., pulz je rýchly, koža zbledne a periférne žily sa zrútia.
Šok III stupňa je vážny stav. SBP 60-70 mm Hg. Art., pulz zvýšený na 120 za minútu, slabá náplň. Silná bledosť kože, studený pot.
Šok IV stupňa je mimoriadne vážny stav. Vedomie je najprv zmätené, potom sa vytratí. Na pozadí bledej kože vzniká cyanóza a škvrnitý vzor. SBP 60 mm Hg. Tachykardia je 140-160 za minútu, pulz sa určuje iba vo veľkých cievach.
Všeobecné princípy liečby šoku:
1. Včasná liečba, keďže šok trvá 12-24 hodín.
2. Etiopatogenetická liečba, t.j. liečba v závislosti od príčiny, závažnosti, priebehu šoku.
3. Komplexná liečba.
4. Diferencovaná liečba.
Urgentná starostlivosť
1. Zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest:
Mierne naklonenie hlavy dozadu;
Odstránenie hlienu, patologických sekrétov alebo cudzích telies z orofaryngu;
Udržiavanie priechodnosti horných dýchacích ciest pomocou dýchacích ciest.
2. Kontrola dýchania. Vykonajte exkurziu hrudníka a brucha. Ak nedýcha, urgentné umelé dýchanie „z úst do úst“, „z úst do nosa“ alebo pomocou prenosného dýchacieho prístroja.
3. Kontrola krvného obehu. Skontrolujte pulz vo veľkých tepnách (krčná, stehenná, brachiálna). Ak nie je pulz, naliehavo vykonajte nepriamu masáž srdca.
4. Zabezpečenie venózneho vstupu a začatie infúznej terapie.
Pri hypovolemickom šoku sa podáva izotonický roztok chloridu sodného alebo Ringerov roztok. Ak sa hemodynamika nestabilizuje, potom možno predpokladať pokračujúce krvácanie (hemotorax, ruptúry parenchýmových orgánov, zlomenina panvových kostí).
5. Zastavenie vonkajšieho krvácania.
6. Úľava od bolesti (promedol).
7. Imobilizácia pre poranenia končatín a chrbtice.
8. Zastavenie príjmu alergénu počas anafylaktického šoku.
Pri traumatickom šoku je v prvom rade potrebné zastaviť krvácanie (ak je to možné) priložením turniketov, tesných obväzov, tamponádou, priložením svoriek na krvácajúcu cievu a pod.
Pri šoku I-II. stupňa je indikovaná intravenózna infúzia 400-800 ml polyglucínu, ktorá je vhodná najmä na zabránenie prehĺbenia šoku pri transporte na veľké vzdialenosti.
V prípade šoku I-III stupňa, po transfúzii 400 ml polyglucínu, 500 ml Ringerovho roztoku alebo 5% roztoku glukózy je potrebné podať transfúziu a potom pokračovať v infúzii polyglucínu. Do roztokov pridajte 60 až 120 ml prednizolónu alebo 125-250 ml hydrokortizónu. V prípade ťažkého poranenia sa odporúča infúzia do dvoch žíl.
Spolu s infúziami sa má úľava od bolesti vykonávať vo forme lokálnej anestézie s 0,25-0,5% roztokom novokaínu v oblasti zlomenín; ak nedôjde k poškodeniu vnútorných orgánov, alebo poraneniu lebky, intravenózne sa podávajú roztoky promedolu 2% - 1,0-2,0, omnoponu 2% - 1-2 ml alebo morfínu 1% - 1-2 ml.
V prípade šoku III-IV stupňa sa má anestézia vykonať až po transfúzii 400-800 ml polyglucínu alebo reopolyglucínu. Podávajú sa aj hormóny: prednizolón (90-180 ml), dexametazón (6-8 ml), hydrokortizón (250 ml).
Nemali by ste sa snažiť rýchlo zvýšiť krvný tlak. Podávanie presorických amínov (mesatón, norepinefrín a pod.) je kontraindikované.
Pri všetkých typoch šoku sa kyslík vdychuje. Ak je stav pacienta mimoriadne vážny a preprava je na veľkú vzdialenosť, najmä vo vidieckych oblastiach, nie je potrebné sa ponáhľať. Je vhodné aspoň čiastočne kompenzovať stratu krvi (BCB), vykonať spoľahlivú imobilizáciu a podľa možnosti stabilizovať hemodynamiku.
je patologický stav, ktorý sa vyskytuje v dôsledku straty krvi a bolesti v dôsledku poranenia a predstavuje vážnu hrozbu pre život pacienta. Bez ohľadu na príčinu vývoja sa vždy prejavuje rovnakými príznakmi. Patológia je diagnostikovaná na základe klinických príznakov. Nevyhnutné je naliehavé zastavenie krvácania, anestézia a okamžité dodanie pacienta do nemocnice. Liečba traumatického šoku sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti a zahŕňa súbor opatrení na kompenzáciu vzniknutých porúch. Prognóza závisí od závažnosti a fázy šoku, ako aj od závažnosti poranenia, ktoré ho spôsobilo.
ICD-10
T79.4
Všeobecné informácie
Traumatický šok je vážny stav, ktorý je reakciou organizmu na akútne poranenie, sprevádzaný silnou stratou krvi a intenzívnou bolesťou. Zvyčajne sa rozvinie ihneď po poranení a je okamžitou reakciou na poškodenie, ale za určitých podmienok (dodatočná trauma) môže nastať po určitom čase (4-36 hodín). Ide o stav, ktorý predstavuje hrozbu pre život pacienta a vyžaduje si urgentnú liečbu na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Príčiny
Traumatický šok vzniká pri všetkých typoch ťažkých poranení, bez ohľadu na ich príčinu, lokalizáciu a mechanizmus poranenia. Príčinou môžu byť poranenia nožom a strelnými zbraňami, pády z výšky, autonehody, človekom spôsobené a prírodné katastrofy, priemyselné havárie a pod. veľkých kostí (najmä mnohopočetných a sprevádzaných poškodením tepien), traumatický šok môže spôsobiť rozsiahle popáleniny a omrzliny, ktoré sú sprevádzané výraznou stratou plazmy.
Rozvoj traumatického šoku je založený na masívnej strate krvi, silných bolestiach, dysfunkcii životne dôležitých orgánov a psychickom strese spôsobenom akútnym úrazom. V tomto prípade zohráva vedúcu úlohu krvná strata a vplyv iných faktorov sa môže výrazne líšiť. Pri poškodení citlivých oblastí (perineum a krk) sa teda zvyšuje vplyv faktora bolesti a pri poranení hrudníka sa stav pacienta zhoršuje zhoršenou dýchacou funkciou a prívodom kyslíka do tela.
Patogenéza
Spúšťací mechanizmus traumatického šoku je do značnej miery spojený s centralizáciou krvného obehu – stavom, keď telo smeruje krv do životne dôležitých orgánov (pľúca, srdce, pečeň, mozog atď.), čím ju odvádza od menej dôležitých orgánov a tkanív (svaly, koža, tukové tkanivo). Mozog dostáva signály o nedostatku krvi a reaguje na ne stimuláciou nadobličiek, aby uvoľnili adrenalín a noradrenalín. Tieto hormóny pôsobia na periférne krvné cievy a spôsobujú ich zúženie. Krv vďaka tomu odteká z končatín a je jej dostatok pre fungovanie životne dôležitých orgánov.
Po určitom čase mechanizmus začne nesprávne fungovať. V dôsledku nedostatku kyslíka dochádza k rozšíreniu periférnych ciev, čím dochádza k odtoku krvi z životne dôležitých orgánov. Zároveň v dôsledku porúch metabolizmu tkanív prestávajú steny periférnych ciev reagovať na signály nervového systému a pôsobenie hormónov, takže nedochádza k opätovnému zúženiu ciev a „periféria“ sa mení na sklad krvi. V dôsledku nedostatočného objemu krvi je narušená činnosť srdca, čo ešte viac zhoršuje obehové problémy. Krvný tlak klesá. Pri výraznom poklese krvného tlaku je narušená normálna činnosť obličiek a o niečo neskôr - pečeň a črevná stena. Toxíny sa uvoľňujú z črevnej steny do krvi. Situácia sa zhoršuje v dôsledku výskytu početných ložísk mŕtveho tkaniva bez kyslíka a závažných metabolických porúch.
V dôsledku spazmu a zvýšenej zrážanlivosti krvi sa niektoré malé cievy upchajú krvnými zrazeninami. To spôsobuje rozvoj syndrómu DIC (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie), pri ktorom sa zrážanie krvi najskôr spomalí a potom prakticky vymizne. Pri DIC sa môže obnoviť krvácanie v mieste poranenia, dochádza k patologickému krvácaniu a objavujú sa viaceré drobné krvácania na koži a vnútorných orgánoch. Všetko vyššie uvedené vedie k postupnému zhoršovaniu stavu pacienta a spôsobuje smrť.
Klasifikácia
Existuje niekoľko klasifikácií traumatického šoku v závislosti od príčin jeho vývoja. V mnohých ruských príručkách o traumatológii a ortopédii sa teda rozlišuje chirurgický šok, endotoxínový šok, šok v dôsledku rozdrvenia, popáleniny, pôsobenie rázovej vzduchovej vlny a aplikácia turniketu. Klasifikácia V.K. Kulagin, podľa ktorého existujú nasledujúce typy traumatického šoku:
- Traumatický šok na ranu (vzniká v dôsledku mechanického traumy). Podľa miesta poranenia sa delí na viscerálne, pľúcne, cerebrálne, s traumou končatín, s mnohopočetnou traumou, s kompresiou mäkkých tkanív.
- Prevádzkový traumatický šok.
- Hemoragický traumatický šok (vyvíjajúci sa s vnútorným a vonkajším krvácaním).
- Zmiešaný traumatický šok.
Bez ohľadu na príčiny výskytu sa traumatický šok vyskytuje v dvoch fázach: erektilný (telo sa snaží kompenzovať vzniknuté porušenia) a torpidný (kompenzačné schopnosti sú vyčerpané). Vzhľadom na závažnosť stavu pacienta v torpidnej fáze sa rozlišujú 4 stupne šoku:
- Ja (svetlo). Pacient je bledý a niekedy trochu letargický. Vedomie je jasné. Reflexy sú znížené. Dýchavičnosť, pulz až 100 úderov/min.
- II (mierne). Pacient je letargický a letargický. Pulz je približne 140 úderov/min.
- III (ťažké). Vedomie je zachované, schopnosť vnímať okolitý svet sa stráca. Pokožka je zemitá, pery, nos a končeky prstov sú modrasté. Lepkavý pot. Pulz je približne 160 úderov/min.
- IV (preagónia a agónia). Neexistuje žiadne vedomie, pulz nie je zistený.
Príznaky traumatického šoku
Počas erektilnej fázy je pacient vzrušený, sťažuje sa na bolesť a môže kričať alebo stonať. Je úzkostný a vystrašený. Často sa pozoruje agresivita a odpor k vyšetreniu a liečbe. Koža je bledá, krvný tlak je mierne zvýšený. Zaznamenáva sa tachykardia, tachypnoe (zvýšené dýchanie), chvenie končatín alebo malé zášklby jednotlivých svalov. Oči sú lesklé, zreničky rozšírené, pohľad nepokojný. Koža je pokrytá studeným, lepkavým potom. Pulz je rytmický, telesná teplota je normálna alebo mierne zvýšená. V tomto štádiu telo stále kompenzuje vzniknuté poruchy. Neexistujú žiadne hrubé poruchy vo fungovaní vnútorných orgánov, žiadny syndróm DIC.
S nástupom torpidnej fázy traumatického šoku sa pacient stáva apatickým, letargickým, ospalým a depresívnym. Napriek tomu, že bolesť v tomto období neklesá, pacient o tom prestane alebo takmer prestane signalizovať. Už nekričí ani sa nesťažuje, môže ticho ležať, ticho stonať alebo dokonca stratiť vedomie. Neexistuje žiadna reakcia ani pri manipuláciách v oblasti poškodenia. Krvný tlak postupne klesá a srdcová frekvencia sa zvyšuje. Pulz v periférnych tepnách sa oslabuje, stáva sa vláknitým a potom sa stáva nedetegovateľným.
Oči pacienta sú matné, zapadnuté, zreničky sú rozšírené, pohľad je nehybný, pod očami sú tiene. Výrazná je bledosť kože, cyanotických slizníc, pier, nosa a končekov prstov. Pokožka je suchá a studená, elasticita tkanív je znížená. Rysy tváre sú zaostrené, nasolabiálne záhyby sú vyhladené. Telesná teplota je normálna alebo nízka (teplota sa môže zvýšiť aj v dôsledku infekcie rany). Pacient dostane zimnicu aj v teplej miestnosti. Často sa pozorujú kŕče a nedobrovoľné uvoľnenie výkalov a moču.
Odhalia sa príznaky intoxikácie. Pacient trpí smädom, jazyk má potiahnutý, pery vysušené a suché. Môže sa vyskytnúť nevoľnosť a v závažných prípadoch dokonca zvracanie. V dôsledku progresívneho poškodenia funkcie obličiek sa množstvo moču znižuje aj pri veľkom pití. Moč je tmavý, koncentrovaný a pri silnom šoku je možná anúria (úplná absencia moču).
Diagnostika
Traumatický šok je diagnostikovaný, keď sú identifikované vhodné symptómy, prítomnosť nedávneho zranenia alebo iná možná príčina tejto patológie. Na posúdenie stavu obete sa vykonávajú pravidelné merania pulzu a krvného tlaku a sú predpísané laboratórne testy. Zoznam diagnostických postupov je určený patologickým stavom, ktorý vyvolal vývoj traumatického šoku.
Liečba traumatického šoku
V štádiu prvej pomoci je potrebné dočasne zastaviť krvácanie (škrtidlo, tesný obväz), obnoviť priechodnosť dýchacích ciest, vykonať anestéziu a imobilizáciu a tiež zabrániť podchladeniu. Pacient by sa mal pohybovať veľmi opatrne, aby sa predišlo opätovnej traumatizácii.
V nemocnici v počiatočnom štádiu resuscitátori-anesteziológovia transfúzujú fyziologický roztok (laktasol, Ringerov roztok) a koloidné (reopolyglucín, polyglucín, želatinol atď.). Po určení rhesus a krvnej skupiny pokračuje transfúzia týchto roztokov v kombinácii s krvou a plazmou. Zabezpečte dostatočné dýchanie pomocou dýchacích ciest, kyslíkovej terapie, tracheálnej intubácie alebo mechanickej ventilácie. Úľava od bolesti pokračuje. Na presné určenie množstva moču sa vykonáva katetrizácia močového mechúra.
Chirurgické zákroky sa vykonávajú podľa životne dôležitých indikácií v množstve potrebnom na zachovanie vitálnych funkcií a zabránenie ďalšiemu prehlbovaniu šoku. Zastavujú krvácanie a liečia rany, blokujú a znehybňujú zlomeniny, eliminujú pneumotorax atď. Predpisujú hormonálnu terapiu a odvodnenie, užívajú lieky na boj s hypoxiou mozgu a upravujú metabolické poruchy.
Traumatický šok - reakcia organizmu na vážne mechanické poškodenie sprevádzané narušením všetkých funkcií v tele.
Epidemiológia.
Frekvencia traumatického šoku u zranených v moderných bojových podmienkach sa zvyšuje a dosahuje 25%. Šok s viacnásobnými a kombinovanými zraneniami sa vyskytuje u 11 – 86 % obetí, čo v priemere predstavuje 25 – 30 % všetkých nehôd. Etiológia. Najčastejšie príčiny traumatického šoku: - poškodenie panvy, hrudníka, dolných končatín; - poškodenie vnútorných orgánov; - otvorené poranenia s rozsiahlym rozdrvením mäkkých tkanív pri odtrhnutí končatín. Šok môže nastať pri rôznej kombinácii poranení a dokonca aj pri viacerých ťažkých pomliaždeninách tela.
Patogenéza.
V dôsledku ťažkej rany alebo traumy sa u zraneného vyvinie jedno alebo niekoľko (v prípade viacnásobných alebo kombinovaných poranení) ložísk poškodenia tkaniva alebo orgánu. V tomto prípade sú poškodené cievy rôznych veľkostí - dochádza k krvácaniu , dochádza k podráždeniu veľkého receptorového poľa - dochádza k masívnemu aferentnému pôsobeniu na centrálny nervový systém, poškodzuje sa viac-menej rozsiahly objem tkaniva, produkty ich rozpadu sa vstrebávajú do krvi - vzniká endotoxikóza.
Pri poškodení životne dôležitých orgánov dochádza k narušeniu zodpovedajúcich životných funkcií: poškodenie srdca je sprevádzané znížením kontraktilnej funkcie myokardu; poškodenie pľúc - znížený objem pľúcnej ventilácie; poškodenie hltana, hrtana, priedušnice - asfyxia.
V dôsledku pôsobenia týchto patogenetických faktorov na rozsiahly aferentný receptorový aparát a priamo na orgány a tkanivá sa spúšťa nešpecifický adaptačný program ochrany organizmu. Dôsledkom toho je uvoľňovanie adaptačných hormónov do krvi: actg, kortizol, adrenalín, norepinefrín.
Vzniká generalizovaný kŕč kapacitných ciev (žil), zabezpečujúci uvoľnenie krvných rezerv z depa – až 20 % z celkového objemu krvi; generalizovaný spazmus arteriol vedie k centralizácii krvného obehu a podporuje spontánne zastavenie krvácania; tachykardia zabezpečuje udržanie správneho objemu krvného obehu. Ak závažnosť poranenia a objem straty krvi presahujú ochranné schopnosti tela a lekárska starostlivosť je oneskorená, vzniká hypotenzia a hypoperfúzia tkaniva , čo sú klinické a patogenetické charakteristiky traumatického šoku III. stupňa.
Mechanizmus vzniku traumatického šoku je teda monoetiologický (trauma), ale polypatogenetický (krvácanie, endotoxémia, poškodenie životne dôležitých orgánov, aferentné účinky na centrálny nervový systém), na rozdiel od hemoragického šoku (napríklad pri bodných ranách s poškodením do veľkých ciev), kde existuje len jeden patogenetický faktor - akútna strata krvi.
Diagnostika a klasifikácia traumatického šoku.
Počas traumatického šoku existujú dve fázy: erektilná a torpidná.
- Erektilná fáza relatívne krátke. Jeho trvanie sa pohybuje od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. Pacient je pri vedomí a nepokojný. Zaznamenáva sa excitácia motora a reči. Kritika posudzovania vlastného stavu je porušená. Bledý. Zreničky sú normálnej veľkosti, reakcia na svetlo je živá. Pulz je kvalitný a rýchly. Krvný tlak je v medziach normy. Zvýšená citlivosť na bolesť a tonus kostrových svalov.
- Torpidná fáza Šok je charakterizovaný inhibíciou životných funkcií tela a v závislosti od závažnosti priebehu je rozdelený do troch stupňov:
— šok prvého stupňa. Vedomie je zachované, je zaznamenaná mierna inhibícia a pomalosť reakcie. Reakcia na bolesť je oslabená. Koža je bledá, akrocyanóza. Kvalitný pulz, 90-100 za minútu, systolický tlak 100-90 mmHg. Mierna tachypnoe. Tonus kostrového svalstva je znížený. Diuréza nie je narušená.
— šok 2. stupňa. Klinický obraz je podobný šoku I. stupňa, ale je charakterizovaný výraznejšou depresiou vedomia, zníženou citlivosťou na bolesť a svalovým tonusom a významnými hemodynamickými poruchami. Pulz slabého plnenia a napätia - 110-120 za minútu, maximálny krvný tlak 90-70 mm Hg.
— šok tretieho stupňa. Vedomie je zatemnené, pacient je prudko inhibovaný, reakcia na vonkajšie podnety je výrazne oslabená. Koža je svetlošedá, s modrastým odtieňom. Pulz je slabý a napätý, 130 za minútu alebo viac. Systolický krvný tlak 70 mm Hg. A nižšie. Dýchanie je plytké a časté. Zaznamenáva sa svalová hypotónia, hyporeflexia, znížená diuréza až anúria. Veľkú diagnostickú úlohu pri určovaní stupňa šoku zohráva index algover: pomer srdcovej frekvencie k úrovni systolického krvného tlaku. Pomocou neho môžete približne určiť stupeň šoku a množstvo straty krvi (tabuľka 3).
Index šoku
Včasným odstránením príčin, ktoré podporujú a prehlbujú traumatický šok, sa bráni obnove vitálnych funkcií organizmu a šok III. stupňa sa môže rozvinúť do terminálneho stavu, čo je extrémny stupeň útlmu vitálnych funkcií, vedúci ku klinickej smrti.
Zásady lekárskej starostlivosti:
- neodkladný charakter lekárskej starostlivosti pri traumatickom šoku z dôvodu hrozby nezvratných následkov kritických porúch vitálnych funkcií a predovšetkým porúch krvného obehu, hlbokej hypoxie.
— uskutočniteľnosť diferencovaného prístupu
pri ošetrovaní ranených v stave traumatického šoku. K šoku by sa nemalo pristupovať ako k
nejde o „typický proces“ alebo „špecifickú patofyziologickú reakciu“. Protišoková starostlivosť sa poskytuje konkrétnemu zranenému s nebezpečnými životnými poruchami, ktoré sú založené na ťažkej traume („morfologický substrát“ šoku) a spravidla na akútnej strate krvi. Ťažké poruchy krvného obehu, dýchania a iných životných funkcií sú spôsobené ťažkým morfologickým poškodením životne dôležitých orgánov a systémov tela. Pri ťažkých zraneniach nadobúda táto poloha axiómu a nasmeruje lekára k urgentnému hľadaniu konkrétnej príčiny traumatického šoku. Chirurgická starostlivosť o šok je účinná len pri rýchlej a presnej diagnostike miesta, charakteru a závažnosti poškodenia.
— hlavný význam a naliehavý charakter chirurgickej liečby s traumatickým šokom. Protišokovú starostlivosť poskytuje súčasne anesteziológ-resuscitátor a chirurg. Účinné pôsobenie prvého určuje rýchlu obnovu a udržanie priechodnosti dýchacích ciest, výmenu plynov vo všeobecnosti, začatie infúznej terapie, úľavu od bolesti, medikamentóznu podporu srdcovej činnosti a ďalšie funkcie. Patogenetický význam má však urgentná chirurgická liečba, ktorá eliminuje príčinu traumatického šoku - zastavenie krvácania, odstránenie napätia alebo otvoreného pneumotoraxu, odstránenie srdcovej tamponády atď.
Moderná taktika aktívnej chirurgickej liečby vážne zraneného človeka teda zaujíma ústredné miesto v programe protišokových opatrení a nenecháva priestor pre zastaranú tézu – „najprv sa dostať zo šoku, potom operovať“. Tento prístup bol založený na mylných predstavách o traumatickom šoku ako o čisto funkčnom procese s prevládajúcou lokalizáciou v centrálnom nervovom systéme.
Protišokové opatrenia vo fázach lekárskej evakuácie.
Prvá a predlekárska pomoc zahŕňa:
- Na zastavenie vonkajšieho krvácania pomocou dočasných metód aplikujte aseptické obväzy na rany.
- Injekcia analgetík pomocou injekčných striekačiek.
- Imobilizácia zlomenín a rozsiahlych zranení transportnými pneumatikami.
- Odstránenie mechanickej asfyxie (uvoľnenie horných dýchacích ciest, aplikácia okluzívneho obväzu pri otvorenom pneumotoraxe).
- Včasné začatie infúzií náhrady krvi pomocou jednorazových plastových infúznych systémov v teréne.
- Prednostne starostlivý transport ranených do ďalšej fázy.
Prvá lekárska pomoc.
Zraneného v stave traumatického šoku treba najskôr poslať do šatne.
Protišoková starostlivosť by sa mala obmedziť na nevyhnutné minimálne núdzové opatrenia, aby sa neoddialila evakuácia do zdravotníckeho zariadenia, kde je možné poskytnúť chirurgickú a resuscitačnú starostlivosť. Malo by byť zrejmé, že účelom týchto opatrení nie je zotaviť sa zo šoku (čo je v zdravotnom stave nemožné), ale stabilizovať stav ranených pre ďalšiu prioritnú evakuáciu.
V šatni sa zisťujú príčiny vážneho stavu ranených a prijímajú sa opatrenia na ich odstránenie. Pri akútnych problémoch s dýchaním — Odstráni sa asfyxia, obnoví sa vonkajšie dýchanie, pri otvorenom pneumotoraxe sa utesní pleurálna dutina, pri tenznom pneumotoraxe sa drénuje pleurálna dutina a vdychuje sa kyslík. V prípade vonkajšieho krvácania sa dočasne zastaví a v prítomnosti hemostatického turniketu sa turniket kontroluje.
Uskutoční sa intravenózna infúzia 800-1200 ml kryštaloidného roztoku (mafusol, laktasol, 0,9% roztok chloridu sodného atď.) a v prípade veľkej straty krvi (2 litre alebo viac) ďalšia infúzia koloidu roztok (polyglucín a pod.) sa odporúča v objeme 400 - 800 ml. Infúzia pokračuje súbežne s vykonávaním lekárskych opatrení a dokonca aj pri následnej evakuácii.
Povinným opatrením prvej pomoci proti šoku je úľava od bolesti. Všetkým raneným s traumatickým šokom sa podávajú narkotické analgetiká. Najlepšou metódou úľavy od bolesti je však novokainová blokáda. Imobilizácia transportu je monitorovaná. Pri vnútornom krvácaní je hlavnou úlohou prvej zdravotnej pomoci zorganizovať okamžitú evakuáciu raneného do štádia poskytnutia kvalifikovanej alebo špecializovanej zdravotnej starostlivosti, kde sa podrobí neodkladnej operácii na odstránenie zdroja krvácania.
Kvalifikovaná a špecializovaná pomoc.
Zranených s príznakmi šoku treba v prvom rade odoslať na operačnú sálu k operáciám z urgentných indikácií (asfyxia, tamponáda srdca, napätý alebo otvorený pneumotorax, prebiehajúce vnútorné krvácanie a pod.) alebo na oddelenie intenzívnej starostlivosti pre ranených – pri absencii indikácií pre núdzovú operáciu (na odstránenie porúch vitálnych funkcií, príprava na núdzovú operáciu alebo evakuáciu).
U zranených ľudí vyžadujúcich urgentné operácie by sa protišoková terapia mala začať na pohotovosti a pokračovať pod vedením anesteziológa-resuscitátora súčasne s chirurgickým zákrokom. Následne po operácii je na jednotke intenzívnej starostlivosti ukončená protišoková terapia. Priemerný čas na zotavenie zranenej osoby zo stavu šoku vo vojne je 8-12 hodín. V štádiu špecializovanej starostlivosti, po zotavení zo šoku, sa raneným s dobou liečenia nepresahujúcou 60 dní poskytne kompletná liečba. Zvyšných zranených evakuujú do zadných nemocníc.
Traumatický šok je všeobecná reakcia na vážne mechanické poranenie. Pretože takéto zranenia sú takmer vždy sprevádzané masívnou stratou krvi, traumatický šok sa bežne nazýva komplikovaný hemoragický šok.
Patogenéza traumatického šoku
Hlavnými spúšťacími faktormi rozvoja traumatického šoku sú ťažké mnohopočetné, kombinované a kombinované traumatické poranenia v kombinácii s masívnou stratou krvi a výraznou bolesťou, ktoré vyvolávajú v organizme kaskádu zmien zameraných na kompenzáciu a udržanie základných funkcií, vrátane životne dôležitých. Primárnou reakciou organizmu na vyššie uvedené faktory je masívne uvoľňovanie katecholamínov (adrenalín, norepinefrín atď.). Biologický účinok týchto látok je taký výrazný, že pod ich vplyvom v šokovom stave dochádza k radikálnej redistribúcii krvného obehu. Znížený objem cirkulujúcej krvi (CBV) v dôsledku straty krvi nie je schopný adekvátne zabezpečiť okysličenie periférnych tkanív pri zachovanom objeme prekrvenia životne dôležitých orgánov, preto je pozorovaný systémový pokles krvného tlaku. Pod vplyvom katecholamínov vzniká periférny vazospazmus, ktorý znemožňuje krvný obeh v periférnych kapilárach. Nízky krvný tlak ďalej zhoršuje fenomén periférnej metabolickej acidózy. Prevažné množstvo bcc je vo veľkých cievach, čím sa dosiahne kompenzácia prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch (srdce, mozog, pľúca). Tento jav sa nazýva „centralizácia krvného obehu“. Nie je schopná poskytovať dlhodobú kompenzáciu. Ak sa neposkytnú včasné protišokové opatrenia, javy metabolickej acidózy na periférii sa postupne začnú generalizovať, čo spôsobí syndróm zlyhávania viacerých orgánov, ktorý bez liečby rýchlo progreduje a v konečnom dôsledku vedie k smrti.
