Autoimunitné ochorenia sú choroby, ktoré sa vyvíjajú, keď sa imunitný systém tela z akéhokoľvek dôvodu stane príliš citlivým. Normálne je úlohou imunitného systému chrániť a chrániť ľudské telo pred rôznymi druhmi antigénov a vonkajších faktorov, ktoré ho poškodzujú. Za určitých podmienok však tento systém začne fungovať nesprávne a stane sa precitliveným. Začne prehnane reagovať na vonkajšie podmienky, ktoré sú inak normálne, a časom spôsobí rozvoj rôznych ochorení.
Jedným z príznakov autoimunitného ochorenia je náhle vypadávanie vlasov
Autoimunitné ochorenia- Sú to choroby, ktoré si ľudské telo vyvinie samo. Môžu byť genetické alebo získané a nie sú problémom len pre dospelých – ich príznaky sa vyskytujú aj u detí. Ľudia s takýmito chorobami si musia dávať veľký pozor na svoj životný štýl. Nasledujúci zoznam obsahuje mnoho autoimunitných ochorení, ale existujú aj iné, ktoré sa stále skúmajú, aby sme pochopili ich príčiny, a preto zostávajú na zozname podozrivých autoimunitných ochorení.
Príznaky autoimunitných ochorení sú početné. Zahŕňajú širokú škálu prejavov (od bolesti hlavy až po kožné vyrážky), ktoré postihujú takmer všetky telesné systémy. Je ich veľa, keďže počet samotných autoimunitných ochorení je veľký. Nižšie je uvedený zoznam týchto príznakov, ktorý zahŕňa takmer všetky autoimunitné ochorenia spolu s ich bežnými znakmi.
| Názov choroby | Symptómy | Ovplyvnené orgány/ žľazy |
| Akútna diseminovaná encefalomyelitída (ADEM) | Horúčka, ospalosť, bolesť hlavy, záchvaty a kóma | Mozog a miecha |
| Addisonova choroba | Únava, závraty, vracanie, svalová slabosť, úzkosť, strata hmotnosti, zvýšené potenie, zmeny nálady, zmeny osobnosti | Nadobličky |
| Alopecia areata | Plešatiny, pocit mravčenia, bolesť a vypadávanie vlasov | Ochlpenie |
| Ankylozujúca spondylitída | Bolesť periférnych kĺbov, únava a nevoľnosť | Kĺby |
| Antifosfolipidový syndróm (APS) | Hlboká žilová trombóza (krvné zrazeniny), mŕtvica, potrat, preeclimpsia a mŕtve narodenie | Fosfolipidy (látky bunkových membrán) |
| Autoimunitná hemolytická anémia | Únava, anémia, závraty, dýchavičnosť, bledá koža a bolesť na hrudníku | červené krvinky |
| Autoimunitná hepatitída | Zväčšená pečeň, žltačka, kožné vyrážky, vracanie, nevoľnosť a strata chuti do jedla | Pečeňové bunky |
| Autoimunitné ochorenie vnútorného ucha | Progresívna strata sluchu | Bunky vnútorného ucha |
| Bulózny pemfigoid | Kožné lézie, svrbenie, vyrážky, vredy v ústach a krvácanie z ďasien | Kožené |
| Celiakia | Hnačka, únava a nedostatočné priberanie | Tenké črevo |
| Chagasova choroba | Príznak Romagna, horúčka, únava, bolesť tela, bolesť hlavy, vyrážka, strata chuti do jedla, hnačka, vracanie, poškodenie nervového systému, tráviaceho systému a srdca | Nervový systém, tráviaci systém a srdce |
| Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) | Dýchavičnosť, únava, pretrvávajúci kašeľ, tlak na hrudníku | Pľúca |
| Crohnova choroba | Bolesť brucha, hnačka, vracanie, strata hmotnosti, kožné vyrážky, artritída a zápal očí | Gastrointestinálny trakt |
| Churgov-Straussovej syndróm | Astma, ťažká neuralgia, fialové škvrny na koži | Krvné cievy (pľúca, srdce, gastrointestinálny systém) |
| Dermatomyozitída | Kožné vyrážky a bolesť svalov | Spojivové tkanivá |
| Diabetes mellitus typu 1 | Časté močenie, nevoľnosť, vracanie, dehydratácia a strata hmotnosti | Pankreatické beta bunky |
| Endometrióza | Neplodnosť a bolesť panvy | Ženské reprodukčné orgány |
| Ekzém | Sčervenanie, hromadenie tekutín, svrbenie (tiež tvorba chrastov a krvácanie) | Kožené |
| Goodpastureov syndróm | Únava, nevoľnosť, ťažkosti s dýchaním, bledosť, vykašliavanie krvi a pocit pálenia pri močení | Pľúca |
| Gravesova choroba | Vypuklé oči, vodnateľnosť, hypertyreóza, rýchly tep srdca, ťažkosti so zaspávaním, tras rúk, podráždenosť, únava a svalová slabosť | Štítna žľaza |
| Guillain-Barreov syndróm | Progresívna telesná slabosť a respiračné zlyhanie | Periférny nervový systém |
| Hashimotova tyroiditída | Hypotyreóza, svalová slabosť, únava, depresia, mánia, citlivosť na chlad, zápcha, strata pamäti, migrény a neplodnosť | Bunky štítnej žľazy |
| Hidradenitis suppurativa | Veľké a bolestivé vredy (vredy) | Kožené |
| Kawasakiho choroba | Horúčka, zápal spojiviek, popraskané pery, gunterov jazyk, bolesť kĺbov a podráždenosť | Žily (koža, steny krvných ciev, lymfatické uzliny a srdce) |
| Primárna IgA nefropatia | Hematúria, kožné vyrážky, artritída, bolesť brucha, nefrotický syndróm, akútne a chronické zlyhanie obličiek | Obličky |
| Idiopatická trombocytopenická purpura | Nízky počet krvných doštičiek, modriny, krvácanie z nosa, krvácanie z ďasien a vnútorné krvácanie | Krvné doštičky |
| Intersticiálna cystitída | Bolesť pri močení, bolesť brucha, časté močenie, bolesť pri pohlavnom styku a ťažkosti pri sedení | močového mechúra |
| Erytematózny lupus | Bolesť kĺbov, kožné vyrážky, poškodenie obličiek, srdca a pľúc | Spojivové tkanivo |
| Zmiešané ochorenie spojivového tkaniva/Sharpeov syndróm | Bolesť a opuch kĺbov, celková nevoľnosť, Raynaudov fenomén, zápal svalov a sklerodaktýlia | Svaly |
| Sklerodermia v tvare prstenca | Ohniskové kožné lézie, zhrubnutie kože | Kožené |
| Skleróza multiplex (MS) | Svalová slabosť, ataxia, ťažkosti s rečou, únava, bolesť, depresia a nestabilná nálada | Nervový systém |
| Myasthenia gravis | Svalová slabosť (na tvári, očných viečkach a opuch) | Svaly |
| Narkolepsia | Somnolencia počas dňa, kataplexia, mechanické správanie, spánková paralýza a hypnagogické halucinácie | Mozog |
| Neuromyotónia | Svalová stuhnutosť, svalové chvenie a svalové kŕče, kŕče, zvýšené potenie a oneskorená svalová relaxácia | Neuromuskulárna aktivita |
| Opso-myoklonálny syndróm (OMS) | Nekontrolovateľné rýchle pohyby očí a svalové kŕče, poruchy reči, poruchy spánku a slintanie | Nervový systém |
| Pemphigus vulgaris | Tvorba pľuzgierov na koži a oddeľovanie kože | Kožené |
| Perniciózna anémia | Únava, hypotenzia, kognitívna dysfunkcia, tachykardia, časté hnačky, bledosť, žltačka a dýchavičnosť | červené krvinky |
| Psoriáza | Hromadenie kožných buniek v lakťoch a kolenách | Kožené |
| Psoriatická artritída | Psoriáza | Kĺby |
| Polymyozitída | Svalová slabosť, dysfágia, horúčka, zhrubnutie kože (na prstoch a dlaniach) | Svaly |
| Primárna biliárna cirhóza pečene | Únava, žltačka, svrbenie kože, cirhóza a portálna hypertenzia | Pečeň |
| Reumatoidná artritída | Zápal a stuhnutosť kĺbov | Kĺby |
| Raynaudov fenomén | Zmeny farby kože (koža sa javí ako modrastá alebo červená v závislosti od poveternostných podmienok), pocit mravčenia, bolesť a opuch | Prsty na rukách, nohách |
| Schizofrénia | Sluchové halucinácie, bludy, dezorganizované a nezvyčajné myslenie a reč a sociálne stiahnutie | Nervový systém |
| Sklerodermia | Hrubá a napätá koža, zápal kože, červené škvrny, opuchnuté prsty, pálenie záhy, poruchy trávenia, dýchavičnosť a kalcifikácia | Spojivové tkanivá (koža, krvné cievy, pažerák, pľúca a srdce) |
| Gougerotov-Sjögrenov syndróm | Suchosť v ústach a vagíne a suchosť očí | Exokrinné žľazy (obličky, pankreas, pľúca a krvné cievy) |
| Syndróm spútanej osoby | Bolesť chrbta | Svaly |
| Temporálna arteritída | Horúčka, bolesť hlavy, krívanie jazyka, strata zraku, dvojité videnie, akútny tinitus a citlivosť pokožky hlavy | Cievy |
| Nešpecifická ulcerózna kolitída | Hnačka s krvou a hlienom, strata hmotnosti a krvácanie z konečníka | Črevá |
| Vaskulitída | Horúčka, strata hmotnosti, kožné lézie, mŕtvica, tinitus, akútna strata zraku, lézie dýchacích ciest a ochorenie pečene | Cievy |
| Vitiligo | Zmeny farby kože a kožné lézie | Kožené |
| Wegenerova granulomatóza | Nádcha, problémy s hornými dýchacími cestami, očami, ušami, priedušnicou a pľúcami, poškodenie obličiek, artritída a kožné lézie | Cievy |
Po preskúmaní tohto zoznamu je jasné, že aj jednoduchý zdravotný problém môže byť znakom autoimunitného ochorenia. Množstvo autoimunitných ochorení už bolo študovaných a boli popísané symptómy, ktoré sú s nimi spojené. Existuje však mnoho ďalších chorôb, ktoré ešte len čakajú na zaradenie do vyššie uvedeného zoznamu. Zoznam autoimunitných ochorení teda každým dňom narastá a počet ich symptómov sa zvyšuje exponenciálne. Ako je zrejmé z tabuľky, jeden príznak môže byť spoločný pre rôzne ochorenia, preto je diagnostika len na základe symptómov náročná. V tejto súvislosti sa namiesto predpokladu, že máte niektorú z uvedených chorôb, odporúča poradiť sa s lekárom a začať liečbu zameranú na odstránenie/kontrolu existujúcich symptómov.
Video
Stavy imunodeficiencie sú poruchy imunitného stavu a schopnosti produkovať normálnu imunitnú odpoveď na rôzne antigény. Tieto poruchy sú spôsobené poruchami v jednej alebo viacerých častiach imunitného systému.
Stavy imunodeficiencie sa delia na: 1) vrodené (spojené s genetickým blokom vo vývoji imunitného systému v ontogenéze, vopred určeným narušením procesov proliferácie a diferenciácie imunokompetentných buniek); 2) získané (vznikajú v dôsledku porúch imunoregulácie spojených s predchádzajúcimi infekciami, zraneniami, terapeutickými účinkami atď.).
Podľa úrovne defektu imunitného systému sa rozlišujú: 1) prevládajúce defekty B-systému (syndrómy hypogamaglobulinémie alebo agamaglobulinémie); 2) prevládajúce defekty T-systému; 3) kombinované defekty T- a B-systému.
Základné princípy imunodeficitných stavov: 1) infekcie sprevádzané množením patogénu priamo v bunkách imunitného systému (vírus AIDS, infekčná mononukleóza). Infikované imunokompetentné bunky môžu byť zničené vplyvom samotného patogénu, jeho zložiek alebo odpadových produktov (toxíny, enzýmy), ako aj v dôsledku špecifickej imunitnej reakcie organizmu namierenej proti mikrobiálnym agensom obsiahnutým v bunkovej membráne; 2) narušenie imunoregulačných procesov počas infekcie. V tomto prípade je narušený pomer regulačných subpopulácií T-pomocníkov a T-supresorov; 3) vrodené alebo získané metabolické a hormonálne defekty, ktoré sa vyskytujú pri ochoreniach, ako je diabetes mellitus, obezita, urémia, vyčerpanie atď.; 4) imunoproliferatívne ochorenia; 5) použitie imunosupresívnych účinkov a liekov.
Imunodeficitné stavy vedú k oportúnnym infekciám spôsobeným oportúnnymi mikroorganizmami, nádormi, alergickými a autoimunitnými procesmi.
Infekčné choroby, ktoré vznikajú na pozadí stavov imunodeficiencie, sú charakterizované:
recidíva akútnych infekcií;
zdĺhavá, pomalá povaha choroby;
výrazná tendencia generalizovať infekčný proces;
4) vysoké riziko chronického ochorenia s častými následnými exacerbáciami a stabilne progresívna povaha patologického procesu;
5) skorý, rýchly prístup oportúnnej mikroflóry;
6) vedúca úloha zmiešanej infekcie pri tvorbe zápalového procesu;
7) neobvyklé patogény;
8) atypické formy chorôb;
9) ťažké ochorenie;
10) oportúnne infekcie;
11) odolnosť voči štandardnej terapii.
Imunitná odpoveď makroorganizmu na látky nesúce cudziu informáciu môže spôsobiť stav imunity aj precitlivenosti.
Alergia je stav zvýšenej citlivosti organizmu na opakovanú senzibilizáciu antigénmi. Alergie sa vyskytujú pri opätovnom zavedení alergénu. Alergény sú antigény, na ktoré v organizme dochádza k alergickej reakcii. Alergény môžu mať rôzny pôvod: domáce, liečivé, živočíšne, rastlinné, potravinové, infekčné. Pojem „alergia“ prvýkrát zaviedol do praxe francúzsky vedec Pirquet v roku 1906.
Prvá klasifikácia alergií, ktorú navrhol Cook v roku 1947, bola založená na čase rozvoja alergickej reakcie: precitlivenosť okamžitého typu (IHT) a precitlivenosť oneskoreného typu (DHT). GNT sa prejavuje vo forme anafylaxie, atopických ochorení, sérovej choroby a Arthusovho fenoménu. HSL sa môže vyskytnúť vo forme kontaktných alergií, reakcií na alergické kožné testy a oneskorených alergií na bielkoviny.
V súlade s novou klasifikáciou, ktorú navrhli Jell a Coombs v roku 1968, existujú 4 typy alergií: anafylaktická (typ 1), cytotoxická (typ 2), imunokomplexová (typ 3), bunková (typ 4). Alergia typu 1,2,3 je klasifikovaná ako HNT a typ 4 je klasifikovaný ako HRT.
Alergická reakcia typu 1 (anafylaktická) asociované s IgE a IgG4, ktoré majú cytofilitu voči bazofilom a mastocytom – cieľovým bunkám. Ag-At komplex fixovaný v bunkách vedie k tvorbe biologicky aktívnych látok - histamínu, acetylcholínu, serotonínu, bradykinínu a vyvoláva rozvoj patologického procesu. Anafylaktický šok u ľudí nastáva v dôsledku opakovaných injekcií heterogénnych imunitných sér počas liečby pacientov s rôznymi infekčnými ochoreniami, ako aj antibiotikami (penicilín). Vyznačuje sa množstvom príznakov: dýchavičnosť, zrýchlený pulz, pokles krvného tlaku, pokles telesnej teploty, kŕče, bronchospazmus, opuchy, bolesti kĺbov, vyrážky na tele. V niektorých prípadoch šok končí smrťou.
atopia- prirodzená precitlivenosť, ktorá sa spontánne vyskytuje u ľudí s predispozíciou na alergie. Do tejto skupiny ochorení patrí senná nádcha (alergická nádcha alebo senná nádcha), atopická bronchiálna astma, angioedém, žihľavka, ekzémy novorodencov, potravinová alergia na vaječný bielok, mäso, jahody, lieková alergia na antibiotiká, reakcie na uštipnutie osou a včelou. Atopény sa delia na domáce a epidermálne (prach z perín, vankúšov, kožných epidermis, srsť psov, mačiek, koní), priemyselné (prach z knižnice, prach z vlny, bavlny, niektoré farbivá, mydlá, laky, drevo, výbušniny a syntetické látky), rastlinné (peľ rastlín počas kvitnutia lúčnych tráv, záhradných a izbových rastlín), potravinové (vajcia, jahody, raky, citrusové plody, káva, čokoláda), liečivé (kodeín, kyselina acetylsalicylová, sulfónamidy, penicilín).
A.M. Bezredka navrhol jednoduchú a účinnú metódu desenzibilizácie frakčnou injekciou antigénu (séra). Frakčne podávané malé dávky antigénu viažu protilátky cirkulujúce v krvi a tým zabraňujú tvorbe vysokých koncentrácií histamínu a iných toxických látok, ktoré spôsobujú anafylaktický šok. Anafylaxii je možné predchádzať pomocou difenhydramínu, suprastínu atď. Adrenalín, cordiamin, suprastin a iné antihistaminiká sa používajú ako terapeutické činidlá na anafylaktický šok.
Alergická reakcia typu 2 (cytotoxická) je spojená s tvorbou cytotoxických protilátok, čo vedie k cytolýze – odumieraniu vlastných buniek, čo sa pozoruje pri alergiách na lieky, kedy sa molekuly liekov adsorbujú na povrchu krviniek. Dôsledkom toho môže byť hemolytická anémia, leukocytopénia, trombocytopénia, agranulocytóza. Transfúzia nekompatibilnej krvi vedie k hemolýze krvi. Pri opakovanom tehotenstve s Rh-pozitívnym plodom u Rh-negatívnych žien sa v krvi tvorí anti-Rhesus IgG, ktorý môže prechádzať cez placentu a pôsobiť cytotoxicky na červené krvinky plodu, čo vedie k vzniku tzv. hemolytickej choroby novorodenca.
Alergická reakcia typu 3 (imunitný komplex)– tvorba nadbytočných imunitných komplexov, čo vedie k aktivácii komplementu, čo vedie k uvoľneniu biologicky aktívnych mediátorov, ktoré zvyšujú vaskulárnu permeabilitu a prispievajú k rozvoju zápalu. Imunitné komplexy sa môžu vytvárať buď v krvnom obehu, čo vedie k rozvoju vaskulitídy, alebo v tkanivách - fenomén Arthus. Sérovú chorobu možno považovať za špeciálny prípad vaskulitídy, ktorá sa rozvinie 8-10 dní po jednorazovej injekcii cudzieho séra a je sprevádzaná zvýšením teploty, zväčšením sleziny a lymfatických uzlín, leukocytózou a znížením aktivity komplementu . Sérovej chorobe sa predchádza zavedením odležaného medicinálneho séra alebo predhriateho séra pri teplote 56 0 C na 30 min-1 hodinu. Sérová choroba sa lieči antihistaminikami. Klasická Arthusova reakcia u ľudí nastáva predovšetkým pri vystavení určitým inhalačným alergénom, najmä pri pravidelnej, opakovanej expozícii. Medzi podobné ochorenia patrí alergická alveolitída („pľúca farmára“, „pľúca farmára hydiny“).
Alergická reakcia typu 4 (bunkami sprostredkované T-lymfocyty) – senzibilizované lymfocyty uvoľňujú mediátory, vr. interleukín-2, ktoré aktivujú makrofágy. Morfologický obraz HSL je zápalovej povahy a prejavuje sa po 24-48 hodinách. Jeho typickým príkladom je tuberkulínový test (región Mantoux). Intradermálne podanie tuberkulínu senzibilizovanému jedincovi spôsobuje začervenanie a opuch v mieste vpichu, dosahujúci maximum 24-48 hodín po zavedení alergénu. Kontaktný ekzém, ktorý je často spôsobený syntetickými čistiacimi prostriedkami, zlúčeninami chrómu, niklu, ortuti, parafenyléndiamínu a liekmi.
Pre liečbu a prevenciu pacientov s alergiami sú dôležité tieto opatrenia: 1) identifikácia alergénov a zastavenie kontaktu s nimi, niekedy je vhodné zmeniť miesto pobytu pacienta; 2) užívanie hormonálnych liekov; 3) vykonanie desenzibilizácie alergénom, na ktorý je precitlivenosť; 4) predpisovanie antihistaminík.
Laboratórna diagnostika alergie 1. typu je založená na identifikácii celkových a špecifických reaginov (IgE a IgG4) v krvnom sére pacienta. Pri alergických reakciách typu 2 sa v krvnom sére stanovujú cytotoxické protilátky (antierytrocytové, antileukocytové, protidoštičkové) - zisťujú sa imunitné komplexy typu 4 - používajú sa kožné alergické testy, ktoré sa široko používajú; diagnostika niektorých infekčných chorôb.
Za normálnych podmienok majú veľký význam aj reakcie z precitlivenosti. Ich mechanizmy sú základom zápalu, ktorý podporuje lokalizáciu infekčného agens v určitých tkanivách a vytvorenie plnohodnotnej imunitnej odpovede ochranného charakteru.
Imunologická pamäť nastáva, keď dôjde k opakovanému stretnutiu s antigénom, v dôsledku čoho si telo vytvorí aktívnejšiu a rýchlejšiu imunitnú odpoveď. Imunologickú pamäť spôsobujú B a T lymfocyty. Vytvára sa takmer vždy a pretrváva roky a dokonca desaťročia. Existujú 2 mechanizmy na vytvorenie imunologickej pamäte: 1) dlhodobé uchovanie antigénu v tele (opuzdrený patogén tuberkulózy, perzistujúce vírusy osýpok, detskej obrny a ovčích kiahní); 2) T a B lymfocyty sa diferencujú na malé pokojové bunky alebo imunologické pamäťové bunky, ktoré sa vyznačujú vysokou špecifickosťou a dlhou životnosťou.
Fenomén imunologickej pamäte je široko používaný v praxi očkovania ľudí na vytvorenie intenzívnej imunity a jej dlhodobé udržanie na ochrannej úrovni. A to 2-3x očkovaním počas primovakcinácie a periodicky opakovanými injekciami (preočkovaniami). Fenomén imunologickej pamäte má však aj negatívne stránky. Napríklad opakovaný pokus o transplantáciu už raz odmietnutého tkaniva spôsobí rýchlu a násilnú reakciu – rejekčnú krízu.
Imunologická tolerancia– fenomén opačný k imunitnej odpovedi a imunologickej pamäti. Prejavuje sa absenciou špecifickej imunitnej odpovede organizmu na antigén v dôsledku neschopnosti ho rozpoznať. Imunologická tolerancia je spôsobená antigénmi, ktoré sa nazývajú tolerogény. IT môže byť vrodené alebo získané. Vrodená tolerancia je nedostatočná odpoveď imunitného systému na vlastné antigény. Získaná tolerancia môže byť vytvorená zavedením imunosupresív (imunosupresív) do tela alebo zavedením antigénu počas embryonálneho obdobia alebo prvých dní narodenia jedinca. Pri indukcii imunologickej tolerancie je dôležitá dávka antigénu a trvanie jeho expozície. Imunologická tolerancia sa pozoruje len niekoľko dní, na jej predĺženie je potrebné opakované podávanie tolerogénu.
Existujú tri najpravdepodobnejšie dôvody rozvoja imunologickej tolerancie:
1) eliminácia antigén-špecifických klonov lymfocytov z tela, spravidla klony autoreaktívnych T a B lymfocytov podliehajú v skorých štádiách ich onkogenézy;
2) blokáda biologickej aktivity imunokompetentných buniek patrí medzi imunocytokíny, napr. biologickú aktivitu makrofágov inhibujú produkty pomocných buniek T2 (IL-4, IL-10, -13 atď.);
3) rýchla neutralizácia antigénu protilátkami.
Veľký praktický význam má fenomén imunologickej tolerancie: transplantácia orgánov a tkanív, potlačenie autoimunitných reakcií, liečba alergií a iných patologických stavov.
Autoimunitné procesy– ide o stavy, pri ktorých dochádza k tvorbe autoprotilátok (alebo akumulácii klonu senzibilizovaných lymfocytov na antigény vlastných tkanív).
Keď autoimunitné mechanizmy spôsobujú narušenie štruktúry a funkcie orgánov a tkanív, hovoríme o autoimunitnej agresii a autoimunitných ochoreniach. Mechanizmy poškodenia imunitného tkaniva sú podobné ako pri imunitnom poškodení vyvolanom exoalergénmi – typu oneskorenej a okamžitej precitlivenosti.
Existuje niekoľko mechanizmov tvorby autoprotilátok.
Jednou z nich je tvorba autoprotilátok proti prirodzeným, primárnym antigénom imunologicky bariérových tkanív.
Existujú tri mechanizmy na vyvolanie autoimunitnej odpovede (autosenzibilizácie): 1) tvorba autoantigénov; 2) vznik alebo potlačenie klonov T- a B-lymfocytov nesúcich receptory pre determinanty ich vlastných tkanív; 3) reprodukcia mikroorganizmov obsahujúcich krížovo reagujúce antigény v tele.
K tvorbe autoprotilátok a aktivácii autológnych T-lymfocytov normálne nedochádza v dôsledku vrodeného stavu prirodzenej imunologickej tolerancie k vlastným antigénom, ktorá sa tvorí počas embryogenézy. V tomto prípade sú autoreaktívne klony imunokompetentných buniek v dôsledku kontaktu s autoantigénmi eliminované, blokované alebo prechádzajú do supresívneho stavu.
Autoimunitná odpoveď sa môže vyvinúť v dôsledku imunizácie telu vlastnými antigénmi, na ktoré nebola vyvinutá tolerancia. Výsledkom je, že imunitný systém pri kontakte s vlastnými antigénmi s nimi reaguje, ako keby boli cudzie.
Strata prirodzenej imunologickej tolerancie voči určitým antigénom môže byť výsledkom: 1) antigénnej stimulácie modifikovanými alebo krížovo reagujúcimi antigénmi; 2) poruchy imunoregulačných subpopulácií T-lymfocytov.
Autoimunizácia je možná pod vplyvom skrížene reagujúcich antigénov, ktoré sa nachádzajú v mnohých baktériách a vírusoch. Keď sa dostanú do tela, sú rozpoznané zodpovedajúcimi klonmi pomocných T buniek, ktoré aktivujú B lymfocyty na imunitnú odpoveď. Dôsledkom toho môže byť autoagresia.
Pri infekciách a niektorých deštruktívnych procesoch v bunkách tela môžu byť odhalené predtým skryté antigénne determinanty, proti ktorým nastupuje autoimunitný proces.
Autoimunitné procesy môžu nastať pri primárnych zmenách imunitného systému – pri lymfoproliferatívnych ochoreniach (leukémia). V tomto prípade dochádza k reprodukcii „zakázaného“ klonu lymfocytov.
Definícia. Autoimunitné reakcie- sú to reakcie namierené proti vlastným antigénom. Autoimunitné ochorenia sú ochorenia, na ktorých etiológii a/alebo patogenéze sa zúčastňujú autoprotilátky a/alebo autosenzibilizované lymfocyty ako primárne alebo sekundárne zložky.
Výskyt. Autoimunitné ochorenia sa vyskytujú 5 a viackrát častejšie u žien ako u mužov. Je to spôsobené tým, že ženské pohlavné hormóny posilňujú a mužské hormóny oslabujú imunitné reakcie. Okrem toho sa zistila súvislosť medzi orgánovo špecifickými autoalergickými procesmi a abnormalitami X-chromozómov.
Klasifikácia. Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia autoimunitných ochorení. Podľa mechanizmu vývoja ich možno rozdeliť do 2 veľkých skupín.
1. Ochorenia spojené s dezinhibíciou aktivity autoreaktívnych T-pomocníkov alebo narušením alebo kooperatívnym zosilnením aktivity autoimunitných lymfocytov.
2. Choroby spojené so stimuláciou T-lymfocytov obchádzajúcou autoreaktívne T-pomocné bunky.
Ochorenia s preukázanou autoimunitnou povahou zahŕňajú reumatizmus, reumatoidnú artritídu, diskoidný a systémový lupus erythematosus, dermatomyozitídu a polymyozitídu, periarteritis nodosa, systémovú sklerodermiu, demyelinizačné ochorenia nervového systému (subakútnu sklerotizujúcu panencefalitídu, amytotrofickú sklerózu štítnu žľazu, amytotrofickú sklerózu štítnej žľazy oid, retinitída a iridocyklitída, Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, autoimunitná anémia, Wegenerova choroba, niektoré formy inzulín-dependentného diabetes mellitus a niektoré ďalšie.
Podmienky výskytu. Podmienkou je patologická aktivácia autoimunitných reakcií.
Mechanizmy výskytu. Normálne je prítomná aj mierna autoimunitná odpoveď na vlastné antigény. Je nevyhnutný ako pre normálnu existenciu samotného imunitného systému, tak aj pre reguláciu a synchronizáciu bunkových funkcií a morfogenézu. Predpokladá sa, že každý z teoreticky možných antigénov zodpovedá receptoru jedného z klonov B a T lymfocytov. Základom autotolerancie je negatívna selekcia a eliminácia (culling) alebo funkčné odstavenie autoreaktívnych klonov T-lymfocytov v týmuse, ako aj supresia autoreaktívnych B-lymfocytov.
Autoprotilátky vykonávajú imunologickú reguláciu bunkových funkcií somatických buniek a lymfocytov a riadia ich proliferáciu prostredníctvom receptorov bunkového povrchu a cis-regulačných prvkov chromatínu (Zaichik A.Sh. et al., 1988). Normálne a v patológii môžu slúžiť ako stimulanty alebo blokátory procesov sprostredkovaných receptormi a prípadne ako depresory určitých genetických programov. Rôzni autori považujú fyziologické autoprotilátky a protilátky proti neoantigénom za činidlá apoptózy.
Normálne sú titre autoprotilátok nízke, takže ich účinok nenahrádza ani neprevyšuje pôsobenie normálnych endokrinných, parakrinných, autokrinných a nervových regulátorov, ale iba ho dopĺňa. V dôsledku relatívne nízkych titrov, ako aj v dôsledku rýchlej endocytózy komplexov protilátka-receptor, tieto autoprotilátky nie sú schopné spôsobiť poškodenie vlastných buniek.
Predtým sa verilo, že množstvo telesných tkanív je normálne izolovaných (štrukturálne alebo funkčne) od imunologického rozpoznávania, takže „prelomenie“ týchto „bariér“ môže viesť k rozvoju autoimunitných reakcií. Tkanivá izolované z autoimunitného dohľadu zahŕňali tkanivá očnej šošovky, semenníkov, centrálneho nervového systému, štítnej žľazy a nadobličiek. V súčasnosti citlivé imunodiagnostické metódy odhalili v krvi zdravých ľudí významné množstvá autoantigénov pre imunitný systém, ktoré boli predtým považované za „bariérové“, čo vyvrátilo myšlienku existencie takýchto autoantigénov.
Rovnako ako pri alergických reakciách existuje genetická predispozícia k rozvoju autoimunitných ochorení.
U pacientov s ankylozujúcou spondylitídou (ankylozujúca spondylitída) je teda frekvencia výskytu génu B 27 zvýšená takmer 90-krát, a to v 90 % prípadov u mužov.
Prenášanie génu DR 3 vedie k sedemnásobnému zvýšeniu počtu autoimunitných ochorení.
Porušenie tolerancie môže nastať buď voči všetkým autoantigénom (napríklad pri systémovom lupus erythematosus, reumatoidnej artritíde), alebo voči jednému alebo viacerým autoantigénom (napríklad voči antigénom epidermálnej bazálnej membrány pri bulóznom pemfigoide).
Toto zníženie tolerancie voči vlastným antigénom môže byť:
1) výsledok depresie v týmusovej žľaze zodpovedajúcich klonov lymfocytov,
2) priama aktivácia autoreaktívnych T pomocných buniek určité chemikálie alebo lieky a toxíny určitých baktérií,
3) nešpecifická polyklonálna aktivácia viacerých B lymfocytov naraz vrátane tých, ktoré sú autoreaktívne pod vplyvom vírusu Epstein-Barrovej, bakteriálnych endotoxínov a niektorých rastlinných lektínov.
Okrem toho, v dôsledku paralelného vývoja, exogénne patogény, najmä baktérie, získali molekulárnu podobnosť s endogénnymi molekulami postihnutého organizmu (molekulárne mimikry). Tento mikrobiálny antigén môže u jedinca geneticky predisponovaného k autoimunitným reakciám aktivovať tvorbu autoprotilátok, čo vedie k rozvoju autoimunitného ochorenia.
Tento mechanizmus vývoja autoimunitných ochorení sa nazýva krížová reaktivita.
V rade autoimunitných ochorení existuje podobnosť nie antigény, ale autoprotilátky a protilátky proti mikróbom, zatiaľ čo pomocné T bunky špecifické pre mikróby môžu aktivovať autoreaktívne zabíjačské T bunky.
Pretože pomocná T bunka dokáže rozpoznať antigén iba v komplexe s antigénom hlavného histokompatibilného komplexu triedy II (MHC-II), autoimunitná reakcia môže začať iba vtedy, ak je takýto komplex exprimovaný na akomkoľvek bunkovom povrchu. Abnormálna expresia MHC-II proteínov môže byť spôsobená aktiváciou zodpovedajúcich génov pod vplyvom interferónov gama a alfa, tumor nekrotizujúceho faktora a prípadne niektorých ďalších faktorov. Takéto mechanizmy boli zaznamenané napríklad pri chronickej vírusovej hepatitíde C a Hashimotovej tyreoiditíde (obr. 52.1).
Prítomnosť vysokých titrov autoprotilátok v tele môže viesť k:
1) potlačenie funkcie cieľových buniek a atrofie tkaniva, napríklad s autoimunitným myxedémom,
2) patologická aktivácia a proliferácia cieľových buniek, napríklad pri Gravesovej chorobe (difúzna toxická struma),
3) bezbunková cytolýza, napríklad pri reumatizme,
4) T-dependentná cytolýza, napríklad pri chronickej autoimunitnej gastritíde typu A.
Makroskopický obraz. Keďže autoimunitné ochorenia sú početné a rôznorodé, ich makro- a mikroskopické zmeny sú tiež rôznorodé a v mnohých prípadoch majú systémový charakter.
V koži sa teda pri rade autoimunitných ochorení (diskoidný a systémový lupus erythematosus, dermatomyozitída) pozoruje ložiskové alebo multifokálne začervenanie a zhrubnutie v dôsledku proliferácie fibroblastov pod vplyvom nadmerného množstva rastových faktorov a patologických usadenín kolagénu. Pri pemphigus vulgaris, v ktorom sú protilátky proti desmozómom bazálnych vrstiev epidermis, alebo pri bulóznom pemfigoide (protilátky proti antigénom bazálnej membrány epidermis), je zaznamenané oddelenie epidermis vo forme pľuzgierov.
Poruchy pasívnych pohybov v kĺboch, pri ktorých dochádza k deštrukcii synoviálnej výstelky a kĺbových povrchov s nadmerným rastom spojivového tkaniva, sa pozorujú pri reumatoidnej artritíde, ankylozujúcej spondylitíde a reumatizme.
Zmeny na srdci pri reumatizme spočívajú v zhrubnutí cípov postihnutých chlopní s ukladaním trombotických hmôt na nich, čo pri odznievaní procesu vedie k stenóze a/alebo chlopňovej insuficiencii. Môže sa tiež pozorovať patologická proliferácia spojivového tkaniva v endokarde a myokarde. Pri mnohých ochoreniach vyskytujúcich sa pri systémovej vaskulitíde sa pozoruje polyserozitída. V podstate zmeny vo vnútorných orgánoch pri autoimunitných ochoreniach sa zisťujú mikroskopickým vyšetrením.
Mikroskopický obraz. Najčastejšími mikroskopickými prejavmi autoimunitných ochorení sú lymfocytárne infiltráty a granulómy v rôznych orgánoch, vaskulitída s lymfocytárnou infiltráciou stien ciev (zvyčajne tepien) alebo tvorba makrofágových granulómov v nich alebo okolo nich, často v nich proliferácia intimy s výrazná stenóza alebo dokonca obliterácia priesvitu krvných ciev, patologická proliferácia spojivového tkaniva, atrofia alebo menej často kompenzačná proliferácia parenchýmových buniek v postihnutom tkanive. Patomorfologické charakteristiky najčastejších autoimunitných ochorení sú podrobnejšie prezentované v súkromnom kurze patologickej anatómie.
Klinické prejavy. Najčastejšími prejavmi väčšiny autoimunitných ochorení sú horúčka nízkeho stupňa, asténia a v niektorých prípadoch aj strata hmotnosti spôsobená vysokou koncentráciou interleukínu-1 a faktora nekrózy nádorov v krvi. Bolesť, opuch a obmedzená pohyblivosť kĺbov rôznych veľkostí vedie k atrofii svalov a kostí s rozvojom osteoporózy, často komplikovanej patologickými zlomeninami, predovšetkým stavcov, rebier, krčku stehennej kosti a kostí predlaktia. Vaskulitída je sprevádzaná bolesťou v rôznych častiach tela, niekedy neznesiteľnou, rozvojom srdcového infarktu, výskytom výpotkov v seróznych dutinách, sťažením činnosti srdca a pľúc, ischémiou myokardu so všetkými z toho vyplývajúcimi prejavmi a následkami. Poškodenie obličiek, ktoré je založené na vaskulitíde a glomerulitíde, pozorované pri mnohých takýchto ochoreniach, je sprevádzané arteriálnou hypertenziou, proteinúriou a nárastom nefrosklerózy s príznakmi chronického zlyhania obličiek. Lézie centrálneho nervového systému, spôsobené vaskulitídou a poruchou syntézy myelínu, sa prejavujú rôznymi neurologickými a psychiatrickými symptómami, od paralýzy a záchvatov až po depresiu a psychózu.
Koľko úžasných objavov už bolo urobených v medicíne, ale mnohé nuansy fungovania tela stále zostávajú pod rúškom tajomstva. Najlepšie vedecké mysle teda nedokážu úplne vysvetliť prípady, keď imunitný systém začne pôsobiť proti človeku a je mu diagnostikované autoimunitné ochorenie. Zistite, čo je táto skupina chorôb.
Čo sú to systémové autoimunitné ochorenia
Patológie tohto typu sú vždy veľmi vážnou výzvou pre pacienta aj pre špecialistov, ktorí ho liečia. Ak si v skratke opíšeme, čo sú autoimunitné ochorenia, potom ich možno definovať ako ochorenia, ktoré nie sú spôsobené nejakým vonkajším patogénom, ale priamo vlastným imunitným systémom chorého človeka.
Aký je mechanizmus vývoja choroby? Príroda poskytuje, že špeciálna skupina buniek - lymfocyty - rozvíja schopnosť rozpoznať cudzie tkanivá a rôzne infekcie, ktoré ohrozujú zdravie tela. Reakciou na takéto antigény je produkcia protilátok, ktoré bojujú proti patogénom, v dôsledku čoho sa pacient zotaví.
V niektorých prípadoch dochádza k vážnemu narušeniu tohto modelu fungovania ľudského tela: imunitný systém začína vnímať zdravé bunky vlastného tela ako antigény. Autoimunitný proces v skutočnosti spúšťa mechanizmus sebadeštrukcie, keď lymfocyty začnú napádať špecifický typ telových buniek, čím ich systémovo ovplyvňujú. V dôsledku tohto narušenia normálneho fungovania imunitného systému dochádza k zničeniu orgánov a dokonca aj celých systémov tela, čo vedie k vážnym ohrozeniam nielen zdravia, ale aj ľudského života.
Príčiny autoimunitných ochorení
Ľudské telo je samonastavovacím mechanizmom, preto vyžaduje prítomnosť určitého počtu lymfocytov-sanitizérov, naladených na bielkovinu buniek vlastného tela, aby spracoval umierajúce alebo choré bunky tela. Prečo vznikajú choroby, keď je táto rovnováha narušená a zdravé tkanivo sa začína ničiť? Podľa lekárskeho výskumu môžu k tomuto výsledku viesť vonkajšie a vnútorné dôvody.
|
Vnútorný vplyv spôsobený dedičnosťou |
Génové mutácie typu I: lymfocyty prestávajú rozpoznávať určitý typ telových buniek a začínajú ich vnímať ako antigény. |
|
Génové mutácie typu II: bunky sestry sa začnú nekontrolovateľne množiť, v dôsledku čoho dochádza k ochoreniu. |
|
|
Vonkajší vplyv |
Autoimunitný systém začne pôsobiť deštruktívne na zdravé bunky po tom, čo človek prekonal zdĺhavú alebo veľmi ťažkú formu infekčného ochorenia. |
|
Škodlivé účinky na životné prostredie: žiarenie, intenzívne slnečné žiarenie. |
|
|
Krížová imunita: ak sú bunky, ktoré spôsobujú ochorenie, podobné bunkám tela, potom tieto bunky tiež napadajú lymfocyty, ktoré bojujú s infekciou. |
Aké sú typy ochorení imunitného systému?
Poruchy fungovania ochranných mechanizmov ľudského tela spojené s ich hyperaktivitou sa zvyčajne delia do dvoch veľkých skupín: systémové a orgánovo špecifické ochorenia. To, či choroba patrí do určitej skupiny, sa určuje na základe toho, ako rozšírený je jej účinok na telo. Pri autoimunitných ochoreniach orgánovo špecifickej povahy sú teda bunky jedného orgánu vnímané ako antigény. Príkladmi takýchto ochorení sú diabetes mellitus typu I (závislý od inzulínu), difúzna toxická struma a atrofická gastritída.
Ak vezmeme do úvahy, aké sú autoimunitné ochorenia systémovej povahy, potom sú v takýchto prípadoch lymfocyty vnímané ako bunkové antigény umiestnené v rôznych bunkách a orgánoch. Mnohé z takýchto ochorení zahŕňajú reumatoidnú artritídu, sklerodermiu, systémový lupus erythematosus, zmiešané ochorenia spojivového tkaniva, dermatopolymyozitídu atď. Musíte vedieť, že medzi pacientmi s autoimunitnými ochoreniami sa často vyskytujú prípady, keď viaceré ochorenia tohto typu patriace do rôznych skupín, vyskytujú v ich tele naraz.
Autoimunitné ochorenia kože
Takéto poruchy v normálnom fungovaní tela spôsobujú veľa fyzického a psychického nepohodlia pacientom, ktorí sú nútení nielen znášať fyzickú bolesť v dôsledku choroby, ale aj kvôli vonkajším prejavom takejto dysfunkcie zažívať mnohé nepríjemné chvíle. Mnoho ľudí vie, čo sú autoimunitné ochorenia kože, pretože táto skupina zahŕňa:
- psoriáza;
- vitiligo;
- niektoré typy alopécie;
- žihľavka;
- vaskulitída s kožnou lokalizáciou;
- pemfigus atď.
Autoimunitná patológia pečene
Takéto patológie zahŕňajú niekoľko ochorení - biliárnu cirhózu, autoimunitnú pankreatitídu a hepatitídu. Tieto choroby, ktoré postihujú hlavný filter ľudského tela, spôsobujú počas vývoja vážne zmeny vo fungovaní iných systémov. Autoimunitná hepatitída teda postupuje v dôsledku skutočnosti, že v pečeni sa tvoria protilátky proti bunkám toho istého orgánu. Pacient má žltačku, vysokú horúčku a silnú bolesť v oblasti tohto orgánu. Pri absencii potrebnej liečby budú postihnuté lymfatické uzliny, kĺby sa zapália, objavia sa kožné problémy.
Čo znamená autoimunitné ochorenie štítnej žľazy?
Medzi tieto neduhy patria choroby, ktoré vznikajú v dôsledku nadmernej alebo zníženej sekrécie hormónov týmto orgánom. Takže pri Gravesovej chorobe štítna žľaza produkuje príliš veľa hormónu tyroxínu, čo sa u pacienta prejavuje úbytkom hmotnosti, nervovou vzrušivosťou a tepelnou intoleranciou. Do druhej z týchto skupín ochorení patrí Hashimotova tyreoiditída, kedy je štítna žľaza výrazne zväčšená. Pacient má pocit, akoby mal v hrdle hrču, jeho hmotnosť sa zvyšuje a rysy jeho tváre sú hrubšie. Koža sa zahusťuje a stáva sa suchou. Môže sa vyskytnúť porucha pamäti.
Nie je žiadnym tajomstvom, že ľudský imunitný systém je zameraný na ochranu telesných orgánov a buniek pred negatívnymi účinkami vírusov, baktérií a infekcií. V dôsledku pôsobenia vnútorných aj vonkajších faktorov dochádza k narušeniu fungovania imunitného systému a jeho systém začína vnímať vlastné tkanivá, orgány a bunky ako cudzie.
V tejto chvíli sa začína nenapraviteľný proces zameraný na zničenie a následne smrť tela. Ako včas predísť autoimunitným ochoreniam? A čo robiť, ak sa váš imunitný systém už vydal cestou záhuby?
Autoimunitné ochorenia sú ochorenia, ktorých vývoj a vznik sú spojené s úplným narušením imunitného systému. Tieto ochorenia sa zvyčajne nazývajú systémové. Koniec koncov, počnúc zničením jedného orgánu alebo tkaniva, začína proces poškodenia celého organizmu.
Najbežnejšie autoimunitné ochorenia súčasnosti: AIDS, SARS, Gravesova choroba alebo difúzna toxická struma, Hashimotova tyreoiditída, systémový lupus erythematosus, diabetes 1. typu, roztrúsená skleróza, vtáčia chrípka, reumatoidná artritída, sklerodermia, vitiligo, Sjögrenov syndróm, Crohnova choroba. Najhoršie je, že toto nie je celý zoznam autoimunitných ochorení, ktoré postihujú ľudské telo.
Napriek tomu, že prvé autoimunitné ochorenie bolo diagnostikované pred viac ako 100 rokmi, mechanizmus vývoja a príčiny ochorenia neboli dôkladne študované. Je známe, že choroby sú priamym dôsledkom narušenej funkcie ľudského imunitného systému. Príznaky ochorenia tiež nie sú úplne definované. V niektorých prípadoch si človek ani nemusí byť vedomý prítomnosti choroby.
Bolo dokázané, že supresorové T lymfocyty sa podieľajú na vzniku systémového lupus erythematosus, ako aj Gravesovej choroby. Ich hlavnou funkciou je regulovať imunitnú odpoveď na vírusy a baktérie vstupujúce do tela. Pri autoimunitnom ochorení T lymfocyty nereagujú na poškodenie imunity a v niektorých prípadoch je ich pôsobenie úplne zablokované.
Fungovanie ľudského imunitného systému je spravidla determinované genetickými faktormi. To znamená, že autoimunitné ochorenia štítnej žľazy, sklerodermia, reumatoidná artritída - môžu byť u niektorého z vašich priamych príbuzných.
Príčiny chorôb
Imunitný systém človeka sa tvorí v prvom roku života a napokon dozrieva v období od 13 do 15 rokov. V tomto okamihu začína autoimunitná reakcia tela na vírusy, cudzie proteíny a infekcie. Stojí za zmienku, že počas dozrievania imunitného systému väčšina T-lymfocytov začína vnímať proteín obsiahnutý v ľudskej krvi ako cudzí predmet.
Táto imunitná odpoveď je nevyhnutná na potlačenie a zničenie poškodených buniek počas celého života. V určitom štádiu je však kontrola imunitného systému nad takouto reakciou T-lymfocytov z neznámych dôvodov zablokovaná. V dôsledku toho sa začína rozvíjať ochorenie ľudskej imunodeficiencie, pretože T-lymfocyty začnú úplne ničiť zdravé bunky.
V súčasnosti sa takéto poškodenie imunitného systému zvyčajne klasifikuje podľa dôvodov jeho vzniku. Môžu byť vonkajšie a vnútorné.
Vonkajšie príčiny zahŕňajú infekcie, ktoré vyvolávajú choroby a nepriaznivé účinky na životné prostredie (žiarenie, toxické emisie, vystavenie ultrafialovému žiareniu). Autoimunitné ochorenia, ktoré sa vyskytujú v dôsledku infekcie alebo vírusu vstupujúceho do tela, sú charakterizované zmenami v chemickom a molekulárnom zložení telesných tkanív.
Následne sa spustí autoimunitný proces a imunitné bunky napadnú tkanivo orgánu a zničia ho ako cudzie. Potom sa rozvinie zápalový proces a začne totálna deštrukcia celého organizmu. K tejto autoimunitnej reakcii tela dochádza v dôsledku poškodenia buniek vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV).
Medzi vnútorné príčiny patria dedičné faktory sprevádzané génovými mutáciami. Do tejto kategórie patria autoimunitné ochorenia štítnej žľazy.
Patologické ochorenia štítnej žľazy
Autoimunitné ochorenie štítnej žľazy – túto diagnózu si vypočuje každý siedmy človek na planéte. Štítna žľaza je motorom tela, vďaka čomu produkuje hormóny potrebné pre život a fungovanie všetkých ľudských orgánov a systémov.
Autoimunitné ochorenia štítnej žľazy možno rozdeliť do dvoch kategórií.
- Gravesova choroba alebo difúzna toxická struma štítnej žľazy, charakterizovaná uvoľňovaním nadmerného množstva hormónov.
- Hashimotova tyreoiditída, ktorá je sprevádzaná hormonálnym deficitom - hypotyreózou.
Príznaky Gravesovej choroby sa prejavujú v podobe náhleho chudnutia, ktoré sa nedá kontrolovať diétou. Pacient má porušenie krvného tlaku, zvýšenie telesnej teploty bez zjavného dôvodu, ako aj poruchy vo fungovaní gastrointestinálneho traktu. Príznaky, ktoré sú typické pre ženy, sú nepravidelnosti menštruačného cyklu a chýbajúca ovulácia. U mužov Basedowova choroba spôsobuje zníženie potencie a produkcie spermií.
Príčiny Gravesovej choroby alebo tyreotoxikózy môžu byť difúzna toxická struma, multinodulárna struma, rakovina štítnej žľazy, autoimunitná tyreoiditída.
Metódy liečby Gravesovej choroby
Liečba autoimunitných ochorení závisí od povahy ochorenia a komplikácií, ktoré spôsobuje. Existujú 3 metódy liečby Gravesovej choroby, ktoré sú v súčasnosti široko praktizované.
Medikamentózna liečba. Tento typ liečby je založený na dlhodobej hormonálnej terapii tyreostatickými liekmi. Spravidla ide o lieky obsahujúce rádioaktívny jód, ktorý je zameraný na ničenie postihnutých buniek štítnej žľazy. Hormonálna terapia v tomto prípade bude zameraná na udržanie fungovania tých orgánov, ktorých práca závisela od hormónov štítnej žľazy. Ide o kardiovaskulárny a centrálny nervový systém.
Chirurgická intervencia. Autoimunitné ochorenie štítnej žľazy - Gravesova choroba sa chirurgicky eliminuje, ak medikamentózna liečba rádioaktívnym jódom nepriniesla výsledky. Operácia je potrebná aj vtedy, ak má pacient príznaky rakoviny tkaniva štítnej žľazy. V tomto prípade sa odporúča odstrániť uzol žľazy alebo celú strumu v závislosti od lokalizácie rakoviny.
Radiačná terapia sa používa v neskorom štádiu rakoviny štítnej žľazy.
Hashimotova struma - príčiny vzniku a liečba
Hashimotova struma alebo lymfotózna struma je ochorenie štítnej žľazy, ktoré sa prejavuje vo forme zápalového procesu tkanív. Struma je spravidla sprevádzaná hypotyreózou (hormonálny nedostatok) a postupnou atrofiou tkaniva žľazy.
Príznaky Hashimotovej strumy sa prejavujú vo forme celkovej slabosti organizmu, únavy a zvýšenej únavy. Ak struma prešla difúznymi zmenami a zväčšila sa, potom človek začne pociťovať silnú bolesť na krku a hrudníku. Je to spôsobené tým, že štítna žľaza, ktorá rastie, začína vyvíjať tlak na susedné orgány - horné dýchacie cesty a nervové zakončenia.
Rizikové faktory zahŕňajú pacientov, ktorí majú v súčasnosti diagnostikovanú difúznu strumu štítnej žľazy, ako aj tých, ktorí podstúpili akékoľvek chirurgické zákroky v endokrinnom systéme. V tomto prípade by sme nemali zabúdať na dedičný faktor.
Liečba autoimunitných ochorení tohto typu nemá špecifické zameranie. Hashimotova struma sa potláča hormonálnou terapiou počas niekoľkých rokov. Cieľom tejto liečby je zmenšiť veľkosť štítnej žľazy a zablokovať hypofýzu, ktorá stimuluje produkciu hormónov štítnej žľazy v nadmernom množstve. Ak je tkanivo strumy zhutnené a existuje riziko vzniku rakovinového nádoru, bude potrebný chirurgický zákrok.
Pokroky v liečbe autoimunitných ochorení
Medicína nestojí na mieste, takže v súčasnosti sa autoimunitné ochorenia liečia pomocou imunosupresív. Ide o látky, ktoré môžu blokovať funkciu imunitného systému a znižovať zápalový proces v telesných tkanivách.
Významnou nevýhodou takýchto liekov sú však vedľajšie účinky, ktoré sa objavia po ich použití. Po užívaní liekov sú typické príznaky ako vypadávanie vlasov, krvácavosť, obezita, zvýšený krvný tlak a u mužov gynekomastia (tvorba prsníkov).
Autoimunitné ochorenia sa liečia liekmi ako azatioprín, cyklofosfamid, dexametazón, chinín, takrolimus. Je potrebné pochopiť, že samopredpisovanie vyššie uvedených liekov môže viesť k nezvratným následkom. Pre odbornú radu sa určite obráťte na zdravotnícke zariadenie. Ak zistíte akékoľvek príznaky, potom by ste nemali strácať čas, pretože je lepšie chorobe predchádzať, ako ju neskôr liečiť dlhšie ako jeden mesiac alebo dokonca rok.
