Anasarca priežastys. Poodinio audinio anasarka patinimas. Klinikiniai diagnostikos kriterijai

Terminas „anasarca“ buvo įvestas specialiai siekiant sutelkti dėmesį į kritinę kūno būklę, dėl kurios reikia imtis skubių priemonių. Difuzinis periferinių audinių patinimas specifinio pavojaus organizmui nekelia. Vandens kaupimasis ertmėse (poliserozitas) nėra toks nekenksmingas, nes didžiulis jo kiekis sutrikdo vidaus organų veiklą dėl jų suspaudimo. Ypač nesaugus čia yra plaučių ir diafragmos suspaudimas, kai sumažėja kvėpavimo takai, o tai tampa būtina ventiliacijos trūkumo ir padidėjusios hipoksijos sąlyga.

Anasarca yra natūrali dekompensuotos kūno patologijos pasekmė. Sulaikydamas skystį periferiniuose audiniuose, jis bando atleisti širdį nuo nereikalingo streso kaip tipiškas gynybos mechanizmas, signalizuojantis apie grėsmės buvimą!

Būtinos anasarkos sąlygos

Audinių prisotinimo skysčiu iš kraujagyslių vietos mechanizmai gali būti susiję su:

Hidrostatinio kraujospūdžio padidėjimas kraujagyslių sienelėje;

Kraujo sąstingis kraujagyslių lovoje;

Trapumas ir padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas;

Onkotinio ir osmosinio slėgio plazmoje sumažėjimas;

Kraujo ir tarpląstelinio vandens joninės sudėties perskirstymas natrio susilaikymo audiniuose forma.

Išvardyti mechanizmai gali atsirasti sergant šiomis ligomis:

Dekompensuota širdies patologija su sunkiu staziniu širdies nepakankamumu (infarktas, miokarditas, įvairių rūšių kardiomiopatijos, širdies ritmo sutrikimai ir kt.);

Inkstų ir šalinimo sistemos ligos, kurias lydi inkstų nepakankamumas arba sutrikusi urodinamika ir šlapimo nutekėjimas (nefroziniai ir nefritiniai sindromai su glomerulonefritu, pielonefritas, urolitiazė, inkstų amiloidozė);

Endokrininė patologija hipotirozės forma. Kritinė šios ligos forma vadinama miksedema. Jis baigiasi staigiu plazmos baltymų kiekio sumažėjimu, kuris tampa būtina sąlyga vandens praradimui dėl osmosinio nutekėjimo į audinius;

Hiperaldosteronizmas. Visos antinksčių ligos, kurias lydi mineralokortikoidų (aldosterono) sintezės padidėjimas, sukelia elektrolitų sutrikimus organizme, pasireiškiantį natrio susilaikymu, jo koncentracija tarpląstelinėje erdvėje, dėl kurios padidėja osmosinis slėgis. plazma;

Alerginės reakcijos. Jie labai retai tampa prielaida anasarkai, kuri akimirksniu didėja ir vadinama Quincke edema. Dėl viso to kvėpavimo takų (gerklės) tinimas tampa ypač nesaugus.

Anasarkos simptomai

Klinikinis anasarkos vaizdas gali vystytis tolygiai arba palaipsniui. Beveik visada tenka susidurti su pirmuoju ligos variantu.

Visa tai pažymint:

Edemos sindromas. Susideda iš plačiai paplitusio stipraus visų kūno dalių patinimo. Iš pradžių tinsta kojos ir pėdos. Žmonėms, sergantiems inkstų patologija, gali būti pirminis edemos išplitimas iš veido ir viršutinių galūnių. Laikui bėgant genitalijos ir liemuo išsipučia. Audinių patinimą galite patvirtinti paspausdami jį pirštu. Kuo gilesnis pėdsakas, tuo ryškesnis edemos sindromas;

Dusulys. Jis visada pasirodo anasarkos metu. Tai pateisinama vandens kaupimu pleuros ertmėje (hidrotoraksu) ir jo stagnacija plaučių kraujotakoje. Tai nepasireiškia ilgą laiką, atsiranda tik stipriai suspaudus abu plaučius. Pacientus reikia įspėti apie simptomus, tokius kaip oro trūkumo jausmas fizinio krūvio metu, kuris palaipsniui mažėja iki dusulio ramybės metu;

Kardiomegalija. Su širdies kilmės anasarka visada registruojama smarkiai išsiplėtusi širdis. Tai yra miokardo hipertrofijos ir vandens kaupimosi perikardo ertmėje pasekmė.

Gydomoji anasarca

Anasarkos gydymo priemonių galimybės ir apimtis priklauso nuo jos atsiradimo sąlygų. Jokiu būdu neturėtumėte:

Vartokite produktus, kurių sudėtyje yra natrio;

Nesugebėjimas suteikti pagalbos.

Gydomoji anasarka turėtų apimti:

Kūno dehidratacija. Jis pasiekiamas taikant sočiųjų intraveninių diuretikų terapijos metodą su kilpiniais diuretikais didelėmis dozėmis (Trifas, Lasix, furosemidas). Skiriamas visais anasarkos atvejais, nepriklausomai nuo kilmės;

Kardioprotekcinė terapija. Esant širdies patologijai, būtina stiprinti širdies raumenį. Tam gali padėti širdies glikozidai (digoksinas, strofantinas, korglikonas) ir medžiagų apykaitą skatinantys vaistai (mildronatas, metamaksas, ATP);

Plazmos hemodializė ir ultrafiltracija. Nurodytas inkstų kilmės anasarkai. Tokie įvykiai gali būti vienintelė išeitis iš esamos padėties;

Gliukokortikoidai ir antihistamininiai vaistai (deksametazonas, metilprednizolonas, tavegilis, suprastinas). Skirtas alerginės kilmės anasarkai. Hormonai gali būti naudojami kaip kraujagyslių sienelių membranų stabilizatoriai kitų rūšių anasarkos atveju;

Padidėjęs plazmos onkotinis slėgis. Būtinai reikalingas miksedemai. Pasiekiama infuzuojant plazmą ir albuminą. Ateityje bus paskirta pakaitinė hormonų terapija L-tiroksinu.

Stazinis širdies nepakankamumas neabejotinai yra dažniausia anasarkos priežastis. Kiekvienas pacientas, sergantis širdies patologija, turi stebėti savo būklę, kad būtų išvengta jos atsiradimo!

Straipsnio autorė: Julija Valerievna Vafaeva, nefrologė

Tokių sutrikimų turintys žmonės negali gyventi be diuretikų.

Ascito simptomai palaipsniui didėja ir pablogina pagrindinės patologijos eigą. Padidėjęs intraabdominalinis spaudimas apsunkina vidaus organų funkcionavimą ir diagnozėje laikomas ligos dekompensacijos etapu. ¾ atvejų ascito priežastis yra kepenų cirozė, kurią sukėlė alkoholizmas.

Iš kur atsiranda skystis pilvo ertmėje?

Moterys menopauzės metu dažnai jaučia nedidelį veido ir kojų patinimą, padidėja svoris (paprastai ne daugiau kaip 3–4 kg). Šie pokyčiai yra susiję su neuroendokrininiais sutrikimais ir nėra susiję su ascito išsivystymu.

Patologijos mechanizmas formuojamas skirtingai, atsižvelgiant į pagrindinės ligos patogenezę. Įprastomis sąlygomis pilvaplėvės epitelis išskiria šiek tiek skysčio, kad vidaus organai nesuliptų ir pagerintų slydimą. Jo sudėtis yra panaši į kraujo plazmos sudėtį. Žmogaus kūne pilvo ertmėje nuolat vyksta procesai:

  • skysčių sekrecija;
  • reabsorbcija ir atsinaujinimas.

Sergant ascitu, procese dalyvauja veninės ir limfinės kraujagyslės. Ir jie, savo ruožtu, reaguoja į pasikeitusią arterinio kraujo sudėtį. Pagrindinis pažeidimas yra tas, kad skystis iš kraujagyslių išeina per sieneles į laisvą audinių erdvę. Kad tai įvyktų, turi būti sutrikdyta pusiausvyra tarp hidrostatinio ir onkotinio slėgio.

Kaip žinote, bet kokį kraujospūdį pirmiausia užtikrina širdies raumens (miokardo) darbas. Sumažėja sergant ligomis, dėl kurių sumažėja širdies susitraukimas (miokarditas, distrofija, miokardo infarktas). Jie sukelia kraujotakos sutrikimą.

Dėl kraujo siurbimo per dešinę ir kairę dalis mechanizmo sutrikimo sąstingis perduodamas visam venų tinklui, įskaitant pilvo venas (apatinę tuščiąją ir vartų venas).

Padidėjęs slėgis venų tinkle skatina vandeninės kraujo dalies nutekėjimą į pilvo ertmę. Onkotinį spaudimą daugiausia palaiko pakankamas baltymų kiekis kraujyje.

Sergant ascitu, kaip taisyklė, dėl kepenų ligų ar perkrovos įsijungia sutrikusios baltymų sintezės mechanizmas. Tai ypač pasakytina apie albumino frakciją. Sumažėjus baltymų koncentracijai, iš kraujagyslių išsiskiria skystis.

Didelę reikšmę turi deguonies trūkumas arteriniame kraujyje (hipoksinė būsena). Taip yra dėl sutrikusio širdies išstumimo ir kepenų ląstelių suspaudimo:

  • pluoštinis audinys (su ciroze);
  • išsiplėtusios venulės (su portaline hipertenzija);
  • neoplazma ar metastazės.

Deguonies trūkumas sukelia inkstų išemiją. Filtracija glomeruluose sumažėja. Šlapimo susidaro mažiau. Reaguodama į tai, padidėja antidiurezinio hormono sintezė hipofizėje ir aldosterono sintezė antinksčiuose (beveik 20 kartų). Dėl to sulaikomas natris, o kartu ir vanduo.

Didelė venų apkrova perkeliama į limfinę sistemą. Iš limfagyslių skystis patenka į pilvaplėvę. Ateina laikas, kai vandens susikaupimas viršija pilvo ertmės gebėjimą jį sugerti, tada atsiranda ascitas.

Prie formavimosi mechanizmo būtina pridėti hormoninį atsaką į kraujo masės sumažėjimą, kraujagyslių sienelės pažeidimą uždegiminių ir sisteminių ligų metu, pilvo epitelio hiperfunkciją auglio augimo ir uždegimo fone.

Pilvo ascito priežastys

Daugelio autorių pasiūlytas ascito priežasčių skirstymas į hepatinį ir ekstrahepatinį gali būti laikomas sąlyginiu. Kadangi formavimo mechanizme dalyvauja daug veiksnių, kaip aprašyta aukščiau.

Dažniausios priežastys yra šios:

  • 75% atvejų - kepenų cirozė;
  • 10% – vėžiniai navikai arba metastazės;
  • 5% - širdies nepakankamumo pasireiškimas.

Likę 10% apima:

  • portalinės hipertenzijos vystymasis su kepenų venų tromboze, vartų vena auglio suspaudimo sąlygomis;
  • lėtinė inkstų patologija (amiloidozė, glomerulonefritas);
  • mitybos distrofija dėl išsekimo;
  • pilvaplėvės tuberkuliozė;
  • moterims – didelės cistos, kiaušidžių vėžys;
  • augliai, atsirandantys iš pilvaplėvės audinio (pseudomiksoma, mezotelioma);
  • endokrininės ligos (miksedema);
  • bendras serozinių membranų uždegimas sergant sisteminėmis ligomis (reumatas, raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas), uremijos stadijoje esant inkstų nepakankamumui;
  • kitos virškinimo sistemos ligos (pankreatitas, Krono liga, sarkoidozė);
  • pilvaplėvės reakcija į neinfekcinį uždegimą (granulomatozinis ir eozinofilinis peritonitas).

Miksedema yra skydliaukės liga, galinti sukelti ascitą.

Kūdikiams gali atsirasti pilvo ascito požymių. Jie siejami su įgimtos kilmės edema dėl Rh nesuderinamumo su motina, dažniausiai 100% atvejų būna mirtini, įgimtos kepenų ir tulžies takų anomalijos, taip pat įgimtas nefrozinis sindromas.

Kokie veiksniai padidina ascito riziką?

Rizikos grupei priklauso asmenys, kuriems yra didžiausia tikimybė susirgti sunkiomis ligomis, sukeliančiomis ascitą:

  • piktnaudžiaujantys alkoholiu;
  • rūkaliai;
  • narkomanas;
  • sergantys ūminiu hepatitu ir sergantys lėtinėmis hepatito formomis;
  • po kraujo perpylimo;
  • tiems, kuriems reikalinga hemodializės pagalba inkstų filtravimui;
  • tiems, kurie mėgsta tatuiruotę;
  • per didelis kūno svoris, nutukimas;
  • pacientams, sergantiems cukriniu diabetu;
  • su sutrikusios baltymų ir riebalų apykaitos požymiais pagal kraujo tyrimus;
  • tiems, kurie nori madingų dietų svorio metimui;
  • turintys paveldimą onkologinės patologijos naštą.

Skaitykite daugiau apie ascito ypatybes sergant kepenų ciroze šiame straipsnyje.

Simptomai

Ascito apraiškos dažniausiai pasireiškia pilvo ertmėje susikaupus nuo vieno iki pusantro litro skysčių. Sergant ūmiomis ligomis (vartų venų trombozė) greitai išsivysto. Kitose šalyse jis linkęs vystytis palaipsniui per kelis mėnesius. Ascitas pasiekia didžiausią dydį, kai yra susijęs su limfos apytakos patologijos pasekmėmis.

Kitas klinikinių apraiškų bruožas yra ryšys su kitomis edemomis ir skysčių susilaikymo požymiais. Taigi, sergant kepenų patologija, ascitas nėra lydimas kitų kūno dalių edemos, o esant širdies nepakankamumui, anasarka (šiek tiek pastinė oda), pirmiausia atsiranda pėdų ir kojų patinimas, o tada pilve kaupiasi skystis. .

Jau ankstyvoje stadijoje pacientą vargina pilvo pūtimas po valgio ir nevalgius, pilvo skausmus sukelia pagrindinės ligos pobūdis, pvz., su perkrova kepenyse, padidėja kairioji skiltis, pacientai skundžiasi skausmas epigastriume. Keičiasi ūgis, svoris ir pilvo apimtys, pilvo pūtimas, sunkumai apsiavus ir lenkiant kūną.

Venų tinklo išsiplėtimas „medūzos galvos“ pavidalu išlieka net po laparocentezės

Dėl diafragmos kupolo pakilimo pacientas patiria:

  • skrandžio turinio refliukso į stemplę simptomai (rėmuo, raugėjimas);
  • dusulys, iš pradžių tik einant, paskui ramybės būsenoje, ypač gulint;
  • žmogus negali miegoti ant žemos pagalvės;
  • patinimas plinta į kirkšnį, vyrams – į kapšelį;
  • galima susiformuoti baltos pilvo linijos išvarža.

Apžiūros metu atkreipkite dėmesį į suapvalintą ir suglebusią padidėjusio pilvo formą paciento stovimoje padėtyje ir suplotą padėtį gulint („varlės pilvas“), bambos išsikišimą, baltas strijas (stijas) ant odos. šonuose ir išsiplėtusios bei sustorėjusios venos, formuojančios „medūzos galvos“ raštą aplink bambą.

Sergant portaline hipertenzija, galimas odos ir skleros pageltimas, pykinimas ir dažnas vėmimas. Tuberkuliozinį ascitą lydi ryškios intoksikacijos apraiškos: silpnumas ir nemotyvuotas nuovargis, galvos skausmai ir tachikardija.

Skirtingai nuo nutukimo, paciento kūno svoris padidėja neproporcingai: rankos ir kojos labai praranda svorį.

Kaip atpažinti patologiją?

Ascito diagnozė prasideda medicininiu patikrinimu. Be vizualinių požymių (padidėjęs pilvas, išsiplėtęs venų tinklas, kojų ir kirkšnių patinimas), gydytojai taiko perkusijos metodą.

Vienos rankos pirštu baksnojama į kitą. Tokiu atveju garso dusulys nustatomas gulint šoniniuose pilvo kanaluose, šone - apatinėje dalyje. Paprašydami paciento pasisukti, galite įrašyti nuobodžių zonų perėjimą. Kitas būdas – vienpusiai trūkčiojantys judesiai link centro, o kitoje pusėje juntama banga.

Ultragarsinis tyrimas atliekamas ne tik skysčiui nustatyti, bet ir ascito priežasčiai nustatyti. Gydytojas gali ištirti kepenis, nustatyti dydžio, formos pokyčius, mazginius darinius. Doplerio kartografavimas įvertina kraujotaką portale ir apatinėje tuščiojoje venoje.

Skystis ultragarsu turi būdingą modelį

Širdies ultragarsinis tyrimas leidžia nustatyti širdies nepakankamumo požymius, defektus, pastebėti skysčius pleuros ertmėje. Norint pašalinti pankreatitą dėl ascito etiologijos, būtina ištirti kasą.

Rentgeno metodas tinka didesnio nei 0,5 litro tūrio ascitui nustatyti. Tačiau metodas išlieka vienas svarbiausių diagnozuojant plaučių tuberkuliozę, hipertrofinius širdies pokyčius, pleuritą.

Angiografija – tai rentgeno tyrimo variantas, kai į veną suleidžiama kontrastinė medžiaga, o po to daroma nuotraukų serija, patvirtinanti kraujagyslių praeinamumą ir formą.

Kepenų tyrimas radioizotopiniais preparatais padeda nustatyti organo darbo ląstelių pažeidimo laipsnį. Atliekant hepatoscintigrafiją, į veną suleidžiamas metioninas, paženklintas kepenų ląstelėms jautriu izotopu. Tolesnis skenavimas atskleidžia sritis, kurios nėra užpildytos medžiaga. Tai reiškia, kad ten nėra kepenų ląstelių, tarpai užpildyti pluoštiniu audiniu.

Laparoskopinis tyrimas operacinėje susideda iš optinės įrangos įvedimo per nedidelį pjūvį į pilvo ertmę, galinčią nuotoliniu būdu parodyti vidinius organų pokyčius.

Vėlesniam kepenų ir kitų organų, limfmazgių ir pilvaplėvės histologiniam tyrimui naudojamas specialus priedas, skirtas rinkti medžiagą biopsijai. Analizei reikia paimti ascitinį skystį, pakanka 50–100 ml.

Laboratorinė diagnostika grindžiama kepenų funkcijos sutrikimo požymiais, visų tipų metabolizmu ir elektrolitų sudėtimi. Analizės atliekamos:

Tam tikra svarba patvirtinant kepenų ascito priežastį teikiama kraujo krešėjimo sistemos rodiklių tyrimui. Siekiant pašalinti vėžinį procesą kepenyse, skiriama α-fetoproteino lygio analizė.

Ascitinio skysčio sudėties svarba diferencinėje diagnozėje

Neįmanoma išgydyti ascito neatsižvelgiant į pagrindinę ligą. Vienas iš privalomų tyrimų – laparoskopijos ar specialios pilvo sienelės punkcijos metu gauto ascitinio skysčio tyrimas. Rezultatai padeda nustatyti vandens sulaikymo mechanizmą, parinkti optimalius vaistus ir skirti gydymą nuo ascito.

Visų pirma, rezultatai turėtų atsakyti į klausimą: „Ar gautas skystis yra transudatas ar eksudatas? Skirtumą lemia baltymų ir kitų komponentų kiekis. Transudate skystis palieka kraujagyslių dugną dėl padidėjusio hidrostatinio slėgio arba sumažėjusio koloidinių medžiagų kiekio, o pačios kraujagyslės lieka nepažeistos.

Transudate yra iki 15 g/l baltymų, daugiausia albumino pavidalu, leistini savitojo svorio svyravimai 1,010–1,015

Eksudatas - susidaro dėl uždegiminės reakcijos, pažeidžiant kraujagyslių sienelės pralaidumą. Eksudato sudėtis artima kraujo plazmai. Jame yra daug baltymų komponentų, kurie normaliomis sąlygomis nepraeina pro kraujagyslės sienelę (imunoglobulinai, fibrinogenas, komplementas).

Bendras baltymas 15–60 g/l. Fibrinogenas greitai virsta fibrinu, veikiant audinių tromboplastinams. Skysčio mikroskopu matomi fibrino siūlai. Santykinis eksudato tankis yra 1,015–1,027. Uždegiminių elementų tikrai yra.

Sergant kepenų ciroze, dažniausiai nustatomas transudatas. Pilvaplėvės reiškinių, vidaus organų uždegimų fone – eksudatas. Hemoraginio ascito skysčio (su krauju) buvimas retai lydi cirozę. Daug dažniau stebimas neoplazmas, tuberkuliozinis peritonitas.

Neutrofilų su drumstomis nuosėdomis vyravimas skysčio ląstelių sudėtyje yra būdingas bakterinio peritonito požymis. Jei limfocitų kiekis yra didžiausias, peritonitas greičiausiai yra tuberkuliozinės kilmės. Diagnozei tokie skirtumai yra svarbūs, nes peritonitas gali atsirasti slaptai.

Jei gauta medžiaga yra drumsta ir turi balkšvą (pienišką) atspalvį, laboratorijos technikas daro prielaidą, kad į pilvo ertmę pateko nemažas kiekis limfos (chilozinis ascitas). Pasirinkus šią parinktį, kompozicijoje yra nedideli riebalų lašeliai, padidėjęs trigliceridų kiekis, didelis leukocitų kiekis ir naviko ląstelės.

Norėdami patvirtinti subjektyvią nuomonę, laborantai atlieka diferencinę mėginių diagnostiką:

  • pridedant šarminio tirpalo, baltymai ištirpsta ir sumažėja drumstumas;
  • reagentai su eteriu lemia su riebalais susijusio drumstumo išnykimą.

Labai retas rezultatas yra gleivių aptikimas ascitiniame skystyje. Tai atsitinka su pilvaplėvės pseudomiksoma ir skrandžio ar žarnyno gleivine adenokarcinoma.

Gydymas

Ascito gydymo standartų nėra. Gydytojo pasirinkimas priklauso nuo patologijos priežasties ir paciento jautrumo vaistams. Kuo ilgiau pacientas kenčia, tuo sunkiau pasirinkti racionalų gydymo režimą. Reikia atsižvelgti į pagrindinės ligos aktyvumą. Atliekama patogenetinė terapija.

Pacientui, sergančiam ascitu, reikia pusiau lovos poilsio arba lovos režimo. Mitybos srityje būtina taisyklė:

  • druskos pašalinimas - iš pradžių ji ribojama iki 2 g per dieną;
  • skysčių suvartojimo mažinimas.

Vandens likučių kaupimuisi stebėti naudojamas kasdienis paciento svėrimas ir diurezės (šlapimo per dieną) matavimas.

Leistinas skysčio tūris šiek tiek viršija diurezę. Optimalus svorio netekimas laikomas iki 500 g Gydant nereikėtų siekti greito skysčių pašalinimo. Tai gali sukelti hipokalemiją, galinčią prisidėti prie inkstų nepakankamumo.

Diuretikų terapija atliekama kontroliuojant elektrolitų kiekį kraujyje. Paprastai skiriami kalį tausojantys vaistai, tokie kaip spironolaktonas. Jei neįmanoma pasiekti efekto, naudokite Furosemidą po Panangin arba Asparkam dangteliu (pateikite kalio pakaitalą).

Pažeidus kraujo baltymų sudėtį, reikia perpilti albumino tirpalo arba šviežiai šaldytos plazmos. Esant perkrovai širdies nepakankamumui, reikalingi glikozidai. Kiti vaistai, gerinantys mikrocirkuliaciją ir hepatoprotektoriai, nuolat vartojami, kad palaikytų kraujotaką vartų sistemoje ir padėtų likusiems hepatocitams.

Chirurginiai metodai naudojami, kai gydymas vaistais yra nesėkmingas. Dažniausiai naudojamas:

  • Laparocentezė – tai ascitinio skysčio pašalinimas per drenažo vamzdelį, įkištą per pilvo sienelės punkciją specialiu troakaru. Vienkartinis 4 litrų išleidimas leidžiamas keičiant į veną lašelinę. Procedūrą galima atlikti dalimis per kelias dienas, laikinai užblokuojant drenažą.
  • Transjugulinis šuntavimas yra rimta operacija, kurios metu sukuriamas papildomas ryšys tarp kepenų ir vartų venų, siekiant nusausinti kraują ir pašalinti portalinę hipertenziją.

Laparocentezės metodą atlieka bendrosios praktikos gydytojai, perkėlimas į chirurgijos skyrių nereikalingas.

Koks yra ascito pavojus?

Ascito gydymas reikalauja nuolatinio dėmesio ir optimalių vaistų parinkimo. Paciento būklės dinamikos trūkumas gresia komplikacijomis:

  • bakterinis peritonitas;
  • atsparumo diuretikų gydymui atsiradimas;
  • kepenų cirozės pasekmių vystymasis - encefalopatija su daugelio smegenų funkcijų praradimu;
  • hepatorenalinis sindromas, inkstų nepakankamumo požymiai;
  • spontaniškas ascitinio skysčio nutekėjimas per bambos išvaržą.

Kaip gydyti pilvo ascitą tradiciniais metodais?

Gydytojas gali patarti kreiptis į tradicinius tokios rimtos būklės, kaip ascitas, gydymo metodus, tik tikėdamasis papildomo diuretikų žolelių ir augalų poveikio. Poveikis tikrai pagerėja kartu su vaistais.

Populiariausi receptai su liaudies gynimo priemonėmis:

  • beržo lapų ir pumpurų nuoviras;
  • aviečių, bruknių, serbentų lapų, erškėtuogių kolekcija;
  • kadagio uogos, dilgėlių lapai, liepų žiedai;
  • petražolės ir meškauogės;
  • abrikosų kompotas (yra būtinojo kalio).

Paruoštą diuretikų mišinį galima įsigyti vaistinėje

Augalai yra veiksmingi pradinėse stadijose, jei pacientas laikosi dietos ir režimo. Tačiau pacientui nerekomenduojama surengti karštos garinės pirties su beržo lapais ar įvyniojimais. Tai gali pabloginti širdies sistemos būklę.

Ar įmanoma nuspėti, kiek pacientas gyvens?

Patologijos eigos prognozė priklauso nuo to, kaip tikėtina susidoroti su pagrindine ją sukėlusia priežastimi. Nepalankūs veiksniai, lemiantys, kiek žmonių, sergančių įvairiomis ligomis, gyvena su ascitu, yra šie:

  • pagyvenusiems pacientams;
  • polinkis į hipotenziją;
  • reikšmingas albumino kiekio sumažėjimas, remiantis kraujo tyrimu, iki 30 g/l ar mažesnis;
  • kartu sergantis cukrinis diabetas;
  • sumažėjusi glomerulų filtracija inkstuose;
  • peritonito vystymasis;
  • vėžinis navikas kaip patologijos priežastis.

Remiantis statistika, 50% ascitu sergančių pacientų gyvena ne ilgiau kaip dvejus metus. O kai atsiranda atsparumas diuretikams, pusė miršta per 6 mėnesius nuo stebėjimo. Ascitas yra dekompensacijos simptomas. Tai jau rodo, kad kūnas išbandė visas jėgas. Kad ir kaip stengtumėmės ją nugalėti, vis tiek nėra sąlygų ir galimybių pakeisti „pavargusius“ organus.

Ascitas sergant širdies nepakankamumu: kiek gyvena pacientai?

Širdies nepakankamumas žmogui gali išsivystyti dėl daugelio negalavimų progresavimo ar su amžiumi susijusių pokyčių organizme. Ši liga neigiamai veikia miokardo gebėjimą susitraukti, organai negali būti aprūpinti pakankamu kiekiu kraujo. Sergant širdies nepakankamumu, dažnai stebima perkrova, sukelianti ascitą – skysčių kaupimąsi pilvo ertmėje.

Ligos ypatybės

Ascitas dažnai vadinamas pilvo pūtimu, nes šiai ligai būdingas didelis skysčių kiekis pilvo ertmėje. Patologija atsiranda dėl silpno kraujo siurbimo, kuris atsiranda dėl nepakankamų miokardo susitraukimų.

Daugybė sustingusių masių induose provokuoja kraujo prasiskverbimą per jų sienas, nes skystoji dalis tiesiog neturi išeities. Išsiskyrusi drėgmė užima laisvą vietą kūne, nusėda pilvo ertmėje, kuri tam yra tinkamiausia vieta.

Atsižvelgiant į šiuos pokyčius, pacientas patiria greitą pilvo padidėjimą ir jo priekinės sienelės įtempimą. Tai pastebima atsižvelgiant į bendrą kūno svorio sumažėjimą, kuris daugeliui pacientų kelia susirūpinimą. Svorio netekimas arba kacheksija atsiranda dėl baltymų išplovimo iš audinių, o tai rodo pažengusį širdies nepakankamumą.

Sisteminėje kraujotakoje atsirandantis stagnacija neigiamai veikia kepenis, sukelia lėtines ligas ir cirozės vystymąsi. Paprastai ascitas atsiranda po šių pokyčių organizme.

Priežastys

Ascito susidarymo mechanizmas sergant širdies nepakankamumu yra panašus į edemos susidarymą bet kurioje kūno vietoje: atsiranda vidinio ir išorinio slėgio disbalansas. Ligos patogenezę gali sukelti įvairios sąlygos, įskaitant:

  • onkologinės ligos;
  • kepenų ligos;
  • pažengęs širdies nepakankamumas;
  • pankreatitas;
  • inkstų nepakankamumas.

Kepenų cirozė, kuri dažnai būna prieš šios ligos vystymąsi, yra pagrindinė jos priežastis. Retesniais atvejais ascito eiga galima ir be cirozės, tačiau tokiu atveju reikalinga kita sunki kepenų liga. Pavyzdžiui, dėl vėžio auglio augimo. Kraujagyslėse gali būti daromas didelis spaudimas, kuris sutrikdys normalią kraujotaką ir pilvaplėvės srityje pradės kauptis pilvaplėvės skystis.

Sergant širdies ligomis, ascitas išsivysto dėl kraujo sąstingio širdies kamerose. Kai organas nustoja susidoroti su skysčių pertekliumi, atsiranda jo kaupimasis, kuris dažniausiai stebimas apatinių galūnių ir pilvaplėvės venose.

Ligos simptomai

Be pastebimai išsipūtusio pilvo, ascitu sergantys pacientai skundžiasi šiais simptomais:

  1. Diskomforto ir skausmo atsiradimas pilve, pasunkėjęs kvėpavimas. Blogėjant būklei, pacientui sunku valgyti ir atlikti kasdienes veiklas.
  2. Išsivysto spontaniškas bakterinis peritonitas, kuris gali išprovokuoti pilvo skausmą, sukelti pykinimą ir karščiavimą. Nesant laiku diagnozės ir gydymo, ši liga provokuoja inkstų nepakankamumą. Užkrečiama kraujotakos sistema, pacientas gali jausti sumišimą. Tokiais atvejais yra didelė mirties rizika.
  3. Problemos su šlapinimu.
  4. Netinkamas virškinimo sistemos darbas.
  5. Galūnių patinimas.
  6. Dusulys ir oro trūkumas esant menkiausiam krūviui, įskaitant ramybės būseną. Taip atsitinka dėl skysčių kaupimosi krūtinkaulio srityje.

Dažniausiai, įtarus ascitą esant širdies nepakankamumui, pacientas siunčiamas atlikti ultragarso ir kompiuterinės tomografijos. Kai kuriais atvejais atliekama paracentezė. Šiai procedūrai būdinga mažos adatos įkišimas į pilvo ertmę, kuri skirta paimti mėginius ir vėliau juos tirti laboratorijoje. Gautas skystis tiriamas dėl vėžio ir infekcijos, todėl galima nustatyti pagrindinę jo kaupimosi organizme priežastį.

Pirmiau minėti simptomai dažnai lemia neteisingą diagnozę. Dėl patirties stokos jauni gydytojai pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, dažnai diagnozuoja virusinį hepatitą. Ateityje tai gali gerokai apsunkinti gydymo procesą.

Žymiai padidėjus skysčių kiekiui, pacientams pasireiškia šie simptomai:

  • bamba išsikiša;
  • Kvėpuojant nėra pilvo judesių;
  • odos strijų buvimas;
  • kai pacientas guli ant nugaros, pastebimas „varlės pilvo“ efektas, kuriame jis guli plokščiai;
  • venų išsikišimas ant priekinės pilvo sienos;
  • atsiranda svyravimas arba fluktuacija – vienas būdingiausių šios ligos požymių.

Ekspertų prognozė

Ascitas yra labai pavojinga liga, kuriai būdingas greitas progresavimas ir komplikacijos ligų, atsirandančių jos fone, forma. Todėl tiksliai atsakyti į klausimą: „Kiek ilgai žmonės gyvena su ascitu dėl širdies nepakankamumo? Tai gali padaryti tik didelę patirtį turintis gydytojas, nuodugniai ištyręs paciento būklę.

Vidutiniškai nesant tinkamo gydymo, paciento gyvenimo trukmė gali svyruoti nuo penkių mėnesių iki kelerių metų. Daugeliu atvejų pacientas sugeba gyventi 5-7 metus.

Jei kepenys sunaikinamos, tik suradus donorą galima išvengti mirties.

Dėl įvairių komplikacijų gerokai pablogėja pacientų gyvenimo kokybė, nes be padidėjusio pilvo, ascitas gali pasireikšti skausmu. Dėl kepenų cirozės išsivystymo oda gali tapti gelsva. Galima ir akrocianozė, kuri atsiranda, kai trūksta kraujo tiekimo į smulkius kapiliarus, todėl oda tampa melsva.

Daugeliu atžvilgių paciento gyvenimo trukmę lemia individualus gydymas, taip pat šie veiksniai:

  • aplinka;
  • mityba;
  • požiūris į gyvenimą ir savihipnozė;
  • gretutinių ligų buvimas ir jų stadija.

Gydymo ypatumai

Ascitą reikia gydyti kuo anksčiau, nes liga gali greitai progresuoti ir sukelti didelių komplikacijų. Pirmiausia gydytojas turi nustatyti sutrikimo stadiją, nustatydamas, kokia paciento būklė. Jeigu žmogui pasireiškia širdies ar kvėpavimo nepakankamumo simptomai, tuomet sekantis žingsnis – sumažinti spaudimą pilvo srityje ir sumažinti šioje srityje susikaupusių skysčių kiekį.

Dažniausiai tokios situacijos susidaro, kai susikaupia didelis kiekis, kartais siekiantis 15 litrų. Didėjantis spaudimas pilvaplėvėje gali neigiamai paveikti ne tik širdies ir plaučių, bet ir žarnyno veiklą. Dėl to kyla valgymo problemų. Tokiems pacientams reikia skubios hospitalizacijos.

Šiuolaikinis pilvo ascito gydymas širdies nepakankamumu apima šiuos veiksmus:

  • diuretikų vartojimas;
  • dietos palaikymas, apimantis subalansuotą mitybą ir ribotą skysčių vartojimą;
  • žemo intensyvumo pratimai;
  • laparocentezė, kuri apima pilvo sienelės pradūrimą, kad būtų pašalintas susikaupęs skystis;
  • tradicinė medicina, kurią galima vartoti tik atidžiai prižiūrint gydytojui.

Jei ligos forma nėra pažengusi ir laiku pradėtas gydymas, prognozė bus palanki, ligonis gali gyventi dar daug metų. Jei pacientas ignoruoja simptomus, liga galiausiai baigiasi mirtimi.

Ascitu sergančių pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, gyvenimo trukmė labai priklauso nuo ligos sunkumo, esamų komplikacijų ir nuo gydymo profesionalumo bei greitumo. Tikslią prognozę gali atlikti tik patyręs specialistas, remdamasis išsamia diagnoze. Šiuolaikinės medicinos metodai gali žymiai palengvinti ligos eigą ir suteikti didesnę palankaus rezultato tikimybę.

Anasarca nuo širdies nepakankamumo

Edema esant širdies nepakankamumui

Edema kartu su dusuliu ir cianoze yra pagrindinis širdies silpnumo simptomas. Pacientas, sergantis širdies nepakankamumu, pirmiausia pastebi kulkšnių patinimą, maksimalaus intravaskulinio hidrostatinio slėgio sritį. Esant nestipriai dekompensacijai, tinimas išnyksta per naktį, tik vėl atsiranda dieną, padidėjus fiziniam aktyvumui.

Paslėpta edema pasireiškia nikturija.

Generalizuota edema būdinga bet kokio pobūdžio staziniam širdies nepakankamumui.

Sergant širdies ligomis, edema (su normalia proteinemija) išsivysto daugiausia žemose kūno vietose. Nuotraukoje pavaizduotas stiprus poodinio audinio (anasarka) patinimas vyresnio amžiaus pacientui, sergančiam dešiniojo skilvelio nepakankamumu. Dėl didėjančios dekompensacijos patinimas išplito į apatines galūnes ir pilvo odą, todėl išsivystė ascitas. Plonos viršutinės galūnės smarkiai kontrastuoja su ascitiniu pilvu ir patinusiomis kojomis ir pėdomis.

Edemos plitimas sergant širdies nepakankamumu vyksta iš apačios į viršų per lytinius organus ir sėdmenis į viršutines kūno dalis. Edemos buvimą patvirtina duobės susidarymas paspaudus pirštu, ši savybė yra susijusi su vandens judėjimo paprastumu audiniuose. Ta pati savybė paaiškina edemos perkėlimą į žemas kūno vietas po daugelio valandų gulint.

Esant dideliam patinimui, gali susidaryti tempimo strijos, odos ir nagų trofiniai sutrikimai, net odos įtrūkimai ir skysčių išsiskyrimas į paviršių.

Sunkiais širdies ligomis sergantiems pacientams stebima transudacija į serozines ertmes. Pleuros transudatai daugiausia stebimi dešinėje. Dideli transudatai žymiai apriboja kvėpavimą. Pleuros transudatai stebimi tiek esant dešiniojo, tiek kairiojo skilvelio nepakankamumui.

Ascitas daugiausia išsivysto esant stipriai edemai, daugiausia su trišakio vožtuvo defektais ir susiaurėjusiu perikarditu.

Būdingas širdies nepakankamumui, sumažėjęs NaCl išsiskyrimas per inkstus, hipoproteinemija (sutrikusi kepenų sintezė) ir proteinurija prisideda prie tolesnio patinimo padidėjimo.

Dešiniojo skilvelio nepakankamumas su edema gali išsivystyti dėl pirminio kairiojo skilvelio nepakankamumo, bet taip pat atsirasti dėl pirminio dešiniojo skilvelio pažeidimo ir dekompensacijos dėl plaučių ligų, triburio vožtuvo ir plaučių vožtuvo defektų.

Klinikinį padidėjusio slėgio ir stagnacijos vaizdą sisteminės kraujotakos veninėje sistemoje sukelia kepenų ir inkstų simptomai, anasarka, ascitas ir kt.

Paminėtina, kad tokius ligonius kamuoja dusulys, jie mieliau guli pusiau sėdimoje padėtyje lovoje, turi ryškią odos, lūpų ir ausų cianozę.

„Patinimas sergant širdies nepakankamumu“ ir kiti straipsniai iš skyriaus Diferencinė diagnostika pagal išorinius požymius

Kas yra anasarka?

Plaučiai ir pleuros ertmė;

Terminas „anasarca“ buvo įvestas specialiai siekiant sutelkti dėmesį į kritinę kūno būklę, dėl kurios reikia imtis skubių priemonių. Difuzinis periferinių audinių patinimas nekelia tiesioginės grėsmės organizmui. Skysčių kaupimasis ertmėse (poliserozitas) nėra toks nekenksmingas, nes didelis jo kiekis sutrikdo vidaus organų veiklą, sukeltą jų suspaudimo. Šiuo atžvilgiu ypač pavojingas yra plaučių ir diafragmos suspaudimas, kai sumažėja kvėpavimo takų judėjimas, dėl kurio sutrinka ventiliacija ir padidėja hipoksija.

Anasarkos priežastys

Onkotinio ir osmosinio slėgio plazmoje sumažėjimas;

Kraujo ir tarpląstelinio skysčio joninės sudėties perskirstymas natrio susilaikymo audiniuose forma.

Išvardyti mechanizmai gali atsirasti sergant šiomis ligomis:

Dekompensuota širdies patologija su sunkiu staziniu širdies nepakankamumu (infarktas, miokarditas, įvairių rūšių kardiomiopatijos, širdies ritmo sutrikimai ir kt.);

Inkstų ir išskyrimo sistemos ligos, kurias lydi inkstų nepakankamumas arba sutrikusi urodinamika ir šlapimo nutekėjimas (nefroziniai ir nefritiniai sindromai su glomerulonefritu, pielonefritas, urolitiazė, inkstų amiloidozė);

Endokrininė patologija hipotirozės forma. Kritinė šios ligos forma vadinama miksedema. Jis baigiasi staigiu plazmos baltymų kiekio sumažėjimu, kuris sukelia skysčių netekimą dėl osmosinio nutekėjimo į audinius;

Hiperaldosteronizmas. Visos antinksčių ligos, kurias lydi mineralokortikoidų (aldosterono) sintezės padidėjimas, sukelia elektrolitų sutrikimus organizme, pasireiškiantį natrio susilaikymu, jo koncentracija tarpląstelinėje erdvėje, dėl kurios padidėja osmosinis slėgis. plazma;

Alerginės reakcijos. Jie labai retai sukelia anasarką, kuri auga žaibo greičiu ir vadinama Kvinkės edema. Ypač pavojingi tampa kvėpavimo takų (gerklų) patinimas.

Radote klaidą tekste? Pasirinkite jį (kelis žodžius!) ir paspauskite Ctrl + Enter

Netikslus receptas? - parašykite mums apie tai, mes tikrai tai paaiškinsime iš pirminio šaltinio!

Anasarkos simptomai

Klinikinis anasarkos vaizdas gali vystytis palaipsniui arba palaipsniui. Daugeliu atvejų tenka susidurti su pirmuoju ligos variantu.

Pažymima:

Edemos sindromas. Susideda iš išplitusio stipraus visų kūno segmentų patinimo. Pirma, kojos ir pėdos tinsta. Žmonėms, sergantiems inkstų patologija, galimas pirminis edemos plitimas iš veido ir viršutinių galūnių. Laikui bėgant genitalijos ir liemuo išsipučia. Audinių patinimą galite patvirtinti paspausdami jį pirštu. Kuo gilesnis pėdsakas po to, tuo ryškesnis edeminis sindromas;

Dusulys. Tai visada atsitinka su anasarca. Ją sukelia skysčių kaupimasis pleuros ertmėje (hidrotoraksas) ir jo stagnacija plaučių kraujotakoje. Tai nepasireiškia ilgą laiką, atsiranda tik stipriai suspaudus abu plaučius. Pacientus reikia įspėti apie tokius simptomus kaip oro trūkumo jausmas fizinio krūvio metu, kuris palaipsniui mažėja iki dusulio ramybės metu;

Kardiomegalija. Su kardialinės kilmės anasarka visada registruojama smarkiai išsiplėtusi širdis. Tai yra miokardo hipertrofijos ir skysčių kaupimosi perikardo ertmėje pasekmė.

Anasarkos gydymas

Anasarkos gydymo priemonių galimybės ir apimtis priklauso nuo jo atsiradimo priežasties. Jokiu būdu neturėtumėte:

Vartokite produktus, kurių sudėtyje yra natrio;

Nesugebėjimas suteikti pagalbos.

Anasarkos gydymas turėtų apimti:

Kūno dehidratacija. Pasiekta intensyviai vartojant intraveninius diuretikus su kilpiniais diuretikais didelėmis dozėmis (Trifas, Lasix, furosemidas). Skiriamas visais anasarkos atvejais, nepriklausomai nuo kilmės;

Kardioprotekcinė terapija. Esant širdies patologijai, būtina stiprinti širdies raumenį. Tam gali padėti širdies glikozidai (digoksinas, strofantinas, korglikonas) ir medžiagų apykaitą skatinantys vaistai (mildronatas, metamaksas, ATP);

Plazmos hemodializė ir ultrafiltracija. Nurodytas inkstų kilmės anasarkai. Tokie įvykiai gali būti vienintelė išeitis iš esamos padėties;

Gliukokortikoidai ir antihistamininiai vaistai (deksametazonas, metilprednizolonas, tavegilis, suprastinas). Skirtas alerginės kilmės anasarkai. Hormonai gali būti naudojami kaip kraujagyslių sienelių membranų stabilizatoriai kitų rūšių anasarkos atveju;

Padidėjęs plazmos onkotinis slėgis. Privaloma sergant miksedema. Pasiekiama infuzuojant plazmą ir albuminą. Vėliau skiriama pakaitinė hormonų terapija L-tiroksinu.

Stazinis širdies nepakankamumas yra dažniausia anasarkos priežastis. Kiekvienas pacientas, sergantis širdies patologija, turi stebėti savo būklę, kad išvengtų jos atsiradimo!

Anasarca

Anasarka yra difuzinis minkštųjų audinių patinimas, vyraujantis apatinėje kūno dalyje, atsirandantis dėl kitų ligų ir progresuojantis. Skysčio komponento perteklius anasarkos metu stebimas ne tik poodinio lokalizuoto skysčio pavidalu, bet ir eksudato kaupimasis ertmėje, kai išsivysto ascitas, perikarditas ir pleuritas.

Darydami išvadą „anasarca“, gydytojai turi omenyje itin sunkią paciento būklę, dėl kurios reikia nedelsiant taikyti šios patologijos gydymo vaistus.

Anasarkos priežastys

Patogenetiniai anasarkos vystymosi mechanizmai susideda iš šių pokyčių:

Padidėjęs hidrostatinis kraujospūdžio tipas, cirkuliuojantis kraujagyslės spindyje, kartu sumažėjęs onkotinis plazmos slėgis;

Stagnuojantys kraujo pokyčiai venų lovos kraujagyslėse;

Padidėjęs kraujagyslės sienelės pralaidumas ir gebėjimas perduoti skystą kraujo komponentą į ekstravaskulinius intersticinius audinius;

Jonų persiskirstymas kraujyje ir padidėjęs polinkis kauptis natriu, kuris sulaiko vandenį visuose audiniuose.

Taigi visos ligos, kurias lydi aukščiau išvardyti patogenetiniai ryšiai, gali tapti anasarkos vystymosi fonu.

Taigi didelė pacientų kategorija kenčia nuo lėtinės širdies disfunkcijos patologijos, po kurios seka dekompensuotas širdies nepakankamumas. priklauso rizikos grupei dėl tokių komplikacijų kaip anasarka. Progresuojantis išeminis miokardo pažeidimas, išsiplėtusi kardiomiopatija ir hipertenzija yra pagrindinės ligos, kurios išprovokuoja anasarką, jei pacientas ir gydantis gydytojas nesiima priemonių.

Anasarca sergant širdies nepakankamumu linkusi lėtai progresuoti per kelerius metus ir greitai pašalinti simptomus vartojant vaistus.

Sunkios šlapimo sistemos ligos kartu su nefroziniu sindromu yra antra pagal dažnumą patologija, kurią lydi didžiulė anasarka. Skirtingai nuo apibendrintos edemos, pastebėtos širdies funkcijos dekompensacijos metu, šio tipo anasarka turi piktybinę agresyvią eigą, todėl jai pašalinti turi būti taikoma sisteminė hemodializė. Šio tipo anasarkos vystymosi mechanizmas yra inkstų išskyrimo funkcijos pažeidimas ir kartu atsirandantys mineralų apykaitos sutrikimai.

Pavienius skydliaukės pažeidimus ir ilgalaikę hipotirozę lydi greitas albumino netekimas iš plazmos ir staigus onkotinio tipo slėgio sumažėjimas kraujagyslių spindyje, dėl kurio laipsniškai kaupiasi skysčiai ertmėse ir minkštieji audiniai, kurie turi nosologinį pavadinimą „miksedema“.

Antinksčių žievės gaminamas aldosteronas turi didelę reikšmę reguliuojant medžiagų apykaitos elektrolitų procesus, todėl bet kokia endokrininė patologija kartu su padidėjusia mineralokortikoidų gamyba tampa anasarkos vystymosi provokatoriumi.

Vienintelė patologinė būklė, sukelianti ūminės anasarkos formos vystymąsi, yra Quincke edema. stebimas veikiant alerginiam veiksniui.

Anasarkos simptomai

Klinikiniai anasarkos simptomai ir progresavimo intensyvumas tiesiogiai priklauso nuo pagrindinės ligos, kurios komplikacija ji yra, tačiau daugeliu atvejų yra lėtai progresuojanti eiga su ilgu latentiniu periodu.

Anasarkos debiutas susideda iš nuolatinio edeminio sindromo, kuris iš pradžių yra ribotas, o vėliau apibendrintas, atsiradimas. Įvairių patologijų edemos lokalizacija turi savo ypatybes. Taigi, jei pacientas skundžiasi stipriu akių vokų ir kaklo patinimu ryte, reikia manyti, kad anasarka yra inkstinė, o širdies patologiją lydi skysčių kaupimasis distalinių galūnių poodiniame audinyje vakare. Vėliau minkštųjų audinių patinimas palaipsniui didėja ir neišnyksta nenaudojant vaistų korekcijos.

Objektyviai tiriant pacientą, sergantį anasarka, visų pirma būtina nustatyti vyraujančią edemos sindromo lokalizaciją ir jo pasireiškimo gylį, kuriam taikomas suspaudimo testas.

Be regos pakitimų minkštuosiuose audiniuose, ilgą anasarkos eigą sergantį pacientą vargina progresuojantis dusulys, kuris yra skysčių prasiskverbimo į interalveolinius tarpus ir susikaupimo apatinėse pleuros ertmėse pasekmė. Paprastai hidrotoraksas šiuo atveju yra dvišalis ir jį lydi sunkūs kvėpavimo sutrikimai, kuriuos sukelia pagrindinių tarpuplaučio struktūrų suspaudimas. Taigi sutrikusios plaučių ventiliacijos simptomų atsiradimas rodo didžiulį skysčių kaupimąsi pleuros ertmėse.

Galutinį anasarkos laipsnį lydi sunkūs hemodinamikos sutrikimai, kuriuos sukelia sutrikusi širdies veikla. Esant situacijai, kai perikardo ertmėje susikaupia per daug eksudato, paciento būklė tampa itin sunki, todėl reikia skubios medicininės pagalbos, skirtos paciento gyvybei išsaugoti.

Atskira klinikinė edeminio sindromo forma yra vaisiaus anasarka, stebima 1 atveju 1000 gimdymo epizodų. Šios baisios ligos atsiradimą vaikui lemia imuniniai ir neimuniniai mechanizmai (naujagimio hemolizinė liga, sunki vaisiaus intrauterinė infekcija, sunkūs širdies ydos su sunkiais kardiohemodinamikos sutrikimais).

Šios būklės diagnozė nėra sudėtinga, nes iškart po gimimo vaikas patiria ryškius regėjimo pokyčius, pasireiškiančius visišku minkštųjų audinių patinimu. Dėl to, kad naujagimio anasarka yra žaibiška ir kartu su sunkiais kvėpavimo sutrikimais, šios kategorijos pacientų mirtingumas yra labai didelis. Dėl to, kad šiuo metu medicinoje naudojamos aukštosios instrumentinės vizualizacijos technologijos, leidžiančios šią patologiją diagnozuoti ankstyvosiose stadijose ir pradėti vaistų korekciją dar prieš gimimą, vaikų praktikoje vis dažniau pasitaiko anasarka sergančio vaiko visiško pasveikimo atvejai.

Anasarkos gydymas

Esant vidutinio sunkumo anasarkai, kurią sudaro nežymus galūnių minkštųjų audinių patinimas, nereikia aktyvios vaistų terapijos, o tik koreguoti valgymo elgesį su ribotu sūraus maisto vartojimu, taip pat sistemingai naudojant kompresines kojines. Jei laboratorija atmeta anasarkos inkstų prigimtį, į paciento racioną rekomenduojama įtraukti maistą, kuriame yra daug baltymų.

Jei paciento anasarka yra širdies nepakankamumo pasekmė ir jos apraiškos paveikia visus organus ir sistemas, pacientui rekomenduojama laikytis lovos režimo ir vartoti vaistus iš širdies glikozidų grupės (digoksiną didžiausia pradinė paros dozė – 0,0005 g, po to perėjimas prie palaikomosios terapinės 0,00015 g dozės visą gyvenimą). Šiuo atveju tikslinga ir patogenetiškai pagrįsta vartoti vaistus, kurie plečia venų kraujagyslių sieneles (Nitroglicerinas vienkartine 5 mg doze per ilgą kursą). Siekiant pašalinti medžiagų apykaitos sutrikimus širdies raumenyje, pacientui turi būti skiriami kardiotropinių metabolitų grupės vaistai (500 mg Mildronato paros dozė į veną per 10 injekcijų).

Veiksmingiausia anasarkos simptomus malšinančių vaistų grupė yra diuretikai, o skiriant konkretų vaistą būtina atsižvelgti į pagrindinę ligą. Taigi, anasarca, serganti lėtine širdies patologija, gerai reaguoja į gydymą furosemido deriniu, kurio paros dozė yra 40 mg su Veroshpiron doze 0,025 mg, kontroliuojant dienos diurezės tūrį, kuris turėtų būti 800 ml didesnis nei kiekis. per dieną suvartoto skysčio.

Jei pacientas progresuoja ir negali būti gydomas diuretikais, kartu su kvėpavimo nepakankamumo požymiais, reikia nuspręsti dėl chirurginio skysčių pertekliaus pašalinimo iš pleuros ir pilvo ertmių, naudojant krūtinės ir pleurocentezę. Šios priemonės šiai pacientų kategorijai priklauso paliatyviųjų intervencijų kategorijai ir ateityje šios priemonės turėtų būti papildytos aktyviu diuretikų terapija.

Jei anasarka pasireiškia kaip sunkios hipotirozės komplikacija, vienintelis patogenetiškai pagrįstas gydymo metodas yra pakaitinė terapija naudojant L-tiroksiną, kurio paros dozė yra 1,6 mcg 1 kg paciento svorio, taip pat plazmos preparatų infuzija.

Jei anasarka yra inkstų kilmės, dažnai skiriami gliukokortikosteroidai (deksametazonas 4 mg 2 kartus per dieną į raumenis).

Širdies edema. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnostika ir gydymas

Svetainėje pateikiama informacinė informacija. Tinkamai diagnozuoti ir gydyti ligą galima prižiūrint sąžiningam gydytojui.

Širdies ir kraujagyslių sistemos anatomija ir fiziologija

Širdis

  • Širdies membranos. Vidinis pamušalas vadinamas endokardu. Jis iškloja širdies kameras, užtikrina normalią kraujotaką (be turbulencijos ar kraujo krešulių) ir formuoja širdies vožtuvus. Antrą, storiausią širdies sienelės sluoksnį sudaro miokardas. Tai širdies raumuo, kuris susitraukia veikiamas bioelektrinių impulsų. Jo darbe galima išskirti dvi pagrindines fazes – sistolę (pats susitraukimas) ir diastolę (atsipalaidavimą). Sistolės metu kraujas išstumiamas iš širdies kameros, o diastolės metu, atvirkščiai, patenka į vidų. Paviršutiniškiausias sluoksnis yra perikardas arba širdies maišelis. Jį sudaro du lakštai, tarp kurių yra nedidelis tarpelis - perikardo ertmė. Širdies maišelio lapai izoliuoja širdį nuo kitų krūtinės ląstos organų ir skatina sienelių slydimą susitraukimų metu. Šiuo tikslu perikarde paprastai yra nedidelis kiekis specialaus skysčio.
  • Širdies kameros. Žmogaus širdis susideda iš 4 ertmių – dviejų prieširdžių ir dviejų skilvelių. Kairiosios sekcijos paprastai nesusisiekia su dešiniosiomis. Kraujas į širdį patenka iš didelių venų – viršutinės ir mažosios tuščiosios venos. Jis patenka į dešinįjį prieširdį (esantį viršutinėje dešinėje organo dalyje). Iš čia, susitraukus raumeniui, kraujas išstumiamas į dešinįjį skilvelį (apatinį dešinįjį organo ketvirtį). Jam susitraukus, kraujas patenka į plaučių kraujotaką, eidamas per plaučius. Iš plaučių plaučių venomis arterinis kraujas teka į kairįjį prieširdį (viršutinėje kairėje širdies dalyje). Iš čia jis siunčiamas į kairįjį skilvelį (apatinį kairįjį ketvirtį), kuris, esant slėgiui, išleidžia jį į didelį ratą, aprūpindamas deguonimi visus organus ir audinius.
  • Širdies laidumo sistema. Ši sistema susideda iš kelių specialių pluoštų pluoštų, kurie labai gerai praleidžia bioelektrinius impulsus. Šie ryšuliai giliai patenka į miokardą ir yra atsakingi už teisingą impulsų sklidimą. Dėl to visos širdies kameros susitraukia teisinga seka (pirmiausia atsiranda prieširdžių sistolė, o kiek vėliau – skilvelių sistolė). Tai užtikrina pastovią kraujotaką ir normalų siurbimą. Sutrikimai laidumo sistemoje sukelia chaotišką miokardo susitraukimą ir kraujotakos sutrikimus.
  • Vožtuvų aparatas. Šią sistemą vaizduoja keturi vožtuvai, kurie neleidžia kraujui tekėti priešinga kryptimi (pavyzdžiui, iš skilvelio į prieširdį). Prie išėjimo iš dešiniojo prieširdžio yra triburis vožtuvas, prie išėjimo iš dešiniojo skilvelio yra plaučių vožtuvas. Kairėje sekcijose yra mitraliniai (prie išėjimo iš kairiojo prieširdžio) ir aortos (prie išėjimo iš kairiojo skilvelio) vožtuvai. Kai vožtuvas susiaurėja, jo talpa mažėja, o kraujas prasčiau teka į kitą širdies kamerą. Kai vožtuvas išsiplečia, jo sklendės negali sandariai uždaryti skylės, o dalis kraujo grįžta atgal.
  • Koronariniai kraujagyslės. Koronarinės kraujagyslės yra pačios miokardo kraujagyslės, pernešančios kraują į širdies raumenį. Jie prasideda nuo aortos pagrindo (iš karto po to, kai ji palieka širdį) ir įpainioja širdį į storą tinklą. Kairiojo skilvelio sienelės geriausiai aprūpinamos krauju, nes čia raumuo yra storiausias ir atlieka daugiausiai darbo.

Kūne širdis užima priekinę krūtinės dalį. Jo dešinysis kraštas ir pagrindas (viršutinė dalis) yra dešinėje krūtinkaulio pusėje, o jo viršūnė (apatinė dalis) yra kairėje pusėje. Čia (apačioje ir kairėje nuo krūtinkaulio) jaučiamas vadinamasis viršūninis impulsas. Tai apie 2 cm pločio sritis, kurioje pulsuojama susitraukus širdžiai. Organo ribų ar viršūninio impulso poslinkiai yra objektyvūs tam tikrų ligų diagnozavimo kriterijai.

Plaučių kraujotaka

Sisteminė kraujotaka

  • apatinė tuščioji vena;
  • vartų vena (renka kraują iš skrandžio, blužnies, žarnyno, kasos);
  • klubinės venos;
  • šlaunikaulio venos;
  • apatinių galūnių venos.

Viršutinės kūno dalies veninis tinklas (baigiant viršutine tuščiosios venos) nedalyvauja vystant širdies edemą, nes veikiant gravitacijai, didžioji dalis kraujo kaupiasi apačioje. Taip pat yra dar vienas svarbus modelis, paaiškinantis širdies edemos vietą. Didelėse venose (šlaunikaulio, klubinės, vartų) sienelės gana storos. Jie prastai tempiasi net didėjant slėgiui ir beveik nepraleidžia skysčio. Mažo kalibro venos, sudarančios kojų kraujagyslių tinklą, lengvai išsitempia. Dėl to skystis lengviau palieka kraujagyslių spindį ir kaupiasi šioje srityje.

Kraujas

  • Kraujo baltymai. Albuminai ir, kiek mažesniu mastu, globulinai yra labai didelės molekulės, kurios paprastai negali prasiskverbti pro kraujagyslių sienelę arba filtravimo barjerą inkstuose. Jie išlaiko didelę dalį skystos kraujo dalies induose. Šis reiškinys vadinamas onkotiniu spaudimu.
  • gliukozė. Ši medžiaga padidino osmosinį aktyvumą. Atrodo, kad skystis patenka į aplinką, kurioje yra didesnė gliukozės koncentracija.
  • Natrio. Tai taip pat osmosiškai aktyvi medžiaga, galinti sulaikyti skysčius.
  • Hormonai. Kai kurie hormonai (aldosteronas, reninas, angiotenzinas ir kt.) gali tiesiogiai paveikti kraujagysles. Jų įtakoje padidėja arba sumažėja kraujagyslių sienelių pralaidumas, plečiasi arba susiaurėja pats kraujagyslių spindis.

Anatominiu požiūriu pati edema yra skystos kraujo dalies sankaupa tarpląstelinėje erdvėje. Jis atsiranda, kai sutrinka normali minėtų medžiagų koncentracija arba padidėjus slėgiui sisteminėje kraujotakoje. Veikiant gravitacijai žemiausiame kūno taške susidaro širdies edema. Kai kūnas yra vertikalus, tai yra kojos, kai kūnas yra horizontalus, tai yra apatinė nugaros dalis ir sėdmenys.

Širdies edemos priežastys

Širdies ir kraujagyslių sistemos fiziologijos požiūriu širdies edema susidaro taip:

  • Širdies nepakankamumo nustatymas. Kai tik sutrinka kraujo siurbimo funkcija (dėl įvairių priežasčių), širdis (ar viena iš jos dalių) nebegali išpumpuoti viso į ją patenkančio kraujo tūrio. Dėl šios priežasties kraujas palaipsniui pradeda kauptis dideliuose induose, vedančiuose į širdį. Esant kairiųjų skyrių nepakankamumui, plaučių kraujotakos kraujagyslės tampa perpildytos (tai iš pradžių nekelia grėsmės periferinės edemos atsiradimui). Trūkstant tinkamų sekcijų, slėgis apatinėje ir viršutinėje tuščiojoje venoje nuolat didėja. Ilgalaikis sąstingis palaipsniui plinta į visas sisteminio rato venas. Gravitacijos įtakoje kraujas kaupiasi apatinėse galūnėse. Venų sienelės išsitempia, skysčiui lengviau prasiskverbti į tarpląstelinę erdvę.
  • Sumažėjęs širdies tūris. Sergant širdies nepakankamumu, atsiranda ne tik veninio kraujo stagnacija. Taip pat sumažėja arterinio kraujo, kurį širdis aprūpina audiniais, kiekis. Kūnas, pajutęs deguonies trūkumą, suaktyvina daugybę apsauginių sistemų. Didžiausią reikšmę turi vazopresino išsiskyrimas ir simpatinės antinksčių sistemos aktyvinimas.
  • Vazokonstrikcija. Ši reakcija atsiranda siekiant palaikyti normalų kraujospūdį. Problema ta, kad dėl vazokonstrikcijos sumažėja filtravimo inkstuose greitis. Dėl šios priežasties susidaro mažiau šlapimo ir organizme sulaikoma daugiau skysčių.
  • Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas. Tai atsiranda veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms, kurios išsiskiria hipoksijos (deguonies trūkumo) fone. Šios medžiagos veikia kraujagyslių sienelių ląsteles. Dėl to padidėja kraujagyslių pralaidumas, skystis lengviau nuteka į tarpląstelinę erdvę.
  • Padidėjusi vandens reabsorbcija. Veikiant vazopresinui inkstų kanalėliuose, reabsorbuojamas didelis pirminio šlapimo kiekis. Tai taip pat prisideda prie vandens susilaikymo ir kraujo užsikimšimo venose.
  • Sumažėjęs onkotinis spaudimas. Šis vystymosi mechanizmas suaktyvėja vėlesnėse lėtinio širdies nepakankamumo stadijose, kai dėl užsitęsusios veninės stagnacijos pažeidžiamos kepenys. Kraujo baltymai nustoja būti sintezuojami normaliai, todėl sumažėja onkotinis slėgis. Dėl to skystis lengviau išeina iš indų.

Visi šie mechanizmai gali būti suaktyvinti dėl įvairių priežasčių. Jų išvaizda beveik visada būdinga lėtiniam širdies nepakankamumui, kuris, savo ruožtu, atsiranda įvairių ligų fone. Dėl to visa edemos sindromo priežasčių grandinė atrodys taip. Bet kokia pagrindinė širdies liga sukelia širdies nepakankamumo vystymąsi. Tai sukuria palankias sąlygas (kraujo sąstingį) edemai atsirasti. Tuo pačiu metu sutrinka kitų organų ir sistemų darbas. Tai suaktyvina aukščiau aprašytus patologinius mechanizmus, kurie sustiprina edemos sindromą. Yra nemažai pirminių ligų, kurios yra pagrindinė visos šios grandinės priežastis.

Kardiosklerozė

Kardiomiopatijos

  • išsiplėtimas, kai širdies sienelė pertempta ir plonėja, taip pat padidėja kameros (skilvelio ar atriumo) tūris;
  • hipertrofinė, kai širdies sienelė, priešingai, sustorėja, o širdies kamerų tūris mažėja;
  • ribojantis, kai sutrinka sienos elastingumas ir susilpnėja susitraukimai.

Visais šiais atvejais širdis neperpumpuoja į organus reikiamo kraujo tūrio. Dėl šios priežasties sisteminėje kraujotakoje atsiranda kraujo stagnacija, išsivysto širdies nepakankamumas. Manoma, kad pagrindinė daugelio pirminių kardiomiopatijų priežastis yra įgimtos miokardo ląstelių struktūros anomalijos. Sergantiems šia patologija edemos sindromas pasireiškia periodiškai, o laikui bėgant pastebimas polinkis pablogėti (edema tampa sunkiau išnyksta ir ryškėja).

Reumatinė širdies liga

  • apsinuodijimo požymiai (silpnumas, apetito stoka, galvos skausmas);
  • vidutinio sunkumo skausmingas skausmas širdies srityje;
  • vidutinio sunkumo kraujospūdžio sumažėjimas;
  • ritmo sutrikimai;
  • klausytis patologinių garsų dėl vožtuvų pažeidimo;
  • širdies nepakankamumo vystymasis.

Paskutiniame etape liga tampa lėtinė. Faktas yra tas, kad keičiasi pati vožtuvų ir miokardo struktūra. Net ir visiškai išgydžius infekciją ir nuslopinus autoimuninį procesą, defektas išlieka. Tai sukelia kraujotakos sutrikimus, kuriuos dažnai lydi edemos sindromas.

Įgimtos širdies ydos

  • genetinės ir chromosominės ligos (įskaitant Dauno sindromą, Patau sindromą, Edvardso sindromą ir kt.);
  • jonizuojanti spinduliuotė (kontaktas su radioaktyviosiomis medžiagomis nėštumo metu, atliekant kontraindikuotas medicinines procedūras);
  • cheminių mutagenų (alkoholio, nikotino, nitratų, organinių dažų ir kt.) poveikis;
  • įvairių vaistų (talidomido, kai kurių antibiotikų) vartojimas;
  • kai kurios infekcijos, kurias motina patyrė nėštumo metu (tymai, raudonukė, hepatitas B trečiąjį trimestrą, sunkus herpeso infekcijos paūmėjimas).

Visais šiais atvejais sutrinka normali vaiko raida. Dėl įgimtų defektų prognozė gali būti kitokia. Esant rimtiems kraujotakos sutrikimams, reikia skubios operacijos, kad būtų išgelbėta vaiko gyvybė. Tačiau esant mažiau reikšmingų anomalijų, liga gali pasireikšti tik po daugelio metų. Tada pacientas, jau suaugęs, gali nukentėti nuo periodiškai pasireiškiančios širdies edemos.

Aritmijos

  • Tachikardija. Sergant tachikardija, širdies raumuo susitraukia per dažnai. Dėl šios priežasties širdis nespėja prisipildyti krauju diastolės metu, o sistolės metu išsiskiria mažiau tūrio. Kraujagyslėse, kurios atneša kraują į širdį, atsiranda kraujo stagnacija.
  • Bradikardija. Su bradikardija širdies susitraukimų dažnis, priešingai, sulėtėja. Širdies kameras pavyksta visiškai užpildyti krauju ir visiškai jį išstumti. Tačiau bendras per minutę išpumpuoto kraujo kiekis sumažėja.
  • Aritmija. Sergant aritmija, širdies susitraukimų dažnis gali išlikti normalus, tačiau nėra reguliaraus modelio (ritmo). Intervalai tarp susitraukimų yra skirtingo ilgio, dėl to dalis kraujo sistolės metu gali būti išmesta atgal (iš skilvelių į prieširdžius, iš prieširdžių į dideles venas).

Visais šiais atvejais kraujotakos sutrikimai dažniausiai būna nesunkūs. Tačiau ilgalaikis širdies ritmo sutrikimas gali sukelti kraujo stagnaciją venose. O esant prastam kitų organų aprūpinimui krauju, suaktyvėja ir kiti edemos sindromo išsivystymo mechanizmai.

Plaučių širdis

Konstrikcinis perikarditas

Amiloidozė

Širdies edemos simptomai

  • Lokalizacija. Širdies edema visada vystosi simetriškai. Paprastai jie pirmiausia atsiranda kulkšnyse ir išplinta kojomis, kai pablogėja širdies nepakankamumas. Asimetriškas kojų patinimas gali būti paaiškintas venų varikoze. Tačiau šiuo atveju patinimas bus ant abiejų kojų, tiesiog jo dydis skirsis. Jei pacientas guli lovoje arba jo būklė neleidžia pakilti iš lovos, širdies edema lokalizuota klubuose ir apatinėje nugaros dalyje. Čia jis mažiau pastebimas, todėl diagnostikos proceso metu reikia atlikti atskirą šios srities tyrimą. Simetrija taip pat gali būti pažeista, jei pacientas guli ant šono.
  • Padidėjusio patinimo sąlygos. Kojų tinimas dažniausiai paūmėja vakare. Taip yra dėl to, kad dienos metu pacientas didžiąją laiko dalį praleidžia sėdėdamas arba stovėdamas. Veikiant gravitacijai, didžioji dalis kraujo kaupiasi apatinių galūnių venose, didėja patinimas. Širdies nepakankamumas šiuo atveju neleidžia kraujui visiškai pumpuoti iš ten aukštyn. Naktį dėl horizontalios kūno padėties mažėja kojų tinimas (bet dažniausiai visiškai nepraeina). Ankstyvą širdies edemą kojose galite pastebėti tiesiog apžiūrėję pėdas vakare. Nuėmus batus, kurie anksčiau tiko, ant odos kurį laiką lieka įdubimai iš raištelių, sagtys ar dryžiai nuo basučių.
  • Odos temperatūra. Kadangi edema išsivysto daugiausia dėl veninio kraujo kaupimosi, atsiranda audinių hipoksija. Ląstelės kenčia nuo deguonies bado, sulėtėja jose esančių medžiagų oksidacijos procesas. Negaminama energija, o odos temperatūra krenta. Šalta liesti oda yra vienas iš svarbiausių skirtumų tarp edemos sindromo sergant širdies ligomis. Pavyzdžiui, esant inkstų kilmės edemai, odos temperatūra edemos srityje labai nesiskiria nuo kūno temperatūros, tačiau esant uždegiminei edemai (pavyzdžiui, erysipelams), oda, priešingai, yra karšta liesti. .
  • Odos spalva. Dėl veninio kraujo stagnacijos patinimas įgauna melsvą atspalvį, o kartais ir violetinį. Jo intensyvumas priklauso ir nuo individualių organizmo savybių (tamsesnės odos žmonėms spalvos pasikeitimą pastebėti sunkiau).
  • Konsistencija (tankis). Liečiant, širdies edema yra gana tanki. Atrodo, kad iš kraujagyslių nutekantis skystis susprogdina audinį. Oda edemos srityje yra ištempta. Paspaudus patinusią vietą pirštu ir palaikius kelias sekundes, susidarys įdubimas, kuris nedingsta iš karto. Tai taip pat yra skiriamasis širdies ir inkstų edemos požymis.
  • Paciento jausmai. Paspaudus patinusią vietą, pacientas skausmu nesiskundžia. Jis jaučia tik patį spaudimą, jaučia, kad audiniai trykšta skysčiu. Tai yra pagrindinis skirtumas nuo uždegiminės edemos, kai spaudimas sukelia aštrų skausmą. Apskritai, vietinis (vietinis) odos jautrumas širdies edemos metu gali sumažėti. Tai paaiškinama ląstelių hipoksija ir nervų takų suspaudimu.
  • Vystymosi greitis. Skirtingai nuo inkstų edemos, kuri gali išsivystyti tiesiog per naktį, širdies edema paprastai didėja palaipsniui. Širdis nenustoja staigiai pumpuoti kraują. Edema susidaro tarsi iš mažų veninio kraujo porcijų, kurių širdis nespėjo išpumpuoti. Be to, užtrunka šiek tiek laiko, kol šis liekamasis kraujo tūris, veikiamas gravitacijos, persikelia į kojų veninį tinklą, o skystis palieka kraujagyslių dugną.
  • Dingimo sąlygos. Širdies edema blogai reaguoja į vietinį gydymą (kompresus, losjonus, masažą). Gydant pagrindinę širdies ligą, jie gana greitai išnyksta. Atsistato siurbimo funkcija, o širdies nepakankamumas pereina į kompensuojamą fazę, kai kraujas kraujagyslėmis pumpuojamas normaliu tempu. Tik esant tokiai sąlygai, patinimas išnyksta.
  • Derinys su kitais simptomais. Paprastai širdies edema nėra vienintelis pagrindinės ligos pasireiškimas. Dar prieš jiems atsirandant (ir problemai augant) galite pastebėti kitus širdies nepakankamumo simptomus, kurie bus aptarti toliau.

Kaip minėta pirmiau, širdies edemos priežastys gali būti įvairios širdies patologijos. Beveik visi jie sukelia širdies nepakankamumą, dėl kurio sutrinka kraujotaka. Esant tokiai būklei, pacientas patirs kitus simptomus, būdingus daugeliui širdies ligų. Būtent šias apraiškas reikia rasti diagnostikos proceso metu, siekiant nustatyti edemos priežastį.

  • dusulys;
  • silpnumas;
  • galvos svaigimas;
  • odos cianozė;
  • skausmas širdies srityje;
  • skausmas dešinėje hipochondrijoje;
  • širdies plakimo sutrikimai;
  • Hipokrato pirštai.

Dusulys

Silpnumas

Galvos svaigimas

Odos cianozė

Skausmas širdies srityje

Skausmas dešinėje hipochondrijoje

Širdies ritmo sutrikimai

Hipokrato pirštai

Širdies edemos diagnozė

  • fizinis paciento tyrimas;
  • antropometriniai duomenys;
  • Kaufmano eksperimentas;
  • centrinio veninio slėgio (CVP) matavimas;
  • elektrokardiografija (EKG);
  • echokardiografija (EchoCG);
  • rentgenografija;
  • ultragarsinis tyrimas (ultragarsas);
  • kraujo analizė;
  • Šlapimo analizė.

Fizinė paciento apžiūra

  • Anamnezės rinkinys. Anamnezės rinkimas apima išsamų paciento pokalbį. Svarbu tiksliai išsiaiškinti, kada prasidėjo širdies problemos. Jei anksčiau sirgote širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis arba kada nors buvo diagnozuotas lėtinis širdies nepakankamumas, galite drąsiai kalbėti apie edemos kardialinę kilmę. Taip pat svarbu tiksliai išsiaiškinti, kada atsirado patinimas, kaip greitai jis susiformavo, kokiomis sąlygomis jis didėja ar mažėja.
  • Apžiūra. Vizualinės apžiūros metu ypatingas dėmesys skiriamas pačiai patinčiai vietai ir nustatomos jos ribos. Tai svarbu, kad pakartotinai apžiūrėdami pacientą pastebėtumėte skysčio tūrio padidėjimą arba sumažėjimą. Taip pat atkreipkite dėmesį į odos cianozę, kaklo venų patinimą, pirštų formą ir kitus galimus lėtinio širdies nepakankamumo simptomus.
  • Palpacija. Šis metodas yra audinių ir organų tyrimas palpacijos būdu. Norint nustatyti jos nuoseklumą, atliekama edemos palpacija. Taip pat svarbu nustatyti širdies plakimo vietą krūtinėje. Tai taškas, kuriame širdies plakimas yra stipriausias. Sergant kardiomegalija ir kai kuriomis kitomis širdies ligomis, šis taškas gali būti pasislinkęs arba išvis neapčiuopiamas. Pilvo palpacija gali padėti aptikti ascitą arba kepenų padidėjimą dėl kraujo sąstingio. Palpacija taip pat gali apimti pulso nustatymą. Paprastai esant širdies edemai apatinėse galūnėse jis nėra apčiuopiamas. Ties riešo pulsas dažniausiai susilpnėja ir gali paspartėti.
  • Perkusija. Šis metodas apima priekinę pilvo sieną ir krūtinę pirštais. Perkusijos skleidžiamas garsas leidžia suprasti audinio tankį. Remdamasis tuo, patyręs gydytojas, nenaudodamas specialios įrangos, gali apytiksliai nustatyti širdies, kepenų ir kitų vidaus organų ribas. Pačioje edemos vietoje perkusija neatliekama.
  • Auskultacija. Šis metodas apima klausymąsi su stetoskopu. Tai labai svarbu norint įvertinti širdies veiklą. Lėtinio širdies nepakankamumo atveju gali atsirasti patologinis trečiasis garsas. Hidroperikardo atveju širdies garsai bus prislopinti (dėl skysčio buvimo). Auskultacija taip pat padeda įtarti tokias komplikacijas kaip plaučių edema ir hidrotoraksas.
  • Slėgio matavimas. Kraujospūdis paprastai matuojamas naudojant įprastą tonometrą. Esant lėtiniam širdies nepakankamumui dekompensacijos fazėje, jis gali sumažėti arba padidėti (priklausomai nuo ligą sukėlusios ligos).

Antropometriniai duomenys

Kaufmano eksperimentas

Centrinio veninio slėgio matavimas

  • Kateterio įvedimas. Į dešiniojo skilvelio ertmę per didelę veną įvedamas specialus kateteris su jutikliu. Jis matuoja slėgį tiesiai sisteminės kraujotakos venų sandūroje. Išsivysčius širdies nepakankamumui, čia jis visų pirma didėja, o tai leidžia greitai nustatyti diagnozę ir imtis reikiamų priemonių. Jei procedūros metu pacientas jau turi edemą, spaudimas dešiniajame prieširdyje labai padidės. Šis centrinio veninio slėgio matavimo metodas yra pats tiksliausias, tačiau atliekamas gana retai. Faktas yra tas, kad tai yra susijusi su tam tikra rizika (infekcija, sukelianti sunkų aritmijos priepuolį), nes kateterio įvedimas į širdį yra nedidelė operacija, apimanti didelio kraujagyslės išpjaustymą.
  • Matavimas Waldmann flebotonometru. Šis metodas yra mažiau tikslus, bet saugesnis. Tam reikalingas centrinis kateteris (dažniausiai poraktinė vena), kurį turi beveik visi sunkiai sergantys ligoninėje esantys pacientai. Prie kateterio prijungtas flebotonometras – specialus vamzdelis su skysčiu. Slėgis venoje sulyginamas su skysčio slėgiu vamzdyje pagal susisiekimo indų dėsnį. Tokiu atveju flebotonometro vamzdelis turi būti paciento didžiojo krūtinės raumens lygyje (tuomet rodmenys bus tiksliausi).

CVP matuojamas ne visiems pacientams, sergantiems širdies edema. Jo apibrėžimas skiriamas tik tais atvejais, kai kyla rimtų sunkumų nustatant diagnozę arba sunkiai sergantiems ligoniams ligoninės aplinkoje.

Elektrokardiografija

  • širdies ritmas;
  • įvairių širdies dalių susitraukimų seka;
  • dalyvavimas įvairių miokardo dalių susitraukime;
  • apytikslė širdies padėtis krūtinės ertmėje;
  • impulso sklidimo kryptis;
  • koronarinės širdies ligos požymiai.

Esant širdies edemai, atliekama EKG, kad pirmiausia būtų nustatyta priežastis, dėl kurios sutriko širdies veikla. Atsižvelgiant į rezultatus, galima nustatyti galutinę diagnozę ir pradėti gydymą arba sudaryti tolesnio tyrimo planą. EKG nėra požymių, būdingų konkrečiai širdies edemai (nes edema neturi jokios įtakos širdies veiklai). Kiekvienos atskiros patologijos rezultatų pokyčiai yra daugiau ar mažiau individualūs.

Echokardiografija

  • širdies kamerų sienelių storis (svarbu diagnozuojant skilvelių hipertrofiją);
  • širdies kamerų dydžio nustatymas;
  • kraujo tėkmės greičio nustatymas širdyje ir dideliuose induose;
  • širdies vožtuvų funkcijos įvertinimas.

Aptikus kokių nors pakitimų, paaiškėja, kas sukėlė kraujotakos sutrikimus. Šios priežasties pašalinimas leidžia pašalinti sąstingį ir pašalinti patinimą.

Radiografija

Ultragarsas

  • vidaus organų vieta ir dydis;
  • kraujagyslių dydis (kai kraujas stagnuoja sisteminiame apskritime, vartų vena plečiasi);
  • organų tankis (vėlesnėse stadijose gali atsirasti kepenų sutankinimas);
  • inkstų tyrimas (inkstų akmenys ar kiti šalinimo sistemos ligų požymiai gali atmesti edemos kilmę iš širdies ir padėti nustatyti teisingą diagnozę);
  • kraujo tėkmės greičio kraujagyslėse matavimas (atliekamas Doplerio režimu ir tiesiogiai rodo kraujotakos sutrikimą).

Šiuo metu ultragarsas skiriamas daugumai pacientų, sergančių edemos sindromu ir kitais širdies nepakankamumo požymiais. Tyrimas vidutiniškai trunka 10–15 minučių ir yra visiškai neskausmingas. Procedūra atliekama tiek ligoninėje (stacionariems pacientams), tiek klinikose (vienam vizitui).

Kraujo analizė

  • Anemija (mažas hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis). Anemijos atsiradimas yra susijęs su kraujo stagnacija virškinamojo trakto kraujagyslėse. Prasta ląstelių mityba blogai pasisavina tokias medžiagas kaip vitaminas B12, folio rūgštis ir geležis.
  • Padidėjęs hematokritas. Hematokritas yra bendro kraujo ląstelių tūrio ir skystos kraujo dalies santykis. Jis išreiškiamas procentais. Kadangi edemos metu didelė skysčių dalis kaupiasi tarpląstelinėje erdvėje ir kūno ertmėse, hematokritas padidės. Kraujo ląstelės yra per didelės, kad galėtų taip lengvai nutekėti pro kapiliarų sieneles.
  • Padidėjęs kepenų fermentų kiekis (alanino aminotransferazė – ALT, aspartataminotransferazė – AST). Šių fermentų koncentracijos padidėjimas yra susijęs su kepenų ląstelių sunaikinimu. Tai atsiranda dėl užsitęsusio kraujo stagnacijos apatinėje tuščiojoje venoje ir vartų venoje.
  • Sumažintas baltymų (albumino) kiekis. Gali būti stebimas kepenų funkcijos sutrikimo atvejais. Būtent ji sintetina šį baltymą ir palaiko normalų jo kiekį kraujyje. Bendro baltymų kiekio kraujyje sumažėjimas mažina onkotinį spaudimą. Dėl to skystis lengviau išeina iš kraujagyslių ir padidėja patinimas.
  • Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis. Šios medžiagos paprastai išsiskiria iš organizmo su šlapimu. Jų kaupimasis leidžia manyti, kad dėl kraujotakos sutrikimų nukenčia ir inkstų filtracija. Tai taip pat prisideda prie tolesnio edemos vystymosi.
  • Jonogramos pokyčiai. Paprastai kraujyje yra tam tikras kiekis laisvųjų jonų. Kai kurios iš jų (daugiausia natris) yra osmosiškai aktyvios medžiagos. Sumažėjus jų koncentracijai, iš kraujagyslių lovos išsiskiria skystis.

Rekomenduojama reguliariai kartoti kraujo tyrimą (ypač vandens ir elektrolitų balanso rodiklius). Jis gali suteikti objektyvių duomenų apie bet kokių komplikacijų išsivystymą ir gydymo efektyvumą. Pavyzdžiui, intensyvaus gydymo diuretikais (diuretikais) metu rimti kraujo tyrimų pokyčiai rodo gydymą nutraukti ar keisti vaistus.

Šlapimo analizė

Kiekvienu konkrečiu atveju gydytojas pasirenka, kuriuos iš minėtų tyrimų ir tyrimų pacientui skirti. Jei sergate lėtine širdies liga, daugelį jų teks kartoti reguliariai. Širdies edema diagnostiniu požiūriu vertinama ne kaip savarankiška liga, o kaip svarbus požymis, rodantis visos širdies veiklos pablogėjimą.

Širdies edemos gydymas

  • tinkamo gydymo trūkumas;
  • alkoholio vartojimas;
  • nustatytos dietos nesilaikymas;
  • kartu esantis inkstų funkcijos sutrikimas;
  • vartoti vaistus nepasitarę su gydytoju;
  • gretutinės endokrininės ligos.

Visais šiais atvejais nurodoma papildoma specializuoto specialisto konsultacija (be kardiologo dalyvauja nefrologas, endokrinologas ir kiti gydytojai). Gydymo trukmė priklauso nuo paciento būklės sunkumo.

  • gydymas vaistais;
  • chirurgija;
  • mityba ir dieta;
  • gydymas liaudies gynimo priemonėmis.

Gydymas vaistais

Angiotenzino II antagonistai turi panašų gydomąjį poveikį. Jei AKF inhibitoriai neleidžia šiam hormonui susidaryti, antagonistai blokuoja receptorius, su kuriais jis paprastai sąveikauja. Dėl to hormono atsiranda kraujyje, tačiau tai neturi jokios įtakos organizmui. Palaipsniui vaistas suyra, išlaisvindamas receptorius. Angiotenzino II antagonistai mažina kraujospūdį ir gerina kraujo filtravimą inkstuose. Dėl to iš organizmo pasišalina daugiau skysčių, atslūgsta tinimas. Šie vaistai medicinos praktikoje nėra tokie įprasti kaip AKF inhibitoriai. Pastebėta, kad jie ypač veiksmingi moterims.

Diuretikai yra dar vienas gydymo komponentas, būtinas visiems pacientams, sergantiems edemos sindromu. Diuretikai veikia inkstų filtravimo aparatą, padidindami skysčių pašalinimą iš organizmo. Tuo pačiu metu kai kurie vaistai taip pat turi galimybę pakeisti vandens ir elektrolitų pusiausvyrą kraujyje, sulaikydami tam tikras medžiagas arba, atvirkščiai, išskirdami jas su šlapimu. Paprastai kiekvienam pacientui diuretikai parenkami individualiai. Šių vaistų pasirinkimas yra didelis, o jų dozės taip pat gali labai skirtis. Teisingą receptą gali paskirti tik gydantis gydytojas, visapusiškai ištyręs pacientą.

Gydymo trukmė gali skirtis. Paprastai dozė pradedama palaipsniui mažinti, kai išnyksta patinimas ir kiti dekompensacijos požymiai. Esant sunkiam lėtiniam širdies nepakankamumui, gali būti skiriami įvairūs vaistų deriniai. Pavyzdžiui, vienu metu vartojamas tiazidas ir kilpinis diuretikas. Tuo pačiu metu, siekiant sustiprinti poveikį, skiriami spironolaktonas ir acetazolamidas (karboanhidrazės fermento inhibitorius). Toks intensyvus gydymas gali trukti 3–4 dienas (tik ligoninėje). Jei poveikio nėra, rekomenduojama į veną arba lašeliniu būdu leisti dideles diuretikų dozes. Jų poveikiui sustiprinti galima naudoti aminofiliną (2,4%), kuris taip pat skatina inkstų filtraciją. Efektyvi dozė – 10 ml. Iš karto po lašinimo būtina suleisti Lasix (furozemido analogas) arba širdies glikozidus. Jei kraujospūdis sumažėja, skiriamas dopaminas arba dobutaminas. Šis gydymo režimas taikomas esant stipriai edemai su sunkia širdies dekompensacija.

Chirurgija

Dieta ir dieta

  • Optimali energinė vertė ir subalansuota mityba. Vidutiniškai dienos raciono energinė vertė turėtų būti nuo 2200 iki 2500 kcal. Baltymų ir angliavandenių kiekį rekomenduojama išlaikyti fiziologinių normų ribose – atitinkamai 90 g ir g. Gyvūniniai baltymai turėtų sudaryti apie pusę viso baltymų kiekio dienos racione. Riebalų (lipidų) kiekis turi būti sumažintas vienu per dieną (siekiant išvengti aterosklerozės ir pagerinti kraujo savybes). Be to, į dietą turi būti įtraukti maisto produktai, kuriuose gausu vitaminų ir mineralų.
  • Dalinė dieta. Visą dienos racioną reikia padalyti į lygias mažas dalis (paskutinę porciją reikia planuoti valandą prieš miegą). Šis atskyrimas sudaro optimalias sąlygas maisto virškinimui virškinimo trakte ir greitam maistinių medžiagų įsisavinimui.
  • Skysčių suvartojimo apribojimas. Skysčių perteklius, patekęs į organizmą, gali sukelti papildomą stresą širdžiai ir padidinti patinimą. Priimtinu paros kiekiu galima laikyti 1–1,2 litro vandens (įskaitant barščius, sriubas, pieniškas košes ir kitus skysčius). Sunkiais atvejais gydytojas gali rekomenduoti griežtesnius apribojimus.
  • Apriboti druskos suvartojimą. Taip pat rekomenduojama iki minimumo sumažinti druskos suvartojimą (5 - 7 gramai per dieną) arba, esant galimybei, iš viso išbraukti iš dietos. Jis tiesiogiai skatina skysčių susilaikymą kūno audiniuose. Širdžiai sukuriamas papildomas krūvis, audiniuose kaupiasi daugiau skysčių (didėja edema). Sunkiais atvejais druskos suvartojimas sumažinamas iki 1–1,5 g, įskaitant kiekį, kuris pridedamas gaminant.
  • Geras mechaninis ir terminis maisto produktų apdorojimas. Visi valgomi maisto produktai (ypač mėsa) turi būti smulkiai supjaustyti, o vėliau garinti, virti ar kepti optimalioje temperatūroje (priklausomai nuo konkretaus patiekalo). Reikėtų vengti kepti, rūkyti ir virti ant ugnies.

Taip pat pacientams, sergantiems širdies edema, skiriama speciali dietinė mityba, neįtraukiant riebaus, rūkymo ir skaidulų turinčio maisto. Jie prisideda prie nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemų dirginimo ir sutrikdymo. Žemiau yra lentelė, kurioje išvardytos pagrindinės leidžiamų ir neleistinų produktų grupės.

Gydant edemą, būtina laikytis dietos. Taip pat rekomenduojama jo laikytis išnykus patinimui (ypač jei sergate lėtinėmis širdies ligomis). Apskritai dietos trukmę geriau aptarti su gydytoju. Jis pateiks tikslesnes rekomendacijas, atsižvelgdamas į diagnozę ir bendrą paciento būklę.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

  • Šeivamedžio šaknų antpilas. Užpilui paruošti 150 g smulkiai pjaustytų šeivamedžio šaknų įberkite į dvi stiklines degtinės (iš viso 300 - 350 ml). Infuzija trunka mažiausiai savaitę (geriausia 10 dienų). Po to infuzija filtruojama ir geriama prieš valgį. Priklausomai nuo edemos sindromo intensyvumo, dozė svyruoja nuo 10 iki 20 lašų vienu metu. Vaistas vartojamas tris kartus per dieną keletą savaičių.
  • Petražolių nuoviras. Produktas ruošiamas su pienu 700–800 g žalumynų litre. Palaipsniui kaitinant keptuvę pienas išgaruoja. Kai keptuvėje liks maždaug pusė pradinio tūrio (0,5 l), nukelkite nuo ugnies. Po to sultinys filtruojamas ir geriamas po 1–2 šaukštus bent 10 kartų per dieną (kas valandą). Produktas turi gerą diuretikų poveikį ir greitai pašalina skysčių perteklių iš organizmo.
  • Medetkų tinktūra. Jis perkamas vaistinėse paruošta forma. 20–30 lašų tris kartus per dieną gerina širdies veiklą ir padeda palaipsniui mažinti patinimą. Poveikis pastebimas po 2–3 gydymo savaičių, tačiau išlieka ilgą laiką.
  • Linų sėklos. Nuovirui paruošti reikia 4 šaukštų sėklų 1 litrui vandens. Padėkite keptuvę ant silpnos ugnies ir uždenkite dangčiu. Kai vanduo užvirs, reikia palaukti dar 5 minutes. Po to nukelkite keptuvę nuo ugnies ir apvyniokite rankšluosčiu ar antklode. Jo laipsniškas aušinimas ir infuzija trunka 3–4 valandas. Po to sultinį filtruokite ir gerkite po 0,5 stiklinės 3–6 kartus per dieną. Poveikis pastebimas tik po savaitės nuo gydymo pradžios.

Edemos pasekmės

Anasarca

Trofinės opos

  • ilgalaikė audinių hipoksija;
  • veninio kraujo stagnacija;
  • arterijų suspaudimas dėl skysčių kaupimosi;
  • inervacijos sutrikimas.

Trofinių opų atsiradimas yra blogas ženklas, rodantis stiprią kraujotakos dekompensaciją. Šios opos ilgai neužgyja net gydant aktyviu antimikrobiniu preparatu. Vienintelė jų išnykimo sąlyga (kartais susiformavus grubiems randams) yra visiškas normalios kraujotakos atkūrimas. Paprastai to pasiekti nepavyksta, jei liga jau taip toli pažengusi.

Edema kartu su dusuliu ir cianoze yra pagrindinis širdies silpnumo simptomas. Pacientas, sergantis širdies nepakankamumu, pirmiausia pastebi kulkšnių patinimą, maksimalaus intravaskulinio hidrostatinio slėgio sritį. Esant nestipriai dekompensacijai, tinimas išnyksta per naktį, tik vėl atsiranda dieną, padidėjus fiziniam aktyvumui.

Paslėpta edema pasireiškia nikturija.

Generalizuota edema būdinga bet kokio pobūdžio staziniam širdies nepakankamumui.

Sergant širdies ligomis, edema (su normalia proteinemija) išsivysto daugiausia žemose kūno vietose. Nuotraukoje pavaizduotas stiprus poodinio audinio (anasarka) patinimas vyresnio amžiaus pacientui, sergančiam dešiniojo skilvelio nepakankamumu. Dėl didėjančios dekompensacijos patinimas išplito į apatines galūnes ir pilvo odą, todėl išsivystė ascitas. Plonos viršutinės galūnės smarkiai kontrastuoja su ascitiniu pilvu ir patinusiomis kojomis ir pėdomis.

Edemos plitimas sergant širdies nepakankamumu vyksta iš apačios į viršų per lytinius organus ir sėdmenis į viršutines kūno dalis. Edemos buvimą patvirtina duobės susidarymas paspaudus pirštu, ši savybė yra susijusi su vandens judėjimo paprastumu audiniuose. Ta pati savybė paaiškina edemos perkėlimą į žemas kūno vietas po daugelio valandų gulint.

Esant dideliam patinimui, gali susidaryti tempimo strijos, odos ir nagų trofiniai sutrikimai, net odos įtrūkimai ir skysčių išsiskyrimas į paviršių.

Sunkiais širdies ligomis sergantiems pacientams stebima transudacija į serozines ertmes. Pleuros transudatai daugiausia stebimi dešinėje. Dideli transudatai žymiai apriboja kvėpavimą. Pleuros transudatai stebimi tiek esant dešiniojo, tiek kairiojo skilvelio nepakankamumui.

Ascitas daugiausia išsivysto esant stipriai edemai, daugiausia su trišakio vožtuvo defektais ir susiaurėjusiu perikarditu.

Būdingas širdies nepakankamumui, sumažėjęs NaCl išsiskyrimas per inkstus, hipoproteinemija (sutrikusi kepenų sintezė) ir proteinurija prisideda prie tolesnio patinimo padidėjimo.

Dešiniojo skilvelio nepakankamumas su edema gali išsivystyti dėl pirminio kairiojo skilvelio nepakankamumo, bet taip pat atsirasti dėl pirminio dešiniojo skilvelio pažeidimo ir dekompensacijos dėl plaučių ligų, triburio vožtuvo ir plaučių vožtuvo defektų.

Klinikinį padidėjusio slėgio ir stagnacijos vaizdą sisteminės kraujotakos veninėje sistemoje sukelia kepenų ir inkstų simptomai, anasarka, ascitas ir kt.

Paminėtina, kad tokius ligonius kamuoja dusulys, jie mieliau guli pusiau sėdimoje padėtyje lovoje, turi ryškią odos, lūpų ir ausų cianozę.

F.B.Tišendoras

„Patinimas sergant širdies nepakankamumu“ ir kiti straipsniai iš skyriaus Diferencinė diagnostika pagal išorinius požymius

Kas yra anasarka?

Plaučiai ir pleuros ertmė;

Perikardo ertmė;

Pilvo ertmė.

Terminas „anasarca“ buvo įvestas specialiai siekiant sutelkti dėmesį į kritinę kūno būklę, dėl kurios reikia imtis skubių priemonių. Difuzinis periferinių audinių patinimas nekelia tiesioginės grėsmės organizmui. Skysčių kaupimasis ertmėse (poliserozitas) nėra toks nekenksmingas, nes didelis jo kiekis sutrikdo vidaus organų veiklą, sukeltą jų suspaudimo. Šiuo atžvilgiu ypač pavojingas yra plaučių ir diafragmos suspaudimas, kai sumažėja kvėpavimo takų judėjimas, dėl kurio sutrinka ventiliacija ir padidėja hipoksija.

Anasarkos priežastys

Onkotinio ir osmosinio slėgio plazmoje sumažėjimas;

Kraujo ir tarpląstelinio skysčio joninės sudėties perskirstymas natrio susilaikymo audiniuose forma.

Išvardyti mechanizmai gali atsirasti sergant šiomis ligomis:

Dekompensuota širdies patologija su sunkiu staziniu širdies nepakankamumu (infarktu, miokarditu, įvairių rūšių kardiomiopatijomis, širdies ritmo sutrikimais ir kt.);

Inkstų ligos ir išskyrimo sistema, kartu su inkstų nepakankamumu arba sutrikusia urodinamika ir šlapimo nutekėjimu (nefroziniai ir nefritiniai sindromai su glomerulonefritu, pielonefritas, urolitiazė, inkstų amiloidozė);

Endokrininė patologija hipotirozės forma. Kritinė šios ligos forma vadinama miksedema. Jis baigiasi staigiu plazmos baltymų kiekio sumažėjimu, kuris sukelia skysčių netekimą dėl osmosinio nutekėjimo į audinius;

Hiperaldosteronizmas . Visos antinksčių ligos, kurias lydi mineralokortikoidų (aldosterono) sintezės padidėjimas, sukelia elektrolitų sutrikimus organizme, pasireiškiantį natrio susilaikymu, jo koncentracija tarpląstelinėje erdvėje, dėl kurios padidėja osmosinis slėgis. plazma;

Alerginės reakcijos. Jie labai retai sukelia anasarką, kuri auga žaibo greičiu ir vadinama Kvinkės edema. Ypač pavojingi tampa kvėpavimo takų (gerklų) patinimas.

– Radote tekste klaidą? Pasirinkite jį (kelis žodžius!) ir paspauskite Ctrl + Enter

– Netikslus receptas? - parašykite mums apie tai, mes tikrai tai paaiškinsime iš pirminio šaltinio!

Anasarkos simptomai

Klinikinis anasarkos vaizdas gali vystytis palaipsniui arba palaipsniui. Daugeliu atvejų tenka susidurti su pirmuoju ligos variantu.

Pažymima:

Edemos sindromas. Susideda iš išplitusio stipraus visų kūno segmentų patinimo. Pirma, kojos ir pėdos tinsta. Žmonėms, sergantiems inkstų patologija, galimas pirminis edemos plitimas iš veido ir viršutinių galūnių. Laikui bėgant genitalijos ir liemuo išsipučia. Audinių patinimą galite patvirtinti paspausdami jį pirštu. Kuo gilesnis pėdsakas po to, tuo ryškesnis edeminis sindromas;

Dusulys. Tai visada atsitinka su anasarca. Ją sukelia skysčių kaupimasis pleuros ertmėje (hidrotoraksas) ir jo stagnacija plaučių kraujotakoje. Tai nepasireiškia ilgą laiką, atsiranda tik stipriai suspaudus abu plaučius. Pacientus reikia įspėti apie tokius simptomus kaip oro trūkumo jausmas fizinio krūvio metu, kuris palaipsniui mažėja iki dusulio ramybės metu;

Kardiomegalija. Su kardialinės kilmės anasarka visada registruojama smarkiai išsiplėtusi širdis. Tai yra miokardo hipertrofijos ir skysčių kaupimosi perikardo ertmėje pasekmė.

Anasarkos gydymas

Anasarkos gydymo priemonių galimybės ir apimtis priklauso nuo jo atsiradimo priežasties. Jokiu būdu neturėtumėte:

Užtvindyti kūną;

Vartokite produktus, kurių sudėtyje yra natrio;

Nesugebėjimas suteikti pagalbos.

Anasarkos gydymas turėtų apimti:

Kūno dehidratacija. Pasiekta intensyviai vartojant intraveninius diuretikus su kilpiniais diuretikais didelėmis dozėmis (Trifas, Lasix, furosemidas). Skiriamas visais anasarkos atvejais, nepriklausomai nuo kilmės;

Kardioprotekcinė terapija. Esant širdies patologijai, būtina stiprinti širdies raumenį. Tam gali padėti širdies glikozidai (digoksinas, strofantinas, korglikonas) ir medžiagų apykaitą skatinantys vaistai (mildronatas, metamaksas, ATP);

Plazmos hemodializė ir ultrafiltracija. Nurodytas inkstų kilmės anasarkai. Tokie įvykiai gali būti vienintelė išeitis iš esamos padėties;

Gliukokortikoidai ir antihistamininiai vaistai (deksametazonas, metilprednizolonas, tavegilis, suprastinas). Skirtas alerginės kilmės anasarkai. Hormonai gali būti naudojami kaip kraujagyslių sienelių membranų stabilizatoriai kitų rūšių anasarkos atveju;

Padidėjęs plazmos onkotinis slėgis. Privaloma sergant miksedema. Pasiekiama infuzuojant plazmą ir albuminą. Vėliau skiriama pakaitinė hormonų terapija L-tiroksinu.

Stazinis širdies nepakankamumas yra dažniausia anasarkos priežastis. Kiekvienas pacientas, sergantis širdies patologija, turi stebėti savo būklę, kad išvengtų jos atsiradimo!

Anasarca

Anasarca– tai difuzinis minkštųjų audinių patinimas, vyraujantis apatinėje kūno dalyje, atsirandantis dėl kitų ligų ir progresuojantis. Skysčio komponento perteklius anasarkos metu stebimas ne tik poodinio lokalizuoto skysčio pavidalu, bet ir eksudato kaupimasis ertmėje, kai išsivysto ascitas, perikarditas ir pleuritas.

Darydami išvadą „anasarca“, gydytojai turi omenyje itin sunkią paciento būklę, dėl kurios reikia nedelsiant taikyti šios patologijos gydymo vaistus.

Anasarkos priežastys

Patogenetiniai anasarkos vystymosi mechanizmai susideda iš šių pokyčių:

- padidėjęs hidrostatinis kraujospūdis, cirkuliuojantis kraujagyslės spindyje, kartu sumažėjęs onkotinis plazmos slėgis;

- sustingę kraujo pokyčiai veninės lovos kraujagyslėse;

- padidėjęs kraujagyslės sienelės pralaidumas ir galimybė perduoti skystą kraujo komponentą į ekstravaskulinius intersticinius audinius;

- jonų persiskirstymas kraujyje ir padidėjęs polinkis kauptis natriu, kuris sulaiko vandenį visuose audiniuose.

Taigi visos ligos, kurias lydi aukščiau išvardyti patogenetiniai ryšiai, gali tapti anasarkos vystymosi fonu.

Taigi didelė pacientų kategorija kenčia nuo lėtinės širdies disfunkcijos patologijos, po kurios seka dekompensuotas širdies nepakankamumas. priklauso rizikos grupei dėl tokių komplikacijų kaip anasarka. Progresuojantis išeminis miokardo pažeidimas, išsiplėtusi kardiomiopatija ir hipertenzija yra pagrindinės ligos, kurios išprovokuoja anasarką, jei pacientas ir gydantis gydytojas nesiima priemonių.

Anasarca sergant širdies nepakankamumu linkusi lėtai progresuoti per kelerius metus ir greitai pašalinti simptomus vartojant vaistus.

Sunkios šlapimo sistemos ligos kartu su nefroziniu sindromu yra antra pagal dažnumą patologija, kurią lydi didžiulė anasarka. Skirtingai nuo apibendrintos edemos, pastebėtos širdies funkcijos dekompensacijos metu, šio tipo anasarka turi piktybinę agresyvią eigą, todėl jai pašalinti turi būti taikoma sisteminė hemodializė. Šio tipo anasarkos vystymosi mechanizmas yra inkstų išskyrimo funkcijos pažeidimas ir kartu atsirandantys mineralų apykaitos sutrikimai.

Pavienius skydliaukės pažeidimus ir ilgalaikę hipotirozę lydi greitas albumino netekimas iš plazmos ir staigus onkotinio tipo slėgio sumažėjimas kraujagyslių spindyje, dėl kurio laipsniškai kaupiasi skysčiai ertmėse ir minkštieji audiniai, kurie turi nosologinį pavadinimą „miksedema“.

Antinksčių žievės gaminamas aldosteronas turi didelę reikšmę reguliuojant medžiagų apykaitos elektrolitų procesus, todėl bet kokia endokrininė patologija kartu su padidėjusia mineralokortikoidų gamyba tampa anasarkos vystymosi provokatoriumi.

Vienintelė patologinė būklė, sukelianti ūminės anasarkos formos vystymąsi, yra Quincke edema. stebimas veikiant alerginiam veiksniui.

Anasarkos simptomai

Klinikiniai anasarkos simptomai ir progresavimo intensyvumas tiesiogiai priklauso nuo pagrindinės ligos, kurios komplikacija ji yra, tačiau daugeliu atvejų yra lėtai progresuojanti eiga su ilgu latentiniu periodu.

Anasarkos debiutas susideda iš nuolatinio edeminio sindromo, kuris iš pradžių yra ribotas, o vėliau apibendrintas, atsiradimas. Įvairių patologijų edemos lokalizacija turi savo ypatybes. Taigi, jei pacientas skundžiasi stipriu akių vokų ir kaklo patinimu ryte, reikia manyti, kad anasarka yra inkstinė, o širdies patologiją lydi skysčių kaupimasis distalinių galūnių poodiniame audinyje vakare. Vėliau minkštųjų audinių patinimas palaipsniui didėja ir neišnyksta nenaudojant vaistų korekcijos.

Objektyviai tiriant pacientą, sergantį anasarka, visų pirma būtina nustatyti vyraujančią edemos sindromo lokalizaciją ir jo pasireiškimo gylį, kuriam taikomas suspaudimo testas.

Be regos pakitimų minkštuosiuose audiniuose, ilgą anasarkos eigą sergantį pacientą vargina progresuojantis dusulys, kuris yra skysčių prasiskverbimo į interalveolinius tarpus ir susikaupimo apatinėse pleuros ertmėse pasekmė. Paprastai hidrotoraksas šiuo atveju yra dvišalis ir jį lydi sunkūs kvėpavimo sutrikimai, kuriuos sukelia pagrindinių tarpuplaučio struktūrų suspaudimas. Taigi sutrikusios plaučių ventiliacijos simptomų atsiradimas rodo didžiulį skysčių kaupimąsi pleuros ertmėse.

Galutinį anasarkos laipsnį lydi sunkūs hemodinamikos sutrikimai, kuriuos sukelia sutrikusi širdies veikla. Esant situacijai, kai perikardo ertmėje susikaupia per daug eksudato, paciento būklė tampa itin sunki, todėl reikia skubios medicininės pagalbos, skirtos paciento gyvybei išsaugoti.

Atskira klinikinė edeminio sindromo forma yra vaisiaus anasarka, stebima 1 atveju 1000 gimdymo epizodų. Šios baisios ligos atsiradimą vaikui lemia imuniniai ir neimuniniai mechanizmai (naujagimio hemolizinė liga, sunki vaisiaus intrauterinė infekcija, sunkūs širdies ydos su sunkiais kardiohemodinamikos sutrikimais).

Šios būklės diagnozė nėra sudėtinga, nes iškart po gimimo vaikas patiria ryškius regėjimo pokyčius, pasireiškiančius visišku minkštųjų audinių patinimu. Dėl to, kad naujagimio anasarka yra žaibiška ir kartu su sunkiais kvėpavimo sutrikimais, šios kategorijos pacientų mirtingumas yra labai didelis. Dėl to, kad šiuo metu medicinoje naudojamos aukštosios instrumentinės vizualizacijos technologijos, leidžiančios šią patologiją diagnozuoti ankstyvosiose stadijose ir pradėti vaistų korekciją dar prieš gimimą, vaikų praktikoje vis dažniau pasitaiko anasarka sergančio vaiko visiško pasveikimo atvejai.

Anasarkos gydymas

Esant vidutinio sunkumo anasarkai, kurią sudaro nežymus galūnių minkštųjų audinių patinimas, nereikia aktyvios vaistų terapijos, o tik koreguoti valgymo elgesį su ribotu sūraus maisto vartojimu, taip pat sistemingai naudojant kompresines kojines. Jei laboratorija atmeta anasarkos inkstų prigimtį, į paciento racioną rekomenduojama įtraukti maistą, kuriame yra daug baltymų.

Jei paciento anasarka yra širdies nepakankamumo pasekmė ir jos apraiškos paveikia visus organus ir sistemas, pacientui rekomenduojama laikytis lovos režimo ir vartoti vaistus iš širdies glikozidų grupės (digoksiną didžiausia pradinė paros dozė – 0,0005 g, po to perėjimas prie palaikomosios terapinės 0,00015 g dozės visą gyvenimą). Šiuo atveju tikslinga ir patogenetiškai pagrįsta vartoti vaistus, kurie plečia venų kraujagyslių sieneles (Nitroglicerinas vienkartine 5 mg doze per ilgą kursą). Siekiant pašalinti medžiagų apykaitos sutrikimus širdies raumenyje, pacientui turi būti skiriami kardiotropinių metabolitų grupės vaistai (500 mg Mildronato paros dozė į veną per 10 injekcijų).

Veiksmingiausia anasarkos simptomus malšinančių vaistų grupė yra diuretikai, o skiriant konkretų vaistą būtina atsižvelgti į pagrindinę ligą. Taigi, anasarca, serganti lėtine širdies patologija, gerai reaguoja į gydymą furosemido deriniu, kurio paros dozė yra 40 mg su Veroshpiron doze 0,025 mg, kontroliuojant dienos diurezės tūrį, kuris turėtų būti 800 ml didesnis nei kiekis. per dieną suvartoto skysčio.

Jei pacientas progresuoja ir negali būti gydomas diuretikais, kartu su kvėpavimo nepakankamumo požymiais, reikia nuspręsti dėl chirurginio skysčių pertekliaus pašalinimo iš pleuros ir pilvo ertmių, naudojant krūtinės ir pleurocentezę. Šios priemonės šiai pacientų kategorijai priklauso paliatyviųjų intervencijų kategorijai ir ateityje šios priemonės turėtų būti papildytos aktyviu diuretikų terapija.

Jei anasarka pasireiškia kaip sunkios hipotirozės komplikacija, vienintelis patogenetiškai pagrįstas gydymo metodas yra pakaitinė terapija naudojant L-tiroksiną, kurio paros dozė yra 1,6 mcg 1 kg paciento svorio, taip pat plazmos preparatų infuzija.

Jei anasarka yra inkstų kilmės, dažnai skiriami gliukokortikosteroidai (deksametazonas 4 mg 2 kartus per dieną į raumenis).

Anasarca

(Anasarka, graikų) – odos patinimas. Šiai skausmingai būklei būdinga tai, kad po oda per didžiąją kūno dalį kaupiasi skystis, panašus į kraujo serumą. Odos pabrinkimą nesunkiai atpažįstame taip: jei tinimo metu spaudžiate odą pirštu, tai atsiradęs įspūdis kurį laiką išlieka ir tik pamažu išnyksta, o esant normaliai odai – labai greitai. Pabrinkus odai, visas kūnas kiek patinsta, išoriniai paviršiai šalti, oda blyški. Daugiausia skysčių susirenka ant apatinių kūno dalių, pvz. Kai kūnas yra ant nugaros, skysčiai kaupiasi ant apatinio pilvo paviršiaus ir apatinių galūnių. Lokalus odos patinimas vadinamas edema, vandens patinimu. Odos patinimas yra tik kai kurių ligų, ypač inkstų ligų, organinių širdies ydų, lėtinių plaučių ligų ir sunkios kacheksijos, simptomas. Išgydyti galima tik tada, kai išsiliejęs skystis limfagyslėmis reabsorbuojamas į bendrą kraujo masę ir pašalinamas iš organizmo per inkstus ir prakaito liaukas. Daugeliu atvejų odos patinimas yra nepagydoma liga, nes tai priklauso nuo sunkių pagrindinių ligų (žr. Edema).


Enciklopedinis žodynas F.A. Brockhausas ir I.A. Efronas. - Sankt Peterburgas: Brockhaus-Efron. 1890-1907 .

Sinonimai:

Pažiūrėkite, kas yra „Anasarka“ kituose žodynuose:

    - (iš graikų ana per, ir sarx mėsos). Bendra ląstelinio audinio, daugiausia poodinio, lašėjimas, odos patinimas. Užsienio žodžių žodynas, įtrauktas į rusų kalbą. Chudinovas A.N., 1910. ANASARKA iš graikų k. ana, per ir sarx, mėsa. Bendra vandens liga...... Rusų kalbos svetimžodžių žodynas

    „Dropsy“ rusų sinonimų žodynas. anasarca daiktavardis, sinonimų skaičius: 2 liga (995) dropsy ... Sinonimų žodynas

    - (anasarca; ana + graikų sarx, sarkos mėsa) plačiai paplitęs poodinio audinio patinimas ... Didelis medicinos žodynas

    Išplitęs poodinio audinio patinimas. Šaltinis: medicinos populiarioji enciklopedija... Medicinos terminai

    anasarca- ir f. Guzas, plintantis į visus arba daugumą kūno audinių... Ukrainiečių Tlumacho žodynas

    ANASARKA- (anasarca) staigus kojų, liemens ir lytinių organų patinimas dėl skysčių susilaikymo organizme (edema); dažnai pasireiškia esant staziniam širdies nepakankamumui, taip pat kai kurių tipų inkstų nepakankamumui... Aiškinamasis medicinos žodynas

    anasarca- moteriškos šeimos pavadinimas medus... Ukrainiečių kalbos rašybos žodynas

Plaučiai ir pleuros ertmė;

Terminas „anasarca“ buvo įvestas specialiai siekiant sutelkti dėmesį į kritinę kūno būklę, dėl kurios reikia imtis skubių priemonių. Difuzinis periferinių audinių patinimas specifinio pavojaus organizmui nekelia. Vandens kaupimasis ertmėse (poliserozitas) nėra toks nekenksmingas, nes didžiulis jo kiekis sutrikdo vidaus organų veiklą dėl jų suspaudimo. Ypač nesaugus čia yra plaučių ir diafragmos suspaudimas, kai sumažėja kvėpavimo takai, o tai tampa būtina ventiliacijos trūkumo ir padidėjusios hipoksijos sąlyga.

Anasarca yra natūrali dekompensuotos kūno patologijos pasekmė. Sulaikydamas skystį periferiniuose audiniuose, jis bando atleisti širdį nuo nereikalingo streso kaip tipiškas gynybos mechanizmas, signalizuojantis apie grėsmės buvimą!

Būtinos anasarkos sąlygos

Audinių prisotinimo skysčiu iš kraujagyslių vietos mechanizmai gali būti susiję su:

Hidrostatinio kraujospūdžio padidėjimas kraujagyslių sienelėje;

Kraujo sąstingis kraujagyslių lovoje;

Trapumas ir padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas;

Onkotinio ir osmosinio slėgio plazmoje sumažėjimas;

Kraujo ir tarpląstelinio vandens joninės sudėties perskirstymas natrio susilaikymo audiniuose forma.

Išvardyti mechanizmai gali atsirasti sergant šiomis ligomis:

Dekompensuota širdies patologija su sunkiu staziniu širdies nepakankamumu (infarktas, miokarditas, įvairių rūšių kardiomiopatijos, širdies ritmo sutrikimai ir kt.);

Inkstų ir šalinimo sistemos ligos, kurias lydi inkstų nepakankamumas arba sutrikusi urodinamika ir šlapimo nutekėjimas (nefroziniai ir nefritiniai sindromai su glomerulonefritu, pielonefritas, urolitiazė, inkstų amiloidozė);

Endokrininė patologija hipotirozės forma. Kritinė šios ligos forma vadinama miksedema. Jis baigiasi staigiu plazmos baltymų kiekio sumažėjimu, kuris tampa būtina sąlyga vandens praradimui dėl osmosinio nutekėjimo į audinius;

Hiperaldosteronizmas. Visos antinksčių ligos, kurias lydi mineralokortikoidų (aldosterono) sintezės padidėjimas, sukelia elektrolitų sutrikimus organizme, pasireiškiantį natrio susilaikymu, jo koncentracija tarpląstelinėje erdvėje, dėl kurios padidėja osmosinis slėgis. plazma;

Alerginės reakcijos. Jie labai retai tampa prielaida anasarkai, kuri akimirksniu didėja ir vadinama Quincke edema. Dėl viso to kvėpavimo takų (gerklės) tinimas tampa ypač nesaugus.

Anasarkos simptomai

Klinikinis anasarkos vaizdas gali vystytis tolygiai arba palaipsniui. Beveik visada tenka susidurti su pirmuoju ligos variantu.

Visa tai pažymint:

Edemos sindromas. Susideda iš plačiai paplitusio stipraus visų kūno dalių patinimo. Iš pradžių tinsta kojos ir pėdos. Žmonėms, sergantiems inkstų patologija, gali būti pirminis edemos išplitimas iš veido ir viršutinių galūnių. Laikui bėgant genitalijos ir liemuo išsipučia. Audinių patinimą galite patvirtinti paspausdami jį pirštu. Kuo gilesnis pėdsakas, tuo ryškesnis edemos sindromas;

Dusulys. Jis visada pasirodo anasarkos metu. Tai pateisinama vandens kaupimu pleuros ertmėje (hidrotoraksu) ir jo stagnacija plaučių kraujotakoje. Tai nepasireiškia ilgą laiką, atsiranda tik stipriai suspaudus abu plaučius. Pacientus reikia įspėti apie simptomus, tokius kaip oro trūkumo jausmas fizinio krūvio metu, kuris palaipsniui mažėja iki dusulio ramybės metu;

Kardiomegalija. Su širdies kilmės anasarka visada registruojama smarkiai išsiplėtusi širdis. Tai yra miokardo hipertrofijos ir vandens kaupimosi perikardo ertmėje pasekmė.

Gydomoji anasarca

Anasarkos gydymo priemonių galimybės ir apimtis priklauso nuo jos atsiradimo sąlygų. Jokiu būdu neturėtumėte:

Vartokite produktus, kurių sudėtyje yra natrio;

Nesugebėjimas suteikti pagalbos.

Gydomoji anasarka turėtų apimti:

Kūno dehidratacija. Jis pasiekiamas taikant sočiųjų intraveninių diuretikų terapijos metodą su kilpiniais diuretikais didelėmis dozėmis (Trifas, Lasix, furosemidas). Skiriamas visais anasarkos atvejais, nepriklausomai nuo kilmės;

Kardioprotekcinė terapija. Esant širdies patologijai, būtina stiprinti širdies raumenį. Tam gali padėti širdies glikozidai (digoksinas, strofantinas, korglikonas) ir medžiagų apykaitą skatinantys vaistai (mildronatas, metamaksas, ATP);

Plazmos hemodializė ir ultrafiltracija. Nurodytas inkstų kilmės anasarkai. Tokie įvykiai gali būti vienintelė išeitis iš esamos padėties;

Gliukokortikoidai ir antihistamininiai vaistai (deksametazonas, metilprednizolonas, tavegilis, suprastinas). Skirtas alerginės kilmės anasarkai. Hormonai gali būti naudojami kaip kraujagyslių sienelių membranų stabilizatoriai kitų rūšių anasarkos atveju;


Padidėjęs plazmos onkotinis slėgis. Būtinai reikalingas miksedemai. Pasiekiama infuzuojant plazmą ir albuminą. Ateityje bus paskirta pakaitinė hormonų terapija L-tiroksinu.

Stazinis širdies nepakankamumas neabejotinai yra dažniausia anasarkos priežastis. Kiekvienas pacientas, sergantis širdies patologija, turi stebėti savo būklę, kad būtų išvengta jos atsiradimo!

Straipsnio autorė: Julija Valerievna Vafaeva, nefrologė

vzdravo.ru

Ïðè÷èíû àíàñàðêè

Ê ôàêòîðàì ðàçâèòèÿ çàáîëåâàíèÿ îòíîñÿòñÿ:

  • óâåëè÷åíèå äàâëåíèÿ â ñèñòåìå êðîâîñíàáæåíèÿ;
  • çàñòîé êðîâè â ñîñóäàõ;
  • ïîâðåæäåíèÿ êðîâåíîñíûõ ñîñóäîâ, èõ õðóïêîñòü è ïðîíèöàåìîñòü;
  • îòêëîíåíèÿ îò íîðìàëüíûõ ïîêàçàòåëåé äàâëåíèÿ ïëàçìû;
  • íàðóøåíèÿ íàòðèåâîãî îáìåíà â îðãàíèçìå.

Òàêèå ñîñòîÿíèÿ ìîãóò âîçíèêàòü ïðè ðàçëè÷íûõ áîëåçíÿõ.

  1. Ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ñ çàñòîéíûìè ÿâëåíèÿìè â áîëüøîì è ìàëîì êðóãå êðîâîîáðàùåíèÿ (èíôàðêò, èøåìè÷åñêàÿ áîëåçíü, êàðäèîìèîïàòèè).
  2. Áîëåçíè ïî÷åê, ñîïðîâîæäàþùèåñÿ íàðóøåíèÿìè â ñèñòåìå îòòîêà ìî÷è (àìèëîèäîç, ïèåëîíåôðèò, ìî÷åêàìåííàÿ áîëåçíü).
  3. Ýíäîêðèííûå ïàòîëîãèè, íàïðèìåð, ìèêñåäåìà. Ïðè ýòîì çàáîëåâàíèè îðãàíèçì àêòèâíî òåðÿåò áåëîê èç ïëàçìû, ïîýòîìó æèäêîñòü èç ñîñóäîâ âûõîäèò â ìåæòêàíåâîå ïðîñòðàíñòâî, à çàòåì ïðîïèòûâàåò òêàíè.

  4. Íàðóøåíèÿ â äåÿòåëüíîñòè íàäïî÷å÷íèêîâ, óñèëåíèå ñèíòåçà ãîðìîíà àëüäîñòåðîíà ïðèâîäèò ê ïîñòîÿííîé çàäåðæêå íàòðèÿ â îðãàíèçìå, ñîîòâåòñòâåííî æèäêîñòü çàñòàèâàåòñÿ â ïî÷å÷íîé ñèñòåìå è âûâîäèòñÿ åþ î÷åíü ìåäëåííî.
  5. Àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè, òàêèå, êàê îòåê Êâèíêå, ðàçâèâàþòñÿ ðåäêî, íî ñòðåìèòåëüíî. Òêàíè îòåêàþò â îòâåò íà ïðîíèêíîâåíèå ðàçäðàæàþùåãî àãåíòà. Ýòî ñîñòîÿíèå òðåáóåò íåçàìåäëèòåëüíîãî îêàçàíèÿ ìåäèöèíñêîé ïîìîùè.

Îòåêè ñ÷èòàþòñÿ ãðîçíûì îñëîæíåíèåì ìíîãèõ çàáîëåâàíèé, à àíàñàðêà èõ êðàéíèì ïðîÿâëåíèåì. Îíè ñîïðîâîæäàþò íå òîëüêî ìíîãèå õðîíè÷åñêèå áîëåçíè ñåðäöà è êîðîíàðíûõ ñîñóäîâ, íî è ýíäîêðèííûå è îíêîëîãè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ.

Îòå÷íîñòü ïðè ñåðäå÷íûõ çàáîëåâàíèÿõ ïðîÿâëÿåòñÿ áëèæå ê âå÷åðó, ÷àùå íà íîãàõ è ëèöå, ïðè ïî÷å÷íûõ áîëåçíÿõ îòåêè âèäíû óòðîì â îáëàñòè ãëàç è ïîÿñíèöû.

Êðèòè÷åñêèì ýòî ñîñòîÿíèå ìîæåò ñòàòü ó íîâîðîæäåííûõ. Ïðîãðåññèðóÿ âíóòðèóòðîáíî, îíî ïîðîæäàåò ðàçëè÷íûå íàðóøåíèÿ â äûõàòåëüíîé è ñåðäå÷íîé ñèñòåìàõ ðåáåíêà. Àíàñàðêà ïëîäà îáóñëàâëèâàåòñÿ òÿæåëûìè ñåðäå÷íûìè ïîðîêàìè èëè ãåíåòè÷åñêèìè àíîìàëèÿìè â ðàçâèòèè ðåáåíêà, ãåìîëèòè÷åñêîé áîëåçíüþ, âèðóñíûìè èëè áàêòåðèàëüíûìè èíôåêöèÿìè. Òàêîå çàáîëåâàíèå âñòðå÷àåòñÿ ðåäêî, â îäíîì ñëó÷àå èç òûñÿ÷è, íî äëÿ ñîõðàíåíèÿ æèçíè íîâîðîæäåííîãî òðåáóåòñÿ ðÿä íåîòëîæíûõ ðåàíèìàöèîííûõ ìåðîïðèÿòèé.  ñîâðåìåííîé ìåäèöèíå ðàçðàáàòûâàþòñÿ è ïðèìåíÿþòñÿ èíñòðóìåíòàëüíûå ìåòîäèêè, ïîçâîëÿþùèå äèàãíîñòèðîâàòü è óñïåøíî ëå÷èòü àíàñàðêó ïëîäà åùå äî åãî ðîæäåíèÿ.

Êëèíèêà áîëåçíè, ñèìïòîìû àíàñàðêè

 áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ñèìïòîìû àíàñàðêè íàðàñòàþò ìåäëåííî, íî áåç ëå÷åíèÿ íåóêëîííî ïðîãðåññèðóþò.

Áîëåçíü èìååò íåñêîëüêî ñïåöèôè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ.

  1. Ñèíäðîì îòåêà òêàíåé, êîòîðûé ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ ñî ñòîï, à çàòåì ïîäíèìàåòñÿ âûøå èëè ëîêàëèçóþòñÿ âî âíóòðåííèõ îðãàíàõ. Âûðàæåííîñòü îòåêà îïðåäåëÿþò ïóòåì íàæàòèÿ ïàëüöåì íà êîæó: îáðàçóåòñÿ ÿìêà, ÷åì îíà ãëóáæå è ìåäëåííåå ðàñïðàâëÿåòñÿ, òåì ñèëüíåå âûðàæåííîñòü îòå÷íîãî ñèíäðîìà.
  2. Îäûøêà, âîçíèêàåò íà ïîçäíèõ ñòàäèÿõ ðàçâèòèÿ àíàñàðêè, èç-çà ñêîïëåíèÿ â ïëåâðàëüíîé îáëàñòè æèäêîñòè, êîòîðàÿ ñäàâëèâàåò ëåãêèå, âûçûâàÿ íàðóøåíèÿ äûõàòåëüíîé ôóíêöèè.
  3. Óâåëè÷åíèå ñåðäå÷íûõ ãðàíèö, ïðîèñõîäèò ïî ïðè÷èíå ïåðåãðóçêè ñåðäå÷íûõ êàìåð èçáûòî÷íîé æèäêîñòüþ. Ñòåíêè ñåðäå÷íîé ñóìêè ïåðåðàñòÿãèâàþòñÿ, ìîãóò íàáëþäàòüñÿ íàðóøåíèÿ ðèòìà è áîëè çà ãðóäèíîé.

Áîëüíûå èìåþò õàðàêòåðíûé âíåøíèé âèä: îäóòëîâàòîå ëèöî, îòåêøèå êîíå÷íîñòè, ïðè ñãèáàíèè êîòîðûõ îíè èñïûòûâàþò íåóäîáñòâî è áîëü. Êîæíûå ïîêðîâû î÷åíü áåäíûå, íà îùóïü õîëîäíûå. Ïàöèåíòû ïðåäúÿâëÿþò æàëîáû íà òðóäíîñòè ïðè äâèæåíèè, íåóäîáñòâî è äèñêîìôîðò ïðè ñìåíå ïîëîæåíèÿ òåëà è õîäüáå, ïîÿâëåíèå ñëàáîñòè, ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè, íàðóøåíèå ñíà.

Äèàãíîñòèêà

Ïîñêîëüêó àíàñàðêà – ýòî âûðàæåííûå îòåêè ïîäêîæíîé êëåò÷àòêè ïî âñåìó òåëó, îíà äèàãíîñòèðóåòñÿ ïðè ôèçèàêàëüíîì îñìîòðå. Âðà÷ âèçóàëüíî îïðåäåëÿåò íàëè÷èå âíåøíèõ îòåêîâ è ìîæåò çàïîäîçðèòü âíóòðåííèå ñêîïëåíèÿ æèäêîñòè â ïîëîñòÿõ òåëà, ýòî ïîäòâåðæäàåò ÓÇÈ-èññëåäîâàíèå.


Äëÿ îïðåäåëåíèÿ ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ äàííîãî ñîñòîÿíèÿ èñïîëüçóþò òàêæå êîìïüþòåðíóþ òîìîãðàôèþ, ðåíòãåí è ÌÐÒ âíóòðåííèõ îðãàíîâ. Ñ ïîìîùüþ ëàáîðàòîðíûõ àíàëèçîâ îïðåäåëÿþò íàëè÷èå âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà â îðãàíèçìå, ïî÷å÷íûå ïàòîëîãèè. Òåñòû íà ãîðìîíû ïîçâîëÿþò äèàãíîñòèðîâàòü ýíäîêðèííûå íàðóøåíèÿ, áèîõèìè÷åñêèå àíàëèçû – ôåðìåíòíóþ ñîñòîÿòåëüíîñòü îðãàíèçìà.

Ëå÷åíèå

Òåðàïèÿ àíàñàðêè çàêëþ÷àåòñÿ â âûâåäåíèè èçëèøíåé æèäêîñòè èç îðãàíèçìà. Äëÿ ýòîãî ïðèìåíÿþòñÿ äèóðåòè÷åñêèå ñðåäñòâà ñ ïåòëåâûì ýôôåêòîì (ëàçèêñ, ôóðîñåìèä è äð.)  îáÿçàòåëüíîì ïîðÿäêå ïðèìåíÿþòñÿ ïðåïàðàòû äëÿ óêðåïëåíèÿ ñåðäå÷íîé ìûøöû. Íàçíà÷àþò ñåðäå÷íûå ãëèêîçèäû (äèîêñèä, êîðãëþêîí è äð.) è êóðñîâîå ëå÷åíèå äëÿ óëó÷øåíèÿ ïîñòóïëåíèÿ êèñëîðîäà ê ñåðäöó (ðèáîêñèí, ÀÒÔ).

Åñëè óñòàíîâëåíà ïî÷å÷íàÿ ïðèðîäà âîçíèêíîâåíèÿ íåäóãà, ïðèìåíÿþò ïðîöåäóðû óëüòðàôèëüòðàöèè ïëàçìû èëè ãåìîäèàëèç. Ïðè àëëåðãèÿõ íàçíà÷àþòñÿ ãëþêîêîðòèêîèäû (äåêñàìåòàçîí, ïðåäíèçîëîí) äëÿ ñíÿòèÿ îòå÷íîñòè, à çàòåì ïðèìåíÿþò àíòèãèñòàìèííûå ïðåïàðàòû (ñóïðàñòèí, êëàðèòèí). Ïðè ýíäîêðèííûõ íàðóøåíèÿõ ýôôåêòèâíûì ÿâëÿåòñÿ íàçíà÷åíèå çàìåñòèòåëüíîé òåðàïèè, êîððåêöèÿ ãîðìîíàëüíîãî ôîíà. Ïðè ìèêñåäåìå èñïîëüçóþòñÿ èíôóçèîííàÿ òåðàïèÿ ñ ïëàçìîé è àëüáóìèíîì.

Ñèìïòîìàòè÷åñêîå ëå÷åíèå âêëþ÷àåò ïðèåì îáåçáîëèâàþùèõ ñðåäñòâ, ïðåïàðàòîâ, íîðìàëèçóþùèõ äûõàòåëüíóþ ôóíêöèþ. Ïðè óìåðåííûõ ôîðìàõ àíàñàðêè êîððåêòèðóþò ïèòàíèå, óìåíüøàÿ ïîòðåáëåíèå ñîëè è ïðîäóêòîâ, çàäåðæèâàþùèõ âîäó â îðãàíèçìå, à òàêæå ïðèìåíÿþò êîìïðåññèîííîå áåëüå.

Ïðîôèëàêòèêà

Ê ìåðàì, ïðåäîòâðàùàþùèì ðàçâèòèå ýòîãî ãðîçíîãî îñëîæíåíèÿ, îòíîñÿòñÿ ñâîåâðåìåííîå ëå÷åíèå ôîíîâîãî çàáîëåâàíèÿ, ñîáëþäåíèå ïèùåâûõ ðåêîìåíäàöèé, ãðàìîòíàÿ òåðàïèÿ ñîïóòñòâóþùèõ áîëåçíåé, âíèìàòåëüíîå îòíîøåíèå ê ïîÿâëåíèþ îòåêîâ è èõ óñòðàíåíèþ.

comp-doctor.ru

Anasarkos priežastys

Patogenetiniai anasarkos vystymosi mechanizmai susideda iš šių pokyčių:

- padidėjęs hidrostatinis kraujospūdis, cirkuliuojantis kraujagyslės spindyje, kartu sumažėjęs onkotinis plazmos slėgis;

- sustingę kraujo pokyčiai veninės lovos kraujagyslėse;

- padidėjęs kraujagyslės sienelės pralaidumas ir galimybė perduoti skystą kraujo komponentą į ekstravaskulinius intersticinius audinius;

- jonų persiskirstymas kraujyje ir padidėjęs polinkis kauptis natriu, kuris sulaiko vandenį visuose audiniuose.

Taigi visos ligos, kurias lydi aukščiau išvardyti patogenetiniai ryšiai, gali tapti anasarkos vystymosi fonu.

Taigi didelei pacientų kategorijai, kenčiantiems nuo lėtinės širdies disfunkcijos patologijos, po kurios seka dekompensuotas širdies nepakankamumas, gresia tokia komplikacija kaip anasarka. Progresuojantis išeminis miokardo pažeidimas, išsiplėtusi kardiomiopatija ir hipertenzija yra pagrindinės ligos, kurios išprovokuoja anasarką, jei pacientas ir gydantis gydytojas nesiima priemonių.


Anasarca sergant širdies nepakankamumu linkusi lėtai progresuoti per kelerius metus ir greitai pašalinti simptomus vartojant vaistus.

Sunkios šlapimo sistemos ligos kartu su nefroziniu sindromu yra antra pagal dažnumą patologija, kurią lydi didžiulė anasarka. Skirtingai nuo apibendrintos edemos, pastebėtos širdies funkcijos dekompensacijos metu, šio tipo anasarka turi piktybinę agresyvią eigą, todėl jai pašalinti turi būti taikoma sisteminė hemodializė. Šio tipo anasarkos vystymosi mechanizmas yra inkstų išskyrimo funkcijos pažeidimas ir kartu atsirandantys mineralų apykaitos sutrikimai.

Pavienius skydliaukės pažeidimus ir ilgalaikę hipotirozę lydi greitas albumino netekimas iš plazmos ir staigus onkotinio tipo slėgio sumažėjimas kraujagyslių spindyje, dėl kurio laipsniškai kaupiasi skysčiai ertmėse ir minkštieji audiniai, kurie turi nosologinį pavadinimą „miksedema“.

Antinksčių žievės gaminamas aldosteronas turi didelę reikšmę reguliuojant medžiagų apykaitos elektrolitų procesus, todėl bet kokia endokrininė patologija kartu su padidėjusia mineralokortikoidų gamyba tampa anasarkos vystymosi provokatoriumi.

Vienintelė patologinė būklė, išprovokuojanti ūminės anasarkos formos vystymąsi, yra Quincke edema, kuri stebima veikiant alerginiam veiksniui.

Anasarkos simptomai

Klinikiniai anasarkos simptomai ir progresavimo intensyvumas tiesiogiai priklauso nuo pagrindinės ligos, kurios komplikacija ji yra, tačiau daugeliu atvejų yra lėtai progresuojanti eiga su ilgu latentiniu periodu.

Anasarkos debiutas susideda iš nuolatinio edeminio sindromo, kuris iš pradžių yra ribotas, o vėliau apibendrintas, atsiradimas. Įvairių patologijų edemos lokalizacija turi savo ypatybes. Taigi, jei pacientas skundžiasi stipriu akių vokų ir kaklo patinimu ryte, reikia manyti, kad anasarka yra inkstinė, o širdies patologiją lydi skysčių kaupimasis distalinių galūnių poodiniame audinyje vakare. Vėliau minkštųjų audinių patinimas palaipsniui didėja ir neišnyksta nenaudojant vaistų korekcijos.

Objektyviai tiriant pacientą, sergantį anasarka, visų pirma būtina nustatyti vyraujančią edemos sindromo lokalizaciją ir jo pasireiškimo gylį, kuriam taikomas suspaudimo testas.

Be regos pakitimų minkštuosiuose audiniuose, ilgą anasarkos eigą sergantį pacientą vargina progresuojantis dusulys, kuris yra skysčių prasiskverbimo į interalveolinius tarpus ir susikaupimo apatinėse pleuros ertmėse pasekmė. Paprastai hidrotoraksas šiuo atveju yra dvišalis ir jį lydi sunkūs kvėpavimo sutrikimai, kuriuos sukelia pagrindinių tarpuplaučio struktūrų suspaudimas. Taigi sutrikusios plaučių ventiliacijos simptomų atsiradimas rodo didžiulį skysčių kaupimąsi pleuros ertmėse.

Galutinį anasarkos laipsnį lydi sunkūs hemodinamikos sutrikimai, kuriuos sukelia sutrikusi širdies veikla. Esant situacijai, kai perikardo ertmėje susikaupia per daug eksudato, paciento būklė tampa itin sunki, todėl reikia skubios medicininės pagalbos, skirtos paciento gyvybei išsaugoti.

Atskira klinikinė edeminio sindromo forma yra vaisiaus anasarka, stebima 1 atveju 1000 gimdymo epizodų. Šios baisios ligos atsiradimą vaikui lemia imuniniai ir neimuniniai mechanizmai (naujagimio hemolizinė liga, sunki vaisiaus intrauterinė infekcija, sunkūs širdies ydos su sunkiais kardiohemodinamikos sutrikimais).

Šios būklės diagnozė nėra sudėtinga, nes iškart po gimimo vaikas patiria ryškius regėjimo pokyčius, pasireiškiančius visišku minkštųjų audinių patinimu. Dėl to, kad naujagimio anasarka yra žaibiška ir kartu su sunkiais kvėpavimo sutrikimais, šios kategorijos pacientų mirtingumas yra labai didelis. Dėl to, kad šiuo metu medicinoje naudojamos aukštosios instrumentinės vizualizacijos technologijos, leidžiančios šią patologiją diagnozuoti ankstyvosiose stadijose ir pradėti vaistų korekciją dar prieš gimimą, vaikų praktikoje vis dažniau pasitaiko anasarka sergančio vaiko visiško pasveikimo atvejai.

Anasarkos gydymas

Esant vidutinio sunkumo anasarkai, kurią sudaro nežymus galūnių minkštųjų audinių patinimas, nereikia aktyvios vaistų terapijos, o tik koreguoti valgymo elgesį su ribotu sūraus maisto vartojimu, taip pat sistemingai naudojant kompresines kojines. Jei laboratorija atmeta anasarkos inkstų prigimtį, į paciento racioną rekomenduojama įtraukti maistą, kuriame yra daug baltymų.

Jei paciento anasarka yra širdies nepakankamumo pasekmė ir jos apraiškos paveikia visus organus ir sistemas, pacientui rekomenduojama laikytis lovos režimo ir vartoti vaistus iš širdies glikozidų grupės (digoksiną didžiausia pradinė paros dozė – 0,0005 g, po to perėjimas prie palaikomosios terapinės 0,00015 g dozės visą gyvenimą). Šiuo atveju tikslinga ir patogenetiškai pagrįsta vartoti vaistus, kurie plečia venų kraujagyslių sieneles (Nitroglicerinas vienkartine 5 mg doze per ilgą kursą). Siekiant pašalinti medžiagų apykaitos sutrikimus širdies raumenyje, pacientui turi būti skiriami kardiotropinių metabolitų grupės vaistai (500 mg Mildronato paros dozė į veną per 10 injekcijų).

Veiksmingiausia anasarkos simptomus malšinančių vaistų grupė yra diuretikai, o skiriant konkretų vaistą būtina atsižvelgti į pagrindinę ligą. Taigi, anasarca, serganti lėtine širdies patologija, gerai reaguoja į gydymą furosemido deriniu, kurio paros dozė yra 40 mg su Veroshpiron doze 0,025 mg, kontroliuojant dienos diurezės tūrį, kuris turėtų būti 800 ml didesnis nei kiekis. per dieną suvartoto skysčio.

Jei pacientas progresuoja ir negali būti gydomas diuretikais, kartu su kvėpavimo nepakankamumo požymiais, reikia nuspręsti dėl chirurginio skysčių pertekliaus pašalinimo iš pleuros ir pilvo ertmių, naudojant krūtinės ir pleurocentezę. Šios priemonės šiai pacientų kategorijai priklauso paliatyviųjų intervencijų kategorijai ir ateityje šios priemonės turėtų būti papildytos aktyviu diuretikų terapija.

Jei anasarka pasireiškia kaip sunkios hipotirozės komplikacija, vienintelis patogenetiškai pagrįstas gydymo metodas yra pakaitinė terapija naudojant L-tiroksiną, kurio paros dozė yra 1,6 mcg 1 kg paciento svorio, taip pat plazmos preparatų infuzija.

Jei anasarka yra inkstų kilmės, dažnai skiriami gliukokortikosteroidai (deksametazonas 4 mg 2 kartus per dieną į raumenis).

vlanamed.com

Kodėl atsiranda

Kaip ir visos edemos, anasarkos vystymasis prasideda sutrikus transkapiliariniam skysčių mainams tarp kraujo ir audinių. Intersticinio skysčio kaupimosi priežastys:

  • hidrostatinio slėgio padidėjimas, skysčio išspaudimas iš indų;
  • baltymų molekulių koncentracijos kraujyje sumažėjimas;
  • perkrova kraujagyslėse;
  • plazmos onkozinio slėgio sumažėjimas, kuris paprastai prieštarauja hidrostatiniam slėgiui;
  • elektrolitų, visų pirma natrio jonų, koncentracijos kraujyje padidėjimas;
  • endokrininės sistemos reguliavimo pokyčiai;
  • padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas.

Dažniausiai šie veiksniai atsiranda ne vieni, o vienas pokytis veda prie kito. Nesvarbu, kas sukelia patinimą: kraujotakos stagnacija, kraujo sudėties pokyčiai ar inkstų funkcijos sutrikimas. Tokia komplikacija kaip anasarka gali sukelti beveik kiekvieną ligą, kurios simptomai yra edema.

Dažnos ligos, sukeliančios anasarką.

Širdies ligos

  • širdies smūgis;
  • kardiomiopatija;
  • dekompensuotas širdies nepakankamumas;
  • įgimtos širdies patologijos;
  • išeminė liga;
  • hipertoninė liga;

Išskyrimo sistemos ligos

  • glomerulonefritas;
  • pielonefritas;
  • urolitiazė;
  • inkstų navikai;
  • inkstų amiloidozė;

Endokrininės sistemos ligos

  • ilgalaikis hipotirozė;
  • miksedema;
  • hiperaldosteronizmas.

Anasarkos simptomai

Anasarka pasireiškiantys simptomai ir jo progresavimo intensyvumas yra tiesiogiai įtakojami pagrindinės patologijos. Privalomi ženklai yra:

  • edemos sindromas;
  • dusulys.

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms būdingas lėtas apatinių galūnių distalinių dalių edemos vystymasis vakarais. Čia hidrostatinis slėgis yra didžiausias dėl atstumo nuo širdies. Sunkaus širdies nepakankamumo atvejais masiškai tinsta ne tik kojos, bet ir apatinė nugaros dalis, lytiniai organai, priekinė pilvo dalis, krūtinė. Gulintiems pacientams, veikiant gravitacijai, patinimas yra ryškesnis kryžkaulio ir nugaros srityje arba toje pusėje, ant kurios guli pacientas. Kai simptominio gydymo nepakanka, anasarką lydi skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas) ir plaučių edema (hidrotoraksas).

Sergant inkstų ar šlapimo sistemos patologijomis, sutrinka normalus skysčio filtravimas ir jis išlieka organizme. Padidėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui, plazmoje trūksta baltymų molekulių, mažėja onkotinis slėgis, dėl to pabrinksta poodinis audinys. Apie ligos pradžią pranešama tokiais simptomais kaip maišeliai po akimis pirmosiomis valandomis po pabudimo, veido patinimas, rankų patinimas. Tačiau progresuojant nefroziniam sindromui mineralų apykaitos sutrikimų fone, didėja anasarkos rizika. Tuo pačiu metu jis sparčiai vystosi, ir tik sisteminė hemodializė gali palengvinti paciento būklę.

Anasarkai progresuojant, pacientai pradeda jausti dusulį. Tai atsiranda dėl skysčių kaupimosi apatinėse pleuros ertmių dalyse. To priežastys gali būti skirtingos: plaučių kraujagyslių užsikimšimas dėl širdies patologijų, ryškus nefrozinis sindromas. Dvišalis hidrotoraksas sukelia tarpuplaučio organų suspaudimą, pablogindamas paciento būklę su kvėpavimo sutrikimais, o besivystanti hipoksija palaiko patinimą.

Dėl hormoninių pokyčių organizme įsijungia mechanizmai, kurie sutrikdo albumino kiekį. Sergant hipotiroze, albumino trūkumas sukelia baltymų išplovimą šlapime ir edemos vystymąsi dėl sumažėjusio onkotinio slėgio. Esant albumino pertekliui, kurį gamina antinksčių žievė, anasarką sukelia elektrolitų procesų gedimas – natrio jonų gausa sulaiko vandenį žmogaus organizme.

Anasarkos gydymas

Ankstyvoje stadijoje atsiradusią edemą galima nesunkiai ištaisyti laikantis specialių dietų, kurios sumažina natrio patekimą į organizmą ir aprūpina pakankamu kiekiu kalio bei baltymų. Tačiau anasarca perspėja, kad kūno būklė artėja prie kritinės. Pavojus yra ne tiek išorinis patinimas, kiek skysčių susilaikymas vidinėse ertmėse ir vėlesnis vidaus organų suspaudimas.

Pagrindinis simptominis komplikacijos gydymas yra diuretikų vartojimas, neatsižvelgiant į tai, kokia liga sukėlė edemą. Tačiau neturėtumėte piktnaudžiauti diuretikais ir vartoti juos nepasitarę su gydytoju. Didelė inkstų apkrova, taip pat baltymų netekimas per šlapimą gali pabloginti būklę. Torsemidas ir furosemidas, kurie idealiai tinka kritinėse situacijose, ilgai vartojant, žymiai sumažina kalio kiekį. Kalį tausojantys diuretikai ir aldosterono antagonistai (veroshpironas, amiloridas) tokio stipraus poveikio inkstų nefronams neturi, tačiau turi savo kontraindikacijų. Esant atsparumui diuretikams, galima chirurginė intervencija skysčiui nutekėti iš vidinių kūno ertmių.

Priešingu atveju anasarkos terapija apima aktyvią kovą su pagrindine liga. Kuo tikslesnė diagnozė bus nustatyta, tuo saugesnis ir patikimesnis bus gydymas. Tačiau vaistų pasirinkimas visada atliekamas individualiai. Vaistai, padedantys pašalinti didelio masto patinimą sergant kai kuriomis ligomis, kitomis ligomis gali būti pavojingi. Todėl šios komplikacijos savęs diagnozavimas ir gydymas yra nepriimtini.