Temos "Kancerinogenezė. Onkogeniniai virusai" turinys:

Egzogeniniai retrovirusai plinta horizontaliai, o daugumoje jų nėra onс geno. KAM egzogeniniai virusai apima Rous sarkomos virusą, žmogaus T limfotropinius virusus ir kt. Žmogaus T limfotropiniai I ir II tipai arba HTLV-I ir HTLV-II [iš anglų kalbos. žmogaus t-limfotropinis virusas, žmogaus T-limfotropinis virusas], savo pavadinimą gavo dėl selektyvaus tropizmo CD4+ limfocitų subpopuliacijos atžvilgiu.

HTLV tapo pirmaisiais virusais, kurių dalyvavimas žmogaus navikų vystyme daugiau ar mažiau patikimai įrodytas. HTLV-I sukelia T ląstelių limfomas ir mielopatijas (tropinę spastinę paraparezę) suaugusiems pietvakarių Japonijos ir Karibų jūros regiono gyventojams. HTLV-I sukeltų infekcijų epidemiologija primena ŽIV infekcijos epidemiologiją, nes virusas perduodamas lytiškai ir parenteraliniu būdu.

Pagrindinės rizikos grupės- narkomanai, hemofilija sergantys pacientai, homoseksualai ir asmenys, praktikuojantys biseksualius santykius. Tiesioginių įrodymų apie patogeninį HTLV-II poveikį nėra, tačiau užsikrėtimas virusu yra susijęs su plaukuotųjų ląstelių leukemijos išsivystymu.

T-limfotropiniai virusai turi santykinai mažą onkogeninį potencialą ir neturi tiesioginio transformuojančio poveikio, nes juose nėra onc geno. Viruso genomas integruojasi šalia geno, koduojančio IL-2 sintezę. Viruso promotorius suaktyvina pernelyg didelę citokino gamybą, kuri padidina T limfocitų proliferaciją. Be gag, pol ir env genų, bendrų visiems retrovirusams, HTLV turi papildomą pX geną. Env ir pX genų produktai yra susiję su nekontroliuojamo T ląstelių proliferacijos indukcija.

Endogeniniai retrovirusai

dalis retrovirusaiįgijo galimybę būti perduodami vertikaliai, o jų genetinė informacija tapo neatsiejama visų žmonių ir gyvūnų organų bei audinių ląstelių genomo dalimi. Integruotame onkogeniniame iroviruse gali būti genų, reikalingų visaverčiui virionui susidaryti, tačiau dažniausiai jis elgiasi kaip genų grupė, kurią reguliuoja ląstelės kontrolė. Tačiau ląstelių kontrolė paprastai sukelia dalinį arba visišką viruso genų ekspresijos slopinimą.

Endogeninių retrovirusų aktyvinimas gali atsirasti spontaniškai arba veikiant išoriniams veiksniams. Pagal savo organizaciją (koduojančių nukleotidų sekų vietą ir kt.) endogeniniai ir egzogeniniai retrovirusų provirusai yra panašūs; tačiau endogeniniai virusai nėra patogeniški natūraliems šeimininkams ir retai užkrečiami pirminėms ląstelėms.

Eksperimente onkogeninis potencialas endogeninis retrovirusas sekos gali būti realizuojamos transformuojant ląsteles (virusams užfiksavus ląstelių proto-onkogenus) arba suaktyvinant ląstelių proto-onkogenus virusiniais LTR.

Endogeninių ir egzogeninių onkornavirusų ryšiai

Nuolatinis virogenų buvimas normaliose ląstelėse natūraliai sukuria sąlygas atsirasti tiek rekombinantinėms, tiek hibridinėms virusų dalelėms bei fenotipiniam endogeninių virusų maišymuisi su egzogeniniais virusais (infekciniais ir onkogeniniais). Dėl šios šiek tiek „dirbtinės“ hibridizacijos gali atsirasti naujų tipų onkogeninių virusų (ypač hibridizuojant onkogeninius virusus su ksenotropiniais endogeniniais virusais), turinčių labai platų blastomogeninį poveikį įvairioms gyvūnų rūšims ir net klasėms.

Iki šiol buvo nustatytas tikrų rekombinantinių endogeninių ir egzogeninių paukščių onkornavirusų genomų susidarymas. Genetinės rekombinacijos taip pat įvyko tarp chf ir RSV naudojant šio viruso ts mutantus. Tokios genomo jungtys gali būti paverstos stabiliomis formomis formuojant provirusą kitame replikacijos cikle.

Taip pat užregistruota daug virusų, kurių patogeniškumo spektras pakitęs, išskyrimo atvejų, ypač iš heterologinių ląstelių (žiurkės, žiurkėno), transformuotų skirtingais MSV padermėmis.

Transformacijos procesas tokiose ląstelių sistemose paprastai veda prie endogeninio viruso aktyvavimo ir hibridinių endogeninio viruso bei MSV onkogeninių virusų (pseudotipų) sukūrimo. Taip sukurtuose hibridinių dalelių genomuose paprastai yra ląstelei (žiurkei ar žiurkėnui) komplementariai regionai (ar regionai). Be to, kartais hibridų genomuose gali būti keli heterologiniai regionai.

Pavyzdžiui, MSV-Ki ir MSV(RaLV) RNR turi endogeninio pelių viruso ir endogeninio žiurkės viruso bazines sekas, o virusai, išskirti iš MSV-H sukeltų žiurkėnų navikų, savo genome turi sritis, kurios yra komplementarios endogeniniam virusui. pelių, žiurkių ir žiurkėnų virusai Iš kancerogeninių medžiagų sukeltų navikų buvo išskirti virusai, kurių genome buvo sekų, komplementarių tik atitinkamų gyvūnų rūšių endogeniniams virusams (Levy, 1976).

Bendrai kultivuojant babuinų ir Erythrocebus patas beždžionių ląsteles su audinės ląstelėmis, transformuotomis Kirsten pelių sarkomos virusu, o po to mišrią kultūrą apdorojant 5'-bromleoksiuridinu, gaunami du nauji C tipo izoliatai, pažymėti PP-IR ir EP-IR. , buvo izoliuoti (Sherr ir kt., 1976).

Virusų genomą reprezentavo RNR, kuri iš dalies buvo homologiška endogeniniams pelių ir žiurkių C tipo virusams ir Ki-MSV. Be to, PP-IR ir EP-IR RNR turi sekas, identiškas endogeninio babuino C tipo viruso RNR sekoms.

Abu virusai galėjo daugintis kačių, arklių ir audinių ląstelėse, tik transformuoti Ki - MSV, išlaikant genetiškai stabilias antigenines savybes ir genomines sekas per metus auginimo. Jie taip pat išreiškė baltymus, susijusius su graužikų ir kačių C tipo virusais.

Abiejuose virusuose buvo p30 kaip pagrindinis struktūrinis komponentas, kuris imunologiškai buvo labiausiai susijęs su FeLV p30.

Abiejų virusų atvirkštinė transkriptazė, nors iš dalies aitigeniškai susijusi su pelių ir žiurkių C tipo virusų fermentu, vis dėlto skyrėsi nuo anksčiau aprašytų virusų atvirkštinės transkriptazės.

Daroma prielaida, kad izoliatai yra genetiniai rekombinantai, susidarę tarp endogeninio primatų C tipo viruso genomo ir Ki - MSV sekų, esančių šio viruso transformuotose audinės ląstelėse.

Ryšys tarp endogeninių ir egzogeninių virusų gali būti labai įvairus. Yra daug ir gerai žinomų duomenų apie įvairių defektinių onkogeninių virusų papildymą įvairiais endogeniniais virusais, dėl kurių pastarieji galėtų užbaigti savo reprodukcinį ciklą. Pavyzdžiui, ekotropiniai endogeniniai žiurkių virusai (RaLV-SD ir RaLV-F) gali „išgelbėti“ MSV iš ląstelių, neproduktyviai transformuotų MSV-Ki (Rasheed ir kt., 1976).

Tuo pačiu metu endogeninio viruso buvimas normalios ląstelės genome gali blokuoti šios ląstelės integraciją ir net egzogeninę infekciją, kurią sukelia giminingas, bet patogeniškas onkornavirusas.

Naudojant skirtingų padermių MTV ir pelių leukemijos virusų pavyzdį, įrodyta, kad endogeninis virusas neleidžia šių virusų patogeniniams variantams integruotis į galinių ląstelių genomą ir tokiu būdu neleidžia vertikaliai perduoti onkogeninės genetinės informacijos, t.y. paveldimos. navikinės ligos konsolidacija ir galima gyventojų mirtis nuo jos.

Vėliau paaiškėjo, kad visų žinomų patogeninių natūralių žinduolių sarkomos-leukemijos kompleksų atmainų (pelių, kačių, beždžionių ir kt.) atveju vertikalus patogeninio padermės perdavimas nevyko, t. patikimai apsaugotas ne tik nuo integracijos, bet ir nuo egzogeninės infekcijos šiais virusais (Levy, 1976).

Šios apsaugos mechanizmas dar nėra žinomas. Daroma prielaida, kad vienas iš galimų variantų yra griežtai apibrėžto lokuso buvimas terminalinėse ląstelėse, kad būtų galima integruoti virogeną. Jei jis užimtas, superinfekcija kitu onkornavirusu atmetama.

"Viruso onkogenezės mechanizmai",
A.I.Ageenko

Endogeninio pelių onkornaviruso MuLV populiacijoje, kurią BALB/3T3 ląstelėse sukėlė 5-jododezoksiuridinas, buvo ir ksenotropinis virusas, ir ekotropinis N tipo virusas (Laprevotte ir kt., 1977). Kai žiurkės NRK ląstelės buvo užkrėstos ksenotropiniu virusu, susidarė morfologinės transformacijos židiniai su verpstės formos ląstelėmis. Ekotropinis MuLV sukėlė transformacijos židinius su apvaliomis ląstelėmis. Šios transformuotų ląstelių savybės buvo išsaugotos tolesnio pasėjimo metu...

Labai svarbu, kad iki šiol nėra tiesioginių įrodymų, patvirtinančių vertikalų defektinių ar nedefektuotų šių virusų genomų pernešimą per galines ląsteles, nors kai kurių paukščių ir pelių rūšių normaliose ląstelėse buvo aptiktos specifinės sarc sekos. Stehelin, 1976; Wang Lu Hai ir kt., 1976, Frankel, Fischinger, 1976, 1977). Yra pagrindo manyti, kad sarc genų yra ir normaliose žiurkių ląstelėse...

Taigi, remiantis eksperimentinių duomenų palyginimu, galima daryti prielaidą, kad onkogenų normaliose ląstelėse nėra, bent jau tokia forma, kokia jie randami egzogeninių ar endogeninių (pasažinių) onkokornavirusų genome. Vadinasi, dar nebuvo gauta įrodymų apie centrinį Huebnerio-Todaro hipotezės postulatą, pagal kurį onkogenas nuolat yra kiekvienoje normalioje ląstelėje. Kas tada...

Ypač įdomu yra tam tikrų ląstelių paviršiaus baltymų ir endogeninių virusų, kurie, viena vertus, yra normalūs ląstelės komponentai, ir, kita vertus, yra viriono baltymų dalis, ty virusiniai baltymai, bendrumas. Tokie baltymai, pavyzdžiui, apima vadinamąjį antigeną-Gix, kuris yra specifinio tipo endogeninio Gross viruso ir kitų ekotropinių virusų glikoproteinas gp69/71 ir yra lokalizuotas...

Imunologinės organizmo reakcijos į endogeninių virusų genų baltyminius produktus pradėtos tirti tik prieš 2–3 metus. Tačiau šis endogeninių virusų problemos aspektas yra nepaprastai svarbus, nes pirminiai tyrimai jau parodė, kad imunoreaktyvumas gali būti vienas iš virogenų ekspresijos reguliavimo mechanizmų. Iš esmės svarbu tiek teorijai, tiek...

Virusai ir piktybinės ligos

Literatūriniai duomenys rodo glaudžią herpeso virusų ir piktybinių ligų sąveiką.

Tomsko onkologijos tyrimų instituto autorių grupė 2003 m. pristatė herpeso virusinių infekcijų molekulinių biologinių žymenų tyrimo rezultatus: herpes simplex virusas (HSV), citomegalovirusas (CMV) Ir Epstein-Barr virusas (EBV) pacientams, sergantiems ikivėžinėmis plaučių ir skrandžio ligomis.

Atlikus šį darbą, buvo nustatyta, kad pacientų, sergančių skrandžio ikivėžiu, antikūnų prieš herpes simplex virusą titrai buvo 20 kartų didesni nei sveikų žmonių (Kologrivova E.N. ir kt., 2003).

Vidutiniai antikūnų prieš Epstein-Barr virusą titrai pacientams, sergantiems skrandžio vėžiu ir pacientams, sergantiems lėtiniais skrandžio gleivinės uždegiminiais procesais, yra statistiškai reikšmingai didesni nei sveikų donorų (Kuznetsova T.I. ir kt., 1998). Tiek skrandžio vėžiu, tiek lėtiniu gastritu sergantiems pacientams nustatytas vietinio imuniteto, ne tik ląstelinio, bet ir humoralinio, aktyvumo slopinimas, sumažėjęs IgA ir gama klasės imunoglobulino nesugebėjimas kompensuoti IgA trūkumo. dėl antigeno prasiskverbimo giliai į skrandžio gleivinę (Bakhov N.I. et al., 1999).

Remiantis šių tyrimų rezultatais, 8 pacientų, kuriems taikyta chemoterapija ir hormonų terapija, išgyvenamumas buvo žymiai didesnis nei kitų 14 pacientų, kuriems po skrandžio pašalinimo buvo taikyta tik chemoterapija. J. D. taip pat gavo panašius rezultatus vartodamas tamoksifeną. Harrisonas ir kt. (1989).

Darbe Yu.M. Stepanova (1999) tyrė ryšį tarp estrogenų receptorių kiekio auglyje ir jo lokalizacijos skrandyje, augimo formos ir ląstelinės bei struktūrinės atipijos laipsnio. Buvo nustatyti didesni tarifai estrogenų receptoriai (ER) auglyje, palyginti su jų reikšmėmis nepažeistoje skrandžio gleivinėje. Tuo pačiu metu moterų navikų RE lygis ir aptikimo dažnis yra didesnis nei vyrų.

Mūsų požiūriu, norint nustatyti lytinių hormonų vaidmenį skrandžio vėžio vystymuisi, būtina ištirti ne tik lytinių hormonų receptorius, bet ir pačių lytinių hormonų: androgenų, estrogenų, progestinų kiekį sisteminėje. ir vietiniu lygiu, lyginant jų turinį skirtingos lyties ir amžiaus pacientams su klinikinėmis ir morfologinėmis naviko savybėmis, jo histogenezės ypatybėmis, ląstelių diferenciacijos laipsniu, anatomine lokalizacija, dydžiu, augimo tipu.

Šių klausimų kompleksinis sprendimas ne tik tiriant hipofizės-lytinių liaukų sistemą, bet ir lygiagrečiai su hipofizės-antinksčių ir hipofizės-skydliaukės sistemų tyrimais bei apskritai endokrininės būklės nustatymu. už skrandžio vėžio patogenezės išaiškinimą, jo rizikos veiksnių nustatymą, taip pat tolimesniam diferencijuoto, patogenetinio požiūrio į jo gydymą vystymą.

Endogeninės ir egzogeninės infekcijos- Aptariant ligoninių infekcijų problemas, terminai „ endogeninis"Ir" egzogeninis» infekcija. Tačiau vis dar nėra visuotinai priimto šių sąvokų apibrėžimo.

Infekcinėje patologijoje endogeninė infekcija šiuo metu suprantama kaip išlikimo pažeidimas, latentinės trukmės aktyvinimas - infekcijos, kuri anksčiau pasireiškė besimptome forma, paūmėjimas. Paūmėjimo priežastys yra įvairūs stresiniai poveikiai organizmui, kurių pobūdis yra individualus kiekvienai nosologinei formai, linkusiam į latentinę eigą.

Kai kurie autoriai suteikė kitokią endogeninės infekcijos sąvoką, susijusią su pooperacine ligoninės žaizdos infekcija. Šiuo atveju kalbama apie tai, ar sukėlėją į žaizdą iš nešiojimo židinių įnešė pats pacientas, ar kiti nešiotojai iš personalo ar pacientų tarpo. Tačiau norint apibrėžti šią sąvoką, senasis chirurginis terminas „ saviinfekcija"(saviinfekcija) arba autoinfekcija atsvara" kryžminė infekcija“ (kryžminė infekcija).

Nėra vieningos nuomonės, kaip dažnai paties paciento mikroorganizmas ar kitas mikroorganizmas prasiskverbia į žaizdą. Kai kurie tyrimai rodo, kad autoinfekcija yra reikšminga (Williams ir kt., 1959; Calia ir kt., 1969), o kiti išreiškia priešingą nuomonę (Moore, Gardner, 1963; Henderson ir kt., 1967). Vertinimas visų pirma buvo atliktas atsižvelgiant į stafilokokines infekcijas, remiantis iš žaizdos išskirto patogeno palyginimu ir duomenimis apie nosies nešiojimą, aptiktą prieš operaciją arba jos metu. Jei mikrobų tipai sutapo, buvo leidžiama autoinfekcija, jei jie nesutapo, buvo leidžiama egzogeninė infekcija.

Tačiau tokio palyginimo nepakanka šiai problemai išspręsti. Pristatant Staphylococcus aureus ekologiją, buvo atkreiptas dėmesys, kad kai kuriais atvejais galimas savarankiškas stafilokoko pernešimas ir kitose vietose, išskyrus nosies ertmę. Taip pat galimas vežimas su pertraukomis.

Atsižvelgdamas į šias aplinkybes, Bruunas (1970) atliko išsamesnę analizę. Per dvejus metus autorė reguliariai ėmė mėginius iš personalo nosies, taip pat iš nosies, tarpvietės srities ir visų chirurginio skyriaus pacientų žaizdų. Stafilokokų tipavimas buvo atliktas dėl fagų ir atsparumo antibiotikams.

Autoinfekcija buvo svarstoma, jei iš žaizdos buvo išskirta ta pati padermė, kaip ir vežimo vietoje, užfiksuota operacijos metu arba po operacijos, bet prieš chirurginės žaizdos kolonizaciją.

Galima autoinfekcija buvo svarstoma, jei to paties tipo stafilokokas, kuris buvo rastas chirurginėje žaizdoje, buvo aptiktas nešiojimo vietoje kartu su aptikimu chirurginėje žaizdoje.

Apie kryžminę infekciją buvo galvota, kai chirurginę žaizdą kolonizavus stafilokokui, pacientas nebuvo stafilokoko nešiotojas arba buvo kito tipo stafilokoko nešiotojas.

Tyrimo rezultatai parodė, kad 158 iš 304 chirurginių žaizdų stafilokokų kolonizacijų (52 %) greičiausiai atsirado dėl autoinfekcijos. Papildomos 56 kolonizacijos (18,4 %) buvo priskirtos prie galimų autoinfekcijų. Likusios 90 kolonizacijų (29,6 %) buvo svarstomos dėl kryžminės infekcijos.

Jei tyrime būtų atsižvelgta tik į nosies nešiojimą operacijos metu, tik šiek tiek daugiau UZ infekcijų būtų priskirtos autoinfekcijoms. Atsižvelgiant į mėginių iš visų galimų vežimo vietų rezultatus, daugiau nei 2/3 infekcijų laikomos autoinfekcija arba galima autoinfekcija. Autorius mano, kad šiame tyrime autoinfekcijų dažnis galėjo būti nepakankamai įvertintas dėl netikėto kelių skirtingų padermių išskyrimo mėginiuose.

Taigi šio tyrimo rezultatai rodo, kad autoinfekcija buvo pagrindinis chirurginių žaizdų užkrėtimo stafilokokais būdas. Tiesa, šiuo atveju negalima atmesti nepriklausomo žaizdos ir nešiojimo vietos užkrėtimo to paties tipo stafilokoku. Tačiau vargu ar tokie sutapimai būtų tokie dažni. Atvirkščiai, reikėtų manyti, kad pacientai priešoperaciniu laikotarpiu tapo ligoninės padermės nešiotojais ir vėliau vienaip ar kitaip prisidėjo prie jų stafilokoko patekimo į žaizdą.

Tiek autoinfekcija, tiek kryžminė infekcija gali atsirasti operacijos metu arba po jos. Konkrečią operacinės ir palatos infekcijų svarbą skirtingi autoriai vertina skirtingai. Vieni autoriai mano, kad operacinės infekcijos yra retesnės nei palatų infekcijos (Shooter, 1956), kiti – priešingai. Šis vertinimų neatitikimas gali atsirasti dėl sąlygų, kuriomis buvo atliktas stebėjimas, ypatybių. Tačiau infekcijos vietų diferencijavimo metodai yra neabejotinai svarbūs.

Bruun (1970) taikė šiuos kriterijus. Buvo manoma, kad infekcijos nėra, jei žaizda užgijo pirminiu tikslu arba tik serozinėmis išskyromis. Galima infekcija buvo svarstoma, kai buvo vidutinio sunkumo žaizdos kraštų paraudimas ar patinimas, o mėginiuose nebuvo išskirtos bakterijos. Į tą pačią kategoriją įeina atvejai, kai iš mėginių atsirado nedidelis žaizdos kraštų paraudimas ir serozinės išskyros su bakterijų augimu. Vidutinio sunkumo infekcija buvo klasifikuojama, kai buvo neabejotini infekcijos požymiai: žaizdos kraštų paraudimas ir patinimas, jų atsiskyrimas ir pūlingos išskyros. Šiai grupei priklausė žaizdos, turinčios galimos infekcijos požymių, bakterijų dauginimosi ir uždelsto gijimo. Sunkios uždaros infekcijos apėmė pilvaplėvės ar pleuros ertmių infekcijas dėl chirurginių žaizdų, tačiau pastarosios neturėjo neabejotinų infekcijos požymių. Sunki infekcija buvo apibrėžta kaip neabejotini žaizdos infekcijos požymiai su bendra reakcija.

Klinikiniai kriterijai buvo naudojami siekiant atskirti operacinės ir palatos infekcijas. Visos infekcijos, kurios, remiantis klinikiniu įvertinimu, buvo laikomos giliai žaizdoje, buvo laikomos operacinėje. Tai taip pat apėmė infekcijas, kurios kliniškai įvertintos kaip „galbūt gilios“ ir kurių sukėlėjas buvo auginamas pirmajame pooperaciniame mėginyje, paimtame iš žaizdos. Kitos infekcijos buvo klasifikuojamos kaip galimos palatos infekcijos.

Taikant šį metodą, mažiau nei pusė visų infekcijų buvo klasifikuojamos kaip operacinės infekcijos. Tačiau stafilokokinė infekcija operacinėje nustatyta mažiau nei 1/4 visų stafilokokinių infekcijų. 75,6% visų šio patogeno infekcijų buvo susijusios su palatomis. Kalbant apie ne stafilokokines infekcijas, 50,4 proc. jų buvo priskirtos operacinėms. Dažniausiai tai yra gramneigiamų bakterijų sukeltos infekcijos. Autorius mano, kad bene didelė dalis operacinės infekcijų tarp jų yra susijusios su chirurginėmis žaizdomis pilvo operacijų metu ir užsikrėtimu autobakterijomis iš žarnyno trakto (Cole, 1963).

Kalbant apie pačią endogeninę infekciją, kaip latentinio laikotarpio paūmėjimą, šis infekcinės ligos vystymosi variantas, susijęs su ligoninės infekcijos problema, praktiškai nebuvo ištirtas. Snider (1968) endogenine infekcija vadina tokias nuotolines pooperacines infekcines komplikacijas, kurių metu išsiskiria tas pats mikrobas kaip ir žaizdoje. Autorius apsiriboja šiuo bendru apibrėžimu.

Iš esmės endogeninė infekcija (pavyzdžiui, stafilokokinė) yra įmanoma, nes eksperimentas parodė šio patogeno išlikimą. Ir pats išplitusio stafilokoko nešiojimo faktas yra viena iš šios būklės apraiškų. Tačiau stafilokokinės infekcijos klinikinės apraiškos dažniausiai atsiranda dėl egzogeninės auto- arba kryžminės infekcijos per pažeistą odą ar gleivines. Daugybė faktinių medžiagų rodo šio paaiškinimo teisėtumą. Tuo tarpu operuotiems ligoniams sistemingai tiriant kraują dažnai kartu yra patogeno pasėlis be jokių infekcinės komplikacijos požymių. Mūsų stebėjimais, po širdies operacijos iš 39 pacientų kraujo buvo išaugintos stafilokokų kultūros. 18 iš jų tuomet išsivystė endokarditas. Šie klausimai reikalauja gilesnio tyrimo. Tikriausiai tikrasis endogeninės infekcijos pasireiškimas yra palyginti labai retas pooperacinių randų pūlinys, kartais stebimas praėjus mėnesiams ir metams po sėkmingos operacijos baigties. Šiuo požiūriu operacijos su rando audinio išpjaustymu negali būti laikomos akivaizdžiai aseptinėmis.

Ligoninės infekcija dažniausiai yra egzogeninė. Tačiau patogenas gali patekti į žaizdą (ar kitą pažeidimą) iš paties paciento nešiotojų vietų (autoinfekcija). Svarbu pabrėžti šios infekcijos egzogeninį pobūdį, nes patologinį procesą sukeliantį mikrobą į kliniką retai atneša pats pacientas. Dažniausiai pacientas jį įgyja hospitalizacijos metu. Kitas egzogeninės infekcijos variantas yra nešiotojų iš personalo ar kitų pacientų išskirto mikrobo įsiskverbimas. Kai kuriais atvejais galima ir pati endogeninė infekcija. Tačiau šis klausimas reikalauja tolesnio tyrimo.
skaityti tą patį

Medicinos ir mikrobiologijos raida leido sužinoti daug įdomios ir naudingos informacijos apie mūsų organizme egzistuojančius organizmus. Vieni naudingi, kiti sukelia įvairias ligas. Klebsiella bakterija yra vienas iš mikroorganizmų, kurie veikia kaip normalios žarnyno mikrofloros dalis.

Kas yra bakterija?

Klebsiella kūne atrodo kaip lazdelės formos mikroorganizmas. Jis priklauso Enterobacter šeimai. Šiuolaikiniai tyrimai leido nustatyti 4 tipus, tarp kurių labiausiai paplitę:

• Fridlanderio lazdelė;
• storosios žarnos ligų sukėlėjas.

Šis mikroorganizmas priklauso oportunistinių patogenų grupei. Vieta yra žarnos, gleivinės, oda ir kvėpavimo takai.

Reikia turėti omenyje, kad apskritai lazda nedaro žalos, tačiau kartu su tam tikrais veiksniais gali paskatinti daugelio ligų vystymąsi.

Tuo atveju, kai organizmas yra visiškai sveikas, patogeninės Klebsiella savybės nepasireiškia, tačiau susilpnėjus bakterijos pradeda aktyviai daugintis, o tai yra pirmas žingsnis uždegimo atsiradimo link. Įdomus momentas: organizme bakterijos yra lazdelės formos, tačiau patekusios į aplinką jų forma yra suapvalinta ir padengta apsauginiu kapsulės apvalkalu. Puikiai apsaugo bakterijas nuo įvairių joms nepalankių aplinkos veiksnių poveikio.

Pagrindiniai patekimo į organizmą būdai

Infekcijos vystymosi priežastis kai kuriais atvejais yra susijusi su paties organizmo apsauginių veiksnių susilpnėjimu, dėl kurio suaktyvėja bakterijos ir vystosi latentinės formos infekcijos. Įvažiavimo maršrutai:

• vanduo;
• maistas;
• dirvožemis.

Vaikų iki 1 metų odoje bakterija aktyviai vystosi ir naujagimių žarnyne didesnės koncentracijos nei suaugusiųjų. Taip yra dėl to, kad pirmųjų gyvenimo metų vaikų imuninė sistema nėra pakankamai išvystyta.

Būtina laikytis asmeninės higienos taisyklių, plauti daržoves ir vaisius, atlikti darbus sode ar darže naudojant specialias pirštines. Be to, mikroorganizmo šaltinis gali būti juo jau užsikrėtęs žmogus, lazdos nešiotojas. Galimas užsikrėtimas ir oro lašeliniu būdu – plaučių uždegimu sergantis žmogus ligą perduoda čiaudėdamas ar kosėdamas. Prieskonių mikroorganizmas lieka lytiniuose traktuose ir nesukelia problemų, jei nėra gretutinių ligų, dažnai diagnozuojamas ginekologijoje.

Bakterija aktyviai vystosi vyresnio amžiaus žmonių, kurie dėl amžiaus prarado stiprią imuninę sistemą, organizme. Infekcijos rizika yra didelė tiems, kurie serga sunkiomis ligomis, tokiomis kaip diabetas ar onkologinės ligos. Lazda nėra perduodama lytiniu keliu. Inkubacinis laikotarpis skiriasi ir svyruoja nuo 1 valandos iki 7 dienų. Daug kas priklauso nuo kūno stiprumo.

Ligos

Priklausomai nuo bakterijos buvimo vietos, ji gali sukelti įvairias ligas, įskaitant:

• plaučių uždegimas;
• plaučių uždegimas;
• šlapimo takų ligos, įskaitant cistitą;
• meningitas;
• žarnyno infekcijos;
• konjunktyvitas;
• disbakteriozė;
• ozena;
• rinoskleromą;
• sepsis.

Į organizmą patekusių plaučių uždegimų simptomai gali būti įvairūs – viskas priklauso nuo ligos, kurią sukelia mikrobas, pavyzdžiui, sergant plaučių uždegimu atsiranda kosulys, taip pat karščiuoja, o su disbakterioze sutrinka virškinimas.

Klebsiella sukeltų ligų kompleksinis gydymas priklauso nuo proceso vietos ir sunkumo. Taip pat, skiriant gydymą, reikia atminti, kad žarnyno ligas dažnai sukelia mišri mikroflora, o ne tik šio mikroorganizmo veikimas.

Greitam ir kokybiškam ligos bacilos veiklos sukeltam gydymui naudojami įvairūs bakteriofagai, kurių pagrindinis uždavinys – atkurti natūralią ir sveiką žarnyno mikroflorą. Antibiotikai gydant retai naudojami, nes neturi norimo poveikio, taip pat dar labiau sutrikdo žarnyno mikrofloros sveikatą.

Gydant pneumoniją, gydymas antibiotikais skiriamas gydytojo nuožiūra. Gydymui veiksmingi probiotikai, turintys liofilizuotų mielių grybų, galinčių sumažinti bacilos aktyvumą, stabdyti jos vystymąsi. Taip pat, gydant Klebsiella bacillus sukeliamas ligas, ypatingas dėmesys skiriamas imuninės sistemos atstatymui, todėl į atkuriamosios terapijos kursą įtraukiamas vitaminų kompleksas. Kadangi mikroorganizmas slepia savo buvimą kitomis ligomis, būtinas savigydymas su gydytoju gali paaštrinti atsirandančias sveikatos problemas, o laiku pradėtas profesionalus gydymas, pagrįstas diagnoze ir tyrimais, nepaliks jų pėdsakų.

• Klebsiella infekcijos simptomai ir požymiai;
• Nėščių moterų ligos ypatybės.

Ką daryti, jei turite žarnyno amebą?

Ką reikia žinoti apie šią ligą, kad apsisaugotumėte ir neužkrėstumėte artimųjų?

Kodėl ji tokia ypatinga, kad verta apie tai kalbėti?

Tarptautinė klasifikacija nustato šias šios ligos formas:

1. Akivaizdi amebiazė, kurios metu galima pastebėti klinikinius simptomus.
2. Besimptomė amebiazė.

Išraiškinga amebiazė turi keletą pasireiškimų:

1. Žarnyno.
2. Ekstraintestinalinis. Tai apima urogenitalinę, smegenų, plaučių ir kepenų sistemą.
3. Odos.

Pagrindinis akivaizdžios amebiazės tipas yra žarnynas, o likusi dalis yra jos dariniai. Taip atsitinka, kai liga yra labai pažengusi ir dauginasi ligų sukėlėjų. Jie prasiskverbia pro žarnyno sieneles, o kraujas perneša juos po visą kūną. Amebos nusėda įvairiuose organuose, prisidėdamos prie amebinių abscesų susidarymo.

Perdavimo maršrutai

Liga perduodama taip pat, kaip ir bet kuri kita žarnyno infekcija. Tai vyksta per:

1. Užterštas vanduo.
2. Užkrėstas maistas.
3. Nešvarios rankos.

Vasarą galite užsikrėsti prarydami amebų cistas plaukiodami atvirame vandens telkinyje.

Ligos vystymasis

Liga vystosi palaipsniui, nes į žmogaus vidų prasiskverbia ne gyvos amebos, o cistos. Joms vystytis prireiks šiek tiek laiko: išorinėje aplinkoje nėra palankių sąlygų cistoms susidaryti, todėl daugelis bakterijų rūšių patenka į miego būseną, anksčiau pasidengusios kietu apvalkalu. Dėl to, kad cistos yra ramybės būsenoje, jos gali praeiti per agresyvią aplinką, esančią skrandyje ir plonojoje žarnoje.

Kai tik aplinka joms pasikeičia į gerąją pusę, o storojoje žarnoje atsiranda joms tinkamiausias klimatas, cistos „pabunda“. Tada jie įterpiami į jo sienas. Turintiems didelį skrandžio rūgštingumą šiuo klausimu pasiseka – amebos tokioje aplinkoje neišgyvena. Nors neturėtumėte ypač džiaugtis - yra labai patogeniškų amebų, kurių cistos nebijo net druskos rūgšties.

Žarnyno amebos gali turėti šias gyvybės formas:

1. Didelis vegetatyvinis.
2. Mažas vegetatyvinis.
3. Cista.

Stambių formų dydis yra apie 30-60 mikronų, o cistos - nuo 8-9 iki 23-24 mikronų.

Žarnyno amebiazė - kas tai?

Taigi, jei žarnyno amebos yra „įprasti gyventojai“, kada jos tampa pavojingos ir pradeda kenkti? Tai atsitinka, kai nusilpsta šeimininko organizmas, o tai skatina stresas, ARVI, ūminės kvėpavimo takų infekcijos ir kiti panašūs poveikiai imuninei sistemai.

Skiriamieji amebiazės požymiai

Išskirtinis ligos simptomas yra išmatos ir skausmo lokalizacija. Taigi, išmatos bus aviečių uogienės konsistencijos ir spalvos. Kalbant apie skausmą, jis, skirtingai nei dizenterijos amebos pažeidimas, nebus lokalizuotas kairėje pilvo pusėje. Skrandį skaudės dešinėje pusėje, nes sergant šia liga pažeidžiamos kitos storosios žarnos dalys – aukštesnės.

Ant žarnyno gleivinės susidaro opos. Tada jų vietoje gali atsirasti abscesų. Be to, gali būti pažeisti kiti organai. Gali būti pažeisti plaučiai ir kepenys.

Ženklai

Įvairūs simptomai padės diagnozuoti žarnyno amebiazę:

1. Šiluma.
2. Kraujas išmatose.
3. Silpnumas.
4. Didelis nuovargis.
5. Galvos skausmas.

Šie simptomai jau yra priežastis kviesti greitąją pagalbą. Jei amebos pasklinda po visą kūną, gali atsirasti:

1. Gelta.
2. Skausmas kepenyse.

Kepenų skausmas ir gelta gali pasireikšti, pavyzdžiui, sergant cholangitu, todėl norint patikslinti diagnozę, vien simptomų nepakaks atlikti ultragarso.

Tačiau tarp simptomų nereikės pastebėti pykinimo, nes tai nebūdinga šiai ligai.

Simptomai taip pat priklauso nuo ligos stadijos. Taigi ūminėje formoje visi požymiai pasirodo labai ryškūs ir nuolat vargina žmogų. Lėtinė eiga ne tokia ryški – temperatūra normali, pilvo srityje atsirandantis skausmas neturi tikslios lokalizacijos. Kartkartėmis pacientą vargina lengvas vidurių pūtimas.

Gydyti ar negydyti?

Dėmesio: „Žinoma, tai negresia mirtimi, tačiau savarankiškas ligos gydymas gali turėti pražūtingų pasekmių, ypač prisidėti prie jos perėjimo į lėtinę formą“.

Be to, ne specialistui labai sunku nustatyti amebiazės simptomus, nes jie panašūs į daugelio kitų ligų simptomus.

Jei liga yra ūmi ir nesuteikiamas reikiamas gydymas, gali būti, kad amebos, prasiskverbiančios į žarnyno sieneles, prisideda prie opų atsiradimo. Jei jie atsiranda didelių kraujagyslių vietoje, gali prasidėti kraujavimas. Ir tai jau yra grėsmė paciento gyvybei. Reikės skubios operacijos. Į chirurgus reikės kreiptis net tada, kai amebiazė perėjo į ekstraintestininę formą.

Kaip įveikti ligą?

Gydymas gydymo įstaigose pradedamas nuo diagnostikos, kuriai analizei paimami išmatų, šlapimo, kraujo mėginiai. Toliau gydymo procesą ligoninėje stebi gydytojas. Dažniausiai specialistas skiria susitikimą:

1. Metronidazolas, kurį reikia vartoti mažiausiai savaitę. Jei pacientui diagnozuojamas sunkus ligos atvejis, gydymas metronidazolu tęsiamas 14-15 dienų. Furamidas yra ne mažiau veiksmingas.
2. Druskos tirpalai. Tai būtina norint atkurti vandens balansą.
3. Antispazminiai vaistai.
4. Fermentiniai preparatai kolito sindromui malšinti. Tai Panzinorm, Digestal.
5. Antibiotikai. Gydymo proceso metu būtina pakeisti mikrobų biocenozę žarnyne.

Jei liga diagnozuojama lėtine forma remisijos stadijoje, gydymui taip pat naudojami quinamine, ambilgar, dihidroemitinas, emetinas.

Tačiau gydymas bus neišsamus nesilaikant tam tikrų mitybos apribojimų. Tokiems pacientams rekomenduojama lentelė Nr. 4 ir draudžiama:

1. Kepiniai, duona.
2. Bet kokie saldumynai.
3. Soda.
4. Sūrus, aštrus.
5. Vaisiai.
6. Daržovės.

Tada grįžimas prie įprasto maisto turėtų vykti lėtai. Šis procesas turėtų trukti mažiausiai dvi savaites.

Verta paskaityti

Kaip perduodamas stafilokokas?

• Stafilokokas - kas tai?
• Infekcijos priežastys ir perdavimo būdai
• Gimdymo metu
• Kai maitinate krūtimi
• Ar galima užsikrėsti per bučinį?
• Ar infekcija atsiranda nuo šuns ar katės?
• Kodėl pavojinga užsikrėsti stafilokoku?
• Stafilokokinės infekcijos prevencija

Labiausiai paplitusi oportunistinė bakterija yra stafilokokas. Mikroorganizmas gali sukelti odos uždegimą, paveikti poodinį audinį, pažeisti vidaus organus. Norint išvengti pavojingos infekcijos, svarbu žinoti, kaip užsikrečiama stafilokoku ir ar jis yra užkrečiamas.

Stafilokokas - kas tai?

Staphylococcus yra gramteigiama bakterija, kuri yra sveikos žmogaus odos mikrofloros dalis. Nosyje ir gerklėje yra nedaug oportunistinių mikroorganizmų, o tai yra normalu.

Esant tam tikroms sąlygoms (sumažėjus imunitetui, sergant gretutinėmis ligomis), bakterija gali sutrikdyti bet kurio organo ar sistemos veiklą. Dažniausiai pažeidžiama oda, žarnynas ir Urogenitalinė sistema.

Pažeidimo sunkumas ir stafilokokinės infekcijos eigos ypatybės priklauso nuo patogeno tipo:

1. Saprofitinis stafilokokas. Bakterija pažeidžia moterų Urogenitalinę sistemą, sukelia cistitą ir inkstų patologijas. Šio tipo bakterijų lokalizacija vyksta lytiniuose organuose ir šlapimo kanalo epitelyje.
2. Staphylococcus aureus yra labiausiai paplitusi ir kenksminga patogeninių mikroorganizmų rūšis. Suaugusiems ir vaikams bakterija sukelia pūlingus odos sluoksnių uždegimus, gali pažeisti kepenis, širdį, kraujagysles ir smegenis.
3. Staphylococcus epidermidis. Bakterija yra normalios odos ir visų žmogaus gleivinių mikrofloros dalis. Esant stipriam imunitetui, odos stafilokokas nekelia žalos sveikatai. Jei ligos sukėlėjas patenka į kraują susilpnėjus organizmo apsaugai, uždegimo židinys gali išsivystyti širdyje (vidinėje pamušalo dalyje).

Infekcijos priežastys ir perdavimo būdai

Epidermio ir saprofitinių patogenų nuolat yra ant žmogaus odos.

Jo patekimo į kraują priežastis gali būti bet koks odos vientisumo pažeidimas:

• įbrėžimai, įbrėžimai, mikroįtrūkimai;
• žaizdos po operacijos.

Rizika užsikrėsti Staphylococcus aureus yra daug didesnė. Tai paaiškinama tuo, kad bakterija nuolat gyvena išorinėje aplinkoje ir lengvai pereina iš žmogaus į žmogų.

Pagrindiniai perdavimo būdai:

1. Medicinos prietaisai ir įranga. Stafilokokine infekcija galite užsikrėsti intraveninės mitybos, ventiliacijos ar hemodializės metu. Dažniausiai ligoniams nusilpęs imunitetas, todėl patekusios į organizmą bakterijos iš karto paveikia vidaus organus.
2. Maistas. Bakterijų galima rasti ant pieno produktų, pyragų, kiaušinių ir mėsos. Patekę į organizmą patogeniniai mikroorganizmai apnuodija žarnyną, sukeldami sunkią intoksikaciją.
3. Oro (oro dulkių) kelias. Mikroorganizmai greitai perduodami tarp žmonių čiaudint ir kosint. Kartais, norint susirgti, užtenka būti šalia sergančiojo.
4. Buitinis būdas. Uždegiminių procesų sukėlėjas gali atlaikyti aukštą ir žemą temperatūrą, todėl jo buvimas ant sergančio žmogaus namų apyvokos daiktų yra visiškai įmanomas. Svarbu nusiplauti rankas po bet kokio kontakto su kitų žmonių daiktais.
5. Nozokominės infekcijos. Infekcijos šaltinis yra pacientai, sergantys ištrintomis stafilokokų formomis arba stafilokokų nešiotojais.
6. Infekcija per seksualinį kontaktą. Nesaugių lytinių santykių metu stafilokokas per Urogenitalinių takų gleivinę pereina iš nešiotojo į sveiką žmogų.

Gimdymo metu

Vaikai turi didelę tikimybę užsikrėsti gimdymo namuose per gimdymo metu padarytas žaizdas ar mikrotraumas. Dėl to naujagimiui gali išsivystyti pūlingo pobūdžio odos bėrimai, plaučių (pneumonija) ir kraujo (pemfigus, sepsis) pažeidimai.

Kai maitinate krūtimi

Jei moteris yra užsikrėtusi, kūdikių stafilokokinė infekcija pasireiškia per motinos pieną. Bakterija, patekusi į žarnyną, vaikui gali sukelti įvairaus sunkumo disbiozę.

Motina taip pat gali užsikrėsti nuo kūdikio žindymo metu. Jei bakterijos iš kūdikio seilių patenka į spenelių įtrūkimus, stafilokokas išprovokuoja stiprų krūties uždegimą, kuris išsivysto į pūlingą mastitą.

Ar galima užsikrėsti per bučinį?

Stafilokokinė infekcija perduodama per gleivinę. Su seilėmis patogeninės bakterijos gali pereiti iš nešiotojo į sveiką žmogų. Todėl bučiniai yra dar vienas stafilokoko perdavimo būdas.

Ar infekcija atsiranda nuo šuns ar katės?

Naminiai gyvūnai gali būti užkrėsti stafilokoku. Šiuo atveju užsikrėtimo kelias – gyvūno įkandimas, kurio metu į žmogaus organizmą patenka seilės su bakterijomis.

Kodėl pavojinga užsikrėsti stafilokoku?

Stafilokokų infekcija žmogui gresia tokiomis pasekmėmis:

• šlapimo sistemos patologijos (cistitas, pielonefritas);
• uždegiminiai procesai plaučiuose (pneumonija);
• odos ligos (dermatitas, egzema, furunkuliozė);
• ūmūs pūlingi vidaus organų procesai (abscesas, peritonitas);
• smegenų uždegimas (meningitas);
• tulžies pūslės pažeidimas (cholecistitas).

Stafilokokinės infekcijos prevencija

Norėdami apsisaugoti nuo stafilokokinės infekcijos, turite laikytis pagrindinių prevencinių priemonių:

• laikytis asmeninės higienos (dažnai plauti rankas, naudoti savo rankšluosčius, neimti svetimų daiktų);
• visus odos pažeidimus nedelsiant ir kruopščiai gydyti antiseptikais ir uždengti tvarsčiais (tvarsčiais, lipniuoju tinku);
• vadovautis sveika gyvensena, kad išlaikytumėte organizmo imunitetą;
• lytinių santykių metu naudoti prezervatyvus.

Tarp oportunistinių bakterijų, su kuriomis žmonės susiduria kasdien, pavojingiausia yra stafilokokas. Mikroorganizmas gali užkrėsti ne tik odą ir poodinius sluoksnius, bet ir prasiskverbti į organus, sukeldamas pūlingus uždegimus plaučiuose, smegenyse, Urogenitalinėje sistemoje, žarnyne. Stafilokokinė infekcija perduodama įvairiais būdais, todėl ji ypač pavojinga tiek vaikams, tiek suaugusiems.