A fertőző betegségek terjedése. Fertőző betegségek: lista, tünetek, kezelés, megelőzés. Krónikus obstruktív légúti betegség

Ez a felső légutak vírusos fertőzése. A megfázás vírusai az orron vagy a szájon keresztül jutnak be a szervezetbe, és érintkezés útján terjedhetnek. Ha nem mosol kezet elég gyakran, hajlamosabb leszel a betegségekre. A megfázás körülbelül egy hétig tart. Ha a tünetek továbbra is fennállnak, ez bakteriális fertőzésre utalhat: forduljon orvoshoz.

Akut hörghurut

Az akut bronchitis a tüdőbe vezető légutak fertőzése. Ezt a betegséget általában vírus okozza, és légúti cseppeken keresztül terjed. A tünetek, köztük a köhögés és az enyhe láz, általában három-négy nappal a felső légúti fertőzés, például megfázás vagy influenza után jelentkeznek. Az akut bronchitis krónikus hörghuruthoz vagy tüdőgyulladáshoz vezethet.

Streptococcus okozta torokfájás

Influenza

Az influenzavírus gyakran légúti cseppek útján terjed. A tünetek közé tartozhat az orrfolyás, köhögés, láz, hidegrázás és testfájdalmak. Egyes esetekben az influenza hörghuruthoz vagy tüdőgyulladáshoz vezethet. A legjobb megelőzés a védőoltás.

bárányhimlő

Ha gyerekkorodban nem volt bárányhimlő, akkor elkaphatod a gyerekedtől. A betegséget a tünetek megjelenése előtt két-három nappal fertőzőnek tekintik. Kapcsolat útján terjed.

Akut járványos kötőhártya-gyulladás

Az akut járványos kötőhártya-gyulladás fertőző, bár általában nem túl súlyos betegség. Az ok vírusos vagy bakteriális lehet. Kapcsolat útján terjed. A bőrpír mellett a betegség viszketést, égést és könnyezést is okozhat. Soha ne érintse meg a szemét piszkos kézzel. Ne használjon mások kozmetikumait vagy törölközőit.

"emésztési zavar" (vírusos gastroenteritis)

Míg a "gyomorpanaszos" vírusos gasztroenteritisznek semmi köze az influenzához, a görcsök, a hasmenés és a hányás olyan tünetek, amelyek egy-két nappal a vírussal való érintkezés után jelentkeznek a fertőzött személy székletében. A vécéhasználat utáni kézmosás elmulasztása hozzájárul a betegség terjedéséhez.

A különféle fertőzések behatolását és kialakulását mindenki megelőzheti, a legfontosabb, hogy ismerje a minden lépésnél leselkedő fő veszélyeket és azok terjedésének módjait. A fertőzés forrásai azok a helyek, ahol mikroorganizmusok élnek és élnek.

Kétféle fertőzési forrás létezik - exogén és endogén. Az első esetben olyan forrásokról beszélünk, amelyek az emberi testen kívül vannak, a másodikban olyan tényezőkről, amelyek a páciens testében vannak.

A fertőzés exogén forrásai viszont a következők:

• Gennyes-szeptikus betegségben szenvedő betegek;
• Állatok;
• Bacillushordozók.

Ne felejtsük el, hogy a legyengült szervezet számára potenciális veszélyt nemcsak a kifejezett kórokozó mikroorganizmusok jelentenek, hanem az opportunista kórokozók is, amelyek különféle emberi szövetek és szervek szerves részét képezik, de bizonyos körülmények között betegségek forrásává válnak. Hasonló mikroflóra van jelen az embert körülvevő idegen tárgyakon is.

Előfordulhat, hogy az ember nem maga beteg, de lehet vírushordozó, azaz bacilusok hordozója. Ebben az esetben a fertőzés valószínűleg átterjed legyengült emberekre és egészségesekre is, bár eltérő mértékben.

Ritka esetekben az állatok exogén fertőzés forrásaként szolgálnak.

A kórokozó mikroflóra a következő módokon jut be az emberi szervezetbe:

• Levegő;
• Csöpög;
• Kapcsolatba lépni;
• Beültetés;
• Széklet-orális;
• Függőleges.

1. A fertőzés levegőben történő terjesztésének módszerével a mikroorganizmusok a környező levegőből támadják meg az embert, amelyben szuszpendálnak, vagy porszemcsék részeként. Az ember belélegzéssel megfertőződhet bármilyen betegséggel, amely így továbbterjedhet.

2. A fertőzés terjesztésének cseppes módszere a kórokozók bejutását jelenti a sebbe, amelyek a felső légutakból származó kis váladékcseppekben találhatók. De a mikroorganizmusok a fertőzött személyből köhögés, beszéd és tüsszögés közben jutnak be ebbe a környezetbe.

3. Amikor a fertőzés érintkezési útvonaláról beszélnek, akkor a mikrobák tárgyakon keresztül történő behatolásáról beszélünk a sebekbe és a bőr sérült területeire közvetlen érintkezés útján. Így megfertőződhet sebészeti és kozmetikai eszközökkel, személyes és nyilvános tárgyakkal, ruházattal stb.

4. Az implantációs fertőzéssel a kórokozók különböző, idegen tárgyak szervezetben hagyásával járó műtétek esetén kerülnek az emberi szervezetbe. Ezek lehetnek varróanyagok, szintetikus érprotézisek, mesterséges szívbillentyűk, pacemakerek stb.

5. A széklet-orális fertőzés a fertőzésnek a gyomor-bél traktuson keresztül történő behatolása az emberi szervezetbe. A patogén mikroflóra mosatlan kézzel, piszkos és szennyezett élelmiszerrel, vízzel és talajjal juthat be a gyomorba.

6. A fertőzés vertikális terjedésének módja a vírusok anyáról magzatra való átvitelére utal. Ebben az esetben leggyakrabban HIV-fertőzésről és vírusos hepatitisről beszélnek.

Az endogén fertőzés az emberi test belsejéből vagy az egész testből provokálja a betegséget. Fő fókuszai a következők:

• a fedőréteg gyulladása - hám: karbunkulusok, kelések, ekcéma, pyoderma;
• a gyomor-bél traktus fokális fertőzései: hasnyálmirigy-gyulladás, fogszuvasodás, cholangitis, epehólyag-gyulladás;
• légúti fertőzések: légcsőgyulladás, hörghurut, tüdőgyulladás, sinusitis, tüdőtályog, bronchiectasis, frontalis sinusitis;
• az urogenitális traktus gyulladása: salpingoophoritis, prosztatagyulladás, cystitis, urethritis, pyelitis;
• ismeretlen fertőzések gócai.

Az endogén fertőzés olyan módszerekkel fordul elő, mint a kontakt, hematogén és limfogén. Az első esetben a baktériumok a műtéti bemetszésekhez közeli bőrfelületekről, a műtétek során megnyílt belső szervek lumenéből, vagy a műtéti beavatkozási területen kívül elhelyezkedő gyulladásforrásból kerülhetnek be a sebbe. A fertőzés terjedési útvonalai, például hematogén és limfogén, azt jelentik, hogy a vírusok a gyulladás forrásából a nyirokrendszeren és a vérereken keresztül behatolnak a sebbe.



Kórházi fertőzés

A kórházi fertőzés fogalma a 20. század 70-80-as éveiben jelent meg, amikor egyre gyakoribbá váltak az egészségügyi intézményekben keringő, magas patogenitású mikroorganizmus-törzsek által okozott fertőzések, amelyek kívül gyakorlatilag nem fordulnak elő. Ezeket a törzseket a leginkább adaptált antibiotikum-rezisztens mikroorganizmusok kiválasztásával hozták létre, amelyek a beteg betegekről a kórházi személyzetre terjednek, és fordítva. Ilyen mikroorganizmusok a következők: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Peptococcus, Bacteroides és gombák. A WHO meghatározása szerint a HIV- és vírusos hepatitis fertőzések a kórházakban is az ilyen típusú fertőzések terjedésének minősülnek.

A nozokomiális fertőzések tárolói a következők:

• Bőr;
• haj;
• betegágy;
• személyzeti egyenruhák;
• szájüreg;
• belek (széklet).

A fertőzések kórházakon belüli átvitelének fő módja a kontaktus, bár korábban légi úton terjedőnek számított.

Sajnos lehetetlen teljesen kiküszöbölni a fertőzés valószínűségét a kórházi átvitel révén, de mára számos olyan intézkedést fejlesztettek ki, amelyek jelentősen csökkentik a fertőzés kockázatát.

Megfigyelték, hogy minél tovább tartózkodik a beteg vagy a dolgozó a kórházi létesítményben, annál nagyobb a fertőzések elkapásának kockázata. Ez különösen igaz a gennyes-szeptikus betegségben szenvedő betegekre. Kórházi fertőzések gyakran olyan betegeknél alakulnak ki, akik hosszú ideig kénytelenek kórházi ágyban maradni, és mozgásuk korlátozott.

Napjainkban sok fejlett országban folyamatos bakteriológiai monitorozást végeznek a kórházi fertőzések kórokozóinál. Ha bizonyos mikroorganizmusokat észlelnek, megfelelő megelőző intézkedéseket kell tenni a fertőzés terjedésének megakadályozására.

A múlt század közepén az emberiség bizonyos sikereket ért el bizonyos fertőzések elleni küzdelemben. De, mint kiderült, még túl korai ünnepelni a végső győzelmet egy olyan csapás felett, mint a fertőző betegségek. Listájuk több mint 1200 tételt tartalmaz, és folyamatosan frissül az újonnan felfedezett betegségekről.

Hogyan vizsgálták a fertőző betegségeket

A tömeges betegségeket ősidők óta ismeri az ember. Bizonyítékok vannak arra, hogy még a Kr. e. A filozófusok és az orvosok bizonyos apró, láthatatlan élőlények létezését gyanították, amelyek gyors terjedéssel és magas halálozással jellemezhető betegségeket okozhatnak. A középkorban azonban ezek a materialista nézetek feledésbe merültek, és a tömeges betegségek kitörését kizárólag Isten büntetése magyarázta. De már akkor tudták, hogy a betegeket el kell különíteni, a szennyezett dolgokat, épületeket, holttesteket el kell pusztítani.

A tudás fokozatosan halmozódott fel, és a 19. század közepét egy olyan tudomány megjelenése jellemezte, mint a mikrobiológia. Ezután számos betegség kórokozóját fedezték fel: kolera, pestis, tuberkulózis és mások. azóta külön csoportba sorolják.



Terminológia

A „fertőzés” szó latinul fordítva „szennyezést”, „fertőzést” jelent. Biológiai fogalomként ez a kifejezés egy mikroszkopikus méretű kórokozó behatolását jelöli egy jobban szervezett szervezetbe. Ez lehet ember vagy állat, vagy növény. Ezután megkezdődik a mikro- és makroorganizmus-rendszerek közötti kölcsönhatás, amely természetesen nem elszigetelten, hanem meghatározott környezeti feltételek mellett megy végbe. Ez egy nagyon összetett biológiai folyamat, és ezt fertőzőnek nevezik. Az ilyen kölcsönhatás eredményeként a makroorganizmus vagy teljesen megszabadul a kórokozótól, vagy elpusztul. Az a forma, amelyben a fertőző folyamat megnyilvánul, egy specifikus fertőző betegség.

A fertőző betegségek általános jellemzői

Fertőző betegség fellépéséről akkor beszélhetünk, ha a kórokozó és a makroorganizmus, különösen az ember találkozása után ez utóbbi életfunkciói megsérülnek, a betegség tünetei jelentkeznek, a vérben megemelkedik az antitest-titer. Vannak más fertőző folyamatok is: a vírus egészséges hordozása immunitás vagy a betegséggel szembeni természetes immunitás jelenlétében, krónikus fertőzések, lassú fertőzések.

Amellett, hogy minden fertőző betegség patogén mikroorganizmusokkal kezdődik, vannak más jellemzők is. Az ilyen betegségek fertőzőek, vagyis beteg emberről vagy állatról átterjedhetnek egészségesre. Bizonyos körülmények között járványok, világjárványok léphetnek fel, vagyis egy betegség tömeges terjedése, és ez már nagyon komoly veszélyt jelent a társadalomra.

Ezenkívül a fertőző betegségek, amelyek listája bármely orvosi kézikönyvben megtalálható, mindig ciklikusan fordulnak elő. Ez azt jelenti, hogy a betegség lefolyása során bizonyos időszakok váltakoznak egymással: lappangási időszak, a betegség prekurzorainak stádiuma, a betegség magasságának időszaka, a hanyatlás időszaka és végül a betegség időszaka. felépülés.

Az inkubációs időszaknak még nincsenek klinikai megnyilvánulásai. Rövidebb, minél nagyobb a kórokozó patogenitása és annál nagyobb a dózisa, és több órától több hónapig, sőt évekig terjedhet. A betegség előfutárai a leggyakoribb és meglehetősen homályos tünetek, amelyek alapján nehéz konkrét fertőző betegségre gyanakodni. Tipikus klinikai megnyilvánulásai a betegség csúcspontjában jelentkeznek. Ezután a betegség halványulni kezd, de egyes fertőző betegségeket visszaesések jellemeznek.

A fertőző betegségek másik sajátos jellemzője az immunitás kialakulása a betegség folyamata során.



A fertőző betegségek kórokozói

A fertőző betegségek kórokozói a gombák. Ahhoz, hogy egy kórokozó mikroorganizmus bejuttatása sikeres legyen, nem elegendő a makro- és mikroorganizmus egy találkozása. Bizonyos feltételeknek teljesülniük kell. Nagy jelentősége van a makroorganizmus és védőrendszereinek aktuális állapotának.

Sok múlik magának a kórokozónak a patogenitásán. A mikroorganizmus virulenciájának (toxicitásának) mértéke, toxicitása (más szóval toxintermelő képessége) és agresszivitása határozza meg. A környezeti feltételek is nagy szerepet játszanak.



A fertőző betegségek osztályozása

Mindenekelőtt a fertőző betegségek rendszerezhetők a kórokozótól függően. Általában a vírusos, bakteriális és gombás fertőzéseket izolálják. Külön megkülönböztetik a chlamydia, mycoplasma, rickettsia és spirocheta fertőzéseket, bár a chlamydia, a mycoplasma, a rickettsia és a spirocheta a baktériumok birodalmába tartozik. A vírusok talán a leggyakoribb kórokozók. A baktériumok azonban számos betegséget is okozhatnak. A leghíresebbek a mandulagyulladás, az agyhártyagyulladás, a kolera, a pestis, a bakteriális tüdőgyulladás, a tuberkulózis, a tetanusz. A gombás fertőző betegségek vagy mikózisok közé tartozik a candidiasis, a dermatophytosis, az onychomycosis és a zuzmó.

Leggyakrabban a fertőző betegségeket a kórokozók elhelyezkedése szerint osztályozzák, figyelembe véve átviteli mechanizmusukat, de ez vonatkozik azokra a betegségekre, amelyek emberről emberre terjednek. Ennek megfelelően megkülönböztetik a széklet-orális úton terjedő bélfertőző betegségeket (astrovírus fertőzés, gyermekbénulás, kolera, tífusz). A felső légutak fertőző betegségei vannak. Az általuk történő fertőzés módját légi úton terjedőnek nevezik (ARVI, diftéria, skarlát, influenza). A fertőző betegségek továbbra is lokalizálhatók a vérben, és rovarcsípésekkel és orvosi eljárásokkal továbbíthatók. Injekciókról és vérátömlesztésről beszélünk. Ide tartozik a hepatitis B, a pestis. Vannak külső fertőzések is, amelyek a bőrt és a nyálkahártyát érintik, és érintkezés útján terjednek.



Az evolúció folyamatában a fertőző betegségek kórokozóinak minden típusának megvannak a saját bejárati kapui a fertőzéshez. Így számos mikroorganizmus áthatol a légutak nyálkahártyáján, mások az emésztőrendszeren és a nemi szerveken keresztül. Előfordul azonban, hogy ugyanaz a kórokozó különböző módon, egyidejűleg is bejuthat az emberi szervezetbe. Például a hepatitis B vérrel, anyáról gyermekre és érintkezés útján terjed.

A fertőző betegségek kórokozóinak három fő élőhelye van. Ezek az emberi test, az állati test és az élettelen környezet - a talaj és a víztestek.

A fertőző betegségek tünetei

A fertőző betegségek gyakori tünetei a rossz közérzet, fejfájás, sápadtság, hidegrázás, izomfájdalmak, láz, néha hányinger és hányás, hasmenés. Az általánosakon kívül vannak olyan tünetek, amelyek csak egy betegségre jellemzőek. Például a meningococcus fertőzéssel járó kiütés nagyon specifikus.



Diagnosztika

Ami a diagnózist illeti, annak a beteg átfogó és átfogó vizsgálatán kell alapulnia. A tanulmány magában foglalja a részletes és alapos felmérést, a szervek és rendszerek vizsgálatát, és szükségszerűen a laboratóriumi eredmények elemzését. A fertőző betegségek korai felismerése bizonyos nehézségekkel jár, de nagy jelentőséggel bír mind a beteg időben történő megfelelő kezelésében, mind a megelőző intézkedések megszervezésében.

Kezelés

Az olyan betegségek kezelésében, mint a fertőző betegségek, amelyek listája olyan ijesztően kiterjedt, több terület is létezik. Először is, ezek olyan intézkedések, amelyek célja a kórokozó mikroorganizmus aktivitásának csökkentése és toxinjainak semlegesítése. Ebből a célból antibakteriális gyógyszereket, bakteriofágokat, interferonokat és egyéb szereket használnak.

Másodszor, aktiválni kell a szervezet védekezőképességét immunmoduláló gyógyszerek és vitaminok használatával. A kezelésnek átfogónak kell lennie. Fontos a betegség által károsodott szervek és rendszerek működésének normalizálása. Mindenesetre a kezelési megközelítésnek figyelembe kell vennie a beteg összes egyéni jellemzőjét és betegségének lefolyását.



Megelőzés

Annak érdekében, hogy a lehető legjobban megvédje magát és szeretteit az olyan fenyegetésektől, mint a fertőző betegségek, amelyek listája vírusos, bakteriális és gombás betegségeket tartalmaz, emlékeznie kell a karantén intézkedésekre, a vakcinázásra és az immunitás erősítésére. rendszer. És néha, hogy megmentse magát a fertőzéstől, elegendő a személyes higiénia alapvető szabályainak betartása.

A fertőző betegségek világszerte a harmadik leggyakoribbak a szív- és érrendszeri betegségek és a daganatok után. A különböző országokban gyakoriak a különböző fertőzések, előfordulásukat nagyban befolyásolják a lakosság szociális körülményei. Minél magasabb a lakosság szociális és kulturális szintje, a megelőző és terápiás ellátás, az egészségnevelés megszervezése, annál alacsonyabb a fertőző betegségek előfordulása és az azokból való halálozás.

A fertőző betegségek alapvetően a mikroorganizmusok és a makroorganizmusok közötti változó kapcsolatokat tükrözik. Normál körülmények között hatalmas számú mikroba él az emberek és állatok különböző szerveiben, amelyekkel szimbionta kapcsolatok jöttek létre, vagyis olyan kapcsolatok, amelyekben ezek a mikroorganizmusok nemcsak nem okoznak betegséget, hanem hozzájárulnak az élettani funkciókhoz is, például. emésztési funkciók. Ezenkívül az ilyen mikrobák gyógyszerek segítségével történő megsemmisítése súlyos betegségek - dysbacteriosis - kialakulásához vezet. A szimbionta kapcsolatok többféleképpen alakulhatnak ki, ami a fertőző betegségek osztályozásában is megmutatkozik.

A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK OSZTÁLYOZÁSA

Az ember és a mikroorganizmus közötti kapcsolat jellemzőitől függően megkülönböztetik az antroponózisokat. antropozoonózisok és biocenózisok.

Antroponózisok - csak emberre jellemző fertőző betegségek (például tífusz).

Antropozoonózisok- fertőző betegségek, amelyek mind az embereket, mind az állatokat érintik (antrax, brucellózis stb.).

Biocenosisok - fertőzések, amelyekre jellemző, hogy előfordulásukhoz köztes gazdaszervezet szükséges (például malária fordul elő). Ezért a biocenózisok csak azokon a helyeken alakulhatnak ki, ahol köztes gazdát találnak.

A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK OSZTÁLYOZÁSA ETIOLÓGIÁTÓL FÜGGŐ

Nyilvánvaló, hogy egy fertőző betegség kialakulásához szükség van egy bizonyos kórokozóra etiológiai jel minden fertőzés a következőkre osztható:

A fertőzés természetéből adódóan fertőzések lehetnek:

• endogén, ha a kórokozók folyamatosan a szervezetben élnek, és a gazdaszervezettel való szimbionta kapcsolat megsértése következtében kórokozóvá válnak;
• exogén, ha kórokozóik a környezetből bejutnak a szervezetbe.

A FERTŐZÉS TOVÁBBÍTÁSÁNAK MECHANIZMUSAI

• széklet-orális (szájon keresztül), ami a bélfertőzésekre jellemző;
• levegőben, ami légúti fertőzések kialakulásához vezet;
• a „vérfertőzések” a vérszívó ízeltlábúakon keresztül terjednek;
• a test külső héjának, rostjának és izmainak fertőzései, amelyekben a betegség kórokozója sérülés következtében bejut a szervezetbe;
• vegyes átviteli mechanizmusokból eredő fertőzések.

A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK OSZTÁLYOZÁSA A BETEGEK SZÖVETHEZ VALÓ ALKALMAZKODÁSÁNAK TULAJDONSÁGAITÓL FÜGGŐ

Ezek a jellemzők határozzák meg a fertőző betegségek klinikai és morfológiai megnyilvánulásait, amelyek alapján csoportosítják őket. A túlnyomórészt károsodott fertőző betegségeket megkülönböztetik:

• bőr, nyálkahártyák, rostok és izmok:
• légutak;
• emésztőrendszer;
• idegrendszer;
• szív- és érrendszer;
• vérrendszerek;
• húgyúti traktus.

A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK ÁLTALÁNOS JELLEMZŐI

Számos fontos általános rendelkezés jellemzi bármely fertőző betegséget.

Minden fertőző betegségnek van:

• specifikus kórokozója;
• bejárati kapu, amelyen keresztül a kórokozó bejut a szervezetbe. Minden egyes kórokozótípusra jellemzőek;
• elsődleges hatás - egy szövetszakasz a bejárati kapu területén, amelyben a kórokozó elkezdi károsítani a szövetet, ami gyulladást okoz;
• lymphangitis - a nyirokerek gyulladása, amelyen keresztül a kórokozók, toxinjaik és a romlott szövetek maradványai az elsődleges hatástól a regionális nyirokcsomókba kerülnek;
• lymphadenitis - a nyirokcsomó gyulladása, regionális az elsődleges affektushoz képest.

Fertőző komplexum - sérülések hármasa, ami az elsődleges hatás, lymphangitisÉs lymphadenitis. A fertőzés a fertőző komplexumból terjedhet:

• limfogén;
• hematogén;
• szöveti és szervi csatornákon keresztül (intracanalicularis);
• perineurális;
• kapcsolattartás útján.

Bármely út hozzájárul a fertőzés általánossá válásához, de különösen az első kettő.

Fertőző betegségek fertőzőképessége a kórokozó jelenléte és a terjedési útvonalak határozzák meg.

Minden fertőző betegség nyilvánul meg:

• egy adott betegségre jellemző specifikus lokális változások, például fekélyek a vastagbélben vérhas alatt, egyfajta gyulladás az arteriolák és kapillárisok falában a tífusz során;
• a legtöbb fertőző betegségre jellemző általános változások, amelyek függetlenek egy adott kórokozótól - bőrkiütések, a nyirokcsomók és a lép sejtjeinek hiperpláziája, a parenchymalis szervek degenerációja stb.

Reaktivitás és immunitás fertőző betegségekben.

A fertőző betegségek kialakulása, patogenezise és morfogenezise, ​​szövődményei és kimenetele nem annyira a kórokozótól, mint inkább a makroorganizmus reakcióképességétől függ. Bármilyen fertőzés behatolására válaszul az immunrendszer szerveiben antitestek képződnek, amelyek a kórokozó antigének ellen irányulnak. A vérben keringő antimikrobiális antitestek komplexet képeznek a kórokozó antigénjeivel és a komplementtel, melynek eredményeként a kórokozók elpusztulnak, és a szervezetben fertőzés utáni állapot lép fel. humorális immunitás. Ugyanakkor a kórokozó behatolása a szervezet szenzibilizációját okozza, ami a fertőzés újbóli megjelenése esetén allergiaként nyilvánul meg. felmerülhet azonnali túlérzékenységi reakciók vagy lassú típus, tükrözi a szervezet reakcióképességének különböző megnyilvánulásait, és általános elváltozásokat okoz a fertőzések során.

Általános változások tükrözik az allergia morfológiáját a nyirokcsomók és a lép hiperpláziája, megnagyobbodott máj, vaszkuláris reakció vasculitis formájában. fibrinoid nekrózis, vérzés, kiütések és disztrófiás változások a parenchymás szervekben. Különféle szövődmények léphetnek fel, amelyek nagyrészt a szövetek és szervek morfológiai változásaihoz kapcsolódnak, amelyek azonnali és késleltetett túlérzékenységgel járnak. A szervezet azonban képes lokalizálni a fertőzést, ami elsődleges fertőző komplexum kialakulásában, helyi elváltozások megjelenésében nyilvánul meg, egy adott betegségre jellemzőés lehetővé teszi annak megkülönböztetését más fertőző betegségektől. A szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képessége megnövekszik, ami az immunitás kialakulását tükrözi. Ezt követően a növekvő immunitás hátterében reparatív folyamatok alakulnak ki, és gyógyulás következik be.

Ugyanakkor néha a szervezet reaktív tulajdonságai gyorsan kimerülnek, miközben az adaptív reakciók elégtelennek bizonyulnak, és a szervezet lényegében védtelenné válik. Ezekben az esetekben nekrózis és gennyedés jelentkezik, a mikrobák nagy számban találhatók meg minden szövetben, azaz szövődmények alakulnak ki a szervezet reaktivitásának éles csökkenésével összefüggésben.

A fertőző betegségek lefolyásának ciklikussága.

A fertőző betegségeknek három időszaka van: lappangási, prodromális és a betegség fő megnyilvánulási időszaka.

Alatt inkubáció, vagy látens (rejtett),időszak A kórokozó bejut a szervezetbe, fejlődésének bizonyos ciklusain megy keresztül, elszaporodik, ami a szervezet szenzibilizálódását eredményezi.

Prodromális időszak az allergiák fokozódásával és a test általános reakcióinak megjelenésével jár, amelyek rossz közérzet, gyengeség, fejfájás, étvágytalanság, alvás utáni fáradtság formájában nyilvánulnak meg. Ebben az időszakban még mindig lehetetlen meghatározni egy adott betegséget.

A betegség fő megnyilvánulásainak időszaka három fázisból áll:

• a betegség tüneteinek fokozódása;
• a betegség magassága;
• betegség kimenetelét.

Eredmények fertőző betegségek lehetnek gyógyulás, a betegség szövődményeinek maradványhatásai, a betegség krónikus lefolyása, bacilus hordozás, halál.

Patomorfózis (a betegségek panorámájának megváltozása).

Az elmúlt 50 évben a világ legtöbb országában jelentősen csökkent a fertőző betegségek száma. Néhányat, például a himlőt, világszerte kiirtották. Az olyan betegségek előfordulási gyakorisága, mint a gyermekbénulás, a skarlát, a diftéria stb., jelentősen csökkent. Számos fertőző betegség a hatékony gyógyszeres terápia és az időben történő megelőző intézkedések hatására sokkal kedvezőbbé vált, és kevesebb a szövődménye. Ugyanakkor továbbra is sok helyen található a kolera, a pestis, a sárgaláz és más fertőző betegségek szerte a világon, amelyek időszakonként járványkitöréseket okozhatnak, és az országon belül terjednek. járványok vagy az egész világon - járványok. Emellett új, különösen vírusos fertőzések jelentek meg, például a szerzett immunhiányos szindróma (AIDS), számos sajátos vérzéses láz stb.

Nagyon sok fertőző betegség létezik, ezért csak a leggyakoribb és legsúlyosabbakat ismertetjük.

VÍRUSOS BETEGSÉGEK

A vírusok a test bizonyos sejtjeihez alkalmazkodnak. Beléjük hatolnak, mivel felületükön speciális „penetrációs enzimek” vannak, amelyek egy bizonyos sejt külső membránjának receptoraival érintkeznek. Amikor egy vírus bejut a sejtbe, az azt fedő kapszomer fehérjéket a sejtenzimek elpusztítják, és a vírus nukleinsav szabadul fel. Behatol a sejtek ultrastruktúrájába, a sejtmagba és megváltoztatja a sejt fehérjeanyagcseréjét és ultrastruktúráinak hiperfunkcióját. Ebben az esetben új fehérjék képződnek, amelyek olyan tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyeket a vírus nukleinsav ad nekik. Így a vírus „kényszeríti” a sejtet, hogy önmagáért dolgozzon, biztosítva saját szaporodását. A sejt megszűnik ellátni sajátos funkcióját, fokozódik benne a fehérjedisztrófia, majd elhalásossá válik, és a benne képződött vírusok szabad lévén behatolnak a szervezet más sejtjeibe, egyre nagyobb számban megfertőzve azokat. A vírusok hatásának ez az általános elve, sajátosságaiktól függően, rendelkezhet bizonyos sajátosságokkal. A vírusos betegségeket a fertőző betegségek összes fenti általános jele jellemzi.

Influenza - az antroponózisok csoportjába tartozó akut vírusos betegség.

Etiológia.

A betegség kórokozója olyan vírusok csoportja, amelyek morfológiailag hasonlóak egymáshoz, de antigénszerkezetükben különböznek egymástól, és nem biztosítanak kereszt-immunitást. A fertőzés forrása egy beteg ember. Az influenzát hatalmas járványok jellemzik.

Járványtan.

Az influenzavírus levegőcseppekkel terjed, bejut a felső légutak nyálkahártyájának hámsejtjébe, majd behatol a véráramba - spriccelődés következik be. A vírustoxin káros hatással van a mikroérrendszerre, növelve azok permeabilitását. Ezzel egyidejűleg az influenzavírus érintkezésbe kerül az immunrendszerrel, majd ismét felhalmozódik a felső légutak hámsejtjeiben. A vírusokat neutrofil leukociták fagocitizálják. de az utóbbiak nem pusztítják el őket, éppen ellenkezőleg, maguk a vírusok gátolják a leukociták működését. Ezért az influenzával gyakran egy másodlagos fertőzés aktiválódik, és ezzel kapcsolatos szövődmények lépnek fel.

A klinikai lefolyás szerint az influenza enyhe, közepes és súlyos formái különböztethetők meg.

Könnyű forma.

Miután a vírus bejutott az orr, a garat és a gége nyálkahártyájának hámsejtjébe, a betegeknél hurut felső légutak. A nyálkahártya ereinek hiperémiájában, fokozott nyálkaképződésben, fehérjedegenerációban, a csillós hámsejtek pusztulásakor és hámlásában nyilvánul meg, amelyekben a vírus szaporodása megtörténik. Az influenza enyhe formája 5-6 napig tart, és gyógyulással ér véget.

Mérsékelt influenza jellemző a gyulladás átterjedése a légcsőre, a hörgőkre, a hörgőkre és a tüdőre, a nyálkahártyán nekrózis gócok jelennek meg. Hámban

A hörgőfa sejtjei és az alveoláris epitélium sejtjei influenzavírusokat tartalmaznak. A tüdőben bronchopneumonia és atelectasis gócok keletkeznek, amelyek szintén gyulladásnak vannak kitéve, és hosszan tartó krónikus tüdőgyulladás forrásává válhatnak. Az influenza ezen formája különösen súlyos kisgyermekeknél, időseknél és szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél. Szívelégtelenség miatti halálhoz vezethet.

Súlyos influenza két fajtája van:

• influenza a szervezet mérgezési tüneteinek túlsúlyával, amely olyan élesen kifejezhető, hogy a betegek a betegség 4-6. napján meghalnak. A boncolás során a felső légutak, a hörgők és a tüdő éles torlódását állapítják meg. Mindkét tüdőben atelectasia és acinus tüdőgyulladás gócai találhatók. A vérzések az agyban és a belső szervekben találhatók.
• A tüdőszövődményekkel járó influenza akkor alakul ki, ha bakteriális fertőzés, leggyakrabban staphylococcus okozta, társul. A légúti szervek súlyos mérgezésének hátterében, fibrinous-vérzéses gyulladás a hörgőfal mély nekrózisával. Ez hozzájárul az akut bronchiectasia kialakulásához. A váladék felhalmozódása a hörgőkben atelectasis kialakulásához vezet a tüdőben és fokális bronchopneumoniához. A bakteriális fertőzés hozzáadása gyakran nekrózishoz és tályogokhoz vezet a tüdőgyulladásos területeken, valamint vérzésekhez a környező szövetekben. A tüdő térfogata megnő, és tarka megjelenésű. "nagy tarka tüdő".

Komplikációk és következmények.

A mérgezés és az érrendszer károsodása szövődményeket és halált okozhat. Így kifejezett dystrophiás elváltozások alakulnak ki a parenchymalis szervekben, és a szív intramurális ideg ganglionjainak dystrophiája és necrobiosisa szívmegállást okozhat. A pangás, a pericapilláris diapedetikus vérzések és az agy kapillárisaiban lévő hyalin trombusok duzzanatot, a kisagyi mandulák foramen magnumba történő sérvét és a betegek halálát okozzák. Néha agyvelőgyulladás alakul ki, amitől a betegek is meghalnak.

Adenovírus fertőzés - akut fertőző betegség, amelyben a szervezetbe kerülő DNS-tartalmú adenovírus a légutak, a garat és a garat nyirokszövetének gyulladását okozza. Néha a belek és a szem kötőhártyája érintett.

Járványtan.

A fertőzés a levegőben lévő cseppekkel terjed. Az adenovírusok behatolnak a nyálkahártya hámsejtek magjába, ahol szaporodnak. Ennek eredményeként a sejtek elpusztulnak, és felmerül a fertőzés általánossá válásának lehetősége. Az elhalt sejtekből a vírusok felszabadulását mérgezési jelenségek kísérik.

Patogenezis és patológiai anatómia.

A betegség enyhe vagy súlyos formában fordul elő.

• Enyhe formákban általában hurutos nátha, gége- és tracheobronchitis, esetenként pharyngitis alakul ki. Gyakran akut kötőhártya-gyulladás kíséri. A nyálkahártya hiperémiás, savós váladékkal átitatott, melyben adenovírus sejtek, azaz elhalt és hámló hámsejtek láthatók. Megnövelt méretűek, a nagy sejtmagok víruszárványokat, a citoplazma fukszinofil zárványokat tartalmaz. Kisgyermekeknél az adenovírus fertőzés gyakran tüdőgyulladás formájában fordul elő.
• A betegség súlyos formája akkor alakul ki, amikor a fertőzés általánossá válik. A vírus különböző belső szervek sejtjeit és az agyat fertőzi meg. Ugyanakkor a szervezet mérgezése élesen növekszik, és ellenállása csökken. Kedvező háttér jön létre a torokfájást okozó másodlagos bakteriális fertőzés hozzáadásához. középfülgyulladás, arcüreggyulladás, tüdőgyulladás stb., és gyakran a gyulladás hurutos jellegét gennyes váltja fel.

Kivonulás.

Az adenovírus fertőzés szövődményei - tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, szívizomgyulladás - a beteg halálához vezethetnek.

Gyermekbénulás - heveny vírusos betegség, amely a gerincvelő elülső szarvának túlnyomó részét károsítja.

Járványtan.

A fertőzés táplálkozás útján történik. A vírus a garatmandulákban, a Peyer-foltokban és a nyirokcsomókban szaporodik. Ezután belép a vérbe, és ezt követően rögzítik vagy az emésztőrendszer nyirokrendszerében (az esetek 99% -ában), vagy a gerincvelő elülső szarvának motoros neuronjaiban (az esetek 1% -ában). Ott a vírus elszaporodik, ami a sejtek súlyos fehérjedegenerációját okozza. Amikor elpusztulnak, a vírus felszabadul, és más motoros neuronokat is megfertőz.

A poliomyelitis több szakaszból áll.

Preparaliptikus szakasz a gerincvelő vérkeringésének károsodása, a gerincvelő elülső szarvának motoros neuronjainak dystrophiája és nekrobiózisa, valamint néhányuk halála jellemez. A folyamat nem korlátozódik a gerincvelő elülső szarvaira, hanem kiterjed a medulla oblongata motoros neuronjaira, a reticularis formációra, a középagyra, a diencephalonra és az elülső központi gyriusra. Az agy ezen részeiben azonban kevésbé hangsúlyosak a változások, mint a gerincvelőben.

Bénulásos szakasz a gerincvelő anyagának fokális nekrózisa, az elhalt neuronok körüli kifejezett gliareakció és az agy szöveteinek és membránjainak leukocita beszűrődése jellemzi. Ebben az időszakban a gyermekbénulásban szenvedő betegek súlyos bénulást okoznak, gyakran a légzőizmokat.

Helyreállítási szakasz , és akkor maradék szakasz akkor alakul ki, ha a beteg nem hal meg légzési elégtelenségben. A nekrózis gócainak helyén a gerincvelőben ciszták, az idegsejtek elhalt csoportjainak helyén glia hegek képződnek.

A poliomyelitisben a limfoid sejtek hiperpláziája figyelhető meg a mandulákban, a csoportos és magányos tüszőkben, valamint a nyirokcsomókban. A tüdőben összeomlás és keringési zavarok gócai lépnek fel; a szívben - a kardiomiociták disztrófiája és az intersticiális szívizomgyulladás; a vázizmokban, különösen a végtagokban és a légzőizmokban, a neurogén atrófia jelenségei. A tüdőben bekövetkező változások hátterében tüdőgyulladás alakul ki. A gerincvelő károsodása miatt a végtagok bénulása és kontraktúrája lép fel. Az akut időszakban a betegek légzési elégtelenség következtében meghalhatnak.

Agyvelőgyulladás - az agy gyulladása.

A különféle agyvelőgyulladások közül a tavaszi-nyári kullancsencephalitis a legnagyobb jelentőségű.

Járványtan.

Ez egy neurotrop vírus által okozott biocinózis, amelyet vérszívó kullancsok terjesztenek állati hordozókról emberre. A neurotrop vírus belépési kapuja a bőr véredényei. Kullancscsípéskor a vírus bejut a véráramba, majd a parenchymás szervekbe és az agyba. Ezekben a szervekben szaporodik és folyamatosan bekerül a vérbe, érintkezik a mikrovaszkuláris erek falával, ezáltal megnövekedett áteresztőképességüket. A vérplazmával együtt a vírus elhagyja az ereket, és neurotropizmusa miatt az agy idegsejtjeit érinti.

Klinikai kép.

Az agyvelőgyulladás általában hevenyen, esetenként krónikusan fordul elő. A prodromális időszak rövid. A csúcsidőszakban 38°C-ig terjedő láz alakul ki, mély álmosság, időnként kómáig ér, szemmozgási zavarok jelentkeznek - kettős látás, divergens strabismus és egyéb tünetek. Az akut időszak több naptól több hétig tart. Ebben az időszakban a betegek kómában halhatnak meg.

Patológiai anatómia.

A vírusos encephalitis esetén az agyban előforduló makroszkópos változások közé tartozik az erek diffúz vagy fokális torlódása, kis vérzések megjelenése a szürke- és fehérállományban, valamint némi duzzanat. Az encephalitis mikroszkópos képe specifikusabb. Jellemzője az agy ereinek többszörös vasculitise és a lágy agyhártya, limfociták, makrofágok és neutrofil leukociták infiltrátumainak felhalmozódása az erek körül. Az idegsejtekben disztrófiás, nekrobiotikus és nekrotikus folyamatok lépnek fel, amelyek következtében az agy bizonyos területein vagy szövetében csoportosan elpusztulnak a sejtek. Az idegsejtek pusztulása a glia elszaporodását okozza: az elhalt sejtek körül csomók (granulomák), valamint az érgyulladás gócai körül alakulnak ki.

Kivonulás.

Egyes esetekben az agyvelőgyulladás gyakran a gyógyulás után biztonságosan véget ér, a maradék hatások fejfájás, időszakos hányás és egyéb tünetek formájában jelentkeznek. Gyakran járványos encephalitis után a vállöv izomzatának tartós bénulása marad, és epilepszia alakul ki.

RICKETSIOSES

A járványos tífusz akut fertőző betegség, amely a központi idegrendszer mérgezésének súlyos tüneteivel jelentkezik. A század elején járvány jellegű volt, jelenleg szórványos esetek formájában fordul elő.

Etiológia.

A járványos tífusz kórokozója a Rickettsia Provacek.

Járványtan.

A fertőzés forrása egy beteg ember, a rickettsiát pedig egy testtetű közvetíti betegről egészséges emberre, amely megharapja az egészséges embert, és egyben üríti ki a rickettsiával fertőzött székletet. A harapás helyének megvakarásakor a széklet a bőrbe dörzsölődik, és a rickettsiák bejutnak a véráramba, majd behatolnak az erek endotéliumába.

Patogenezis.

A Rickettsia toxin Provacek elsősorban az idegrendszerre és az erekre van káros hatással. A lappangási idő 10-12 napig tart, ezt követően prodromok jelennek meg, és kezdődik a lázas periódus, vagyis a betegség magassága. Jellemzője a mikroérrendszer károsodása és bénulása minden szervben, de különösen az agyban.

A rickettsiák betelepülése és szaporodása a mikroerek endotéliumába meghatározza a fejlődést vasculitis. A bőrön a vasculitis kiütés formájában jelentkezik, amely a betegség 3-5. napján jelenik meg. Különösen veszélyes a központi idegrendszerben, különösen a medulla oblongata-ban előforduló vasculitis. A betegség 2-3. napján a velő károsodása miatt a légzés sérülhet. A szimpatikus idegrendszer és a mellékvese károsodása vérnyomásesést okoz, a szívműködés károsodik, akut szívelégtelenség alakulhat ki. A vasculitis és az idegi trofikus rendellenességek kombinációja a felfekvések, különösen azokon a testrészeken, amelyek még enyhe nyomásnak vannak kitéve - a lapockák, a keresztcsont, a sarok területén. Az ujjak bőrének elhalása gyűrűk és gyűrűk alatt, az orrhegy és a fülcimpa kialakul.

Patológiás anatólia.

Az elhunyt boncolásakor a tífuszra jellemző elváltozás nem volt kimutatható. A betegség teljes kóros anatómiáját mikroszkóp alatt tárják fel. Az arteriolák, prekapillárisok és kapillárisok gyulladása figyelhető meg. Duzzanat, az endotélium hámlása és vérrögképződés lép fel az erekben. Az endotélium és a periciták proliferációja fokozatosan fokozódik, és limfociták jelennek meg az erek körül. Az érfalban fibrinoid nekrózis alakulhat ki, amely elpusztul. Ennek eredményeként felmerül tífusz destruktív-proliferatív endothrombovasculitis, amelyben maga az edény veszít körvonalából. Ezek a jelenségek nem az ér teljes hosszában alakulnak ki, hanem csak annak egyes szakaszaiban, amelyek csomók megjelenését veszik fel - Popov tífusz granulomája (a szerző neve után, aki először leírta őket). A Popov-granulomák szinte minden szervben megtalálhatók. Az agyban a Popov-granulomák kialakulása, valamint a mikrokeringésben a fent leírt egyéb változások az idegsejtek nekrózisához, a neuroglia proliferációjához vezetnek, és a morfológiai változások teljes komplexumát ún. tífusz encephalitis. A szívben intersticiális szívizomgyulladás alakul ki. Az endothel nekrózis gócai nagy erekben jelennek meg, ami hozzájárul a fali trombusok kialakulásához és az agyban, a retinában és más szervekben az infarktusok kialakulásához.

Kivonulás.

A kezelt betegeknél az eredmény a legtöbb esetben, különösen gyermekeknél, kedvező. A tífuszban azonban akut szív- és érrendszeri elégtelenség következtében elhalálozhat.

BAKTÉRIUMOK ÁLTAL OKOZOTT BETEGSÉGEK

Tífusz - az antroponózisok csoportjába tartozó, tífusz szalmonella által okozott akut fertőző betegség.

Járványtan. A betegség forrása egy beteg ember vagy a baktérium hordozója, akinek váladéka (széklet, vizelet, verejték) tífuszbaktériumot tartalmaz. Fertőzés akkor következik be, amikor a kórokozók szennyezett, rosszul mosott élelmiszerrel a szájba, majd az emésztőrendszerbe jutnak (fekális-orális fertőzési út).

Patogenezis és patológiai anatómia. Az inkubációs periódus körülbelül 2 napig tart A vékonybél alsó részében a baktériumok szaporodni kezdenek, és endotoxinokat szabadítanak fel. Ezután a nyirokereken keresztül bejutnak a bélcsoportos és magányos tüszőkbe és a regionális nyirokcsomókba. A Salmonella további inkubációja a tífusz fokozatos kifejlődését okozza (78. ábra).

Rizs. 78. Tífusz. a - csoportos és szoliter tüszők agyszerű duzzanata, b - szoliter tüszők nekrózisa és piszkos fekélyek kialakulása, c - tiszta fekélyek.

1. szakasz - magányos tüszők medulláris duzzadásának stádiuma- a kórokozóval való első érintkezés hatására alakul ki, amire a szervezet normergikus reakcióval reagál. Megnagyobbodnak, kinyúlnak a bélfelszín fölé, és az agy kanyarulataira emlékeztető barázdák jelennek meg bennük. Ez a csoportos és magányos tüszők retikuláris sejtjeinek hiperpláziája miatt következik be, amelyek kiszorítják a limfocitákat és a fagocitóz tífuszbacillusokat. Az ilyen sejteket tífusz sejteknek nevezik, kialakulnak tífusz granulomák. Ez a szakasz 1 hétig tart. Ekkor a nyirokrendszerből származó baktériumok belépnek a vérbe. Baktéria lép fel. A baktériumok vérerekkel való érintkezése gyulladást és kiütést okoz a betegség 7-11. napján - tífusz exanthema. A vérrel a baktériumok behatolnak minden szövetbe, kapcsolatba lépnek az immunrendszer szerveivel, és újra belépnek a magányos tüszőkbe. Ez okozza az érzékenységüket, fokozza az allergiát és az immunitás kialakulásának kezdetét. Ebben az időszakban, azaz a betegség 2. hetében megjelennek a vérben a tífusz Salmonella elleni antitestek, amelyek vérből, verejtékből, székletből és vizeletből tenyészthetők ki; a beteg különösen fertőzővé válik. Az epeutakban a baktériumok intenzíven szaporodnak és az epével ismét a bélbe jutnak, harmadszor érintkezve magányos tüszőkkel, és kialakul a második szakasz.

2. szakasz - a magányos tüszők nekrózisának stádiuma. A betegség 2. hetében alakul ki. Ez egy hiperergikus reakció, amely egy szenzitizált szervezet reakciója a feloldó hatásra.

3. szakasz - piszkos fekélyek stádiuma- a betegség 3. hetében alakul ki. Ebben az időszakban a nekrotikus szövetek részben kilökődnek.

4. szakasz - tiszta fekélyek stádiuma- a 4. héten alakul ki, és a magányos tüszők nekrotikus szövetének teljes kilökődése jellemzi. A fekélyek széle sima, alja a bélfal izomrétege.

5. szakasz - gyógyulási szakasz- egybeesik az 5. héttel, és a fekélyek gyógyulása jellemzi, valamint a bélszövet és a magányos tüszők teljes helyreállítása következik be.

A betegség ciklikus megnyilvánulásai a vékonybélben bekövetkező változásokon kívül más szervekben is megfigyelhetők. A bélfodor nyirokcsomóiban, valamint a szoliter tüszőkben retikuláris sejtek hiperpláziája és tífusz granulomák kialakulása lép fel. A lép meredeken megnövekszik, vörös pulpájának hiperpláziája nő, ami bőséges kaparást eredményez a bemetszésen. A parenchymalis szervekben kifejezett disztrófiás változások figyelhetők meg.

Komplikációk.

A bélrendszeri szövődmények közül a legveszélyesebb a betegség 2., 3. és 4. szakaszában fellépő bélvérzés, valamint a fekélyek perforációja és a diffúz hashártyagyulladás kialakulása. Többek között a tüdő alsó lebenyeinek fokális tüdőgyulladása, a gége gennyes perichondritise és a nyelőcső bejáratánál felfekvések kialakulása, az egyenes hasizmok viaszos nekrózisa és a gennyes osteomyelitis a legnagyobb jelentősége.

Kivonulás a legtöbb esetben kedvező, a betegek felépülnek. A betegek halála általában a tífusz szövődményei miatt következik be - vérzés, hashártyagyulladás, tüdőgyulladás.

vérhas vagy shigellosis,- akut fertőző betegség, amelyet a vastagbél károsodása jellemez. Baktériumok okozzák - Shigella, amelynek egyetlen tározója az ember.

Járványtan.

A fertőzés módja széklet-orális. A kórokozók táplálékkal vagy vízzel bejutnak a szervezetbe, és a vastagbél nyálkahártyájának hámjában szaporodnak. A hámsejtekbe behatolva a Shigella elérhetetlenné válik a leukociták, az antitestek és az antibiotikumok hatása számára. A hámsejtekben a Shigella elszaporodik, miközben a sejtek elhalnak, behatolnak a bél lumenébe, és a Shigella megfertőzi a bél tartalmát. Az elhalt Shigella endotoxinja káros hatással van a bél ereire és ideg ganglionjaira. A Shigella intraepiteliális létezése és toxinjuk hatása meghatározza a bélgyulladás eltérő természetét a vérhas különböző szakaszaiban (79. ábra).



Rizs. 79. Változások a vastagbélben vérhas alatt. a - hurutos vastagbélgyulladás: b - fibrinális vastagbélgyulladás, a fekélyek kialakulásának kezdete: c - fekélyek gyógyulása, a nyálkahártya polipos növekedése; d - cicatricial változások a bélben.

Patogenezis és patológiai anatómia

1. szakasz - hurutos vastagbélgyulladás, a betegség 2-3 napig tart, hurutos gyulladás alakul ki a végbélben és a szigmabélben. A nyálkahártya hiperémiás, duzzadt, leukocitákkal beszivárgott, vérzések vannak, intenzíven termelődik a nyálka, a bélfal izomrétege görcsös.

2. szakasz - difteritikus vastagbélgyulladás, 5-10 napig tart. A bélgyulladás fibrinizálódik, gyakran difteritikus. A nyálkahártyán zöldesbarna fibrines film képződik. Mikroszkóp alatt a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg nekrózisa látható, amely esetenként a bélfal izomrétegére is kiterjed. A nekrotikus szövetet fibrines váladék impregnálja, a nekrózis szélei mentén a nyálkahártya leukociták beszivárognak, vérzések vannak. A bélfal idegfonatai súlyos disztrófiás és nekrobiotikus elváltozásoknak vannak kitéve.

3. szakasz - colitis ulcerosa, a betegség 10-12. napján jelentkezik, amikor a fibrines-nekrotikus szövet kilökődik. A fekélyek szabálytalan alakúak és változó mélységűek.

4. szakasz - fekély gyógyulási szakasza, a betegség 3-4. hetében alakul ki. Helyükön granulációs szövet képződik, amelyre a fekélyek széléről regeneráló hám kúszik. Ha a fekélyek sekélyek és kicsik voltak, lehetséges a bélfal teljes regenerációja. Mély, kiterjedt fekélyek esetén nem jön létre a teljes regeneráció a bélfalban, szűkítve annak lumenét.

Gyermekeknél a vérhasnak vannak morfológiai jellemzői, a végbél és a szigmabél nyirokrendszerének kifejezett fejlődésével jár. A hurutos gyulladás hátterében a magányos tüszők hiperpláziája lép fel, méretük megnő és a bélnyálkahártya felszíne fölé emelkedik. Ezután a tüszők nekrózison és gennyes olvadáson mennek keresztül - a follikuláris fekélyes vastagbélgyulladás.

Általános változások

vérhasban a nyirokcsomók és a lép hiperpláziájában, a parenchymalis szervek zsíros degenerációjában, a vesetubulusok hámjának elhalásában nyilvánulnak meg. A vastagbélnek a vérhas során az ásványi anyagcserében való részvétele miatt gyakran kialakulnak zavarai, ami meszes áttétek megjelenésében nyilvánul meg.

Krónikus vérhas a dysentericus colitis ulcerosa nagyon lomha lefolyása következtében alakul ki. A fekélyek rosszul gyógyulnak, a fekélyek közelében a nyálkahártya polipos kinövései jelennek meg. Nem minden fertőző betegséggel foglalkozó szakember tekinti ezeket a változásokat krónikus vérhasnak;

Komplikációk vérhas esetén bélvérzéssel és fekélyek perforációjával járnak együtt. Ha a perforációs lyuk kicsi (mikroperforáció), paraproctitis lép fel, ami hashártyagyulladást okozhat. Amikor gennyes flóra kerül a bélfekélyekbe, bélflegmon, esetenként gangréna alakul ki. A vérhasnak más szövődményei is vannak.

Kivonulás kedvező, de néha halál is előfordulhat a betegség szövődményei miatt.

Kolera - az antroponózisok csoportjába tartozó akut fertőző betegség, amelyet a vékonybél és a gyomor elsődleges károsodása jellemez.

A kolera a kategóriába tartozik karantén fertőzések. Ez egy rendkívül fertőző betegség, előfordulása járványos és világjárványos. A kolera kórokozói a Vibrio Asiatic kolera és a Vibrio El Tor.

Járványtan

A kórokozó tározója a víz, a fertőzés forrása pedig egy beteg ember. A fertőzés vibriókat tartalmazó víz ivásával történik. Ez utóbbiak a vékonybélben találják meg az optimális feltételeket, ahol szaporodnak és kiválasztódnak exotoxin(kolerogén).

Patogenezis és patológiai anatómia

1. betegségi időszak - kolera enteritis exotoxin hatására alakul ki. Az enteritis savós vagy savós-vérzéses jellegű. A bélnyálkahártya hiperémiás, apró, de néha számos vérzésekkel. Az exotoxin hatására a bélhám sejtjei nagy mennyiségű izotóniás folyadékot választanak ki, ugyanakkor az nem szívódik vissza a bélüregből. Klinikailag a beteg hirtelen kezdődik és nem hagyja abba a hasmenést. A béltartalom vizes, színtelen és szagtalan, hatalmas mennyiségű vibriót tartalmaz, „rizsvíz” megjelenésű, mivel kis nyálkacsomók és hámló hámsejtek úsznak benne.

2. betegségi időszak - kolera gastroenteritis az első nap végére alakul ki, és az enteritis progressziója és a savós-vérzéses gastritis hozzáadása jellemzi. A beteg fejlődik ellenőrizhetetlen hányás. Hasmenés és hányás esetén a betegek napi 30 liter folyadékot veszítenek, kiszáradnak, a vér megvastagodik, a szívműködés csökken, a testhőmérséklet csökken.

3. periódus - alhidrid, amelyet a betegek exicosisa (kiszáradása) és testhőmérsékletének csökkenése jellemez. A vékonybélben serous-hemorrhagiás enteritisz jelei megmaradnak, de megjelennek a nyálkahártya nekrózis gócai és a bélfal beszűrődése neutrofil leukociták, limfociták és plazmasejtekkel. A bélhurkok folyadékkal telítettek és nehezek. A bél széruma száraz, pontos vérzésekkel, a bélhurkok között tiszta, nyúlós nyálka található. Az algikus időszakban általában a betegek halála következik be.

Egy kolerában meghalt személy holtteste exicosis által meghatározott sajátosságokkal rendelkezik. A rigor mortis gyorsan jelentkezik, nagyon súlyos és több napig tart. Az erős és tartós izomösszehúzódás miatt kialakul a jellegzetes „gladiátor póz”. A bőr száraz, ráncos, ráncos a tenyér („mosó kezei”). A holttest minden szövete száraz, az erekben sűrű, sötét vér található. A lép mérete csökken, a szívizomban és a májban parenchymalis degeneráció figyelhető meg, és néha kis nekrózis gócok vannak. A vesékben a nefronok fő szakaszainak tubulusainak hámjának nekrózisa van. ami megmagyarázza a kolerás betegeknél olykor kialakuló akut veseelégtelenséget.

A kolera specifikus szövődményei tífuszos koleraként nyilvánulnak meg, amikor a vastagbélben difteritikus gyulladás alakul ki az ismételt vibriók expozíció hatására. A vesékben szubakut extrakapilláris glomerulonephritis vagy a tubuláris epitélium nekrózisa fordulhat elő. Ez magyarázza az urémia kialakulását tífusz kolerában. A posztcholera urémiát a vesekéregben lévő nekrózis gócok megjelenése is okozhatja.

Kivonulás.

A betegek halála az algikus időszakban következik be kiszáradás, kolera kóma, mérgezés és urémia következtében. Időben történő kezeléssel a legtöbb beteg túléli, különösen a Vibrio El Tor által okozott kolerában.

A tuberkulózis az antropozoonózisok csoportjába tartozó krónikus fertőző betegség, amelyet specifikus gyulladások kialakulása jellemez a szervekben. Ez a betegség nem veszíti el jelentőségét, mivel a betegek a Föld teljes lakosságának 1% -át teszik ki, és a modern Oroszországban az előfordulás közeledik a járványhoz. A betegség kórokozója az R. Koch által felfedezett Mycobacterium tuberculosis. A tuberkulózis kórokozóinak négy típusa van, de csak kettő kórokozó az emberre - az ember és a szarvasmarha.

Járványtan

A mikobaktériumok általában belélegzett levegővel jutnak be a szervezetbe, és behatolnak a tüdőbe. Sokkal ritkábban kerülnek az emésztőrendszerbe (mikor szennyezett tejet fogyasztanak). Rendkívül ritka, hogy a fertőzés a méhlepényen vagy a sérült bőrön keresztül történik. Leggyakrabban a mikobaktériumok bejutnak a tüdőbe, de nem mindig okoznak betegséget. A mikobaktériumok gyakran specifikus gyulladás kialakulását okozzák a tüdőben, de a betegség egyéb megnyilvánulásai nélkül. Ezt az állapotot ún fertőzés tuberkulózis. Ha a betegség klinikai képe és a szövetekben sajátos morfológiai változások vannak, akkor tuberkulózisról beszélhetünk.

A belső szervekbe jutó mikobaktériumok különféle morfológiai reakciókat okoznak, amelyek a szervezet szenzibilizációjával és az immunitás kialakulásával kapcsolatosak. A legjellemzőbb reakciók késleltetett típusú túlérzékenység. A tuberkulózisnak három fő típusa van - elsődleges, hematogén és másodlagos.

Elsődleges tuberkulózis főleg gyermekeknél alakul ki, amikor a mikobaktériumok először kerülnek a szervezetbe. Az esetek 95%-ában a fertőzés aerogén módon történik.

Patogenezis és kóros anatotle

A belélegzett levegővel a kórokozó a tüdő III., VIII. vagy X. szegmensébe jut. Ezekben a szegmensekben, különösen gyakran a jobb tüdő harmadik szegmensében, kis exudatív gyulladásos góc keletkezik, amely gyorsan kazeózus nekrózison megy keresztül, körülötte savós ödéma és limfocita infiltráció jelenik meg. Felmerül elsődleges tuberkulózis hatás. A specifikus gyulladás nagyon gyorsan átterjed az elsődleges affektus (lymphangitis) melletti nyirokerekre és a tüdőgyökér regionális nyirokcsomóira, melyben kazeózus nekrózis (lymphadenitis) alakul ki. Megjelenik primer tuberkulózis komplex. Az emésztőrendszeri fertőzés során a tuberkulózis komplex a belekben fordul elő.

A jövőben a beteg állapotától, reakciókészségétől és számos más tényezőtől függően a tuberkulózis lefolyása eltérő lehet - az elsődleges tuberkulózis csillapítása; az elsődleges tuberkulózis progressziója a folyamat általánosításával; az elsődleges tuberkulózis krónikus lefolyása.

Amikor az elsődleges tuberkulózis alábbhagy Az exudatív jelenségek lecsengenek, a primer tuberkulózis affektus körül hám- és limfoid sejtek tengelye, majd kötőszöveti tok jelenik meg. A kalcium sók kazeózus nekrotikus tömegekben rakódnak le, és az elsődleges hatás megkövesedett. Az ilyen gyógyult primer elváltozást ún Gon melegágya. A nyirokerek és a nyirokcsomók is szklerotikussá válnak, utóbbiban mész rakódik le és megkövesedés következik be. A mycobacterium tuberculosis azonban évtizedekig fennáll a Gon-járvány idején, és ez továbbra is fennáll nem steril tuberkulózis elleni immunitás. 40 év elteltével a Gon-léziók szinte minden emberben megtalálhatók. Az elsődleges tuberkulózis lefolyását kedvezőnek kell tekinteni.

Az elsődleges tuberkulózis progressziójának formái.

Ha a szervezet ellenálló képessége elégtelen, az elsődleges tuberkulózis előrehalad, és ez a folyamat négy formában fordulhat elő.




Az elsődleges tuberkulózis következményei.

A progresszív primer tuberkulózis kimenetele a beteg életkorától, a szervezet ellenálló képességétől és a folyamat mértékétől függ. Gyermekeknél a tuberkulózis ezen formája különösen súlyos. A betegek halála a folyamat általánossá válása és a tuberkulózisos meningitis miatt következik be. Kedvező lefolyás és megfelelő terápiás intézkedések alkalmazásával az exudatív gyulladásos reakciót produktív váltja fel, a tuberkulózis gócai szklerotikussá, megkövesednek.

A primer tuberkulózis krónikus lefolyásában az elsődleges affektus beágyazódik, és a folyamat hullámokban folyik a nyirokmirigy-apparátusban: a betegség kitöréseit remisszió váltja fel. Míg egyes nyirokcsomókban a folyamat lelassul, addig másokban megindul.

Néha a nyirokcsomók tuberkulózisos folyamata alábbhagy, a bennük lévő kazeózisos tömegek szklerotikussá és megkövesednek, de az elsődleges affektus előrehalad. A benne lévő kazeszerű tömegek meglágyulnak, és üregek képződnek helyettük - elsődleges tüdőbarlangok.

Hematogén tuberkulózis több évvel az elsődleges tuberkulózis után alakul ki, ezért is nevezik posztprimer tuberkulózis. A tuberkulin iránti fokozott érzékenység hátterében fordul elő olyan embereknél, akiknek elsődleges tuberkulózisa volt, és fenntartják a mycobacterium tuberculosis elleni immunitást.

A hematogén tuberkulózis patogenezise és formái.

A hematogén tuberkulózis olyan szűrési gócokból származik, amelyek az elsődleges tuberkulózis vagy tuberkulózisfertőzés időszakában különböző szervekbe kerültek. Előfordulhat, hogy ezek a gócok sok évig nem jelentkeznek, majd a kedvezőtlen tényezők és a megnövekedett reaktivitás hatására exudatív reakció lép fel bennük, és hematogén tuberkulózis kezdődik. A hematogén tuberkulózisnak három formája van: generalizált hematogén tuberkulózis; hematogén tuberkulózis, túlnyomórészt tüdőkárosodással; hematogén tuberkulózis a belső szervek túlnyomó károsodásával.



Másodlagos tuberkulózis.

Olyan felnőtteket érint, akik gyermekkorukban primer tuberkulózisban szenvedtek, melyben a tüdőcsúcsokban szűrési gócok jelentek meg (Simon-gócok). Ezért a másodlagos tuberkulózis egyben posztprimer tuberkulózis is, amelyet a tüdő károsodása jellemez.

A másodlagos tuberkulózis patogenezise és formái.

A fertőzés a tuberkulózis gócokból terjed a hörgőkön keresztül; ilyenkor a köpettel a mikrobaktériumok bejuthatnak egy másik tüdőbe és az emésztőrendszerbe. Ezért a nyirokcsomókban nincs specifikus gyulladás, és változásaik csak a limfoid szövetek reaktív hiperpláziájában nyilvánulnak meg, mint bármely más fertőző betegségben. A betegség patogenezisében a tuberkulózis számos formája fordul elő:

• Akut fokális tuberkulózis, vagy Abrikosov kandalló. A primer tuberculosis szűrés gócai az I. és II. szegmens hörgőiben, leggyakrabban a jobb tüdőben találhatók. A másodlagos tuberkulózis kialakulásával ezekben a hörgőkben endobronchitis alakul ki, majd a panbronchitis és a specifikus gyulladás átterjed a peribronchialis tüdőszövetre, amelyben kazeózus tüdőgyulladás góca jelenik meg, epithelioid és limfoid sejtekkel körülvéve - az Abrikosov-lézió.
• Rostos fokális tuberkulózis a másodlagos tuberkulózis kedvező lefolyásával fordul elő; ennek következtében az Abrikosov-lézió szklerotikussá válik és megkövesedhet (80. kép, c).

  

  Rizs. 82. Vese tuberkulózis. 1 - vese egy szakaszon: b - a barlang fala, amely tuberkulózisos granulátumokból és kazeózus nekrotikus tömegekből épül fel; c - a vesében tuberkulózisos etiológiájú krónikus intersticiális nephritis van.

• Infiltratív tuberkulózis az akut fokális tuberkulózis progressziójával alakul ki. Ebben a formában a tüdőben kazeosus nekrózis gócok jelennek meg, amelyek körül nem specifikus perifokális exudatív gyulladás alakul ki. A góc-infiltrátumok összeolvadhatnak egymással, de az érintett területeken nem specifikus savós gyulladás dominál. Kedvező lefolyás esetén a váladék oldódik, kazeosus necrosis szklerózis és megkövesedés gócai - újra megjelenik rostos fokális tuberkulózis.

  

  Rizs. 83. Másodlagos tüdőtuberkulózis. a- tuberculoma a tüdő csúcsában; b - kazeózisos tüdőgyulladás, melynek fókusza bomlás.

• Tuberculoma olyan esetekben alakul ki, amikor a perifokális gyulladás megszűnik, de a caseous necrosis góca megmarad, körülötte csak egy gyengén fejlett tok alakul ki. A tuberkulóma elérheti az 5 cm átmérőt, mikobaktériumokat tartalmaz, és röntgenvizsgálattal tüdődaganatot szimulálhat (83. ábra, a). A tuberkulómát általában műtéti úton távolítják el.

  

  Rizs. 84. Cirrózisos tüdőtuberkulózis bronchiectasissal.

• Akut esetes tüdőgyulladás olyan esetekben fordul elő, amikor az infiltratív tuberkulózis előrehalad. Ebben az esetben a tüdő parenchyma kazeózus nekrózisa felülmúlja a perifokális gyulladást (83. ábra, b), és a nem specifikus savós váladék gyorsan kazeózus nekrózison megy keresztül, és a tüdőgyulladás területe folyamatosan bővül, néha a tüdő lebenyét is elfoglalva. . A tüdő megnagyobbodott, sűrű, vágáskor sárgás színű. Caseous tüdőgyulladás legyengült betegeknél fordul elő, gyakran a betegség végső szakaszában, de ma már ritka.
• Akut üreg az infiltratív tuberkulózis vagy guberculoma progressziójának egy másik formájával alakul ki. A hörgő belép a caseous necrosis területére, amelyen keresztül a kazeózus tömegek elkülönülnek. Helyükön barlang alakul ki - 2-5 cm átmérőjű üreg Falát tömörített tüdőszövet alkotja, így rugalmas és könnyen összeomlik. A másodlagos tuberkulózis ezen formájával meredeken növekszik egy másik tüdő és emésztőrendszer fertőzésének kockázata.
• Rostos-barlangos tuberkulózis , vagy krónikus tüdőfogyasztás, akkor alakul ki, ha az akut barlangos tuberkulózis krónikus lefolyású, és a barlangok falai szklerotikussá válnak.
• Cirrózisos tuberkulózis (84. ábra). A mikobaktériumok folyamatosan jelen vannak a barlangok falában. A folyamat a hörgőkön keresztül fokozatosan leereszkedik a tüdő mögöttes részeibe, egyre nagyobb területet elfoglalva, majd átterjed a másik tüdőbe. Az érintett tüdőben a hegszövet gyorsan növekszik, számos bronchiectasia képződik, és a tüdő deformálódik.

Komplikációk a másodlagos tuberkulózis főként üregekkel jár. Súlyos vérzés fordulhat elő a barlang ereiből. Az üreg áttörése a pleurális üregbe pneumothoraxot és pleurális empyemát okoz: hosszú lefolyása miatt a másodlagos tuberkulózist, a hematogén tuberkulózishoz hasonlóan, esetenként amiloidózis bonyolítja.

Kivonulás. A halál ezekből a szövődményekből, valamint a tüdő szívelégtelenségéből következik.

GYERMEKEK FERTŐZÉSEI

A fertőző betegségek kórokozói, amelyek a gyermeket születés után és egész gyermekkorban érintik, ugyanazokat az elváltozásokat okozzák a szervezetben, mint a felnőttek szerveiben. de ugyanakkor a fertőző folyamat lefolyásának és morfológiájának számos jellemzője van. A gyermekkori fertőzések fő jellemzője, hogy legtöbbjük csak gyermekeket érint.

Diftéria- diftéria bacillus által okozott akut fertőző betegség.

Járványtan.

A fertőzés forrása egy beteg vagy a baktérium hordozója. A terjedés útja elsősorban a levegőben történik, de előfordul, hogy a kórokozó különféle tárgyakon keresztül is átterjedhet. Jellemzően a belépési portál a felső légutak. A diftéria bacillus erős exotoxint választ ki, amely felszívódik a vérbe, hatással van a szívre és a mellékvesékre, parézist és a mikrokeringési erek pusztulását okozva. Ugyanakkor a fibrinogén áteresztőképessége élesen megnő, amely fibrinné alakul, valamint a vérsejtek, beleértve a leukocitákat is, bejutnak a környező szövetekbe.

Klinikai morfológiai formák:

• a garat és a mandulák diftériája;
• légúti diftéria.

A garat és a mandulák diftériájának kóros anatómiája.

Tekintettel arra, hogy a garat és a gége felső része rétegzett laphámréteggel van bélelve, kialakul difteritikus gyulladás. A garatot és a mandulákat sűrű fehéres film borítja, amely alatt a szövetek nekrotikusak és leukocitákba kevert fibrinális váladékkal telítettek. A környező szövetek duzzanata, valamint a test mérgezése élesen kifejeződik. Ez annak köszönhető, hogy a mikrobákat tartalmazó fibrinfilm hosszú ideig nem kilökődik, ami megkönnyíti az exotoxin felszívódását. A regionális nyirokcsomókban nekrózis és vérzés gócok fordulnak elő. A szívben fejlődik toxikus intersticiális szívizomgyulladás. Megjelenik a szívizomsejtek zsíros degenerációja, a szívizom petyhüdtté válik, a szívüregek kitágulnak.

Gyakran előfordul a myelin lebomlásával járó parenchymalis neuritis. A glossopharyngealis, a vagus, a szimpatikus és a phrenic idegek érintettek. Az idegszövet változásai fokozatosan növekednek, és a betegség kezdetétől számított 15-2 hónap elteltével a lágy szájpadlás, a rekeszizom és a szív bénulása . A mellékvesékben gócos nekrózis és vérzés, a vesékben necroticus nephrosis (lásd 75. ábra), a lépben fokozódik a follicularis hyperplasia.

Halál tól a 2. betegséghet elején jelentkezhet korai szívbénulás vagy 15-2 hónap elteltével késői szívbénulás.

A légúti diftéria kóros anatómiája.

Ezzel a formával a gége, a légcső és a hörgők lebenygyulladása alakul ki (lásd 24. ábra). A hangszalagok alatt a légutak nyálkahártyáját prizmás és oszlopos hám béleli, amely sok nyákot választ ki. Emiatt az itt kialakult fibrines film könnyen leválasztható, az exotoxin szinte nem szívódik fel és az általános toxikus hatások kevésbé kifejezettek. A diftéria okozta gége kruppos gyulladását ún igaz krupp . A difteritikus film könnyen kilökődik, és elzárhatja a légcsövet, ami fulladást okozhat. A gyulladásos folyamat időnként a kis hörgőkbe és hörgőkbe ereszkedik le, amihez bronchopneumonia és tüdőtályogok is társulnak.

Halál a betegek fulladása, mérgezése és ezekből a szövődményekből ered.

skarlát - A csoportos béta-hemolitikus streptococcus által okozott akut fertőző betegség, amelyet a garat gyulladása és tipikus kiütés jellemez. Általában a 16 év alatti gyermekek betegek, néha a felnőttek.

Járványtan.

A fertőzés a skarlátos beteg levegőben lévő cseppjein keresztül történik. A fertőzés bejárati kapuja a garat és a mandulák, ahol az elsődleges skarlát jelentkezik. A betegség kialakulásában döntő jelentőségű az ember streptococcussal szembeni fokozott érzékenysége. A bejárati kapun a streptococcus behatol a regionális nyirokcsomókba, limfangitist és lymphadenitist okozva, amelyek az elsődleges affektussal együtt alakulnak ki. fertőző komplexum. A nyirokcsatornákból a kórokozó a véráramba kerül és hematogén disszemináción megy keresztül, melyet toxémia, idegrendszeri és belső szervek károsodása kísér.



Rizs. 85. Skarlát. Akut nekrotizáló mandulagyulladás és súlyos garattorlódás (A. V. Tsinsrling szerint).

A skarlát formái.

Súlyosságuk szerint megkülönböztetik őket:

• könnyű forma;
• mérsékelt forma;
• a skarlát súlyos formája, amely lehet mérgező, szeptikus, toxikus-szeptikus.

Patogenezis.

A skarlát lefolyását két periódus jellemzi.

A betegség első periódusa 7-9 napig tart, és a test allergiás reakciója jellemzi, amely a bakteriémia során antitoxikus antitestek képződésével jár. A toxémia és a vérben lévő mikrobatestek lebomlása következtében a betegség 3-5. hetében autoimmun folyamat léphet fel, amely az allergia kifejeződése, melyben számos belső szerv károsodása alakul ki.

Patológiai anatómia.

A skarlát első időszakát hurutos mandulagyulladás kíséri, a garat mandulák súlyos torlódásával - „lángoló garat”. Helyet ad a skarlátra jellemző nekrotizáló mandulagyulladásnak, amely elősegíti a streptococcusok terjedését a szövetekben (85. ábra). Nekrózis alakulhat ki a lágy szájpadlásban, a garatban, a hallócsőben, és onnan a középfülbe költözhet; a nyaki nyirokcsomókból időnként a nekrózis átterjed a nyak szövetére. A necro elutasításakor

statikus tömegekből fekélyek keletkeznek. Az általános változások a mérgezés súlyosságától és mikortól függenek mérgező forma a betegség lázzal és jellegzetes skarlátkiütéssel nyilvánul meg. A kiütés tűpontos, élénkpiros, az egész testet lefedi, a nasolabialis háromszög kivételével. A kiütés alapja a bőr ereinek gyulladása. Ebben az esetben az epidermisz disztrófiás változásokon megy keresztül, és rétegesen leválik - lamellás peeling . A parenchymás szervekben és az idegrendszerben a toxémia következtében súlyos degeneratív elváltozások alakulnak ki, a lép és a nyirokcsomók hiperpláziája kifejezett.

Nál nél szeptikus forma skarlát, amely különösen kifejezett a betegség 2. hetében, az elsődleges komplexum területén a gyulladás gennyes-nekrotikus jelleget ölt. Ebben az esetben olyan szövődmények léphetnek fel, mint a retropharyngealis tályog, a fülgyulladás, a halántékcsont osteomyelitise, a nyaki flegmon, néha nagy erek fekélyesedésével és halálos vérzéssel. Nagyon súlyos esetekben toxikus-szeptikus forma alakul ki, amelyet septicopyemia jellemez, gennyes metasztázisokkal a különböző szervekben.

A skarlát második periódusa nem mindig alakul ki, és ha igen, akkor a 3-5. héten. A második időszak kezdete hurutos mandulagyulladás. Ennek az időszaknak a fő veszélye az akut glomerulonephritis kialakulása , amely krónikus glomerulonephritissé alakul és a vese ráncosodásával végződik. A második periódusban szemölcsös endocarditis, ízületi gyulladás, bőrérgyulladás és ennek következtében bőrkiütések figyelhetők meg.

A betegség szövődményei, például urémia, glomerulonephritis kialakulásával halált okozhatnak, míg jelenleg a skarlát elleni hatékony gyógyszerek közvetlen alkalmazása miatt a betegek szinte soha nem halnak meg.

Meningococcus fertőzés - akut fertőző betegség, amelyet járványkitörések jellemeznek. Leggyakrabban az 5 év alatti gyermekek érintettek.

Járványtan.

A betegség kórokozója a meningococcus. A fertőzés a levegőben lévő cseppekkel történik. A kórokozót a nasopharynxből és az agy-gerincvelői folyadékból származó kenetekben mutatják ki. A meningococcus nagyon instabil, és gyorsan elpusztul az élő szervezeten kívül.

Patogenezis és patológiai anatómia.

A meningococcus fertőzés többféle formában fordulhat elő.

• A meningococcus okozta nasopharyngitist a nyálkahártya hurutos gyulladása jellemzi súlyos vaszkuláris hiperémiával és a garat ödémájával. Ezt a formát gyakran nem diagnosztizálják, de a betegek veszélyt jelentenek másokra, mivel fertőzésforrást jelentenek.
• A meningococcus okozta agyhártyagyulladás akkor alakul ki, amikor a meningococcus bejut a véráramba és átjut a vér-agy gáton.



Rizs. 86. Meningococcus fertőzés. a – gennyes agyhártyagyulladás; 6 - az agy kamráinak kitágulása, az ependíma gennyes impregnálása; c - nekrózis és vérzés fókusza a mellékvesében; d – vérzések és nekrózis a bőrben.

Bejut a lágy agyhártyákba, és bennük először savós, majd gennyes gyulladás alakul ki, amely az 5-6. napon gennyes-fibrinesssé válik. A zöldessárga váladék elsősorban az agy alapfelületén található. innen átmegy domború felületére, és „sapka” formájában lefedi az agyféltekék homloklebenyét (86. ábra, a). Mikroszkóposan a lágy membránokat és a szomszédos agyszövetet leukociták infiltrálják, az erek élesen zsúfoltak - fejlődnek meningoencephalitis. A gennyes gyulladás gyakran átterjed az agykamrák ependymájára (86. ábra, b). A betegség 3. hetétől a gennyes-fibrines váladék részben megszűnik, részben szerveződik. Ilyenkor a subarachnoidális terek és a negyedik kamra nyílásai túlnőnek, a cerebrospinalis folyadék keringése megzavarodik, vízfejűség alakul ki (lásd 32. ábra).

Halál az akut periódusban az agy ödémája és duzzanata, meningoencephalitis, a késői időszakban pedig a hydrocephalus következtében kialakuló agysorvadással járó agyi cachexia miatt következik be.

Meningococcus szepszis akkor fordul elő, amikor a szervezet reakcióképessége megváltozik. Ebben az esetben a mikrovaszkulatúra összes edénye érintett. Néha a mikrobákat tartalmazó leukociták intenzív lebomlása következik be a véráramban. A meningococcusok és a felszabaduló hisztamin bakteriális sokkhoz és a mikrovaszkulatúra paréziséhez vezet. Fejlesztés villámforma meningococcemia. amelyben a betegek a betegség kezdete után 1-2 nappal meghalnak.

A tanfolyam más változataiban a meningococcus szepszisre vérzéses bőrkiütés, ízületi károsodás és a szem érhártya károsodása jellemző. A mellékvesékben elhalás és vérzés alakul ki, ami akut elégtelenségükhöz vezet (86. ábra, c). A vesékben néha nekrotizáló nephrosis fordul elő. A bőrben vérzések és elhalás is kialakul (86. ábra, d).

Halál A betegség lefolyásának ezen változatában szenvedő betegeknél akut mellékvese-elégtelenség vagy necrotizáló nephrosishoz társuló urémia okozza. A meningococcemia hosszú lefolyása során a betegek gennyes meningitisben és septicopyemiaban halnak meg.

VÉRMÉRGEZÉS

Vérmérgezés - fertőző, nem ciklikus betegség, amely a szervezet károsodott reaktivitása esetén fordul elő, amikor különféle mikroorganizmusok és toxinjaik behatolnak a helyi fertőzési forrásból a véráramba.

Fontos hangsúlyozni, hogy ez a fertőző betegség pontosan a szervezet károsodott, és nem egyszerűen megváltozott reaktivitásával jár. A szepszisre nem vonatkoznak ugyanazok a minták, amelyek más fertőzésekre jellemzőek.

Számos olyan jellemző van, amely alapvetően megkülönbözteti a szepszist más fertőzésektől.

A szepszis első jellemzője bakteriológiai- az alábbiak:

• A szepszisnek nincs specifikus kórokozója. Ez szenvedés polietiológiai és szinte bármilyen mikroorganizmus vagy kórokozó gomba okozhatja, ami megkülönbözteti a szepszist minden más fertőzéstől, amelyben egy adott kórokozó van;
• Függetlenül attól, hogy milyen kórokozó okozza a szepszist, az mindig ugyanaz a csapda - akár a szepszis, azaz a fertőzés sajátossága nem befolyásolja a szervezet szepszisre adott válaszát;
• nem szenved szepszisben specifikus morfológiai szubsztrát amely bármely más fertőzéssel együtt fordul elő;
• gyakran fordul elő szepszis gyógyulás után az elsődleges fókusz, míg minden más fertőző betegségben a szervek és szövetek változásai a betegség lefolyása során alakulnak ki, és a gyógyulás után eltűnnek;
• vérmérgezés a már meglévő betegségektől függés szinte mindig valamilyen más fertőző betegség vagy helyi gyulladásos folyamat dinamikájában jelenik meg.

A szepszis második jellemzője epidemiológiai:

• a szepszis más fertőző betegségektől eltérően nem fertőző;
• a szepszis nem sikerül reprodukálni kísérletben más fertőzésekkel ellentétben;
• függetlenül a szepszis formájától és a kórokozó természetétől A betegség klinikai képe mindig ugyanaz.

A szepszis harmadik jellemzője immunológiai:

• szepszisre nincs kifejezett immunitásés ezért nincs ciklikus lefolyás, míg az összes többi fertőzést az immunitás kialakulásával kapcsolatos folyamat egyértelmű ciklikus lefolyása jellemzi;
• szepszisben az immunitás hiánya miatt élesen a sérült szövet helyreállítása nehéz, amellyel kapcsolatban a betegség vagy halállal végződik, vagy a gyógyulás hosszú időt vesz igénybe;
• szepszisből való felépülés után nem marad immunitás.

Mindezek a jellemzők arra utalnak, hogy a szepszis kialakulásához ez szükséges a test speciális reaktivitása, és ezért a szepszis a makroorganizmus válaszának egy speciális formája arra fertőző ágensek széles választéka. Ez a sajátos reaktivitás tükrözi különös, szokatlan allergiaés ezért egyfajta hiperergia, más fertőző betegségekben nem figyelhető meg.

A szepszis patogenezise nem mindig világos. Lehetséges, hogy a szervezet nem a mikrobára reagál különleges reaktivitással, hanem és a toxinokon bármilyen mikroba. A méreganyagok pedig elég gyorsan lenyomják immunrendszer. Ebben az esetben az antigén stimulációra adott reakciójának megszakadása lehetséges, amely kezdetben a toxinok antigén szerkezetére vonatkozó jel észlelésének hibája miatt késik, majd az immunrendszer elnyomása miatt elégtelennek bizonyul. gyorsan növekvő mérgezéssel járó méreganyagok által.

A szepszis formái:

• fulmináns, amelyben a halál a betegség első napján következik be;
• akut, amely legfeljebb 3 napig tart;
• krónikus, amely évekig is eltarthat.

Klinikai és morfológiai jellemzők.

A szepszis általános változásai 3 fő morfológiai folyamatból állnak - gyulladásos, disztrófiás és hiperplasztikus, az utóbbi az immunogenezis szerveiben fejlődik ki. Mindegyik magas mérgezést és egyfajta hiperergikus reakciót tükröz, amely a szepszis során alakul ki.

Helyi változások - Ez gennyes gyulladás fókusza. amely a más fertőzések során fellépő elsődleges hatás analógja;

• lymphangitis és regionális lymphadenitis,általában gennyes természetű;
• szeptikus gennyes thrombophlebitis, amely a vérrög gennyes felolvadásakor bakteriális embóliát és thromboemboliát okoz, a belső szervekben tályogok és infarktusok kialakulásával, és ezáltal a fertőzés hematogén generalizációjával;
• bejárati kapu, ahol a legtöbb esetben a szeptikus fókusz lokalizálódik.

A szepszis típusai a bejárati kaputól függően:

• terápiás vagy parafertőző szepszis, amely más fertőzések vagy nem fertőző betegségek során vagy után alakul ki;
• műtéti vagy seb(beleértve a posztoperatív) szepszis, amikor a bejárati kapu seb, különösen a gennyes fókusz eltávolítása után. Ebbe a csoportba tartozik még egy sajátos égési szepszis;
• méh vagy nőgyógyászati ​​szepszis, amelynek forrása a méhben vagy annak függelékeiben van;
• köldök szepszis, amelyben a szepszis forrása a köldökzsinór csonkjának területén lokalizálódik;
• tonsillogén szepszis, amelyben a szeptikus fókusz a mandulákban található;
• odontogén szepszis, fogszuvasodáshoz kapcsolódó, különösen flegmon által bonyolított;
• otogén szepszis, akut vagy krónikus gennyes középfülgyulladásban fordul elő;
• urogén szepszis, amelyben a szeptikus fókusz a vesében vagy a húgyutakban található;
• kriptogén szepszis, amelyre a szepszis klinikája és morfológiája jellemző, de sem forrása, sem bejárati kapuja nem ismeretlen.

A szepszis klinikai és morfológiai formái.

Az allergia súlyosságától és eredetiségétől, a helyi és általános változások arányától, a genny jelenlététől vagy hiányától, valamint a betegség időtartamától függően a következőket különböztetjük meg:

• vérmérgezés;
• septicopyemia;
• bakteriális (szeptikus) endocarditis;
• krónikus szepszis.

Vérmérgezés - a szepszis olyan formája, amelyben nincs specifikus morfológiai kép, nincsenek gennyes és szeptikus gennyes áttétek, de a szervezet hiperergikus reakciója rendkívül kifejezett.

Jellemző a fulmináns vagy akut lefolyás, a betegek 1-3 napon belül meghalnak, és részben emiatt nincs idő az eltérő morfológiai változásokra. Általában szeptikus fókusz van, bár néha nem lehet kimutatni, és akkor kriptogén szepszisről beszélnek.

Patológiai anatómia A vérmérgezés elsősorban súlyos mérgezést és hiperergiát tükröz, és mikrokeringési zavarokból, immunológiai túlérzékenységi reakciókból és degeneratív elváltozásokból áll. Az eritrociták hemolízise figyelhető meg, általában hemorrhagiás szindróma fejeződik ki, amelyet az érfalak fibrinoid nekrózisával járó vasculitis, különböző szervek intersticiális gyulladása és hipotenzió okoz. Azoknál, akik vérmérgezésben haltak meg, disszeminált intravascularis koagulációs szindrómát gyakran fedeznek fel a boncolás során. sokkos vese ischaemiás kéreggel és hiperémiás velővel, sokkos tüdő összeolvadó többszörös vérzéssel, lebenyes nekrózis és cholestasis gócok a májban, valamint zsíros degeneráció a parenchymalis szervekben.

Septicopyemia - a szepszis egyik formája, amely általános fertőzésnek számít.

Jellemzője a szeptikus fókusz jelenléte a bejárati kapu területén lokális gennyes gyulladás formájában, amelyet gennyes lymphangitis és lymphadenitis kísér, valamint gennyes thrombophlebitis genny áttéttel, ami a gyulladás általánossá válását okozza. folyamat (87. ábra, a, b). A mikrobákat azonban csak a vértenyészetek 1/4-ében mutatják ki. Leggyakrabban a septicopyemia bűnügyi abortusz, sebészeti beavatkozások után alakul ki, amelyeket nyálkahártya bonyolít, és más betegségek, amelyeket gennyes fókusz jelenléte jellemez. A septicopyemia szintén nem gyakori allergia. de nem olyan kifejezett, mint vérmérgezés esetén.

Klinikai kép főként gennyes áttétekkel járó elváltozások, tályogok és „szeptikus” infarktusok kialakulásával a különböző szervekben - a vesékben (embóliás gennyes nephritis), a májban, a csontvelőben (gennyes osteomyelitis), a tüdőben (gennyes infarktusok) stb. Akut szeptikus polipózis-fekélyes endocarditis alakulhat ki, genny jelenlétével a szívbillentyűk endocardiumán. Jellemző a splenomegalia. amelyben a lép tömege eléri az 500-600 g-ot Az ilyen nagy lépet feszült kapszulával, amely a pép bőséges kaparását adja a metszésen, az ún. szeptikus lép (87. ábra c). A nyirokcsomókban mérsékelt hiperplázia és kifejezett myeloid metaplasia is megfigyelhető, valamint lapos és tubuláris csontok csontvelői hiperpláziája alakul ki.

A septicopyemia szövődményei - pleurális empyema, gennyes hashártyagyulladás, gennyes paranephritis. Az akut szeptikus polipózis-fekélyes endocarditis thromboemboliás szindrómát okoz különböző szervek infarktusainak kialakulásával.

Szeptikus (bakteriális) endocarditis - a szepszis egy formája, amelyben a szív billentyűkészüléke bejárati kapuként szolgál, és a szeptikus fókusz a szívbillentyűk szórólapjain helyezkedik el.



Rizs. 87. Vérmérgezés. a - szeptikus endometritis; b - szeptikus gennyes tüdőinfarktusok.

A szepszisnek ezt a formáját az esetek hozzávetőleg 70%-ában a szívbillentyűk reumás károsodása előzi meg, és az esetek 5%-ában az elsődleges szeptikus fókusz az érelmeszesedés vagy más nem reumás betegség következtében már megváltozott billentyűlapokon helyezkedik el. betegségek, beleértve a veleszületett szívhibákat. Azonban az esetek 25%-ában szeptikus bakteriális endocarditis alakul ki ép billentyűkön. Az endocarditis ezen formáját Chernogubov-kórnak nevezik.

A bakteriális endocarditis kockázati tényezőit azonosítják. Ide tartozik a gyógyszerszenzibilizáció, a szíven és az ereken végzett különféle beavatkozások (intravaszkuláris és intrakardiális katéterek, műbillentyűk stb.), valamint a krónikus kábítószer-függőség, a szerhasználat és a krónikus alkoholmérgezés. Az allergiás reakció súlyossága elsősorban meghatározza és A szeptikus endocarditis formái:

• akut, körülbelül 2 hétig tart és ritka;
• szubakut, amely akár 3 hónapig is eltarthat, és sokkal gyakoribb, mint az akut forma;
• krónikus, hónapokig és évekig tart. Ezt a formát gyakran nevezik elhúzódó szeptikus endocarditis,és szepszis szalag; ez a szeptikus endocarditis uralkodó formája.

Patogenezis és morfogenezis.

A bakteriális szeptikus endocarditisben a billentyűkárosodás lokalizációja meglehetősen jellemző, és általában eltér a reumás szívhibáktól. Az esetek 40% -ában a mitrális billentyű, 30% -ában az aortabillentyű, az esetek 20% -ában a tricuspid billentyű érintett, 10% -ában pedig az aorta és a mitrális billentyűk együttes elváltozása.



Rizs. 87. Folytatás. c – szeptikus lép, bőséges pépkaparás; d - az aortabillentyű polipózis-fekélyes endocarditise bakteriális szeptikus endocarditissel.

A folyamat kialakulásának mechanizmusai a keringő immunkomplexek kialakulásához kapcsolódnak a kórokozó antigénekből, az ezek elleni antitestekből és a komplementből. Keringésük túlérzékenységi reakciókat okoz, amelyek alakjában meglehetősen jellegzetes morfológiájúak tetradák károsodás - szívbillentyű endocarditis, érgyulladás, vese- és lépkárosodás, amelyhez hozzáadódnak a thromboemboliás szindróma okozta változások.

Patológiai anatómia A bakteriális szeptikus endocarditis, más fertőzésekhez hasonlóan, helyi és általános változásokból áll. Helyi elváltozások alakulnak ki a szeptikus fókuszban, azaz a szívbillentyűk szórólapjain. Itt mikrobák kolóniái figyelhetők meg, és nekrózis gócok keletkeznek, amelyek gyorsan kifekélyesednek, körülöttük limfohisztiocita és makrofág infiltráció jelenik meg, de neutrofil leukociták nélkül. A fekélyes billentyűhibákon masszív trombotikus lerakódások képződnek polipok formájában (87. ábra, d), amelyek könnyen morzsolódnak, gyakran meszesednek és meglehetősen gyorsan szerveződnek, ami súlyosbítja a billentyűk meglévő változásait, vagy szívhibák kialakulásához vezet Csernogubov-kórban. betegség. A billentyűlapok progresszív fekélyes defektusai aneurizmáik kialakulásával és gyakran a szórólap perforációjával járnak együtt. Néha a szelep szórólapja felszakad az akut szívelégtelenség kialakulásával. A szívbillentyűkön lévő trombózisos lerakódások a thromboemboliás szindróma kialakulásának forrásai. Ebben az esetben az infarktusok különböző szervekben alakulnak ki, azonban a thromboemboliában lévő piogén fertőzés ellenére ezek az infarktusok nem gennyesednek el.

Az általános változások közé tartozik az érrendszer, elsősorban a mikrovaszkulatúra károsodása, amelyet vasculitis és hemorrhagiás szindróma - többszörös petechiális vérzés a bőrben és a bőr alatti szövetekben - jellemez. a nyálkahártyában és a savós hártyában, a szem kötőhártyájában. A vesékben immunkomplex diffúz glomerulonephritis alakul ki, gyakran veseinfarktusokkal és utánuk hegekkel kombinálva. A lép meredeken megnagyobbodott, tokja feszült, elvágva a pép karmazsinvörös színű, bőséges kaparást ad (szeptikus lép), szívinfarktusok, utánuk hegek gyakran találhatók benne. A keringő immunkomplexek gyakran megtelepednek az ízületi membránokon, hozzájárulva az ízületi gyulladás kialakulásához. A szeptikus endocarditis jellegzetes jele az ujjak körömfalának megvastagodása is - "dobverők". A parenchymás szervekben zsír- és fehérjedegeneráció alakul ki.

Az elhúzódó szeptikus endocarditist chroniosepsisnek kell tekinteni, bár van olyan álláspont, hogy a chroniosepsis az ún. gennyes-felszívódó láz, amelyre jellemző a nem gyógyuló gennyes fókusz jelenléte. Jelenleg azonban a legtöbb szakértő úgy véli, hogy ez egy másik betegség, bár hasonló a krónikus szepszishez.

Szamárköhögés(bakteriális) - fékezhetetlen köhögés, különösen Véjszaka, tüsszögés, köhögés nélküli étkezési képtelenség, láz, szapora légzés.

Diftéria(bakteriális) - torokfájás, magas hőmérséklet, nyelési nehézség, hányinger, hányás, plakk a torokban* légúti elzáródáshoz vezethet.

Tuberkulózis (bakteriális) - általános fáradtság érzése, éjszakai izzadás, enyhe hőmérséklet-emelkedés, mellkasi fájdalom, tüsszögés, köhögés köpet nélkül, esetleg véres köpet megjelenése, ha nem kezelik.

Hepatitis B (vírusos) - gyengeség, levertség, magas láz, hányinger, hányás, a bőr sárgulása. Lehet tünetmentes. Súlyos májkárosodást okozhat.

Kolera (bakteriális) – A korai tünetek közé tartozik a hirtelen fellépő fájdalommentes, vizes hasmenés és hányás. A kiszáradás gyorsan jelentkezik. Izomgörcsök és gyengeség jelentkezik. Kezelés nélkül akut szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki.

Influenza(vírusos) - a felső légúti fertőzés, gyakran szemirritációt, orrgarat, köhögést, fejfájást, lázat, gyengeséget, mérsékelt izomfájdalmat okoz.

Intim herpesz(vírusos) - bizsergő vagy égő érzés az érintett területen, kis hólyagok megjelenése, amelyek felszakadnak és sekély, fájdalmas fekélyeket képeznek.

Slfidis(bakteriális) - különböző szakaszai vannak:

Általában egyetlen fájdalommentes fekély (chancre) formájában jelentkezik, amely 3-4 héten belül magától gyógyul;

Fáradtság, láz, rossz közérzet, nagy mennyiségű lágyszövet jelenléte. és „nedves” kiütések;

Után? több éven át általános fertőzés érinti a bőrt, a csontrendszert, és okozhat. az agy és a szív károsodása.

Gonorrea(bakteriális) - a legtöbb fertőzött embernek nincsenek elsődleges tünetei. A férfiak fájdalmas vizelést és váladékozást tapasztalhatnak a péniszből. Nőknél hüvelyi folyás, viszketés vagy fájdalom. A betegség a méh súlyos fertőzéséhez vezethet És függelékei.

AIDS (HIV) (vírus) - a kórokozó a humán immunhiány vírus - HIV, amely a retroviridae családba tartozik. Az AIDS-fertőzés következtében egy személy a szervezet immunrendszerének fokozatos károsodását tapasztalja.

Fertőző betegségek megelőzése.

Számos egyszerű technika létezik, amelyek csökkenthetik vagy megakadályozhatják az IZ fertőzés lehetőségét. Elég hatékonyak lehetnek az IZ átvitel mechanizmusának helyes megértésével.

Vizet inni

Mielőtt vizet fogyasztana, meg kell győződnie arról, hogy az ivásra alkalmas. Először is meg kell tisztítani a felületen lebegő részecskéktől. Ha kétség merül fel a minőségével kapcsolatban, akkor a vizet fel kell forralni, vagy vegyszereket kell hozzáadni.

Egészséges Immunrendszer

Minél erősebb az ember védekező rendszere, annál valószínűbb, hogy akadályozza a fertőzés bejutását a szervezetbe. Megfelelő táplálkozással és időben történő immunizálással fenntarthatja a jó immunrendszert.

Általános egészség és higiénia

Az egészséges szervezet általában erős immunrendszerrel rendelkezik. A bőr, a test legnagyobb szerve, az első védelmi vonal a fertőzésekkel szemben.

A bőr normál működéséhez ellenőrizni kell a burkolat sértetlenségét és meg kell óvni a sérülésektől. Viseljen megfelelő ruházatot, használjon védőkesztyűt, és tartsa tisztán testét. Biztosítani kell, hogy még a kisebb sebek is tiszták és szárazak legyenek, ami elősegíti gyors gyógyulásukat. Ellenkező esetben a fertőzés bejuthat a szervezetbe.

Az óvszer használata a közösülés során megakadályozza a fertőzés terjedését. Szakadékot hoz létre egy személy bőre és egy másik személy potenciálisan veszélyes testnedvei között.

2. kérdés

Emberi jogok.

1998 decemberében volt az ENSZ Közgyűlés általi elfogadásának 50. évfordulója

Emberi Jogi Charta, amely népek és államok elé állította azt a feladatot, amelyre minden népnek és államnak arra kell törekednie, hogy minden ember számára biztosítsa a jelen Nyilatkozatban kinyilvánított jogait és szabadságait, mindenféle megkülönböztetés nélkül, mint például faji, bőrszín, nem, nyelv, vallás, politikai vagy politikai megkülönböztetés nélkül. más vélemény, nemzeti vagy társadalmi eredetű.

Ezenkívül minden embernek joga van az élethez, a szabadsághoz és a személyi biztonsághoz.

Senkit sem szabad rabszolgaságban vagy szolgaságban tartani. Senkit sem szabad kínzásnak vagy kegyetlen, embertelen vagy megalázó bánásmódnak vagy büntetésnek alávetni.

A Nyilatkozat hangsúlyozza, hogy a törvény előtt minden személy egyenlő, és megkülönböztetés nélkül jogosult a törvény egyenlő védelmére.

Senkit sem szabad önkényesen beavatkozni személyes és családi életébe.

A nagykorúságot elért férfiaknak és nőknek faji, nemzetiségi vagy vallási korlátozás nélkül joguk van házasságot kötni és családot alapítani.

Mindenkinek joga van az oktatáshoz, és a felsőoktatásnak mindenki számára egyformán elérhetőnek kell lennie az egyén képességei alapján.

A Nyilatkozat kimondja azt is, hogy minden embernek nemcsak jogai vannak, hanem kötelességei is vannak a társadalommal szemben, amelyben csak az egyén szabad és teljes fejlődése lehetséges.

A háború (a nemzetközi jog szempontjából) az szervezett fegyveres harc független független szuverén államok között.

A fegyveres konfliktus joga szabályozza a hadviselés eszközeinek és módszereinek alkalmazását. A fő elv itt az, hogy korlátozzák a hadviselő feleket a fegyveres harc eszközeinek és módszereinek megválasztásában. °

Az ellenségeskedés résztvevői.

A konfliktusban részt vevő bármely fél szervezett fegyveres erői a nemzetközi fegyveres konfliktusok legitim résztvevőinek minősülnek, ha: az adott félnek tett tetteikért felelős személy parancsnoksága alatt állnak; a belső fegyelmi rendszer hatálya alá tartoznak, amely biztosítja a törvényi szabályok betartásának lehetőségét.

Harcos felek (harcosok). Azokat a személyeket, akik egy nemzetközi fegyveres konfliktusban részt vevő ország fegyveres erőihez tartoznak, törvényes harcosnak ismerik el, és a fegyveres konfliktusok jogának modern nyelvén harcosoknak nevezik.

A parlamenti képviselő az a személy, aki katonai parancsnokságától felhatalmazást kap arra, hogy tárgyaljon az ellenséges katonai parancsnoksággal. A megkülönböztető jel egy fehér zászló. A parlamenti képviselőt, valamint az őt kísérő személyeket mentelmi jog illeti meg.

Orvosi és lelki személyzet felelős a fegyveres konfliktusok áldozatainak nyújtott segítségért, és nem vesz részt közvetlenül az ellenségeskedésekben.

Polgári Védelmi személyzet humanitárius kérdésekkel foglalkozik, hogy megvédje a civileket a katonai műveletek veszélyeitől, segíti az ilyen akciók következményeinek felszámolását és biztosítja a polgári lakosság túlélését.

A kulturális javak védelméért felelős személyzet nemzetközi jogi védelmet is élvez.

Humanitárius műveletekben részt vevő személyzet. Ha a fegyveres konfliktus övezetében a fegyveres harcban részt nem vevő lakosságot nem látják el kellőképpen a túléléshez szükséges ellátmányokkal, az érintettek beleegyezésével humanitárius segítségnyújtási műveleteket hajtanak végre.

Illegális fegyveres konfliktusok résztvevői kémeket és zsoldosokat tartják számon. Kémek olyan személyeknek minősülnek, akik titokban vagy csalárd módon a konfliktusban részt vevő felek egyike által ellenőrzött területen információkat gyűjtenek vagy megkísérelnek gyűjteni, hogy azt később átadják a másik félnek.