Нарушения психики наряду с разнообразной соматоневрологической симптоматикой - существенная часть клинической картины черепно-мозговой травмы. Они зависят от характера и тяжести травмы, сопутствующих заболеваний и осложнений, а также от типа высшей нервной деятельности и особенностей преморбидной личности пострадавшего. Эти нарушения имеют весьма большое значение для диагноза, определения характера и стадии течения болезни, назначения лечения и выбора мероприятий по социально-трудовой реадаптации больных.
Самые частые проявления психических нарушений при черепно-мозговой травме в остром периоде - расстройства сознания типа сопора, комы, делириозных, аментивных, сумеречных состояний и состояний оглушения (сонливости, крайней утомляемости, замедления психических реакций и повышения порога возбудимости). В подостром периоде наблюдаются затяжные состояния оглушения, апатико-абулические состояния, расстройства настроения, эйфорически разболтанное и дезорганизованное поведение, нередко с последующей амнезией, амнестические синдромы с ретроградной и антероградной амнезией и, наконец, преходящие, а иногда и затяжные астенические состояния разного типа от общей астении и гипостении с вялостью и апатией до раздражительной слабости и гиперстенических состояний с крайней возбудимостью и эмоционально-волевой неустойчивостью.
В позднем и резидуальном периоде течения черепно-мозговой травмы, кроме нечасто встречающихся состояний слабоумия, паркинсонизма, разного типа судорожных припадков, наблюдаются астенические, астеноипохондрические, истеро-астенические и многообразные психопатоподобные состояния (эксплозивные, астено-эксплозивные, истероформные, сутяжные и сутяжно-паранойяльные синдромы и т. д.), а также «снижение уровня личности», чем определяется общее снижение волевых и эмоциональных качеств личности, такта, интересов, социальных и трудовых установок.
Все перечисленные психические нарушения в остром, подостром и резидуальном периодах течения черепно-мозговой травмы являются отражением разнообразных повреждений структуры и функций головного мозга и всего организма: размозжения, ушиба мозговой паренхимы и более тонких изменений его клеточных образований, субмикроскопических изменений нервных клеток, первичных и вторичных нарушений кровообращения, сосудистой регуляции, в том числе геморрагий, гематом, нарушений проницаемости сосудов, сосудистых дистоний, расстройств ликворообращения с явлениями мозговой гипертензии, гидроцефалией, отеком и набуханием мозга, а также спаечных процессов, ограниченных и диффузных арахноидитов. Имеют значение также нарушения дыхания и кровообращения во всем организме, способствующие гипоксии мозга, нарушения белкового и солевого обмена в остром периоде черепно-мозговой травмы.
Все эти церебральные расстройства связаны с нарушениями динамики нервных процессов, прежде всего с развитием разлитого запредельного торможения в головном мозге, нарушением подвижности нервных процессов и взаимодействия коры и подкорковых образований.
Н. И. Гращенков с сотр. показал особо важное значение при черепно-мозговой травме нарушений гипоталамической области и системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Эта патология ведет к изменению биотоков головного мозга, играет роль в развитии отека, сосудистых, вегетативных, ликвородинамических расстройств и двух форм нарушений психики в остром периоде травмы: 1) психомоторного возбуждения и 2) психической и двигательной заторможенности с сонливостью в зависимости от повышения или снижения активирующего влияния со стороны мозгового ствола и заднего гипоталамуса.
Эти исследования острой черепно-мозговой травмы позволяют вскрыть церебральный генез ряда синдромов, которые особенно часто и ошибочно расценивались как проявления «травматического невроза», «травматической истерии» (т. е. в плане чистого психогенеза) и т. д.
Анатомо-физиологическое и клиническое направление в психиатрии требует точного отграничения психогенных реакций от травматических заболеваний головного мозга и позволяет вскрыть структурные и функциональные мозговые расстройства даже и там, где не наблюдается грубых явлений выпадения в неврологическом статусе. В этом плане для правильного понимания генеза психических нарушений в резидуальном периоде очень большое значение имеет констатация всей гаммы диэнцефальных неврологических синдромов, что подтверждает церебральный генез ряда астеноипохондрических, сенестопатических, истероформных, психопатоподобных состояний в резидуальном периоде черепно-мозговой травмы, нередко ошибочно расцениваемых как чисто функциональные или психогенные расстройства.
Определяя диагностическое и прогностическое значение отдельных психопатологических синдромов при черепно-мозговой травме, надо прежде всего иметь в виду расстройства сознания, их тяжесть и длительность. Отсутствие расстройств сознания или их преходящий, кратковременный характер отнюдь не всегда говорит против черепно-мозговой травмы, особенно при локальных ушибах и ранениях, не сопровождающихся сотрясением мозга. Состояния оглушения с сонливостью часто игнорируются неспециалистами, даже и в тех случаях, когда по выходе из таких, порой многодневных, состояний больной не сохраняет об этом периоде никаких воспоминаний или лишь очень смутные отрывочные воспоминания.
Глубокое и длительное (многодневное) расстройство сознания всегда является показателем тяжести травмы. Глубокая кома, сопровождаемая замедленным пульсом, отсутствием зрачковых и сухожильных рефлексов, утратой чувствительности, говорит о тяжести сотрясения мозга или травмы взрывной волной. Наступление расстройств сознания через несколько часов после травмы или рецидив его и нарастание глубины при ушибах и проникающих ранениях свидетельствуют о повторных кровоизлияниях, нарастании гематомы, о развитии инфекционного осложнения (менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы). Глубокие нарастающие расстройства сознания (оглушенность, сопор, кома) при наличии бульварных явлений (расстройства дыхания, кровообращения) говорят о плохом прогнозе.
Развитие эпилептических сумеречных состояний, эпилептиформных и диэнцефальных припадков, в особенности без внешних раздражителей, возможно на любом этапе течения черепно-мозговой травмы и всегда говорит об активном текущем процессе или его обострении.
Лечение психических нарушений в остром периоде определяется прежде всего характером черепно-мозговой травмы и осложнений (см. выше).
Для купирования состояния двигательного возбуждения с помрачением сознания (например, при эвакуации) применяют, кроме раствора сернокислой магнезии, бромистый натрий (7 мл 5% раствора) или 0,5 мл 1% раствора солянокислого апоморфина с последующим приемом снотворных.
В соответствии с общим в большинстве случаев регредиентным течением черепно-мозговой травмы психические нарушения у большинства больных также в основной своей части обратимы и заканчиваются через 2-6 мес. выздоровлением или нерезко выраженными резидуальными явлениями (см. ниже). Однако эта регрессия психических нарушений идет медленно, затягиваясь на 1-3 года в случаях тяжелых и повторных воздушных травм, ушибов мозга с очаговыми двусторонними поражениями, осложненными переломами основания или трещинами костей черепа, кровоизлияниями, воспалительными процессами, а также в случаях тяжелых сотрясений, сопровождающихся ушибами мозга, и проникающих ранений, осложненных инфекциями. У таких больных на много месяцев, а иногда и на 2-4 года остаются медленно регрессирующие явления, характерные для острого и подострого периодов: слабоумие, психомоторная заторможенность, корсаковский синдром, апатико-абулические состояния и глубокая астения, полное бессилие с выраженными вегетативными и вестибулярными расстройствами, эпилептиформными припадками и диэнцефальными кризами, тяжелой вазопатией и гидроцефалией.
Диагностика резидуального периода, резидуальных явлений или отдаленных последствий с признанием этих больных трудоспособными в этих случаях преждевременна и глубоко ошибочна. Речь идет о затяжном, медленно регрессирующем подостром и позднем периоде течения процесса. Последствия травматического удара в головной мозг в виде разлитого безусловного торможения у этих больных еще резко выражены. Торможение приобретает инертный характер, так как поддерживается активным процессом в головном мозге. Такие больные не должны работать в условиях производства, нуждаются в длительном и повторном стационарном лечении с очень медленным переходом от активной терапии с охранительным режимом к тонизирующей терапии и лечебно-восстановительным мероприятиям. Своевременное и длительное применение дегидратационной терапии, повторных пункций, глубокой рентгенотерапии в случае гидроцефалии, противоинфекционной терапии (антибиотики, гексаметилентетрамин), средств, способствующих рассасыванию рубцов и регулированию сосудистого тонуса (гидро- и физиотерапия), может изменить течение болезни и привести к регрессии болезненных явлений.
Заболевания с таким медленным выходом из острого состояния, с затяжным подострым и поздним периодами течения редко заканчиваются полным выздоровлением и оставляют отдаленные последствия черепно-мозговой травмы.
Хроническое, а в небольшом проценте случаев и прогредиентное течение в отдаленном периоде наблюдается у 10-15% перенесших травмы и ставших инвалидами. У этих больных имеется стойкая травматическая гидроцефалия с явлениями нарастающей отечной дегенерации нервных клеток, тяжелые травматические вазопатии с поздними вторичными кровоизлияниями (особенно у больных старше 40 лет) или арахноидит и рубцовые атрофические процессы в мозге и в оболочках. При таком неблагоприятном течении чаще всего наблюдается клиническая картина травматического слабоумия, травматического паркинсонизма, травматической эпилепсии, а также стойкие астенические состояния с общей психомоторной заторможенностью, доходящей до степени оглушенности. Такие больные нуждаются в повторном лечении в условиях стационара, активном диспансерном наблюдении и восстановительной терапии в дневном стационаре или лечебно-трудовых мастерских при диспансере. Вольные с рецидивирующими травматическими психозами нуждаются в стационарном лечении во время приступа, а в стадиях ремиссии лечебно-профилактические и социальные мероприятия зависят от наличия и типа стойкого дефекта психики.
Когда черепно-мозговая травма перешла в резидуальный период с картиной относительно стабильного дефекта психики или стойких функциональных нарушений, важнейшим терапевтическим и компенсаторным фактором является возвращение к посильному общественно полезному труду в соответствии с медицинскими показаниями по решению ВКК или . Выбор вида труда определяется клинической картиной резидуального дефекта.
Наиболее часто наблюдаются следующие состояния. 1. Состояние стойкой астении со слабостью и нарушениями раздражительного и тормозного процессов, с вегетативной дистонией и нередко вестибулопатией. 2. Резидуальные состояния слабоумия от сравнительно легких степеней снижения интеллектуальной деятельности, снижения уровня личности до более тяжелой картины с отсутствием критики. 3. Психопатоподобные состояния - астено-эксплозивные и апатические или, наоборот, состояния расторможенного, дезорганизованного поведения при инфантильно-некритическом отношении к болезни. Нередко наблюдаются также дисфорические приступы и другие эмоциональные расстройства, сопровождающиеся вегетативными, эндокринными и трофическими нарушениями как проявления стволовых и диэнцефальных поражений. 4. Картина резидуальной эпилепсии с редкими припадками, вызываемыми алкоголем и другими экзогенными факторами. Нередко при этом наблюдается атипичность судорожных припадков: абортивные эпилептические, истероформные, вегетативно-вазомоторные, диэнцефально-сосудистые кризы и т. д. В резидуальной стадии 80% этих больных успешно работают. У многих трудоспособность восстанавливается полностью, т. е. они могут вернуться к своей профессии; у них вполне компенсируются имеющиеся дефекты. Исключение составляют только больные с явлениями слабоумия, а также с тяжелыми, сложными по структуре резидуальными состояниями, в которых сочетается несколько синдромов, взаимно затрудняющих компенсацию.
Резидуальный период черепно-мозговой травмы, когда закончилось обратное развитие посттравматических расстройств и воспалительных процессов, не представляет собой периода абсолютного покоя. Необходимо иметь в виду несколько вариантов динамики резидуального состояния с различной картиной отдаленных последствий закрытых травм головного мозга. Так, неблагоприятные условия работы, инфекции, интоксикации, психические травмы, переутомление могут обусловить появление декомпенсации. Развитие стойких патологических изменений личности (астеноипохондрических, сутяжно-паранойяльных, истерических, фобических и т. д.) чаще бывает связано с преморбидными психопатическими чертами характера больных. Рецидивы психотических состояний (сумеречных, делириозных, параноидных, атипических депрессивных, маниакальных, серийных эпилептических припадков и т. п.) возможны в связи с динамикой гидроцефалий, кистозными, Рубцовыми, воспалительными, дисциркуляторными явлениями и т. п. Наконец, в течение всего резидуального периода возможно обострение процесса, переход его в хронический с прогредиентным течением, что может быть связано с повторными кровоизлияниями при тяжелых вазопатиях, с прогрессирующим нарушением питания мозговой паренхимы в результате нарастающей гидроцефалии, с Рубцовыми, воспалительными и сосудистыми (склеротическими) процессами и т. д.
Систематическое профилактическое наблюдение психоневролога позволяет во всех этих случаях своевременно констатировать наступление декомпенсации (рецидива или обострения) и назначением отдыха и лечения восстановить трудоспособность.
В структуре психических нарушений, развивающихся на почве закрытых черепно-мозговых травм, особенно военного времени, большое место занимают собственно психогенные образования. Нередко психическая травма сопровождает физическую травму. Имеют место и чисто психогенные (истерические, невротические и т. д.) реакции.
Решение вопросов трудоспособности и трудоустройства в таких сложных по патогенезу и трудных для диагностики случаях требует детального стационарного обследования с применением объективных методов исследования (электроэнцефалография, пневмоэнцефалография, психологическое исследование, наблюдение в условиях трудовой деятельности).
Вопросы о связи имеющегося заболевания и наступившей после него инвалидности с травмой на производстве или на фронте решаются в основном согласно установкам общей травматологии. Особые трудности здесь возникают только в случаях обострения заболевания через много лет после травмы, а также при наличии психических заболеваний, провоцированных травмой. При наличии обострения заболевания (например, травматической эпилепсии, вазопатии, гидроцефалии и т. д.) через много лет после травмы и поздно наступившей инвалидности вопрос может быть решен только специальным изучением анамнеза и статуса в условиях стационара.
Обострение психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия, артериосклероз, энцефалит, мозга и т. д.) и наступившая в связи с этим инвалидность могут быть поставлены в связь с травмой и ранением на фронте или на производстве в том случае, если до травмы или ранения больной был трудоспособен (а на фронте и боеспособен) и если обострение или первая вспышка заболевания последовали непосредственно в период острых или подострых посттравматических изменений в ЦНС.
Выявляют 4 этапа (периода) развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.
Психопатологические синдромы позднего периода черепно-мозговых травм остаются спустя несколько месяцев - год после травмы и не подвергаются полному обратному развитию, как отдельные последствия их. Они проявляются разнообразными формами астенического, психопатоподобного, пароксизмального синдромов, аффективными, галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными психозами, а также состояниями слабоумия.
Травматическая астения (церебрастения). Астению называют «сквозным» расстройством периода отдаленных последствий черепно-мозговой травмы. Среди клинических проявлений астении этого периода доминируют раздражительность и истощаемость, больные быстро утомляются, жалуются на головные боли, головокружение. Они плохо переносят жару, транспорт, испытывают затруднения при переключении с одного вида деятельности на другой.
Травматическая энцефалопатия (психопатоподобный синдром). Включает истерические расстройства, эксплозивность, преходящие интеллектуально-мнестические нарушения.
Пароксизмальный синдром характеризуется наличием больших судорожных припадков, нередко абортивных, которые возникают после открытых и тяжелых черепно-мозговых травм. Значительно чаще наблюдаются другие виды пароксизмов: абсансы, малые припадки, сосудисто-вегетативные приступы, дистрофии. Нередко отмечаются сенестопатии. Непосредственно после судорожных припадков могут возникать сумеречные помрачения сознания.
В отдаленном периоде могут наблюдаться травматические психозы , которые обычно провоцируются повторной черепно-мозговой травмой, интоксикацией, инфекцией, психической травмой. Выделяют аффективные и галлюцинаторно-бредовые психозы.
Аффективные психозы проявляются периодическими и однократными (реже) состояниями депрессии или мании и являются, как правило, следствием легких или средней тяжести черепно-мозговых травм. Депрессивный синдром проявляется снижением настроения, тоскливостью с наличием ипохондрических и дисфорических симптомов. При маниях повышение настроения сочетается с эксплозивностью, с аффективными взрывами, со склонностью к сутяжному поведению. Обнаруживаются признаки невыраженного психоорганического синдрома. При первых приступах нередко наблюдаются помрачения сознания. Аффективные психозы развиваются в разные сроки после черепно-мозговой травмы, но чаще спустя 10-20 лет.
Галлюцинаторно-бредовые психозы наблюдаются при черепно-мозговых травмах тяжелой и средней степени. В дебюте психоза отмечается помрачение сознания по типу сумеречного или делириозного с ведущим синдромом вербального галлюциноза. В дальнейшем в клинике преобладают аффективно-бредовые расстройства. Бред всегда отмечается конкретностью переживаний. Травматические психозы могут проявляться бредовой (сверхценной) ревностью, сутяжными тенденциями. Астения при этом выражена слабо.
Травматическое слабоумие является относительно редким проявлением периода отдаленных последствий черепно-мозговых травм, которое развивается чаще после открытых травм головы и тяжелых контузий мозга с переломом основания черепа. Слабоумие развивается по типу дисмнестического. В клинической картине присутствуют вялость, аспонтанность, слабодушие или эйфория, прерывающаяся короткими вспышками раздражения.
Особенности психических расстройств при черепно-мозговой травме в детском и подростковом возрасте.
По тяжести ЧМТ условно разделяются на 3 степени: I степень, когда не возникает потери сознания или наблюдается лишь кратковременное легкое его «помутнение»; II степень, когда сознание утрачивается на несколько минут, а затем в течение нескольких часов имеется легкая оглушенность; III степень, когда кома продолжается до суток и более, восстановительный период идет медленно. Острый период ЧМТ у детей значительно чаще, чем у взрослых, осложняется психическими расстройствами. После прояснения сознания у больных отмечается выраженная астения, проявляющаяся резкой слабостью, вялостью, раздражительностью, плаксивостью, вегетативными нарушениями. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, отмечается нарушение сна, ночные страхи, наблюдаются заикание или полное прекращение речи, что особенно характерно для детей младшего возраста. Могут возникать судорожные припадки. На протяжении первых 6-8 недель нередко возникают острые травматические психозы. Для них характерна смена двух состояний. При первом отмечается резкая вялость, апатия„ малоподвижность, оглушенность сознания. При втором - эйфория и двигательное беспокойство со склонностью к шуткам, повышенной самооценкой, прожорливостью, расторможенными сексуальными влечениями. Ребенок не может ни на чем сосредоточиться, без умолку говорит, невнятно кричит, свистит, хохочет, пристает ко всем с объятиями. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Все это сочетается с нечеткой ориентировкой в окружающем и во времени, что свидетельствует о неполной ясности сознания. Такое состояние длится около 2 недель и завершается выраженной астенией с амнезией всего пережитого в состоянии психоза. Могут возникать и психосенсорные расстройства: дети жалуются, что «голова стала большой», «язык распух», окружающие предметы видятся измененными, увеличенными в размере или уменьшенными, удалившимися. Такое состояние сопровождается страхом и двигательным беспокойством. Наблюдаются также кратковременные сумеречные состояния сознания, возникающие преимущественно в ночное время. Больной с бледным и напряженно застывшим лицом стремится куда-то бежать, не узнает окружающих, не отвечает на обращенные к нему вопросы, при попытке удерживания оказывает бурное сопротивление. Это состояние также амнезируется.
По завершении острого периода сохраняется астения с неустойчивостью настроения, рассеянностью, высокой отвлекаемостью и капризностью. Постоянны жалобы на головную боль, головокружения. При спинномозговой пункции устанавливается обычно повышение внутричерепного давления. Все эти явления постепенно затухают в течение нескольких месяцев, но иногда затягиваются до 1-2 лет - в зависимости от тяжести ЧМТ. Прогноз заболевания отягчается имеющейся в анамнезе перинатальной патологией или другими сопутствующими соматическими, инфекционными заболеваниями, неблагоприятной ситуацией в семье, психогенией. В этом случае отдаленные последствия травмы сохраняются в течение многих лет или даже в течение всей жизни.
Отдаленные последствия ЧМТ чаще всего проявляются стойким астеническим синдромом. В целом, приспособляемость больных при нем удовлетворительная. Благодаря старательности и аккуратности дети могут осваивать школьную программу, хотя и в замедленном темпе. Однако любое соматическое заболевание, усложнение жизненной ситуации, повышенные физические и психические нагрузки вызывают обострение симптомов астении. Вновь возникают головные боли, головокружения, расстройства сна, колебания настроения. При стойкой и выраженной астении может наступить задержка интеллектуального развития (пограничная умственная отсталость).
Более глубокие нервно-психические расстройства наблюдаются при энцефалопатическом синдроме, имеющем отчетливые возрастные особенности. Он проявляется либо стойкой апатией, вялостью, медлительностью, либо, напротив, двигательной расторможенностью, суетливостью, эйфорическим настроением. У таких детей отмечаются снижение памяти, неспособность усваивать новый учебный материал. Они плохо уживаются в детском коллективе, часто проявляют грубость, жестокость, повышенную возбудимость, что делает затруднительным их дальнейшее обучение. В подростковом возрасте социальная адаптация нередко еще более нарушается. Больные легко включаются в компанию асоциальных подростков, склонны к употреблению алкоголя, наркотиков и других дурманящих средств, к совершению хулиганских действий и преступлений. Все же, несмотря на стойкость этих явлений, нужно учитывать свойственную детскому и подростковому возрасту пластичность центральной нервной системы, более широкие компенсаторные возможности. Это позволяет в условиях упорного лечения и правильного воспитания добиться гармонизации поведения и включения подростка в трудовую деятельность. В отдаленном периоде, спустя 2-3 года и более, после ЧМТ может развиться эпилептический синдром с припадками и изменениями характера, свойственными эпилептической болезни. Наличие неврологических и вегетативных симптомов органического поражения головного мозга позволяет судить о связи эпилептического синдрома с перенесенной ЧМТ.
Наиболее тяжелой формой психических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ является слабоумие (деменция). При нем нарастают снижение памяти, внимания, сообразительности, сокращается словарный запас. Дети становятся апатичными, безынициативными, проявляют интерес только к еде. При развитии слабоумия в возрасте до 3 лет оно принимает характер олиго-френии. В случаях выраженного снижения интеллекта обучение детей и подростков становится невозможным даже во вспомогательной школе.
Эпилепсия. Этиологические факторы в генезе эпилепсии. Классификация эпилепсии. Методы диагностики эпилепсии. Клиническая картина эпилепсии. Методы лечения детей и подростков с эпилепсией.
Эпилепсия – хроническое нервно-психическое полиэтиологическое заболевание, возникающее преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующееся полиморфной клинической картиной, главными элементами которой являются:
- повторные, непровоцируемые эпилептические припадки;
- транзиторные (преходящие) психические расстройства;
- хронические изменения личности и интеллекта, иногда достигающие степени деменции.
Этиология эпилепсии
Согласно современным представлениям существует три разновидности эпилепсии: идиопатическая, симптоматическая, криптогенная.
1. Идиопатическая , при которой отсутствуют заболевания, могущие быть причиной эпилепсии и эпилепсия является как бы самостоятельным заболеванием. Для нее характерны следующие особенности:
· Генетическая предрасположенность (высокая частота случаев эпилепсии в семьях пробандов
· Лимитированный возраст дебюта заболевания - начало болезни преимущественно в детском и подростковом возрасте (например, юношеская миоклоническая эпилепсия никогда не дебютирует до 8 лет, а Роландическая эпилепсия – после 13 лет)
· Отсутствие изменений в неврологическом статусе при рутинном обследовании;
· Нормальный интеллект;
· Отсутствие структурных изменений в мозге при нейрорадиологическом исследовании (компьютерной и магнитно-резонансной томографии);
· Сохранность основного ритма на ЭЭГ;
· Относительно благоприятный прогноз с достижением терапевтической ремиссии в большинстве случаев.
Конкордантность по эпилепсии при использовании близнецового метода от 60 до 90% у однояйцевых и от 15 до 35% у двуяйцевых близнецов. Заболеваемость одного из родителей эпилепсией является фактором риска от 2 до 8%.
Возникновение идиопатической формы объясняется только возможной наследственной предрасположенностью, которую в большинстве случаев связывают с геном BF и HLA хромосомы 6.
2. Симптоматическая . Данная этиологическая форма является следствием приобретенных, врожденных, наследственно-обусловленных поражений головного мозга. Первичные очаговые поражения становятся в этих случаях причиной формирования эпилептических очагов и очаговых нейронных разрядов. Возникновение первичного поражения мозга чаще всего наблюдается после черепно-мозговых травм, нейроинфекций, энцефалопатий, острых нарушений мозгового кровообращения.
Нейроинфекции рассматриваются в качестве причины возникновения заболевания почти в половине случаев эпилепсии у детей. Это объясняется тем, что большое количество инфекционных заболеваний в детском возрасте сопровождается или осложняется поражением головного мозга, а также протекает в форме первичных серозных менингитов и менингоэнцефалитов. Эпилепсия развивается после данных заболеваний в ранние сроки, причем их каузальная роль в происхождении эпилепсии подтверждается частым обнаружением у этих детей очаговых атрофий и кист. Подобные очаговые поражения в детском возрасте становятся причиной формирования эпилептического очага и развития припадков, поскольку мозг ребенка отличается склонностью к распространению очаговых нейронных разрядов.
Энцефалопатии представляют собой полиэтиологическую группу заболеваний с диффузным поражением головного мозга. В этиологии энцефалопатий ведущую роль играют многочисленные факторы врожденной предрасположенности. К ним относятся инфекции и интоксикации у матери в период беременности, несовместимость крови по резус-фактору, эндокринные и сердечно-сосудистые нарушения, использование фармакологических препаратов, ионизирующее излучение, и др. К энцефалопатиям часто приводят внутриутробная гипоксия плода, а также нарушения родовой деятельности – преждевременное отхождение околоплодных вод, затяжные или стремительные роды, обвитие пуповиной, неправильное предлежание плода. В результате на фоне энцефалопатий развиваются тяжелые формы симптоматической эпилепсии у детей младенческого и раннего возраста.
Симптоматическая эпилепсия неоднородна и делится на две подгруппы:
· Эпилепсия как болезнь, развивающаяся на почве перенесенных (завершенныхк моменту начала заболевания) органических поражений головного мозга (черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации).
3. Криптогенная эпилепсия (при которой причина заболевания остается скрытой, неясной). Очевидно, что по мере развития новых возможностей диагностики эпилепсии (например, нейровизуализации) большинство видов криптогенной эпилепсии будет переведено в разряд симптоматических.
Описанное разделение эпилепсии на 3 формы не означает, что каждый случай болезни относится к одной из указанных групп – можно лишь предполагать вероятную причину заболевания.
Общепринятой остается концепция о «цепном патогенезе эпилепсии» (Г.Б.Абрамович, 1969), согласно которой неблагоприятная наследственность способствует тому, что вредности перинатального периода приобретают патогенную роль.
Генерализованные припадки сопровождаются:
· утратой сознания;
· вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.);
· в ряде случаев - судорогами.
Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.
Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).
При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например, очаговые клонические судороги - джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону - адверсивный припадок и др.
Или сложной - пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки, автоматизмы, психосенсорные припадки - сложные расстройства восприятия.
В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации - состояния "уже виденного", "никогда не виденного", ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок).
К вторично генерализованным припадкам также относятся припадки, которым предшествует аура (предвестник) - моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной.
Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей существуют абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса-Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.
Психиатр, по всей вероятности, встречается с двумя основными типами больных, перенесших черепно-мозговую травму. Первая группа невелика; к ней относятся пациенты с серьезными и длительно сохраняющимися психическими осложнениями, такими как стойкое нарушение памяти. Вторая - более многочисленная-группа включает в себя больных с эмоциональными симптомами и анергией; эти симптомы менее очевидны, их легко не заметить, но они часто приводят к длительной нетрудоспособности. (См.: Brooks 1984 - общий обзор, посвященный травмам черепа.)
ОСТРЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАВМЫ
Нарушение сознания наблюдается после любых (за исключением самых легких) закрытых черепно-мозговых травм, тогда как при проникающих ранениях это происходит реже. Причина неясна, но она, вероятно, связана с ротационным давлением в головном мозге. После восстановления сознания обычно обнаруживаются дефекты памяти. Период посттравматической амнезии охватывает промежуток времени между моментом травмы и возобновлением нормальной долгосрочной памяти. Продолжительность посттравматической амнезии тесно коррелирует: во-первых, с неврологическими осложнениями, такими как двигательные нарушения, дисфазия, стойкие поражения памяти и счета; во-вторых, с психическими нарушениями и генерализованным снижением интеллекта; в-третьих, с изменением личности после черепно-мозговой травмы. Период ретроградной амнезии включает в себя промежуток времени между травмой и последним ясно припоминаемым событием До Травмы. Этот признак не является надежным предиктором исхода. После тяжелой черепно-мозговой травмы часто наблюдается пролонгированная фаза делирия, иногда нарушенное поведение, расстройства настроения, бред и дезориентировка.
ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Хронические психические последствия травмы определяются в первую очередь повреждением мозга. Важную роль играют также другие факторы, особенно тип преморбидной личности и факторы окружающей среды, в частности род занятий, степень доступной социальной помощи; в случаях, когда предъявляется иск о компенсации, определенное влияние могут оказать волнения, связанные с судебным разбирательством.
Lishman (1968) обнаружил, что локализацией и степенью повреждения головного мозга при проникающем ранении черепа в значительной степени определяется психическое состояние больного в течение длительного периода - от одного до пяти лет после травмы. Выявлена зависимость снижения интеллекта и «органических» психопатологических симптомов, таких как апатия, эйфория, расторможенность и нарушение способности логично рассуждать, от степени повреждения тканей мозга. В то же время невротические симптомы не соотносятся со степенью повреждения. Данные исследования, проведенного Lishman, указывают на то, что когнитивные нарушения связаны в основном с повреждением теменной и височной долей мозга (особенно с левой стороны). Аффективные нарушения более характерны для повреждения лобной доли.
Длительно сохраняющиеся посттравматические когнитивные нарушения
Если травма головы сопровождается посттравматической амнезией длительностью более 24 часов, это указывает на вероятность стойких когнитивных нарушений, степень которых пропорциональна тяжести повреждения мозга. При закрытой черепно-мозговой травме поражение обычно глобальное и варьирует по степени тяжести от явной деменции до легких нарушений, проявляющихся только при напряженной интеллектуальной деятельности. Последствия проникающего ранения черепа или другого локального повреждения мозга могут выражаться в очаговых дефектах когнитивных функций, но при этом обычно выявляются и некоторые признаки общего поражения. Менее серьезные черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся только кратковременной потерей сознания, нередко вызывают диффузное повреждение мозга с последующим поражением когнитивной сферы (см.: Boll, Barth 1983). Улучшение обычно наступает медленно - этот процесс продолжается месяцами или даже годами. Например, Miller и Stern (1965), в среднем в течение 11 лет наблюдая за 100 больными, перенесшими серьезные черепно-мозговые травмы, обнаружили, что за этот срок произошло существенное улучшение. Состояние некоторых больных улучшилось весьма значительно, несмотря на пессимистические прогнозы специалистов, зафиксированные через три года после травмы. Вероятно, эти данные отражают медленное развитие компенсаторных возможностей здоровой ткани мозга. Деменция, не соответствующая тяжести повреждения мозга, дает основания для предположений о субдуральной гематоме, гидроцефалии с нормальным давлением или о совпавшем по времени с травмой дегенеративном процессе.
Изменение личности
После тяжелых черепно-мозговых травм, особенно связанных с повреждением лобной доли, изменение личности представляет собой обычное явление. В таких случаях больной нередко становится раздражительным, отмечаются потеря спонтанности и мотивации, некоторое огрубление поведения, а иногда - ослабление контроля за агрессивными импульсами. Все это зачастую серьезно осложняет жизнь больного и его семьи, хотя со временем подобные черты личности могут постепенно смягчаться.
Эмоциональные симптомы
Эмоциональными симптомами может сопровождаться любая травма. Неясно, обусловлена ли подобная симптоматика после травмы черепа неспецифической реакцией или же это специфический результат поражения мозга. Основными факторами, определяющими вероятность развития эмоционального дистресса, являются степень поражения, личность больного и социальные условия (см.: Brooks 1984). Могут также иметь значение любые юридические процедуры, связанные с получением компенсации, судебные тяжбы, разбирательства (см. гл. 12, раздел о рентном неврозе). Меньшинство больных описывают , основными чертами которого являются тревога, депрессия и раздражительность, часто сопровождающиеся головной болью, головокружением, усталостью, плохой концентрацией внимания и бессонницей. Lewis (1942) исследовал пролонгированные невротические реакции у солдат с травмами черепа и пришел к выводу, что они в большинстве случаев наблюдаются «у тех, у кого все равно так или иначе развился бы психопатологический синдром». При изучении больных, предъявляющих требования на получение компенсации, Miller (1961) не выявил соответствия между степенью тяжести черепно-мозговой травмы и выраженностью невротических симптомов. Lishman (1968) в своем исследовании проникающих ранений черепа не обнаружил сколько-нибудь заметной связи между степенью повреждения мозга и основными симптомами . Можно сделать заключение, что предрасположенная («уязвимая») личность является основным этиологическим фактором, обусловливающим эмоциональные проблемы после травмы черепа (см.: Trimble 1981 - обзор).
Шизофренополобные и аффективные синдромы
Трудно прийти к определенным выводам относительно распространенности шизофреноподобного синдрома среди перенесших черепно-мозговую травму. При обследовании 3552 финских солдат в возрасте 22-26 лет, перенесших такую травму, оказалось, что среди них частота шизофреноподобных синдромов гораздо выше ожидаемой (Achte et al. 1969). В обширном обзоре, посвященном шизофреноподобным синдромам, связанным с органическими поражениями центральной нервной системы, Davison и Bagley (1969) подтвердили результаты своих финских коллег и сделали заключение, что полученные данные нельзя объяснить простым совпадением. Эти авторы предположили, что травма иногда может иметь прямое этиологическое значение, а не просто выступать в роли преципитирующего фактора. По некоторым сведениям (см., например, Achte et al. 1969), существует связь между травмой черепа и параноидными, а также аффективными психозами, но это мнение не подкреплено убедительными доказательствами. Общепризнано, что среди больных, перенесших черепно-мозговую травму, значительно повышен риск самоубийства, хотя причина этого неясна.
Социальные последствия черепно-мозговой травмы
Физические и психологические последствия черепно-мозговой травмы часто тяжким бременем ложатся на плечи близких больного. Многие родственники глубоко переживают все это, испытывают серьезные трудности, порой бывают вынуждены в корне менять привычный образ жизни. Особенно страдает семейная жизнь, если у больного развивается изменение личности. При разработке плана реабилитационной работы следует учитывать нагрузку, которую несут члены семьи пациента, и предусматривать оказание им соответствующей помощи (см.: Brooks 1984; Livingston et al. 1985).
Выделяют открытые и закрытые черепно-мозговые травмы. Открыт повреждения составляют около 10 % всех травм мозга и могут быть проникающими, т.е. с повреждением мозга, и непроникающими. Большинство составляют закрытые черепно-мозговые травмы, к которым относятся ушиб и сотрясение мозга.
Сотрясения мозга (коммоции) составляют значительное большинство (около 60 %) всех черепно-мозговых травм, на долю ушибов (контузий) приходится примерно 18%, сдавлений (компрессий) - лишь 8 %, остальные случаи представляют собой их сочетания.
Часто черепно-мозговые травмы сопровождаются появлением психических расстройств, в развитии которых выделяют 4 периода:
- начальный;
- острый;
- период выздоровления (реконвалесценции);
- период отдаленных следствий (поздний период).
Начальный период . Сразу после травмы большинство людей теряют сознание от нескольких секунд, минут, до нескольких часов и более. Это состояние может затем смениться оглушенностью, сопором либо усугубляться до мозговой комы с утратой рефлексов и угрозой для жизни.
Острый период длится от 1 суток до 2 месяцев и более. В зависимом от тяжести травмы мозга сознание может выключаться на разное время -И нескольких секунд или минут до 2-32 суток. После возвращения сознания пострадавшего наблюдаются различные неврологические проявления, иногда параличи, головная боль, заторможенность и т.п. Через 1-2 недели после травмы возможно развитие острых психозов, обычно в виде помрачения сознания, отсутствия речи, бывают бредовые психозы с вербальными галлюцинациями. При ушибах мозга могут появляться эпилеитиформные припадИ Как правило, после тяжелой черепно-мозговой травмы развивается конградная или ретроградная амнезия.
В период выздоровления появляются симптомы психических расстройств, которые нередко сохраняются и даже усугубляются в период отдаленных последствий. Они проявляются органическим амнестическим, бредовым и посткоммоционным синдромами, различными формами астений с раздражительностью, слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, головокружением, неустойчивым настроением. Пессимистический настрой сменяется оптимизмом и наоборот. Из-за пустяков возникает обида либо умиление «до слез», больным свойственна слезливость.
В позднем периоде могут появляться различные формы неспецифической органической психопатии, а также галлюцинаторно-бредовые и параноидальные психозы. Иногда развиваются эпилепсия и посттравматическое слабоумие.
Выраженность этих психических расстройств зависит от тяжести черепно-мозговой травмы, ее особенностей, общего физического состояния потерпевшего и ряда других причин.
Травматические поражения черепа играют значительную роль в происхождении различных видов психической патологии, в том числе и психозов различной структуры. В нашей стране черепно-мозговая травма (чмт) ежегодно диагностируется у четырех человек на 1000 в населении (л. б. лихтерман и др., 1993). В сша от ее последствий ежегодно страдают 2 млн человек. Среди пострадавших в связи с черепно-мозговой травмой преобладают мужчины. Особое распространение расстройств вследствие чмт наблюдается в период войн. Н. и. пирогов характеризовал войны как травматические эпидемии. В настоящее время в россии в структуре данной патологии доминируют чмт бытового характера, в последнее время отмечается рост дорожного травматизма.
Повреждения головного мозга, вызванные чмт, делят на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии), сдавления (компрессии). Такое деление до известной степени условно, во многих случаях диагностируется сочетанная травма. При типичных проявлениях чмт (т90), возникающие в ее результате психические нарушения принято делить в соответствии с этапами развития травматических повреждений. Психическая патология начального периода характеризуется состояниями выключения сознания (кома, сопор, оглушение - см. Гл. 13 « »). В остром периоде преимущественно развиваются острые психозы с состояниями помрачения сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные. В период реконвалесценции или позднем периоде преобладают подострые и затяжные травматические психозы, которые могут повторяться, принимать периодическое течение. Психические расстройства отдаленного периода чмт выступают как варианты в структуре травматической энцефалопатии.
В остром периоде (Сразу после получения травмы ) возникает потеря сознания с оглушением, сопором или комой. Дальнейшее течение и прогноз в таких случаях определяются длительностью бессознательного состояния и степенью его выраженности. В настоящее время качественная реанимационная помощь позволяет делать благоприятный прогноз с существенным улучшением психического состояния даже после длительного (несколько недель) отсутствия сознания. Считается, что при продолжительности комы более месяца качественное восстановление психических функций проблематично, однако опыт великой отечественной войны показал, что в ряде случаев регредиентность течения такова, что восстанавливается приемлемый уровень адаптации. Выход из длительной комы обычно постепенный, с восстановлением движения глаз, эмоциональных реакций на обращение персонала, родных, с появлением далее и восстановлением собственной речи. Постоянно отмечаются проявления резкой истощаемости () с выраженными вегетативными нарушениями. Отмечаются раздражительность, неустойчивость аффекта, одним из облигатных признаков этого состояния является , повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям. В острой стадии травматической болезни при чмт могут возникать различные психотические состояния как экзогенные формы реакции, по к. Богефферу (1912). Они становятся промежуточной стадией между бессознательным состоянием и полным восстановлением сознания.
Делирий развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Чаще регистрируется типичная картина с преобладанием иллюзорно-галлюцинаторных проявлений, аффект тревоги, страха, поведение обусловлено патологическими переживаниями (см. « »).
Чаще возникает после дополнительных вредных воздействий, развивается быстро, сопровождается, как и делирий, иллюзорными, галлюцинаторными расстройствами, однако часто возникает вторичный бред, выражена злоба, с разрушительными тенденциями; может наблюдаться также картина амбулаторного автоматизма. Этот период полностью амнезируется после его разрешения.
Сравнительно редкое проявление психозов при чмт - развивается в первые дни острого периода болезни на фоне легкой сонливости и адинамии. Больные переживают калейдоскопически сменяющие друг друга картины фантастического содержания, при этом преобладает благодушно-эйфорический фон настроения. Фантастическая фабула несет печать псевдогаллюцинаторной патологии. Продолжительность
