Klinická nemocnice Yauza má všechny možnosti v diagnostice a léčbě nemocí, které vedou k rozvoji anémie. Na klinice můžete za 1–2 dny podstoupit expresní diagnostiku celého těla a moderními metodami určit příčinu anémie. Provádíme: krevní testy (klinický rozbor) ke zjištění poklesu hladiny, zralosti a tvaru červených krvinek, obsahu hemoglobinu, sérového železa, vazebné kapacity pro železo v krevním séru a další testy; ultrazvuková, endoskopická a počítačová diagnostika (CT, MRI), v případě potřeby konzultace s hematologem a vyšetření punkce kostní dřeně, konzultace s infekčním specialistou a chirurgem. Léčba se provádí pomocí špičkových technologií (moderní farmakoterapie, mimotělní hemokorekce, minimálně invazivní chirurgie).
Anémie (chudokrevnost) je patologický stav, který se může dostat do popředí u onemocnění mnoha systémů a orgánů. Anémie je charakterizována poklesem koncentrace červených krvinek a hemoglobinu v krvi.
Typy anémie a příčiny jejich rozvoje
Existuje mnoho typů anémie. Mezi získanými se rozlišují následující typy anémie:
- nedostatek železa;
- Nedostatek B-12-folátu.
Existuje velké množství vrozených hemoglobinopatií, mezi nimiž je nejčastější srpkovitá anémie.
Anémie z nedostatku železa
Anémie z nedostatku železa se vyvíjí v důsledku nedostatečného příjmu mikroelementu Fe (železa) z potravy, dále se skrytým a zjevným krvácením, zhoršenou absorpcí v žaludku při zánětlivých procesech (gastritida), zhoršeným transportem mikroelementu v důsledku nedostatku speciálního proteinového transferinu, zvýšená potřeba železa (během těhotenství, rychlý růst).
Při nedostatku železa je narušena syntéza hemoglobinu, který je součástí červené krvinky a přímo váže kyslík a oxid uhličitý.
Anémie z nedostatku kyseliny listové
Anémie z nedostatku B12-folátu vzniká při nedostatečném příjmu vitamínů z potravy (vegetariánství, alkoholismus), nedostatečné vazbě Castle faktoru v žaludku (stavy po gastrektomii, celiakie, gastritida, duodenitida, zhoubné nádory, Crohnova choroba), abnormální metabolismus ( hepatitida, cirhóza), zvýšená spotřeba vitamínů (těhotenství, rychlý růst, dysbakterióza).
Při nedostatku kyanobolaminu (vitamín B-12) a kyseliny listové v kostní dřeni je narušena syntéza DNA, zpomaluje se proces tvorby nových červených krvinek – erytrocytů.
Srpkovitá anémie
Srpkovitá anémie je dědičná porucha, která způsobuje tvorbu defektních řetězců hemoglobinu v červených krvinkách. Genová mutace může nastat po malárii nebo virové infekci (spalničky, zarděnky, cytomegalovirus, virus hepatitidy).
Díky tomu červené krvinky získávají nepravidelný protáhlý tvar a při mikroskopickém zkoumání připomínají srp. Jedná se o jednu z nejzávažnějších forem anémie, protože abnormální červené krvinky podléhají rychlé destrukci. V důsledku toho se slezina zvětšuje, ucpávají se drobné cévky, hladina volného železa v krvi stoupá na toxickou úroveň a orgány a tkáně pociťují těžkou hypoxii (nedostatek kyslíku normálně přenášeného červenými krvinkami).
Běžné projevy anémie
Nedostatek červených krvinek a hemoglobinu u jakéhokoli typu anémie způsobuje hladovění tkání kyslíkem, což se projevuje celkovými příznaky:
- ospalost;
- zvýšená únava;
- snížené duševní schopnosti, roztržitost;
- závrať;
- dušnost;
- tlukot srdce;
- bledá kůže (nedostatek železa) nebo žloutenka (srpkovitá anémie).
Diagnóza anémie v klinické nemocnici na Yauze
Často je diagnostika příčin anémie a stanovení diagnózy dlouhý, pracný proces zahrnující různé postupy a konzultace.
Naši hematologové, terapeuti a gastroenterologové mají bohaté praktické zkušenosti a pracují profesionálně a harmonicky, v souladu s moderními medicínskými standardy.
Klinika nabízí všechna potřebná vyšetření, včetně:
- diagnostika skrytého krvácení (analýza stolice na skrytou krev, gastro-, duodeno-, tlustého střeva a sigmoidoskopie pomocí moderního multifunkčního endoskopického zařízení);
- diagnostika maligních novotvarů (krevní test na nádorové markery, ultrazvuk, počítačová tomografie, detekce rakoviny MRI);
- diagnostika vrozených a získaných hemaglobinopatií (rozšířený krevní test s počítáním zralých, mladých červených krvinek s posouzením jejich velikosti, tvaru a vlastností, krevní test na volné železo, vitamín B12, krevní test na punkční obsah a rozbor kostní dřeně).
Léčba anémie v klinické nemocnici Yauza
Léčba patologie se vybírá individuálně v závislosti na příčině, která ji způsobila, a na typu anémie. Soubor terapeutických opatření může zahrnovat použití speciální diety, vitamínů a mikroprvků pro perorální nebo injekční použití, substituční léčbu krevními produkty a cytostatickou léčbu.
Pokud máte příznaky anémie, přijďte do klinické nemocnice na Yauze. Naši specialisté identifikují příčinu a poskytnou účinnou léčbu anémie, obnoví sílu a zdraví.
Ceny za služby Můžete se podívat nebo zkontrolovat zavoláním na telefonní číslo uvedené na webových stránkách.
V klinickém obrazu nedostatku železa se rozlišují tři skupiny patogenetických syndromů:
Hemická hypoxie (respirační anemický syndrom). Způsobeno nedostatečným zásobováním tkání kyslíkem a poklesem pH krve. Projevy: dušnost při cvičení; tachykardie závratě bolest v oblasti srdce; parestézie na končetinách a jejich bledost kůže;
Sideropenický syndrom. Způsobeno narušením fungování enzymů a bílkovin obsahujících železo. Projevy: svalová slabost, vypadávání vlasů; lámavé nehty; atrofické změny na sliznicích gastrointestinálního traktu; suchá kůže; potíže s polykáním; poruchy čichu a chuti, změny imunitního systému (pokles hladiny lysozymu, B-lysinů, komplementu, některých imunoglobulinů, hladina T- a B-lymfocytů) funkční selhání jater (hypoalbuminémie, hypoprotrombinémie).
Metabolická intoxikace. Generalizovaná hypoxie periferních tkání, která vede k uvolňování řady biologicky aktivních látek: histamin, serotonin, heparin, peptidové hormony. Klinicky: únava, ztráta paměti, bolesti hlavy (hlavně večer), arteriální hypotenze, někdy nízká horečka, klinický asthenovegetativní syndrom.
Hlavní klinické syndromy, zejména s dlouhodobým nedostatkem železa a/nebo hladinami hemoglobinu pod 90 g/l, jsou následující:
epiteliální;
asthenoneurotické;
Kardiovaskulární;
hepatolienální;
Svalnatý;
Imunodeficience.
Tyto syndromy se objevují izolované nebo kombinované. U anémie I. stupně jsou projevy těchto syndromů často minimální.
Epiteliální syndrom. Charakterizována bledostí kůže, suchými sliznicemi, pigmentací kůže; hyperkeratóza v oblasti kůže kolen a loktů, dystrofie vlasů a nehtů. Tento syndrom je charakterizován nízkými příznaky zubního kazu; anorexie, narušení čichu a chuti (pica chlorotica), úhlová stomatitida, atrofická glositida, gastritida, duodenitida, poruchy trávení a vstřebávání; říhání, nevolnost, zvracení, nestabilní stolice; Střevní krvácení často skrývá modrá skléra.
Asthenoneurotický syndrom. Nedostatek železa negativně ovlivňuje procesy centrálního nervového systému, jako je pozornost, paměť, vnímání, řeč a myšlení. Studie mnoha neurofyziologů prokázaly, že s nedostatkem železa se obsah lipidů a bílkovin v myelinu snižuje. Poruchy myelinizace v raném stádiu vývoje mozku přetrvávají do dospělosti i přes pokračující doplňování železa.
Typické pro tento syndrom jsou: zvýšená vzrušivost, dráždivost, postupné zaostávání psychomotorického a fyzického vývoje; letargie, únava, negativismus; u starších dětí - bolest hlavy, závratě, mdloby.
Kardiovaskulární syndrom. Provázené: dušností, bušením srdce, sklonem k hypotenzi, tachykardií, tlumením zvuků, funkčním systolickým šelestem, zvýšenou ejekční frekvencí a hypertrofií levé komory. EKG odhalí hypoxické a trofické změny v myokardu. Končetiny jsou neustále studené.
Hepatolienální syndrom. Je pozorován při současném nedostatku bílkovin, vitamínů, aktivní křivice, častěji u dětí do tří let.
Svalový syndrom. Typický je opožděný fyzický vývoj, zvláště v období intenzivního růstu. Slabost svěračů se ukazuje jako naléhavé nutkání močit a je možná enuréza.
Syndrom snížené lokální imunitní obrany. Vzniká poškozením regenerujících se bariérových tkání, projevuje se častými akutními respiračními virovými infekcemi, zápaly plic, střevními infekcemi a časným výskytem chronických infekčních ložisek.
V případě IDA I. stupně a ZDS nemusí kombinace těchto klinických syndromů existovat. Typičtější jsou jednotlivé komplexy symptomů, které jsou středně vyjádřeny. Zároveň opožděná diagnostika a léčba vedou ke zhoršení nedostatku železa a závažným funkčním a metabolickým poruchám. V tomto ohledu mají laboratorní údaje velký význam v diagnostice anémie z nedostatku železa.
Věkem související rysy průběhu anémie z nedostatku železa. Stavy nedostatku železa mají v různých věkových skupinách své vlastní charakteristiky. Pro děti v prvním roce života jsou typické typické projevy IDA a ZDS lze diagnostikovat téměř u celé populace. U předčasně narozených dětí je tedy recyklace železa v prvních dvou týdnech života snížena nebo dokonce chybí. V budoucnu se železo dostává do těla pouze s jídlem, hlavně s produkty živočišného původu. Množství železa v potravě dítěte prvního roku je omezené a nepokrývá potřeby zvýšené krvetvorby a růstu. Novorozenecké zásoby železa jsou vyčerpány před 3.-4. měsícem u nedonošených dětí a před 5.-6. měsícem u donošených dětí. Schopnost vstřebávat železo je možná také omezená, protože i při optimálně vyvážené stravě a předepisování léků obsahujících železo klesá hladina hemoglobinu téměř u všech dětí do 5.-8. měsíce na 110-115 g/l.
V závislosti na době rozvoje anémie a převaze jednoho nebo jiného etiologického faktoru se rozlišuje časná a pozdní anémie nedonošených.
Časná anémie nedonošených. Tato forma anémie zaujímá zvláštní místo mezi deficitními anémiemi kojeneckého věku a má složitou patogenezi. Anémie se vyskytuje v 1. – 2. měsíci života u více než 50 % nedonošených a 5 % donošených dětí, u kterých se nazývá fyziologická benigní anémie. Výskyt tohoto stavu je usnadněn: intrakraniálním porodním traumatem, prenatální dystrofií, infekcí, nedostatkem železa, kyseliny listové a vitaminových a minerálních složek u matky během těhotenství. Zjevné klinické příznaky anémie obvykle chybí. Bledost kůže je střední a je pozorována, když hladina hemoglobinu klesne na méně než 80 g/l. Při vyšetření periferní krve se odhalí normální nebo hyperchromní, normoregenerativní anémie, často dosahující těžkého stupně. Za hlavní příčiny rozvoje časné anémie je považována zvýšená fyziologická hemolýza červených krvinek obsahujících fetální hemoglobin, nedostatečná funkční a morfologická zralost kostní dřeně v důsledku předčasného porodu nebo individuálních charakteristik (zejména u donošených dětí) . Velký význam má také pokles tvorby tkáňového erytropoetinu v důsledku hypoxie, ke které dochází při porodu. V genezi této chudokrevnosti však hraje důležitou roli nedostatek mnoha látek nezbytných pro krvetvorbu, které se ukládají do depa až v posledních 2 měsících těhotenství, jako jsou bílkoviny, vitamíny C, E, skupina B , měď, kobalt. Tyto látky zajišťují vstřebávání, transport, výměnu a fixaci železa na molekuly hemu a také stabilitu membrán a membrán červených krvinek. Důležitý je i nedostatek železa v depu, zahalený současnou hemolýzou, který se jednoznačně projevuje mikrocytózou a hypochromií některých erytrocytů, poklesem hladiny sérového železa a počtu siderocytárních buněk v tečkovité kostní dřeni. Jakmile jsou novorozenecké zásoby železa vyčerpány a doplňování železa se zastaví v důsledku masivní hemolýzy, přechází časná anémie do pozdní anémie nedonošených nebo nutričně-infekční anémie donošených dětí.
Pozdní anémie nedonošených (konstituční). Vyvíjí se v C-4. měsíci života v důsledku vyčerpání novorozeneckých zásob železa v depu. Její klinické projevy jsou většinou nevýznamné. Laboratorní údaje ukazují na převládající nedostatek železa. Nutriční a nutričně-infekční anémie je pozorována v druhé polovině života u donošených dětí. Spolu s vyčerpáním zásob železa se na vzniku podílejí poruchy krmení. Infekční onemocnění, nejčastěji ARVI, jsou ve většině případů doprovázeny změnami střevní mikrobioty, což zhoršuje průběh anémie.
Anémie z nedostatku železa v dospívání. Mezi klinické projevy této anémie u dospívajících patří závratě, mdloby, arteriální hypotenze a výrazný astenoneurotický syndrom. U dospívajících dívek se může vyvinout anémie z nedostatku železa ve formě chlorózy. Anemické změny se vyskytují na pozadí poruch stravy a endokrinní dysfunkce. Projevují se slabostí, únavou, nechutenstvím, perverze chuti (pica chlorotica), závratě, někdy ztráta vědomí, bušení srdce, bolesti v epigastriu, nevolnost, zvracení, zácpa. Charakteristická alabastrová kůže, někdy se zelenkavým nádechem, menstruační nepravidelnosti (oligo- nebo amenorea). Uzdravení je často spontánní, ale jsou možné recidivy. Laboratorní studie ukazují na převládající nedostatek železa.
Téměř 50 % dospívajících sportovců, zejména mužů, vykazuje syndrom latentního nedostatku železa. Téměř 20 % má anémii z nedostatku železa I. Je to dáno především zvýšeným využitím železa ve strukturách myoglobinu a intenzitou růstových procesů.
Jedním z jednoduchých testů k odhalení nedostatku železa je příznak biturie (růžová barva moči po požití červené řepy). Vysvětluje se to tím, že při dostatečném množství železa jsou játra s pomocí lyzujících enzymů schopna úplně vybělit barvivo řepy. Kromě toho může tento příznak naznačovat přechodný stav imunodeficience.
Tento typ anémie je způsoben nedostatkem železa v lidském těle nebo velkou ztrátou krve. Anémie z nedostatku železa nemá striktně specifické příznaky. Nejčastěji je doprovázena bledostí kůže a sliznic, bezpříčinnou slabostí a závratěmi.
Železo v lidském těle je nezbytnou součástí krve, přesněji řečeno hemoglobinu, který je součástí červených krvinek. Právě tento kov váže atomy kyslíku a přenáší je z plic do tkání těla, umožňuje tělu dýchat a na cestě zpět odstraňuje oxid uhličitý.
Zdroje železa v těle
Železo vstupuje do těla s jídlem a je vylučováno ve velmi malých množstvích. Rovnováha železa je tak důležitá, že v játrech existuje zásoba železa - nouzová rezerva, která se používá pouze v naléhavých případech. Takovým případem může být akutní krvácení nebo dlouhá přestávka v přísunu železa z potravy, například během půstu. Teprve po vyčerpání všech zásob železa se jeho nedostatek projeví na krvi a nastupuje chudokrevnost.
Příčiny anémie z nedostatku železa
Existují dvě hlavní příčiny anémie z nedostatku železa: ztráta krve a zhoršený příjem železa do těla z potravy. Všechny následující jsou variace:
Ztráta velkého množství krve najednou, například při úrazech, takže železo se ztrácí s krví a jeho depot se nestihne zotavit.
Děložní krvácení u žen v důsledku endometriózy, myomů atd.
Dlouhá a těžká období.
Skryté prodloužené krvácení z trávicího traktu, z hemoroidů.
Špatná výživa po dlouhou dobu, potraviny s nízkým obsahem železa (např. vegetariánská strava, diety s nedostatečným množstvím železa, kyseliny listové, vitamínu B12).
Při dostatečném příjmu železa z potravy mohou být překážkami vstřebávání železa tělem: celiakie, Crohnova choroba, bypass žaludku, stáří.
Užívání léků, které zhoršují vstřebávání železa (antacida obsahující vápník; Almagel, omeprazol, ranitidin atd.)
Anémie během těhotenství
Těhotenství bez dodatečného příjmu vitamínů a mikroelementů je velmi často doprovázeno anémií, protože potřeba nastávající matky na vitamíny, železo a další mikroelementy se zvyšuje, ale nabídka zůstává na stejné úrovni.
Ve velmi vzácných případech může být anémie způsobená nedostatkem železa také způsobena určitými dědičnými chorobami, jako je nedostatek transferinu (proteinu, který transportuje železo v krvi).
Skrytá anémie
Než se anémie z nedostatku železa projeví prvními příznaky, nachází se ve skryté (latentní) fázi. Během tohoto období je nedostatek železa kompenzován jeho zásobami v játrech, což nijak neovlivňuje pohodu člověka a krevní hemoglobin je v normálních mezích. Skrytá anémie je nejčastěji objevena náhodně, po krevním testu na feritin. Mnoho lidí zůstává v této fázi preanémie roky, aniž by o tom věděli.
Zjevné období anémie nastává po úplném vyčerpání zásob železa. Klesá hemoglobin a počet červených krvinek v krvi, objevují se nepříjemné příznaky.
Příznaky anémie z nedostatku železa
Anémie z nedostatku železa nemá striktně specifické příznaky. Nejčastěji je doprovázena bledostí kůže a sliznic (v ústech, uvnitř očních víček), bezpříčinnou slabostí a závratěmi. To vše lze pozorovat u jiných onemocnění, takže pokud máte podezření na anémii, měli byste se poradit s lékařem a udělat krevní test.
Diagnóza anémie z nedostatku železa
Nejcharakterističtějším diagnostickým znakem anémie je pokles hemoglobinu v krevním testu. Diagnózu a stadium určuje lékař na základě množství hemoglobinu v krvi:
Absence anémie: hemoglobin nad 120 g/l u žen a 130 g/l u mužů.
I. stupeň: pokles hemoglobinu na 90−120 g/l. Zásoby v depu jsou vyčerpány, hemoglobin začíná klesat. Je nutné poradit se s lékařem a užívat doplňky železa.
Druhý stupeň: hemoglobin 60−90 g/l - měli byste se vážně zamyslet nad důvody, poradit se s lékařem a okamžitě zahájit léčbu.
Třetí stadium: hemoglobin pod 60 g/l - nutná urgentní hospitalizace a intenzivní léčba. Při absenci kvalifikované lékařské péče je možný nepříznivý výsledek.
Anémie z nedostatku železa je diagnostikována krevními testy, které zahrnují kompletní krevní obraz (CBC). Další studie zahrnují: měření sérových hladin feritinu, sérových hladin železa, celkové vazebné kapacity pro železo a/nebo transferinu.
V případě anémie z nedostatku železa testy obvykle ukazují následující výsledky:
nízký hemoglobin (Hg) a hematokrit (0,8–0,9 a méně); - nízký průměrný objem červených krvinek; - nízké hladiny feritinu; - nízký obsah sérového železa v krevním séru;
vysoká hladina transferinu nebo celková vazebná kapacita pro železo v séru (TIBC); - nízký koeficient nasycení transferinu železem.
Při pochybnostech o diagnóze nebo podezření na skrytou anémii může lékař doporučit vyšetření, které zkontroluje množství železa v krvi a játrech. Odráží se v ukazatelích, jako je železo v séru, množství transferinu a feritinu a TIBC (celková kapacita séra vázat železo). Pokud je hladina v krvi zvýšená a množství feritinu je sníženo, jedná se s největší pravděpodobností o skrytou anémii z nedostatku železa.
Léčba anémie z nedostatku železa
Léčba anémie z nedostatku železa může být docela náročný úkol, ale ve většině případů je to možné. Hlavními cíli je odstranění příčiny ztráty krve a doplnění nedostatku železa. Indikátorem zlepšení je normální hemoglobin a červené krvinky, takže během léčby je nutné provést několik opakovaných testů. V závislosti na podmínkách a anamnéze může léčba trvat od několika měsíců až po celý život.
Pokud je hlavní příčinou anémie krvácení, pak je na prvním místě jeho zastavení. Při krvácení z trávicího traktu je nutné kompletní a důkladné vyšetření gastroenterologem ke zjištění úrovně a zdroje krevních ztrát. V případě děložního krvácení léčbu provádí gynekolog.
Doplnění nedostatku železa je nutné v každém případě. Při mírné anémii postačí užívání tablet u těžce nemocných, doplňky železa se podávají nitrožilně. Čím více železa tableta obsahuje, tím lépe, v každém případě by však jejich užívání mělo být pod dohledem lékaře. Předávkování železem může být stejně nebezpečné jako nedostatek.
Absorpce železa v těle při anémii
Vstřebávání železa v těle se zhoršuje, pokud je užíváno současně s čajem, kávou nebo mlékem. Doporučuje se však pít mléko, pokud se po užití pilulek objeví nevolnost. Doplňky vápníku a léky na žaludek také zhoršují vstřebávání železa.
Pokud máte na výběr, je třeba dát přednost lékům, které kombinují železo s kyselinou askorbovou – zlepšuje její vstřebávání. Železo byste neměli pít současně se zinkem a mědí, protože ve střevech soutěží o vstřebávání.
Podle posledních studií může užívání velkých dávek železa snížit odolnost organismu vůči bakteriálním infekcím. Léčba by proto měla být prováděna pod dohledem lékaře.
Anémie z nedostatku železa (IDA)– hypochromní mikrocytární anémie, která se vyvíjí v důsledku absolutního poklesu zásob železa v těle.
Epidemiologie: IDA postihuje asi 200 milionů lidí po celém světě; nejčastější forma anémie (80 %).
Etiologie IDA:
1. Chronická periodická ztráta krve (gastrointestinální krvácení, děložní krvácení, hematurie, krvácivé nádory, dárcovství atd.)
2. Zvýšená spotřeba železa (těhotenství, kojení, puberta, chronické infekce)
3. Nedostatečný příjem železa z potravy
4. Porucha vstřebávání železa (malabsorpční syndrom, resekce žaludku, vysoká enteropatie atd.)
5. Porucha transportu železa (dědičný nedostatek transferinu, AT na transferin)
6. Vrozený nedostatek železa (zhoršená recyklace železa atd.)
Patogeneze IDA:
Onemocnění je založeno na nedostatku železa, který se dělí na 2 fáze:
a) latentní nedostatek– klesají zásoby železa v játrech, slezině a kostní dřeni, snižuje se hladina feritinu v krvi, dochází ke kompenzačnímu zvýšení vstřebávání železa do střev a zvyšuje se hladina slizničního a plazmatického transferinu; Hladina železa v séru ještě není snížena, nedochází k anémii
b) samotné ZhDA– vyčerpané zásoby železa nejsou schopny zajistit erytropoetickou funkci kostní dřeně a i přes přetrvávající vysokou hladinu transferinu v krvi je obsah železa v séru a syntéza hemoglobinu významný, dochází k anémii a následným poruchám tkání.
Při nedostatku železa se kromě anémie snižuje aktivita enzymů obsahujících železo a závislých na železe v různých orgánech a tkáních, klesá tvorba myoglobinu ® dystrofické léze epiteliálních tkání (kůže, sliznice trávicího traktu, močové cesty , atd.) a svaly (kosterní, myokard).
Distribuce železa v těle: 57-65 % – hemoglobin; 27-30% – železo nehemových proteinů (feritin, hemosiderin); 8-9 % – myoglobin; do 0,5 % – enzymy železa (cytochromy a peroxidázy); 0,1 % – transportní železo (s transferinem).
Klasifikace IDA:
1) podle etiologie:
a) chronická posthemoragická IDA
b) IDA v důsledku zvýšené spotřeby železa
c) IDA kvůli nedostatečné počáteční hladině železa (u novorozenců a malých dětí)
d) nutriční IDA
e) IDA v důsledku nedostatečného vstřebávání ve střevě
f) IDA v důsledku zhoršeného transportu železa
2) podle stupně vývoje: latentní anémie a anémie z nedostatku železa s podrobným klinickým a laboratorním obrazem onemocnění
3) podle závažnosti: lehké (Hb 90-120 g/l), střední (Hb 70-90 g/l), těžké (Hb pod 70 g/l).
Klinika ZhDA:
a) celkový anemický syndrom:
Celková slabost, zvýšená únava, snížená výkonnost, paměť, ospalost, závratě, hučení v uších, skvrny před očima, bušení srdce, dušnost při námaze, sklon k ortostatickým mdlobám
Bledost kůže a viditelné sliznice (někdy se zelenkavým nádechem - „chloróza“)
Mírná pastovitost v oblasti nohou, chodidel, obličeje, ranní otoky – „vaky“ nad a pod očima
Syndrom myokardiální dystrofie (dušnost, tachykardie, často arytmie, mírné rozšíření hranic srdce doleva, tupost zvuků, systolický šelest na vrcholu)
b) sideropenický syndrom (syndrom hyposiderózy):
Perverze chuti - neodolatelná touha jíst něco neobvyklého a nepoživatelného (křída, zubní prášek, uhlí, hlína, syrové těsto, mleté maso, cereálie); častější u dětí a dospívajících
Závislost na horkých, slaných, kyselých, kořeněných jídlech
Perverze čichu - závislost na pachech, které většina ostatních vnímá jako nepříjemné (benzín, petrolej, aceton, vůně laků, barev, krémů na boty, naftalínů atd.)
Těžká svalová slabost a únava, svalová atrofie a snížená svalová síla; nucení na močení, neschopnost zadržet moč při smíchu, kašlání, kýchání, případně i noční pomočování (slabý stříkač močového měchýře)
Dystrofické změny kůže a jejích příloh (suchost, olupování, sklon k rychlé tvorbě prasklin v kůži; matnost, lámavost, vypadávání vlasů, rané šedivění vlasů; řídnutí, lámavost, příčné rýhy, matnost nehtů; příznak koilonychie - vydutina nehtů ve tvaru lžíce)
Dystrofické změny na sliznicích: úhlová stomatitida - praskliny, „zácpy“ v rozích úst; glositida - pocit bolesti a distenze jazyka, zarudnutí jeho špičky, následně atrofie papil („lakovaný“ jazyk); sklon k onemocnění parodontu a zubnímu kazu; atrofické změny v trávicím traktu (suchost sliznice jícnu a potíže, někdy i bolest při polykání potravy, zejména suché potravy - sideropenická dysfagie nebo Plummer-Vinsonův příznak; atrofická gastritida a enteritida)
Snížení reparačních procesů v kůži a sliznicích
Oslerův příznak „modré skléry“ – namodralá barva nebo výrazné zmodrání skléry (v důsledku poruchy hydroxylace prolinu a lysinu v důsledku nedostatku železa se skléra ztenčuje a je přes ni viditelná cévnatka oka)
- „sideropenický subfebrilní stav“ – prodloužené zvýšení teploty na úroveň subfebrilu
Výrazná predispozice k ARVI, chronická infekce (v důsledku poruchy fagocytózy)
Diagnóza IDA:
a) UAC: pokles hemoglobinu a (v menší míře) červených krvinek; mikrocytóza; procesor< 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты
b) NÁDRŽ: Ferrokinetické testy:
1) sérové železo (SI): ženy - norma 11,5-30,4 µmol/l, s nedostatkem železa< 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л
2) celková kapacita vázat železo v séru (TIBC): ženy - normální 44,8-70,0 µmol/l, s nedostatkem železa > 70,0 µmol/l; muži - normální 44,8-70,0 µmol/l, s nedostatkem železa > 70,0 µmol/l
3) procento saturace transferinu železem (%NT): ženy - norma je 25-40%, s nedostatkem železa< 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%
4) sérový feritin: ženy – norma 10-100 ng/ml, s nedostatkem železa< 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл
Principy racionální terapie pro IDA:
1. Základem léčby jsou přípravky ze soli železa per os; IDA nelze kontrolovat pouze stravou bohatou na železo, protože... Z potravy se v tenkém střevě vstřebá 2-2,5 mg železa denně a z léků 10-15x více.
NB! Před užíváním doplňků železa je třeba vyloučit sideroachrestickou (železem nasycenou) anémii, při které není nedostatek železa, ale není užíváno; Vznikají hypochromní erytrocyty a železo je zachycováno buňkami makrofágového systému a ukládáno v orgánech a tkáních, což způsobuje jejich hemosiderózu. Předepisování doplňků železa na tuto anémii pouze zhorší stav pacienta!
2. Fáze léčby - 2 fáze (3-5 měsíců):
1) úleva od anémie (od začátku léčby k normální hladině Hb - obvykle 4-6 týdnů)
2) „saturační terapie“ - doplnění zásob železa v těle (8-12 týdnů - 30-60 mg EJ/den).
3. Správný výpočet terapeutické a profylaktické dávky pro elementární železo (EI): terapeutická dávka se vypočítá na základě obsahu elementárního železa v přípravku a pro dospělého člověka vážícího 70-80 kg je 100-200 mg EI.
Základní perorální doplňky železa: „Ferroplex“: 1 tableta = 10 mg EJ, „Ferroceron“: 1 tableta = 40 mg EJ, „Ferrocalm“: 1 tableta = 44 mg EJ; prodloužené formy (1-2krát/den): Ferro-gradumet: 1 tableta = 105 mg EJ; „Multiret“: 1 tableta = 105 mg EJ; "Tardiferon": 1 tableta = 80 mg EJ; "Sorbifer": 1 tableta = 100 mg EJ.
4. Léčba je kombinována se současným užíváním kyseliny askorbové (0,3-0,5 g na dávku), která zvyšuje vstřebávání železa ve střevech 2-3krát; Užitečné jsou také antioxidanty a vitamín B6.
5. Optimální je užívat doplněk železa 30 minut před jídlem, pokud je špatně snášen - 1 hodinu po jídle, bez žvýkání, s vodou, ovocnými šťávami bez dužiny, ale ne mlékem (vápník v mléce brzdí vstřebávání žehlička); pro děti můžete použít sirupy - "Ferrinsol", "Hemofer", "Introfer".
6. Parenterální preparáty železa se používají podle indikací: malabsorpční syndrom; resekce žaludku; resekce horní části tenkého střeva („Ferrum-lek“, „Ektofer“, „Ferbitol“).
7. Na úrovni hemoglobinu< 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.
8. Kritéria pro léčbu:
a) zvýšení hladiny retikulocytů 5.-7. den od zahájení feroterapie
b) zvýšení hladiny hemoglobinu od 3. (a dřívějšího) týdne léčby a jeho obnovení do 6.
c) normalizace ukazatelů SF, SG, TGSS, %NTF na konci léčby
9. Preventivní kúra feroterapie - užívání léku 30-40 mg EJ/den po dobu 4-6 týdnů (tardiferon 1 tableta každé 2 dny atd.)
Anémie- patologie, při které dochází ke snížení obsahu hemoglobinu se současným snížením počtu červených krvinek na jednotku objemu krve. Existují relativní a absolutní anémie:
Relativní anémie se vyvíjí v důsledku zvýšení objemu plazmy, například během těhotenství, srdečního selhání, náhlé ztráty krve.
Absolutní anémie dochází v důsledku změn v počtu červených krvinek cirkulujících v krevním řečišti.
Dnes je problém anémie velmi akutní, hlavním nebezpečím onemocnění je, že se často vyvíjí na pozadí jiných závažných onemocnění: revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, chronické selhání ledvin, zhoubné novotvary, chronické infekce a zánětlivé procesy. K rozvoji patologie může navíc často dominovat velké množství různých faktorů, což významně komplikuje diferenciální diagnostiku;
Příčiny anémie
Důvody vedoucí ke snížení hladiny hemoglobinu, a tedy i počtu červených krvinek v krvi, jsou velmi různé.
1. Špatná výživa.
Nízká spotřeba potravin obsahujících živočišné bílkoviny, nedostatečný dietní příjem vitamínů a základních nutričních faktorů.
2. Častá ztráta krve.
Krevní ztráty v důsledku polymenorey, hemoroidů, krvácení z dásní, ale i úrazů různého původu a chirurgických operací.
3. Pravidelné dárcovství.
Anémie je v tomto případě často relativní povahy a může vymizet bez lékařského zásahu, pokud je vyvážená strava a dočasné pozastavení dárcovství.
5. Zvýšení intenzity rozpadu červených krvinek v těle.
U zdravého člověka cirkulují červené krvinky v krevním řečišti asi 120 dní a poté podléhají destrukci. Při autoimunitních reakcích, některých dědičných patologiích a infekčních onemocněních může být životnost červených krvinek výrazně snížena.
6. Systémová onemocnění pojiva.
Široká skupina, která zahrnuje revmatoidní artritidu, polyarteritis nodosa, systémový lupus erythematodes, Hortonovu chorobu a další.
7. Chronické infekce.
Například: tuberkulóza, plicní absces, bakteriální endokarditida, bronchiektázie, brucelóza, pyelonefritida, osteomyelitida, mykózy atd.
Příznaky anémie
Mezi příznaky anémie patří ty, které přímo souvisejí s hypoxií. Stupeň klinických projevů závisí na závažnosti poklesu počtu hemoglobinu.
- Při mírném stupni (hladina hemoglobinu 115-90 g/l) lze pozorovat celkovou slabost, zvýšenou únavu, sníženou koncentraci.
- Při středních hladinách (90-70 g/l) si pacienti stěžují na dušnost, zrychlený tep, časté bolesti hlavy, poruchy spánku, tinnitus, sníženou chuť k jídlu a nedostatek sexuální touhy. Pacienti se vyznačují bledou kůží.
- V těžkých případech (hemoglobin nižší než 70 g/l) se rozvinou příznaky srdečního selhání.
Pokud je pokles počtu červených krvinek důsledkem jiného onemocnění, pak je možný kombinovaný projev symptomů, jejichž povaha souvisí s etiologií základního onemocnění. Nebezpečí anémie spočívá v tom, že počáteční stadia mohou být obecně asymptomatická nebo příznaky mohou být velmi mírné.
Každý člověk si musí pamatovat následující fyziologické příznaky, které mohou naznačovat přítomnost anémie:
- změny nehtových plotének: charakterizované křehkostí, tenkostí, oddělením, pruhováním;
- suchost sliznic a kůže, přítomnost bolestivých trhlin v rozích úst;
- pomalý růst vlasů nebo vypadávání vlasů;
- porušení chuti a vůně: jíst nepoživatelné (křída, písek, uhlí, hlína, síra) nebo syrové (obiloviny, těsto, maso) potraviny;
- konstantní mírné zvýšení tělesné teploty (v rozmezí 37-37,5 stupňů);
- bledá kůže nebo naopak žloutkový odstín.
Typy
1. Anémie způsobená ztrátou krve
- Akutní posthemoragická;
- Chronická posthemoragická.
2. Anémie spojená s defektní erytropoézou
- Hypochromní: nedostatek železa, anémie v důsledku poruchy syntézy porfyrinů;
- Normochromní: anémie chronických onemocnění, se selháním ledvin, aplastická, s onkologickým poškozením kostní dřeně;
- Hyperchromní (megaloblastický): s nedostatkem vitaminu B12 a kyseliny listové.
3. Hemolytická anémie
- Souvisí s extraerytrocytárními faktory: imunitní, anémie způsobená mechanickým poškozením krvinek;
- Provokované faktory erytrocytů: dědičné a získané erytrocytopatie (například mikrosférocytární, ovalocytární, stomatocytární), erytrocytární enzymopatie, hemoglobinopatie.
- Paroxysmální noční hemoglobinurie.
Mezi všemi uvedenými typy anémie jsou za nejběžnější skupinu považovány ty spojené s nedostatečností erytropoézy. Většina z nich se vyvíjí v důsledku narušení procesů vstupu železa do těla, jeho vstřebávání a využití, stejně jako reutilizace. Každá fáze metabolismu železa v těle je řízena vnitřními a vnějšími faktory, což pomáhá udržovat homeostázu.
Diagnostika
Diagnostika anémie zahrnuje několik důležitých kroků:
- Určení typu anémie, to znamená, že je nutné identifikovat mechanismus, který způsobuje snížení hladiny červených krvinek a hemoglobinu.
- Stanovení příčiny onemocnění, které je základem anemického syndromu.
- Provádění laboratorních testů, interpretace výsledků získaných při vyšetření.
Pro stanovení přesné diagnózy je nutné si uvědomit, že hladina hemoglobinu v krvi se může lišit a závisí na pohlaví a věku pacienta:
Diagnostické postupy zahrnují řadu laboratorních testů:
- Je nutné provést obecný krevní test, který se odebírá z prstu a ukazuje hladinu hemoglobinu v krvi.
- Kompletní krevní obraz je nutný ke stanovení barevného indikátoru, udávajícího průměrné množství hemoglobinu v červené krvince a počtu retikulocytů, které by měly vypovídat o stavu a funkčnosti kostní dřeně.
- Biochemický krevní test, který se odebírá ze žíly a ukazuje hladinu železa a různých frakcí bilirubinu.
- Testy, které nám umožňují studovat stav trávicího traktu pacienta, včetně fibrogastroskopie (která vypovídá o stavu sliznice žaludku a dvanáctníku), sigmoidoskopie (vyšetření konečníku), fibrokolonoskopie (studium tlustého střeva) a irrigoskopie (rentgenové vyšetření tenkého střeva pomocí kontrastu) . Tyto postupy umožňují identifikovat nebo vyloučit základní příčinu anemického syndromu, např.: atrofickou gastritidu, peptický vřed, hemoroidy, kolitidu a onkologické nádory. Takové testy pomáhají odhalit hlístové zamoření, které může být také zdrojem onemocnění, protože hlísti narušují normální vstřebávání železa a vitamínu B12.
- Gynekologické vyšetření (u žen), v případě potřeby s ultrazvukovým vyšetřením pánevních orgánů, k vyloučení děložních myomů a cyst na vaječnících.
- Konzultace s hematologem, který dokáže diagnostikovat patologie oběhového systému.
Léčba
Léčba anémie závisí za prvé na typu a příčinách, které ji způsobily, a za druhé na závažnosti onemocnění. Samoléčení je nepřijatelné; můžete pravidelně užívat doplňky stravy obsahující železo, ale pouze pro preventivní účely. Terapie se provádí v nemocničním prostředí po provedení všech nezbytných diagnostických postupů.
- Zpočátku se provádějí nezbytné lékařské postupy k odstranění příčiny anémie, takže v případě anémie z nedostatku železa jsou přijata opatření k normalizaci hematologických kritérií u posthemoragické anémie, je důležité eliminovat mikro- a makrokrvácení.
- Pacient musí dodržovat vyváženou stravu, jíst výživnou stravu obsahující dostatečné množství bílkovin, železa a vitamínů.
- Terapie určitých typů anémie se provádí na základě jejich etiologie a patogeneze.
- Hlavní metodou léčby anémie z nedostatku železa je podávání perorálních doplňků železa. Možné je i intramuskulární a intravenózní podání, ale účinnost této metody je mnohem nižší a riziko alergických reakcí vysoké. Přípravky železa se podávají velmi opatrně, aby se zabránilo vzniku intolerance, ale v dávce dostatečné k dosažení terapeutického účinku.
- V případě megaloblastické anémie, kdy je pokles hemoglobinu spojen s nedostatkem vitaminu B12, lékař obvykle předepisuje subkutánní injekce kyanokobalaminových přípravků. Délka kurzu je 1-1,5 měsíce, po kterém se obvykle obnoví normální proces hematopoézy, poté se doporučuje profylaktický příjem vitaminu po dobu několika dalších měsíců.
- Při léčbě doplňky železa můžete očekávat zvýšení množství hemoglobinu nejdříve po měsíci užívání. Lékař by měl zhodnotit účinnost předepsaných léků změnou hladiny retikulocytů, které jsou prekurzory červených krvinek, v obecném krevním testu. Dynamika změn v počtu retikulocytů je následující: jejich počet se několikrát zvýší během 1-1,5 týdne po zahájení léčby železem a vitamínem B12 - to rozvíjí „retikulocytovou krizi“. Tento účinek ukazuje na úspěšnost terapeutických opatření. Často je anémie z nedostatku B12 doprovázena nedostatkem kyseliny listové v těle, proto se k léčbě přidávají doplňky kyseliny listové.
- V případě prudké poruchy hemodynamiky, kdy hladina hemoglobinu klesne pod 40-50 g/l a existuje ohrožení života pacienta, se používají krevní transfuze. Například léčba aplastické anémie zahrnuje krevní transfuze, transplantaci červené kostní dřeně a také terapii anabolickými a glukokortikoidními hormony.
- Je nutné jíst potraviny bohaté na železo v přirozené formě.
- Sledujte stav gastrointestinálního traktu, abyste zajistili správnou úroveň absorpce mikroelementů v tenkém střevě.
- Jídlo, které jíte, by mělo být bohaté na kompletní živočišné bílkoviny.
- Velký význam má profylaktický příjem vitaminu B12 a kyseliny listové, protože tyto organické sloučeniny jsou přímo důležité pro tvorbu červených krvinek v kostní dřeni.
- Je nutné vést zdravý životní styl a posilovat imunitní systém, aby se zabránilo rozvoji zánětlivých procesů a přechodu infekčních onemocnění do chronického stadia.
Rostislav Zhadeiko, zejména pro projekt
