32.3.1. Obstrukční plicní ventilační poruchy
Je známo, že obstrukční plicní poruchy jsou velmi časté. V současné době je známo asi 100 onemocnění, která jsou doprovázena broncho-obstrukčním syndromem. Ten je hlavním projevem bronchiálního astmatu, obstrukčního plicního emfyzému, chronické bronchitidy, bronchiektázie, exspirační stenózy, stenotické laryngotracheitidy, cystické fibrózy a dalších onemocnění.
Příčiny obstrukční ventilační poruchy jsou:
Obstrukce dýchacích cest buď zvratky a cizí tělesa, nebo komprese průdušnice, hlavních, velkých, středních a malých průdušek zvětšenými lymfatickými uzlinami, retrosternální struma, tumor mediastina nebo ztluštění či spasmus stěn vzduchonosných struktur.
Infekce(plicní tuberkulóza, syfilis, plísňové infekce, chronická bronchitida, zápal plic).
Alergické léze dýchacího traktu(anafylaktický šok, anafylaxe, bronchiální astma).
Otrava drogami(předávkování anticholinergními léky, vagostimulancii, betablokátory atd.).
Obstrukční plicní ventilace – snížení lumen (průchodnost) nebo horních cest dýchacích(nosní cesty, nosohltan, vstup do hrtanu, glottis, průdušnice, velké a střední průdušky), nebo dolních cest dýchacích(malé průdušky, vzdušné bronchioly (zánět, otok, obstrukce, křeče).
Obstrukční plicní ventilační poruchy - Jedná se o formu patologie zevního dýchacího systému, při které je zvýšen odpor proudění vzduchu v dýchacím traktu v důsledku jejich ucpání, zúžení, křečí nebo stlačení zvenčí. Obstrukční poruchy dýchacích cest mohou být endo- a exobronchiálního původu .
Biofyzikální podstata obstrukčních poruch je zvýšení nepružné respirační rezistence. Důvodem je:
aerodynamický (viskózní) odpor, vznikající v důsledku pohybu molekul plynu a tření o stěny dýchacího traktu;
třecí (deformační) odpor, objevující se v důsledku působení třecích sil při dýchání (s patologickými změnami v dýchacím traktu a plicním parenchymu se třecí odpor několikrát zvyšuje);
setrvačný odpor, v závislosti na tělesné hmotnosti a strukturálních vlastnostech hrudníku (existuje jak v klidu, během dechové pauzy, tak během dýchání, během nádechu a výdechu).
Celkový nepružný odpor závisí na DO. U zdravých jedinců je to 1,3-3,5 cm vody. st./l/min. Při tichém nádechu je nutná síla dýchacích svalů k překonání odporu pružného tahu plic. Při nuceném dýchání prudce narůstají síly zaměřené na překonání nepružného odporu a vynaložené na překonání odporu proudění vzduchu v průdušnici a průduškách. Velikost neelastického odporu určuje stav dýchacích cest a rychlost proudění vzduchu. Při obstrukčních poruchách se zvyšuje odpor proti proudění vzduchu při nádechu a výdechu. Možný prolaps membránové části průdušnice, velké a střední průdušky a částečná nebo úplná obstrukce jejich lumen. Ztráta elastických vlastností plícemi vede ke kolapsu malých průdušek a zejména bronchiolů, a tedy ke zvýšení bronchiální rezistence při výdechu.
Při tachypnoe (časté mělké dýchání) se zvyšuje rychlost proudění vzduchu při výdechu, dochází k jeho víření a zvyšuje se turbulentní složka odporu, k jehož překonání je zapotřebí další úsilí dýchacích svalů. V tomto případě nedochází k adekvátní alveolární ventilaci a mění se objemově-časové parametry.
Se zvýšením odporu dýchacích cest se zvyšuje práce dýchacích svalů, zvyšují se náklady na energii a kyslíkový dluh dýchacích svalů. V důsledku toho jsou kompenzační a adaptační schopnosti zevního dýchacího aparátu omezené. S tímto omezením souvisí i fenomén tzv. dynamické komprese dýchacích cest (exspirační kolaps) a není tedy způsobena ani tak neschopností dýchacích svalů zvýšit sílu, ale mechanickými vlastnostmi systému plic a dýchacích cest.
Mechanismus exspiračního kolapsu dýchacích cest je následující. Je známo, že průdušky, které mají lumen 1-5 mm, postrádají chrupavčité prstence, a proto mohou zcela kolabovat, což vede k okluzi jejich lumen. K takovému poklesu (kolapsu) dochází, pokud je tlak vně bronchiolů (nitrohrudní) větší než zevnitř. K tomu může častěji dojít při aktivním, nuceném výdechu. Kontrakce výdechových svalů vede jednak k prudkému zvýšení nitrohrudního tlaku a jednak ke zvýšení rychlosti výdechového proudu vzduchu v bronchiolech (zde se k síle vytvářené výdechovými svaly přidává elastická trakce plic) je podle Bernoulliho zákona doprovázena poklesem laterálního tlaku vyvíjeného prouděním na vnitřní povrch stěny průdušek. Místo, kde jsou obě síly (vnější a vnitřní tlak na stěnu průdušek) vyrovnány, se nazývá bod rovnotlaku. V tomto místě zůstává lumen bronchiolu stále otevřený kvůli tuhým a elastickým vlastnostem jeho stěny, které určují jeho odolnost proti deformaci. Poněkud „po proudu“ výdechového proudu, kde je dostatečná převaha nitrohrudního tlaku nad tlakem intrabronchiolovým, však dochází ke kolapsu bronchiolu (obr. 32-2).
Rýže. 32-2. Schéma dynamické komprese dolních dýchacích cest při nuceném výdechu.
Označení: A - alveolus; TRD - bod stejného tlaku; TS- bod kolapsu bronchiolu. 1 - tlak vytvářený výdechovými svaly; 2- elastická trakce plic
Velký význam v patogenezi obstrukčních poruch má bronchiální hyperreaktivita - výrazná bronchokonstrikce, ke které dochází v reakci na podráždění. Látky, které působí dráždivě, pronikají do intersticia a aktivují nervové receptory, především n. vagus a způsobují bronchospasmus, který je eliminován farmakologickou blokádou aktivity m-cholinergních receptorů. Základem bronchokonstrikce je jak specifická (alergická), tak nespecifická (nealergická) hyperreaktivita bronchiálního stromu.
Broncho- a vazoaktivní látky se tvoří ve stěnách dýchacích cest a plicních tkáních. Epitel bronchiálního stromu vylučuje faktor, který má bronchorelaxační vlastnosti. Při bronchospasmu tento faktor do značné míry ovlivňuje tonus hladkých svalů velkých průdušek. Jeho sekrece je snížena při poškození epiteliálních buněk, např. u bronchiálního astmatu, což přispívá k přetrvávající bronchiální obstrukci.
V endotelu plicních cév a epitelu průdušek je syntetizován peptid endotelin-I, který vykazuje výrazný nejen broncho-, ale i vazokonstrikční účinek. Produkce endotelinu-I se zvyšuje s hypoxií, srdečním selháním, bakteriémií a chirurgickými zákroky.
Eikosanoidy, vznikající při odbourávání kyseliny arachidonové, mají jak relaxační (prostaglandin E), tak konstrikční (leukotrieny, PGF 2α, tromboxan A 2) účinek na hladké svalstvo. Jejich celkový účinek se však projevuje bronchokonstrikcí. Některé eikosanoidy (tromboxan A 2) navíc stimulují agregaci krevních destiček, jiné (PGI 2) nejen inhibují agregaci krevních destiček, ale také zvyšují permeabilitu cévní stěny, způsobují její dilataci, zesilují slizniční sekreci, aktivují chemotaxi, regulují uvolňování mediátory žírnou buňkou atd. .d.
Pod vlivem metabolitů kyseliny arachidonové dochází k nerovnováze adrenergních receptorů s převahou α-adrenoreceptivní aktivity nad β-adrenorecepcí. V buňkách hladkého svalstva průdušek se snižuje obsah cAMP a zpomaluje se odstraňování Ca 2+ iontů z buněčné cytoplazmy. Ionty Ca 2+ aktivují fosfolipázu A 2, která určuje metabolismus kyseliny arachidonové. Vzniká „začarovaný kruh“, který udržuje bronchokonstrikci.
Patofyziologické důsledky obstrukce
dýchacích cest
Obstrukce dýchacích cest obvykle vede k:
Zvýšení odporu proti proudění vzduchu, zejména při výdechu, způsobuje zadržování vzduchu v plicích a zvýšení funkční reziduální kapacity, nadměrné roztažení a otoky plic. Přetažení hrudníku je doprovázeno zvýšením dechové práce.
Snížená účinnost dýchacích svalů. Ke změně objemu plic je zapotřebí velký stupeň změny nitrohrudního tlaku. Dýchání je dosaženo pomocí ještě méně výkonných dýchacích svalů.
Zvýšená spotřeba kyslíku a produkce oxidu uhličitého. To vede k hypoxémii, snížení pH a rozvoji respirační a metabolické acidózy.
Vývoj nesouladu mezi ventilací a perfuzí. To vede k poklesu arteriální oxygenace. Špatně prokrvené oblasti dále zhoršují vylučování CO 2 .
Rozvoj respiračního selhání.
Hlavně obstrukční typ se vyvíjejí :
bronchiální astma,
chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN), která je založena na chronické bronchitidě nebo emfyzému nebo jejich kombinaci,
bronchiektázie.
Bronchiální astma (BA)– závažné chronické onemocnění lidských plic. Představuje nejčastější alergické onemocnění. Postihuje 0,3 až 1 % populace.
Příčiny astmatu mohou být: a) vnitřní (geneticky podmíněné defekty v podobě přecitlivělosti bronchiální sliznice); b) vnější (kouření, prach, toxické plyny, pyl atd.).
Bronchiálnímu astmatu (BA) předchází onemocnění astma, charakterizované přítomností následujících příznaků:
Akutní nebo chronická onemocnění plic s bronchiální obstrukcí. (astmatická a obstrukční bronchitida, akutní pneumonie s obstrukcí, akutní respirační onemocnění s obstrukcí).
Mimoplicní projevy změněné reaktivity.
Eozinofilie krve a/nebo sputa.
Dědičná predispozice.
Pokud jsou tyto příznaky detekovány, pak se během tří let objeví klinicky významné astma u 70 % pacientů. Čím méně těchto příznaků, tím menší je pravděpodobnost rozvoje této nemoci.
BA tvoří 67–72 % broncho-obstrukčních stavů. BA je charakterizována výraznou změnou zevního dýchání (způsobenou bronchiální obstrukcí a poruchou výměny plynů mezi zevním prostředím a tělem).
Povinným příznakem astmatu je záchvat dušení po dobu několika hodin.
Respirační tíseň u astmatu je často exspirační povahy a je doprovázena pocitem stlačení hrudníku. Hrudník je v poloze maximální inspirace (rozpíná).
Dýchání zahrnuje nejen svaly hrudníku, ale také svaly krku, ramenního pletence, zad a břišní stěny.
AD je způsobena různými etiologickými faktory, mezi nimiž ústřední postavení zaujímají alergeny především infekčního a pylového původu, dále studený vzduch, prach, fyzická aktivita, emoce, osvobozovatele (histamin atd.) atd.
Patogeneze astmatického záchvatu určeno následujícími změnami.
1. V poslední době se velký význam přikládá roli bronchiální hyperreaktivita(Obr. 32-3).
2. Dalším důležitým patogenetickým faktorem AD je změny v imunokompetentním systému, což se odráží v moderní klasifikaci BA (infekčně-alergické a neinfekčně-alergické nebo atopické).
U imunitně závislé formy astmatu alergeny, které se dostanou do senzibilizovaného těla, interagují s reaginy (IgE) fixovanými na žírných buňkách, endoteliálních buňkách, buňkách hladkého svalstva atd. Reaginy realizují svůj účinek aktivací: G-proteinů (snížení citlivosti β-adrenergních receptorů pro adrenalin a noradrenalin), žírné buňky, eosinofily, monocyty, lymfocyty a histiofágy produkující různé PAF.
U 2 % všech astmatiků se vyvine autoimunitní varianta astmatu, která je nejtěžší variantou rozvoje tohoto onemocnění. Při rozvoji astmatu jsou důležité různé typy imunodeficiencí.
|
Senzibilizace |
Vrozené vady membrán a receptorového aparátu cílových buněk |
Dlouhodobé infekce dýchacích cest |
||||
|
Zvýšená dráždivost (reaktivita) průdušek |
||||||
|
Expozice alergenu |
Zhoršující se infekce dýchacích cest |
Působení fyzikálních a chemických podnětů |
Psycho-emocionální vzrušení |
|||
|
Záchvat bronchiálního astmatu |
||||||
Obr.32-3. Patogeneze záchvatu bronchiálního astmatu.
3. Má silný kontrakční nebo relaxační účinek na tonus hladkého svalstva průdušek neadrenergní a necholinergní systém zahrnující látku P, vazoaktivní střevní peptid (VIP). Bronchospasmus tedy může být způsoben zvýšenými bronchokonstrikčními stimuly (zvýšená cholinergní, α-adrenergní aktivita nebo substance P) nebo snížením β-adrenergní aktivity nebo uvolňováním VIP.
4. AD může být založeno na lékový mechanismus, zejména aspirin. Aspirinové astma je charakterizováno nesnášenlivostí aspirinu, bronchospasmem a sennou rýmou. Mechanismus bronchokonstrikčního účinku kyseliny acetylsalicylové spočívá v její schopnosti měnit metabolismus kyseliny arachidonové. Při aktivaci lipoxygenázové dráhy jeho metabolismu se zvyšuje tvorba leukotrienů (včetně pomalu reagující látky), která působí bronchospasticky.
5. Dishormonální poruchy vedoucí k rozvoji astmatu.
5.1. BA způsobená nedostatkem glukokortikoidů. Tvoří se častěji při absolutním nedostatku glukokortikoidů (pokud je kortizolu v krvi o 25–30 % méně než normálně), v takovém případě je nutná substituční terapie glukokortikoidy. Relativní nedostatek glukokortikoidů se projevuje příznaky hypokortizolismu, přičemž hladina kortizolu většinou odpovídá normálním hodnotám. V tomto případě je nutné zkontrolovat citlivost tkání na glukokortikoidy. Za přítomnosti tkáňové glukokortikoidní rezistence tkání se rozvíjí v klinickém průběhu velmi perzistentní varianta astmatu, u které je nutné podávat hyperdávky glukokortikoidů.
5.2. Disovariální BA charakterizované exacerbací, ke které dochází 2 až 3 dny před nástupem menstruace. To je způsobeno poruchou tvorby bronchodilatačního progesteronu a nadbytkem estrogenu. Projevuje se zvýšením rektální teploty o více než 10 C.
5.3. BA s těžkou adrenergní nerovnováhou vyznačující se zvýšenou aktivitou α-adrenergních receptorů. Navíc i normální hladina adrenalinu může způsobit patologickou bronchospastickou reakci. K této reakci často dochází, když předávkování adrenergními agonisty(pokud se během dne provede více než 5 inhalací ze 2 inhalací).
5.4 Cholinergní varianta astmatu spojené s ústavními charakteristikami nebo onemocněními vnitřních orgánů, u kterých je pozorována výrazná vagotonie. Tato možnost je pozorována u 1 % pacientů s astmatem, kteří produkují velké množství sputa (1/2 - 1 sklenice denně). Anamnéza obvykle zahrnuje peptický vřed, bradykardii, hypotenzi a vlhké (zpocené) dlaně. Záchvat astmatu lze zastavit atropinem.
6. Nervové mechanismy astmatu.
6.1 Mechanismus podmíněného reflexu může být hlavní příčinou u řady pacientů (klasickým příkladem je, že umělá papírová růže svým vzhledem vyvolává záchvat astmatu). Může dojít i k podmíněnému reflexnímu zastavení astmatického záchvatu. Bylo zjištěno, že 70 % nesnášenlivosti zápachu u pacientů s astmatem není alergické, ale má podmíněný reflex. Takové pacienty lze léčit sugescí.
6.2. Dominantní Mechanismus se scvrkává na skutečnost, že drobná podráždění může vést k součtu vzrušení a výskytu astmatických záchvatů. Vznik jiného, silnějšího dominanta může na nějakou dobu potlačit AD dominanta. Bylo také zaznamenáno, že když tělesná teplota stoupne nad 38 0 C, astmatické záchvaty se nevyskytují.
6.3. Vagal Mechanismus se projevuje zpravidla tím, že astmatické záchvaty nastávají v druhé polovině noci. To je způsobeno nedostatkem mediátorů neadrenergního systému, zejména VIP (který má silný bronchodilatační účinek).
6.4. Mechanismus kvůli nedostatečná adaptace tělo do mikrosociálního prostředí, může být také základem rozvoje AD. Podle tohoto mechanismu se astma vyskytuje u 10–20 % pacientů (častěji u dětí, méně často u dospělých).
7. Lze vysvětlit i obstrukční změny na průduškách při astmatu vliv prozánětlivých mediátorů(tkáňové hormony), které se intenzivně uvolňují ze žírných buněk ve stěnách dýchacích cest. Zvláštní místo mezi nimi zaujímá histamin, který způsobuje křeče hladkých svalů, rozvoj arteriální hyperémie, zvýšenou permeabilitu kapilárních stěn a zvýšenou sekreci hlenu. V posledních letech se v patogenezi astmatu přikládá velký význam zvýšené produkci prostaglandinu PGF 2α a snížené produkci PGE 2.
Do značné míry je obstrukce dýchacích cest způsobena otokem sliznice a její infiltrací.
Hlavní klinické projevy astmatu jsou: - inspirační a zejména exspirační dušnost; - záchvaty dušení, kašel, sevření za hrudní kostí, sípání, zejména při výdechu; -cyanóza, tachykardie, leukocytóza, eozinofilie atd. Tyto příznaky se zesilují při fyzické námaze, prochladnutí a infekci sliznic různých částí dýchacích cest.
Principy léčby astmatu jsou založeny na identifikaci a zohlednění etiologických a patogenetických faktorů vyvolávajících relaps onemocnění, dále na přijímání opatření a používání prostředků, které zabraňují nebo oslabují jejich patogenní působení na horní a dolní cesty dýchací.
Hlavní patogenetické přístupy snížení reaktivity sliznic dýchacích cest, jsou:
prevence interakce alergenů s IgE,
snížení nebo blokování uvolňování mediátorů alergie,
dilatace svalů průdušek a zejména bronchiolů atd.
Pro tohle je nutné zavést opatření zaměřená na:
odstranění nebo neutralizace alergenů,
provádění specifické imunoterapie (hyposenzibilizace),
prevence nebo snížení imunitně zprostředkovaného bronchospasmu způsobeného mediátory žírných buněk,
užívání různých protizánětlivých léků a bronchodilatancií (sympato- a adrenomimetika: efedrin, adrenalin atd., zvyšující tvorbu cAMP; anticholinergika: atropin atd.; kortikosteroidy: prednisolon, dexamethoson atd.; nespecifická protizánětlivá léky: aspirin, butadion, ibuprofen, indometacin, piroxikam, broncholitin aj. inhibitory fosfodiesterázy: methylxantiny - aminofylin, teofylin aj.).
32.3.2. RESTRAKTIVNÍ PORUCHY DÝCHÁNÍ
Základem restriktivních poruch dýchání (z lat. restriktio - omezení) dýchání je změna viskoelastických vlastností plicní tkáně.
NArestriktivní poruchydýchání zahrnují poruchy hypoventilace, které vznikají v důsledku omezené expanze plic v důsledku poškození proteinů jejich intersticia působením enzymů (elastáza, kolagenáza aj.). Intersticium zahrnuje kolagen (60-70 %), elastin (25-30 %), glykosaminoglykany (1 %), fibronektin (0,5 %). Fibrilární proteiny zajišťují stabilitu plicní kostry, její elasticitu a roztažitelnost a vytvářejí optimální podmínky pro plnění hlavní funkce výměny plynů. Strukturální změny intersticiálních proteinů se projevují snížením roztažnosti plicního parenchymu a zvýšením elastické rezistence plicní tkáně. S rozvojem emfyzému je tedy narušena rovnováha mezi syntézou a odbouráváním elastinu, protože stávající přebytek proteáz není vyvážen inhibitory proteolytických enzymů. V tomto případě je nejdůležitější nedostatek α-1-antitrypsinu.
Odpor, který musí dýchací svaly při nádechu překonávat, může být elastický nebo neelastický.
Elastická trakce plíce je zaměřena na snížení objemu plic. To znamená, že se jedná o reciproční rozšiřitelnost. Přibližně 2/3 elastické trakce plic závisí na povrchovém napětí stěn alveol. Elastická trakce plic se číselně rovná transpulmonálnímu tlaku. Během inspirace se zvyšuje transpulmonální tlak a objem plic. V závislosti na fázi dýchání dochází ke kolísání intrapleurálního tlaku: na konci klidného výdechu je to 2-5 cm vody. Art., na konci tichého dechu - 4-8 cm vody. Art., ve výšce maximální inspirace - 20 cm vody. Umění.
Poddajnost plic(plicní poddajnost, plicní poddajnost) - hodnota charakterizující změny objemu plic na jednotku transpulmonálního tlaku. Roztažitelnost je hodnota nepřímo úměrná elasticitě. Hlavním faktorem určujícím maximální limit inhalace je dodržování. Jak se nádech prohlubuje, poddajnost plic se postupně snižuje a elastický odpor se zvyšuje. Proto je hlavním faktorem určujícím hranici maximálního výdechu elastický odpor plic.
Zvýšení transpulmonálního tlaku o 1 cm H2O. Umění. projevuje se zvětšením objemu plic o 150-350 ml. Práce na překonání elastického odporu je úměrná dechovému objemu, to znamená, že prodloužení plic během nádechu je tím větší, čím více práce je vykonáno. Obtíže při narovnávání plicní tkáně určují stupeň poruch hypoventilace.
Existují dvě skupiny faktorů vedoucích k restriktivnímu narušení plicní ventilace: 1) mimoplicní a 2) intrapulmonální.
Omezující poruchy dýchání mimoplicního původu může být důsledkem stlačení trupu způsobené mechanickými vlivy (stlačení oděvem nebo částmi průmyslového vybavení, těžkými předměty, zeminou, pískem atd., zejména při různých katastrofách), nebo vzniká v důsledku omezených exkurzí hrudníku při pneumo-, hydro- a hemotorax a další patologické procesy vedoucí ke stlačení plicní tkáně a zhoršené expanzi alveolů během inspirace.
Pneumotorax dochází v důsledku vstupu vzduchu do pleurální dutiny a stane se primární nebo spontánní,(například s bronchiálními cystami komunikujícími s pleurální dutinou) a sekundární(nádory, tuberkulóza atd.), traumatický A umělý původ a podle mechanismu - otevřený, uzavřený a ventil.
Hydrothorax nastává, když vstoupí do pleurální dutiny nebo exsudátu (vyvíjí se exsudativní pleurisy), nebo transudát (vyvíjí transudativní pleurisy).
Hemotorax projevuje se přítomností krve v pleurální dutině a vyskytuje se při ranách hrudníku a pohrudnice, nádorech pohrudnice s poškozením cév.
Mezi restriktivní poruchy dýchání patří také mělké, rychlé dechové pohyby, vznikající v důsledku nadměrné osifikace žeberních chrupavek a nízké pohyblivosti vazivově-kloubního aparátu hrudníku.
Zvláštní význam při rozvoji mimoplicních forem restriktivních poruch zevního dýchání má pleurální dutina.
U lidí za normálních podmínek pleurální tekutina vytvořené v apikální části parietální pleury; K odtoku tekutiny dochází lymfatickými průduchy (póry). Místem jejich největší koncentrace je mediastinální a brániční část pleurální dutiny. Filtrace a reabsorpce pleurální tekutiny je tedy funkcí parietální pleury (obr. 32-4).
Rýže. 32-4. Mechanismus tvorby pleurální tekutiny
Znalost mechanismů tvorby pleurální tekutiny vysvětluje řadu klinických syndromů. U pacientů s plicní hypertenzí a známkami selhání pravé komory, stejně jako u pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce ve stadiu selhání pravé komory, tedy nedochází k akumulaci tekutiny v pleurální dutině. K hromadění transudátu v pleurální dutině dochází při dysfunkci levé komory s rozvojem klinických příznaků městnavého srdečního selhání. Výskyt tohoto klinického jevu je spojen se zvýšením tlaku v plicních kapilárách, což vede k průniku transudátu přes povrch viscerální pleury do její dutiny. Odstranění transudátu torakocentézou snižuje objem cirkulující krve a tlak v plicních kapilárách, proto je tento postup v moderních terapeutických doporučeních zařazen jako povinný v léčbě pacientů s městnavým srdečním selháním.
Patofyziologické vzorce výskytu transudátů v případě městnavého srdečního selhání jsou způsobeny velkým objemem krve v systému plicního oběhu. V tomto případě dochází k objemově-tlakově-transudátovému efektu.
Na základě těchto vzorů Rozvoj exsudativní pleurisy je způsoben rostoucím tokem proteinů, enzymů, formovaných prvků a krevních elektrolytů do pleurální dutiny.
Povrch pleurálních vrstev mikroklků koncentruje velké množství glykoproteinů a kyseliny hyaluronové a je obklopen fosfolipidy, tzn. jeho morfologické vlastnosti připomínají alveolární surfaktant. Tyto vlastnosti vysvětlují snadnost klouzání povrchů perietálních a viscerálních vrstev pleury. Mezoteliální buňky se aktivně účastní zánětlivého procesu. K migraci neutrofilů do pleurální dutiny dochází pod vlivem určitých cytokinů, mezi které patří zejména interleukin-8. Vysoká koncentrace tohoto cytokinu je pozorována u pacientů s pleurálním empyémem. Místem syntézy tohoto cytokinu jsou mezoteliální buňky a jejich klky zapojené do zánětlivého procesu. Interleukin-8 se ukázal jako citlivý test při provádění chemoterapie a hodnocení její účinnosti u pacientů s mezoteliomem. Je považován za biomarker v diferenciální diagnostice zánětlivé a karcinogenní pleurisy. V experimentálních podmínkách byly použity protilátky proti interleukinu-8, což vedlo k inhibičnímu ovlivnění procesu migrace neutrofilů do pleurální dutiny. Za fyziologických podmínek má interleukin-10 inhibiční účinek na působení chemoatraktantu.
Omezující poruchy dýchání plicního původu vznikají jako výsledek : 1) změny viskoelastických vlastností, včetně ztráty elastických vláken a plicní tkáně; 2) poškození povrchově aktivní látky nebo snížení její aktivity.
Porušení viskoelastických vlastností plicní tkáně zaznamenáno v: - různých typech poškození plicního parenchymu; - difuzní fibróza plic různého původu (primární emfyzém, pneumoskleróza, pneumofibróza, alveolitida); - ložiskové změny v plicích (nádory, atelektáza); - plicní edém různého původu (zánětlivý, městnavý). Poddajnost plic prudce (více než 50 %) klesá se zvýšením prokrvení plic a intersticiálním edémem, včetně zánětlivých. V pokročilých případech plicního emfyzému (v důsledku poklesu jejich roztažnosti i při maximálním nádechu) tedy není možné dosáhnout hranice funkční roztažnosti plic. V důsledku poklesu elastické trakce plic se vytváří soudkovitý hrudník.
Snížená poddajnost plicní tkáně je typickým projevem plicní fibrózy.
Ke ztrátě elastických vlastností plicní tkáně dochází při destrukci elastických vláken pod vlivem dlouhodobého působení mnoha patogenních faktorů (mikrobiální toxiny, xenobiotika, tabákový kouř, poruchy výživy, stáří), které aktivují proteolytické enzymy.
Roztažitelnost a elasticita plic závisí také na tonusu alveolů a terminálních bronchiolů.
K tomu přispívá snížení množství a aktivity povrchově aktivní látky kolaps alveolů. Posledně jmenovanému se brání potažením jejich stěn povrchově aktivní látkou (fosfolipid-protein-polysacharid) a přítomností interalveolárních sept. Systém povrchově aktivních látek je nedílnou součástí vzdušné bariéry. Jak je známo, surfaktant je produkován pneumocyty druhého řádu, skládá se z lipidů (90 %, z toho 85 % jsou fosfolipidy), proteinů (5-10 %), mukopolysacharidů (2 %) a má poločas rozpadu kratší než dva dny. Vrstva povrchově aktivní látky snižuje povrchové napětí alveol. Když se objem plic sníží, surfaktant zabraňuje kolapsu alveol. Ve výšce výdechu je objem plic minimální, povrchové napětí je díky výstelce oslabeno. K otevření alveol je tedy nutný nižší transpulmonální tlak než v nepřítomnosti surfaktantu.
Převážně restriktivní typ se vyvíjejí :
akutní difuzní pneumonie (lobární pneumonie),
pneumotorax,
hydrothorax,
hemotorax,
atelektáza.
Lobární pneumonie – akutní, obvykle infekční exsudativní zánět významného objemu parenchymu(dýchací struktury) plíce, stejně jako její další anatomické struktury. Zápal plic (řecky pneumon - plíce; synonymum: pneumonie) je tedy zánět dýchacích částí plic, vyskytující se jako samostatné onemocnění nebo komplikace onemocnění.
Výskyt zápalu plic je vysoká, postihuje asi 1 % světové populace, s velkými výkyvy v různých zemích. S věkem, zejména nad 60 let, se zvyšuje výskyt pneumonií a mortalita na ně, která dosahuje více než 30 %, respektive 3 %.
Etiologie pneumonie. Mezi etiologické faktory vzniku pneumonie patří různé viry (adenoviry, chřipkové viry, parainfluenza atd.), mykoplazmata, rickettsie, bakterie (pneumokoky, streptokoky, stafylokoky, Friedlanderův bacil (Klebsiella), Pfeifferův hemofilní chřipka atd.) Důležité. . Nepříznivými podmínkami, které urychlují vývoj, zvyšují závažnost průběhu a zhoršují výsledek onemocnění, jsou ochlazení nohou, celého těla, podvýživa, nedostatek spánku, intoxikace, tíseň a další faktory snižující obranyschopnost organismu.
Patogeneze pneumonie. Bylo zjištěno, že u pneumonie je hlavní cesta průniku fllogogenního faktoru do plic bronchogenní, s jejich distribucí podél dýchacího traktu do respiračních úseků plic. Výjimkou je hematogenní cesta průniku infekčních patogenů do plic. Vyskytuje se u septické (metastatické) a intrauterinní pneumonie.
Patogenní mikroorganismy způsobují zápal plic zpravidla pouze při vstupu do průdušek z horních cest dýchacích, zejména s hlenem, který chrání mikroby před bakteriostatickým a baktericidním působením bronchiálního sekretu a podporuje jejich množení. Virová infekce, podporující nadměrnou sekreci hlenu v nosohltanu, která má také snížené baktericidní vlastnosti, usnadňuje průnik infekce do dolních cest dýchacích. Kromě toho virová infekce narušuje fungování mukociliárního eskalátoru a makrofágů plic, čímž brání plícím v čištění od mikrobů. Bylo zjištěno, že u 50 % dospělých dochází každý den během spánku k mikroaspiraci hlenu do dýchacích cest. Mikroby adherují k buňkám epitelu (adhezními faktory jsou fibronektin a kyseliny sialové obsažené v kartáčkovém lemu epiteliálních buněk) a pronikají do jejich cytoplazmy, což vede k mikrobiální kolonizaci epitelu. V tuto chvíli jsou však fagocytární vlastnosti první obranné linie dolních cest dýchacích (rezidentní makrofágy) proti mikroorganismům, zejména bakteriální flóře, narušeny předchozími virovými a mykoplazmatickými infekcemi. Po destrukci epiteliálních buněk sliznice dýchacího traktu jsou polymorfonukleární leukocyty a monocyty přitahovány do místa zánětu, je aktivována kaskáda komplementu, což zase zvyšuje migraci neutrofilů do místa zánětu.
Počáteční zánětlivé změny na plicích při pneumonii nacházíme především v respiračních bronchiolech. To je vysvětleno skutečností, že právě v tomto místě dochází k zadržování mikrobů, které vstupují do plic, v důsledku přítomnosti ampulovité expanze bronchiolů, nepřítomnosti řasinkového sloupcového epitelu a méně vyvinuté tkáně hladkého svalstva. Infekční agens, šířící se mimo respirační bronchioly, způsobuje zánětlivé změny v plicním parenchymu, tedy zápal plic. Při kašli a kýchání se infikovaný výpotek ze zdroje zánětu dostává do různě velkých bronchů a následně se šíří do dalších dýchacích bronchiolů, což způsobuje vznik nových ložisek zánětu. K šíření infekce v plicích tedy může dojít bronchogenně. Při omezení šíření infekce v důsledku rozvoje zánětlivé reakce v bezprostřední blízkosti dýchacích bronchiolů (obvykle kolem nich) fokální pneumonie. V případě šíření bakterií a edematózní tekutiny póry alveol v rámci jednoho segmentu a ucpání segmentálního bronchu infikovaného hlenem segmentální pneumonie(zpravidla na pozadí atelektázy) a s rychlejším šířením infikované edematózní tekutiny v plicním laloku - lobární (lobární) pneumonie.
Charakteristickým znakem pneumonie je časné postižení regionálních lymfatických uzlin (bronchopulmonálních, bifurkačních, paratracheálních) do patologického procesu. V tomto ohledu je jedním z prvních příznaků pneumonie, který lze zjistit při objektivním vyšetření (palpační perkuse, skiaskopie, radiografie atd.), expanze kořenů plic.
Určitou roli v patogenezi pneumonie hraje také nedostatek surfaktantu. To vede k oslabení jeho baktericidního účinku, narušení elasticity plicní tkáně a racionálního vztahu mezi ventilací a průtokem krve v plicích. Hypoxie, aspirace, kouření tabáku a gramnegativní bakterie, které pomáhají snižovat hladinu surfaktantu v plicích, vedou současně ke vzniku sekundárních hyalinních membrán, které patologové často nacházejí při pitvě u pacientů s pneumonií. Omezené sekundární hyalinní membrány obvykle nezpůsobují významné poškození dýchání, protože jsou společníky zánětlivého procesu v plicích.
Nedostatek kyslíku, který se přirozeně vyvíjí se zápalem plic, ovlivňuje především činnost centrálního nervového systému. Často na vrcholu pneumonie dochází k dysfunkci autonomního nervového systému s převahou jeho sympatického oddělení. V období, kdy se tělo zotavuje z toxikózy, začínají dominovat cholinergní reakce.
Rozlišovat hlavní, nezávislý(obvykle infekční, méně často neinfekční: stagnující, aspirační, traumatické, toxické nebo aseptické), a také sekundární(vyskytující se u jiných, neplicních, primárních infekčních onemocnění) zápal plic.
Klinický obraz pneumonie způsobené různými infekčními a neinfekčními patogenními faktory se od sebe přirozeně liší. Například u nejčastější pneumokokové pneumonie začíná onemocnění akutně se zvyšující se zimnicí, dušností, kašlem, který je doprovázen bolestí na hrudi (při kašli i dýchání), hnisavým sputem s krví atd. Podle laboratorních údajů je zaznamenána leukocytóza s jaderným posunem doleva, toxická granularita neurofilů, zvýšená ESR a anémie. Rentgenové snímky odhalují fokální a splývající ztmavnutí a známky destrukce plic. Na pozadí oslabeného a/nebo drsného dýchání jsou slyšet oblasti sonorózního vlhkého chrochtání.
Zásady léčby zápalu plic zahrnují především etiotropní, patogenetickou a sanogenetickou léčbu. Léčba zápalu plic by měla začít co nejdříve, být komplexní a účinná. Klíčový význam má správný výběr antimikrobiální látky, její dávka a léčebný režim. Předepsaný lék musí mít výrazný baktericidní účinek. Pneumonie by měla být léčena:
pod pečlivou klinickou a bakteriologickou kontrolou;
na pozadí zlepšení (normalizace) průchodnosti dýchacích cest (k tomu jsou předepsány teofedrin, eufilin a jeho analogy);
předepisováním léků: - ředidla sputa (mucaltin, thermopsis, jodové přípravky); - oslabení nebo odstranění acidózy vzdušných a plynoměnných tkání plic (inhalace alkalické páry s 2-3% roztokem sody o teplotě 50-60 0 C po dobu 5-10 minut před spaním atd.); - mají desenzibilizující a protizánětlivé účinky; - zlepšení krevního oběhu a trofismu plic (fytoadaptogeny, fyzikální terapie, různé fyzioterapeutické procedury: na počáteční fáze - pohárky a hořčičné náplasti, pokud však existuje nebezpečí plicního krvácení nebo hromadění tekutiny v plicích, měly by být vyloučeny; ve fázi resorpce– masáže, termální procedury: induktotermie, UHF, diadynamie atd.
32.3.3. Změny hlavní funkce
indikátory dýchání s obstrukční
a restriktivními poruchami
K posouzení ventilační kapacity plic a také k vyřešení otázky, jaký typ (obstrukční nebo restriktivní) respirační selhání se vyvíjí, jsou v klinické praxi studovány různé funkční ukazatele. Ty se stanovují buď pomocí spirometrie (statické indikátory) nebo pneumotachometrie (dynamické indikátory).
Hlavní ukazatele spirometrie jsou: 1) dechový objem (TI), což je nádechový objem při klidném dýchání; 2) inspirační rezervní objem – maximální objem vzduchu, který je subjekt schopen vdechnout po tichém nádechu (RO in.); 3) vitální kapacita (VC), což je maximální objem vzduchu, který lze vdechnout nebo vydechnout; 4) zbytkový objem (VR) - množství vzduchu, které zůstává v plicích i po maximálním výdechu; 5) celková kapacita plic (TLC), představující součet VC a VT; 6) funkční reziduální kapacita (FRC) - objem vzduchu v plicích v klidu na konci normálního výdechu.
K dynamickým ukazatelům dýchacího systému zahrnují: 1) dechovou frekvenci (RR); 2) dechový rytmus (RR); 3) minutový objem dýchání (MVR), který je součinem DO a RR; 4) maximální plicní ventilace (MVV), která je výsledkem vitální kapacity a nucené dechové frekvence; 5) objem usilovného výdechu za 1 sekundu (FEV 1), vyjádřený jako procento usilovné vitální kapacity (FVC); 6) proud vzduchu při nuceném výdechu mezi 25 % a 75 % usilovné vitální kapacity plic (FEP 25 %-75 %), což umožňuje odhadnout průměrnou objemovou rychlost proudění vzduchu.
U pacientů s obstrukčními a restriktivními onemocněními jsou odhaleny charakteristické změny (tab. 32-1).
(lat. restrikce - omezení)
Důvody tohoto stavu se dělí na plicní a mimoplicní:
Patogenetický základ plicní formy restriktivních poruch spočívají ve zvýšení elastického odporu plic.
Přerůstání pojivové tkáně: skleróza, fibróza, chronický zápal plic (karnifikace plic), pneumokonióza.
Proliferace alveolárního epitelu (alveolitida, sarkoidóza).
Impregnace tkáně tekutinou (akutní pneumonie, edém, lymfostáza).
Daleko pokročilé překrvení plicního oběhu může také ztížit natažení plicní tkáně.
Nedostatek povrchově aktivní látky.
Patogenetický základ mimoplicní formy restriktivních poruch jsou komprese plicní tkáně a/nebo zhoršená expanze alveolů během nádechu.
Velké pleurální výpotky.
Hemo- a pneumotorax.
Osifikace žeberních chrupavek a nízká pohyblivost vazivově-kloubního aparátu hrudníku.
Komprese hrudníku zvenčí omezující jeho pohyblivost.
Patogeneze (na příkladu plicní formy restriktivních poruch).
Při zhutnění plicní tkáně (tuhé, „gumovité“ plíce) lze na první místo postavit následující mechanismy poruch funkce plic:
Snížená difúzní kapacita alveolárně-kapilární membrány Omezení roztažnosti plic – nemožnost se zhluboka nadechnout. Charakteristické pro mělké dýchání je zvýšení MOD, podíl ventilace mrtvého prostoru a pokles podílu alveolární ventilace (podrobněji viz „Tachypnoe“).
Pacient není schopen dostatečně protáhnout plíce, zejména při nádechu, je omezen na ten či onen stupeň.
Situaci zhoršuje skutečnost, že pacient nemůže zhluboka dýchat a mělké dýchání, jak bude uvedeno níže, je neúčinné. Pokles hloubky dýchání je kompenzován zvýšením dechové frekvence.
Klinicky se snížení poddajnosti plic projevuje zvýšením s progresí syndromu, inspirační dušnost, časté a mělké dýchání.
S rozvojem dekompenzace a snížením MRR začíná alveolárně-kapilární blok sám sebe ovlivňovat a vzniká hypoxémie (při normálním nebo sníženém pCO 2 v alveolárním vzduchu), tzn. částečné respirační selhání.
Při těžké dekompenzaci, kdy se hloubka dýchání prudce snižuje (tachypnoe), zvyšuje se ventilace mrtvého prostoru, snižuje se alveolární ventilace, zvyšuje se pCO 2 v alveolárním vzduchu a může dojít k selhání dýchání. celkový. To dramaticky zhoršuje prognózu.
Zároveň se snižují všechny objemy plic: vitální kapacita, objemová kapacita (zejména), objemová kapacita, objemová kapacita, objemová kapacita.
Dynamické ukazatele: MOD a dechová frekvence jsou zvýšené. Snížená DO (hloubka dýchání). Je pozorována tachypnoe a inspirační dušnost. MVD (maximální ventilace) je prudce snížena.
Tiffno test (FVC) zůstává v normálních mezích.
Plicní perfuze v důsledku rozvoje sklerotického procesu v plicním oběhu je charakterizována hypertenzí vedoucí k selhání pravé komory - cor pulmonale. Cévami pojivové tkáně, která vyrostla v plicích, je odváděna část žilní krve. Anatomický zkrat se tvoří zprava doleva.
Snížená difuzivita alveolárně-kapilární membrána je jedním z nejdůležitějších patogenetických mechanismů restriktivního syndromu.
Restrikční poruchy jsou tedy charakterizovány částečnou nebo celkovou DN, inspirační dušností a poklesem VC a DO.
Podle převažujících mechanismů poruchy plicní ventilace se rozlišují:
A) obstrukční typ plicní insuficience v důsledku zúžení průsvitu dýchacího traktu a zvýšení odporu vůči pohybu vzduchu při nádechu a výdechu; vzniká při překážce normálního pohybu vzduchu v horních cestách dýchacích (akutní stenotická laryngitida, nádory a cizí tělesa hrtanu) a dolních cestách dýchacích (nádory a cizí tělesa průdušnice, jizvičná stenóza průdušnice, akutní obstrukční bronchitida a bronchiolitida, chronická obstrukční plicní onemocnění, bronchiální astma, bronchiální cizí tělesa);
b) restriktivní typ plicní insuficience v důsledku snížení respiračního povrchu plic nebo snížení schopnosti plicní tkáně protáhnout se; nejčastěji se vyskytuje u pneumonie, emfyzému, exsudativní pleurisy, pneumotoraxu, atelektázy plicní tkáně, fibrotizujících procesů v plicích a srůstů pohrudnice s obliterací pleurální dutiny;
V) smíšený typ plicního selhání , který je charakterizován současnou přítomností známek obstrukční i restriktivní ventilační poruchy.
Hlavní a nejdostupnější instrumentální metodou diagnostiky plicní insuficience je spirografie s registrací křivky průtok-objem usilovaného dechového manévru.
Nejčastější příčinou obstrukčního typu plicní insuficience je bronchiální obstrukce, způsobená spasmem hladkého svalstva průdušek, zánětem a otokem sliznice, diskriniemi a chukostázou. Přítomnost bronchiální obstrukce je indikována poklesem objemové rychlosti výdechového proudu s poklesem jeho sestupné končetiny. V tomto případě jsou nejčastěji zaznamenávány následující parametry plicní ventilace: pokles FEV1 na úroveň nižší než 80 % správné hodnoty, pokles Tiffno indexu na méně než 70 %, pokles maximálního objemového výdechového průtoku. rychlosti, primárně MOS25 (FEF75) a MOS50 (FEF50) na úroveň nižší než 60 % požadovaných hodnot (obr. 1). V tomto případě mohou být vitální kapacita a ukazatele FVC v normálních mezích nebo se mohou mírně snížit.
Rýže. 1.
Křivka průtok-objem pacienta G., 66 let, trpícího bronchiálním astmatem. Střední známky bronchiální obstrukce s výrazným postižením bronchiální obstrukce na úrovni středních a malých bronchů. FEV1 (FEV1) – 71,7 % správné hodnoty, MOS25 (FEF75) – 18,7 % správné hodnoty
Restrikční typ plicního selhání je charakterizován především poklesem objemové rychlosti inspiračního proudu. V tomto případě jsou nejčastěji zaznamenávány následující parametry plicní ventilace: pokles VC a FVC na úroveň nižší než 80 % správné hodnoty a také pokles
Rýže. 2.
Křivka průtok-objem pacienta Ya., 53 let. Střední porucha ventilační funkce plic restriktivního typu. Vitální vitální kapacita (VC max) – 68,7 % správné hodnoty, FVC (FVC) – 70,9 % správné hodnoty
MBL (obr. 2). Indikátory rychlosti fáze usilovného výdechu (výdechový průtok) zůstávají normální nebo mírně snížené.
Nejčastěji je pozorován smíšený typ plicního selhání, při kterém se objemové rychlosti inspiračních a výdechových toků snižují při nucených dechových manévrech. Zároveň je zaznamenán pokles všech hlavních parametrů plicní ventilace - VC, FVC, FEV1, Tiffno index, MOS25 (FEF75), MOS50 (FEF50), SOS25 -75 (obr. 3).
Rýže. 3. Křivka průtok-objem pacienta 3., 49 let, trpícího CHOPN. Výrazné poruchy ventilační funkce plic smíšeného typu s převahou bronchiální obstrukce. Vitální kapacita (VC max) – 61 % správné hodnoty, FEV] (FEV1) – 44,5 % správné hodnoty
Literatura:
Sacharčuk I.I., Ilnitsky R.I., Dudka P.F. Zánětlivá onemocnění průdušek: diferenciální diagnostika a léčba. - K.: Kniha Plus, 2005. - 224 s.
V jádru restriktivní(z lat. omezení– omezení) poruch plicní ventilace spočívá v omezení jejich expanze v inhalační fázi v důsledku intrapulmonálních a mimoplicních příčin. Je založena na změnách viskoelastických vlastností plicní tkáně.
Intrapulmonální příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace způsobit zmenšení plochy povrchu dýchání a/nebo snížení poddajnosti plic. Takové příčiny jsou: pneumonie, benigní a maligní nádory, tuberkulóza, resekce plic, atelektáza, alveolitida, pneumoskleróza, plicní edém (alveolární nebo intersticiální), porucha tvorby surfaktantu v plicích, poškození elastinu plicního intersticia (např. vystavení tabákovému kouři). S poklesem tvorby nebo destrukce surfaktantu klesá schopnost plic natahovat se během inspirace, což je doprovázeno zvýšením elastického odporu plic. V důsledku toho se hloubka inspirace snižuje a dechová frekvence se zvyšuje. Objevuje se mělké, zrychlené dýchání (tachypnoe).
Mimoplicní příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace vést k omezení velikosti exkurzí hrudníku a snížení dechového objemu (TV). Takové důvody jsou: patologie pleury, bránice, zhoršená pohyblivost hrudníku a zhoršená inervace dýchacích svalů.
Zvláštní význam při rozvoji mimoplicních forem restriktivních poruch zevního dýchání má pleurální dutina, hromadění exsudátu nebo transudátu v ní (s hydrothoraxem), vstup vzduchu do ní (pneumotorax) a hromadění krve v ní. (hemotorax).
Compliance (poddajnost) plic(∆V/∆P) je hodnota charakterizující změnu objemu plic na jednotku transpulmonálního tlaku, je hlavním faktorem určujícím hranici maximálního nádechu. Roztažitelnost je hodnota nepřímo úměrná elasticitě. Poruchy hypoventilace restriktivního typu jsou charakterizovány poklesem statických objemů (VC, FRC, TLC) a poklesem hnací síly výdechového proudu. Funkce dýchacích cest zůstává normální, proto se rychlost proudění vzduchu nemění. Přestože jsou FVC a FEV1 sníženy, poměr FEV1/FVC % je normální nebo zvýšený. U restriktivních plicních poruch je snížena poddajnost plic (∆V/∆P) a elastický zpětný ráz plic. Proto se objemová rychlost usilovného výdechu SOS 25-75 (průměrná hodnota za určitou dobu měření od 25 % do 75 % FVC) snižuje i při absenci obstrukce dýchacích cest. FEV 1, která charakterizuje objemový výdechový průtok, a maximální výdechový průtok u restriktivních poruch je snížena v důsledku poklesu všech plicních objemů (VC, FOEL, TLC).
Hypoventilační poruchy dýchání se často objevují v důsledku dysfunkce dechového centra a mechanismů regulace dýchání. V důsledku narušení dechového centra jsou doprovázeny závažnými poruchami rytmogeneze, tvorbou patologických typů dýchání a rozvojem apnoe.
Existuje několik forem narušení dechového centra v závislosti na poruše aferentace.
1. Nedostatek excitačních aferentních vlivů na dechové centrum (při nezralosti chemoreceptorů u nedonošených novorozenců; při otravách omamnými látkami nebo etanolem, s Pickwickovým syndromem).
2. Přemíra inhibičních aferentních vlivů na dechové centrum (například se silnou bolestí doprovázející akt dýchání, která je zaznamenána u pleurisy, poranění hrudníku).
3. Přímé poškození dýchacího centra v důsledku poškození mozku - traumatické, metabolické, oběhové (ateroskleróza mozku, vaskulitida), toxické, neuroinfekční, zánětlivé; pro nádory a mozkový edém; předávkování omamnými látkami, sedativy atd.
Restrikční respirační selhání může být způsobeno: 1. onemocněními pohrudnice, které omezují exkurzi plic (exsudativní zánět pohrudnice, hydrothorax, pneumotorax, fibrothorax atd.);
2. zmenšení objemu funkčního plicního parenchymu (atelektáza, pneumonie, resekce plic atd.);
3. zánětlivá nebo hemodynamicky způsobená infiltrace plicní tkáně vedoucí ke zvýšení „ztuhlosti“ plicního parenchymu (pneumonie, intersticiální nebo alveolární plicní edém se srdečním selháním levé komory atd.);
4. pneumoskleróza různé etiologie;
5. léze hrudníku (deformace, kyfoskolióza) a dýchacích svalů (myositida).
Je třeba poznamenat, že u mnoha respiračních onemocnění dochází ke kombinaci restriktivních a obstrukčních poruch a také k narušení procesů plicní perfuze a difúze plynu přes alveolární kapilární membránu. Vždy je však důležité posoudit převládající mechanismy poškození plicní ventilace a získat objektivní zdůvodnění pro předepisování té či oné patogenetické terapie. Vznikají tak následující úkoly:
1. Diagnostika respirační dysfunkce a objektivní posouzení závažnosti respiračního selhání.
2. Diferenciální diagnostika obstrukčních a restriktivních poruch plicní ventilace.
3. Zdůvodnění patogenetické terapie respiračního selhání.
4. Hodnocení účinnosti léčby.
Tyto problémy jsou řešeny jak při studiu respiračních funkcí včetně spirografie a pneumotachografie, tak pomocí složitějších metod, které umožňují studovat ukazatele respirační mechaniky a výměny plynů v plicích.
Spirografie je metoda grafického zaznamenávání změn plicních objemů při provádění různých dechových manévrů, pomocí kterých se zjišťují indikátory plicní ventilace, plicní objemy a kapacity (kapacita zahrnuje několik objemů).
Pneumotachografie je metoda grafického záznamu proudění (objemové rychlosti vzduchu) při klidném dýchání a při provádění určitých manévrů. Moderní spirometrické vybavení (spirometry) umožňuje stanovit spirografické a pneumotachometrické ukazatele. V tomto ohledu se výsledky studia funkce vnějšího dýchání stále více spojují pod jedním názvem - „spirometrie“.
Smíšené poruchy ventilace plíce. Čistě obstrukční a restriktivní poruchy plicní ventilace jsou možné pouze teoreticky. Téměř vždy dochází k nějaké kombinaci obou typů poruch ventilace.
Poškození pleury vede k rozvoji restriktivních poruch plicní ventilace z následujících důvodů: 1) bolest na hrudi; 2) hydrothorax; 3) hemotorax; 4) pneumotorax; 5) pleurální úvazy.
Pod vlivem bolesti je omezena dechová exkurze hrudníku. Bolest se vyskytuje při zánětu pohrudnice (pleurisy), nádorech, ranách, poraněních, mezižeberní neuralgii a atd.
Hydrothorax- tekutina v pleurální dutině, způsobující kompresi plíce, omezující její expanzi (kompresivní atelektáza). S exsudativní pleurisou je exsudát detekován v pleurální dutině s plicním hnisáním, pneumonií, exsudát může být hnisavý; při selhání pravého srdce se transudát hromadí v pleurální dutině. Transudát v pleurální dutině lze detekovat i u edematózního syndromu různého charakteru.
Hemotorax- krev v pleurální dutině. To se může stát u poranění hrudníku, pleurálních nádorů (primárních a metastatických). Při lézích hrudního kanálu je v pleurální dutině detekována chylózní tekutina (obsahuje lipoidní látky a svým vzhledem připomíná mléko). V některých případech se v pohrudnici může hromadit tzv. pseudochylová tekutina, zakalená bělavá tekutina, která neobsahuje lipoidní látky. Povaha této kapaliny není známa.
Pneumotorax- plynatost v pleurální oblasti. Existuje spontánní, traumatický a terapeutický pneumotorax. Spontánní pneumotorax vzniká náhle. Primární spontánní pneumotorax se může vyvinout u prakticky zdravého člověka při fyzické zátěži nebo v klidu. Příčiny tohoto typu pneumotoraxu nejsou vždy jasné. Nejčastěji je způsobena rupturou malých subpleurálních cyst. Sekundární spontánní pneumotorax vzniká také náhle u pacientů na pozadí obstrukčních a neobstrukčních plicních onemocnění a je spojen s rozpadem plicní tkáně (tuberkulóza, rakovina plic, sarkoidóza, plicní infarkt, cystická plicní hypoplazie atd.). Traumatický pneumotorax je spojen s porušením integrity hrudní stěny a pleury a poraněním plic. Terapeutický pneumotorax se v posledních letech používá jen zřídka. Když vzduch vstoupí do pleurální dutiny, rozvine se atelektáza plic, čím výraznější, tím více plynu je v pleurální dutině.
Pneumotorax může být omezen, pokud v pleurální dutině dochází ke srůstům viscerálních a parietálních vrstev pleury v důsledku zánětlivého procesu. Pokud vzduch vstupuje do pleurální dutiny bez omezení, dochází k úplnému kolapsu plic. Oboustranný pneumotorax má velmi špatnou prognózu. Pokud není přístup vzduchu do dutiny nijak omezen, dochází k úplnému kolapsu levé i pravé plíce, což je samozřejmě smrtelný patologický stav. Částečný pneumotorax má však vážnou prognózu, neboť narušuje nejen dýchací funkci plic, ale i činnost srdce a cév. Pneumotorax může být ventilového typu, kdy při nádechu vzduch vstupuje do pleurální dutiny a při výdechu se patologický otvor uzavírá. Tlak v pleurální dutině se stává pozitivním a zvyšuje se, stlačuje fungující plíce a výrazněji narušuje funkci srdce a cév. V takových případech se poruchy plicní ventilace a krevního oběhu rychle zvyšují a mohou vést k úmrtí pacienta, pokud mu není poskytnuta kvalifikovaná pomoc.
Stav, kdy je v pleurální dutině kapalina i plyn, se nazývá hydropneumotorax. K tomu dochází, když plicní absces pronikne do bronchu a pleurální dutiny.
Pleurální úvazy jsou důsledkem zánětlivého poškození pohrudnice. Závažnost kotvení může být různá: od mírného až po tzv. pancéřové světlo.
Poruchy ventilační kapacity plic, které jsou založeny na zvýšení odporu proti pohybu vzduchu dýchacími cestami, tj. narušení bronchiální obstrukce. Poruchy průchodnosti průdušek mohou být způsobeny řadou příčin: spazmus průdušek, edematózně-zánětlivé změny na bronchiálním stromě (otok a hypertrofie sliznice, zánětlivá infiltrace stěny průdušek apod.), hypersekrece s nahromaděním patologických obsahu v lumen průdušek, kolaps malých průdušek, když plíce ztratí své elastické vlastnosti, plicní emfyzém, tracheobronchiální dyskineze, kolaps velkých průdušek při výdechu. U chronické nespecifické plicní patologie se často nachází obstrukční varianta poruch.
Hlavním prvkem obstrukce je obtížnost výdechu. Na spirogramu se to projevuje snížením objemového průtoku usilovného výdechu, který primárně ovlivňuje takový ukazatel, jako je FEV1.
Poruchy ventilace
Vitální kapacita plic při obstrukci zůstává dlouhodobě normální, v těchto případech je Tiffno test (FEV1/VC) snížen přibližně ve stejném rozsahu (o stejné procento) jako FEV Při prodloužené obstrukci, při déletrvajících astmatických stavech doprovázené akutním otokem plic, zejména při emfyzému, obstrukce vede ke zvýšení reziduálního objemu plic. Důvody zvýšení celkového objemu při obstrukčním syndromu spočívají v nestejných podmínkách pohybu vzduchu průduškami při nádechu a výdechu. Vzhledem k tomu, že odpor při výdechu je vždy větší než při nádechu, výdech se zpožďuje, prodlužuje, vyprazdňování plic je obtížné, proudění vzduchu do alveolů začíná převyšovat jeho vypuzování z alveol, což vede ke zvětšení celkového objemu. Ke zvýšení TLC může dojít bez poklesu VC, v důsledku zvýšení celkové kapacity plic (TLC). Často, zejména u starších pacientů, jsou však možnosti zvýšení TLC malé, pak se TLC začne zvyšovat v důsledku poklesu VC. V těchto případech získává spirogram charakteristické rysy: nízké objemové průtoky při usilovném výdechu (FEV1 a MOS) jsou kombinovány s malým objemem vitální kapacity. Relativní ukazatel, Tiffno index, v těchto případech ztrácí svůj informační obsah a může se ukázat jako blízký normálu (s výrazným poklesem vitální kapacity) a dokonce zcela normální (s prudkým poklesem vitální kapacity).
Značné potíže ve spirografické diagnostice představují rozpoznání smíšené varianty, kdy jsou kombinovány prvky obstrukce a restrikce. Zároveň na spirogramu dochází ke snížení vitální kapacity na pozadí nízkých objemových rychlostí usilovného výdechu, tedy stejného obrazu jako u pokročilé obstrukce. Diferenciální diagnostice obstrukční a smíšené varianty může pomoci měření reziduálního objemu a celkové kapacity plic: u smíšené varianty nízké hodnoty FEV | a VC jsou kombinovány se snížením TLC (nebo s normální TLC); u obstrukční varianty se TLC zvyšuje. Ve všech případech by měl být závěr o přítomnosti faktorů omezujících expanzi plic na pozadí obstrukční patologie učiněn opatrně.
V jádru restriktivní(z lat. omezení
způsobit zmenšení plochy povrchu dýchání a/nebo snížení poddajnosti plic. Takové příčiny jsou: pneumonie, benigní a maligní nádory, tuberkulóza, resekce plic, atelektáza, alveolitida, pneumoskleróza, plicní edém (alveolární nebo intersticiální), porucha tvorby surfaktantu v plicích, poškození elastinu plicního intersticia (např. vystavení tabákovému kouři).
FVD – poruchy ventilační funkce plic smíšeného, obstrukčně-restriktivního typu.
S poklesem tvorby nebo destrukce surfaktantu klesá schopnost plic natahovat se během inspirace, což je doprovázeno zvýšením elastického odporu plic. V důsledku toho se hloubka inspirace snižuje a dechová frekvence se zvyšuje. Objevuje se mělké, zrychlené dýchání (tachypnoe).
VIDĚT VÍC:
Omezující poruchy dýchání
V jádru restriktivní(z lat. omezení– omezení) poruch plicní ventilace spočívá v omezení jejich expanze v inhalační fázi v důsledku intrapulmonálních a mimoplicních příčin. Je založena na změnách viskoelastických vlastností plicní tkáně.
Intrapulmonální příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace
Mimoplicní příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace vést k omezení velikosti exkurzí hrudníku a snížení dechového objemu (TV). Takové důvody jsou: patologie pleury, bránice, zhoršená pohyblivost hrudníku a zhoršená inervace dýchacích svalů.
Zvláštní význam při rozvoji mimoplicních forem restriktivních poruch zevního dýchání má pleurální dutina, hromadění exsudátu nebo transudátu v ní (s hydrothoraxem), vstup vzduchu do ní (pneumotorax) a hromadění krve v ní. (hemotorax).
Compliance (poddajnost) plic(∆V/∆P) je hodnota charakterizující změnu objemu plic na jednotku transpulmonálního tlaku, je hlavním faktorem určujícím hranici maximálního nádechu. Roztažitelnost je hodnota nepřímo úměrná elasticitě.
Zhoršená ventilace
Poruchy hypoventilace restriktivního typu jsou charakterizovány poklesem statických objemů (VC, FRC, TLC) a poklesem hnací síly výdechového proudu. Funkce dýchacích cest zůstává normální, proto se rychlost proudění vzduchu nemění. Přestože jsou FVC a FEV1 sníženy, poměr FEV1/FVC % je normální nebo zvýšený. U restriktivních plicních poruch je snížena poddajnost plic (∆V/∆P) a elastický zpětný ráz plic. Proto se objemová rychlost usilovného výdechu SOS25-75 (průměrná hodnota za určitou dobu měření od 25 % do 75 % FVC) snižuje i bez obstrukce dýchacích cest. FEV1, která charakterizuje objemový výdechový průtok, a maximální výdechový průtok u restriktivních poruch je snížen v důsledku poklesu všech plicních objemů (VC, FUEL, TLC).
Hypoventilační poruchy dýchání se často objevují v důsledku dysfunkce dechového centra a mechanismů regulace dýchání. V důsledku narušení dechového centra jsou doprovázeny závažnými poruchami rytmogeneze, tvorbou patologických typů dýchání a rozvojem apnoe.
Existuje několik forem narušení dechového centra v závislosti na poruše aferentace.
1. Nedostatek excitačních aferentních vlivů na dechové centrum (při nezralosti chemoreceptorů u nedonošených novorozenců; při otravách omamnými látkami nebo etanolem, s Pickwickovým syndromem).
2. Přemíra inhibičních aferentních vlivů na dechové centrum (například se silnou bolestí doprovázející akt dýchání, která je zaznamenána u pleurisy, poranění hrudníku).
3. Přímé poškození dýchacího centra v důsledku poškození mozku - traumatické, metabolické, oběhové (ateroskleróza mozku, vaskulitida), toxické, neuroinfekční, zánětlivé; pro nádory a mozkový edém; předávkování omamnými látkami, sedativy atd.
4. Rozpad automatické a dobrovolné regulace dýchání (při tvorbě mohutných toků aferentních impulsů: bolestivých, psychogenních, chemoreceptorových, baroreceptorových atd.).
VIDĚT VÍC:
32.3.1. Obstrukční plicní ventilační poruchy
Omezující poruchy dýchání
V jádru restriktivní(z lat.
omezení– omezení) poruch plicní ventilace spočívá v omezení jejich expanze v inhalační fázi v důsledku intrapulmonálních a mimoplicních příčin. Je založena na změnách viskoelastických vlastností plicní tkáně.
Intrapulmonální příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace způsobit zmenšení plochy povrchu dýchání a/nebo snížení poddajnosti plic. Takové příčiny jsou: pneumonie, benigní a maligní nádory, tuberkulóza, resekce plic, atelektáza, alveolitida, pneumoskleróza, plicní edém (alveolární nebo intersticiální), porucha tvorby surfaktantu v plicích, poškození elastinu plicního intersticia (např. vystavení tabákovému kouři). S poklesem tvorby nebo destrukce surfaktantu klesá schopnost plic natahovat se během inspirace, což je doprovázeno zvýšením elastického odporu plic. V důsledku toho se hloubka inspirace snižuje a dechová frekvence se zvyšuje. Objevuje se mělké, zrychlené dýchání (tachypnoe).
Mimoplicní příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace vést k omezení velikosti exkurzí hrudníku a snížení dechového objemu (TV). Takové důvody jsou: patologie pleury, bránice, zhoršená pohyblivost hrudníku a zhoršená inervace dýchacích svalů.
Zvláštní význam při rozvoji mimoplicních forem restriktivních poruch zevního dýchání má pleurální dutina, hromadění exsudátu nebo transudátu v ní (s hydrothoraxem), vstup vzduchu do ní (pneumotorax) a hromadění krve v ní. (hemotorax).
Compliance (poddajnost) plic(∆V/∆P) je hodnota charakterizující změnu objemu plic na jednotku transpulmonálního tlaku, je hlavním faktorem určujícím hranici maximálního nádechu. Roztažitelnost je hodnota nepřímo úměrná elasticitě. Poruchy hypoventilace restriktivního typu jsou charakterizovány poklesem statických objemů (VC, FRC, TLC) a poklesem hnací síly výdechového proudu. Funkce dýchacích cest zůstává normální, proto se rychlost proudění vzduchu nemění. Přestože jsou FVC a FEV1 sníženy, poměr FEV1/FVC % je normální nebo zvýšený. U restriktivních plicních poruch je snížena poddajnost plic (∆V/∆P) a elastický zpětný ráz plic. Proto se objemová rychlost usilovného výdechu SOS25-75 (průměrná hodnota za určitou dobu měření od 25 % do 75 % FVC) snižuje i bez obstrukce dýchacích cest. FEV1, která charakterizuje objemový výdechový průtok, a maximální výdechový průtok u restriktivních poruch je snížen v důsledku poklesu všech plicních objemů (VC, FUEL, TLC).
Hypoventilační poruchy dýchání se často objevují v důsledku dysfunkce dechového centra a mechanismů regulace dýchání. V důsledku narušení dechového centra jsou doprovázeny závažnými poruchami rytmogeneze, tvorbou patologických typů dýchání a rozvojem apnoe.
Existuje několik forem narušení dechového centra v závislosti na poruše aferentace.
1. Nedostatek excitačních aferentních vlivů na dechové centrum (při nezralosti chemoreceptorů u nedonošených novorozenců; při otravách omamnými látkami nebo etanolem, s Pickwickovým syndromem).
2. Přemíra inhibičních aferentních vlivů na dechové centrum (například se silnou bolestí doprovázející akt dýchání, která je zaznamenána u pleurisy, poranění hrudníku).
3. Přímé poškození dýchacího centra v důsledku poškození mozku - traumatické, metabolické, oběhové (ateroskleróza mozku, vaskulitida), toxické, neuroinfekční, zánětlivé; pro nádory a mozkový edém; předávkování omamnými látkami, sedativy atd.
4. Rozpad automatické a dobrovolné regulace dýchání (při tvorbě mohutných toků aferentních impulsů: bolestivých, psychogenních, chemoreceptorových, baroreceptorových atd.).
