Toxický plicní edém je patologický stav, který se vyvíjí v důsledku poškození vdechováním chemikáliemi. V počátečních stádiích se klinické příznaky projevují dušením, suchým kašlem a pěnou z úst. Pokud není první pomoc oběti poskytnuta včas, pak je vysoká pravděpodobnost zástavy dechu a závažné srdeční dysfunkce. Medikamentózní terapie toxického edému zahrnuje použití kortikosteroidů, kardiotonik a diuretik. Cvičí se také oxygenoterapie.
Typy plicního edému
Toxické poškození plic je akutní plicní selhání (kód ICD-10 - J81). Tento stav se vyvíjí v důsledku masivního uvolňování transudátu z malých krevních cév do plicní tkáně.
Častěji jsou pacienti diagnostikováni s rozvinutou kompletní formou patologie, která se vyznačuje postupnou změnou pěti období. Poněkud méně často jsou plíce postiženy abortivní formou toxického edému, který má 4 vývojová stádia. „Tichá“ forma je detekována výhradně při rentgenové diagnostice, zejména při dalším lékařském vyšetření.
V pulmonologii a dalších oblastech medicíny je edém klasifikován v závislosti na rychlosti patologického procesu:
- fulminantní. Rozvíjí se rychle – od okamžiku, kdy chemické látky proniknou do plic, až do smrti uplyne několik minut;
- pikantní. Obvykle netrvá déle než 4 hodiny, takže pouze okamžitá resuscitace může zabránit smrti pacienta;
- subakutní. Od vzniku do zpětného vývoje toxického edému trvá několik hodin až 1-2 dny. Příznaky jsou mírné, nevratné poškození plic není pozorováno.
Pro stanovení metod budoucí terapie je třeba zjistit příčiny plicního edému. Diferenciální diagnostika se provádí k vyloučení jiných typů patologie. Kromě toxického vzniká kardiogenní plicní edém. Je provokován infarktem myokardu, těžkou arytmií, hypertenzí, kardiomyopatií, myokarditidou. K uvolnění transudátu z kapilár dochází také při anafylaktickém šoku, nebezpečném typu systémové alergie. Eklampsie během těhotenství také někdy vede k rozvoji toxického plicního edému.
Určení mechanismu vývoje plicní patologie pomáhá určit taktiku léčby. Alveolární edém je doprovázen pocením krevní plazmy do stěn alveol. A u intersticiální formy oteče pouze plicní parenchym.
Příčiny toxického plicního edému
K otokům plic dochází v důsledku vdechování látek, které jsou toxické pro jejich struktury. Nejprve jsou zaznamenány primární biochemické změny: odumírají endoteliální buňky, alveocyty a bronchiální epitel. A pak je narušeno fungování celého dýchacího systému, a to i v důsledku zahušťování krve.
Toxický plicní edém se vyskytuje v důsledku vlivu těchto chemikálií:
- dráždivé účinky - fluorovodík, koncentrované kyselé výpary (dusičné a jiné);
- dusivý účinek - fosgen, difosgen, oxid dusíku, kouř ze spalování určitých látek.
Otrava dusivými chemikáliemi je obvykle pozorována pouze během člověkem způsobené nehody nebo katastrofy v jakémkoli průmyslovém zařízení. Dříve se toxický edém rozvíjel při vdechování fosgenu během vojenských cvičení nebo v bojových podmínkách. Poškození plic je možné i při narušení technologických procesů ve výrobě nebo nekvalitních léčebných zařízeních.
Subakutní edém je často příznakem nemoci z povolání. Plíce se pomalu ničí opakovaným vdechováním malých dávek chemikálií. Často člověk nemá podezření, co způsobilo rychlou únavu a slabost.
Mezi faktory, které vyvolávají poškození plic, patří radiační terapie, kouření, zneužívání alkoholu a užívání některých léků. Plicní edém není u pacientů upoutaných na lůžko v důsledku pomalého krevního oběhu neobvyklý.
Příznaky plicního edému
V počáteční fázi vývoje patologického stavu jsou známky plicního edému u dospělého vyjádřeny spíše slabě, méně často - středně. Sliznice dýchacích cest jsou podrážděné, což způsobuje bolest v krku, štípání očí a neustálou touhu kašlat. Pak takové příznaky slábnou a dokonce mizí, ale to neznamená, že hrozba pominula. Otok se posunul do další fáze.
Následné poškození plicní tkáně se projevuje následovně:
- zvýšené pocení;
- suchý, těžký záchvatovitý kašel, který se zhoršuje vleže;
- rostoucí slabost;
- rychlý srdeční tep, porucha srdečního rytmu;
- oběť přijímá vynucenou polohu – sedí s nohama visícími z postele;
- úzkost kvůli nedostatečnému porozumění tomu, co se děje;
- pocit nedostatku vzduchu při nádechu, silná dušnost;
- oddělení pěnivého sputa s narůžovělým odstínem;
- otok žil na krku;
- zmodrání nohou a paží v důsledku odtoku krve;
- mdloby, ztráta vědomí.
Charakter dýchání během alveolárního plicního edému je pískání, pak bublání, sípání. Pokud oběť vdechla páru kyseliny dusičné, pak klinický obraz doplňují dyspeptické poruchy. Jedná se o záchvaty nevolnosti, nadýmání, bolesti v epigastrické oblasti, pálení žáhy. Teplota při toxickém plicním edému klesá, kůže na dotek chladne. Na čele se objeví zimnice a studený pot.
První pomoc při plicním edému
Nejdůležitějším opatřením první pomoci u toxického plicního edému je tísňové volání týmu záchranné služby. Je nutné být neustále v kontaktu s lékařem a pomáhat mu sledovat stav oběti.
Než dorazí lékař, měli byste osobě pomoci a snížit riziko smrti:
- vám pomůže zaujmout polohu vsedě a přitom pohybovat nohama dolů. Pro usnadnění dýchání je vhodné umístit za záda tlustý polštář;
- rozepněte uzávěry na oblečení a spodním prádle, otevřete okna nebo vyveďte postiženého na čerstvý vzduch;
- navlhčete vatu ethylalkoholem (čistý pro dospělé, 30 stupňů pro děti), dovolte osobě pravidelně dýchat její páry;
- naplňte nádobu horkou vodou pro koupel nohou;
- kontrolovat dýchání, puls, krevní tlak;
- Umístěte několik tablet nitroglycerinu pod jazyk.
Pokud oběť ztratila vědomí nebo upadla do kómatu, pak, pokud je to možné, musíte jít k sanitce. Je vybavena vším potřebným pro neodkladnou resuscitaci při toxickém plicním edému.
Komplikace
Přijíždějící lékař diagnostikuje patologii na základě specifické polohy pacienta pro plicní edém. Je vynucený, protože sedí se svěšenými nohami, což oběti usnadňuje dýchání, a intenzita dalších příznaků je co nejvíce snížena. Diagnostická kritéria pro toxický edém zahrnují pokles tělesné teploty, pomalý puls a bublající sípání v plicích.
Před příjezdem do nemocnice tým záchranné služby stabilizuje stav oběti:
Při léčbě plicního edému toxického původu se před příjezdem do zdravotnického zařízení používají další léky k odstranění nejnebezpečnějších příznaků. Při progresi respiračního selhání se provádí tracheální intubace a umělá ventilace.
V naléhavých případech pomáhá prokrvení snížit průtok krve do plicních struktur. Cvičí se také přikládání turniketů na horní nebo dolní končetiny.
Léčba
Ústavní léčba plicního edému se provádí v souladu s klinickým protokolem.
K potvrzení toxického poškození dýchacího systému se provádí rentgenová diagnostika. Na výsledných snímcích je plicní vzor nejasný a kořeny plic jsou výrazně rozšířeny. EKG umožňuje posoudit stupeň poškození orgánů kardiovaskulárního systému. Provádějí se také jaterní testy, obecný test moči a biochemický krevní test. Diagnostika toxického plicního edému také vyžaduje identifikaci povahy chemické látky, která bolestivý stav způsobila.
U těžké a středně těžké patologie se terapie provádí na jednotce intenzivní péče. Zdravotnický personál neustále monitoruje vitální funkce pacienta.
K léčbě se používají následující farmakologické léky:
- léky proti bolesti, včetně nesteroidních protizánětlivých léků;
- neuroleptika (Morphine, Fentanyl) ke zlepšení psycho-emocionálního stavu pacienta, odstranění úzkosti, neklidu a nervové vzrušivosti;
- diuretika (Lasix, Furosemid) k čištění těla toxických látek;
- srdeční glykosidy s kardiotonickým účinkem - Strophanthin, Korglikon.
K uvolnění bronchospasmu jsou zapotřebí bronchodilatátory. Praktikuje se nitrožilní podávání Eufillinu při plicním edému nebo užívání tohoto léku v tabletách. Hormonální léky podporují rychlé odstranění tekutiny z plicní tkáně, zmírňují bolest a zmírňují zánět. Injekční roztoky vitamínů se používají ke zlepšení celkového zdraví. U plicního edému jsou nutné infuze (intravenózní aplikace) onkoticky aktivních látek - Albumin, Manitol, Sorbitol, roztoky glukózy. Při včasné resuscitaci a včasném zahájení terapie je prognóza příznivá.
V důsledku onemocnění se u oběti, zejména u dítěte, může vyvinout selhání ledvin nebo jater, toxická pneumoskleróza a plicní emfyzém. Závažným důsledkem patologického stavu může být rakovina plic.
Při absenci léčby v konečné fázi jsou projevy toxického plicního edému nejvýraznější. Objevuje se nitkovitý puls, respirační selhání, třes a křeče. Pokud nejsou v této fázi provedena resuscitační opatření, oběť umírá.
Pravděpodobnost úmrtí v důsledku toxického poškození plic je vyšší u starších osob, dětí, starších lidí a oslabených pacientů.
Plicní edém je příčinou bolestivé smrti mnoha pacientů. Vzniká nejčastěji jako komplikace při poruše regulace objemů tekutin, které by měly cirkulovat v plicích.
V tuto chvíli dochází k aktivnímu přílivu tekutiny z kapilár do plicních alveol, které se přeplňují exsudátem a ztrácejí schopnost funkce a přijímání kyslíku. Osoba přestane dýchat.
Jedná se o akutní patologický stav, který je život ohrožující a vyžaduje extrémně neodkladnou péči a okamžitou hospitalizaci. Hlavní charakteristiky onemocnění jsou charakterizovány akutní nedostatek vzduchu, těžké udušení a smrt pacienta když nejsou zajištěna resuscitační opatření.
V tuto chvíli se kapiláry aktivně plní krví a tekutina rychle prochází stěnami kapilár do plicních sklípků, kde se jí shromažďuje tolik, že značně brání přísunu kyslíku. V výměna plynů je narušena v dýchacích orgánech, tkáňové buňky zažívají akutní nedostatek kyslíku(hypoxie), člověk se dusí. Dušení se často vyskytuje v noci při spánku.
Někdy záchvat trvá od 30 minut do 3 hodin, ale často se nadměrná akumulace tekutiny v extracelulárních tkáňových prostorech zvyšuje rychlostí blesku, takže okamžitě začnou resuscitační opatření, aby se zabránilo smrti.
Klasifikace, co ji způsobuje
Příčiny a typy patologie spolu úzce souvisí a dělí se do dvou základních skupin.
| Hydrostatický (nebo srdeční) plicní edém | |
Vyskytuje se při onemocněních, která se vyznačují zvýšením tlaku (hydrostatického) uvnitř kapilár a dalším pronikáním plazmy z nich do plicních alveol. Důvody pro tento formulář jsou:
|
|
| Nekardiogenní plicní edém, který zahrnuje: | |
| Iatrogenní | Vyskytuje se:
|
| Alergické, toxické (membranózní) | Vyvolává se působením jedů a toxinů, které narušují propustnost stěn alveol, kdy do nich místo vzduchu proniká kapalina, která vyplňuje téměř celý objem. Příčiny toxického plicního edému u lidí:
Často prochází bez charakteristických příznaků. Obraz se stává jasným pouze po provedení radiografie. |
| Infekční | Rozvíjející se:
|
| Aspirace | Vyskytuje se, když se cizí těleso nebo obsah žaludku dostane do plic. |
| Traumatický | Vyskytuje se při penetrujících poraněních hrudníku. |
| Rakovinný | Vzniká v důsledku poruchy plicního lymfatického systému s obtížemi odtoku lymfy. |
| Neurogenní | Hlavní důvody:
|
Jakýkoli záchvat dušení, ke kterému při takových onemocněních dojde, je důvodem k podezření na stav akutního otoku dýchacího systému.
V těchto podmínkách alveoly se velmi ztenčují, jejich propustnost se zvyšuje a jejich integrita je narušena zvyšuje se riziko jejich naplnění kapalinou.
Rizikové skupiny
Od patogeneze (vývoje) patologie úzce souvisí s doprovodnými vnitřními chorobami, ohroženi jsou pacienti s nemocemi nebo faktory, které takový zdravotní a život ohrožující stav vyvolávají.
Riziková skupina zahrnuje pacienty trpící:
- poruchy cévního systému, srdce;
- poškození srdečního svalu v důsledku hypertenze;
- , dýchací systémy;
- komplexní traumatická poranění mozku, cerebrální krvácení různého původu;
- meningitida, encefalitida;
- rakovinné a benigní novotvary v mozkové tkáni.
- pneumonie, emfyzém, bronchiální astma;
- a zvýšená viskozita krve; je vysoká pravděpodobnost odtržení plovoucí (plovoucí) sraženiny od arteriální stěny s průnikem do plicní tepny, která je ucpána trombem, který způsobí tromboembolii.
Lékaři zjistili, že sportovci, kteří se aktivně věnují nadměrnému cvičení, mají vážné riziko vzniku otoků dýchacího systému. Jedná se o potápěče, horolezce pracující ve vysokých nadmořských výškách (více než 3 km), maratónské běžce, potápěče, dálkové plavce. U žen je riziko onemocnění vyšší než u mužů.
Tento nebezpečný stav se vyskytuje u horolezců při rychlém výstupu do vysoké nadmořské výšky bez pauzy ve středních výškových úrovních.
Příznaky: jak se projevují a vyvíjejí ve fázích
Klasifikace a symptomy souvisejí se závažností onemocnění.
| Vážnost | Závažnost symptomů |
| 1 – na hranici voj | Odhaleno:
|
| 2 – průměr | Pozorováno:
|
| 3 – těžký | Zjevné příznaky:
|
| 4. stupeň – kritický | Klasický projev kritického onemocnění:
|
První nouzová první pomoc: co dělat, když
Než přijede sanitka, příbuzní, přátelé, kolegové neměl ztrácet ani minutu času. Chcete-li zmírnit stav pacienta, proveďte následující:
- Pomozte osobě posadit se nebo se posadit do poloviny s nohama dolů
- Pokud je to možné, léčí se diuretiky (podávají diuretika - Lasix, furosemid) - tím se odstraní přebytečná tekutina z tkání, nicméně na nízký krevní tlak se používají malé dávky léků.
- Uspořádejte možnost maximálního přístupu kyslíku do místnosti.
- Pěna se odsaje a při šikovnosti se provádějí inhalace kyslíku roztokem ethylalkoholu (96% pára pro dospělé, 30% alkoholová pára pro děti).
- Připravte si horkou koupel nohou.
- Pokud jste zruční, přiložte na končetiny škrtidla, ne příliš pevně stlačující žíly v horní třetině stehna. Ponechejte škrtidla zapnutá déle než 20 minut a puls by neměl být přerušován pod místy aplikace. To snižuje průtok krve do pravé síně a zabraňuje napětí v tepnách. Když jsou škrtidla vyjmuta, udělejte to opatrně a pomalu je uvolňujte.
- Neustále sledujte, jak pacient dýchá a tepovou frekvenci.
- Na bolest podávají analgetika, pokud jsou k dispozici, promedol.
- Na vysoký krevní tlak se používá benzohexonium, pentamin, které podporují odtok krve z plicních sklípků, a nitroglycerin, který rozšiřuje cévy (při pravidelném měření tlaku).
- Pokud je normální - malé dávky nitroglycerinu pod kontrolou indikátorů tlaku.
- Pokud je tlak pod 100/50 - dobutamin, dopmin, které zvyšují funkci stahu myokardu.
Co je nebezpečné, předpověď
Plicní edém je přímým ohrožením života. Bez přijetí extrémně naléhavých opatření, která musí provést příbuzní pacienta, bez následné naléhavé aktivní léčby v nemocnici, je plicní edém příčinou smrti ve 100% případů. Člověk zažije udušení, kóma a smrt.
Pozornost! Když se objeví první známky akutní patologické situace, je důležité co nejdříve poskytnout kvalifikovanou pomoc v nemocnici, takže je okamžitě přivolána sanitka.
Preventivní opatření
Aby se zabránilo ohrožení zdraví a života, je třeba přijmout následující opatření: odstranění faktorů, které k tomuto stavu přispívají:
- U srdečních chorob (angina pectoris, chronické selhávání) se užívají léky na jejich léčbu a zároveň na hypertenzi.
- Při opakovaném otoku dýchacích orgánů se používá postup izolované ultrafiltrace krve.
- Včasná přesná diagnóza.
- Včasná adekvátní léčba astmatu, aterosklerózy a dalších vnitřních poruch, které mohou způsobit takovou plicní patologii.
- Izolujte pacienta od kontaktu s jakýmkoliv druhem toxinů.
- Normální (ne nadměrný) fyzický a respirační stres.
Komplikace
I když se v nemocnici rychle a úspěšně podařilo zabránit udušení a smrti člověka, terapie pokračuje. Po takovém kritickém stavu pro celé tělo u pacientů Často dochází k závažným komplikacím, nejčastěji ve formě neustále se opakujících zápalů plic, obtížně léčitelných.
Dlouhodobé hladovění kyslíkem má negativní vliv na téměř všechny orgány. Nejzávažnějšími následky jsou cévní mozkové příhody, srdeční selhání, kardioskleróza, ischemická orgánová poškození. Tato onemocnění neustále ohrožují život a neobejdou se bez intenzivní medikamentózní terapie.
Tyto komplikace jsou i přes zastavený akutní plicní edém příčinou úmrtí velkého počtu lidí.
Největším nebezpečím této patologie je její rychlost a panický stav., do kterého spadne pacient i lidé kolem něj.
Znalost základních příznaků rozvoje plicního edému, příčin, onemocnění a faktorů, které jej mohou vyvolat, jakož i nouzových opatření před příjezdem sanitky, mohou vést k příznivému výsledku a absenci následků i při tak vážném ohrožení do života.
Patogeneze. Plicní parenchym je tvořen obrovským množstvím alveolů. Alveoly jsou tenkostěnné mikroskopické dutiny, které ústí do terminálního bronchiolu. Několik stovek alveolů těsně vedle sebe tvoří dýchací jednotku - acinus.
Alveoly provádějí výměnu plynů mezi vdechovaným vzduchem a krví. Podstatou výměny plynů je difúze kyslíku z alveolárního vzduchu do krve a oxidu uhličitého z krve do alveolárního vzduchu. Hnací silou procesu je rozdíl v parciálních tlacích plynů v krvi a alveolárním vzduchu.
Bariérou pro cestu difundujících plynů v plicích je aerohematická bariéra. Bariéru tvoří 1) alveolocyt prvního řádu, 2) intersticiální prostor - prostor mezi dvěma bazálními membránami, vyplněný vlákny a intersticiální tekutinou, a 3) endoteliální buňky kapilár (endoteliocyty).
Alveolární epitel je tvořen třemi typy buněk. Buňky typu 1 jsou vysoce zploštělé struktury vystýlající alveolární dutinu. Právě těmito buňkami plyny difundují. Alveolocyty typu 2 se podílejí na výměně povrchově aktivní látky, povrchově aktivní látky obsažené v tekutině vystýlající vnitřní povrch alveol. Snížením povrchového napětí stěn alveolů tato látka neumožňuje jejich kolaps. Buňky typu 3 jsou plicní makrofágy, které fagocytují cizí částice, které vstupují do alveol.
Vodní bilance tekutiny v plicích je běžně zajišťována dvěma mechanismy: regulací tlaku v plicním oběhu a úrovní onkotického tlaku v mikrovaskulatuře.
Poškození alveolocytů vede k narušení syntézy, sekrece a ukládání surfaktantu, zvýšené permeabilitě alveolárně-kapilární bariéry a zvýšené exsudaci edematózní tekutiny do alveolárního lumen. Kromě toho je třeba připomenout, že jednou z „nerespiračních“ funkcí plic je metabolismus vazoaktivních látek (prostaglandinů, bradykininů atd.) kapilárními endoteliálními buňkami. Poškození endoteliální buňky vede k hromadění vazoaktivních látek v mikrovaskulatuře, což následně způsobuje zvýšení hydrostatického tlaku. Tyto hemodynamické poruchy v plicích mění normální vztah mezi ventilací a hemoperfuzí.
V závislosti na rychlosti plicního edému se plicní toxické látky dělí na látky, které způsobují otok „rychlého typu“ a „opožděného typu“. Je založen na rozdílech ve spouštěcích vazbách patogeneze.
Patogeneze edému „pomalého“ typu. Poškození vzduchové bariéry vede ke zvýšené propustnosti bariéry. Permeabilita kapilární a alveolární části bariéry se nemění současně. Zpočátku se zvyšuje propustnost endoteliální vrstvy a cévní tekutina se vypotí do intersticia, kde se dočasně hromadí. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá intersticiální. Během intersticiální fáze je lymfatická drenáž kompenzační, přibližně 10x zrychlená. Tato adaptivní reakce se však ukazuje jako nedostatečná a edematózní tekutina postupně proniká vrstvou destruktivně změněných alveolárních buněk do alveolárních dutin a plní je. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá alveolární a je charakterizována výskytem zřetelných klinických příznaků.
Již v raných fázích rozvoje toxického plicního edému se mění vzorec (hloubka a frekvence) dýchání. Zvětšení objemu intersticiálního prostoru vede k tomu, že menší než obvyklé protažení alveolů během inspirace slouží jako signál k zastavení nádechu a zahájení výdechu (aktivace Hering-Breuerova reflexu). Zároveň se dýchání stává častějším a snižuje se jeho hloubka, což vede k poklesu alveolární ventilace. Dýchání se stává neúčinným, zvyšuje se hypoxická hypoxie.
Jak edém postupuje, tekutina plní bronchioly. Vlivem turbulentního pohybu vzduchu v dýchacím traktu vzniká pěna z edematózní tekutiny bohaté na proteiny a fragmenty povrchově aktivních látek.
Patogenetickou podstatou plicního edému je tedy zvýšení hydratace plicní tkáně. Plicní edém má ve svém rozvoji dvě fáze: 1) uvolnění krevní plazmy do intersticiálního prostoru - intersticiální fáze a poté 2) rozvíjení alveolární fáze - průnik tekutiny do lumen alveolů a dýchacích cest. Zpěněná edematózní tekutina naplní plíce a rozvine se stav, který byl dříve v terapii označován jako „utopení na souši“.
Rysy „rychlého“ typu edému spočívají v tom, že je poškozena membrána alveolocytů a endoteliálních buněk. To vede k prudkému zvýšení propustnosti bariéry pro intersticiální tekutinu, která rychle vyplní dutinu alveolů (alveolární fáze začíná rychleji). Edematózní tekutina u edému rychlého typu obsahuje více bílkovin a fragmentů surfaktantu, čímž se uzavírá „bludný kruh“: edematózní tekutina má vysoký osmotický tlak, který zvyšuje průtok tekutiny do lumen alveol.
V periferní krvi jsou pozorovány významné změny plicního edému. S přibývajícím edémem a pronikáním cévní tekutiny do intersticiálního prostoru se zvyšuje obsah hemoglobinu (ve výšce edému dosahuje 200-230 g/l) a červených krvinek (až 7-9 1012/l), což lze vysvětlit nejen zahuštěním krve, ale i uvolněním vytvořených prvků z depa (jedna z kompenzačních reakcí na hypoxii).
Výměna plynů v plicích se stává obtížnou, když je poškozen jakýkoli prvek vzduchové bariéry - alveolocyty, endoteliální buňky, intersticium. V důsledku poruch výměny plynů se rozvíjí hypoxická hypoxie (hladovění kyslíkem). Porucha výměny plynů je hlavní příčinou úmrtí postižených.
Klinika. V těžkých případech lze průběh poškození plicními toxikanty rozdělit do 4 období: období kontaktu, latentní období, rozvoj toxického plicního edému a v příznivém průběhu období vymizení otoku.
Během období kontaktu závisí závažnost projevů na dráždivosti látky a její koncentraci. V malých koncentracích v okamžiku kontaktu obvykle nedochází k podráždění. S rostoucí koncentrací se objevují nepříjemné pocity v nosohltanu a za hrudní kostí, dýchací potíže, slintání, kašel. Tyto jevy zmizí po zastavení kontaktu.
Latentní období je charakterizováno subjektivním pocitem pohody. Jeho trvání u látek s „pomalým“ účinkem je v průměru 4-6-8 hodin. U látek s „rychlým“ působením doba latentní obvykle nepřesáhne 1-2 hodiny látky (koncentrace a trvání expozice), tak možné a prudké zkrácení latentní periody (méně než 1 hodina) a prodloužení na 24 hodin Intersticiální fáze odpovídá patogeneticky latentní periodě.
Hlavní projevy intoxikace jsou pozorovány v období toxického plicního edému, kdy edematózní tekutina vstupuje do alveolů (alveolární fáze). Dušnost se postupně zvyšuje na 50-60 dechů za minutu (běžně 14-16). Dušnost je inspirativní povahy. Objevuje se bolestivý přetrvávající kašel, který nepřináší úlevu. Postupně se z úst a nosu začne uvolňovat velké množství pěnivého sputa. Je slyšet vlhké chroptění různého kalibru: „bublající dýchání“. Jak se otoky zvyšují, tekutina naplňuje nejen alveoly, ale také bronchioly a průdušky. Edém dosáhne svého maximálního rozvoje na konci prvního dne.
Během edému se obvykle rozlišují dvě období: období „modré“ hypoxie a období „šedé“ hypoxie. Kůže v důsledku hypoxie získává namodralou barvu a v extrémně závažných případech se v důsledku dekompenzace kardiovaskulárního systému modrá barva mění na popelavě šedou, „zemitou“ barvu. Pulz pomalý. Krevní tlak klesá.
Plicní edém typicky vrcholí 16 až 20 hodin po expozici. Ve výšce edému je pozorována smrt postižených lidí. Úmrtnost při rozvoji alveolárního stadia otoku je 60–70 %.
Příčinou smrti je akutní hypoxie smíšeného původu: 1) hypoxická - prudký pokles propustnosti vzduchovo-hematické bariéry v důsledku edému, pěnění edematózní tekutiny v lumen terminálních úseků bronchiálního stromu; 2) oběhový - rozvoj akutního dekompenzovaného kardiovaskulárního selhání v podmínkách akutní hypoxie myokardu („šedá“ hypoxie); porušení reologických vlastností krve („zahuštění“) v důsledku plicního edému.
Zásady prevence a léčby. Pro zastavení dalšího vstupu jedovaté látky do těla si postižený nasadí plynovou masku. Je nutné okamžitě evakuovat postižené z ohniska. Všechny osoby přivezené z postižených oblastí plicními toxikanty jsou pod aktivním lékařským dohledem po dobu minimálně 48 hodin. Periodicky jsou prováděny klinické diagnostické studie.
Pro plicní toxické látky neexistují žádná antidota.
Při silném podráždění dýchacích cest lze použít lék ficilin, směs těkavých anestetik.
Poskytování pomoci s rozvojem toxického plicního edému zahrnuje následující oblasti:
1) snížení spotřeby kyslíku: fyzický odpočinek, teplotní komfort, předepisování antitusik (fyzická aktivita, přetrvávající kašel, třesavá termogeneze zvyšuje spotřebu kyslíku);
2) oxygenoterapie – koncentrace kyslíku by neměla být vyšší než 60 %, aby se zabránilo peroxidaci lipidů v poškozených membránách;
3) inhalace odpěňovačů: antifomsilan, roztok ethylalkoholu;
4) snížení objemu cirkulující krve: nucená diuréza;
5) „vyložení“ malého kruhu: blokátory ganglií;
6) inotropní podpora (stimulace srdeční činnosti): doplňky vápníku, srdeční glykosidy;
7) „stabilizace“ membrán vzduchové bariéry: glukokortikoidy inhalací, prooxidanty.
Otázka 20
CHLÓR
Je to zelenožlutý plyn se silným dráždivým zápachem, skládající se z dvouatomových molekul. Za normálního tlaku tuhne při -101°C a zkapalňuje při -34°C. Hustota plynného chloru za normálních podmínek je 3,214 kg/m 3, tzn. je přibližně 2,5krát těžší než vzduch a v důsledku toho se hromadí v nízkých oblastech, suterénech, studnách a tunelech.
Chlór je rozpustný ve vodě: asi dva jeho objemy jsou rozpuštěny v jednom objemu vody. Výsledný nažloutlý roztok se často nazývá chlórová voda. Jeho chemická aktivita je velmi vysoká – tvoří sloučeniny s téměř všemi chemickými prvky. Hlavním průmyslovým způsobem výroby je elektrolýza koncentrovaného roztoku chloridu sodného. Roční spotřeba chlóru ve světě dosahuje desítek milionů tun. Používá se při výrobě organochlorových sloučenin (například vinylchlorid, chloroprenový kaučuk, dichlorethan, perchlorethylen, chlorbenzen) a anorganických chloridů. Ve velkém množství se používá k bělení tkanin a papíroviny, k dezinfekci pitné vody, jako dezinfekční prostředek a v různých dalších průmyslových odvětvích (obr. 1). Skladuje se a přepravuje v ocelových lahvích a železničních cisternách pod tlakem. Při úniku do atmosféry kouří a kontaminuje vodní plochy.
V první světové válce byl používán jako toxický prostředek s dusivým účinkem. Působí na plíce, dráždí sliznice a kůži. Prvními příznaky otravy jsou ostrá bolest na hrudi, bolest očí, slzení, suchý kašel, zvracení, ztráta koordinace, dušnost. Kontakt s parami chlóru způsobuje poleptání sliznic dýchacích cest, očí a kůže.
Minimální vnímatelná koncentrace chloru je 2 mg/m3. Dráždivé účinky nastávají při koncentraci asi 10 mg/m3. Expozice 100 - 200 mg/m 3 chlóru po dobu 30 - 60 minut je život ohrožující a vyšší koncentrace mohou způsobit okamžitou smrt.
Je třeba připomenout, že maximální přípustné koncentrace (MPC) chloru v atmosférickém vzduchu jsou: průměrná denní - 0,03 mg/m 3 ; maximální jednotlivá dávka - 0,1 mg/m3; v pracovní oblasti průmyslového podniku - 1 mg/m3.
Dýchací orgány a oči jsou před chlórem chráněny filtračními a izolačními plynovými maskami. K tomuto účelu slouží filtrační plynové masky průmyslových značek L (krabice je lakovaná hnědě), BKF a MKF (ochranné), V (žlutá), P (černá), G (černá a žlutá), ale i civilní GP-5 , lze použít GP-7 a dětské.
Maximální přípustná koncentrace při použití filtračních plynových masek je 2500 mg/m 3 . Pokud je vyšší, měly by se používat pouze samonosné plynové masky. Při odstraňování havárií na chemicky nebezpečných zařízeních, kdy není známa koncentrace chloru, se pracuje pouze v izolačních plynových maskách (IP-4, IP-5). V tomto případě byste měli používat ochranné gumové obleky, gumové holínky a rukavice. Je třeba pamatovat na to, že kapalný chlór ničí pogumovanou ochrannou tkaninu a pryžové části izolační plynové masky.
V případě průmyslové havárie v chemicky nebezpečném zařízení nebo úniku chlóru během skladování nebo přepravy může dojít ke kontaminaci vzduchu v škodlivých koncentracích. V tomto případě je nutné nebezpečný prostor izolovat, odstranit z něj všechny cizí osoby a zabránit vstupu komukoli bez ochrany dýchacích cest a pokožky. V blízkosti zóny zůstaňte na návětrné straně a vyhněte se nízkým místům.
Pokud dojde k úniku nebo rozlití chlóru, nedotýkejte se rozlité látky. Netěsnost by měla být odstraněna s pomocí odborníků, pokud to nepředstavuje nebezpečí, nebo by měl být obsah přečerpán do pracovní nádoby při dodržení bezpečnostních opatření.
Při vážných únikech chlóru použijte sprej s uhličitanem sodným nebo vodou k vysrážení plynu. Místo úniku je naplněno čpavkovou vodou, vápenným mlékem, roztokem uhličitanu sodného nebo louhu.
AMONIAK
Amoniak (NH 3) je bezbarvý plyn s charakteristickým štiplavým zápachem (amoniak). Za normálního tlaku tuhne při -78°C a zkapalňuje při -34°C. Hustota plynného amoniaku za normálních podmínek je přibližně 0,6, tzn. je lehčí než vzduch. Se vzduchem tvoří výbušné směsi v rozmezí 15 - 28 objemových procent NH.
Jeho rozpustnost ve vodě je větší než u všech ostatních plynů: jeden objem vody absorbuje asi 700 objemů amoniaku při 20 °C. 10% roztok amoniaku se prodává pod názvem „amoniak“. Používá se v lékařství a v domácnosti (k praní prádla, odstraňování skvrn apod.). 18 - 20% roztok se nazývá čpavková voda a používá se jako hnojivo.
Kapalný amoniak je dobrým rozpouštědlem pro velké množství organických a anorganických sloučenin. Kapalný bezvodý čpavek se používá jako vysoce koncentrované hnojivo.
V přírodě vzniká NH při rozkladu organických látek obsahujících dusík
látek. V současné době je hlavní průmyslovou metodou výroby amoniaku syntéza z prvků (dusík a vodík) za přítomnosti katalyzátoru, při teplotě 450 - 500 °C a tlaku 30 MPa.
Při kontaktu koksárenského plynu s vodou se uvolňuje čpavková voda, která při ochlazení plynu kondenzuje nebo je do ní speciálně vstřikována, aby se čpavek vyplavil.
Světová produkce čpavku je asi 90 milionů tun. Používá se při výrobě kyseliny dusičné, solí obsahujících dusík, sody, močoviny, kyseliny kyanovodíkové, hnojiv a diazotypových fotokopírovacích materiálů. Kapalný čpavek se používá jako pracovní látka v chladicích strojích (obr. 2. Čpavek se dopravuje ve zkapalněném stavu pod tlakem, při vypouštění do atmosféry kouří a při vstupu do vodních ploch kontaminuje). Maximální přípustné koncentrace (MPC) v ovzduší obydlených oblastí: průměrné denní a maximální jednorázové - 0,2 mg/m 3 ; maximální přípustné množství v pracovním prostoru průmyslového podniku je 20 mg/m 3 . Zápach je cítit při koncentraci 40 mg/m3. Pokud jeho obsah ve vzduchu dosáhne 500 mg/m 3, je nebezpečný při vdechnutí (možná smrt Způsobuje poškození dýchacích cest). Jeho příznaky jsou: rýma, kašel, dýchací potíže, dušení, objevují se bušení srdce a je narušena tepová frekvence. Páry silně dráždí sliznice a pokožku, způsobují pálení, zarudnutí a svědění kůže, bolest očí a slzení. Při kontaktu kapalného amoniaku a jeho roztoků s kůží dochází k omrzlinám, pálení a možným popáleninám s puchýři a ulceracemi.
Ochrana dýchacích cest před čpavkem je zajištěna filtračními průmyslovými a izolačními plynovými maskami a plynovými respirátory. Lze použít průmyslové plynové masky značky KD (krabice je lakována šedou barvou), K (světle zelená) a respirátory RPG-67-KD, RU-60M-KD.
Maximální přípustná koncentrace při použití filtračních průmyslových plynových masek je 750 MPC (15 000 mg/m!), nad kterou by se měly používat pouze izolační plynové masky. U respirátorů se tato dávka rovná 15 MAC. Při odstraňování havárií v chemicky nebezpečných zařízeních, kdy není známa koncentrace čpavku, by se mělo pracovat pouze v izolačních plynových maskách.
Aby se vám na kůži nedostal amoniak, měli byste používat ochranné gumové obleky, gumové holínky a rukavice.
Přítomnost a koncentraci amoniaku ve vzduchu lze zjišťovat univerzálním analyzátorem plynů UG-2. Limity měření: do 0,03 mg/l - při nasávání vzduchu v objemu 250 ml; do 0,3 mg/l - při odsávání 30 ml. Koncentrace NH se nachází na stupnici udávající objem prošlého vzduchu. Číslo, které se shoduje s okrajem modře zbarveného sloupce prášku, udává koncentraci amoniaku v miligramech na litr.
Zda jsou ve vzduchu páry čpavku můžete zjistit také pomocí chemických průzkumných přístrojů VPKhR, PKhR-MV. Při čerpání přes označenou indikační trubici (jeden žlutý kroužek) v koncentraci 2 mg/l nebo vyšší se čpavek změní na světle zelenou.
Zařízení nejnovějších modifikací jako UPGK (universal gas control device) a fotoionizační analyzátor plynů Kolion-1 umožňují rychle a přesně určit přítomnost a koncentraci amoniaku.
Toxikologické charakteristiky oxidů dusíku: fyzikálně-chemické vlastnosti, toxicita, toxikokinetika, mechanismus toxického působení, formy toxického procesu,
Plicní toxické látky + celkové toxické účinky
Plyny jsou součástí výbušných plynů vznikajících při střelbě, explozích, odpalech raket atd.
Vysoce toxický. Inhalační otravy.
Otrava oxidy: reverzibilní forma - tvorba methemoglobinu, dušnost, zvracení, pokles krevního tlaku.
Otrava směsí oxidu a oxidu: dusivý účinek s rozvojem plicního edému;
Otrava oxidem: dusitanový šok a chemické popálení plic;
Mechanismus toxického působení oxidu dusnatého:
Aktivace peroxidace lipidů v biomembránách,
Tvorba kyseliny dusičné a dusité při interakci s vodou,
oxidace nízkomolekulárních prvků antioxidačního systému,
Mechanismus toxického působení oxidu dusičitého:
Iniciace peroxidace lipidů v biomembránách vzduchem přenášených bariérových buněk,
Denaturační schopnost kyseliny dusičné vznikající ve vodném prostředí těla,
Udržování vysoké úrovně procesů volných radikálů v buňce,
Vznik hydroxylového radikálu při reakci s peroxidem vodíku způsobující nekontrolované zvýšení peroxidace v buňce.
Toxický plicní edém je poškození orgánů, ke kterému dochází v důsledku vdechování různých plicních toxických chemikálií. V tomto případě je narušena celistvost kapilár umístěných v plicích, to znamená, že se zvyšuje jejich propustnost. Tento stav je docela nebezpečný pro lidský život, protože způsobuje nedostatek kyslíku v celém těle.
Toxický edém je charakterizován:
- reflexní období;
- příznaky popálenin plic a sliznice dýchacího systému;
- známky působení toxické látky – jedu.
Mechanismus vývoje patologie
Při rozvoji toxického edému dochází ke změně kvality krve. Zhoustne a stane se viskóznějším. A také všechny metabolické procesy jsou narušeny, protože se hromadí kyselá flóra a podle toho se pH posouvá na kyselou stranu.
Příčiny
Hlavní příčinou toxického plicního edému je požití různých chemikálií nebo léků do dýchacích cest. Některé léky mohou tento nebezpečný stav vyvolat. Patří sem diuretika, cytostatika, nesteroidní antirevmatika, narkotická analgetika a také radiokontrastní léky.
Toxický otok z výše uvedených léků se nevyskytuje u každého, pouze u těch, kteří mají individuální nesnášenlivost k určitým složkám.
Další toxický plicní edém vzniká v důsledku vdechování plicních toxinů. Mohou být dráždivého charakteru, např. čpavek, fluorovodík, koncentrované kyseliny. Dusivými plyny a párami mohou být také chlór, fosgen, difosgen, oxidy dusíku, vysoká koncentrace kouře ze spalování. Také látky, které mohou způsobit toxické bobtnání, mohou být lepidlo a benzín.
Toxický edém se nejčastěji vyskytuje v důsledku nedodržování bezpečnostních opatření v podnicích s technologickým postupem, který zahrnuje výše uvedené chemikálie. Dalším důvodem tak nebezpečného stavu může být mimořádná situace v chemických závodech. Ve válečných podmínkách může být plicní edém způsoben různými chemickými látkami používanými pro vojenské účely.
Kromě toho může dojít k poškození plic z:
- nadměrné užívání drog – metadon, heroin;
- alkoholová intoxikace těla, zejména pokud jsou alkoholické nápoje nízké kvality;
- jaterní nebo diabetické kóma, urémie;
- alergická reakce na potraviny nebo léky;
- radioaktivní ozáření hrudní kosti.
Příznaky a příznaky
Toxické poškození plic je charakterizováno 4 periodami:
- reflexní poruchy;
- latentní období – v tomto případě příznaky odezní;
- výrazný otok orgánu;
- projevem komplikací.
Poruchy reflexu se projevují ve formě příznaků podráždění sliznic. To může zahrnovat kašel, slzení očí, rýmu, nepříjemné pocity v krku a očích. Objevuje se také pocit tlaku na hrudi a bolesti, závratě a slabosti, tyto příznaky se postupně zvyšují. Dýchání se stává obtížným a může dojít i k reflexní zástavě.
Poté příznaky odezní. To pouze znamená, že patologie přechází do latentního období svého průběhu. Tato fáze může trvat 4 až 24 hodin. Neexistují žádné příznaky, a pokud se v této době provede vyšetření, bude diagnostikována bradykardie nebo emfyzém.
V dalším stadiu se již projevuje výrazný plicní edém. A zpravidla se plně rozvine do 24 hodin. Ale docela často se příznaky začnou zvyšovat po 6 hodinách. Mezi projevy během tohoto období patří:
- zvýšená tělesná teplota;
- cyanóza kůže a sliznic;
- rychlost dýchání dosahuje až 50-60krát za minutu;
- dýchání se stává těžkým a je slyšet z dálky, v hrudi je slyšet bublající zvuk;
- se uvolňuje sputum smíchané s krví.
Je třeba poznamenat, že objemy produkovaného sputa mohou být poměrně velké. Množství dosahuje 1 litr a ještě více.
- "Modrá" hypoxémie. A když se vyvine „modrá“ hypoxémie, pacient projevuje panické chování. To znamená, že začne dychtivě lapat po vzduchu a zároveň je přehnaně vzrušený, neustále spěchá a nemůže zaujmout pohodlnou polohu těla. Objevuje se také růžový, pěnivý výtok z nosu a úst. Tento stav dostal své jméno, protože kůže zmodrá.
- "Šedá" hypoxémie. Během tohoto období se také může vyvinout „šedá“ hypoxémie, která se obvykle vyskytuje v těžké formě. V tomto případě barva kůže získá šedý odstín a končetiny se ochladí. Závažnost stavu spočívá ve slabém pulzu a rychlém poklesu krevního tlaku do kritického stavu. Šedá hypoxémie může vést ke kolapsu.
Hlavními příznaky toxického plicního edému jsou respirační selhání, dušnost a kašel, bolest na hrudi a těžká hypotenze, která se projevuje spolu s tachykardií.
Akutní toxický plicní edém je stav, který může způsobit smrt pacienta během 24-48 hodin (jako komplikace stavu). Mezi další komplikace navíc patří sekundární edém, bakteriální pneumonie, myokardiální dystrofie a trombózy různých lokalizací.
Komplikací toxického plicního edému je často srdeční selhání pravé komory. To se vysvětluje zvýšeným tlakem v plicním oběhu.
Diagnostika
Diagnostická opatření zahrnují fyzikální vyšetření, laboratorní testy a rentgenové paprsky. Nejprve lékař poslouchá plíce. Pokud dojde k toxickému edému, pak bude slyšet vlhké jemné bublání a také krepitus. Pokud je otok v konečné fázi, pak bude sípání vícenásobné povahy a bude mít různé velikosti. Pro lékaře je to poměrně informativní znamení.
Rentgen je instrumentální diagnostická metoda, při které budou okraje plic v obraze nejasné a kořeny se zvětší a nejasné. Při výrazném edému je plicní obrazec více rozmazaný a mohou být přítomny další skvrny. Ložiska projasnění mohou naznačovat emfyzém.
Laboratorní testy budou vyžadovat darování krve. Toxický edém je indikován neutrofilní leukocytózou, zvýšeným hemoglobinem. Také pozorováno:
- zvýšená srážlivost krve;
- hypoxémie;
- hyperkapnie nebo hypokapnie;
- acidóza.
V případě toxického edému je také nutná další diagnostika. K tomu je třeba podstoupit elektrokardiogram a darovat krev na jaterní testy.
První pomoc
Když se toxický plicní edém zvyšuje, člověk potřebuje naléhavou pomoc, jinak se tento stav zkomplikuje. První věc, kterou musíte udělat, je pomoci osobě posadit se nebo se dostat do polohy, aby její nohy mohly viset dolů a horní část těla byla zvednutá. Měl by se měřit krevní tlak.
V místnosti, kde je pacient, musí být zajištěn proudění čerstvého vzduchu. To vše by mělo být provedeno před příjezdem sanitky. Doporučuje se, aby pacient užíval diuretika, ale pokud je krevní tlak nízký, pak by dávkování mělo být nízké. Navíc v případě silné bolesti může být člověku podána analgetika.
Léčebná terapie
Léčba toxického plicního edému je zaměřena na odstranění kyslíkového hladovění těla. Toho je dosaženo obnovením normální funkce dýchání a krevního oběhu. Je nutné uvolnit plicní oběh. Poruchy metabolických procesů v plicích jsou důležité, je třeba je obnovit a za přítomnosti zánětlivých procesů je předepsána terapie k jejich odstranění.
Pacientům přijatým s toxickým plicním edémem je podávána inhalace kyslíku. Tyto postupy pomohou rychle odstranit arteriální hypoxémii. Kromě této metody se však používají i jiné, protože inhalace neovlivňují saturaci žilní krve.
K obnovení normálního dýchacího procesu potřebuje člověk obnovit průchodnost dýchacího traktu. K tomu se provádí aspirace kapaliny a za účelem snížení pěnění se často předepisují inhalace kyslíkem zvlhčeným alkoholovými parami.
Odlehčení plicního oběhu se provádí pouze tehdy, když je krevní tlak na normální úrovni. Nejjednodušší způsob je přiložit škrtidla na dolní končetiny. Dále se předepisují diuretika a někdy se používá i prokrvení. K vyložení malého kruhu je třeba uvolnit 200 ml krve. Tento postup se provádí velmi zřídka, protože může vyvolat opětovné otoky.
Kromě toho jsou předepsány následující léky:
- antihistaminika;
- glukokortikoidy;
- přípravky vápníku;
- kyselina askorbová.
V terapii se také používají následující typy léků:
- Nenarkotická analgetika jsou pacientovi podávána v poměrně velkých dávkách. Zabraňují rozrušení dýchání.
- Pacientům s toxickým plicním edémem je také předepsán roztok glukózy s inzulínem. To je nezbytné pro obnovení metabolismu vody a minerálů a pro boj s acidózou.
- Aby se zabránilo opakovanému toxickému edému, lze provést novokainové blokády, které se používají pro vagosympatické nervové snopce lokalizované v krčních nebo krčních uzlinách horní lokalizace sympatického typu.
- Pokud má osoba srdeční příznaky, jsou vyžadovány vazodilatátory, srdeční glykosidy a další antihypertenziva. Mohou být také potřebné léky na krevní sraženiny. Například v nemocnici se heparin podává subkutánně.
Při toxickém plicním edému je prognóza nepříznivá. Pozitivních výsledků léčby lze dosáhnout, pokud člověk užívá diuretika ve velkých dávkách. Ale tato terapie se nedoporučuje pro každého, pro některé je prostě kontraindikována.
Ve skutečnosti je toxický plicní edém spojen s poškozením buněk zapojených do tvorby alveolární kapilární bariéry toxickými látkami.
Hlavní příčinou poruch mnoha tělesných funkcí při otravách plicními toxickými látkami je nedostatek kyslíku. Kyslíkové hladovění, které se vyvíjí při ovlivnění dusivými látkami, lze charakterizovat jako hypoxii smíšeného typu: hypoxický(porucha zevního dýchání), krevní oběh (porucha hemodynamiky), tkanina(zhoršené dýchání tkání).
Hypoxie je základem závažných poruch energetického metabolismu. V tomto případě nejvíce trpí orgány a tkáně s vysokým výdejem energie (nervový systém, myokard, ledviny, plíce). Porušení těchto orgánů a systémů je základem klinického obrazu intoxikace plicní toxicitou.
Mechanismus poškození buněk plicní tkáně udušením toxických látek s plicním toxickým účinkem není stejný, ale následné procesy, které se vyvinou, jsou dosti podobné (obr. 2).
Obrázek 2. Schéma patogeneze toxického plicního edému
Poškození buněk a jejich smrt vede ke zvýšené propustnosti bariéry a narušení metabolismu biologicky aktivních látek v plicích. Permeabilita kapilární a alveolární části bariéry se nemění současně. Zpočátku se zvyšuje propustnost endoteliální vrstvy a cévní tekutina se vypotí do intersticia, kde se dočasně hromadí. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá intersticiální. Během intersticiální fáze se lymfatická drenáž kompenzačně zrychluje. Tato adaptivní reakce se však ukazuje jako nedostatečná a edematózní tekutina postupně proniká vrstvou destruktivně změněných alveolárních buněk do alveolárních dutin a plní je. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá alveolární a je charakterizována výskytem zřetelných klinických příznaků. „Vypnutí“ části alveol z procesu výměny plynů je kompenzováno natažením intaktních alveolů (emfyzém), což vede k mechanickému stlačení kapilár plic a lymfatických cév.
Poškození buněk je doprovázeno akumulací biologicky aktivních látek v plicní tkáni, jako je norepinefrin, acetylcholin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiny E 1, E 2, F 2, kininy, což vede k dodatečnému zvýšení permeability alveolárně-kapilární bariéra a zhoršená hemodynamika v plicích. Snižuje se rychlost průtoku krve, zvyšuje se tlak v plicním oběhu.
Edém dále progreduje, tekutina plní bronchioly a díky turbulentnímu pohybu vzduchu v dýchacím traktu se tvoří pěna stabilizovaná odplaveným alveolárním surfaktantem.
Kromě těchto změn mají pro vznik plicního edému velký význam systémové poruchy, které jsou součástí patologického procesu a s jeho rozvojem se zintenzivňují. Mezi nejdůležitější patří: poruchy plynového složení krve (hypoxie, hyper- a poté hypokarbie), změny buněčného složení a reologických vlastností (viskozita, koagulační schopnost) krve, hemodynamické poruchy v systémové cirkulaci, dysfunkce ledvin a centrálního nervového systému.
