Diferenciální diagnostika křečových žil. Diferenciální diagnostika křečových žil. Duplexní skenování žil

Moderní flebologie není jen plodem klinických zkušeností mnoha generací výzkumníků, ale především výsledkem rychlého rozvoje lékařských diagnostických technologií. Mnohé otázky etiologie a patogeneze žilních onemocnění a problémy jejich léčby by totiž nebyly nikdy vyřešeny bez použití speciálních instrumentálních výzkumných metod. V této kapitole představíme nejinformativnější a v současnosti bezpečné metody, které umožňují flebologovi získat údaje o objemu a povaze poškození žilního systému a získat odpovědi na následující otázky:

co je příčinou křečových žil (jsou postiženy hluboké žíly)?

Existuje reflux přes safenofemorální a safenopopliteální anastomózu?

Kde se nachází safenopopliteální anastomóza?

v jakém stavu jsou chlopně velké a malé safény?

Existuje perforující reflux a kde se nachází?

Odpověď na všechny tyto otázky určuje výběr léčebné metody (konzervativní nebo chirurgické), určení rozsahu případné operace či způsobu skleroobliterace žil a do značné míry také predikci účinnosti léčby a možné progrese onemocnění. nemoc. V současné době jsou hlavními metodami diagnostiky křečových žil ultrazvukové a radionuklidové testy.

Dopplerovský ultrazvuk. Tato technicky jednoduchá metoda umožňuje posoudit průchodnost žil a stav jejich chlopňového aparátu.

Dopplerův senzor se zpočátku instaluje do projekce femorální žíly na hranici horní a střední třetiny stehna, 7-8 cm distálně od tříselného záhybu (pod ústím hluboké žíly stehna). Pokud je zaznamenána retrográdní krevní vlna ve výšce Valsalvova manévru, znamená to, že pacient má chlopenní insuficienci povrchové femorální žíly. Potom se senzor zařízení posune o 3-4 cm více mediálně, aby se lokalizoval úsek ústí velké safény. Pokud není možné žílu detekovat ihned, je nutné provést lehkou perkusi projekce kmene velké safény distálně od senzoru a zároveň mírně změnit úhel jejího sklonu. Díky této technice je průtok krve velkou safénou posílen a zaznamenáván přístrojem ve formě vlnovitých vzplanutí. Pacient poté provede Valsalvův manévr, jehož poslech indikuje regurgitaci krve a indikuje inkompetenci ostiálních a kmenových chlopní velké safény.

Dalším stupněm dopplerovské sonografie je vyšetření podkolenní a malé safény, prováděné u pacienta v poloze na břiše. V této zóně je optimálním funkčním testem stimulujícím retrográdní průtok krve proximální komprese stehenních svalů v dolní třetině, která umožňuje identifikovat chlopenní insuficienci malé safény. Koincidence projekcí estuarinní části malých safén, surálních a popliteálních žil může způsobit diagnostické chyby. K jejich vyloučení je třeba auskultovat malou safénu nejen v podkolenní jamce, ale také v horní třetině nohy ve střední čáře. Největší obtíže vznikají při kombinaci chlopenní insuficience m. safény a malé safény. V těchto případech se můžete uchýlit k následující technice: upněte ústí části malé safény (senzorem nebo gumičkou) a opakujte test proximální komprese. Oslabení retrográdní krevní vlny ukazuje na kombinovanou lézi povrchových a hlubokých žil. Při pochybnostech o správnosti získaných údajů se vyšetření opakuje s pacientem ve vzpřímené poloze. Přitom přesná identifikace refluxu v podkolenní jámě pomocí dopplerovské sonografie je možná pouze v rukou velmi zkušeného výzkumníka, proto je při zjištění retrográdního průtoku v této cévní oblasti vhodné provést duplexní angioscanning.

Použití dopplerografie k vyhledání a lokalizaci perforujících žil s chlopenní insuficiencí je vhodné v případech výrazných změn v trofismu kůže a podkoží, kdy je palpační identifikace těchto žil neúčinná. Kromě toho lze v počátečních stádiích onemocnění provést vyhledávání perforujících žil, aby se zjistila příčina křečových žil.

Technika lokalizace perforujících žil je následující: na horní třetinu nohy se přiloží gumový turniket nebo elastický obvaz, aby se zablokoval průtok krve přes safény. V oblasti s podezřením na perforující výtok (oblasti hyperpigmentace, indurace, lokální křečové žíly apod.) je kolmo ke kůži instalován ultrazvukový senzor. Volnou rukou výzkumník aplikuje střídavý tlak na lýtkové svaly. Perforující žíly s chlopenní insuficiencí jsou determinovány charakteristickým vysokofrekvenčním, kyvadlovým a střídavým signálem. Pravděpodobnost chyb při hledání perforujících žil pomocí dopplerovských ultrazvuků je poměrně vysoká, protože vám neumožňují „vidět“ cévy. Často je zvukový signál z křečové žíly považován za známku perforující žíly. Proto by při diagnostice nízkého venovenózního výtoku měla být dána přednost angioscanningu.

Povinnou fází dopplerovského vyšetření by mělo být stanovení kotník-pažního indexu. Jeho pokles na 0,8 a níže je známkou těžké aterosklerózy tepen dolních končetin, jejíž přítomnost radikálně mění taktiku a metody léčby pacientů s křečovými žilami.

Ultrazvukový duplexní angioscanning s barevným kódováním krevních toků umožňuje spolehlivě určit anatomické a morfologické změny v žilním řečišti a podle toho zvolit adekvátní léčbu křečových žil.

U většiny pacientů s tímto onemocněním ultrazvukové vyšetření hlubokých žil odhalí jejich neporušenost, která se projevuje přítomností fázového průtoku krve v nich, zachováním lumen, stlačitelností cév a nepřítomností refluxu. Současně lze zaznamenat fyziologický reflux krve ve femorální žíle až do úrovně chlopně nacházející se v ústí hluboké žíly stehna. Normální doba trvání refluxu se podle různých výzkumníků pohybuje od 0,5 do 1,7 sekundy. Výsledky našich studií ukázaly, že doba retrográdního pohybu krve chlopní ve femorální žíle nepřesahuje 0,7 s ve vertikální poloze a 1,7 s v horizontální poloze. Patologický (delší) reflux zjišťujeme pouze u 10 % pacientů s křečovými žilami.

Fyziologický reflux krve může být také pozorován v popliteální žíle s křečovými žilami. Nejúspěšnějším testem pro jeho posouzení je stanovení refluxního indexu, navržené A. Nicolaidesem et al. Chlopenní inkompetence vena poplitea je považována za hemodynamicky významnou, když je hodnota indexu nad 0,40. Frekvence chlopenní insuficience vena poplitea u varixů je podle našich údajů 3,5 %.

Co se týče hlubokých žil nohy, názor, že jejich chlopenní nedostatečnost je v podstatě projevem posttrombotického poškození, je v současné době prakticky neuznáván. Reflux krve tibiálními žilami u křečových žil je považován za kazuistiku. Podle naší studie provedené na 5000 pacientech byla insuficience chlopní tibiálních žil v křečových žilách zjištěna pouze u 2 (0,04 %) pacientů.

Zvláště důležité jsou údaje ultrazvukového angioscanningu ve vztahu k surálnímu refluxu, vedoucímu k rozvoji nočních křečí v lýtkových svalech u pacientů s křečovými žilami. Potřeba ultrazvukového mapování v. suralis je dána tím, že projekce ústí v. suralis a malých saphena magna se shodují. Malá saféna, když jsou chlopně zdravé, má velmi malý průměr (0,2-0,3 cm) a průtok krve přes ni lze určit pouze pomocí barevného mapování. Chcete-li to provést, musíte silně zmáčknout holeň v horní třetině, poté se objeví poměrně slabý signál modré barvy. Povrchové umístění malé safény vede k tomu, že i mírné stlačení senzorem blokuje její lumen. V tomto ohledu může být jedna z surálních žil zaměněna za malou safénu. Mezitím jsou tyto žíly vždy doprovázeny stejnojmennou tepnou, jejíž umístění umožňuje jejich spolehlivé rozlišení. Když jsou stehenní svaly stlačeny přes nekompetentní surální žíly, je zaznamenána retrográdní krevní vlna.

Při echolokaci velké safény umožňuje ultrazvukové skenování nejen spolehlivě identifikovat nepřítomnost či přítomnost refluxu, ale také určit jeho rozsah. Celkový reflux (od třísla po kotník) je detekován pouze u 12 % pacientů s křečovými žilami. Ve 25 % případů zasahuje do střední třetiny nohy a v 65 % postihuje pouze stehno. Ve výšce Valsalvova manévru v případě insuficience ostiální chlopně se průměr ústí velké safény zvětší 2krát. Důvodem je snížení tolerance postižené žíly k hypertenzi v důsledku ztráty hladké svaloviny a elastických vláken její stěnou. Je pravděpodobné, že takový dilatační test lze použít k předpovědi pravděpodobnosti rozvoje křečových žil u rizikových jedinců.

Echografický obraz má své vlastní charakteristiky u pacientů s dříve prodělanou tromboflebitidou velké safény. V závislosti na délce onemocnění mohou být detekovány známky segmentální okluze a různé stupně rekanalizace. Ve většině případů dochází po 6-8 měsících k téměř úplnému obnovení průchodnosti kmene velké safény na stehně. Přítomnost trombózy je indikována nerovnoměrným ztluštěním stěn cév a jejich úplnou avalvací.

Různorodost anatomických variant malé safény vyžaduje pečlivé ultrazvukové mapování jejího ústí před operací a změnu chirurgického přístupu s ohledem na získaná data. Stav chlopňového aparátu malé safény se hodnotí pomocí kompresních testů. Chlopenní nedostatečnost je zjištěna přibližně u 20 % pacientů. V tomto případě je reflux v naprosté většině případů omezen na horní třetinu nohy. To je způsobeno zvláštností umístění nádoby pod hustou fascií. Výjimkou je oblast podkolenní jamky, ve které se fascia prudce ztenčuje. Dodatečný extravazální rám zabraňuje transformaci křečových žil po zbývající délce.

Duplexní angioscanning je považován za optimální způsob, jak přesně určit lokalizaci perforujících žil s chlopenní insuficiencí. Studie se provádí v oblastech jejich nejčastějšího umístění: mediální povrch dolní třetiny nohy, horní třetina zadního povrchu nohy a mediální povrch stehna v dolní třetině. Kromě toho by měla být provedena echolokace ve všech oblastech s podezřením na perforující výtok (oblasti s poruchou kožního trofismu, lokální křečové žíly v přítocích safény atd.). Perforující žíla s chlopenní insuficiencí je rozpoznána jako tubulární struktura o průměru větším než 0,3 cm, která proráží fascia propria nohy nebo stehna a odtéká do hluboké žíly. Dopplerografie se současnou variabilní manuální kompresí lýtkových svalů umožňuje získat charakteristický střídavý signál ve tvaru kyvadla, indikující příčnou flotaci krve v perforující žíle s chlopenní insuficiencí. Při barevném kódování obrazu je modrý signál normálního průtoku krve (od povrchových až po hluboké žíly) nahrazen červeným, charakteristickým pro reverzní průtok krve.

Četnost zapojení do patologického procesu křečových žil perforujících žil různých lokalizací podle výsledků angioscanningu dolních končetin uvádí tabulka.

Lokalizace perforujících žil s chlopenní insuficiencí v křečových žilách

Informace o lokalizaci perforujících žil s chlopenní insuficiencí, která způsobuje vznik trofických vředů, je pro chirurgy nesmírně důležitá. Inkompetentní perforující žíly nejsou zpravidla identifikovány přímo pod trofickým vředem, obvykle se nacházejí podél jeho horního půlkruhu.

Radionuklidová fleboscintigrafie. U křečových žil je vhodné tuto metodu použít v následujících případech:

při podezření na multiperforující venovenózní výtok, kdy je potřeba mnoho času a úsilí k nalezení perforujících žil s chlopenní insuficiencí pomocí angioscanningu;

s otevřeným trofickým vředem, kdy je kontakt ultrazvukového senzoru s jeho povrchem nežádoucí;

s výrazným lymfedémem (současný lymfedém, hyperplazie lymfatické tkáně).

U křečových žil jsou vizualizovány všechny hluboké žíly, rychlost pohybu krve jimi je mírně snížena - na 5-7 cm/s (normálně 8-9 cm/s). Důvody zpomalení venózního odtoku jsou dezorganizace práce svalově-žilní pumpy nohy, výrazný perforátorový výboj a někdy nedostatečnost hlubokých žilních chlopní. Charakteristickým scintigrafickým znakem onemocnění je kontrast perforujících žil s chlopenní insuficiencí, kterými se plní povrchové žilní linie a jejich přítoky. V podmínkách úplné chlopenní insuficience velké safény se navíc odhalí její plnění radiofarmaky shora dolů. Pomocí této metody lze také zaznamenat reflux dilatovaným otvorem malé safény. Lineární a objemová rychlost průtoku krve se ve srovnání s normou snižuje 2krát nebo více.

Doplňkové metody instrumentálního vyšetření. Okluzní pletysmografie umožňuje stanovit tonoelastické vlastnosti žilní stěny na základě změn evakuačního krevního objemu a doby jejího evakuačního nebo zpětného naplnění krví (v závislosti na technice výzkumu).

Fotopletysmografie a reflexní reografie umožňují posoudit dobu zpětného naplnění krve, která udává stupeň žilní stagnace. Tyto metody ambulantně mohou pomoci určit stav hlubokého žilního systému a vyloučit posttromboflebitické poškození. Opakované opakování výkonu navíc umožňuje studovat dynamiku změn tonoelastických vlastností žilní stěny a parametrů žilní cirkulace během léčby. To platí zejména pro případy křečových žil s trofickými poruchami, to znamená, že před operací je nutná konzervativní terapie.

Přímá flebotonometrie s měřením žilního tlaku v jedné z žil dorza nohy ve statické poloze a při fyzické aktivitě je dlouhodobě považována za „zlatý standard“ při posuzování funkce svalově-žilní pumpy nohy. Invazivní charakter studie a také vznik metod nepřímého hodnocení funkčních parametrů vedly k téměř úplnému vytěsnění flebotonometrie z klinické praxe.

Rentgenová kontrastní venografie byla dříve považována za hlavní metodu instrumentální diagnostiky křečových žil. Jeho údaje umožnily posoudit stav hlubokého žilního systému, kmenů safén a také přesně lokalizovat nekompetentní perforující žíly. V současné době se rentgenová flebografie pro křečové žíly prakticky nepoužívá, protože podobné informace lze získat pomocí ultrazvuku bez rizika jakýchkoli komplikací.

Souhrnné údaje o schopnostech určitých diagnostických technik a indikacích pro jejich použití u křečových žil jsou uvedeny v tabulce níže. Do popředí se dostávají různé instrumentální metody v závislosti na charakteru diagnostických úkolů. Při posouzení jejich celkového diagnostického významu pro křečové žíly by měl být dopplerovský ultrazvuk uznán jako screeningová metoda. Hlavní metodou je nejčastěji ultrazvukový duplexní angioscanning a doplňkovou metodou je radionuklidová venografie. Rentgenokontrastní venografie zůstává v diagnostické rezervě, které je třeba se obvykle vyhnout.

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Zveřejněno na http://www.allbest.ru

Křečové žíly

Křečové žíly jsou jednou z nemocí, které lidstvo zná odedávna. Potvrzují to zejména vykopávky pohřbu Mastaba v Egyptě (1595 - 1580 př. n. l.), kde byla nalezena mumie se známkami intravitálního ošetření žilního trofického vředu na bérci. Podle obrazného vyjádření J. van der Strichta (1996) byly křečové žíly „platbou lidstva za možnost chodit vzpřímeně“.

Navzdory své staleté historii problém diagnostiky a léčby křečových žil nejen neztratil svůj význam, ale zůstává i nadále aktuální v moderní medicíně. Důvodem je především vysoká prevalence onemocnění ve vyspělých zemích. V USA a zemích západní Evropy dosahuje frekvence křečových žil 25 %. V Rusku trpí různými formami křečových žil více než 30 milionů lidí, z nichž 15 % má trofické poruchy. Křečové žíly se v dnešní době vyznačují nejen nárůstem počtu případů, ale také tendencí ke křečovým žilám u mladých lidí. R. Beaglehole (1970-1973), provádějící epidemiologické studie v průmyslových oblastech Spojených států amerických, zjistil, že více než polovina pacientů s křečovými žilami byla starších 55 let. Ale již v roce 1991 byl podle J. Mayberryho věk 43 % pacientů 30-35 let. Onemocnění se stále častěji objevuje u školáků: povrchový žilní reflux je zjištěn u 10–15 % z nich již ve 12–13 letech.

Vysoká prevalence, rychlé omlazení, ale i značný počet recidiv vyžadují včasnou diagnostiku a adekvátní léčbu křečových žil, což je významný medicínský a společenský problém.

Důvody rozvoje

Křečové žíly dolních končetin jsou polyetiologické onemocnění, v jehož genezi hraje roli dědičnost, obezita, hormonální nerovnováha, životní styl a těhotenství. Při analýze rizikových faktorů jejího rozvoje vycházíme z dat získaných z nejrozsáhlejších a nejreprezentativnějších epidemiologických studií.

Role dědičnosti při výskytu křečových žil nebyla jednoznačně potvrzena. Na jedné straně má minimálně 25 % pacientů blízké příbuzné, kteří trpěli nebo trpí některou z forem tohoto onemocnění. Je to pravděpodobně způsobeno dědičností určitého defektu pojiva, což potvrzuje častá kombinace křečových žil s hemoroidy, kýlou přední stěny břišní, plochými nohami. Na druhou stranu jedním z hlavních protiargumentů přítomnosti genetické predispozice je srovnání výskytu křečových žil u etnických Afričanů a jejich kmenových příslušníků žijících ve Spojených státech nebo v zemích západní Evropy. Mezi africkými obyvateli nepřesahuje 0,5% a mezi emigranty dosahuje 10-20%. Proto lze závěr o převažujícím významu faktorů prostředí, charakteristik životního stylu a výživy v patogenezi křečových žil považovat za oprávněný.

Zároveň nelze podceňovat význam etnického faktoru. Mezi některými národnostmi je výskyt onemocnění neuvěřitelně nízký. Například ve střední Africe je to 0,2% a mezi obyvateli Nové Guineje - 0,1%. Je nepravděpodobné, že to lze vysvětlit pouze rysy životního stylu. Dokonce i v Indii, která je z hlediska této charakteristiky poměrně homogenní, jsou křečové žíly častější mezi subpopulacemi na jihu (28 % populace) a méně časté na severu (6,8 %). Je možné, že stále existují rozdíly ve struktuře žilního systému mezi různými národy, zejména proto, že existují důkazy, že Afričané mají větší počet chlopní.

Obezita je prokázaným rizikovým faktorem křečových žil u žen v reprodukčním a menopauzálním věku. Zvýšení indexu tělesné hmotnosti nad 27 kg/m2 zvyšuje riziko rozvoje onemocnění o 33 %. U mužů nebyl statisticky významný vliv obezity na výskyt křečových žil.

Na vzniku a průběhu onemocnění se významně podílí životní styl. Nepříznivě působí zejména dlouhodobá statická zátěž spojená se zvedáním těžkých předmětů nebo nehybným setrváním ve stoje či sedu. Práce v těchto polohách výrazně zvyšuje výskyt křečových žil. U mužů pracujících ve vertikální poloze je výskyt křečových žil 20,1%, bez dlouhodobého statického zatížení - pouze 8,3%. U žen dosahuje incidence onemocnění 55,6, respektive 24,3 %. U žen pracujících vsedě identifikoval L. Pirnat křečové žíly v 37,7 %, při práci ve vertikální poloze - v 63,1 %. Mezi rizikové kategorie tradičně patří kuchaři, číšníci, chirurgové, administrativní pracovníci a kadeřníci.

V zemích východní Asie vedlo častější používání židlí a křesel u evropeizované části populace k výraznému (3-4násobnému) nárůstu výskytu křečových žil oproti lidem tradičně sedícím na podložkách.

Průběh křečových žil nepříznivě ovlivňuje těsné spodní prádlo stlačující žilní linie v úrovni tříselných záhybů a různé korzety zvyšující nitrobřišní tlak.

Vysoký výskyt křečových žil v průmyslových zemích je do jisté míry dán stravovacími návyky. Vysoký stupeň zpracování potravy a úbytek syrové zeleniny a ovoce ve stravě způsobuje neustálý nedostatek rostlinných vláken nezbytných pro přestavbu žilní stěny a také chronickou zácpu vedoucí k dlouhodobému nárůstu nitrobřišních tlak. I zvýšení výšky záchodové mísy ovlivnilo výskyt křečových žil v evropských zemích. To vedlo k potřebě, aby se břišní svaly účastnily procesu defekace, v důsledku čehož se zvyšuje nitrobřišní tlak.

Dyshormonální stavy mohou přispět k rozvoji křečových žil. Jejich role v posledních letech progresivně narůstá, což souvisí s rozšířeným používáním hormonální antikoncepce, hormonální substituční terapie v pre- a postmenopauzálním období k léčbě časných projevů menopauzálního syndromu, ale i prevence pozdních metabolických poruch. . Bylo prokázáno, že estrogeny, progesteron a jejich analogy snižují tonus žilní stěny v důsledku postupné destrukce kolagenních a elastických vláken. Je pozoruhodné, že u transsexuálů, kteří dostávají syntetickou estrogenovou terapii, se často vyvinou teleangiektázie a retikulární žíly, které nejsou typické pro muže. Navíc jsou křečové žíly častěji pozorovány u žen s pozdním menstruačním cyklem.

Těhotenství je tradičně považováno za jeden z hlavních rizikových faktorů pro vznik křečových žil, což vysvětluje častější (3-4krát) výskyt u žen. Hlavními provokujícími faktory v tomto období jsou zvýšení objemu krve, komprese retroperitoneálních žil těhotnou dělohou a výrazné zvýšení intraabdominálního tlaku během porodu. Ve třetím trimestru těhotenství dochází k výraznému zvětšení průměru femorálních a velkých safénových žil. Po porodu se průměr velké safény zmenší, ale ne na původní hodnoty, což samozřejmě časem může vést k rozvoji vysokého žilního výtoku. Mezitím výsledky epidemiologických studií neodhalily spolehlivou souvislost mezi křečovými žilami a prvním těhotenstvím. V naprosté většině případů rozšířené safény, které se objevily během těhotenství, projdou po porodu úplnou involucí a v budoucnu se již nijak neobjeví. Teprve druhé a další těhotenství vede k rozvoji křečových žil u 20-30 % žen. První známky onemocnění se často objevují již v prvním trimestru těhotenství, tzn. když ještě nedošlo k prudkému zvýšení objemu krve nebo zvětšení těhotné dělohy. To potvrzuje hlavní roli hormonálních vlivů v patogenezi křečových žil spojených se změnami koncentrace pohlavních steroidů nebo poruchou citlivosti na ně.

Patomorfologické znaky žilní stěny

V žilní stěně existují dvě kategorie struktur – podpůrné, reprezentované retikulinovými a kolagenovými vlákny, a elasticko-kontraktilní, kam patří elastická vlákna a buňky hladkého svalstva. Kolagenová vlákna se nepodílejí na tvorbě intravaskulárního tonu a neovlivňují vazomotorické reakce. Jejich hlavní funkcí je udržovat normální konfiguraci nádoby za normálních podmínek a zachovávat ji při extrémních vlivech. Cévní tonus a vazomotorické reakce jsou regulovány vlákny hladkého svalstva střední vrstvy cévní stěny.

Moderní představy o mechanismech poškození žilní stěny při křečových žilách jsou založeny na fenoménu agrese leukocytů. Podle této teorie se v první fázi aktivují leukocyty, poté infiltrují intimu a media žíly. Lysozomální enzymy leukocytů primárně působí na kolagenová vlákna, která se stávají silnějšími a oddělují se do samostatných vláken, což vede ke ztrátě integrity kostry žíly. Rozvoj a progrese křečových žil je tedy primárně spojena s různými změnami probíhajícími v žilní stěně. K zapojení chlopňového aparátu do patologického procesu dochází v pozdějších stádiích.

Nyní bylo zjištěno, že chlopeň nemůže být považována za pasivní avaskulární strukturu. Na jeho základně jsou cévy, které zajišťují výživu chlopní, což je chrání před degenerativními změnami. V podmínkách transformace křečových žil se vyprázdní, což vede k narušení přívodu krve do chlopně a sklerotickým změnám jejích letáků. Změny chlopňového aparátu začínají prohlubováním komisur a postupným zvětšováním mezery mezi chlopněmi. V této fázi je zaznamenáno jejich prohýbání s baňatým ztluštěním volných okrajů. V cípech chlopní je detekována hyperplazie kolagenových vláken, která je sekundární povahy ve vztahu k progresivnímu zvýšení nitrožilního tlaku.

Histologické vyšetření křečové žíly ukazuje významný nárůst vazivové tkáně. Rostoucí v subintimální vrstvě ničí vnitřní a vnější elastické membrány, jako by „rozptýlil“ elastická a hladká svalová vlákna po všech vrstvách žilní stěny. V počátečních stádiích onemocnění se takové změny vyskytují pouze v určitých oblastech žilní stěny.

Buňky hladkého svalstva získávají schopnost fagocytózy, což je potvrzeno tím, že se v jejich lumenu objevují fragmenty kolagenových vláken detekované elektronovou mikroskopií. Následně jsou buňky hladkého svalstva postupně nahrazovány vazivovou tkání.

Imunochemická analýza stěny křečových žil odhaluje tři typy imunokompetentních buněk. Většinu z nich představují tkáňové makrofágy nesoucí receptor FCR1. V posledních letech byl v endoteliocytech, makrofázích a buňkách hladkého svalstva objeven lokus histokompatibilního antigenu typu II, který indukuje produkci interferonu (IFN-gama) a tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-alfa) v T buňkách. Ve všech třech typech buněk byly navíc nalezeny lymfocytární antigeny HLA-D/DR a v buňkách hladkého svalstva antigen HLA-D/DQ, který je aktivátorem chronických zánětlivých reakcí.

Ve stěně křečové žíly se koncentrace tkáňového aktivátoru plasminogenu několikanásobně snižuje, což vede ke snížení lokální fibrinolytické aktivity a zvýšenému riziku spontánní tvorby trombu s rozvojem akutní varikotromboflebitidy.

Teorie o arteriovenózním zkratu jako základní příčině změn žilní stěny u křečových žil není dostatečně potvrzena. Klinická pozorování zároveň potvrzují možnost výskytu tohoto jevu v určitých fázích onemocnění.

Klasifikace křečových žil

Rozdělení pacientů s křečovými žilami do skupin se zdá být velmi obtížným úkolem. To má dva důvody. Za prvé se na vzniku onemocnění podílí velké množství faktorů a za druhé je žilní systém dolních končetin extrémně variabilní. Proto u každého pacienta mají křečové žíly své vlastní individuální charakteristiky, které se liší dobou výskytu, objemem a lokalizací poškození žil, rychlostí progrese křečové transformace a rozvojem komplikací.

Po celá desetiletí se flebologové nevzdávají pokusů o klasifikaci křečových žil. Až do poloviny 70. let byly navrhované klasifikace etiologické povahy. Jednou z nejznámějších byla klasifikace navržená v roce 1972 F. Martorellem:

křečové žíly v důsledku arteriovenózního posunu;

esenciální (idiopatické, primární) křečové žíly;

postflebitické křečové žíly;

pooperační křečové žíly;

křečové žíly v důsledku aplazie nebo úplného uzávěru hlubokých žil.

Tato klasifikace odrážela názory na žilní patologii, která v té době existovala, a křečové žíly byly nazývány „esenciálními křečovými žilami“. Později, když bylo toto onemocnění uznáno jako samostatná nozologická forma, se objevily nové klasifikace, z nichž nejúspěšnější byla klasifikace vyvinutá v roce 1979 N.J. Leu (1979). Zdůraznilo:

intradermální křečové žíly (teleangiektázie);

podkožní křečové žíly (retikulární žíly);

křečové žíly v systému velkých a/nebo malých safén.

Tímto klasifikačním principem se v praxi řídí většina flebologů. W. Radish a R.N. Pelzer podrobně popsal charakteristiky intradermálních a retikulárních křečových žil a zdůraznil:

lineární žíly;

"rozvětvené" žíly;

hvězdicové (pavoučí) žíly;

papulární žíly.

Podle našeho názoru se jedná o poměrně přesné rozlišení vyskytujících se odrůd této patologie.

Moderní klinická praxe zároveň vyžaduje vypracování klasifikace, která by flebologům z různých škol umožnila sjednotit přístupy k diagnostice a léčbě křečových žil. Zkušenosti ukazují možnost identifikace řady forem onemocnění, jejichž taktika a způsoby léčby se výrazně liší. Na setkání předních ruských flebologů konaném v Moskvě v roce 2000 byla vyvinuta nová klasifikace křečových žil. Zohledňuje formu onemocnění, stupeň CVI a komplikace způsobené křečovými žilami. To nám umožňuje vizualizovat závažnost morfologických změn v žilním řečišti a důsledky flebohemodynamických poruch.

Formy křečových žil:

intradermální a subkutánní segmentální křečové žíly bez patologického venovenózního výtoku;

segmentální křečové žíly s refluxem podél povrchových a/nebo perforujících žil;

rozšířené křečové žíly s refluxem podél povrchových a perforujících žil;

křečové žíly v přítomnosti refluxu v hlubokých žilách.

Stupeň chronické žilní nedostatečnosti:

0 - chybí;

I - syndrom „těžkých nohou“, přechodný edém;

II - přetrvávající edém, hyper- nebo hypopigmentace, lipodermatoskleróza, ekzém;

III - žilní trofický vřed (otevřený nebo zhojený).

Komplikace: krvácení, tromboflebitida, trofický vřed (indikující lokalizaci a fázi procesu rány).

Pomocí navržené klasifikace lze formulovat diagnózu. Například 1) křečové žíly s refluxem podél velké safény na stehně, CVI 0 nebo 2) křečové žíly s rozšířeným refluxem podél velké safény a perforátory nohy, CVI II, komplikované akutní varikotromboflebitidou nohy.

Ve většině případů objem poškození žilního systému koreluje se stupněm CVI.

Klinická diagnostika a diferenciální diagnostika křečových žil

Počáteční příznaky křečových žil dolních končetin jsou zpravidla teleangiektázie nebo křečové žíly safény. V tomto případě je onemocnění často omezeno pouze na tyto příznaky a progrese procesu spočívá ve zvýšení počtu teleangiektázií a retikulárních žil. Teprve po několika letech nebo i desetiletích se mohou v povodí velké nebo malé safény objevit křečové žíly.

V případech, kdy křečové žíly začínají výskytem typických žilních uzlin (varixů), lze rozlišit dvě možnosti rozvoje onemocnění. Výskyt křečových žil na bérci, často na jejím mediálním povrchu, ukazuje na převládající lézi perforujících žil, kterou lze detekovat palpací nebo pomocí instrumentálních vyšetřovacích metod. Převaha nízkého venovenózního výtoku neznamená, že kmeny hlavních safén zůstávají neporušené. Podél nich lze také pozorovat reflux, ale linie jsou zpravidla mírně rozšířené, křečové žíly se nezmění a výtok krve přes ně je segmentový.

Výskyt křečových žil zpočátku mimo oblast obvyklého umístění perforujících žil (stehno, anteromediální povrch nohy, podkolenní jamka a zadní povrch horní třetiny nohy) naznačuje vedoucí úlohu vysokého žilního výtoku v vývoj onemocnění. Reflux přes velkou a/nebo malou safénu lze detekovat pomocí funkčních testů nebo ultrazvuku. Samotné hlavní kmeny jsou dilatované a dobře prohmatné, zvláště u hubených jedinců. Často můžete pozorovat typickou varikózní deformaci podkožních vrásek. Vysoký venovenózní výtok nevylučuje přítomnost nekompetentních perforujících žil, ale jejich patogenetická role je malá. Časem se rozdíly v projevech křečových žil vyrovnají a lékaři musí pacienty pozorovat jak s kmenovými křečovými žilami, tak s těžkým perforujícím výtokem.

Identifikace možností rozvoje a průběhu křečových žil je důležitá pro řešení praktických problémů, zejména pro stanovení plánu a objemu chirurgické léčby.

Počet a velikost křečových žil, které se objevují, se může časem zvýšit, ale někdy zůstává klinický obraz konstantní po mnoho let. Bez ohledu na to, u kterého výtoku se onemocnění vyskytuje, dochází k přidání příznaků CVI stejným způsobem. Většina pacientů po určité době (v průměru 3–5 let) po objevení se prvních křečových žil pociťuje funkční poruchy (stížnosti na pocit tíhy, bolest v noze, pastovitost chodidla a bérce, která se objevuje na konci pracovního dne).

V některých případech začíná onemocnění těmito příznaky a teprve později jsou identifikovány křečové žíly. To je obvykle pozorováno u pacientů s nadváhou, kdy je počáteční přeměna povrchových žil „maskována“ výrazným podkožním tukem.

Diferenciální diagnostika různých onemocnění provázených rozvojem křečových žil je velmi důležitá. Ve stadiu sběru anamnézy a fyzikálního vyšetření jsou možné značné obtíže v důsledku shody mnoha klinických projevů různých patologických stavů, především varixů a posttromboflebitických onemocnění. V klinické praxi je často nutné provést diferenciální diagnostiku mezi těmito onemocněními a vrozenou žilní dysplazií, protože všechny jsou doprovázeny varikózní transformací safény.

Správné určení typu patologie ve fázi vyšetření pacienta umožňuje optimalizovat diagnostickou taktiku a vyhnout se použití zbytečných vyšetřovacích metod. Hlavní klinická diferenciálně diagnostická kritéria pro příčiny křečových žil jsou uvedena v tabulce.

Diferenciálně diagnostická kritéria pro příčiny křečových žil

Instrumentální diagnostika

co je příčinou křečových žil (jsou postiženy hluboké žíly)?

Existuje reflux přes safenofemorální a safenopopliteální anastomózu?

Kde se nachází safenopopliteální anastomóza?

v jakém stavu jsou chlopně velké a malé safény?

Existuje perforující reflux a kde se nachází?

Dopplerovský ultrazvuk. Tato technicky jednoduchá metoda umožňuje posoudit průchodnost žil a stav jejich chlopňového aparátu.

Četnost zapojení do patologického procesu křečových žil perforujících žil různých lokalizací podle výsledků angioscanningu dolních končetin uvádí tabulka.

Lokalizace perforujících žil s chlopenní insuficiencí v křečových žilách

Radionuklidová fleboscintigrafie. U křečových žil je vhodné tuto metodu použít v následujících případech:

při podezření na multiperforující venovenózní výtok, kdy je potřeba mnoho času a úsilí k nalezení perforujících žil s chlopenní insuficiencí pomocí angioscanningu;

s otevřeným trofickým vředem, kdy je kontakt ultrazvukového senzoru s jeho povrchem nežádoucí;

s výrazným lymfedémem (současný lymfedém, hyperplazie lymfatické tkáně).

Instrumentální diagnostika křečových žil

angioscanning křečových žil

Taktika léčby

Úspěšné řešení problému léčby křečových žil spočívá v důsledném provádění následujících úkolů: 1) odstranění křečových žil; 2) odstranění známek CVI; 3) prevence progrese a relapsu onemocnění.

Radikální odstranění křečových žil je možné pouze chirurgicky, velký význam má však funkční výsledek léčby, který implikuje eliminaci či minimalizaci projevů CVI. Toho lze dosáhnout pouze kombinovaným použitím chirurgických a konzervativních metod léčby. Taktika jejich použití je dána především formou křečových žil a stádiem CVI. Zároveň v současné době probíhají úpravy, které tento problém řeší. V posledních letech vzrostla lékařská aktivita populace, zejména u mladých pacientů, kteří jsou odhodláni k léčbě s vysokými kosmetickými výsledky a minimální ztrátou pracovní doby. Dalším aspektem problému je rostoucí počet starších a senilních pacientů. I při ekvivalentním klinickém obrazu u různých pacientů se může vyšetřovací a léčebný algoritmus radikálně lišit.

Hlavní význam při určování taktiky léčby má vstupní klinické vyšetření pacienta, které zahrnuje důkladné odebrání anamnézy, identifikaci souběžné somatické patologie (včetně aterosklerózy tepen dolních končetin) a fyzikální vyšetření včetně povinného stanovení tepenné pulsace. v periferních tepnách. Pečlivě provedené vstupní vyšetření nám v naprosté většině případů umožňuje identifikovat kohortu pacientů, kteří jednoznačně nemohou být léčeni taktikou aktivní léčby, která implikuje flebosklerózu nebo chirurgickou léčbu v daném okamžiku nebo po nějaké době. Mezi pacienty v této kategorii patří:

stáří (nad 75 let);

starší lidé (do 75 let) s těžkou průvodní patologií;

jakýkoli věk se somatickou patologií, která je překážkou jakýchkoli plánovaných chirurgických zákroků;

jakéhokoli věku, z toho či onoho důvodu, kategoricky odmítají případnou chirurgickou léčbu.

U všech těchto pacientů není nutné další vyšetření. Je jim předepsána konzervativní léčba CVI, včetně trvalé elastické komprese, průběh polyvalentních flebotropních léků a terapeutický a ochranný režim. Zvláštní skupinu tvoří pacienti s aterosklerotickým onemocněním tepen. K určení možnosti kompresivní léčby potřebují určit kotník-pažní index pomocí dopplerovského ultrazvuku. Pro hodnoty indexu menší než 0,8 to není možné. Při předepisování konzervativní léčby je nutné vzít v úvahu současnou arteriální insuficienci a progresivní charakter aterosklerózy.

U zbývajících pacientů je taktika léčby zvolena s přihlédnutím ke vzorci poškození žilního řečiště, stanovenému na základě údajů z přístrojového vyšetření a s přihlédnutím ke stupni CVI. Prvním stupněm léčby je zpravidla operace nebo fleboskleroobliterace. U funkčních poruch je paralelně nebo na konci aktivních opatření předepsána konzervativní (kompresní a/nebo farmakologická) léčba. Pokud se onemocnění vyskytuje s těžkými trofickými poruchami nebo těžkým edematózním syndromem, měla by konzervativní léčba CVI předcházet chirurgické intervenci a pokračovat po ní, aby se urychlila rehabilitace pacientů.

Velký význam má třetí etapa pomoci pacientům s křečovými žilami – prevence progrese či relapsu onemocnění. Názor, že k vyléčení stačí provést kompetentní a radikální operaci, nahradil zralejší přístup, podle kterého jsou křečové žíly chronickým, progresivním patologickým stavem, u kterého se příznaky CVI mohou objevit i po ideálním chirurgickém zákroku. zásah. Pacienti proto musí být zařazeni do sledovací skupiny a musí jim být podávána konstantní nebo periodická komprese nebo předepsané flebotropní léky; musí kontrolovat tělesnou hmotnost a dodržovat určitý rozvrh práce a odpočinku.

Samozřejmě, že léčebná taktika pro každého pacienta má své vlastní individuální charakteristiky spojené s konkrétním průběhem onemocnění. Přesto je možné identifikovat soubor terapeutických opatření nezbytných pro jednu nebo jinou formu křečových žil.

Terapeutická opatření pro různé formy křečových žil

Flebosklerotizující léčba

Vznik a vývoj metody flebosklerotizační terapie probíhal po mnoho staletí a byl spojen s řadou zásadních objevů. W. Benton (1970) nalezl v Hippokratových spisech z roku 370 př. n. l. popis zánětu a obliterace křečové žíly po jejím infikovaném propíchnutí trnem slavného Plantus orientalis - Hippokratova stromu. S. Ubren, J. Major a S. Scotus v letech 1656-1658 pomocí nitrožilního podání roztoku opia poprvé popsali fenomén postinjekční tromboflebitidy s následnou obliterací cévy. V roce 1682 švýcarský lékař D. Zollikofer vstříkl kyselý roztok do safény stehna, aby zastavil krvácení. M. Loyd v roce 1836 úspěšně použil paravazální skleroterapii krvácejícího hemangiomu pomocí slabého roztoku kyseliny dusičné. Následné pokusy už tak úspěšné nebyly a v některých případech skončily fatálně.

Zásadně nová etapa ve vývoji fleboskleroobliterace začala po vynálezu injekční stříkačky Ryndem a Pravasem (1845-1851). Při jeho vývoji Pravaz (1840) popsal úspěšnou obliteraci cévní anomálie u psa intraarteriálním podáním absolutního alkoholu. Experimenty prováděné po dobu 11 let umožnily výzkumníkovi přejít k cílené obliteraci křečových žil u lidí podáváním roztoku seskvichloridu železnatého.

Od druhé poloviny 19. stol. Byla provedena řada studií zaměřených na vývoj techniky pro sklerotizační léčbu křečových žil a hledání nejúčinnějších léků na skleroterapii. Od roku 1840 do roku 1900 byly nejoblíbenější roztoky sloučenin jódu a chloridu železitého. Do konce roku 1880 zahrnovaly zkušenosti s injekční léčbou křečových žil již více než 300 pozorování. Ve stejném období nezávisle na sobě Cassaignac, Debout a Desgranges popsali první vážné komplikace skleroterapie – akutní tromboflebitidu a nekrózu kůže a Corbiu a Panas – dokonce úmrtí. Mezitím Weinlechner v roce 1876 spolu s negativními výsledky pozoroval několik případů hojení trofických vředů po injekční obliteraci křečových žil. Aby se zabránilo tromboflebitidě po skleroterapii, Soule a Muller v roce 1860 navrhli použití elastického obvazu. Burroughs, kombinující injekční léčbu s elastickou kompresí, dosáhl v roce 1880 dobrých výsledků u 60 pacientů. Nedokonalost techniky a vysoké procento závažných komplikací však vedly k tomu, že na Světovém chirurgickém kongresu v Lyonu (1894) bylo doporučeno skleroterapii k léčbě křečových žil nepoužívat.

Vývoj moderní technologie flebosklerotizující léčby se datuje od roku 1916, kdy P. Linser referoval o úspěšné léčbě více než 1000 pacientů s křečovými žilami. Použil roztok perchloridu v dávce maximálně 2 ml na jedno ošetření v kombinaci s dlouhou procházkou po zákroku. Ve stejném období J. Sicard a jeho žák R. Tournay vyvinuli „sestupnou“ techniku obliterace křečových žil, která se později stala známou jako „francouzská“ technika. Její podstatou byla primární skleróza žil v proximálních částech končetiny v bezprostřední blízkosti safenofemorální anastomózy. Jako sklerosanty použili lék na bázi rtuti (luargol), hydrogenuhličitan sodný nebo salicylát sodný. S. McAusland popularizoval „francouzskou“ techniku v USA a v roce 1939 podal zprávu o zkušenostech s léčbou 10 000 pacientů. Jedním ze základních přístupů francouzské flebologické školy, který platí dodnes, je kategorické popření potřeby elastické komprese vyjádřené J. Sicardem.

V 50. letech našeho století K. Sigg a E. Orbach popsali jinou techniku, zvanou „vzestupná“ nebo „švýcarská“. Rozdíl oproti „francouzské“ technice byl v tom, že injekce byly provedeny nejprve do bérce a poté do stehna. Tito vědci také navrhli nejprve osvobodit křečové žíly od krve zavedením malého množství vzduchu do ní - „vzduchový blok“.

V roce 1967 irský lékař G. Fegan, shrnující zkušenosti z 16 000 skleroterapeutických procedur, navrhl vlastní léčebnou metodu založenou na vyprázdnění žilního segmentu k obliteraci krve, dlouhodobé elastické kompresi a vysoké fyzické aktivitě pacientů po výkonu.

Od 60. let je flebosklerotizační terapie v Evropě a USA téměř bezpodmínečně uznávána jako kompletní a velmi účinná metoda léčby křečových žil. Současně v Rusku tato technika nejenže nebyla dostatečně distribuována, ale byla také aktivně kritizována předními chirurgy. I ve speciálních pokynech věnovaných křečovým žilám lze vidět více než zdrženlivý přístup k tomuto typu terapie. Situace se radikálně změnila až v 90. letech 19. století a nyní lze konstatovat, že fleboskleróza zaujala své místo v terapeutickém arzenálu ruských flebologů.

Punkční skleróza žil pro křečové žíly by měla být používána pouze v nepřítomnosti patologických venovenózních výtoků. Na základě toho je nutné jasně definovat klinické situace, ve kterých je použití punkční skleroterapie oprávněné:

dilatace intradermálních žil (retikulární křečové žíly) a teleangiektázie;

izolované křečové žíly přítoků hlavních safénových žil;

období po venektomii (obliterace křečových žil, které nebyly záměrně odstraněny).

Skleroterapie. Jednou z nejrozšířenějších ve světě i u nás v současnosti je technika skleroterapie navržená G. Feganem. Jeho podstata je následující. Před výkonem se označí místa vpichu s pacientem ve vzpřímené poloze. Může být také provedeno pomocí ultrazvukového angioscanningu. Postup se provádí v přísně vodorovné poloze pacienta. Křečová žíla se propíchne v nejvzdálenějším ze zamýšlených bodů. Poloha jehly v cévě je řízena vstupem tmavé krve do injekční stříkačky, načež je noha pacienta zvednuta pod úhlem 15-20 stupňů, aby se pasivně uvolnil žilní segment, který má být obliterován z krve. K umytí jehly krve nejprve vstříkněte 0,1 ml léku. Poté se ukazováčkem a prsteníčkem levé ruky sevře žíla nad a pod místem vpichu a podá se celá (0,3-0,5 ml) dávka léčiva. K provádění skleroterapie se používají roztoky tetradecylsulfátu sodného (fibro-vein) nebo polidokanolu v koncentraci 1% až 3% v závislosti na průměru žíly. Po 20-30 sekundách expozice asistent pevně přitlačí místo vpichu gázovým tamponem.

Před podáním skleropreparátu se segment žíly zbaví krve a sevře ukazováčkem a prsteníčkem

Dalším nejdůležitějším krokem je elastická bandáž. Tento postup provádí pouze lékař. Upevněním okraje obvazu volnými prsty levé ruky (žilní segment zůstává sevřen asistentem), první kolo přiložte nad místo vpichu, druhé - pod něj a třetí opět pokrývá oblast vpichu. Přes cévu také fixují latexovou podložku, která zesiluje lokální kompresní efekt a zabraňuje vzniku otlaků kůže. Teprve poté asistent uvolní žílu, kterou sevřel. Postup se pak opakuje v dalším označeném bodě a pohybuje se v proximálním směru.

Komprese v oblasti vpichu je zajištěna pomocí latexových polštářků

Při aplikaci elastického obinadla je rovnoměrné napětí každého následujícího kola obvazu ovládáno prsty levé ruky. Dobře obvázaná končetina by měla být na dotek napnutá, ale pacient by neměl pociťovat nepohodlí z těsného obvazování. Poslední kolo obvazu je upevněno lepicí páskou nebo speciálními držáky. Aby se zabránilo sklouznutí elastického obvazu při chůzi, je na něj spirálovitě aplikováno několik koleček adhezivního obvazu.

Po zákroku je pacientovi předepsána hodinová procházka. Pokud nejsou žádné nežádoucí reakce, je pacient odeslán domů, kde může vést svůj obvyklý životní styl. Neexistují žádná omezení fyzické aktivity ani pracovní aktivity. Po 7-8 dnech se provede kontrolní vyšetření, posoudí se efekt léčby a rozhodne se o jejím pokračování nebo ukončení. V ideálním případě je sklerotická žíla definována jako hustá šňůra, která není bolestivá při palpaci, aniž by se na ní změnila kůže. V případě potřeby se provádí ultrazvukové vyšetření. Známkou spolehlivé obliterace je úplné vymizení lumen žíly po celé její délce, zmenšení jejího průměru 2-3x oproti původní a absence perivazální zánětlivé reakce.

Mikroskleroterapie je punkční podávání flebosklerosantů k odstranění telangiektázie (pavoučí žíly) a retikulárních (intradermálních) křečových žil. Jednoduché nebo vícečetné pavoučí žíly se vyskytují u každé čtvrté ženy ve věku 25-35 let. Po porodu jsou takové vaskulární změny pozorovány u 80% žen.

Intradermální křečové žíly

a - telangiektázie; b - retikulární křečové žíly

Klíčem je určení optimálních bodů vstřiku. Struktura telangiektázie se vyznačuje tím, že k dilataci intradermálních cév dochází odstředivým směrem od tzv. centrální žíly, která „vyživuje“ celou pavoučí žílu. Dosažení optimálních terapeutických výsledků je možné pouze při spolehlivé obliteraci centrální žíly. K jeho detekci se používá několik metod.

Centrální žíla pavoučí žíly (označená šipkou)

Pomocí lehké ruční komprese se celá pavoučí žíla zbaví krve. Po dekompresi začíná její plnění přesně od centrální žíly. Dalším způsobem, jak detekovat „vyživovací cévu“, je stlačit telangiektázi krycím sklem, a když se zanedbávají sekundární kolaterály, zřetelně se objeví centrální žíla. Ultrazvukové mapování telangiektázie je informativnější, i když pracné. V tomto případě je použit dopplerovský převodník s pracovní frekvencí 20-25 MHz se schopností vizualizace krevních toků na videomonitoru. Ultrazvukový paprsek tak vysoké frekvence proniká kůží do hloubky až 3 mm, což umožňuje lokalizovat centrální žílu na základě vyšších (ve srovnání s malými kolaterály) rychlostních parametrů průtoku krve.

Pro mikroskleroterapii se používají nízko koncentrované roztoky sklerosantů - 0,2% nebo 0,5% roztok fibroweinu nebo 0,5% roztok polidokanolu. První injekce flebosklerotizujícího léčiva se provádí do centrální žíly. Tato manipulace je usnadněna skutečností, že v horizontální poloze se telangiektázie prakticky nezhroutí. Existují dva typy mikrovstřikovacích technik. Při použití prvního použijte 2ml injekční stříkačku a 30g jehlu (průměr 0,3 mm). Před propíchnutím žíly se jehla ohne pod úhlem 45 stupňů. Tento jednoduchý manévr umožňuje neustálé vizuální sledování plnění pavoučí žíly a vytváří optimální podmínky pro provedení injekce. S ohledem na pohyblivost kůže az toho vyplývající obtíže při punkci centrální žíly se pavoučí žíla fixuje natažením kůže palcem a ukazováčkem levé ruky a malíčkem pravé ruky. Účinnost injekce je sledována postupným vytěsňováním krve flebosklerotizujícím lékem a výskytem charakteristické kožní reakce připomínající kopřivku. To naznačuje začátek koagulace vaskulárních endoteliálních proteinů a potvrzuje dosažení požadovaného výsledku.

...

Podobné dokumenty

Anatomie žilního systému dolních končetin. Fyziologie žilního systému. Faktory určující žilní průtok krve. Kategorie křečových žil v závislosti na patogenezi. Patogeneze křečových žil. Fáze křečových žil.

abstrakt, přidáno 07.04.2010

Příčiny křečových žil jsou dědičnost, obezita, dyshormonální stavy a těhotenství. Etiologie, patogeneze, klinický obraz a diagnostika onemocnění. Metody prevence rozvoje a progrese křečových žil.

abstrakt, přidáno 03.01.2014

Pojetí křečových žil jako komplexu organických a funkčních poruch s dystrofickými změnami ve svalových a elastických strukturách žilní stěny. Chirurgické metody léčby, pooperační období. Komplikace a jejich prevence.

abstrakt, přidáno 11.8.2012

Mechanismy kapilární cirkulace. Vedoucí země v prevalenci křečových žil mezi populací. Hlavní příčiny rozvoje křečových žil dolních končetin. Příznaky vývoje onemocnění. Podstata skleroterapie, výhody metody.

prezentace, přidáno 29.06.2016

Varikózní onemocnění dolních končetin, stadium dekompenzace s trofickými poruchami vpravo. Operace Troyanov-Trendelenburg. Stanovení klinické diagnózy. Stanovení funkčního stavu orgánů a orgánových soustav. Předpovídání rizik.

anamnéza, přidáno 11.9.2008

Vyšetření pacienta a diagnostika onemocnění. Zdravotní záznam pacienta. Historie vývoje a průběhu onemocnění. Stížnosti pacientů a výsledky vyšetření. Stanovení diagnózy a její léčba. Varikózní běžný ekzém dolních končetin.

anamnéza, přidáno 03.01.2009

Klasifikace křečových žil dolních končetin. Stupně chronické žilní nedostatečnosti. Mechanismus působení elastické komprese. Pravidla pro aplikaci elastických obvazů. Kompresní terapie. Příčiny a zdroje tromboflebitidy.

prezentace, přidáno 16.05.2016

Klinické projevy křečových žil dolních končetin, příznaky. Pigmentace kůže, sekundární ekzematózní dermatitida a trofické vředy. Žilní hypertenze, inkompetence přímých perforujících žil a dysfunkce muskulovenózní pumpy.

abstrakt, přidáno 15.03.2009

Tromboflebitida je patologický zánětlivý proces žilního systému s ucpáním žilní stěny krevní sraženinou (trombusem). Etiologie a patogeneze onemocnění, klinický obraz, diagnostika tromboflebitidy povrchových žil dolních končetin, léčba.

abstrakt, přidáno 26.06.2013

Studium etiologie a klinických znaků křečových žil. Zvážení chirurgických metod pro léčbu křečových žil. Studie okamžitých výsledků chirurgické intervence u pacientů s křečovými žilami dolních končetin.

podepsat	P.trombotické onemocnění	Elefantiáza	Křečové žíly
Etiologické faktory	akutní hluboká flebotrombóza	Dědičnost, informační zapomnění	Dědičnost
	Akutní nástup po operacích, úrazech	Postupný vývoj	Postupný vývoj
	Konstanta pro trofické poruchy	Chybí	při chůzi, ke konci dne
	mírně měkký		nevyjádřeno
Křečové žíly na povrchu	Obvykle k dispozici
vředy, ekzémy	většina má	Chybí	v pozdějších fázích
	Změněno pouze v oblasti trofických poruch	V celém rozsahu zahuštěný	Změněno v pozdějších fázích
Symetrie		Charakteristický

Nejčastěji je tromboembolismus pozorován v systému dolní duté žíly. Aby došlo k trombóze v žíle, jsou nutné tři podmínky:

Zpomalení průtoku krve

Změna jeho složení

Poškození cévní stěny.

Klasifikace a stadia vývoje trombotického procesu

Vzhledem k tomu, že etiologie, patogeneze, lokalizace a cesty šíření trombotického procesu nejsou v mnoha případech zcela jasné, je přesná klasifikace tromboflebitidy obtížná. Podle klinického průběhu se rozlišuje akutní, subakutní tromboflebitida a posttrombotická nemoc. Nejčastěji používanou klasifikací je L.I. Klioner (1969), která zohledňuje řadu nejdůležitějších znaků:

Nejčastější lokalizace primárního trombotického procesu a cesty jeho šíření v obou žilních systémech,

Hlavní etiologické body,

Nejtypičtější klinické fáze kurzu,

Stupeň trofických a hemodynamických poruch,

Podle lokalizace primárního trombotického účinku a cesty jeho distribuce:

1. Systém dolní duté žíly:

a) žíly odvádějící svaly na nohou,

b) iliofemorální segment,

c) segmenty dolní duté žíly,

d) kombinovaná cava-ileofemorální oblast,

e) kombinovaná totální trombóza celého hlubokého žilního systému nebo dolní končetiny.

2. Systém horní duté žíly:

a) segmenty,

b) pouze kmen horní duté žíly,

c) kombinace kmene horní duté žíly a innominátních žil, jednostranná nebo oboustranná,

d) axilárně-podklíčkový segment,

e) kombinovaná totální trombóza celé hluboké žilní sítě horní končetiny

Podle etiologie:

Trombóza vznikající v důsledku:

a) infekce, b) úrazy, c) operace, d) porod, e) křečové žíly, f) alergické nebo metabolické poruchy, g) intravazální vrozené nebo získané útvary, h) extravazální vrozené nebo získané útvary.

Podle klinického průběhu:

a) akutní tromboflebitida,

b) subakutní tromboflebitida, po 1-2 měsících

c) posttromboflebitické onemocnění,

d) akutní tromboflebitida na pozadí posttromboflebitidního onemocnění.

Podle stupně trojitých poruch a hemodynamických poruch:

a) snadné

b) střední závažnost

c) těžký.

Klinický obraz akutní trombózy hlubokých žil nohou je poměrně špatný, protože kvůli značnému počtu z nich nedochází k výrazným hemodynamickým poruchám. Mám obavy z bolesti lýtkových svalů, která se zesiluje při pohybech v kotníkových kloubech. Může dojít k mírnému otoku bérce.

Častým a důležitým příznakem je zvýšení kožní teploty bérce v důsledku zrychlení průtoku krve povrchovými žilami. Nejtypičtějším klinickým příznakem je bolest při palpaci svalů bérce. Při kombinované trombóze žil nohy, popliteálních a stehenních žil se klinický obraz stává jasnějším, protože se objevuje praskavá bolest, otok nohy a kolenního kloubu a dilatace safény nohy a stehna.

Klinický obraz akutní iliofemorální trombózy závisí na stadiu onemocnění. Ve fázi kompenzace nedochází k hemodynamickým poruchám. Obvykle dochází ke zdánlivě bezpříčinnému zvýšení teploty, bolestem v lumbosakrální oblasti, podbřišku nebo dolní končetině na straně trombózy. Jedním z nejnebezpečnějších příznaků je plicní embolie. V

stadia dekompenzace bolest prudce zesiluje a je lokalizována buď v oblasti třísel nebo na mediální ploše stehna a v lýtkových svalech. Otok je výrazný, zahrnuje celou dolní končetinu až po tříselnou rýhu. Vzácně se na postižené končetině změní barva kůže. Safény mohou být rozšířené.

Léčba akutní žilní trombózy hlavních žil ještě zdaleka není zcela definována a sjednocena. Konzervativní metody obvykle dávají špatné výsledky. I když řada léků má nepochybně pozitivní účinek. Arzenál takové léčby zahrnuje antikoagulační terapii, novokainové blokády, olejové balsamikové obvazy, elastické obvazy a léky, které mají protizánětlivý účinek.

Reopolyglucin - účinně odstraňuje periferní cévní spazmus, výrazně zlepšuje mikrocirkulaci a výrazně zvyšuje fibrinolytickou aktivitu krve. Předepisuje se v dávce 10 ml na 1 kg hmotnosti. Z fyzioterapeutických metod léčby má dobrý efekt dlouhodobá magnetoterapie. Je třeba poznamenat, že léčba takových komplikací musí být prováděna v nemocničním prostředí.

Konzervativní léčba posttrombotického onemocnění je indikována:

V počáteční fázi vývoje PTF v prvních 2-3 letech po akutní hluboké žilní trombóze,

Závažné zánětlivé jevy v postižené končetině,

U pomalu progredující formy onemocnění, kdy kompenzační a adaptační mechanismy dostatečně zajišťují žilní odtok z postižené končetiny,

Těžký stav pacientů spojený s porušením životních funkcí, přítomností chronické hnisavé infekce, alergiemi, pokročilým věkem,

Odmítání pacientů od chirurgického zákroku.

Komplex konzervativních léčebných a rehabilitačních opatření pro pacienty by měl zahrnovat především kompenzaci žilní insuficience zlepšením funkcí periferního srdce a ovlivněním mechanismů regulujících mikrocirkulaci v postižené končetině. Zahrnuty jsou také léky, které zmírňují zánět, alergické reakce, snižují hypoxii tkání a zlepšují jejich trofismus. Kromě toho jsou předepsány léky zaměřené na normalizaci metabolických a trofických procesů a žilní cirkulaci v postižené končetině.

Diferenciální diagnostika křečových žil je primárně zaměřena na vyloučení posttromboflebitidního syndromu jako diagnózy.

I přes významný pokrok v diagnostice křečových žil dolních končetin mnoho chirurgů po vyšetření pacienta s žilními lézemi často provádí symptomatickou diagnostiku křečových žil safény a bez identifikace jejich příčiny provádí chirurgickou léčbu. Taková léčba nevede k uzdravení a u řady pacientů po zbytečné operaci dochází k těžkým komplikacím, které průběh onemocnění zhoršují. Odstranění dilatovaných safén u posttromboflebitického syndromu iliofemorálního segmentu zbavuje chirurga možnosti provést autovenózní bypass.

Křečové žíly a posttromboflebitidní syndrom mají různou patogenezi. Srovnání příčinných faktorů umožňuje odlišit spouštěcí mechanismy onemocnění.

Pokud je vedoucím patogenetickým faktorem vzniku posttromboflebitidního syndromu perzistující venostáza s dysfunkcí všech systémů zajišťujících žilní hemodynamiku, pak u křečových žil zpočátku trpí pouze funkce systému safény a následně jsou postiženy komunikující a hluboké žíly.

Na základě klinického vyšetření pacientů doplňkovými metodami vyvodili ruští lékaři klinické paralely mezi křečovými žilami a posttromboflebitickým syndromem dolních končetin.

Hlavními stížnostmi pacientů s posttromboflebitidním syndromem jsou bolesti končetiny, únava, pocit tíhy a plnosti, který se zesiluje po delší chůzi a stání a klesá ve vodorovné poloze nebo při zvýšené poloze končetiny. Bolest je obvykle lokalizována v dolních končetinách a kotnících. Při postižení iliofemorálního segmentu se šíří do stehna a někdy i do oblasti stydkých pysků.

Na bolest v postižené končetině si přitom stěžuje pouze 34 % pacientů s primárními křečovými žilami. U většiny žen se vyskytuje po dlouhém pobytu ve vzpřímené poloze, má segmentový charakter a je lokalizován v oblasti nekompetentních komunikujících žil. Bolest rychle odezní ve vodorovné poloze nebo po přiložení kompresního obvazu.

U 86,4 % žen s posttromboflebitickým syndromem dochází k rozsáhlému otoku končetiny, jehož lokalizace závisí na charakteru a rozsahu trombotického procesu. Čím proximálnější je uzávěr cévy, tím masivnější je otok; zabírají celou končetinu a při indurativním edému se šíří do bérců. Obvykle se po setrvání pacientů ve vodorovné poloze otok poněkud zmenší, ale při chůzi se znovu objeví a na rozdíl od křečových žil nikdy zcela nezmizí.

Edém je pozorován pouze u 4,5 % žen s křečovými žilami. Obvykle jsou menší a ve vodorovné poloze rychle procházejí. U některých pacientů s křečovými žilami je ztluštění končetiny způsobeno atonickým rozšířením safény, což je mylně považováno za edém. Obvod se měří ve zvýšené poloze končetiny, kdy dojde k ústupu křečových žil, uvolnění tkání od usazené krve a končetina se vrátí do normální velikosti.

U pacientů s posttromboflebitidním syndromem jsou obtíže trvalé a stejného typu, zatímco v případě křečových žil se objevují s progresí onemocnění a rozvojem komplikací.

Více než 70 % pacientů s posttromboflebitickým syndromem indikuje hlubokou žilní trombózu a pouze u 27,6 % byla skrytá.

Křečové žíly se obvykle objevují u mladých žen nebo po porodu a postupně progredují; 62 % pacientů indikovalo rozšíření safény u rodičů. Pečlivě shromážděná anamnéza u pacientů s žilními lézemi pomáhá vyřešit řadu otázek diferenciální diagnostiky křečových žil a posttromboflebitického syndromu.

U 90,1 % pacientů s posttromboflebitickým syndromem je pozorována dilatace v. saphena magna s výraznou tortuozitou mnohočetných anastomóz a cév malého kalibru a při lokalizaci uzávěru v iliofemorálním segmentu jsou určeny křečové žíly i v oblasti stydké, tzv. přední břišní stěna a ilické křídlo.

Při křečových žilách se nejprve rozšíří hlavní cévy systému velkých a malých safén.

Dystrofické změny na kůži a v podložních tkáních u posttromboflebitického syndromu jsou charakterizovány výskytem v distálních částech nohy, častěji na mediálním povrchu, indurativního edému, ztluštění kůže a podkoží s výraznou pigmentací a výskytem posttromboflebitický vřed v centru.

Klinická pozorování ukazují, že posttromboflebitické vředy se častěji vyskytují v oblasti dlouhodobé pigmentace kůže, i když nejsou žádné vnější známky křečových žil safény. Při posttromboflebitickém onemocnění se pigmentovaná a zatvrdlá kůže často pokrývá krustami, objevuje se hyperkeratóza, celulitida a dermatitida. Posttromboflebitický vřed je zpočátku malých rozměrů, 1-2 cm v průměru, hluboký, s ochablými granulacemi, hnisavým plakem, palpačně ostře bolestivý. Takové vředy nemají tendenci epitelizovat a nejsou přístupné konzervativní léčbě. Výskyt vředů závisí na délce trvání onemocnění, rozsahu trombotického procesu, lokalizaci a stupni rekanalizace trombotizované cévy. Již 1-3 roky po trombóze se vyskytují u 32,5% pacientů na pozadí indurativního edému, pigmentace kůže a dermatitidy a po 10 letech - u 73,2%.

U křečových žil jsou degenerativní změny tkání méně výrazné. Vyskytují se pozdě na pozadí křečových žil saphenózních žil jedné nebo obou dolních končetin. Vředy jsou pozorovány u 24% pacientů, pigmentace - u 15%, indurace - u 19,4%. Stupeň křečových žil nemá zásadní vliv na jejich výskyt. Vzniku vředů předchází tromboflebitida, erysipel, trauma, perivazální fleboskleróza, otoky a alergie. Při křečové dilataci systému velké safény jsou vředy častěji lokalizovány na mediálním kotníku a při poškození systému malé safény - v boční a zadní nebo dolní třetině nohy. Křečové vředy se obvykle vyskytují podél rozšířené žíly, nejčastěji v oblasti její trombózy nebo nekompetentní komunikace. Jsou málo bolestivé, obklopené nezměněnou tkání a obvykle se hojí poté, co pacient dlouho setrvává ve vodorovné poloze.

Často je obtížné odlišit komplikované křečové žíly od posttromboflebitických varixů, zvláště když existují vrstvy morfologických známek onemocnění charakteristických pro posttromboflebitický syndrom. V tomto případě je rozhodující anamnéza, flebografie a další metody výzkumu.

12036 0

Pro klinika je důležité nejen vyloučit onemocnění podobná klinickými projevy CVI, ale také odlišit nosologické příčiny rozvoje tohoto syndromu.

Důvody pro provádění diferenciálně diagnostických opatření:

onemocnění cévního systému (akutní žilní trombóza, lymfedém, chronická ischemie dolních končetin);
poškození muskuloskeletálního systému (lumbosakrální osteochondróza, deformující artróza);
onemocnění vnitřních orgánů provázená oběhovým selháním nebo nefrotickým syndromem (onemocnění koronárních tepen, srdeční vady, myokarditida, kardiomyopatie, chronické cor pulmonale, akutní a chronická glomerulonefritida, diabetická glomeruloskleróza, systémový lupus erythematodes, těhotenské nefropatie, cirhóza nebo rakovina jater);
různá onemocnění vedoucí ke vzniku ulcerativně-nekrotických lézí dolních končetin (periferní polyneuropatie, vaskulitida atd.).

Akutní žilní trombóza. Dominantním příznakem tohoto onemocnění je otok dolní končetiny. Objevuje se náhle a zvyšuje se během několika hodin nebo dnů, doprovázené středně silnou bolestí. Bolest je často lokalizována v lýtkových svalech, zesiluje při chůzi a má praskající povahu. Bolest se může objevit podél neurovaskulárního svazku na stehně.

Akutní žilní trombóza není charakterizována křečovými žilami. Tento příznak se objevuje po několika měsících až letech, s tvorbou posttromboflebitického onemocnění a rozvojem syndromu chronické žilní nedostatečnosti. Výjimkou jsou případy trombózy vyskytující se na pozadí předchozích křečových žil.

Lymfedém charakterizovaný především specifickým edematózním syndromem, vedoucím k významným změnám v konfiguraci končetiny, zejména bérce a chodidla. Objem pouze suprafasciálních tkání – kůže a podkoží – se zvětšuje a retropalleolární jamky se vyhlazují. Když zatlačíte na oteklou tkáň, zůstane čistý otisk prstu. Jedním z nejnápadnějších příznaků je „polštářovitý“ otok hřbetu nohy. Kůže na hřbetu prstů a chodidel nemůže být složena. Lymfedém není charakterizován křečovými žilami a trofickými poruchami kůže nohou.

Chronická arteriální insuficience dolních končetin. Důvodem pro diferenciální diagnostiku u CHES bývá bolest v dolních končetinách. Syndrom bolesti u chronických arteriálních okluzivních onemocnění se nejčastěji rozvíjí po chůzi na dosti omezenou vzdálenost. Vzdálenost „bezbolestné“ chůze je někdy jen desítky metrů. Bolest se objevuje zpravidla v lýtkových svalech, nutí pacienta zastavit se, odpočinout si a počkat, až bolest odezní, která se však po zdolání dalšího úseku dráhy znovu objeví. Tento příznak se nazývá „intermitentní klaudikace“; jeho identifikace vyžaduje pouze pečlivé dotazování pacienta.

Při chronické ischemii se může vyvinout edém dolních končetin. Edém podkoží je často důsledkem revaskularizace končetiny po operaci a subfasciální (svalový) edém je charakteristický pro kritickou ischemii.

Lumbosakrální osteochondróza. Bolest v končetině s radikulárním syndromem je často spojena s poškozením hlubokých žil. Mezitím jsou lokalizovány podél zadní strany stehna od hýždě k podkolenní jamce, tzn. podél průběhu sedacího nervu. Často se objevují náhle a mohou omezit pohyblivost pacienta. Pokud se bolest CVI vyskytne odpoledne a zmizí během nočního odpočinku, pak se bolest lumbosakrální osteochondrózy často objevuje v noci. Patologie páteře není charakterizována otokem dolní končetiny, křečovými žilami a trofickými poruchami.

Deformující se artróza, artritida. Patologie kloubů je doprovázena bolestí a otokem periartikulárních tkání. Bolest je výrazná a výrazně omezuje rozsah pohybu v kloubech končetiny. Otok při zánětlivém nebo degenerativně-dystrofickém poškození kloubu má vždy lokální charakter. Objevuje se v oblasti postiženého kloubu v akutním období a po léčbě zmizí. Často se v důsledku opakovaných exacerbací onemocnění vytváří přetrvávající nárůst tkáně v oblasti kloubu, což vede k jeho deformaci (pseudoedém).

Oběhové selhání a nefrotický syndrom. Otoky dolních končetin mohou být příznakem některých onemocnění vnitřních orgánů. Navíc se objevuje kdykoli během dne, je symetrický na obou nohách, jeho závažnost závisí na závažnosti základního onemocnění. Živý projev příznaků posledně jmenovaných zpravidla nenechává žádné pochybnosti o povaze syndromu edému.

Periferní polyneuropatie. Poruchy inervace dolních končetin (posttraumatické, postinfekční, toxické) mohou vést ke vzniku trofických vředů. Několik znaků je odlišuje od vředů vyvíjejících se s CVI. Neurotrofické vředy jsou lokalizovány v oblastech těsného kontaktu mezi kůží a botou, například na okraji nohy. Existují roky a je obtížné je léčit. Je charakteristické, že v oblasti tkáňového defektu nedochází k žádné bolesti v důsledku zhoršené citlivosti na bolest.

Diferenciální diagnostika onemocnění způsobujících CVI syndrom. Hlavní diferenciálně diagnostická kritéria jsou uvedena v tabulce. 1.

stůl 1

Diferenciálně diagnostická kritéria pro onemocnění způsobující CVI

Klinický
příznaky

Křečové žíly

Posttrombotické
flebitický
choroba

Venózní dysplazie

Start
nemocí

Varikóza
křečové žíly

Křečové žíly
nad pubis a dál
břišní stěna

Trofický
poruchy

Kongenitální
pigment
skvrny

Morfologické změny
končetin

Častěji ve věku
20-40 let

Častěji v bazénu
velký
safény

Nikdy

Objeví se skrz
5-10 let, v dist
nál oddělení, do
večer, míjení

Rozvinout se
5-10 let,
postupovat pomalu
jsou lokalizovány v
spodní třetina
holeně dál
mediální povrch

Žádný

Častěji ve věku
40-70 let

V bazénu
velký a Malý
safény

Často

První příznak
lokalizované na
holeň a stehno,
konstantní

Rozvinout se
3-5 let poté
nástupu onemocnění
často před vystoupením
křečové žíly, rychle
profese,
často kruhové

Žádný

V kojeneckém věku
stáří

Častěji na
boční povrch
stehna a holeně

Vyskytuje se v
kojenec
věku nebo později
nosí permanentně
charakter

Zřídka,
se objeví po 30 letech,
jsou častěji lokalizovány
na boční
povrch bérce

Více slavit
než u 90 % pacientů

ohromeni
končetina je delší
o 2-5 cm,
vyznačující se hypertrichózou