Psoriáza je velmi časté kožní onemocnění, které postihuje více než 100 milionů lidí na celém světě. Z každých 100 lidí na Zemi přibližně pět trpí lupénkou.
Toto onemocnění může udeřit v jakémkoli věku a trvat mnoho let. Pokud však budete dodržovat doporučení lékaře, téměř každý pacient může dosáhnout výsledků. Účinná léčba umožňuje lidem s psoriázou žít zcela normální život.
Kdy začíná psoriáza?
Je těžké přesně určit, kdy nemoc začala. Obvykle se pacient poradí s lékařem, pokud již má důvody ke stížnostem. V 75 % případů však lupénka postihuje lidi v období puberty – tedy v období puberty. Podle německých odborníků se lupénka dělí na dva typy: první se objevuje ve věku kolem 20 let a je poněkud závažnější, druhý se objevuje kolem 50 let. Existuje možnost, že psoriáza začne v mládí, pokud ji již někdo z vašich příbuzných diagnostikoval. Ale na rozdíl od jiných dědičných onemocnění není povaha přenosu psoriázy z generace na generaci zřejmá, proto nelze s jistotou předpovědět, zda někdo z rodiny onemocní a kdo přesně.
Obětí lupénky se tedy můžete stát kdykoli, od dětství až po stáří.
Genetická predispozice k psoriáze
Na vzniku tohoto onemocnění se významně podílejí dědičné faktory – nasvědčuje tomu, že je častější u lidí, jejichž příbuzní již lupénkou trpí. Riziko vzniku psoriázy u dítěte, jehož rodiče jsou zdraví, je 12 %. Když je psoriáza diagnostikována u otce nebo matky, pravděpodobnost se zvyšuje - to je již 10-20%. Pokud jsou oba rodiče nemocní, riziko pro dítě bude až 50 %.
Vědci se nyní domnívají, že dědičnost psoriázy je multifaktoriální, to znamená, že za predispozici k této nemoci je odpovědných několik různých genů, a aby se rozvinula, je zapotřebí několik různých vnějších nebo vnitřních faktorů. Podívejme se na které přesně.
Příčiny výskytu nebo exacerbace psoriázy
Podle nejnovějších vědeckých lékařských výzkumů není psoriáza způsobena jednou příčinou, ale celým komplexem faktorů, které jsou ve složité interakci. Nejčastěji je nemožné určit přesnou příčinu psoriatických vyrážek. Například ten, kdo má k lupénce genetickou predispozici, nemusí po mnoho let zaznamenat žádné její projevy, i když na druhou stranu je dobře známo, co přesně u nich spouští projevy psoriázy.
Takovými provokujícími vlivy jsou poranění kůže (takzvaný Koebnerův fenomén) – běžné škrábance a řezné rány nebo chirurgické řezy, všechny druhy oděrek (včetně míst, kde oděv jednoduše skřípne nebo odře), injekce, sluneční, tepelné nebo chemické popáleniny. Mechanismus toho ještě není plně prozkoumán, ale tato zvláštní reakce doprovází i některá další kožní onemocnění.
Souvislost mezi lupénkou a sluncem si zaslouží zvláštní diskusi. Slunce má na průběh onemocnění nejednoznačný vliv. V mírném množství je jeho účinek blahodárný – pacienti žijící v chladných klimatických pásmech pouhým opalováním a ještě navíc odjezdem na dovolenou na jih zaznamenávají výrazné zlepšení svého stavu. Je však důležité pamatovat na opatrnost: spálení sluncem může naopak vyvolat negativní účinek - u 5–10 % pacientů s psoriázou opalování vyvolává exacerbaci.
Průběh lupénky významně ovlivňují další dermatologická onemocnění. Pokud má například osoba predisponovaná k lupénce plísňovou infekci v záhybech kůže, mohou se psoriatické plaky tvořit i v těchto oblastech (interdigitální, axilární, tříselné záhyby, oblast pupku).
Lupénka často začíná souběžnými streptokokovými infekcemi – angínou, chronickou tonzilitidou, infekcemi horních cest dýchacích a také očkováním (týká se především dětí). Pokud již pacient lupénkou trpí, streptokokové infekce horních cest dýchacích mohou způsobit exacerbaci.
Největším nebezpečím souběžných infekcí je pro pacienta s psoriázou HIV. Když se rozvine AIDS, je lupénka obzvláště závažná: vyrážky mohou pokrývat téměř celou kůži (tento stav se nazývá psoriatická erytrodermie).
Alkohol, zejména silné nápoje, pivo a šampaňské, také způsobuje zhoršení onemocnění. Zneužívání alkoholu zpravidla vede k tomu, že se psoriáza stává prakticky necitlivou na předepsané léky a postupy.
A konečně, lupénka částečně potvrzuje starý vzorec „všechny nemoci pocházejí z nervů“ - její výskyt může být vyvolán nadměrným stresem na nervový systém a stresem. Mechanismus tohoto vztahu příčiny a následku není zcela jasný a někteří pacienti navíc zaznamenávají naopak příznivý vliv stresu na jejich stav.
Jaké procesy se vyskytují v kůži při psoriáze
Jak již víme, v kůži člověka geneticky predisponovaného k lupénce mohou pod vlivem určitých vnějších či vnitřních faktorů začít patologické změny, v jejichž důsledku se tvoří psoriatické plaky. Jejich hranice jsou zpravidla jasné, barva je červeno-růžová a povrch je pokryt šupinami. Tyto klinické projevy jsou důsledkem poruchy reprodukce a zrání kožních buněk, zánětů a změn v cévách kůže.
Patogeneze (mechanismus vývoje) psoriázy v jejích primárních vazbách na buněčné úrovni nebyla studována. Ale je to spolehlivě známo: v povrchových vrstvách kůže se zrychluje dělení buněk. Pokud zdravé kožní buňky žijí 30-40 dní - od okamžiku, kdy se zdá, že odumírají a odlupují se, pak u psoriázy tento proces probíhá 6krát rychleji. Taková aktivní buněčná proliferace vede ke ztluštění kůže, zejména její trnové vrstvy. Tyto růžovo-červené oblasti ztluštělé kůže se nazývají psoriatické papuly, a když se papuly spojí, nazývají se psoriatické plaky. Ale ačkoli se buňky rychle množí, nemají čas dozrát a plně projít všemi fázemi svého vývoje. Z tohoto důvodu granulární vrstva kůže prakticky zmizí a procesy keratinizace epidermálních buněk jsou narušeny. Výsledkem toho je výrazné ztluštění stratum corneum, což vysvětluje výskyt četných šupin na povrchu psoriatického plaku.
V následujících částech se můžete dozvědět o psoriáze (jak se onemocnění projevuje), onemocnění a užívání léku.
Genetické vlastnosti
Psoriáza a dědičnost jsou dva vzájemně propojené pojmy, ačkoli přesná příčina odpovídajícího onemocnění nebyla stanovena. Je známo, že u psoriázy je narušen proces keratinizace keratinocytů. Dochází k lokálnímu zánětu epidermis.
Psoriáza není nakažlivá. Nepřenáší se fyzickým kontaktem a důvod jeho progrese spočívá ve zvláštnostech fungování každého organismu. Objevuje se metabolická porucha, autoimunitní dysfunkce.
Pokud se ocitne v prostředí, kde je vystaven nepříznivým okolnostem, pak se šance na progresi onemocnění prudce zvyšuje. Na druhé straně absence takových podmínek nezaručuje odstranění získané patologie.
Podle statistik, pokud má jeden z rodičů psoriázu, pak je šance na přenos patologie na potomky 14-18%. Když jsou máma a táta postiženi odpovídajícím onemocněním, pravděpodobnost, že se u dětí v budoucnu objeví lupénka, je 50-70%.
Matka a dítě
Psoriáza je nevrozené onemocnění. Vyskytuje se na pozadí vývoje dítěte a jeho interakce s faktory prostředí. 15–20 % případů přenosu onemocnění probíhá mateřskou linií.
Je těžké takovému vývoji zabránit. Lékaři učí budoucí rodiče, jak se chovat, pokud dojde k onemocnění. Zda se tomu lze vyhnout nebo ne, je určeno individuálními vlastnostmi každého organismu.
Otec a dítě
Psoriáza je multifaktoriální onemocnění, které je kódováno specifickou genovou sekvencí. Může být zděděn po otci. Po početí dostává embryo 50 % genetického materiálu obou rodičů.
Když jsou defektní lokusy přenášeny jako součást genomu, zvyšuje se šance na rozvoj patologie. Riziko zdědění nemoci po otci je 12–18 %.
Nikdo nedokáže přesně určit, které konkrétní geny dítě dostane. Po narození je důležité sledovat stav pokožky dítěte. Objevení se prvních charakteristických příznaků ukazuje na možný přenos defektních genů.
Psoriáza není genetické onemocnění v klasickém slova smyslu. Jeho vývoj je navíc řízen faktory prostředí. Typické dědičné patologie postupují bez ohledu na podmínky prostředí.
Přitěžující faktory
Onemocnění vyžaduje další expozici provokujícím činidlům. Stimulují lokální zánět, poruchu zrání, keratinizaci a odmítnutí keratinocytů.
Faktory stimulující dědičné onemocnění:
- oslabení imunitní obrany;
- kontakt s chemikáliemi;
- nepříznivé podmínky prostředí;
- minulé infekce;
- špatné návyky . Tento faktor je typický pro děti dospívání a dospívání;
- vrozená suchá kůže.
Na pozadí těchto nuancí se zvyšuje riziko rychlé progrese odpovídající patologie. Pro minimalizaci jeho výskytu je nutné eliminovat jejich vliv.
Izolovat dítě po narození od všech faktorů je prostě nemožné. Rodiče by měli neustále sledovat stav pokožky dítěte, aby zjistili přítomnost patologie.
Psoriáza je genetické onemocnění, jehož progrese závisí na různých okolnostech. Mechanismy dědičného přenosu patologie se stále studují.
Protože nebyl stanoven univerzální mechanismus dědičnosti onemocnění, nejlepší možností pro nápravu stavu dětí trpících psoriázou od narození je včasná komplexní terapie.
Je známo, že geny programují doslova každý lidský parametr: váhu, výšku, barvu očí a vlasů, náchylnost k určitým nemocem. Rozdíly mezi jednotlivci jsou výsledkem různých modifikací určitého genu. Když jsou geny zdravé, lidské tělo a všechny jeho buňky fungují normálně. Pokud ale jedna buňka zmutuje, může se vyvinout genetické onemocnění, včetně dědičné psoriázy.
Který gen je zodpovědný za vznik psoriázy?
Zpočátku se hodně debatovalo o tom, zda je psoriáza dědičné nebo získané onemocnění. A doslova před 10 lety američtí vědci dokázali, že nemoc může být buď zděděná, nebo získaná. Bohužel v tuto chvíli konkrétní „psoriatický“ gen ještě nebyl identifikován.
Bylo identifikováno pouze asi 25 genetických sad, přičemž přítomnost alespoň jednoho z nich činí člověka náchylným k rozvoji onemocnění. Ponoříme-li se do genetiky (a lupénka jako genetické onemocnění je touto vědou studována), pak je vývoj psoriatických plaků nevyhnutelný, pokud dítě zdědilo dva defektní genetické soubory po otci a dva po matce. Ve všech ostatních možnostech je šance, že nemoc postihne dítě, extrémně malá.
Co se stane po nalezení genu odpovědného za vznik onemocnění?
Studium specifického genu, který vyvolává vývoj psoriatických plaků, odhalí mechanismy dočasné deaktivace imunitního systému (což vede ke kožním defektům). To povede k tomu, že psoriáza jako dědičné onemocnění bude poražena. Je pravděpodobné, že predispozici nenarozeného miminka k tak nepříjemnému onemocnění lze odhalit již v raných fázích těhotenství.
Psoriáza a dědičnost: jaké jsou statistiky?
Odhaduje se, že asi 10 lidí ze 100 zdědí jednu nebo více genetických sad, které vytvářejí predispozici k psoriáze. Pouze u dvou procent pacientů s postiženými geny se však nemoc skutečně rozvine.
Z různých faktorů, které se mohou na vzniku psoriázy podílet a být dokonce přímou příčinou jejího rozvoje, hrají v současnosti významnou roli faktory genetické.
Možnost familiárních případů psoriázy byla zaznamenána na počátku 19. století; Následné zprávy byly sporadické a neumožňovaly nám s jistotou posoudit dědičnou povahu této nemoci, i když byla zaznamenána v několika generacích. Ve 20. století, zejména v 50.–60. letech, se takových pozorování nahromadilo příliš mnoho a familiární povahu psoriázy již nebylo možné vysvětlit pouze náhodou. Podle četných statistických zpráv je familiární psoriáza registrována v poměrně širokém rozmezí - od 5-10 % [Darier (J. Darier)] do 91 % [Lomholt (G. Lomholt)], což závisí na počtu pozorování, důkladnost vyšetření příbuzných probandů a další důvody. Navzdory značným výkyvům jsou však tyto údaje příliš pravidelné, než aby je bylo možné ignorovat.
Je třeba zdůraznit, že pro přesné určení familiární povahy psoriázy je zapotřebí velmi dlouhá doba pozorování, protože onemocnění se u rodičů s psoriázou často neobjeví bezprostředně po narození, ale rozvíjí se 10–20 let nebo déle po narození. Farber a Carlsen (E. Farber, R. C vznikl, 1966) vyšetřili 1000 pacientů s psoriázou, přičemž analyzovali načasování nástupu onemocnění v závislosti na věku. Bylo konstatováno, že u největšího počtu vyšetřených se psoriáza objevila před 20. rokem věku (a byl dvakrát více pacientek); tento rozdíl nebyl pozorován u pacientů, kteří onemocněli ve věku nad 20 let.
Lomholt (1965) zaznamenal toto onemocnění u 9 % vyšetřených příbuzných 312 pacientů s psoriázou. Podle Hellgrena (L. Hellgren, 1964) je výskyt psoriázy u blízkých příbuzných 36 % a je výrazně vyšší než u kontrolní skupiny.
Počet generací příbuzných, kteří mají psoriázu, se pohybuje od 2 do 5. Existují ojedinělá, ale velmi přesvědčivě vysledovaná pozorování psoriázy dokonce v 6 generacích [například Grayson a Shair (L. Grayson, N. Shair, 1959) uvádějí psoriázu v 6 generacích u 27 příbuzných]. Abele (D. S. Abele) a kol. (1963) publikoval analýzu rodokmenu 537 žijících příbuzných, mezi nimiž bylo 44 pacientů s psoriázou v šesti generacích.
Zajímavá data byla získána ze studie dvojčat. V roce 1945 publikoval T. Romanus analýzu psoriázy u 15 párů jednovaječných dvojčat, mezi nimiž byla shoda pro psoriázu zaznamenána u 11. Tento a četné další popisy psoriázy u jednovaječných dvojčat nepochybně potvrzují její genetickou podstatu. Důvod nesouladu je třeba hledat v rozdílnosti vnějších vlivů, které se v jednom případě mohou projevovat genetickou dispozicí, v jiném nikoli.
Pokroky v genetice stimulovaly cytogenetické studie u psoriázy. Hornstein a Groop (O. Hornstein, A. Groop) na XII. mezinárodním kongresu dermatologů uvedli, že karyotyp pacientů s psoriázou získaný kultivací krvinek byl normální. Fritsch (N. Fritsch, 1963), který vyšetřoval pacienty s psoriázou, rovněž neodhalil chromozomální aberace. Podobné údaje získali Goldman a Owens (L. Goldman, P. Owens, 1964), stejně jako S. Gimenez (1968). V roce 1965 studovali Hochglaube a Karásek (J. Hochglaube, M. Karásek) karyotyp získaný z fibroblastových buněk kultury normální a patologické kůže odebrané pacientům s psoriázou; nebyly zjištěny žádné změny v počtu nebo struktuře chromozomů. Při studiu obsahu pohlavního chromatinu u pacientů s psoriázou nebyly zjištěny žádné odchylky od normy (G. B. Belenkiy, 1968; G. V. Belenkiy a S. S. Kryazheva, 1968). Tato data však nevylučují změny na genové úrovni, které zatím nelze morfologicky detekovat.
Již v roce 1931 K. Hoede, který studoval 1 437 pacientů s psoriázou a vyšetřoval jejich rodiny, prokázal familiární povahu onemocnění ve 39 % případů a navrhl nepravidelný dominantní typ dědičnosti u psoriázy, částečně spojený s pohlavím. Romanus (1945) potvrdil možnost dominantního přenosu psoriázy s neúplnou penetrací mutantního genu (asi 18 % případů), Abele et al. (1963) - cca. 60 % případů. V roce 1957 V. Ascher a spol. popsal rodinu, kde oba rodiče a dvě z pěti dětí měli psoriázu; jeden z nich měl zvláště silný generalizovaný proces, který autoři považovali za výsledek působení dominantního genu pro psoriázu u homozygota. Steinberg (A. Steinberg, 1951), který studoval rodiny 464 pacientů, zjistil, že 6 % rodičů trpí lupénkou a nemoci dětí jsou pozorovány 4krát častěji, pokud je jeden rodič nemocný, než když jsou oba zdraví. Vzhledem k tomu, že výskyt psoriázy u dětí závisí na přítomnosti nebo nepřítomnosti psoriázy u rodičů, autoři usuzují, že za výskyt psoriázy jsou zodpovědné alespoň dva autozomálně recesivní geny. Lomholt (1963) uznává možnost každého z těchto způsobů dědičnosti. Burch a Rowell (P.R. Burch, N. Rowell, 1965) připouštějí možnost somatické genové mutace v kmeni lpmphoidní buňky. Podle F. M. Burneta je může provázet růst postiženého klonu. Buňky klonu syntetizují autoprotilátky, které jsou schopny proniknout poškozenou epidermální bazální membránou a způsobit hyperplazii epidermálních bazálních buněk. Tato hypotéza naznačuje, že psoriáza je onemocnění způsobené spontánní poruchou autoimunity. G. B. Belenky, S. M. Belotsky a I. A. Ivanova (1968) objevili přirozené protilátky proti tkáním v séru pacientů s psoriázou jak během remise, tak během exacerbace; míra sérové imunity a aktivita protilátek se však nelišila od kontrolní skupiny. Možnost genetických změn na biochemické úrovni podnítila řadu studií v tomto směru. Abele a kol. (1963), stanovení hladin plazmatické kyseliny močové a cholesterolu u pacientů s psoriázou, neodhalilo žádné abnormality. Hellgren (1964) zaznamenal pokles albuminu v séru pacientů s psoriázou a zvýšení alfa 2 -globulinů a beta globulinů. U pacientů s psoriázou bylo pozorováno zvýšení vylučování kyselých mukopolysacharidů a hydroxyprolinu. Rosner a Baranowska (J. Rosner, B. Baranowska, 1964) nezaznamenali u pacientů s psoriázou žádné zvláštnosti při stanovení aminokyselin v krvi a moči. Byl učiněn pokus identifikovat souvislost mezi krevními skupinami a psoriázou. Gupta (M. Gupta, 1966) poznamenal, že většina pacientů s psoriázou má krevní skupinu 0.
Wendt (G. G. Wendt, 1968) uvádí, že u pacientů s psoriázou je častěji pozorována krev s antigenem skupiny M než v kontrolní skupině.
Intenzifikace studia hereditárních faktorů u psoriázy umožní osvětlit její etiologii a patogenezi a určit skutečné místo psoriázy v nosologii dermatóz.
Mnoho branců si klade otázku: Měli by vstoupit do armády, když mají lupénku? Nebo ne? Ne, lidi s psoriázou do armády nepřijímají. Psoriáza není povinné onemocnění! Podle zákona je přidělena kategorie zdatnosti „B“ a je udělen (předčasný) odklad z armády. Abyste se vyhnuli ovlivnění tímto stavem kůže, přečtěte si prosím pozorně níže uvedené informace. Ptáte se, proč lidé s psoriázou nejsou přijímáni do armády?
geografické rozdíly ve výskytu psoriázy a odhalily, že prevalence psoriázy v různých zemích úzce koreluje s historickou úmrtností na epidemie streptokokových infekcí, jako je šarla a erysipel, a naznačují, že změny genotypu v reakci na streptokokovou infekci vedou ke snížení úmrtnost na tyto infekce a určit predispozici k psoriáze.
Mnoho lidí se ptá, zda jim psoriáza způsobuje invaliditu? Jak získat invaliditu? Na tyto a další otázky se pokusím odpovědět. Protože od lékařů často neexistuje jednoznačná odpověď. V podstatě říkají, že psoriáza nesplňuje podmínky pro invaliditu. Sami o tom málo vědí a uvádějí lidi v omyl. Zdravotní postižení přináší pacientovi určité výhody na bydlení a komunální služby, bezplatné léky, bezplatnou cestu na místo ošetření a výlet do sanatoria.
Biopsie je dnes jediným testem kožní psoriáza, jiné ještě nebyly vynalezeny. Zbývající testy jsou dodatečné, protože psoriáza je systémové onemocnění, které postihuje mnoho orgánů.
První známky příznaků psoriázy na těle jsou červené, šupinaté skvrny, které na těle vypadají jako velké lupy. Průměr skvrn v první fázi psoriázy je obvykle od 2 mm do 5 rublových mincí v počáteční fázi. Pro názornost jsou na obrázcích fotografie s prvními příznaky psoriázy. Jak onemocnění postupuje, plaky na kůži se zvětšují na velké velikosti a spojují se s těmi skvrnami, které jsou poblíž.
Je známo, že pacienti s psoriázou mají sníženou kvalitu života v důsledku přítomnosti vyrážek na otevřených i uzavřených oblastech kůže a největší význam pro ně mají potíže v sociálních kontaktech; Pacienti s psoriázou se vyznačují nízkým sebevědomím a plachostí.
Užívání probiotik jednou denně po dobu čtyř týdnů zlepšuje stav pokožky mladých, zdravých žen, zjistili vědci. V předchozí studii na podobné téma vědci zjistili, že probiotika, definovaná jako živé mikroorganismy nebo prospěšné bakterie, by mohla být použita k léčbě kožních onemocnění.
V Čeljabinsku bylo na základě poradny regionální klinické nemocnice otevřeno Centrum pro imunoalergologickou patologii. O vytvoření Centra na základě alergologické kliniky, která v Čeljabinské OKB pracuje od roku 1972, rozhodl vedoucí lékař ústavu Dmitrij Altman.
Egis zahajuje místní výrobu biosimilárního infliximabu Flammegis® v ruském výrobním závodě v regionu Kirov. Flammegis® se používá k léčbě revmatoidní artritidy, ankylozující spondylitidy, psoriatické artritidy, psoriázy, Crohnovy choroby a ulcerózní kolitidy.
Ve starověkém Řecku se olympijští sportovci mazali medem v naději, že zvýší svou sílu, píše Gloria Havenhand. Med obsahuje glukózu a fruktózu, které vedou k hromadění živočišného škrobu v játrech, píše The Daily Mail. Pak jen jedna lžíce medu obsahuje 22 kalorií a stejné množství cukru obsahuje 15 kalorií.
