Již podle názvu je jasné, že půst je po a hemoragický je krvácení, což znamená posthemoragická anémie, to je anémie, která vzniká po krvácení.
Může být:
- akutní
- chronický
Akutní posthemoragická anémie
- anémie způsobená rychlou a masivní ztrátou krve v důsledku zranění, ran, krvácení do břicha atd.
Patogeneze
Akutní ztráta krve
Snížený celkový objem krve
Snížený objem cirkulujících červených krvinek a plazmy
Hypoxie, anémie, ischemie orgánů a tkání
Kompenzačně-adaptivní reakce
Zvýšená produkce erytropoetinu → zvýšený počet erythrokaryocytů a retikulocytů
Autohemodiluce
Zvýšená sekrece ADH, aktivace RAAS, zvýšená produkce KA
generalizovaný vazospasmus
Mobilizace krve z depa
Stupeň krevní ztráty je určen Algoverovým šokovým indexem.
Algoverův index je poměr tepové frekvence k systolickému krevnímu tlaku.
4 stupně závažnosti ztráty krve:
Mírná závažnost krevní ztráty: nedostatek BCC 10-20%. Stav pacienta je uspokojivý, celková slabost, závratě, mírná nevolnost. Puls do 90, krevní tlak normální. Hemoglobin je vyšší než 100, hematokrit je vyšší než 0,30.
Střední závažnost krevní ztráty: nedostatek BCC je 20-30 %, taková krevní ztráta způsobí rozvoj 1. stupně hemoragického šoku, toto stadium je tělem dobře kompenzováno aktivací SAS, uvolněním koronárních tepen, popř. periferní vazokonstrikce. Stav pacienta je střední, při vědomí, klidný, výrazná slabost, závratě, bledá kůže, studené končetiny. Puls do 100, slabé plnění. TK je mírně snížen. Oligourie. Obsah hemoglobinu je 100-70, hematokrit - 0,30 - 0,35.
Závažná ztráta krve: nedostatek BCC 30-40 %, taková ztráta krve způsobí rozvoj 2. stadia hemoragického šoku, toto stadium je dekompenzované a reverzibilní. Zároveň aktivace SAS a periferní vazokonstrikce nemohou kompenzovat snížený srdeční výdej, což vede k poklesu krevního tlaku. Stav pacienta je vážný, při vědomí, neklidný, silná slabost, výrazná bledost, cyanóza. Tachykardie, tlumené srdeční ozvy. BP syst. do 60 mmHg, hemoglobin 70-50, hematokrit 0,25.
Extrémně závažná ztráta krve: nedostatek BCC přes 40 %, rozvíjí se dekompenzovaný, nevratný šok. Stav je extrémně vážný, v bezvědomí. Studený, lepkavý pot, bledá kůže, cyanóza, dušnost. Puls je vláknitý, více než 140. Systolický krevní tlak není stanoven. Oligoanurie. Hemoglobin je pod 50, hematokrit je 0,25-0,20.
Existují také období ztráty krve, ze kterých lze hodnotit parametry periferní krve.
Cévní reflexní fáze (1-2 dny) – ukazatele zůstávají nezměněny, vlivem kompenzačních mechanismů: generalizovaný vazospasmus, zvýšená sekrece ADH, aktivace RAAS, zvýšená produkce KA.
Hydremická fáze (2-3 dny), dochází k velkému vstupu tkáňového moku do krevního řečiště (autohemodiluce) a obnově objemu cévního řečiště. Hemoglobin a červené krvinky jsou sníženy, ale CP je normální.
Fáze kostní dřeně (5-6 dní po ztrátě krve), dochází ke zvýšené produkci erytropoetinu ledvinami. Hypochromní anémie, leukocytóza s posunem doleva, retikulocytóza.
Léčba
Zastavte krvácení
Normalizace hemodynamických parametrů
Zlepšení reologických vlastností krve
Aby se zabránilo syndromu masivních krevních transfuzí, je nepřijatelné nahrazovat veškerou ztrátu krve pouze krevními složkami. Celkový objem krevní transfuze by neměl překročit 60 % deficitu objemu cirkulující krve. Zbývající objem je naplněn krevními náhradami.
Pro korekci VEO a CBS: izotonický roztok chloridu sodného, 5% roztok glukózy, laktasol, Ringerův roztok.
K doplnění plazmatických bílkovin - roztok albuminu, laktoprotein, čerstvě zmrazená plazma.
Chronická posthemoragická anémie
Vyvíjí se v důsledku dlouhodobého a často se opakujícího krvácení, které vede k nedostatku železa, tzn. Tento typ anémie je ve skutečnosti nedostatek železa.
Chronická posthemoragická anémie také vyžaduje vyhledávání a odstraňování zdrojů chronického krvácení. Bez tohoto opatření všechny další léčebné metody nepřinesou požadovaný výsledek. Po důkladné hemostáze se hladina hemoglobinu v krvi upraví předepsáním doplňků železa pacientovi v kombinaci s kyselinou askorbovou a také dodržováním nezbytné diety.
Přípravky s obsahem železa pro chronickou posthemoragickou anémii
Léky na anémii s obsahem železa lze použít jak ve formě parenterálních lékových forem (injekcí), tak ve formě tablet. K jejich asimilaci je nutné kombinovat přípravek obsahující železo s kyselinou askorbovou, stejně jako mikroelementy (kobalt, měď, mangan). Ty přispívají k rychlejší biosyntéze železa v těle a zvyšují hladinu hemoglobinu. Nejoblíbenějšími přípravky s obsahem železa jsou dnes látky jako ferrum-lek, feramid, laktát železa, glycerofosfát železa.
Posthemoragická anémie je stav spojený se snížením hladiny hemoglobinu v krvi. Tento typ anémie je spojen se ztrátou více než 12 % celkového objemu veškeré krve.
Příčiny onemocnění
Hlavním bodem výskytu tohoto onemocnění je akutní posthemoragická anémie nebo prodloužené, i když neobjemné krvácení, které se vyvinulo v důsledku poranění. V tomto případě byly poškozeny velké žíly nebo jiné cévy, kterými proudí krevní plazma. Nejčastěji k tomu dochází při poškození žil na předloktí, prasknutí tepen na stehně nebo prasknutí cév v břišní části těla při silném úderu.
Pokud ztráta krevní plazmy trvá delší dobu, může se vyvinout chronická, posthemoragická anémie.
Hlavním zdrojem takového krvácení jsou různé nádory, různá onemocnění ledvin či jater a záněty žil v konečníku. Takové následky jsou často způsobeny narušením menstruačních cyklů, vývojem polypů v těle pacienta, výskytem kýly, různými ulcerózními lézemi žaludku a střev a mnoha krevními onemocněními systémové povahy. Nemoci, které postihují červenou kostní dřeň, vedou ke stejnému výsledku.
Příznaky hemoragické anémie
Nejtypičtějším znakem tohoto onemocnění je bledé zbarvení vrstev membrán orgánů, jako je nos, genitálie, sliznice hltanu, duhovky a kůže. Současně nemocní lidé vykazují následující příznaky:
- Výrazné oslabení těla.
- Zvýšená únava.
- Výskyt závratí.
- Vzhled hluku v uších.
- Bezdůvodná ospalost.
Kromě toho se může zobrazit následující:
- Pacient si často stěžuje na silné bolesti hlavy.
- Pacient pociťuje dušnost.
- U žen může dojít k narušení menstruačního cyklu.
K většině výše uvedených jevů dochází proto, že práce srdečního svalu při anémii je zaměřena na odstranění nedostatku kyslíku v krevní plazmě a špatného zásobování různých orgánů nutričními složkami. Kardiovaskulární systém plní tento úkol zvýšením intenzivního krevního zásobení, to znamená, že se zvyšuje počet srdečních tepů za jednotku času. To vede k tachykardii nebo šelestům v srdečním svalu. Lékaři mohou nepřímo posoudit výskyt anémie u pacienta podle krvácení v minulosti nebo podle chronických zdrojů ztráty krve, za které lze považovat:
- Zánětlivé procesy na hemoroidech.
- Rozvoj příznaků dysmenorey.
- Prodloužení trvání ženského menstruačního procesu.
Při akutním typu středně těžké anémie, kdy jsou vylity velké objemy krevní plazmy, se příznaky onemocnění projevují takto:
- Pacient cítí velmi závrať.
- Rozvíjí se nevolnost, která se může rozvinout ve zvracení.
- Vědomí člověka začíná být zmatené.
- Možné hluboké mdloby.
- V těžkých případech onemocnění může dojít ke kolapsu nebo se může rozvinout hemoragický šok.
Posthemoragická anémie u dospívajících do 17 let a těhotných žen
Posthemoragická anémie zaujímá zvláštní místo v lékařské praxi během těhotenství. Přítomnost velkého poklesu hladiny hemoglobinu u ženy naznačuje, že se u ní mohou během těhotenství vyvinout následující léze:
- Chorioangiom.
- Hematom a abrupce placentární tkáně.
- Přetržení pupeční šňůry.
- Přítomnost a prasknutí cév v této oblasti, které jsou umístěny abnormálně.
Léčba rozvoje posthemoragické anémie
V akutním průběhu onemocnění se do boje s nemocí zapojují speciální rehabilitační týmy lékařů urgentního příjmu a obdobné struktury na klinikách. Jejich hlavním úkolem je zastavit krvácení. Poté je posouzen stav pacientova těla a jsou nastíněny způsoby dalšího boje s nemocí.
Pokud je množství unikající krve malé a srdce funguje normálně a krevní tlak se nemění, nemusí být nutný další lékařský zásah. Tělo samo regeneruje ztrátu krevní plazmy v důsledku tvorby potřebných enzymů ve slezině, stejně jako v červené kostní dřeni a játrech.
Tento proces obnovy lze urychlit nasazením pacienta na dietu bohatou na železo.
Pokud člověk ztratí velké množství krve a rozvine se cévní nedostatečnost, je nutná naléhavá léčba a doplnění krevní plazmy ztracené pacientem. K tomu mu lékaři připevní žilní katétr a napustí mu látky, jako je glukóza, polyglucin, speciální Ringerův roztok nebo rheopolyglucin. V případě potřeby je možná korekce pomocí 4% roztoku sody. V nemocničních podmínkách se takovým pacientům podává infuze (intravenózní) červených krvinek nebo plné krve.
Chronický typ onemocnění se léčí o něco hůře. Nejprve lékaři určí zdroj krvácení. Po nalezení takové oblasti a zastavení uvolňování krevní plazmy se hladina hemoglobinu pacienta zvýší pomocí léků obsahujících železo. Podávají se společně s kyselinou askorbovou, pacientovi je předepsána speciální dieta.
Přípravky a produkty železa pro posthemoragickou anémii
Tyto léky mohou být podávány injekčně nebo ve formě tablet. Aby je tělo přijalo, musíte pít lék obsahující železo spolu s kyselinou askorbovou a multivitaminy, které obsahují stopové prvky jako měď, kobalt, mangan. Zvyšují schopnost těla biosyntetizovat potřebné železo. To vede ke zvýšení hladiny hemoglobinu v těle pacienta. Dnes se používají léky s obsahem železa, jako je lék feramid, laktát a glycerofosfát železa a lék ferrum-lek.
Pacientovi je předepsána speciální dieta, která musí obsahovat následující produkty:
- Čerstvé libové maso a ryby.
- Tvaroh a mléčné výrobky.
Do jídelníčku je také možné zařadit jakékoli ovoce a zeleninu, které obsahují hodně železa, jako jsou jablka a banány. Všechna tučná jídla by měla být odstraněna z konzumace, protože tuky mohou bránit procesu obnovy krve. V tomto případě musí lékaři a pacient vzít v úvahu přítomnost základního onemocnění, které způsobilo krvácení.
V každém případě, když se objeví posthemoragická anémie, neměli byste se sami léčit - to může pouze zkomplikovat průběh onemocnění.
Pokud jsou zjištěny příznaky onemocnění, měli byste okamžitě vyhledat lékařskou pomoc na klinice.
Chronická posthemoragická anémie se rozvíjí buď jako důsledek jednorázové, ale velké ztráty krve, nebo malé, ale déletrvající opakované ztráty krve (obr. 38).
Nejčastěji je pozorována chronická posthemoragická anémie s krvácením z gastrointestinálního traktu (vřed, rakovina, hemoroidy), ledvin nebo dělohy. Dokonce i skrytá ztráta krve při ulcerózních nebo neoplastických procesech v gastrointestinálním traktu nebo nevýznamné hemoroidní krvácení, opakované den po dni, může vést k těžké anémii.
Často je zdroj krvácení tak malý, že se nepozná. Abychom si představili, jak malé krevní ztráty mohou přispět k rozvoji významné anémie, stačí uvést následující údaje: denní množství železa v potravě potřebné k udržení rovnováhy hemoglobinu v těle je u dospělého člověka asi 5 mg. Toto množství železa je obsaženo v 10 ml krve.
V důsledku toho denní ztráta 2-3 čajových lžiček krve během defekace nejen zbavuje tělo jeho denní potřeby železa, ale časem vede k výraznému vyčerpání „železného fondu“ těla, což vede k rozvoji vážného nedostatku železa. anémie.
Pokud jsou všechny ostatní věci stejné, tím snazší bude rozvoj anémie, tím menší zásoby železa v těle a větší (celková) ztráta krve.
Klinika. Stížnosti pacientů se snižují především na těžkou slabost, časté závratě a obvykle odpovídají stupni anémie. Někdy však člověka zarazí rozpor mezi subjektivním stavem pacienta a jeho vzhledem.
Vzhled pacienta je velmi charakteristický: výrazná bledost s voskovým nádechem kůže, bezkrevné sliznice rtů, spojivky, obličej je oteklý, dolní končetiny jsou pastovité, někdy vzniká celkový edém (anasarka) v důsledku hydrémie a hypoproteinémie. Pacienti s anémií zpravidla nejsou podvyživení, pokud podvýživa není způsobena základním onemocněním (rakovina žaludku nebo střev). Jsou zaznamenány anemické srdeční šelesty, nejčastěji je slyšet systolický šelest na vrcholu, vedený do plicní tepny; na krčních žilách je zaznamenán „hluk z rotace“.
Obrázek krve. Krevní obraz je charakterizován anémií z nedostatku železa s prudkým poklesem barevného indexu (0,6-0,4); degenerativní změny v erytrocytech převažují nad regeneračními; hypocytochromie a mikrocytóza, poikilocytóza a schizocytóza erytrocytů (tabulka 18); leukopenie (pokud neexistují žádné zvláštní faktory přispívající k rozvoji leukocytózy); posun řady neutrofilů doleva a relativní lymfocytóza; Počet krevních destiček je normální nebo mírně snížený.
Další fáze onemocnění je charakterizována poklesem hematopoetické aktivity kostní dřeně – anémie nabývá hyporegeneračního charakteru. Současně s progresivním rozvojem anémie je pozorován nárůst barevného indexu, který se blíží jednomu; v krvi je pozorována anizocytóza a anizochromie: spolu s bledými mikrocyty se nacházejí intenzivněji zbarvené makrocyty.
Krevní sérum pacientů s chronickou posthemoragickou anémií má bledou barvu kvůli sníženému obsahu bilirubinu (což ukazuje na snížený rozpad krve). Charakteristickým rysem chronické posthemoragické anémie je také prudký pokles hladiny sérového železa, často určovaný pouze ve formě stop.
Hematopoéza kostní dřeně. V akutních případech u dříve zdravých jedinců často dochází k normální fyziologické reakci na ztrátu krve s produkcí nejprve nezralých, polychromatofilních elementů a poté zralých, plně hemoglobinizovaných červených krvinek. V případech opakovaného krvácení, které vede k vyčerpání „železného fondu“ těla, je ve fázi hemoglobinizace normoblastů zaznamenáno porušení erytropoézy. V důsledku toho některé buňky odumírají, aniž by stihly vykvést, nebo se dostanou do periferní krve ve formě ostře hypochromních poikilocytů a mikrocytů. Následně, jak se anémie stává chronickou, počáteční intenzita erytropoézy klesá a je nahrazena obrazem její inhibice. Morfologicky je to vyjádřeno tím, že jsou narušeny procesy dělení a diferenciace erytronormoblastů, v důsledku čehož erytropoéza nabývá makronormoblastického charakteru.
Popsané funkční poruchy krvetvorby jsou reverzibilní, neboť hovoříme o hyporegenerativním (nikoli hypoplastickém) stavu kostní dřeně (viz Hyporegenerativní anémie).
Léčba. V případech, kdy je to možné, je nejlepší léčebnou metodou odstranění zdroje krevních ztrát, např. excize hemoroidů, resekce žaludku pro krvácející vřed, exstirpace fibromatózní dělohy atd. Radikální léčba základního onemocnění není vždy možné (například u neoperovatelné rakoviny žaludku).
Pro stimulaci erytropoézy, ale i substituční terapie je nutné provádět opakované krevní transfuze, nejlépe ve formě transfuzí červených krvinek. Dávkování a frekvence krevních (sbalených červených krvinek) transfuzí se liší v závislosti na individuálních podmínkách; jsou dány především stupněm anémie a účinností terapie. Při středně těžkém stupni anémie se doporučují transfuze středních dávek: 200-250 ml plné krve nebo 125-150 ml červených krvinek s odstupem 5-6 dnů.
Při náhlé anémii pacienta se provádějí krevní transfuze ve vyšším dávkování: 400-500 ml plné krve nebo 200-250 ml červených krvinek s odstupem 3-4 dnů.
Účel železa je velmi důležitý. Léčba železem se provádí podle obecných pravidel pro léčbu anémie z nedostatku železa (viz níže).
Léčba vitaminem B12 u posthemoragické anémie z nedostatku železa je indikována u hyporegenerativních forem vyskytujících se u makronormoblastického typu erytropoézy a makroplanie erytrocytů.
Etiologie
Akutní posthemoragická anémie vyznačující se rychlou ztrátou hemoglobinu a červených krvinek v krvi a objevuje se v důsledku krvácení.
Anémie je založena na snížení množství cirkulujících červených krvinek, což vede ke zhoršenému okysličení tělesných tkání.
Patogeneze
Hypovolemie je doprovázena stimulací sympaticko-nadledvinového systému. Redistribuční reakce se vyvíjejí na úrovni kapilární sítě, v důsledku čehož dochází k jevům intravaskulární agregace krvinek. Porušení kapilárního průtoku krve vede k rozvoji hypoxie tkání a orgánů, plnění nedostatečně oxidovaných a patologických metabolických produktů a intoxikace, snižuje se žilní návrat, což vede ke snížení srdečního výdeje. Dochází k dekompenzaci mikrocirkulace, způsobené kombinací cévního spasmu s agregací červených krvinek, což vytváří podmínky pro tvorbu krevních sraženin. Od okamžiku, kdy se vytvoří známky agregace erytrocytů, se šok stává nevratným.
Klinika akutní posthemoragické anémie
Klinický obraz závisí na množství ztracené krve, délce krvácení a zdroji krevní ztráty.
Akutní fáze - po ztrátě krve jsou hlavními klinickými projevy hemodynamické poruchy (snížený krevní tlak, tachykardie, bledost kůže, ztráta koordinace, rozvoj šoku, ztráta vědomí)
Reflexně-vaskulární fáze, po ztrátě krve dochází ke kompenzačnímu toku krve usazené ve svalech, játrech, slezině do krevního oběhu
Hydremická fáze kompenzace, které trvá 1-2 dny po krvácení, přičemž anémie se zjistí v krevních testech
Stádium kostní dřeně kompenzace ztráty krve 4-5 dní poté, co dojde ke ztrátě krve retikulocytární krize, který je charakterizován: retikulocytózou, leukocytózou.
Po 7. dni začíná fáze obnovy ztráty krve, pokud se krvácení neopakuje, pak se po 2-3 týdnech červená krev úplně obnoví a nejsou žádné známky anémie z nedostatku železa.
Diagnóza posthemoragické anémie
Krevní test: pokles NV, počtu červených krvinek, je normochromní, normocytární, regenerační - retikulocyty více než 1%
Léčba akutní posthemoragické anémie:
Léčba akutní posthemoragické anémie začíná zastavením krvácení a protišokovými opatřeními. Aby se zlepšil kapilární průtok krve, měl by být bcc v těle doplněn; ovlivňuje fyzikální a chemické vlastnosti krve. V případě velké ztráty krve se solné roztoky podávají transfuzí, aby se udržela rovnováha elektrolytů v těle. Prognóza závisí na rychlosti krevních ztrát – rychlá ztráta až 25 % celkového objemu krve může vést k rozvoji šoku a pomalá ztráta krve i do 75 % celkové tělesné hmotnosti může skončit příznivě!
ANEMIE Z NEDOSTATKU ŽELEZA
IDA je klinický a hematologický syndrom, který je založen na porušení syntézy hemoglobinu, v důsledku nedostatku železa v těle nebo v důsledku dlouhodobé negativní rovnováhy tohoto mikroelementu.
Existují tři fáze vývoje nedostatku železa:
Pre-latentní nedostatek železa nebo snížené zásoby železa.
Latentní nedostatek železa je charakterizován deplecí železa v depu, ale koncentrace HB v periferní krvi zůstává nad dolní hranicí normálu. Klinické příznaky v této fázi jsou mírné a projevují se jako snížená tolerance k fyzické aktivitě.
Anémie z nedostatku železa vzniká při poklesu koncentrace HB pod fyziologické hodnoty.
Etiologické faktory IDA
IDA je nejčastější anémií, která se vyskytuje u 10–30 % dospělé populace Ukrajiny. Důvody pro rozvoj této patologie jsou: podvýživa, onemocnění trávicího traktu, doprovázená chronickou ztrátou krve a zhoršenou absorpcí železa (hemoroidy a rektální trhliny, gastritida, žaludeční vřed atd.) Onemocnění genitourinárního systému, komplikované mikroorganismy - a makrohematurie (chronický glomerulus - a pyelonefritida, polypóza močového měchýře atd.) Zvýšená potřeba železa: těhotenství, kojení, nekontrolované dárcovství, časté záněty.
Patogeneze IDA
Železo je velmi důležitým stopovým prvkem v lidském těle, účastní se transportu kyslíku, redoxních a imunobiologických reakcí. Nedostatečné množství železa pro tělo se doplňuje potravou. Pro normální vstřebávání železa z potravy je nezbytná volná kyselina chlorovodíková v žaludku, která jej přemění na oxidovanou formu, ta se v tenkém střevě váže na bílkovinu apoferetin, čímž vzniká ferretin, který se vstřebává do krve.
Železo, které se objevuje při destrukci červených krvinek ve slezině (z hemu), je zahrnuto ve složení feretinu a hemosiderinu (rezervní železo) a také částečně vstupuje do kostní dřeně a je využíváno erytroblasty.
Železo obsažené v těle lze rozdělit na funkční (jako součást hemoglobinu, myoglobinu, enzymů a koenzymů), transportní (transferin), deponované (feritin, hemosiderin) a železo, které tvoří volný bazén. Ze železa obsaženého v těle (3-4,5 mg) se pouze 1 mg podílí na výměně s vnějším prostředím: vylučuje se stolicí, ztrácí se při vypadávání vlasů a destrukci buněk.
Denní potřeba železa dospělého ve stavu fyziologické rovnováhy je (1 - 1,5) mg, u žen při menstruaci - (2,5 - 3,3) mg.
Klinický obraz IDA
Až na ANEMICKÝ SYNDROM Typická je také IDA SIDEROPENICKÝ SYNDROM, což je spojeno s porušením trofismu epiteliálních buněk v důsledku snížení aktivity enzymů obsahujících železo - cytochromů. Projevuje se to změny na kůži a jejích přílohách– kůže se vysušuje, zpomaluje, snižuje se turgor, lámou nehty, objevuje se vypadávání vlasů, mění se vnímání pachů a chutí – vzniká závislost na vůni benzínu, křídy, acetonu apod. Změny na sliznicích gastrointestinální trakt cheilitida, úhlová stomatitida, sklon k periodantóze, dysfagie (Plumer-Vinsonův syndrom), atrofická gastritida. Happening atrofie očních sliznic ve formě suchého oka, „příznaku modré skléry“, změny na sliznicích horních a dolních cest dýchacích, Rozvíjí se atrofická rýma, faryngitida a bronchitida. Svalový systém je ovlivněn - růst a fyzický vývoj jsou opožděny, svalová slabost, oslabení svalového aparátu svěračů - imperativní nutkání na močení, noční anuréza atd.
Diagnostikaanémie z nedostatku železa
Obecný rozbor krve– pokles NV, počtu červených krvinek, hypochromie, anizocyto-, poikilocytóza, mikrocytóza.
Chemie krve
Snížený obsah železa v krevním séru
Zvýšení celkové schopnosti vázat železo v krevním séru
Snížení hladiny feritinu a transferinu
Léčba anémie z nedostatku železa: identifikace a odstranění příčiny rozvoje IDA; korekce nedostatku železa předepisováním léků obsahujících železo pro vnitřní použití.
Principy léčby suplementy železa:
Železo ve stravě nedostatek železa nenapraví.
Přednost se dává lékům obsahujícím železité železo.
Vyhněte se konzumaci potravin, které snižují vstřebávání železa (doplňky vápníku, tvaroh, mléko, tanin v čaji).
Současné podávání vitamínů skupiny B a kyseliny listové se nedoporučuje, pokud nedochází k současné anémii.
Léčba po dobu 12 měsíců po normalizaci hladin HB v udržovacích dávkách k doplnění zásob železa;
Parenterální doplňky železa jsou předepisovány pouze v případech malabsorpce v důsledku střevní patologie, exacerbace peptického vředového onemocnění, intolerance perorálních doplňků železa a potřeby rychlého nasycení těla železem.
Megaloblastické anémie
(kvůli nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listové)
B12-(folát)-deficitní anémie je skupina anémií, při kterých dochází k narušení syntézy DNA a RNA, což vede k poruše krvetvorby, výskytu megaloblastů v kostní dřeni a destrukci erythrokaryocytů v kostní dřeni.
Etiologie B12 a listové anémie
Nedostatek vitaminu B12 se může vyvinout v důsledku malabsorpce. Je to způsobeno poklesem sekrece vnitřního faktoru Castle (pacienti po gastrektomii, gastritida typu A).
Poškození tenkého střeva (celiakie, syndrom slepé kličky, mnohočetná divertikulóza, tenké střevo).
S konkurenčním vstřebáváním velkého množství vitaminu B12 ve střevech (diphyllobotriasis).
Někdy, ale ne často, může dojít k exogennímu nedostatku vitaminu B12 (nedostatek vitaminu v potravinách nebo delší tepelná úprava potravin).
Příčiny anémie z nedostatku folátů jsou nejčastěji spojeny s užíváním antagonistů kyseliny listové (methotrxát, acyklovir, triamteren), chronickým alkoholismem, podvýživou a onemocněními tenkého střeva.
Patogeneze
Nedostatek vitaminu B12 vede k nedostatku koenzymu methylcobolaminu, který následně ovlivňuje syntézu DNA, je narušena krvetvorba, dochází k atrofii sliznic trávicího traktu. Při této anémii se snižuje aktivita koenzymu deoxyadenosylkobolaminu, což vede k poruše metabolismu mastných kyselin, hromadění metylmalonátu a propionátu, což způsobuje poškození nervového systému a rozvoj houbové myelózy.
Nedostatek kyseliny listové vede k neúčinné krvetvorbě se zkrácenou délkou života nejen červených krvinek, ale i dalších jaderných buněk (hemolýza a cytolýza granulocytů, krevních destiček), snížení počtu červených krvinek a v menší míře hemoglobin, leukopenie, neutropenie, trombocytopenie, stejně jako změny ve fungování některých orgánů a systémů těla.
KlinikaB12 a anémie z nedostatku folátu
Při anémii z nedostatku B12 a folátů dochází k poškození nervový systém, vzniká lanová myelóza (demyelizace nervových zakončení) - objevuje se parestézie, je narušena citlivost končetin, objevuje se spastická paralýza páteře.
Změny v Gastrointestinální trakt projevují se formou dyspeptického syndromu (průjem, nadýmání, kručení, nevolnost, nechutenství), postiženy jsou sliznice - pálení jazyka, sliznice úst a konečníku, „zalakovaný“ jazyk s oblasti zánětu - Hunterova glositida, dochází ke ztrátě chuti
Duševní poruchy– halucinace, depresivní syndrom, nejistá chůze, zhoršená hmatová a teplotní citlivost, Změny kůže– bledá kůže s citrónově žlutým nádechem (střední anémie), subekterická skléra
Možná mírná hepatosplenomegalie - zvětšení jater a
slezina
DiagnostikaAnémie z nedostatku B12
Rozbor krve: snížení množství hemoglobinu a červených krvinek, zjišťuje se makrocytická, hyperchromní anémie, bazofilní punkce červených krvinek, což je charakteristické spíše pro anémii B12 (Jollyho tělíska, Cabotovy kroužky);
Kostní dřeň: erytroidní hyperplazie s charakteristickým megaloblastickým typem hematopoézy v kostní dřeni („modrá kostní dřeň“);
Léčba
Důležité při léčbě těchto anémií je odstranění etiologického faktoru a léčebná výživa: dostatečné množství masa, jater, mléka, sýrů, vajec.
LéčbaAnémie z nedostatku B12:
Přípravky vit Ve 12 pro parenterální podání
kyanokobalamin, hydroxykobalamin
Kurzová léčba: 400-500 mcg/den. IM během prvních dvou týdnů; poté 400-500 mcg po 1-2 dnech, dokud se krevní obraz normalizuje.
Pokud se objeví známky funikulární myelózy, léčba 1000 mcg/den. dokud nezmizí všechny neurologické příznaky.
Léčbachudokrevnost z nedostatku folie
Kyselina listová se předepisuje v dávce 3–5 mg/den až do dosažení klinické remise. Těhotným ženám je předepsána profylaktická dávka 1 mg/den. Indikátorem účinnosti je retikulocytární krize 6.–7. den od zahájení léčby a přítomnost normoblastického typu krvetvorby s postupným nástupem kompletní klinické a hematologické remise.
HEMOLYTICKÁ ANÉMIE
Hemolytická anémie- skupina anémií, která se vyznačuje snížením průměrné délky života červených krvinek, což je způsobeno jejich zvýšenou destrukcí a hromaděním produktů rozpadu červených krvinek - bilirubinu - v krvi a výskytem hemosiderinu v krvi moč.
Etiologie hemolytické anémie -
Dědičné hemolytické anémie může být spojeno s porušením struktury membrány erytrocytů; způsobené poruchou aktivity erytrocytárních enzymů, poruchou struktury nebo syntézy hemoglobinu.
Patogeneze
Normální životnost červených krvinek je 100-120 dní. Je důležité říci, že anémie se rozvíjí, pokud kompenzační schopnosti erytropoézy zaostávají za rychlostí destrukce červených krvinek.
Při hemolytické anémii může být životnost červených krvinek zkrácena na 12 dní. Současně se zvyšuje aktivita volného bilirubinu, který má toxický účinek na tělesné tkáně, a hemosiderinu, který se může ukládat ve vnitřních orgánech a vést k hemosideróze. Současně se zvyšuje množství urobilinu v moči a stercobilinu ve stolici Při hemolytické anémii se často rozvíjí tendence k tvorbě kamenů ve žlučníku v důsledku zvýšeného obsahu bilirubinu ve žluči.
Klinika
Hemolýza je charakterizována triádou : žloutenka, splenomegalie, anémie různé závažnosti. Závažnost žloutenky závisí jednak na stupni destrukce červených krvinek a jednak na funkční schopnosti jater vázat bilirubin, protože Žloutenka se objevuje na pozadí anémie, pak se kůže stává citrónově žlutou. Při hemolytické anémii se může vyvinout cholelitiáza a jako komplikace cholestatická hepatitida a cirhóza jater.
Vzhled hemolytické anémie vede k narušení fyzického a duševního vývoje.
Dědičná anémie, zejména mikrosférocytóza, se může projevit hypoplastickými krizemi: poklesem hladiny hemoglobinu, zvýšením koncentrace nepřímého bilirubinu, retikulocytózou, zvýšenou žloutenkou, horečkou, bolestmi břicha a slabostí.
Diagnóza anémie
Rozbor krve: pokles NV, počtu červených krvinek, normochromní anémie, retikulocytóza, počet leukocytů a trombocytů se nemění, leukocytóza je možná až po krizi. Osmotická rezistence červených krvinek může být snížena (dědičná ovalocytóza).
K vyloučení hereditární hemolytické anémie je nutné identifikovat morfologii erytrocytů (sférocytóza, ovalocytóza, eliptocytóza).
Provedení genetického rozboru – všechny anémie spojené s defektem proteinových membrán dědí dominantní typ a enzymopatie recesivní typ.
Biochemická analýza krev: zvýšené množství bilirubinu v důsledku nepřímého, zvýšeného množství železa. Urobilin je detekován v moči, stercobilin je detekován ve stolici.
U autoimunitní hemolytické anémie se zjistí pozitivní Coombsův test a zjistí se protilátky proti červeným krvinkám.
Kostní dřeň: hyperplazie červené kostní dřeně způsobená erythrokaryocyty.
Léčba
Léčba hemolytické anémie závisí na patogenezi onemocnění.
Při autoimunitní hemolytické anémii Je předepsána patogenetická terapie - kortikosteroidy, pokud jsou neúčinné, mohou pacienti dostávat cytostatika, jako je cyklofosfamid nebo azathioprin. Léčba se obvykle provádí v kombinaci s prednisolonem. Osobám s deficitem G-6-FDG by mělo být zakázáno užívat „oxidační“ léky (sulfonamidy, antimalarika, sulfony, analgetika, chemikálie, nitrofurany).
Transfuze červených krvinek jsou předepsány pouze v případech závažného nedostatku enzymů. Je třeba přijmout opatření ke zlepšení diurézy u hemoglobinurie. Splenektomie se provádí pouze pro přísné indikace:
Těžký průběh onemocnění s funkční poruchou;
Pokud je nutná cholecystektomie, musí být současně provedena splenektomie.
Kvůli zvýšené destrukci červených krvinek je nutné do terapie zařadit kyselinu listovou.
(HYPO)-APLASTICKÁ ANÉMIE
Aplastická anémie je charakterizována hlubokou útlumem krvetvorby kostní dřeně a pancytopenií, která způsobuje hlavní projevy onemocnění.
Podle etiologického faktoru rozlišují:
Získané formy (vystavení chemickým a fyzikálním činitelům, lékům, toxinům, virům).
Idiopatické formy.
Dědičné formy (Fanconiho anémie, dědičný nedostatek hormonů slinivky břišní, dědičná dyskeratóza)
Klinikahypoaplastická anémie
Pro aplastickou anémii s poškozením tří vrstev krvetvorby jsou charakteristické následující syndromy: anemický, hemoragický, imunodeficitní a febrilní.
Hemoragický syndrom v důsledku inhibice vrstvy krevních destiček se projevuje ve formě vyrážek typu petichial-spot, krvácení po celém těle, krvácení z nosu, dělohy, gastrointestinálního traktu a dalších. Syndrom imunodeficience se projevuje v důsledku inhibice aktivity leukocytů a snížení imunitní odolnosti těla. To se projevuje častým nachlazením: bolestmi v krku, bronchitidou, zápalem plic. Horečkový syndrom je charakterizován zvýšením teploty na subfebrilie, slabostí a zimnicí.
Diagnóza hypoaplastické anémie
Obecný rozbor krve- normochromní anémie, střední anizocytóza a poikilocytóza, snížený počet retikulocytů, leukocytopenie, trombopenie
Biochemická analýza krev: koncentrace železa v séru je zvýšená. Stanovení renálního komplexu, bilirubinu a jeho frakcí (hemolytická a anémie spojená s poruchou regulace erytropoézy). Poruchy imunity: autoprotilátky proti buňkám krve a kostní dřeně, auto- a allosenzibilizace u 35 % pacientů, inhibice fagocytární reakce neutrofilů.
Kostní dřeň: inhibice hematopoetických zárodků, hypocelularita s relativní lymfocytózou u klasického typu získané aplastické anémie.
Léčba:
Režim: zrušení všech léků, na které existuje individuální přecitlivělost.
Léčba drogami:
1. Hemostatická terapie: kortikosteroidy - prednisolon 60-80 mg, dexamethason, polcortalon.
2. Anabolické steroidy (zejména po splenektomii): retabolil, nerobolil, methandrostenolon.
3. Náhradní terapie:
transfuze promytých červených krvinek (pro těžkou anémii);
transfuze krevních destiček (při krvácení).
4. Antilymfocytární globulin (králík a koza - intravenózně 120-160 mg 10-15krát).
5. Antibiotická léčba infekčních komplikací.
Chirurgická léčba: transplantace kostní dřeně, odstranění orgánu, který produkuje protilátky – splenektomie
– komplex klinických a hematologických změn, které vznikají v důsledku akutní nebo chronické ztráty krve. Posthemoragická anémie je charakterizována bledostí, dušností, ztmavnutím očí, závratěmi, hypotermií, arteriální hypotenzí; v těžkých případech - letargie, nitkovitý puls, šok, ztráta vědomí. Posthemoragická anémie je diagnostikována podle klinického obrazu a celkového krevního testu; K určení zdroje krvácení se provádějí instrumentální studie. S rozvojem tohoto stavu je nutné odstranit zdroj ztráty krve, provést transfuzi a symptomatickou terapii.
Obecná informace
Posthemoragická anémie je hypohemoglobinémie, která se vyvíjí v důsledku hemoragického syndromu a je doprovázena znatelným snížením objemu cirkulující krve (CBV). Posthemoragická anémie se vyskytuje s erytropenií, ale často bez poklesu koncentrace hemoglobinu (Hb). Normálně je hladina celkového Hb a objem cirkulujících červených krvinek: u mužů - ne nižší než 130 g/l a 29-30 ml/kg hmotnosti, u žen - ne nižší než 120 g/l a 22 -23 ml/kg. Posthemoragická anémie může komplikovat průběh celé řady patologických stavů v chirurgii, hematologii, gynekologii, gastroenterologii, kardiologii atd. Posthemoragická anémie může být akutní nebo chronická. Chronická forma je variantou anémie z nedostatku železa, protože mechanismus vývoje a symptomy patologie jsou způsobeny rostoucím nedostatkem železa.
Příčiny posthemoragické anémie
Bezprostřední příčinou posthemoragické anémie je akutní nebo chronická ztráta krve v důsledku vnějšího nebo vnitřního krvácení. Akutní posthemoragická anémie nastává s rychlou, masivní ztrátou krve, obvykle způsobenou mechanickým poškozením stěn velkých cév nebo srdečních dutin při různých úrazech a chirurgických výkonech, protržením stěn srdečních komor v infarktové zóně, prasknutím aneuryzma aorty a větve a. pulmonalis, ruptura sleziny, ruptura vejcovodu s mimoděložním těhotenstvím.
Akutní posthemoragická anémie je charakteristická pro silné děložní krvácení (menoragie, metroragie) a může doprovázet žaludeční a dvanáctníkové vředy. U novorozenců může být posthemoragická anémie způsobena placentárním krvácením nebo porodním traumatem.
Chronická posthemoragická anémie je způsobena dlouhodobými, častými ztrátami malých objemů krve při gastrointestinálním, hemoroidním, renálním, nosním krvácení, poruchách mechanismů srážení krve (DIC, hemofilie). Nádorové procesy (rakovina žaludku, rakovina tlustého střeva), ke kterým dochází s destrukcí tkání a orgánů, vedou k rozvoji vnitřního krvácení a posthemoragické anémii. Hypohemoglobinémie může být spojena se zvýšenou permeabilitou kapilárních stěn u leukémie, nemoci z ozáření, infekčních a septických procesů a nedostatku vitaminu C.
Patogeneze posthemoragické anémie
Hlavními faktory rozvoje posthemoragické anémie jsou jevy vaskulární insuficience, hypovolémie se snížením celkového objemu plazmy a cirkulujících formovaných prvků, zejména červených krvinek, které transportují kyslík. Tento proces je doprovázen poklesem krevního tlaku, prokrvením vnitřních orgánů a tkání, hypoxémií, hypoxií a ischemií a rozvojem šoku.
Stupeň závažnosti ochranných a adaptačních reakcí organismu je dán objemem, rychlostí a zdrojem krvácení. V časné reflexně-vaskulární fázi kompenzace krevní ztráty (první den) je v důsledku stimulace sympatiko-nadledvinového systému pozorována vazokonstrikce a zvýšená odolnost periferních cév, stabilizace hemodynamiky v důsledku centralizace krevního oběhu s. primární prokrvení mozku a srdce, snížení návratu krve do srdce a srdečního výdeje. Koncentrace červených krvinek, Hb a hematokrit jsou stále blízké normálu („skrytá“ anémie).
Druhá hydremická fáze kompenzace (2-3 dny) je doprovázena autohemodilucí – vstupem tkáňového moku do krevního řečiště a doplnění objemu plazmy. Zvýšená sekrece katecholaminů a aldosteronu nadledvinami a vasopresinu hypotalamem přispívá ke stabilitě hladiny elektrolytů v krevní plazmě. Dochází k progresivnímu poklesu červených krvinek a Hb (celkový a na jednotku objemu), hematokrit; hodnota barevného indikátoru je normální (posthemoragická normochromní anémie).
Ve třetí, kostní dřeňové fázi kompenzace (4-5 dní) dochází v důsledku nedostatku železa k hypochromní chudokrevnosti, ke zvýšení tvorby erytropoetinu ledvinami s aktivací retikuloendoteliálního systému, erytropoézy kostní dřeně a ložisek extramedulární krvetvorby. V červené kostní dřeni je pozorována hyperplazie erytroidní řady a zvýšení celkového počtu normocytů, v periferní krvi dochází k výraznému nárůstu počtu mladých forem erytrocytů (retikulocytů) a leukocytů. Hladiny Hb, červených krvinek a hematokritu jsou sníženy. K normalizaci hladiny červených krvinek a Hb při absenci další krevní ztráty dochází po 2-3 týdnech. Při masivní nebo dlouhodobé ztrátě krve se posthemoragická anémie stává hyporegenerativní povahy a při vyčerpání adaptivních systémů těla se rozvíjí šok.
Příznaky posthemoragické anémie
Klinické příznaky posthemoragické anémie jsou stejné bez ohledu na příčinu krevní ztráty a jsou určeny jejím objemem a délkou trvání.
První den po akutní ztrátě krve pacienti pociťují silnou slabost, bledou kůži a sliznice, dušnost, ztmavnutí a mihotání skvrn v očích, závratě, tinitus, sucho v ústech, sníženou tělesnou teplotu (zejména končetin), studený pot . Puls se stává častým a slabým a objevuje se arteriální hypotenze. Důsledkem hemoragického syndromu je anémie vnitřních orgánů, tuková degenerace myokardu, jater, centrálního nervového systému a dalších orgánů. Děti, zejména novorozenci a ti v 1. roce života, trpí krevními ztrátami mnohem závažněji než dospělí pacienti.
Posthemoragická anémie s masivní a rychlou ztrátou krve je provázena hemoragickým kolapsem, prudkým poklesem krevního tlaku, vláknitým arytmickým pulzem, adynamií a letargií, rychlým mělkým dýcháním s možným rozvojem zvracení, křečí a ztrátou vědomí. Pokud tlak klesne na kritickou úroveň, což způsobí akutní narušení krevního zásobení a hypoxii orgánů a systémů, nastává smrt v důsledku paralýzy dýchacího centra a srdeční zástavy.
Pomalu se rozvíjející posthemoragická anémie je charakterizována méně výraznými projevy, protože se daří částečně kompenzovat díky adaptačním mechanismům.
Diagnóza posthemoragické anémie
Diagnostika posthemoragické anémie se provádí podle klinického obrazu, laboratorních a instrumentálních studií (všeobecné a biochemické testy krve a moči, EKG, ultrazvuková diagnostika, punkce kostní dřeně, trepanobiopsie). Při vyšetření pacienta s akutní posthemoragickou anémií je třeba upozornit na hypotenzi, zrychlené dýchání, slabý arytmický puls, tachykardii, tlumené srdeční ozvy a mírný systolický šelest na srdečním hrotu.
V krvi - absolutní pokles hmoty erytrocytů; s pokračující ztrátou krve je pozorován progresivní jednotný pokles obsahu Hb a erytrocytů. Při střední ztrátě krve jsou hematologické známky posthemoragické anémie detekovány pouze ve dnech 2-4. Povinné je sledování diurézy, hladin krevních destiček, elektrolytů a dusíkatých látek v krvi, krevního tlaku a krevního objemu.
U akutní posthemoragické anémie není nutné vyšetření kostní dřeně, provádí se pro obtížně diagnostikovatelné krevní ztráty. U vzorků z punkce kostní dřeně je známkou anémie zvýšená aktivita červené kostní dřeně, u trepanobioptických vzorků - náhrada tukové tkáně kostní dřeně červenou krvetvornou dření.
Při diagnostice vnitřního krvácení je orientační syndrom akutní anémie a laboratorní údaje. Ložiska extramedulární krvetvorby jsou detekována ve slezině, játrech a lymfatických uzlinách, což svědčí o zvýšené zátěži hematopoetického systému; v krvi - přechodné snížení hladiny železa, mírné zvýšení ALT.
K identifikaci a odstranění zdroje ztráty krve potřebují pacienti konzultace s hematologem, chirurgem, gynekologem, gastroenterologem a dalšími odborníky; vedení ultrazvuku břišních a pánevních orgánů, FGDS atd. EKG s posthemoragickou anémií může prokázat snížení amplitudy T-vlny ve standardních a hrudních svodech.
Léčba a prognóza posthemoragické anémie
Primárním cílem v léčbě posthemoragické anémie je identifikace zdroje krvácení a jeho okamžitá eliminace podvázáním a sešitím cév, resekcí a suturou poškozených orgánů a tkání, zvýšením krevní srážlivosti apod.
Pro obnovení objemu krve a snížení stupně hemodynamických poruch se pod dohledem transfuziologa provádí nouzová transfuze konzervované krve, krevních náhrad, plazmy a náhrad plazmy. Při mírném, ale déletrvajícím krvácení je indikována transfuze plné krve nebo plazmy v malých hemostatických dávkách. Pokud dojde k významné ztrátě bcc, měly by být transfuze prováděny v dávkách převyšujících ztrátu krve o 20–30 %. Těžká posthemoragická anémie se léčí pomocí velkých dávek krevních transfuzí („transplantace krve“). V období kolapsu jsou krevní transfuze doplňovány hypertonickými roztoky pro náhradu krve.
Po obnovení bcc se upraví kvalitativní složení krve - doplnění jejích složek: červené krvinky, leukocyty, krevní destičky. V případě velké okamžité krevní ztráty a zastaveného krvácení jsou nutné masivní dávky červených krvinek (> 500 ml). Účinnost krevních transfuzí se posuzuje podle zvýšení krevního tlaku a hematologických změn.
Dále je nutné podávat proteinové a elektrolytové roztoky (albumin, fyziologický roztok, glukóza), které obnovují rovnováhu voda-sůl. Při léčbě posthemoragické anémie se používají doplňky železa a vitaminy skupiny B, je předepsána symptomatická terapie zaměřená na normalizaci funkčních poruch kardiovaskulárního a dýchacího systému, jater, ledvin atd.
Prognóza posthemoragické anémie závisí na délce trvání a objemu krvácení. Prudká ztráta 1/4 bcc vede k akutní anémii a stavu hypovolemického šoku a ztráta 1/2 bcc je neslučitelná se životem. Posthemoragická anémie s pomalou ztrátou i významných objemů krve není tak nebezpečná, protože ji lze kompenzovat.
