E R I T R O C I T
(Řecky erythoros – červený, cytus – buňka) – bezjaderný krevní element obsahující hemoglobin. Má tvar bikonkávního disku o průměru 7-8 mikronů, tloušťce 1-2,5 mikronu. Jsou velmi pružné a elastické, snadno se deformují a procházejí krevními kapilárami o průměru menším, než je průměr červené krvinky. Tvoří se v červené kostní dřeni a ničí se v játrech a slezině. Životnost červených krvinek je 100-120 dní. V počátečních fázích svého vývoje mají červené krvinky jádro a nazývají se retikulocyty. Při zrání je jádro nahrazeno respiračním barvivem – hemoglobinem, který tvoří 90 % sušiny erytrocytů.
Běžně je hladina v krvi u mužů 4 – 5 10 12 /l, u žen 3,7 – 5 10 12 /l, u novorozenců až 6 10 12 /l. Zvýšení počtu červených krvinek na jednotku objemu krve se nazývá erytrocytóza (polyglobulie, polycytémie), snížení se nazývá erytropenie. Celková plocha všech červených krvinek u dospělého člověka je 3000-3800 m2, což je 1500-1900násobek povrchu těla.
Funkce červených krvinek:
1) respirační - díky hemoglobinu, který na sebe váže O 2 a CO 2;
2) nutriční – adsorbuje aminokyseliny na svém povrchu a dodává je do buněk těla;
3) ochranná – vazba toxinů antitoxiny umístěnými na jejich povrchu a účast na srážení krve;
4) enzymatické – přenos různých enzymů: karboanhydráza (karboanhydráza), pravá cholinesteráza atd.;
5) pufr – udržování pH krve v rozmezí 7,36-7,42 pomocí hemoglobinu;
6) kreativní – transportují látky, které provádějí mezibuněčné interakce, zajišťující zachování struktury orgánů a tkání. Když jsou například u zvířat poškozena játra, červené krvinky začnou transportovat nukleotidy, peptidy a aminokyseliny z kostní dřeně do jater, čímž obnoví strukturu tohoto orgánu.
Hemoglobin je hlavní složkou červených krvinek a poskytuje:
1) respirační funkce krve v důsledku přenosu O 2 z plic do tkání a CO 2 z buněk do plic;
2) regulace aktivní reakce (pH) krve, mající vlastnosti slabých kyselin (75 % pufrační kapacity krve).
Podle své chemické struktury je hemoglobin komplexní protein - chromoprotein, skládající se z proteinu globinu a prostetické skupiny hemu (čtyři molekuly). Hem obsahuje atom železa, který může připojit a uvolnit molekulu kyslíku. V tomto případě se mocenství železa nemění, tzn. zůstává divalentní.
Normálně by lidská krev měla ideálně obsahovat 166,7 g/l hemoglobinu. U mužů je v průměru normální obsah hemoglobinu 130-160 g/l, u žen 120-140 g/l. Snížení obsahu hemoglobinu v krvi je anémie; barevným indikátorem je stupeň nasycení červených krvinek hemoglobinem. Normálně je to 0,86-1. K poklesu barevného indexu obvykle dochází při nedostatku železa v organismu – anémie z nedostatku železa, zvýšení nad 1,0 – při nedostatku vitamínu B 12 a kyseliny listové. 1 g hemoglobinu váže 1,34 ml kyslíku. Rozdíl v obsahu červených krvinek a hemoglobinu u mužů a žen se vysvětluje stimulačním účinkem mužských pohlavních hormonů na krvetvorbu a inhibičním účinkem ženských pohlavních hormonů. Hemoglobin je syntetizován erytroblasty a normoblasty kostní dřeně. Při zničení červených krvinek se hemoglobin po oddělení hemu přemění na žlučové barvivo - bilirubin. Ten vstupuje se žlučí do střeva, kde se přeměňuje na stercobilin a urobilin, vyloučený stolicí a močí. Během dne se zničí asi 8 g hemoglobinu a přemění se na žlučová barviva, tzn. asi 1 % hemoglobinu nalezeného v krvi.
Kosterní sval a myokard obsahují svalový hemoglobin, nazývaný myoglobin. Jeho protetická skupina, hem, je identická se stejnou skupinou molekuly hemoglobinu v krvi a proteinová část, globin, má nižší molekulovou hmotnost než protein hemoglobin. Myoglobin váže až 14 % celkového množství kyslíku v těle. Jeho účelem je dodat kyslíku pracujícímu svalu v okamžiku stahu, kdy v něm klesá nebo se zastaví průtok krve.
Normálně je hemoglobin obsažen v krvi ve formě tří fyziologických sloučenin:
1) oxyhemoglobin (HbO 2) - hemoglobin, který má přidaný O 2; nachází se v arteriální krvi, což jí dává jasně šarlatovou barvu;
2) snížený nebo snížený hemoglobin, deoxyhemoglobin (Hb) - oxyhemoglobin, který se vzdal O 2; nachází se v žilní krvi, která je tmavší barvy než arteriální krev;
3) karbhemoglobin (HbCO 2) – sloučenina hemoglobinu s oxidem uhličitým; nalezený v žilní krvi.
Hemoglobin je také schopen tvořit patologické sloučeniny.
Afinita hemoglobinu železa k oxidu uhelnatému převyšuje jeho afinitu k O 2, takže i 0,1 % oxidu uhelnatého ve vzduchu vede k přeměně 80 % hemoglobinu na karboxyhemoglobin, který není schopen vázat O 2; která je životu nebezpečná. Mírná otrava oxidem uhelnatým je vratný proces. Vdechování čistého kyslíku zvyšuje rychlost rozkladu karboxyhemoglobinu 20krát.
Methemoglobin (MetHb) je sloučenina, ve které dochází vlivem silných oxidačních činidel (anilin, Bertholetova sůl, fenacetin aj.) k přeměně hemového železa z dvojmocného na trojmocné. Když se v krvi nahromadí velké množství methemoglobinu, naruší se transport kyslíku do tkání a může nastat smrt.
L E Y K O C I T
(řecky leukos – bílý, cytus – buňka), neboli bílá krvinka je bezbarvá jaderná buňka, která neobsahuje hemoglobin. Velikost leukocytů je 8-20 mikronů. Tvoří se v červené kostní dřeni, lymfatických uzlinách, slezině a lymfatických folikulech. 1 litr krve normálně obsahuje 4 – 9 · 10 9 /l leukocytů. Zvýšení počtu leukocytů v krvi se nazývá leukocytóza, snížení se nazývá leukopenie. Životnost leukocytů je v průměru 15-20 dní, lymfocyty - 20 let nebo více. Některé lymfocyty žijí po celý život člověka.
Leukocyty se dělí do dvou skupin: granulocyty (granulární) a agranulocyty (negranulární). Skupina granulocytů zahrnuje neutrofily, eozinofily a bazofily a skupina agranulocytů zahrnuje lymfocyty a monocyty. Při hodnocení změn počtu leukocytů na klinice není rozhodující význam přikládán ani tak změnám jejich počtu, ale změnám vztahů mezi různými typy buněk. Procento jednotlivých forem leukocytů v krvi se nazývá leukocytový vzorec neboli leukogram.
Jde o přenos různých látek v krvi. Specifikem krve je transport O 2 a CO 2 . Transport plynu zajišťují červené krvinky a plazma.
Charakteristika červených krvinek.(Ehm).
Formulář: 85% Er je bikonkávní disk, snadno deformovatelný, což je nezbytné pro jeho průchod kapilárou. Průměr červených krvinek = 7,2 – 7,5 µm.
Více než 8 mikronů – makrocyty.
Méně než 6 mikronů – mikrocyty.
Množství:
M – 4,5 – 5,0 ∙ 10 12/l. . - erytrocytóza.
F – 4,0 – 4,5 ∙ 10 12/l. ↓ - erytropenie.
Membrána Er snadno prostupná pro anionty HCO 3 – Cl, stejně jako pro O 2, CO 2, H +, OH -.
Nízká propustnost pro K +, Na + (1 milionkrát nižší než pro anionty).
Vlastnosti erytrocytů.
1) Plasticita– schopnost podstoupit vratnou deformaci. Jak stárneme, tato schopnost klesá.
Transformace Er na sférocyty vede k tomu, že nemohou projít kapilárou a jsou zadržovány ve slezině a jsou fagocytovány.
Plasticita závisí na vlastnostech membrány a vlastnostech hemoglobinu, na poměru různých lipidových frakcí v membráně. Důležitý je zejména poměr fosfolipidů a cholesterolu, které určují tekutost membrán.
Tento poměr je vyjádřen jako lipolytický koeficient (LC):
Normálně LC = cholesterol / lecitin = 0,9
↓ cholesterol → ↓ odpor membrány, mění se vlastnost tekutosti.
Lecitin → permeabilita membrány erytrocytů.
2) Osmotická stabilita erytrocytu.
R osm. v erytrocytech je vyšší než v plazmě, což zajišťuje buněčný turgor. Vzniká vysokou intracelulární koncentrací bílkovin, více než v plazmě. V hypotonickém roztoku Er bobtná, v hypertonickém se zmenšují.
3) Poskytování kreativních spojení.
Červené krvinky přenášejí různé látky. To zajišťuje mezibuněčnou interakci.
Bylo prokázáno, že když jsou játra poškozena, červené krvinky začnou intenzivně transportovat nukleotidy, peptidy a aminokyseliny z kostní dřeně do jater, čímž pomáhají obnovit strukturu orgánu.
4) Schopnost červených krvinek usazovat se.
albumin– lyofilní koloidy, vytvářejí kolem červených krvinek hydratační obal a udržují je v suspenzi.
Globuliny – lyofobní koloidy– snižují hydratační obal a negativní povrchový náboj membrány, což přispívá ke zvýšené agregaci erytrocytů.
Poměr albuminů a globulinů je proteinový koeficient BC. Pokuta
BC = albumin / globulin = 1,5 – 1,7
Při normálním poměru bílkovin je ESR u mužů 2 – 10 mm/hod; u žen 2 – 15 mm/hod.
5) Agregace červených krvinek.
Když se průtok krve zpomalí a viskozita krve se zvýší, červené krvinky tvoří agregáty, které vedou k reologickým poruchám. To se stává:
1) s traumatickým šokem;
2) kolaps po infarktu;
3) zánět pobřišnice;
4) akutní střevní obstrukce;
5) popáleniny;
5) akutní pankreatitida a další stavy.
6) Ničení červených krvinek.
Životnost erytrocytu v řece je ~120 dní. V tomto období se rozvíjí fyziologické stárnutí buněk. Asi 10 % červených krvinek je normálně zničeno v cévním řečišti, zbytek v játrech a slezině.
Funkce červených krvinek.
1) Transport O 2, CO 2, AK, peptidů, nukleotidů do různých orgánů k regeneračním procesům.
2) Schopnost adsorbovat toxické produkty endogenního i exogenního, bakteriálního i nebakteriálního původu a inaktivovat je.
3) Účast na regulaci pH krve díky hemoglobinovému pufru.
4) Er. podílejí se na srážení krve a fibrinolýze, celoplošně sorbující faktory koagulačního a antikoagulačního systému.
5) Er. účastní se imunologických reakcí, např. aglutinace, protože jejich membrány obsahují antigeny – aglutinogeny.
Funkce hemoglobinu.
Obsaženo v červených krvinkách. Hemoglobin tvoří 34 % celkové a 90–95 % suché hmoty červených krvinek. Zajišťuje transport O 2 a CO 2. Toto je chromoprotein. Skládá se ze 4 hemových skupin obsahujících železo a globinového proteinového zbytku. Železo Fe 2+.
M. od 130 do 160 g/l (průměrně 145 g/l).
F. od 120 do 140 g/l.
Syntéza Hb začíná v normocytech. Jak erytroidní buňka dozrává, syntéza Hb klesá. Zralé erytrocyty HB nesyntetizují.
Proces syntézy Hb během erytropoézy je spojen se spotřebou endogenního železa.
Při zničení červených krvinek vzniká z hemoglobinu žlučové barvivo bilirubin, který se ve střevech přeměňuje na stercobilin a v ledvinách na urobilin a vylučuje se stolicí a močí.
Typy hemoglobinu.
7 – 12 týdnů nitroděložního vývoje - Nv R (primitivní). V 9. týdnu - HB F (fetální). V době narození se objeví Nv A.
Během prvního roku života je Hb F zcela nahrazen Hb A.
Hb P a Hb F mají vyšší afinitu k O 2 než Hb A, tj. schopnost nasytit se O 2 s nižším obsahem v krvi.
Afinita je určena globiny.
Spojení hemoglobinu s plyny.
Kombinace hemoglobinu s kyslíkem se nazývá oxyhemoglobin (HbO 2), který zajišťuje šarlatovou barvu arteriální krve.
Kapacita kyslíku v krvi (BOC).
To je množství kyslíku, které dokáže vázat 100 g krve. Je známo, že jeden g hemoglobinu váže 1,34 ml O2. KEK = Hb∙1,34. Pro arteriální krev je kek = 18 – 20 obj. % nebo 180 – 200 ml/l krve.
Kapacita kyslíku závisí na:
1) množství hemoglobinu.
2) teplota krve (po zahřátí krve klesá)
3) pH (s okyselením klesá)
Patologické souvislosti hemoglobinu s kyslíkem.
Při působení silných oxidačních činidel se Fe 2+ přeměňuje na Fe 3+ – jedná se o silnou sloučeninu zvanou methemoglobin. Když se hromadí v krvi, nastává smrt.
Hemoglobinové sloučeniny s CO 2
nazývaný karbhemoglobin HBCO 2. V arteriální krvi obsahuje 52 % nebo 520 ml/l. V žilách – 58 obj.% nebo 580 ml/l.
Patologická kombinace hemoglobinu s CO se nazývá karboxyhemoglobin (HbCO). Přítomnost dokonce 0,1 % CO ve vzduchu přemění 80 % hemoglobinu na karboxyhemoglobin. Spojení je stabilní. Za normálních podmínek se rozkládá velmi pomalu.
Pomoc při otravě oxidem uhelnatým.
1) zajistit přístup kyslíku
2) inhalace čistého kyslíku zvyšuje rychlost rozkladu karboxyhemoglobinu 20krát.
Myoglobin.
Jedná se o hemoglobin, který se nachází ve svalech a myokardu. Zajišťuje požadavky na kyslík při kontrakci se zastavením průtoku krve (statické napětí kosterních svalů).
Erytrokinetika.
Jedná se o vývoj červených krvinek, jejich fungování v cévním řečišti a destrukci.
Erytropoéza
Hemocytopoéza a erytropoéza se vyskytují v myeloidní tkáni. Vývoj všech vytvořených prvků pochází z pluripotentní kmenové buňky.
LLP → SC → CFU ─GEMM
KPT-l KPV-l N E B
Faktory ovlivňující diferenciaci kmenových buněk.
1. Lymfokiny. Vylučovány leukocyty. Mnoho lymfokinů - snížená diferenciace směrem k erytroidní řadě. Snížení obsahu lymfokinů znamená zvýšení tvorby červených krvinek.
2. Hlavním stimulátorem erytropoézy je obsah kyslíku v krvi. Snížení obsahu O 2 a chronický nedostatek O 2 jsou systémotvorným faktorem, který je vnímán centrálními a periferními chemoreceptory. Důležitý je chemoreceptor juxtaglomerulárního komplexu ledviny (JGKP). Stimuluje tvorbu erytropoetinu, který zvyšuje:
1) diferenciace kmenových buněk.
2) urychluje zrání červených krvinek.
3) urychluje uvolňování červených krvinek z depa kostní dřeně
V tomto případě existuje skutečný(absolutní)erytrocytóza. Počet červených krvinek v těle se zvyšuje.
Falešná erytrocytóza dochází při dočasném poklesu kyslíku v krvi
(například při fyzické práci). Červené krvinky v tomto případě opouštějí depot a jejich počet se zvyšuje pouze na jednotku objemu krve a nikoli v těle.
Erytropoéza
K tvorbě červených krvinek dochází interakcí erytroidních buněk s makrofágy kostní dřeně. Tyto buněčné asociace se nazývají erytroblastické ostrůvky (EO).
EO makrofágy ovlivňují proliferaci a zrání červených krvinek:
1) fagocytóza jader vytlačených buňkou;
2) tok feritinu a dalších plastických materiálů z makrofágů do erytroblastů;
3) sekrece účinných látek erytropoetinu;
4) vytváření příznivých podmínek pro vývoj erytroblastů.
Tvorba červených krvinek
Denně se vytvoří 200 – 250 miliard červených krvinek
proerytroblast (zdvojení).
2
bazofilní
4 bazofilní EB druhého řádu.
8 polychromatických erytroblastů I. řádu.
polychromatofilní
↓16 polychromatofilních erytroblastů druhého řádu.
32 normoblastů PCP.
3
oxyfilní
32 retikulocytů.
32 červených krvinek.
Faktory nezbytné pro tvorbu červených krvinek.
1) Žehlička potřebné pro syntézu hemu. Tělo přijímá 95 % své denní potřeby ze zničených červených krvinek. Denně je potřeba 20 – 25 mg Fe.
Sklad železa.
1) Feritin– u makrofágů v játrech, střevní sliznici.
2) Hemosiderin– v kostní dřeni, játrech, slezině.
Zásoby železa jsou potřebné pro nouzovou změnu syntézy červených krvinek. Fe v těle je 4 - 5g, z toho ¼ je rezervní Fe, zbytek je funkční. 62–70 % se nachází v červených krvinkách, 5–10 % v myoglobinu a zbytek ve tkáních, kde se podílí na mnoha metabolických procesech.
V kostní dřeni je Fe vychytáváno převážně bazofilními a polychromatofilními pronormoblasty.
Železo je dodáváno do erytroblastů v kombinaci s plazmatickým proteinem – transferinem.
V gastrointestinálním traktu se železo lépe vstřebává ve 2-valenčním stavu. Tento stav podporuje kyselina askorbová, fruktóza, AA - cystein, methionin.
Železo, které je součástí gemmy (v masných výrobcích, uzeninách), se lépe vstřebává ve střevech než železo z rostlinných produktů denně.
Role vitamínů.
V 12 – vnější faktor krvetvorby (pro syntézu nukleoproteinů, zrání a dělení buněčných jader).
Při nedostatku B 12 se tvoří megaloblasty, z nichž megalocyty mají krátkou životnost. Výsledkem je anémie. Důvod B 12 – nedostatek – nedostatek vnitřního faktoru Castle (glykoprotein, který váže B 12 , chrání B 12 od rozkladu trávicími enzymy). Nedostatek hradního faktoru je spojen s atrofií žaludeční sliznice, zejména u starších osob. Rezervy B 12 po dobu 1 – 5 let, ale jeho vyčerpání vede k onemocnění.
12 se nachází v játrech, ledvinách a vejcích. Denní potřeba je 5 mcg.
Kyselina listová DNA, globin (podporuje syntézu DNA v buňkách kostní dřeně a syntézu globinu).
Denní potřeba je 500 - 700 mcg, rezerva je 5 - 10 mg, z toho třetina v játrech.
Deficit B 9 – anémie spojená se zrychlenou destrukcí červených krvinek.
Obsaženo v zelenině (špenát), droždí, mléce.
V 6 – pyridoxin – pro tvorbu hemu.
V 2 – pro tvorbu stromatu nedostatek způsobuje hyporegenerativní anémii.
Kyselina pantothenová – syntéza fosfolipidů.
Vitamín C – podporuje hlavní fáze erytropoézy: metabolismus kyseliny listové, železa (syntéza hemu).
vitamín E – chrání fosfolipidy membrány erytrocytů před peroxidací, která zvyšuje hemolýzu erytrocytů.
RR – Stejný.
Mikroelementy Ni, Co, selen spolupracuje s vitaminem E, Zn - 75 % se nachází v erytrocytech jako součást karboanhydrázy.
Anémie:
1) v důsledku snížení počtu červených krvinek;
2) snížení obsahu hemoglobinu;
3) oba důvody dohromady.
Stimulace erytropoézy vzniká pod vlivem ACTH, glukokortikoidů, TSH,
katecholaminy prostřednictvím β - AR, androgeny, prostaglandiny (PGE, PGE 2), sympatikus.
Brzdy inhibitor erytropoézy během těhotenství.
Anémie
1) v důsledku snížení počtu červených krvinek
2) snížení množství hemoglobinu
3) oba důvody dohromady.
Fungování červených krvinek v cévním řečišti
Kvalita funkce červených krvinek závisí na:
1) velikost červených krvinek
2) formy červených krvinek
3) typ hemoglobinu v červených krvinkách
4) množství hemoglobinu v červených krvinkách
4) počet červených krvinek v periferní krvi. Je to dáno prací depa.
Zničení červených krvinek
Žijí maximálně 120 dní, v průměru 60 - 90.
Se stárnutím se produkce ATP během metabolismu glukózy snižuje. Výsledkem je:
1) k porušení iontového složení obsahu erytrocytů. Jako výsledek - osmotická hemolýza v cévě;
2) Nedostatek ATP vede k narušení elasticity membrány erytrocytů a způsobuje mechanická hemolýza v cévě;
Při intravaskulární hemolýze se hemoglobin uvolňuje do plazmy, váže se na plazmatický haptoglobin a opouští plazmu, aby byla absorbována jaterním parenchymem.
Jeho hlavní funkcí je transport kyslíku (O2) z plic do tkání a oxidu uhličitého (CO2) z tkání do plic.
Zralé červené krvinky nemají jádro ani cytoplazmatické organely. Proto nejsou schopny syntézy proteinů nebo lipidů nebo syntézy ATP v procesech oxidativní fosforylace. To prudce snižuje vlastní potřebu kyslíku erytrocytů (ne více než 2 % z celkového množství kyslíku transportovaného buňkou) a k syntéze ATP dochází během glykolytického rozkladu glukózy. Asi 98 % hmotnosti proteinů v cytoplazmě erytrocytu je.
Asi 85 % červených krvinek, nazývaných normocyty, má průměr 7-8 mikronů, objem 80-100 (femtolitry, neboli mikrony 3) a tvar - ve formě bikonkávních disků (diskocytů). To jim zajišťuje velkou plochu výměny plynů (celkem pro všechny červené krvinky je asi 3800 m2) a snižuje difúzní vzdálenost kyslíku k místu jeho vazby s hemoglobinem. Přibližně 15 % červených krvinek má různé tvary, velikosti a mohou mít na povrchu buněk výběžky.
Plnohodnotné „zralé“ červené krvinky mají plasticitu - schopnost podstoupit reverzibilní deformaci. To jim umožňuje procházet cévami s menším průměrem, zejména kapilárami s lumen 2-3 mikrony. Tato schopnost deformace je zajištěna díky kapalnému stavu membrány a slabé interakci mezi fosfolipidy, membránovými proteiny (glykoforiny) a cytoskeletem proteinů intracelulární matrix (spektrin, ankyrin, hemoglobin). Při procesu stárnutí erytrocytů se v membráně hromadí cholesterol a fosfolipidy s vyšším obsahem mastných kyselin, dochází k nevratné agregaci spektrinu a hemoglobinu, což způsobuje narušení struktury membrány, tvaru erytrocytů (z diskocytů se mění na sférocyty) a jejich plasticita. Takové červené krvinky nemohou procházet kapilárami. Jsou zachyceny a zničeny makrofágy sleziny a některé z nich jsou hemolyzovány uvnitř cév. Glykoforiny propůjčují vnějšímu povrchu červených krvinek hydrofilní vlastnosti a elektrický (zeta) potenciál. Proto se červené krvinky vzájemně odpuzují a jsou suspendovány v plazmě, což určuje stabilitu suspenze krve.
Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)
Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)- indikátor charakterizující sedimentaci krevních erytrocytů po přidání antikoagulantu (například citrátu sodného). ESR se zjišťuje měřením výšky sloupce plazmy nad červenými krvinkami uloženými ve vertikálně umístěné speciální kapiláře po dobu 1 hodiny Mechanismus tohoto procesu je dán funkčním stavem červené krvinky, jejím nábojem, proteinem složení plazmy a další faktory.
Měrná hmotnost červených krvinek je vyšší než u krevní plazmy, takže v kapiláře s krví, která se nemůže srážet, se pomalu usazují. ESR u zdravých dospělých je 1-10 mm/h u mužů a 2-15 mm/h u žen. U novorozenců je ESR 1-2 mm / h a u starších lidí - 1-20 mm / h.
Mezi hlavní faktory ovlivňující ESR patří: počet, tvar a velikost červených krvinek; kvantitativní poměr různých typů proteinů krevní plazmy; obsah žlučových barviv atd. Zvýšení obsahu albuminu a žlučových barviv, stejně jako zvýšení počtu červených krvinek v krvi způsobuje zvýšení zeta potenciálu buněk a snížení ESR. Zvýšení obsahu globulinů a fibrinogenu v krevní plazmě, snížení obsahu albuminu a snížení počtu červených krvinek je doprovázeno zvýšením ESR.
Jedním z důvodů vyšší hodnoty ESR u žen ve srovnání s muži je nižší počet červených krvinek v krvi žen. ESR se zvyšuje během suchého stravování a hladovění, po očkování (vzhledem ke zvýšení obsahu globulinů a fibrinogenu v plazmě) a během těhotenství. Zpomalení ESR lze pozorovat, když se viskozita krve zvyšuje v důsledku zvýšeného odpařování potu (například při vystavení vysokým vnějším teplotám), s erytrocytózou (například u obyvatel vysokých hor nebo u horolezců, u novorozenců).
Počet červených krvinek
Počet červených krvinek v periferní krvi dospělého člověka je: u mužů - (3,9-5,1)*10 12 buněk/l; u žen - (3,7-4,9). 10 12 buněk/l. Jejich počet v různých věkových obdobích u dětí a dospělých je uveden v tabulce. 1. U starších lidí se počet červených krvinek v průměru blíží spodní hranici normálu.
Zvýšení počtu červených krvinek na jednotku objemu krve nad horní hranici normálu se nazývá erytrocytóza: pro muže - nad 5.1. 10 12 červených krvinek/l; pro ženy - nad 4.9. 10 12 červených krvinek/l. Erytrocytóza může být relativní nebo absolutní. Relativní erytrocytóza (bez aktivace erytropoézy) je pozorována při zvýšení viskozity krve u novorozenců (viz tabulka 1), při fyzické práci nebo při vystavení těla vysoké teplotě. Absolutní erytrocytóza je důsledkem zvýšené erytropoézy pozorované během lidské adaptace na vysoké nadmořské výšky nebo u jedinců s vytrvalostním tréninkem. Erygrocytóza se vyvíjí s určitými krevními chorobami (erythremie) nebo jako příznak jiných onemocnění (srdce nebo plicní selhání atd.). U jakéhokoli typu erytrocytózy se obsah hemoglobinu a hematokritu v krvi obvykle zvyšuje.
Tabulka 1. Parametry červené krve u zdravých dětí a dospělých
|
Červené krvinky 10 12 /l |
Retikulocyty, % |
Hemoglobin, g/l |
Hematokrit, % |
MCHC g/100 ml |
|||
|
Novorozenci |
|||||||
|
1. týden |
|||||||
|
6 měsíců |
|||||||
|
Dospělí muži |
|||||||
|
Dospělé ženy |
Poznámka. MCV (mean corpuscular volume) - průměrný objem červených krvinek; MCH (střední korpuskulární hemoglobin) je průměrný obsah hemoglobinu v červené krvince; MCHC (střední korpuskulární koncentrace hemoglobinu) - obsah hemoglobinu ve 100 ml červených krvinek (koncentrace hemoglobinu v jedné červené krvince).
Erytropenie- jedná se o snížení počtu červených krvinek v krvi pod spodní hranici normy. Může být také relativní a absolutní. Relativní erytropenie je pozorována při zvýšeném příjmu tekutin do těla při nezměněné erytropoéze. Absolutní erytropenie (anémie) je důsledkem: 1) zvýšené destrukce krve (autoimunitní hemolýza erytrocytů, nadměrná krev destruktivní funkce sleziny); 2) snížení účinnosti erytropoézy (s nedostatkem železa, vitamínů (zejména skupiny B) v potravinách, absencí vnitřního Castle faktoru a nedostatečným vstřebáváním vitamínu B 12); 3) ztráta krve.
Základní funkce červených krvinek
Transportní funkce spočívá v přenosu kyslíku a oxidu uhličitého (respirační nebo plynový transport), živin (bílkoviny, sacharidy atd.) a biologicky aktivních (NO) látek. Ochranná funkcečervených krvinek spočívá v jejich schopnosti vázat a neutralizovat určité toxiny a také se podílet na procesech srážení krve. Regulační funkce erytrocytů spočívá v jejich aktivní účasti na udržování acidobazického stavu organismu (pH krve) pomocí hemoglobinu, který dokáže vázat CO 2 (tím snižuje obsah H 2 CO 3 v krvi) a má amfolytické vlastnosti. Červené krvinky se také mohou účastnit imunologických reakcí těla, což je způsobeno přítomností specifických sloučenin (glykoproteinů a glykolipidů), které mají vlastnosti antigenů (aglutinogenů), v jejich buněčných membránách.
Životní cyklus červených krvinek
Místem tvorby červených krvinek v těle dospělého člověka je červená kostní dřeň. V procesu erytropoézy se z pluripotentní hematopoetické kmenové buňky (PSHC) řadou mezistupňů tvoří retikulocyty, které vstupují do periferní krve a po 24-36 hodinách se mění ve zralé erytrocyty. Jejich životnost je 3-4 měsíce. Místem smrti je slezina (fagocytóza makrofágy do 90 %) nebo intravaskulární hemolýza (obvykle do 10 %).
Funkce hemoglobinu a jeho sloučenin
Hlavní funkce červených krvinek jsou určeny přítomností speciálního proteinu v jejich složení -. Hemoglobin váže, transportuje a uvolňuje kyslík a oxid uhličitý, zajišťuje dýchací funkci krve, podílí se na regulaci, vykonává regulační a pufrovací funkce a také dává červeným krvinkám a krvi červenou barvu. Hemoglobin plní své funkce pouze tehdy, když se nachází v červených krvinkách. V případě hemolýzy červených krvinek a uvolňování hemoglobinu do plazmy nemůže plnit své funkce. Hemoglobin v plazmě se váže na protein haptoglobin, vzniklý komplex je zachycen a zničen buňkami fagocytárního systému jater a sleziny. Při masivní hemolýze je hemoglobin odstraňován z krve ledvinami a objevuje se v moči (hemoglobinurie). Jeho poločas rozpadu je asi 10 minut.
Molekula hemoglobinu má dva páry polypeptidových řetězců (globin je proteinová část) a 4 hemy. Hem je komplexní sloučenina protoporfyrinu IX se železem (Fe 2+), která má jedinečnou schopnost připojit nebo darovat molekulu kyslíku. Železo, ke kterému se přidává kyslík, přitom zůstává dvojmocné a může být také snadno oxidováno na trojmocné. Hem je aktivní nebo tzv. protetická skupina a globin je proteinový nosič hemu, vytváří pro něj hydrofobní kapsu a chrání Fe 2+ před oxidací.
Existuje řada molekulárních forem hemoglobinu. Krev dospělého člověka obsahuje HbA (95-98 % HbA 1 a 2-3 % HbA 2) a HbF (0,1-2 %). U novorozenců převažuje HbF (téměř 80 %), u plodu (do 3 měsíců věku) hemoglobin typu Gower I.
Normální obsah hemoglobinu v krvi mužů je v průměru 130-170 g/l, u žen - 120-150 g/l, u dětí - závisí na věku (viz tabulka 1). Celkový obsah hemoglobinu v periferní krvi je přibližně 750 g (150 g/l. 5 l krve = 750 g). Jeden gram hemoglobinu dokáže vázat 1,34 ml kyslíku. Optimální výkon respirační funkce červenými krvinkami je pozorován, když je jejich obsah hemoglobinu normální. Obsah (saturace) hemoglobinu v erytrocytu se odráží v následujících ukazatelích: 1) barevný index (CI); 2) MCH - průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytu; 3) MCHC - koncentrace hemoglobinu v erytrocytu. Červené krvinky s normálním obsahem hemoglobinu jsou charakterizovány CP = 0,8-1,05; MCH = 25,4-34,6 pg; MCHC = 30-37 g/dl a nazývají se normochromní. Buňky se sníženým obsahem hemoglobinu mají cirhózu< 0,8; МСН < 25,4 пг; МСНС < 30 г/дл и получили название гипохромных. Эритроциты с повышенным содержанием гемоглобина (ЦП >1,05; MCH > 34,6 pg; MCHC > 37 g/dl) se nazývají hyperchromní.
Příčinou hypochromie erytrocytů je nejčastěji jejich tvorba za podmínek nedostatku železa (Fe 2+) v těle a hyperchromie - za podmínek nedostatku vitaminu B 12 (kyanokobalamin) a (nebo) kyseliny listové. V řadě oblastí naší republiky je nízký obsah Fe 2+ ve vodě. Proto mají jejich obyvatelé (zejména ženy) zvýšenou pravděpodobnost rozvoje hypochromní anémie. K jeho prevenci je nutné kompenzovat nedostatečný příjem železa z vody potravinami obsahujícími jej v dostatečném množství nebo speciálními přípravky.
Hemoglobinové sloučeniny
Hemoglobin vázaný na kyslík se nazývá oxyhemoglobin (HbO 2). Jeho obsah v arteriální krvi dosahuje 96-98%; НbО 2, který se po disociaci vzdal O 2, se nazývá redukovaný (ННb). Hemoglobin váže oxid uhličitý za vzniku karbhemoglobinu (HbCO 2). Tvorba HbCO 2 nejen podporuje transport CO 2, ale také snižuje tvorbu kyseliny uhličité a tím udržuje bikarbonátový pufr krevní plazmy. Oxyhemoglobin, redukovaný hemoglobin a karbhemoglobin se nazývají fyziologické (funkční) sloučeniny hemoglobinu.
Karboxyhemoglobin je sloučenina hemoglobinu s oxidem uhelnatým (CO - oxid uhelnatý). Hemoglobin má výrazně větší afinitu k CO než ke kyslíku a při nízkých koncentracích CO vytváří karboxyhemoglobin, ztrácí schopnost vázat kyslík a ohrožuje život. Další nefyziologickou sloučeninou hemoglobinu je methemoglobin. V něm se železo oxiduje do trojmocného stavu. Methemoglobin není schopen vstoupit do reverzibilní reakce s O2 a je funkčně neaktivní sloučeninou. Při jeho nadměrném hromadění v krvi dochází i k ohrožení lidského života. V tomto ohledu se methemoglobin a karboxyhemoglobin také nazývají patologické sloučeniny hemoglobinu.
U zdravého člověka je methemoglobin v krvi neustále přítomen, ale ve velmi malém množství. K tvorbě methemoglobinu dochází pod vlivem oxidačních činidel (peroxidy, nitroderiváty organických látek atd.), které se neustále dostávají do krve z buněk různých orgánů, zejména střev. Tvorba methemoglobinu je omezena antioxidanty (glutathion a kyselina askorbová) přítomnými v erytrocytech a k jeho redukci na hemoglobin dochází prostřednictvím enzymatických reakcí zahrnujících enzymy dehydrogenázy erytrocytů.
Erytropoéza
Erytropoéza - Jedná se o proces tvorby červených krvinek z PSGK. Počet červených krvinek obsažených v krvi závisí na poměru červených krvinek vytvořených a zničených v těle současně. U zdravého člověka se počet vytvořených a zničených červených krvinek rovná, což za normálních podmínek zajišťuje udržení relativně stálého počtu červených krvinek v krvi. Nazývá se soubor tělesných struktur, včetně periferní krve, orgánů erytropoézy a destrukce červených krvinek erythron.
U zdravého dospělého člověka se erytropoéza vyskytuje v hematopoetickém prostoru mezi sinusoidami červené kostní dřeně a je dokončena v cévách. Pod vlivem signálů z buněk mikroprostředí aktivovaných produkty destrukce erytrocytů a jiných krvinek se časně působící faktory PSGC diferencují na angažované oligopotentní (myeloidní) a následně na unipotentní hematopoetické kmenové buňky erytroidní řady (UPE-E). K další diferenciaci erytroidních buněk a tvorbě bezprostředních prekurzorů erytrocytů - retikulocytů - dochází pod vlivem pozdě působících faktorů, mezi nimiž hraje klíčovou roli hormon erytropoetin (EPO).
Retikulocyty vstupují do cirkulující (periferní) krve a během 1-2 dnů se přeměňují na červené krvinky. Obsah retikulocytů v krvi je 0,8-1,5 % z počtu červených krvinek. Životnost červených krvinek je 3-4 měsíce (v průměru 100 dní), poté jsou odstraněny z krevního oběhu. Za den se v krvi vymění asi (20-25). 10 10 červených krvinek jsou retikulocyty. Účinnost erytropoézy je 92-97%; 3-8 % prekurzorových buněk erytrocytů nedokončí diferenciační cyklus a jsou zničeny v kostní dřeni makrofágy – neúčinná erytropoéza. Za zvláštních podmínek (například stimulace erytropoézy při anémii) může neúčinná erytropoéza dosáhnout 50 %.
Erytropoéza závisí na mnoha exogenních a endogenních faktorech a je regulována složitými mechanismy. Záleží na dostatečném dietním příjmu vitamínů, železa, dalších mikroprvků, esenciálních aminokyselin, mastných kyselin, bílkovin a energie. Jejich nedostatečný příjem vede k rozvoji nutričních a jiných forem deficitní anémie. Mezi endogenními faktory regulujícími erytropoézu zaujímají přední místo cytokiny, zejména erytropoetin. EPO je glykoproteinový hormon a hlavní regulátor erytropoézy. EPO stimuluje proliferaci a diferenciaci všech prekurzorových buněk erytrocytů počínaje BFU-E, zvyšuje v nich rychlost syntézy hemoglobinu a inhibuje jejich apoptózu. U dospělého jsou hlavním místem syntézy EPO (90 %) peritubulární buňky nočních buněk, ve kterých se tvorba a sekrece hormonu zvyšuje s poklesem napětí kyslíku v krvi a v těchto buňkách. Syntéza EPO v ledvinách je zesílena vlivem růstového hormonu, glukokortikoidů, testosteronu, inzulínu, norepinefrinu (prostřednictvím stimulace β1-adrenergních receptorů). EPO je syntetizován v malých množstvích v jaterních buňkách (až 9 %) a makrofázích kostní dřeně (1 %).
Na klinice se ke stimulaci erytropoézy používá rekombinantní erytropoetin (rHuEPO).
Ženské pohlavní hormony estrogeny inhibují erytropoézu. Nervovou regulaci erytropoézy provádí ANS. V tomto případě je zvýšení tonusu sympatického oddělení doprovázeno zvýšením erytropoézy a snížením tonusu parasympatiku.
A pak jej (kyslík) distribuují po těle zvířete.
Encyklopedický YouTube
-
1 / 5
Červené krvinky jsou vysoce specializované buňky, jejichž funkcí je transport kyslíku z plic do tělesných tkání a transport oxidu uhličitého (CO 2 ) v opačném směru. U obratlovců, kromě savců, mají červené krvinky jádro v červených krvinkách savců žádné jádro.
Nejvíce specializované jsou savčí erytrocyty, ve zralém stavu zbavené jádra a organel a mají tvar bikonkávního disku, který určuje vysoký poměr plochy k objemu, což usnadňuje výměnu plynů. Vlastnosti cytoskeletu a buněčné membrány umožňují červeným krvinkám podstoupit výrazné deformace a obnovit jejich tvar (lidské červené krvinky o průměru 8 mikronů procházejí kapilárami o průměru 2-3 mikrony).
Transport kyslíku zajišťuje hemoglobin (Hb), který tvoří ≈98 % hmoty proteinů v cytoplazmě erytrocytů (při absenci dalších strukturních složek). Hemoglobin je tetramer, ve kterém každý proteinový řetězec nese hemový komplex protoporfyrinu IX s železnatým iontem, kyslík je reverzibilně koordinován s Fe 2+ iontem hemoglobinu, čímž vzniká oxyhemoglobin HbO 2:
Hb + O 2 HbO 2
Charakteristickým rysem vazby kyslíku hemoglobinem je jeho alosterická regulace - stabilita oxyhemoglobinu klesá v přítomnosti kyseliny 2,3-difosfoglycerové, meziproduktu glykolýzy a v menší míře oxidu uhličitého, který podporuje uvolňování kyslíku v tkáních, které ho potřebují.
Transport oxidu uhličitého erytrocyty probíhá za účasti karboanhydráza 1 obsažené v jejich cytoplazmě. Tento enzym katalyzuje reverzibilní tvorbu hydrogenuhličitanu z vody a oxidu uhličitého, který difunduje do červených krvinek:
H2O+CO2 ⇌ (\displaystyle \rightleftharpoons ) H++ HCO 3 -
V důsledku toho se v cytoplazmě hromadí vodíkové ionty, ale pokles je nevýznamný vzhledem k vysoké pufrační kapacitě hemoglobinu. V důsledku akumulace hydrogenuhličitanových iontů v cytoplazmě vzniká koncentrační gradient, hydrogenuhličitanové ionty však mohou buňku opustit pouze tehdy, je-li zachována rovnovážná distribuce náboje mezi vnitřním a vnějším prostředím, oddělené cytoplazmatickou membránou, tedy výstupem. hydrogenuhličitanového iontu z erytrocytu musí být doprovázeno buď výstupem kationtu, nebo vstupem aniontu. Membrána erytrocytů je prakticky nepropustná pro kationty, ale obsahuje kanály chloridových iontů, v důsledku čehož je výstup bikarbonátu z erytrocytu doprovázen vstupem chloridového aniontu do něj (chloridový posun).
Tvorba červených krvinek
Koloniotvorná jednotka erytrocytů (CFU-E) dává vzniknout erytroblastu, který již tvorbou pronormoblastů dává vzniknout morfologicky odlišitelným potomkům normoblastů (postupně procházející stadia):
- Erytroblast. Jeho charakteristické rysy jsou následující: průměr 20-25 mikronů, velké (více než 2/3 celé buňky) jádro s 1-4 jasně definovanými jadérky, jasná bazofilní cytoplazma s fialovým odstínem. Kolem jádra dochází k čištění cytoplazmy (tzv. „perinukleární čištění“) a na periferii se mohou tvořit výběžky cytoplazmy (tzv. „uši“). Poslední 2 znaky, ačkoli jsou charakteristické pro etitroblasty, nejsou pozorovány u všech.
- Pronormocyt. Charakteristické znaky: průměr 10-20 mikronů, jádro je zbaveno jadérek, chromatin hrubne. Cytoplazma začíná zesvětlovat, perinukleární projasnění se zvětšuje.
- Bazofilní normoblast. Charakteristické znaky: průměr 10-18 mikronů, jádro bez jadérek. Chromatin se začíná segmentovat, což vede k nerovnoměrnému vnímání barviv a tvorbě zón oxy- a basochromatinu (tzv. „kolečkové jádro“).
- Polychromatofilní normoblast. Charakteristické znaky: průměr 9-12 mikronů, pyknotické (destruktivní) změny začínají v jádru, ale tvar kola zůstává. Cytoplazma se stává oxyfilní kvůli vysoké koncentraci hemoglobinu.
- Oxyfilní normoblast. Charakteristické znaky: průměr 7-10 mikronů, jádro podléhá pyknóze a je posunuto k periferii buňky. Cytoplazma je zřetelně růžová fragmenty chromatinu (Jolyho tělíska) se nacházejí v blízkosti jádra.
- Retikulocyt. Charakteristické znaky: průměr 9-11 mikronů, se supravitálním zbarvením má žlutozelenou cytoplazmu a modrofialové retikulum. Při barvení podle Romanovského-Giemsy nejsou ve srovnání se zralým erytrocytem odhaleny žádné výrazné znaky. Při studiu užitečnosti, rychlosti a přiměřenosti erytropoézy se provádí speciální analýza počtu retikulocytů.
- Normocyt. Zralý erytrocyt, o průměru 7-8 mikronů, bez jádra (clearance ve středu), cytoplazma je růžovočervená.
Hemoglobin se začíná hromadit již ve stadiu CFU-E, ale jeho koncentrace je dostatečně vysoká, aby změnila barvu buňky pouze na úrovni polychromatofilního normocytu. K zániku (a následné destrukci) jádra dochází stejným způsobem – s CFU, ale k jeho vytěsnění dochází až v pozdějších fázích. Důležitou roli v tomto procesu u člověka hraje hemoglobin (jeho hlavním typem je Hb-A), který je ve vysokých koncentracích toxický pro samotnou buňku.
Struktura a složení
U většiny skupin obratlovců mají červené krvinky jádro a další organely.
U savců zralým červeným krvinkám chybí jádra, vnitřní membrány a většina organel. Během erytropoézy se z progenitorových buněk uvolňují jádra. Červené krvinky savců mají typicky tvar bikonkávního disku a obsahují primárně respirační barvivo hemoglobin. U některých zvířat (například velbloudů) mají červené krvinky oválný tvar.
Obsah červené krvinky je zastoupen především respiračním barvivem hemoglobinem, které způsobuje červené zbarvení krve. V počátečních stádiích je však množství hemoglobinu v nich malé a ve stádiu erytroblastu je barva buněk modrá; později buňka zešedne a teprve při úplném zrání získává červenou barvu.
Důležitou roli v erytrocytu hraje buněčná (plazmatická) membrána, která propouští plyny (kyslík, oxid uhličitý), ionty (,) a vodu. Membránou prostupují transmembránové proteiny – glykoforiny, které jsou díky velkému počtu zbytků kyseliny N-acetylneuraminové (sialové) zodpovědné za přibližně 60 % negativního náboje na povrchu erytrocytů.
Na povrchu lipoproteinové membrány jsou specifické antigeny glykoproteinové povahy - aglutinogeny - faktory systémů krevních skupin (dosud bylo studováno více než 15 systémů krevních skupin: AB0, Rh faktor, Duffy antigen (Angličtina) ruština, antigen Kell , antigen Kidd (Angličtina) ruština), způsobující aglutinaci erytrocytů působením specifických aglutininů.
Účinnost fungování hemoglobinu závisí na velikosti povrchu kontaktu erytrocytu s okolím. Celková plocha všech červených krvinek v těle je tím větší, čím menší je jejich velikost. U nižších obratlovců jsou erytrocyty velké (např. u ocasatého obojživelníka Amphium - 70 mikronů v průměru), erytrocyty vyšších obratlovců jsou menší (např. u kozy - 4 mikrony v průměru). U lidí je průměr erytrocytu 6,2-8,2 mikronů, tloušťka - 2 mikrony, objem - 76-110 mikronů³.
- u mužů - 3,9-5,5⋅10 12 na litr (3,9-5,5 milionu na 1 mm³),
- pro ženy - 3,9-4,7⋅10 12 na litr (3,9-4,7 milionů na 1 mm³),
- u novorozenců - až 6,0⋅10 12 na litr (až 6 milionů v 1 mm³),
- u starších lidí - 4,0⋅10 12 na litr (méně než 4 miliony na 1 mm³).
Krevní transfúze
Průměrná délka života lidského erytrocytu je 125 dní (každou sekundu se vytvoří asi 2,5 milionu erytrocytů a stejný počet je zničen), u psů - 107 dní, u domácích králíků a koček - 68.
Patologie
Při různých onemocněních krve jsou možné změny barvy červených krvinek, jejich velikosti, množství a tvaru; mohou mít například tvar půlměsíce, oválný, kulovitý nebo terčovitý tvar.
Změna tvaru červených krvinek se nazývá poikilocytóza. Sférocytóza (kulovitý tvar červených krvinek) je pozorována u některých forem dědičnosti
Obsah tématu "Funkce krvinek. Erytrocyty. Neutrofily. Bazofily.":
1. Funkce krevních buněk. Funkce červených krvinek. Vlastnosti erytrocytů. Embden-Meyerhofův cyklus. Struktura erytrocytů.
2. Hemoglobin. Typy (typy) hemoglobinu. Syntéza hemoglobinu. Funkce hemoglobinu. Struktura hemoglobinu.
3. Stárnutí červených krvinek. Zničení červených krvinek. Životnost erytrocytu. Echinocyt. Echinocyty.
4. Železo. Železo je normální. Úloha železitých iontů v erytropoéze. transferin. Tělo potřebuje železo. Nedostatek železa. OJSS.
5. Erytropoéza. Erytroblastické ostrůvky. Anémie. Erytrocytóza.
6. Regulace erytropoézy. Erytropoetin. Pohlavní hormony a erytropoéza.
7. Leukocyty. Leukocytóza. Leukopenie. Granulocyty. Vzorec pro leukocyty.
8. Funkce neutrofilních granulocytů (leukocytů). Defensiny. katelicidiny. Proteiny akutní fáze. Chemotaktické faktory.
9. Baktericidní účinek neutrofilů. Granulopoéza. Neutrofilní granulopoéza. Granulocytóza. Neutropenie.
10. Funkce bazofilů. Funkce bazofilních granulocytů. Normální množství. Histamin. heparin.Funkce krevních buněk. Funkce červených krvinek. Vlastnosti erytrocytů. Embden-Meyerhoffův cyklus. Struktura erytrocytů.
Plná krev sestává z kapalné části (plazmy) a formovaných prvků, mezi které patří červené krvinky, leukocyty a krevní destičky – krevní destičky.
Funkce krve:
1) doprava- přenos plynů (02 a CO2), plastů (aminokyseliny, nukleosidy, vitamíny, minerály), energetických zdrojů (glukóza, tuky) do tkání a konečných produktů látkové výměny do vylučovacích orgánů (gastrointestinální trakt, plíce, ledviny, potní žlázy, kůže);
2) homeostatický- udržování tělesné teploty, acidobazického stavu organismu, metabolismus voda-sůl, tkáňová homeostáza a regenerace tkání;
3) ochranný- zajištění imunitních reakcí, krevních a tkáňových bariér proti infekci;
4) regulační- humorální a hormonální regulace funkcí různých systémů a tkání;
5) sekreční- tvorba biologicky aktivních látek krevními buňkami.Funkce a vlastnosti červených krvinek
červené krvinky Transportují 02 s hemoglobinem, který obsahují z plic do tkání a CO2 z tkání do plicních alveol. Funkce erytrocytů jsou dány vysokým obsahem hemoglobinu (95 % hmoty erytrocytů), deformovatelností cytoskeletu, díky které erytrocyty snadno pronikají kapilárami o průměru menším než 3 mikrony, přestože mají průměr 7 do 8 mikronů. Glukóza je hlavním zdrojem energie v červených krvinkách. Obnovení tvaru erytrocytu deformovaného v kapiláře, aktivní membránový transport kationtů přes membránu erytrocytu a syntézu glutathionu zajišťuje energie anaerobní glykolýzy v Embden-Meyerhofův cyklus. Při metabolismu glukózy, ke kterému dochází v červená krvinka prostřednictvím vedlejší dráhy glykolýzy řízené enzymem difosfoglycerátmutázou vzniká v erytrocytu 2,3-difosfoglycerát (2,3-DPG). Hlavním významem 2,3-DPG je snížení afinity hemoglobinu ke kyslíku.
V Embden-Meyerhofův cyklus 90 % glukózy spotřebované červenými krvinkami je spotřebováno. Inhibice glykolýzy, ke které dochází např. při stárnutí erytrocytů a snižuje koncentraci ATP v erytrocytu, vede k hromadění iontů sodíku a vody, iontů vápníku v něm a poškození membrány, což snižuje mechanickou a osmotickou stabilitu. červená krvinka a stárnutí červená krvinka je zničen. Energie glukózy v erytrocytech se také využívá při redukčních reakcích, které chrání složky červená krvinka z oxidativní denaturace, která zhoršuje jejich funkci. Atomy železa hemoglobinu jsou díky redukčním reakcím udržovány v redukované, tj. dvojmocné formě, která zabraňuje přeměně hemoglobinu na methemoglobin, ve kterém je železo oxidováno na trojmocné, v důsledku čehož methemoglobin není schopen transportovat kyslík. Redukci oxidovaného methemoglobinu železa na železnaté železo zajišťuje enzym methemoglobin reduktáza. Skupiny obsahující síru obsažené v membráně erytrocytů, hemoglobin a enzymy jsou rovněž udržovány v redukovaném stavu, který zachovává funkční vlastnosti těchto struktur.
červené krvinky Mají diskovitý, bikonkávní tvar, jejich povrch je asi 145 µm2 a jejich objem dosahuje 85-90 µm3. Tento poměr plochy k objemu přispívá k deformovatelnosti (druhá se týká schopnosti červených krvinek reverzibilně měnit velikost a tvar) červených krvinek, když procházejí kapilárami. Tvar a deformovatelnost erytrocytů udržují membránové lipidy – fosfolipidy (glycerofosfolipidy, sfingolipidy, fosfatidylethanolamin, fosfatidylsirin aj.), glykolipidy a cholesterol a také jejich cytoskeletální proteiny. Skládá se z cytoskeletu membrána červených krvinek obsahuje bílkoviny - spektrin(hlavní protein cytoskeletu), ankyrin, aktin, pásové proteiny 4.1, 4.2, 4.9, tropomyosin, tropomodulin, adjucin. Základem membrány erytrocytů je lipidová dvojvrstva, prostoupená integrálními cytoskeletálními proteiny - glykoproteiny a proteinem pásu 3. Ty jsou spojeny s částí sítě cytoskeletálních proteinů - proteinovým komplexem spektrin-aktin-pás 4.1, lokalizovaným na povrchu cytoplazmy. lipidové dvojvrstvy membrána červených krvinek(obr. 7.1).
Interakce proteinového cytoskeletu s lipidovou dvojvrstvou membrány zajišťuje stabilitu struktury erytrocytu a chování erytrocytu jako elastické pevné látky při jeho deformaci. Nekovalentní intermolekulární interakce cytoskeletálních proteinů snadno zajistí změny velikosti a tvaru erytrocytů (jejich deformaci) při průchodu těchto buněk mikrovaskulaturou a při výstupu retikulocytů z kostní dřeně do krve - v důsledku změny uspořádání molekul spektrinu na vnitřním povrchu lipidové dvojvrstvy. Genetické abnormality cytoskeletálních proteinů u lidí jsou doprovázeny výskytem defektů v membráně erytrocytů. Ty následně získávají změněný tvar (tzv. sférocyty, eliptocyty apod.) a mají zvýšený sklon k hemolýze. Zvýšení poměru cholesterol-fosfolipid v membráně zvyšuje její viskozitu a snižuje fluiditu a elasticitu membrány erytrocytů. V důsledku toho se deformovatelnost červené krvinky snižuje. Zvýšená oxidace nenasycených mastných kyselin membránových fosfolipidů peroxidem vodíku nebo superoxidovými radikály způsobuje hemolýzu erytrocytů ( zničení červených krvinek s uvolňováním hemoglobinu do okolí), poškození molekuly hemoglobinu erytrocytů. Složky erytrocytu před tímto poškozením chrání glutathion, který se neustále tvoří v erytrocytu, dále antioxidanty (ostokoferol), enzymy - glutathionreduktáza, superoxiddismutáza aj.
Rýže. 7.1. Schéma modelu změn cytoskeletu membrány erytrocytů při její reverzibilní deformaci. Reverzibilní deformace erytrocytu mění pouze prostorovou konfiguraci (stereometrii) erytrocytu po změně prostorového uspořádání cytoskeletálních molekul. S těmito změnami tvaru červených krvinek zůstává povrch červených krvinek nezměněn. a - poloha molekul cytoskeletu membrány erytrocytů při absenci její deformace. Molekuly spektrinu jsou ve složeném stavu.
Až 52 % hmotnosti membrány červených krvinek Proteiny jsou tvořeny glykoproteiny, které spolu s oligosacharidy tvoří antigeny krevních skupin. Membránové glykoproteiny obsahují kyselinu sialovou, která dává červeným krvinkám negativní náboj, který je od sebe odtlačuje.
Membránové enzymy- ATPáza závislá na Ka+/K+ zajišťuje aktivní transport Na+ z erytrocytu a K+ do jeho cytoplazmy. Ca2+-dependentní ATPáza odstraňuje Ca2+ z erytrocytu. Erytrocytární enzym karboanhydráza katalyzuje reakci: Ca2+ H20 H2C03 o H+ + HCO3, proto erytrocyt transportuje část oxidu uhličitého z tkání do plic ve formě hydrogenuhličitanu, až 30 % CO2 je transportováno hemoglobinem hl. erytrocyty ve formě karbaminové sloučeniny s NH2 globinovým radikálem.
