Herpetická infekce obličeje. Herpesvirové infekce: příznaky. Herpetické léze genitálií

Strana 4 ze 7

Široká škála klinických projevů herpetické infekce (od omezených lézí kůže a sliznic až po generalizované formy, včetně patologie nervového systému a vnitřních orgánů) nám umožňuje mluvit o herpesu jako o nezávislém onemocnění. Dosud neexistuje jednotná obecně uznávaná klasifikace herpetické infekce, což je zjevně způsobeno širokou škálou klinických forem, lišících se symptomy léze a závažností průběhu.

Stávající klasifikace není dokonalá, ale shrnuje a systematizuje různé formy herpetické infekce a nejčastěji ji používají kliničtí lékaři při své každodenní práci (tabulka).
V klinické praxi se onemocnění způsobená virem herpes simplex dělí na primární a sekundární (recidivující) herpetické infekce.

Primární herpes je onemocnění, které se vyskytuje akutně, když člověk poprvé přijde do kontaktu s virem herpes simplex. Inkubační doba trvá od několika dnů do 2 týdnů. Herpetickým lézím typicky předcházejí prodromální jevy, projevující se pálením, brněním, svěděním a dalšími subjektivními poruchami. Poté se v typických případech objeví vyrážky, které se skládají ze seskupených hemisférických vezikul o velikosti 1,5-2 mm na pozadí erytému a otoku kůže. Vyrážka se obvykle objevuje v jednotlivých ložiskách, skládajících se ze 3-5 seskupených, vzácně splývajících, puchýřů. Po pár dnech se čirý obsah váčků zakalí nebo krvácí v důsledku příměsi krve. Vlivem macerace a traumatizace bubliny praskají a výsledné mírně bolestivé eroze opakují vroubkované obrysy eruptivních elementů. Jejich dno je hladké, měkké, povrch je vlhký. Při mikrobiální infekci se eroze může změnit v povrchový vřed s mírně zhutněným dnem a mírným otokem podél periferie. Postupem času se v místě eroze tvoří hnědožluté krusty. Místo epitelizovaných erozí a odmítnutých krust zůstává postupně mizející erytém s nahnědlým nádechem. V průměru je celý proces vyřešen do 10-14 dnů. Po regresi vyrážky může zůstat nestabilní pigmentace. Primární herpes je pozorován především u dětí a u 80–90 % původně infikovaných se onemocnění vyskytuje v latentní formě. Pouze 10–20 % infikovaných lidí zaznamená klinické projevy infekce. Primární herpes se vždy vyskytuje s výrazným obecným infekčním syndromem a může se projevit jako různé léze kůže, spojivky nebo rohovky oka, aftózní stomatitida a akutní záněty horních cest dýchacích. Obzvláště obtížné jsou generalizované formy primárního herpesu s poškozením vnitřních orgánů a mozku.

Recidivující (sekundární) herpetická infekce – je registrována v jakémkoli věku u lidí, kteří dříve trpěli asymptomatickou nebo klinicky výraznou formou herpesu. Relapsy herpetické infekce se vyskytují na pozadí cirkulujících antivirových protilátek, a proto se zpravidla vyskytují se střední horečkou a celkovým infekčním syndromem. Opakovaný herpes se vyvíjí na pozadí různých exogenních faktorů, které snižují aktivitu lidského imunitního systému. Nejčastěji jsou relapsy herpetické infekce pozorovány na pozadí akutních virových a bakteriálních infekcí, s hypotermií a přehřátím, nadměrným ultrafialovým zářením, únavou a emočním stresem. Příčinou relapsů mohou být endokrinní změny – zejména u žen se herpetické erupce často objevují před menstruací, po radikální mastektomii a ooforektomii s následnou radiační terapií.

Recidivující herpes je onemocnění markerem AIDS, protože v důsledku zničení imunitního systému se aktivuje virus herpes simplex.

Recidivy herpetické infekce se mohou objevit s různou frekvencí. Výskyt herpetických lézí ne více než 2krát ročně je považován za příznivé prognostické znamení, zejména pokud jsou vyrážky fixovány na stejném místě a jsou mírně vyjádřeny. Častěji se vyskytující relapsy (jednou za 3 měsíce, měsíčně nebo za 2 týdny) svědčí o významném defektu imunitního systému, který vyžaduje důkladné vyšetření pacienta.

Lokalizované formy herpesu

Podle výše uvedené klasifikace se lokalizované formy herpetické infekce rozlišují především podle lokalizace lézí (kůže, sliznice, oči atd.).

Poškození kůže:
- Herpes simplex je běžná forma herpetické infekce. Nejčastěji jsou vyrážky lokalizovány v oblasti okraje rtů a křídel nosu, ale mohou se objevit na kterékoli části kůže obličeje, trupu a končetin. Vyrážka je reprezentována skupinou puchýřů na hyperemické a oteklé kůži. Průhledný obsah bublin se brzy zakalí. Někdy se bubliny spojí a vytvoří vícekomorový prvek. Když se bubliny otevřou, objeví se eroze, obsah bublin vyschne a vytvoří se krusty.
Při vývoji herpetických váčků se rozlišují 4 po sobě jdoucí stadia: 1) erytémová, 2) vezikulární, 3) kortikální, 4) klinické zotavení. Celý proces je vyřešen během 10-14 dnů.
- eczema herpetiformis - podle posledních údajů jde o typ generalizovaného oparu. Poprvé byl popsán v roce 1887 Kaposim a nazývá se „Kaposiho ekzém“. Ve výše uvedené klasifikaci je Kaposiho eczema herpetiformis klasifikován jako lokalizovaná forma herpetické infekce, což je v rozporu s nejnovějšími výzkumy.
Onemocnění se vyskytuje především u kojenců nebo starších dětí. Na rozdíl od dětí se eczema herpetiformis u dospělých rozvíjí na pozadí neurodermatitidy, běžného ekzému nebo jiných dermatóz, u kterých jsou erozivní nebo ulcerózní kožní léze, které jsou vstupní branou infekce. Podle dalších údajů může být rozvoj eczema herpetiformis u dospělých trpících kožními chorobami spojen s aktivací latentního viru nebo relapsem labiálních a jiných forem oparu. Inkubační doba podle některých autorů trvá asi týden. Často chybí prodromální jevy. Onemocnění začíná náhle zvýšením teploty na 39-40°C, zimnicí a zhoršením celkového stavu. Poté se na velkých plochách kůže (obličej, krk, hrudník, trup, končetiny) objeví hojná vezikulární vyrážka. Vyvíjí se regionální lymfadenitida. V paroxysmech se objevuje hojná vyrážka, vyrážky se skládají ze seskupených a rozptýlených vezikul, které se rychle mění v pustuly. Spolu s kožními vyrážkami patologický proces zahrnuje sliznice úst a hltanu, hrtanu a průdušnice a může se vyvinout keratokonjunktivitida. U těžkých forem onemocnění se do patologického procesu zapojují viscerální orgány a nervový systém. V tomto případě je úmrtnost u dětí do 1 roku 10-40%.
- ulcerózní-nekrotický herpes se vyvíjí na pozadí těžkého imunodeficitního stavu u onkologických, hematologických pacientů, kteří dostávají radiační terapii, imunosupresiva nebo cytostatika, stejně jako při infekci HIV. V místech obvyklých herpetických erupcí se u pacientů objevují vředy dosahující velikosti 2 cm a více. Mohou se spojovat a vytvářet rozsáhlé ulcerativní povrchy s nerovnými okraji. Po několik měsíců mohou vředy přetrvávat bez známek hojení nebo se pokrýt krvavými krustami. Ulcerativně-nekrotické kožní léze způsobené virem herpes simplex, které přetrvávají déle než 3 měsíce, patří mezi markerová onemocnění AIDS. Pacienti s takovými projevy herpetické infekce podléhají pečlivému vyšetření na infekci HIV.
- zosteriformní herpes - vyrážky jsou lokalizovány podél nervových kmenů v oblasti dolních končetin, hýždí a obličeje.
- abortivní forma - charakterizovaná výskytem sotva znatelných papulárních prvků na oblastech kůže se zesílenou stratum corneum (prsty atd.). Typické vezikulární elementy chybí. Proces je doprovázen svěděním kůže, pocitem pálení a bolestí. Tato forma herpetické infekce je běžná mezi zdravotnickými pracovníky, kteří přicházejí do kontaktu s lidmi s herpesem.

Poškození sliznic:
- akutní herpetická stomatitida - je nejčastější formou primární herpetické infekce u malých dětí. Tato forma onemocnění se může vyskytovat ve formě vezikulárně-erozivní gingivitidy, ulcerózní stomatitidy, ulcerózní-nekrotické stomatitidy.
V domácí literatuře neexistují téměř žádné speciální studie věnované studiu herpetické stomatitidy. Převládá názor, že etiologie akutní aftózní stomatitidy je neznámá, i když R.F Filatov na herpetickou povahu tohoto onemocnění upozornil již koncem minulého století. V posledních letech byla prokázána etiologická role herpetického viru u akutní aftózní stomatitidy.
Inkubační doba akutní herpetické stomatitidy se pohybuje od 1 do 8 dnů a začíná nikoli lokálními projevy, ale celkovým infekčním febrilním syndromem.
U mírných forem stomatitidy je pozorována střední hyperémie ústní sliznice. Počet vezikulárních prvků nepřesahuje 3-4. Jsou umístěny samostatně nebo ve skupinách, ale bez tendence splývat. Může dojít ke zvýšení slinění a snížení chuti k jídlu. Regionální lymfadenitida chybí nebo je mírná. Příznaky stomatitidy vymizí do 6 dnů.
U středně těžké formy onemocnění je sliznice dutiny ústní zřetelně hyperemická. Submandibulární lymfatické uzliny se zvětšují a stávají se bolestivými. Po 24-48 hodinách se na ústní sliznici (rty, jazyk, tváře) objevují vezikuly na pozadí erytematózně-edematózních oblastí. Počet prvků může dosáhnout několika desítek. Sloučením tvoří rozsáhlé léze. V místě prasklých vezikul zůstávají zaoblené eroze se zbytky exfoliovaného epitelu. Může se objevit krvácení z dásní, nadměrné slinění a snížená chuť k jídlu. Objevení se nových prvků předchází zvýšení tělesné teploty a úzkost. V průměru trvá infekční proces asi 10 dní.
Těžké formy herpetické stomatitidy jsou charakterizovány násilným obrazem. Onemocnění začíná zimnicí, horečkou do 39-40°C, bolestmi hlavy, celkovou malátností, úzkostí, následuje adynamie. Sliznice dutiny ústní je zřetelně hyperemická a při dotyku krvácí. Na ústní sliznici je velké množství bolestivých puchýřnatých vyrážek, často v různém stádiu vývoje, což budí dojem polymorfní povahy vyrážek. Prvky léze se spojují a vytvářejí nekrotické a následně ulcerativní povrchy, afty. S výskytem nových prvků teplota neklesne k normálu, jak je pozorováno u středně těžkých forem onemocnění, ale zůstává zvýšená. Lymfadenopatie je pozorována nejen v submandibulárních, ale také v krčních uzlinách. Průběh stomatitidy trvá od 10 do 20 dnů.
Chronická recidivující herpetická stomatitida je pozorována po zotavení u 40 % pacientů s akutní stomatitidou. Tato forma herpetických lézí dutiny ústní probíhá zpravidla bez horečky.

Poškození horních cest dýchacích:
- akutní respirační onemocnění způsobené virem herpes simplex nemá typické klinické projevy, a proto je lékaři diagnostikováno jen zřídka. Studie provedené řadou autorů ukázaly, že ve 44 % případů jsou akutní respirační onemocnění doprovázena herpesem v klinicky výrazné nebo latentní formě.
Podle údajů WHO (1985) je úmrtnost na herpetickou infekci na druhém místě po chřipce. Vysoké procento herpetických infekcí horních cest dýchacích mezi akutními respiračními virovými infekcemi jiné etiologie vyžaduje další vývoj a implementaci metod pro rychlou diagnostiku herpesu v praktickém zdravotnictví. Včasná diagnostika a léčba herpetické infekce sníží úmrtnost na toto onemocnění
Poškození očí:
- primární oční herpes je onemocnění, které se vyvíjí u lidí, kteří nemají vyvinutou antivirovou imunitu. K infekci dochází v raném věku (6 měsíců - 5 let) a u dospělých ve věku 16 až 25 let. Primární oftalmoherpes je závažný a má tendenci být generalizovaný. Převážná většina herpetických očních lézí (asi 90 %) je způsobena recidivujícími oftalmoherpes. Je charakterizován rozvojem následujících klinických forem: blefarokonjunktivitida, vezikulární a dendritická keratitida, recidivující eroze rohovky, episkleritida nebo iridocyklitida a v některých případech chorioretinitida nebo uveitida. Optická neuritida herpetické etiologie je podle literatury pozorována zřídka.

Genitální léze:
- genitální herpes je jedním z nejčastějších klinických typů herpetických infekcí. Je charakterizována akutní zánětlivou reakcí, charakterizovanou variabilitou klinického obrazu a tendencí k perzistujícímu recidivujícímu průběhu. Rezervoárem viru herpes simplex u mužů je urogenitální trakt, u žen cervikální kanál. Nejčastějším zdrojem infekce jsou lidé s asymptomatickým genitálním herpesem.
Primární genitální herpes vzniká v průměru po 7denní inkubační době a projevuje se těžkým, dlouhotrvajícím průběhem. Často je pozorována celková malátnost, bolest hlavy a zimnice. Často se vyskytuje inguinální lymfadenitida. Vesikulární vyrážky jsou lokalizovány na penisu, ve vulvě, vagíně, hrázi a jsou doprovázeny místním svěděním, pálením a bolestí. Vyrážka je hojná, vezikuly dosahují průměru 2-4 mm. Puchýře rychle praskají a tvoří velké erozivní nebo erozně-ulcerózní povrchy.
Recidivující genitální herpes je pozorován u 50-70% pacientů po primární infekci. Klinický obraz recidivujícího genitálního herpesu se liší od primárního v nepřítomnosti celkového infekčního syndromu a méně profuzních vyrážek.
Literatura popisuje abortivní relapsy (s oslabenými klinickými projevy). Vyznačují se výskytem jednotlivých malých váčků na mírně zarudlé kůži nebo sliznicích. Někdy je erytém pozorován v oblastech normálních vyrážek. Subjektivní pocity doprovázející vyrážku mohou být mírné nebo zcela chybět.
Genitální herpes je významným medicínským a společenským problémem, význam jeho řešení stoupá v důsledku zvyšující se prevalence herpetické infekce v populaci.

Generalizované formy herpetické infekce

Poškození centrálního nervového systému:
- encefalitida je nejčastější formou herpetické infekce. Asi 10 % encefalitidy je způsobeno virem herpes simplex. Ve Spojených státech je ročně hlášeno asi 5000 případů herpetické encefalitidy.
Akutní encefalitida způsobená virem herpes simplex je závažné infekční onemocnění, které se vyskytuje s celkovými mozkovými a fokálními příznaky a vyznačuje se velmi vysokou úmrtností – až 80 %.
Herpes simplex virus způsobuje rozsáhlé poškození neuronů s tvorbou rozsáhlých oblastí fokální nekrózy mozkové kůry. Nejcharakterističtější lokalizací patologického procesu jsou limbické struktury, soustředěné v mediobazálních oblastech frontálního a temporálního laloku, pro které je typický polymorfismus vznikajících viscerovegetativních, motorických a emočně afektivních poruch. Extrémně rychlý rozpad nervové tkáně pod vlivem viru herpes simplex přispívá ke katastrofálnímu rozvoji intrakraniální hypertenze. V důsledku toho je narušen průtok krve mozkem a dynamika likéru a progreduje mozkový edém. Rychlé a nerovnoměrné otoky mozkových hemisfér vede k jednostranné nebo oboustranné dislokaci mozkového kmene s rozvojem příznaků herniace.
Herpetická encefalitida začíná akutně. Teplota náhle stoupne na 40-41 C, podobně jako při konstantní nebo přerušované horečce. Děti jsou letargické, ospalé, odmítají jíst a spánek je narušený. Již v prvních hodinách onemocnění jsou pozorovány silné bolesti hlavy a opakované zvracení nesouvisející s příjmem potravy. Časným projevem herpetické encefalitidy je polymorfní epileptický syndrom, který je klasickým projevem poškození spánkového a čelního laloku mozku. V některých případech se vyvinou myorytmie (rytmické stahy jednotlivých malých svalů koutku úst, orbicularis oculi a ruky), které prakticky nejsou přístupné farmakoterapii. Někdy onemocnění začíná psychomotorickými záchvaty (halucinace, pocity strachu) a těžkými autonomními poruchami (bledost, nadměrné slinění, hyperhidróza). Časový interval mezi počátečními příznaky onemocnění a rozvojem křečovitého komatózního stavu může být bleskurychlý nebo 48-72 hodin. Při herpetické encefalitidě se nutně rozvíjejí fokální neurologické příznaky, hlavně ve formě hemiparézy. Může být pozorována tetraparéza a poškození okulomotorického a bulbárního nervu, což ukazuje na rozvoj symptomů mozkového kmene.
U herpetické encefalitidy se nejčastěji rozvíjí centrální herniace, jejímž počátečním projevem jsou diencefalicko-mezencefalické poruchy: letargie, ospalost, zívání, arytmické dýchání, plovoucí pohyby očních bulbů, strabismus, zhoršené pupilární reakce, vzhled dekortikačního držení těla. Tento stav může být reverzibilní rychlým snížením intrakraniální hypertenze.
Jak centrální (transtentoriální) herniace postupuje, rozvíjí se bilaterální rigidita extenzorů, což ukazuje na otoky a poruchy vedení v mozkovém kmeni. Obličej se stává přátelským, ústní koutky klesají na obě strany, oční víčka se úplně nezavírají, chybí rohovkové reflexy a rozvíjí se apnoe. Pokud je možné zachránit život pacienta, přetrvávají závažné nevratné neurologické poruchy (tetraplegie, nerozpoznání prostředí, neschopnost rozvíjet praktické dovednosti, ztráta paměti, ztráta čichu atd.).
Při herpetické encefalitidě mohou chybět typické vezikulární vyrážky na kůži a sliznicích. U primárního herpesu předcházejí poškození nervového systému vyrážky na rtech, sliznici úst atd.
- meningitida způsobená virem herpes simplex tvoří asi 4 % etiologické struktury serózní meningitidy. Herpetická meningitida se klinicky vyskytuje stejně jako serózní meningitida jiné etiologie. Je třeba pamatovat na asymptomatický průběh charakteristický pro serózní meningitidu (tj. bez meningeálního syndromu) a bolest hlavy a zvracení by měly být indikací pro lumbální punkci, zvláště pokud se objeví mírné meningeální příznaky. Při vyšetření mozkomíšního moku je zjištěna středně těžká pleocytóza na lymfocytech.
Poškození periferního nervového systému způsobené virem herpes simplex se vyskytuje jako neuritida a polyradikuloneuritida.

Poškození vnitřních orgánů:
- hepatitida je běžným klinickým projevem jak u primárně generalizovaných, tak u rekurentních herpetických infekcí.
Herpetická hepatitida, jako projev primární herpetické virové infekce, je nejčastěji zaznamenávána u novorozenců a dětí v prvních měsících života. Klinický obraz onemocnění se skládá z kombinace následujících syndromů: cytolýza vyskytující se s intoxikací a neurologickými poruchami, cholestáza a hemoragické.
Cytolytický syndrom je doprovázen intoxikací a neurologickými poruchami různé závažnosti (letargie, svalová hypotonie, hyperreflexie, poruchy sání, snížená chuť k jídlu, přetrvávající regurgitace). Dochází k poklesu tělesné hmotnosti, dyspeptickým symptomům, poruchám periferního prokrvení (mramorování, akrocyanóza) a poruchám dýchání. Při dlouhém průběhu onemocnění (více než 3-4 týdny) může dojít k opoždění psychomotorického vývoje spojeného s působením viru na centrální nervový systém (encefalitida).
Hyperbilirubinémie u herpetické hepatitidy má složitou genezi. Dochází k narušení uvolňování bilirubinu z hepatocytu s rozvojem intracelulární cholestázy. Žlutost kůže, skléry a viditelných sliznic se mírně zvyšuje z citrónově žluté na zelenožlutou, jak se zvyšuje konjugovaný bilirubin v krevním séru. Když onemocnění trvá déle než 2-3 týdny, je pozorována přechodná cholestáza. Nejstálejším projevem bylo periodické zabarvení stolice.
U všech pacientů dochází ke zvětšení jater a postupně narůstá hepatomegalie, játra se stávají hustými. V počáteční fázi onemocnění není splenomegalie vyjádřena, ale další zvětšení sleziny naznačuje zvýšení portální hypertenze. Hepatosplenomegalie je doprovázena zvětšeným břichem, zvýšeným žilním vzorem na přední břišní stěně, výskytem ascitu a středně těžkým edémovým syndromem.
Hemoragický syndrom je způsoben porušením syntetické funkce jater a projevuje se krevními výrony v kůži od drobných petechií až po ekchymózy bez typické lokalizace. Z pupeční rány a míst vpichu se objevuje krvácení. K rozvoji hemoragického syndromu dochází na pozadí selhání jater, během progrese jaterní cirhózy.
Anémie je pozorována v periferní krvi většiny pacientů a stupeň její závažnosti je přímo úměrný délce trvání onemocnění. Rozvíjí se leukopenie, monocytóza a pozoruje se zvýšená ESR. Biochemické změny odhalují hypo- a dysproteinémii, s převládajícím zvýšením a2- a y-globulinů, pozitivním C-reaktivním proteinem, zvýšenými hladinami aminotransferáz a alkalické fosfatázy.
Herpetická hepatitida novorozenců je těžká s převahou cholestázy a má vysokou mortalitu.

Generalizovaný herpes je označení pro akutní infekční onemocnění u lidí, jehož výskyt je vyvolán DNA virem. Existují pouze dva zdroje této infekce:

  • nemocný
  • přenašeč viru

Současně existuje mnohem více způsobů infekce, protože herpes virus se může dostat do těla běžnými předměty, blízkými kontakty (včetně líbání) a od nemocné těhotné ženy k plodu.

Patogeneze

Typ viru, který způsobuje herpes, je dermatoneurotropní. To znamená, že je schopen proniknout do kůže a sliznic, kde se virus množí a projevuje – následuje vznik herpetických puchýřů. Pokud existuje podezření na generalizovaný herpes, léčba by měla být zahájena okamžitě po potvrzení diagnózy, protože dalším stádiem vývoje onemocnění je průnik viru do krve a postihuje také regionální lymfatické uzliny - a pacienta rozvíjí septická virémie.

Diagnóza a příznaky generalizovaného herpesu

Existují primární a sekundární formy generalizovaného typu onemocnění. Pokud došlo k primární infekci, její první příznaky se obvykle objevují po uplynutí inkubační doby, která může trvat dva dny až dva týdny. Pokud již člověk touto chorobou alespoň jednou prodělal, pak jsou všechny následné infekce považovány za sekundární a nevznikají již kontaktem s pacientem nebo nosičem, ale vlivem nepříznivých faktorů na organismus.

Nejčastěji je generalizovaný herpes diagnostikován u novorozenců. Nástup onemocnění je akutní: teplota prudce stoupá na extrémně vysoké hodnoty. Dítě nejí a může mít průjem a zvracení. Výskyt záchvatů je možný. Vyšetření zpravidla odhaluje přítomnost specifické vyrážky na všech inspekčních sliznicích, jakož i na plicích a stěnách jícnu. Bohužel úmrtnost v takových případech má depresivní ukazatele: devět z deseti novorozenců zemře na generalizovanou formu této infekce.

Pokud je diagnóza potvrzena výsledky klinických studií, je nutné co nejdříve zahájit léčbu. Spočívá v podávání antivirotik, nejčastěji perorálně, a také v povinné detoxikační terapii.

Herpetická infekce- skupina onemocnění, která se projevují poškozením kůže, sliznic, centrálního nervového systému a dalších orgánů.

Příznaky

Herpetická infekce způsobená virem typu 1 a 2

Herpetické kožní léze. Zdrojem nákazy je nemocný člověk. Hlavní cestou přenosu je kontakt. Onemocnění je charakterizováno poškozením určité oblasti kůže. V případě orofaciálního herpesu je léze lokalizována v oblasti úst. To se projevuje svěděním, pálením a přítomností puchýřů, které někdy splývají, praskají a na jejich místě se tvoří krusta. U dětí s dermatitidou se může vyvinout Kaposiho ekzém herpeticum, který se projevuje vyrážkami z puchýřů umístěných ve skupinách. Obvykle se vyvíjí na pozadí zvýšené teploty a intoxikace. Herpetické oční léze. Herpetické poškození očí je pozorováno častěji u mužů ve věku 20-40 let. Projevuje se jako keratitida, konjunktivitida, blefarokonjunktivitida. Někdy se může kombinovat s poškozením trojklaného nervu.

Akutní herpetická stomatitida

Herpetické léze sliznic dutiny ústní se projevují ve formě akutní herpetické stomatitidy. Akutní stomatitida je charakterizována horečkou a příznaky celkové otravy. Na sliznicích tváří, patra a dásní se hromadí malé bublinky. Pacienti si stěžují na svědění a brnění v místě léze. Náplň bublin je zpočátku průhledná, poté zakalená. V oblasti otevřených bublin se objevují vnější eroze. Po 1,5-2 týdnech se sliznice vrátí do normálu.

Herpetická léze centrálního nervového systému

K poškození centrálního nervového systému obvykle dochází ve formě encefalitidy nebo meningitidy. U dospělých pacientů se nejprve zjistí známky herpetické infekce kůže a sliznic a teprve poté se rozvinou příznaky encefalitidy. Projevy herpetické encefalitidy jsou: prudké zvýšení tělesné teploty, příznaky celkové otravy a fokální výskyty v centrálním nervovém systému. Průběh onemocnění je těžký. Po encefalitidě mohou existovat trvalé reziduální účinky (parézy, duševní poruchy). Relapsy jsou vzácné. Herpetická serózní meningitida se rozvíjí častěji u jedinců s primárním genitálním herpesem. Zvyšuje se tělesná teplota, objevují se bolesti hlavy, strach z jasného světla a meningeální příznaky. Po týdnu příznaky onemocnění zmizí.

Genitální opar

Poškození genitálií se u žen projevuje formou akutního nekrotického zánětu děložního čípku. Je charakterizováno mírným zvýšením tělesné teploty, malátností, bolestí svalů, poruchami močení, bolestí v podbřišku, zvětšením a citlivostí tříselných lymfatických uzlin.

Vyrážka se šíří oboustranně na zevní genitál. U mužů se genitální herpes vyskytuje ve formě vyrážky na penisu, uretritida a někdy prostatitida.

Generalizovaný herpes

Generalizovaná herpetická infekce se může objevit u novorozenců au jedinců s vrozenou nebo získanou imunodeficiencí. Onemocnění se projevuje těžkým průběhem a infekcí většiny orgánů a systémů, sliznic, vznikem herpetické encefalitidy nebo meningoencefalitidy, hepatitidy, v některých případech i zápalem plic. Bez použití moderních protiinfekčních léků končí nemoc často smrtí.

Pásový opar

Herpes zoster je onemocnění, ke kterému dochází v důsledku aktivace latentního herpes viru typu 3. Je charakterizován zánětem hřbetních kořenů míchy, stejně jako výskytem horečky, celkové intoxikace a vyrážky podél senzorických nervů zapojených do procesu. Lidé, kteří dříve měli plané neštovice, dostanou pásový opar. Inkubační doba herpes zoster trvá mnoho let. Nejčastější formou onemocnění je gangliokutánní, která začíná akutně horečkou, příznaky celkové intoxikace a silnou palčivou bolestí v místě budoucích vyrážek. Po 3-4 dnech se objeví charakteristická vyrážka. Typickými klinickými příznaky jsou oční a ušní formy pásového oparu. V oční formě jsou vyrážky lokalizovány na sliznicích oka, nosu a kůže obličeje. U ušní formy se vyrážka vyskytuje na boltci a kolem něj, může být i ve zevním zvukovodu. Může se vyvinout paralýza obličeje.

Cytomegalovirová infekce

Cytomegalovirová infekce je virová infekce charakterizovaná mnohočetnými a různorodými projevy, od asymptomatických až po těžké formy postihující vnitřní orgány a centrální nervový systém. Původce patří k herpetickým virům typu 5. Zdrojem nákazy je pouze člověk. Infekce se přenáší vzdušnými kapénkami, kontaktem, pohlavním stykem a transplacentárně z matky na plod.
Vrozená cytomegalovirová infekce.

K infekci novorozenců dochází během porodu. Vrozená cytomegalie je charakterizována žloutenkou, zvětšenými játry a slezinou a progresivní anémií. Mohou se objevit krvácení do sliznic, krvavé zvracení, krev ve stolici, krvácení z pupku.

Získaná cytomegalie

Inkubační doba je poměrně dlouhá (od 20 do 60 dnů). Onemocnění trvá od 2 do 6 týdnů. Onemocnění se projevuje zvýšením tělesné teploty a výskytem známek celkové otravy. Teplota je nestabilní, silná zimnice střídá intenzivní horečka, objevují se bolesti hlavy a svalů. Možné zvětšení sleziny.

Cytomegalovirová infekce a HIV infekce

Cytomegalovirové onemocnění u lidí s imunodeficiencí začíná dlouhotrvající horečkou, malátností, úplným nedostatkem chuti k jídlu, nočním pocením, bolestmi svalů a kloubů. Neustále je postižen dýchací systém, což se projevuje dušností, pacienty trápí suchý kašel. U oslabených jedinců způsobuje cytomegalovirus poruchu celého gastrointestinálního traktu včetně vzniku vředů.

Cytomegalovirová infekce a těhotenství

Cirkulace viru v krevním řečišti těhotné ženy vede k infekci plodu. Pokud je plod infikován v raných fázích těhotenství, je pravděpodobná smrt plodu a potraty. Pokud je infikováno v prvním trimestru, může se dítě narodit s vrozenými vývojovými abnormalitami. Pokud je infikován v pozdější fázi, novorozenec může mít vrozenou cytomegalii bez malformací.

Infekce virem Epstein-Barrové

Virus Epstein-Barrové je herpes virus typu 4. Patří mezi onkoviry, t.j. může způsobovat různá nádorová onemocnění.
Burkittův lymfom.

Postiženy jsou převážně starší děti; Karcinom nosohltanu je onemocnění charakteristické pro Čínu. Charakterizovaný výskytem maligního nádoru nosohltanu.

"Vlasatá" leukoplakie jazyka. Maligní onemocnění charakterizované degenerací tkáně sliznice jazyka.

Infekce způsobená herpes virem typu 6

Vzácné onemocnění. Je charakterizována skutečností, že na pozadí úplného zdraví se objeví kožní vyrážka, která také spontánně zmizí. Infekce způsobená herpes virem typu 7. Tento virus má také onkologickou aktivitu a může způsobit vývoj různých nádorů. Obvykle se vyskytuje u lidí s imunodeficiencí ve formě Kaposiho sarkomu.

Infekce způsobená herpes virem typu 8

V současnosti se má za to, že tento virus je příčinou chronického únavového syndromu.

Léčba

Jakákoli herpetická infekce se léčí antivirovými léky, které mají antiherpetickou aktivitu.

Herpetická infekce způsobená herpetickými viry typu 1 a 2 se obvykle projevuje poškozením kůže a sliznic (nejčastěji v oblasti obličeje a genitálií), dále poškozením centrálního nervového systému (meningitida, encefalitida), očí (např. konjunktivitida, keratitida), vnitřní orgány u osob s primární a sekundární imunodeficiencí. Virus herpes simplex je často příčinou té či oné patologie těhotenství a porodu, může vést ke spontánním potratům a intrauterinní smrti plodu nebo způsobit generalizovanou infekci u novorozenců.

Etiologie. Lidské herpesviry typu I a typu II se vyznačují destrukcí infikovaných buněk, relativně krátkým reprodukčním cyklem a schopností zůstat latentně v gangliích nervového systému. Oba viry jsou tepelně labilní, inaktivované při teplotě 50-52 °C po 30 minutách a snadno se ničí vlivem ultrafialového a rentgenového záření. Viry však přetrvávají dlouhou dobu při nízkých teplotách (při -20 °C nebo -70 °C po celá desetiletí).

Zdrojem infekce jsou pacienti s různými klinickými formami onemocnění a nosiči viru. Přenos viru herpes simplex je velmi častý.

Více než 90 % lidí je infikováno virem herpes simplex a mnoho z nich (20 %) má projevy herpetické infekce.

Virus se přenáší kontaktem v domácnosti, vzdušnými kapkami a pohlavním stykem. Vertikální přenos viru z matky na plod je možný. Hlavní cestou přenosu herpetické infekce je kontakt. Virus je obsažen ve slinách nebo slzné tekutině jak v přítomnosti lézí sliznice dutiny ústní nebo spojivky, tak i bez nich, když je onemocnění asymptomatické. K infekci může dojít prostřednictvím nádobí, ručníků, hraček a dalších předmětů pro domácnost, stejně jako prostřednictvím líbání. Ke kontaktní cestě infekce může dojít při stomatologických nebo očních zákrocích nebo při použití lékařských nástrojů. K infekci přenášené vzduchem dochází, když se herpetická infekce vyskytuje ve formě akutního respiračního onemocnění. Při kašli a kýchání se virus dostává do vnějšího prostředí kapénkami nosohltanového hlenu. Děti ve věku 6 měsíců - 3 roky jsou nejčastěji infikovány kontaktním a vzdušnými kapénkami virem herpes simplex typu I, ale primárně se mohou infikovat i dospělí. V dospívání se lidé častěji nakazí virem herpes simplex typu II. Herpes je jednou z nejčastějších pohlavně přenosných chorob. Šíření genitálního herpesu je usnadněno alkoholismem a drogovou závislostí, které vedou k promiskuitě. K přenosu infekce z matky na plod dochází různými způsoby. K infekci plodu zpravidla dochází při průchodu porodními cestami matky trpící genitálním oparem (intranatální cesta). Vstupními body pro virus jsou nosohltan, kůže a oči novorozence. Riziko infekce dítěte během porodu genitálním oparem je asi 40%. Navíc u genitálního oparu může virus proniknout do děložní dutiny vzestupně přes cervikální kanál s následnou infekcí vyvíjejícího se plodu. Virus se může přenášet i transplacentárně.

Člověk, který prodělal primární infekci, se stává nosičem viru s téměř trvale vysokou hladinou protilátek proti němu. Hladiny protilátek se mohou po počáteční infekci snížit. V tomto případě obvykle dochází k relapsům onemocnění, často neprovázeným viditelnými klinickými příznaky, dokud se vysoký titr protilátek nestabilizuje. Nositelé viru, kteří jsou zjevně zcela zdraví, mohou sloužit jako zdroj šíření infekce.

Klinika. Existují dvě formy infekce.

1. Primární. První kontakt člověka s virem je provázen primární infekcí, ve většině případů bez klinických projevů. Klinicky výrazná primární herpetická infekce je pozorována častěji u dětí ve věku 6 měsíců - 5 let a méně často u dospělých.

U novorozenců se mohou vyvinout závažná onemocnění, která mohou být smrtelná.

U dětí, které prodělaly primární infekci, jsou v krvi detekovány specifické protilátky.

2. Opakující se. Tato forma je způsobena reaktivací infekce přetrvávající v těle, které si již vytvořilo určitou imunitu a vytvořilo protilátky proti patogenu.

K reaktivaci herpetické infekce dochází po vystavení faktorům, jako je hypotermie, ultrafialové záření atd., nebo když se snižuje odolnost těla (menstruace, horečka, emoční stres). Opakovaný herpes se nejčastěji vyskytuje s kožními lézemi.

Léze jsou lokalizované a obvykle nevedou k celkovým poruchám. Kromě typického labiálního oparu se vyrážky nacházejí na různých oblastech kůže - na trupu, hýždích a končetinách. Vyrážce může předcházet otok a zarudnutí kůže, svědění a pálení. Bolest není pro virus herpes simplex typická.

Léze kůže a sliznic

Změny na kůži se projevují jako konglomeráty tenkostěnných puchýřků s erytematózní spodinou. Praskají, krustují a zahojí se za 7-10 dní. Na jejich místě se nevytvoří jizva, pokud nedojde k sekundární infekci. Krátkodobá depigmentace je pozorována pouze u lidí tmavé pleti. Výskytu kožních vyrážek někdy předchází hyperestezie nebo bolest a neuralgie v celé oblasti. Puchýře u dětí se často druhotně infikují. Mohou být lokalizovány kdekoli, nejčastěji však na hranici kůže a sliznic.

Primární infekce se může objevit s vezikulární vyrážkou. Jejich prvky jsou obvykle malé velikosti a mohou se objevit během 2-3 týdnů. Je třeba říci, že traumatická poranění kůže mohou přispět k výskytu herpetických erupcí. K následnému šíření infekce často dochází prostřednictvím lymfatického toku, což vede k nárůstu regionálních lymfatických uzlin a šíření puchýřů do nepoškozených oblastí kůže. K hojení kůže dochází pomalu, někdy trvá až 3 týdny. Herpes virus může proniknout škrábanci do kůže.

Léze, které se vyskytují v místě malých škrábanců v blízkosti nehtu, jsou obvykle hluboké a způsobují bolest.

Ke zhojení těchto oblastí dochází spontánně po 2-3 týdnech. Podobné změny na prstech jsou typické u dětí trpících herpetickou stomatitidou, které mají ve zvyku držet prst v ústech. Léčba je pouze symptomatická.

Akutní herpetická gingivostomatitida (aftózní, katarální nebo ulcerózní stomatitida, Vincentova stomatitida. U dětí ve věku 1 rok - 3 roky a příležitostně u dospělých se primární infekce projevuje jako stomatitida. Příznaky se rozvíjejí akutně, objevují se bolesti v ústech, slinění, zápach z úst, dítě odmítá potravu, tělesná teplota stoupá na 40 °C. Méně často se proces rozvíjí postupně s výskytem horečnatého stavu, podrážděnosti, která předchází změnám v dutině ústní o 1-2 dny rychle prasknou vředů o průměru 2-10 mm pokrytých šedožlutým filmem Změny mohou být lokalizovány v jakékoli části dutiny ústní, nejčastěji však na jazyku a tvářích Akutní zánět dásní a u dětí u prořezaných zubů se dá zjistit dříve, než se obvykle zvětšují změny na sliznici tváří Akutní fáze onemocnění trvá 4-9 dní, bolest mizí 2-4 dny před úplným zahojením vředů.

Opakovaná stomatitida. Léze charakteristické pro herpetickou stomatitidu jsou izolované, lokalizované na měkkém patře nebo v blízkosti rtů. Toto onemocnění je doprovázeno zvýšením tělesné teploty.

Herpetický ekzém. Infekce virem herpes simplex na kůži, která se ekzémem změnila, vede k rozvoji herpetického ekzému.

Závažnost onemocnění se může lišit. V místě ekzematózních kožních změn je zaznamenán výskyt četných puchýřů. Nové vyrážky se tvoří během dalších 7-9 dnů. Zpočátku jsou vyrážky izolované, ale po nějaké době se seskupují. K hojení často dochází při tvorbě jizev. Tělesná teplota stoupne na 39-40 °C a na této úrovni zůstává 7-10 dní. Recidivující formy jsou pozorovány u chronických atopických kožních lézí. Onemocnění může být smrtelné v důsledku závažných fyziologických poruch spojených s dehydratací, vylučováním elektrolytů a bílkovin poškozenou kůží, šířením infekce do centrálního nervového systému nebo jiných orgánů a také v důsledku přidání sekundární infekce.

Oční infekce. Primární infekce herpes virem a její recidivy se mohou projevit jako konjunktivitida a keratokonjunktivitida. V tomto případě spojivka oteče a objeví se hnisavý výtok. Během primární infekce se příušní lymfatické uzliny zvětší a ztvrdnou. U novorozenců se může vyvinout šedý zákal, chorioretinitida a uveitida.

Genitální herpes je jednou z nejčastějších forem herpetické infekce. Infekce se nejčastěji vyskytuje u dospívajících prostřednictvím sexuálního kontaktu. Onemocnění se přenáší především pohlavním stykem od pacienta s genitálním oparem nebo nosičem viru herpes simplex. Rozlišují se tyto typy kontaktů: genitogenitální, orálně-genitální, genitálně-anální nebo orálně-anální. K infekci může dojít, když partner, který je zdrojem infekce, má recidivu onemocnění, nebo hlavně, když virus vylučuje, aniž by měl klinické příznaky. Často se genitální herpes přenáší od lidí, kteří v době pohlavního styku nemají příznaky onemocnění nebo ani nevědí, že jsou infikováni. Nelze vyloučit možnost infekce prostřednictvím prostředků pro domácnost prostřednictvím prostředků osobní hygieny.

Mezi faktory, které způsobují recidivu genitálního oparu, patří: snížení imunologické reaktivity organismu, doprovodná onemocnění, hypotermie a přehřátí organismu, některé psychické a fyziologické stavy, lékařské zákroky (potrat, diagnostická kyretáž a zavedení nitroděložního tělíska ). U 10–20 % z celkového počtu infikovaných jedinců je onemocnění charakterizováno klinickými projevy, které se mohou znovu objevit. V tomto případě je obvykle první projev herpetické infekce prudší než následné recidivy.

Většina infikovaných jedinců nemá žádné klinické projevy genitálního herpesu. V prodromálním období pacienti zaznamenávají svědění, pálení nebo bolest, pak se objevují vyrážky ve formě jednotlivých nebo seskupených vezikulárních prvků o velikosti 2-3 mm. Vyrážka může být doprovázena poruchou celkového stavu: malátnost, bolest hlavy, mírné zvýšení teploty, poruchy spánku.

Po nějaké době se vezikuly otevřou a vytvoří erozivní povrch. U žen je typická lokalizace genitálního herpesu: malé a velké stydké pysky, vulva, klitoris, pochva, děložní čípek; u mužů - žalud penisu, předkožka, močová trubice. Genitální infekce způsobená virem herpes simplex často způsobuje vážné psychické a psychosexuální poruchy.

Herpetická encefalitida neboli menigoencefalitida je poměrně vzácná. Herpetická encefalitida může postihnout lidi jakéhokoli věku. U novorozenců je obvykle způsobena virem herpes simplex typu II a u starších věkových skupin - typem I.

Perinatální herpetická infekce je způsobena především virem herpes simplex typu II. Ve většině případů dochází k infekci novorozence během porodu při průchodu porodními cestami.

Kromě toho může dojít k přenosu infekce v přítomnosti lézí v děložním čípku a vagíně, stejně jako při asymptomatickém vylučování viru. Viremie během těhotenství může vést k úmrtí plodu, spontánnímu potratu na začátku těhotenství nebo pozdnímu potratu. Virus herpes simplex je z hlediska teratogenity (tedy schopnosti způsobovat vrozené deformity) na druhém místě po viru zarděnek.

Rozvoj herpetické infekce u novorozence závisí na hladině mateřských protilátek předávaných plodu přes placentu, délce bezvodého intervalu (4-6 hodin) a použití různých nástrojů během porodu, což vede k poškození kůži dítěte.

Při lokalizovaném poškození centrálního nervového systému plodu je mortalita 50 %, u generalizovaného kongenitálního herpes simplex dosahuje 80 %.

Děti infikované oparem se obvykle rodí mladým prvorodičkám. Současně nejsou často pozorovány projevy genitálního herpesu během porodu u žen. Děti infikovaných žen se často rodí předčasně. Ale mnoho novorozenců nemá charakteristické kožní projevy oparu a někteří mohou mít další léze, jako je onemocnění hyalinní membrány, bakteriální zápal plic, který nereaguje na antibiotika.

Projevy herpetické infekce u novorozenců se vyvíjejí během prvních 2 týdnů. Onemocnění se může projevit poškozením kůže, malátností dítěte a špatně se přisaje. Následně se u dítěte může rozvinout meningoencefalitida. Při nedostatečné léčbě nemoc postupuje a může být smrtelná. Klinické projevy menigoencefalitidy se u donošeného dítěte obvykle rozvíjejí 11.–20. den po narození. Asi 70 % dětí hospitalizovaných pouze pro kožní projevy herpesu následně získá systémovou formu této infekce. Lokalizované formy onemocnění (léze kůže, očí nebo úst) jsou zřídka fatální. Primární herpetická infekce u malých dětí (často ve 2. roce života) trpících závažným nedostatkem bílkovin, ale i narušenou imunitou, může mít podobu těžkého generalizovaného onemocnění, které končí smrtí.

V současnosti je jediným přijatelným způsobem, jak předejít alespoň některým případům vrozeného herpes simplex, porod císařským řezem u těch žen, u kterých byla infekce prokázána těsně před porodem. Tímto způsobem lze zabránit intrapartální infekci plodu. Pokud je u ženy během těhotenství diagnostikována genitální herpesvirová infekce, provádí se týdenní sledování herpesvirů typu I a II od 35. týdne těhotenství.

Diagnostika. Diagnóza je založena na dvou z následujících:

1) typický klinický obraz;

2) izolace herpes viru;

3) stanovení specifických neutralizačních protilátek;

4) charakteristické buňky v otiscích nebo biopsii.

Průběh a prognóza. Primární infekce herpes virem je onemocnění, které samo odeznívá a trvá 1-2 týdny. Smrtelná může být u novorozenců, stejně jako u starších dětí s těžkou dystrofií, s herpetickou meningoencefalitidou a ekzémem.

V ostatních případech bývá prognóza onemocnění příznivá. Někdy se rozvine artritida. Jsou možné časté relapsy herpetické infekce, které jsou doprovázeny zvýšením tělesné teploty, ale celkový stav pacientů je zřídka narušen. Výjimkou je poškození oka, které může mít za následek zjizvení rohovky a slepotu. Opakované léze dutiny ústní u dětí s narušenou imunitou se mohou stát vážným problémem.

Léčba. Léčba pacientů s herpetickou infekcí by měla být vícestupňová a měla by se provádět jak během relapsů, tak v období mezi relapsy.

První stupeň léčby je zaměřen na rychlé zastavení lokálního procesu a ovlivnění viru cirkulujícího v krvi v důsledku primární infekce a při relapsech. Použití mastí obsahujících kortikosteroidní hormony (prednisolon, hydrokortison, fluorokort) je kontraindikováno. Pro vnější použití se používají antivirotika (Zovirax, Virolex). V prodromálním období a při rozvinutí recidivy do stadia tvorby erozí je vhodné používat léky na zevní léčbu.

Po odeznění akutního procesu zahajují druhou etapu léčby – antirelaps, jejímž úkolem je snížit frekvenci relapsů a závažnost herpetických erupcí. Imunostimulační terapie se provádí po dobu 2-3 týdnů. Používají se adaptogeny rostlinného původu: tinktury ze zamaniky, leuzey, aralie, eleuterokoku, kořenu ženšenu a citroníku čínského.

Péče o ústní dutinu zahrnuje pravidelné vyplachování nedráždivými antiseptickými roztoky. Lokální aplikace anestetik, jako je viskózní lidokain nebo anestesin, pomáhá odstranit bolest a umožňuje krmení dítěte. Analgetika musí být podávána pravidelně podle potřeby. Antibiotika by měla být použita pouze v případě, že je zjištěna sekundární bakteriální infekce. Jídlo dítěte by mělo být zlomkové, s ohledem na jeho touhy. Děti většinou přijímají pouze tekutou a kašovitou stravu, jakékoli jiné jídlo odmítají. Relapsy jsou často spojeny s emočním stresem, který musí být okamžitě rozpoznán a napraven.

Pokud se vyvinou běžné formy herpetické infekce, musí být těhotné ženy léčeny. K léčbě se používají antivirotika ve standardních dávkách. Při výskytu herpetických vyrážek nebo v případě primární genitální herpetické infekce u matky se 1 měsíc před porodem doporučuje preventivně u oparu u novorozenců provést císařský řez. V ostatních případech je možné přirozené doručení.

Prevence relapsu onemocnění. Jakmile je dosaženo stabilní remise, může být zahájena vakcinační terapie. Vakcína se aplikuje přísně intradermálně do oblasti flexorového povrchu předloktí, 0,2-0,3 ml každé 3-4 dny, v průběhu 5 injekcí. Po přestávce 10-14 dnů se vakcinační cyklus opakuje - každých 7 dní se podává 0,2-0,3 ml léku, v průběhu 5 injekcí. Po 3-6 měsících se provádí revakcinace, jejíž průběh se skládá z 5 injekcí s intervalem mezi nimi 7-14 dnů. Pokud dojde k exacerbaci, je nutné přeočkování ukončit a pokračovat v něm během období remise. Do vymizení klinických projevů se doporučuje zdržet se sexuální aktivity. Během tohoto období by mělo být používání kondomů povinné pro všechny sexuální kontakty. Sexuální partneři pacientů s genitálním oparem by měli být vyšetřeni a pokud mají opar, měli by být léčeni.

Etiologie. Původci herpes simplex - HSV-1 a HSV-2 - mají ikosaedrický nukleokapsid obsahující dvouvláknovou molekulu DNA, protein
vláknitá membrána (tegument) a vnější glykoproteinová membrána. Za připojení jsou zodpovědné typově specifické glykoproteiny vnějšího obalu
a intracelulární penetraci virů. Také indukují produkci protilátek neutralizujících virus. HSV-1 a HSV-2 se od sebe liší v
struktura antigenů a DNA.

Herpes simplex viry jsou termolabilní, inaktivují se při teplotě 50-52 °C po 30 minutách a jsou relativně snadno zničeny, když jsou vystaveny
ultrafialové a rentgenové záření. Ethylalkohol, proteolytické enzymy, žluč, éter a další organická rozpouštědla rychle inaktivují
HSV.

Stejně jako jiné viry nebo bakterie je HSV odolný vůči nízkým teplotám.

Epidemiologie. Zdrojem nákazy jsou lidé infikovaní virem bez ohledu na to, zda je jejich nákaza asymptomatická resp
zjevně.

U infikované osoby je virus detekován v různých sekretech v závislosti na lokalizaci léze: nosohltanový hlen, slzná tekutina,
obsah váčků, eroze, vředy, menstruační krev, vaginální, cervikální sekret, plodová voda, spermie.
V období virémie HSV
cirkuluje v krvi a vylučuje se močí. Nejvyšší koncentrace viru je pozorována u manifestních forem PG v asymptomatických případech patogenu
mohou být přítomny v biologickém materiálu, ale v nižších koncentracích. Například 5 % dospělých, kteří nemají klinické
příznaky, HSV lze detekovat v nosohltanu.

Hlavní mechanismy PG infekce jsou perkutánní a aspirační (vzdušná). Patogen je zaveden přes sliznice
membrány nebo kůže poškozené patologickým procesem (neurodermatitida, ekzém, macerace atd.).

Perkutánní mechanismus je realizován přírodními a umělými prostředky. Dominantní jsou přirozené cesty přenosu patogenu u PG.
K infekci vnímavé osoby dochází přímým kontaktem se zdrojem infekce (orálně-orální, pohlavně přenosné
způsobem) nebo nepřímo prostřednictvím virem kontaminovaného nádobí, ručníků, zubních kartáčků, hraček.
Navíc může dojít k přenosu infekce
vertikálně - od matky k plodu. Herpes simplex je jednou z nejčastějších sexuálně přenosných infekcí. V minulosti
etiologická role u genitálního herpesu byla přiřazena pouze HSV-2, ale nyní je známo, že HSV-1 způsobuje stejnou lokalizaci
porážky.

Většina lidí se nakazí genitálním oparem, když se stanou sexuálně aktivní. Rizikové skupiny jsou stejné jako u virové hepatitidy B a HIV infekce:
prostitutky, homosexuály a také lidi, kteří mají mnoho příležitostných sexuálních partnerů. Šíření infekce je usnadněno alkoholismem a
drogové závislosti, které vedou k promiskuitě a mimomanželským aférám.

K přenosu PG z matky na plod dochází různými způsoby. Častěji se plod infikuje intranatálně při průchodu porodními cestami, pokud
žena trpí genitálním oparem, a to zejména, pokud se v době porodu objeví klinické projevy.
Zároveň vstupní brána pro virus
jsou nosohltan, kůže, spojivka plodu. Riziko infekce plodu v přítomnosti genitálního herpesu během porodu je asi 40%.

Je třeba poznamenat, že pouze u žen trpících genitálním herpesem je doprovázena vezikulárními vyrážkami
latentní nebo asymptomatická infekce, která může být také vážnou hrozbou pro plod a novorozence.

Při genitálním oparu u žen může virus proniknout do děložní dutiny vzestupně přes cervikální kanál a následně
infekce placenty a plodu.

Nakonec virus proniká transplacentárně během období virémie u těhotné ženy trpící jakoukoli formou PG, včetně labiálních
herpes, za předpokladu, že je infekce způsobena sérovarem (nebo kmenem) HSV, proti kterému v těle těhotné ženy nejsou ochranné protilátky (tj.
e. existuje primární infekce). Při jakémkoli typu infekce dochází k různým typům patologie plodu a těhotenství.
Ano, před infekcí
Plod je často postižen membránami, což vede k předčasnému ukončení těhotenství.

Opakovaný potrat může být spojen s genitálním herpesem.

Infekce v raných fázích těhotenství je nebezpečná z důvodu možného předporodního úmrtí plodu a tvorby malformací. Na
infekce plodu v pozdním těhotenství jsou možné různé varianty AI - od narození dítěte s asymptomatickou infekcí až po její těžký průběh s
fatální.

Je třeba mít na paměti, že postnatální infekce dětí s AI je možná nejen u matky, ale také u zdravotnického personálu.

Aspirační (aerogenní) mechanismus infekce je realizován vzdušnými kapénkami.

Přirozenými cestami přenosu se tedy virus udržuje v přírodě jako druh. Ale stejně jako u hepatitidy B, C, D, infekce HIV, i u PG
Existují také umělé způsoby přenosu viru. Vzhledem k tomu, že primární infekce i relapsy PG jsou způsobeny virem IA, je to možné
parenterální cestou infekce, která se vyskytuje např. u drogově závislých. Konzervovaná krev může být také faktorem přenosu infekce.
transplantace orgánů a tkání, spermie (s umělou inseminací).

Na rozdíl od virové hepatitidy a infekce HIV je virémie s PG obvykle krátkodobá, takže dochází k parenterální cestě infekce
zřídka.

Ve zdravotnických zařízeních je možná infekce při použití nástrojů kontaminovaných viry používanými v gynekologických,
zubní, otolaryngologická, oftalmologická, dermatologická praxe.

Infekce HSV-1 se vyskytuje u většiny lidí (téměř 80 %) před dosažením věku 6 let. Prevalence dětí i dospělých je ovlivněna PG
socioekonomické podmínky. Lidé s vysokou socioekonomickou životní úrovní se nakazí později v životě a někteří dospělí
zůstává neinfikovaný.

Prevalence HSV-2 v různých regionech se pohybuje od 2 do 30 %.

Patogeneze. Vstupní branou pro HSV jsou kůže a sliznice. Aktivní virová replikace v epiteliálních buňkách
charakterizované rozvojem fokální balónové degenerace epitelu a výskytem ložisek nekrózy. V okolí se objevují záněty,
doprovázené migrací lymfoidních elementů, makrofágů, uvolňováním biologicky aktivních látek, vaskulární reakcí. Klinicky toto
se projevuje dobře známými příznaky: pocit pálení, hyperémie, papule, vezikula. Tím však infekční proces nekončí. Nový
viriony vstupují do lymfatických cév a poté do krve. Virémie je důležitou součástí patogeneze PG. Virus koluje hlavně v krvi
jako součást jeho formovaných prvků. Virus zřejmě s krvinkami nejen mechanicky hýbe, ale také je mění. Ano, byly zjištěny změny
chromozomální aparát lymfocytů a jejich funkční aktivita, která může způsobit imunosupresi. V důsledku virémie se HSV dostává do různých
orgánů a tkání, ale má zvláštní tropismus pro buňky nervových ganglií. Průnik viru do nervových ganglií z místa zavedení přes
nervová zakončení a axony.

Při normální imunitní odpovědi je virus eliminován z orgánů a tkání, s výjimkou paravertebrálních senzorických ganglií, kde přetrvává
latentní stav po celou dobu života majitele.

Existují dvě hypotézy vysvětlující mechanismy latence HSV. Podle první z nich („statická“ hypotéza) viry v období mezi relapsy
se nacházejí pouze v buňkách nervových ganglií, možná v integrativním stavu. Druhá („dynamická“) hypotéza předpokládá existenci v gangliích
málo replikativní infekce s neustálou cirkulací virů podél axonů a průnikem malého počtu z nich do epiteliálních buněk kůže a
sliznice. Tento proces není doprovázen znatelnými lézemi, protože je pod kontrolou buněčných a humorálních faktorů
imunita.

Povrchové glykoproteiny HSV indukují tvorbu protilátek: při primární infekci a relapsu - třída IgM a po 1-3 týdnech jsou nahrazeny
protilátky třídy IgG. Protilátky proti HSV nechrání před reinfekcí a relapsy, ale významně brání transplacentární
přenos patogenu z matky na plod.

Spouštěče relapsů PG, které zesilují stavy imunodeficience u pacientů, jsou hypotermie, akutní a
exacerbace chronické infekce, stres, operace, nadměrné sluneční záření, poruchy výživy, menstruace. Zejména s poruchami imunitního systému
T-buněčná vazba, makrofágy, produkce interferonu, začíná aktivní replikace viru. Viry cestují podél axonů z nervových ganglií a infikují
oblasti kůže a sliznic inervované odpovídajícím neuronem. Poškození buněk, rozmnožování virů, virémie a
jeho lokalizace ve stejných nervových gangliích s přechodem do neaktivního (nízko replikativního) stavu. Jak postupuje imunosuprese, aktivace
virus se stává častějším, do procesu se zapojují nová ganglia, lokalizační změny a prevalence kožních lézí a
sliznice. Při těžké imunodeficienci jsou postiženy různé orgány – mozek, plíce, játra, proces se generalizuje
charakter, který je pozorován u infekce HIV, imunosupresivní terapie, radiační terapie.

Je třeba poznamenat, že když virus proniká kůží a sliznicemi (primární nebo během relapsu), ne vždy se objevují charakteristické příznaky.
vezikulární vyrážky, lokální změny mohou chybět. HSV se však nachází v tkáních, dostává se do krve a uvolňuje se do vnějšího prostředí
se slinami, slznou tekutinou, vaginálním sekretem nebo spermatem.

Infekce se tedy vyskytuje s obdobími relapsů a remisí, jejichž trvání závisí na stavu imunitního systému člověka,
kmen viru a jeho interakce s jinými viry, především rodinou herpesvirů. PG má zvláštní význam u infikovaných osob
HIV. Bylo zjištěno, že herpetické viry, když vstoupí do genomu buňky postižené HIV, aktivují ji a podporují replikaci. To nám umožňuje spočítat herpetické viry
kofaktory progrese infekce HIV.

Klinika. Klinické projevy PG jsou extrémně různorodé jak v lokalizaci, tak v závažnosti lézí. Všeobecně přijímané klinické
Pro tuto infekci neexistuje žádná klasifikace. Navrhovaná klasifikace systémů identifikuje různé formy a možnosti toku skleníkových plynů. V souladu s
Mechanismus infekce rozlišuje infekci získanou a vrozenou.

Získaná infekce může být primární nebo sekundární (syn.: rekurentní, recidivující, recidivující).

Primární umělá inteligence nastává, když člověk poprvé přijde do kontaktu s virem. Inkubační doba trvá od 2 do 14 dnů. Primární PG je pozorován
převážně u dětí ve věku od 6 měsíců do 5 let a mnohem méně často u dospělých. U dětí v prvních 6 měsících života je infekce extrémně vzácná,
protože krev dítěte obsahuje antiherpetické protilátky přenášené transplacentárně od matky. Do konce prvního roku titry těchto protilátek
snížení, čímž se dítě stává náchylným k HSV.

U 80–90 % infikovaných dětí je onemocnění asymptomatické a pouze 10–20 % infikovaných dětí má klinické projevy
(manifestní forma). Nejběžnější formou primárního herpesu je akutní respirační onemocnění, jehož etiologie zpravidla není
rozluštěno. Další, rovněž velmi častou formou onemocnění je akutní aerpetická stomatitida (vinvivostomatitida), která se vyskytuje
hlavně u dětí. Primární herpes se může projevit různými lézemi kůže, spojivky nebo rohovky oka.

Primární genitální herpes se objevuje v pozdějším věku s nástupem sexuálního života. Pro jakoukoli formu primárního herpesu vyskytující se s
klinické projevy jsou charakterizovány výrazným obecným infekčním syndromem, doprovázeným horečkou a známkami intoxikace. Tento
se vysvětluje nedostatkem specifických antiherpetických protilátek u pacienta. Onemocnění je zvláště závažné u novorozenců a lidí s
imunodeficience různé povahy (včetně HIV/AIDS). V důsledku hematogenního šíření viru se vyvíjejí obecné a zívací formy
onemocnění postihující mnoho orgánů, což často vede ke smrti.

Sekundární (rekurentní) AI nastává v důsledku reaktivace viru existujícího v těle. Relapsy PG ve srovnání s primární
infekce se obvykle vyskytují se středními známkami intoxikace, horečkou (někdy zcela chybí), s méně výraznými změnami v ohnisku
léze ve formě edému, hyperémie.

Přes určité rozdíly v patogenetických mechanismech a klinických projevech mají primární a sekundární herpes stejnou lokalizaci
léze a formy onemocnění.

Tegmentální herpes simplex (z latinského tegmentalis - krycí vrstva) má obvykle lokalizovaný, méně často, rozšířený typ poškození zevní vrstvy a
viditelné sliznice.

Lokalizovaný typ tegmentální AI se vyznačuje jasně omezenou postiženou oblastí, která obvykle odpovídá místu vstupu viru (s
primární herpes) nebo místo jeho výstupu z nervových zakončení do kožního epitelu (při sekundární infekci). V případě, že léze
šíří se do blízkých tkání, vyskytuje se ve vzdálených oblastech kůže nebo sliznic, předpokládá se, že existuje rozšířená forma
tegmentální PG. Běžná PG, v závislosti na její závažnosti, označuje různé stupně imunodeficience.

Herpetické kožní léze. Typické jsou puchýřnaté vyrážky, nejčastěji lokalizované v oblasti červeného okraje rtů a křídel nosu.
Mohou se však vyskytovat kožní léze na různých místech: na čele, krku, trupu, končetinách atd. U mnoha pacientů vyrážce předchází pocit
pálení, svědění, hyperémie, otok. Poté se objeví papuly, které se změní na vezikuly naplněné serózním obsahem. Během pár dnů
obsah bublin se zakalí, otevřou se, což má za následek tvorbu slzných erozí, nebo vyschne a změní se v krusty, následované
epitelizace zespodu. Na místě odmítnutých krust zůstává postupně mizející pigmentace. Současně s tvorbou vezikul mohou
regionální lymfatické uzliny se mírně zvětšují. Celý proces je vyřešen během 7-14 dnů.

Atypické formy PG mají různé projevy. U některých pacientů je hlavním příznakem silný otok podkoží,
hyperémie, která může být tak výrazná, že vezikuly zůstávají neviditelné nebo zcela chybí. To může vést k diagnostice
chyby a dokonce i nesprávná diagnóza „flegmony“ s následným chirurgickým zákrokem. Navíc místo očekávaného hnisavého výtoku
přijímat skrovný serózní sacharózový výtok. Tato atypická forma PG se nazývá edematózní.

Někdy jsou vyrážky s herpes simplex lokalizovány podél nervových kmenů, připomínající herpes zoster, ale bolestivý syndrom je charakteristický
u druhého z nich zcela chybí nebo je mírně vyjádřen. Jedná se o herpes simplex zosteriformis, který se vyskytuje častěji u imunosuprimovaných jedinců.

Eczema herpetiformis (herpetický) se vyskytuje u kojenců nebo starších dětí, méně často u dospělých trpících ekzémem, atopickým
dermatitida a další kožní léze. Tuto formu onemocnění poprvé popsal v roce 1887 Kaposi, a proto se nazývá „Kaposiho ekzém“ (nezaměňovat s
Kaposiho sarkom!). Obvykle onemocnění začíná akutně a je doprovázeno zvýšením tělesné teploty až na 40 ° C, se zimnicí a intoxikací. První
den, někdy později (3-4 den), se na postižených oblastech kůže objeví mnoho jednokomorových vezikul s průhledným obsahem,
postupným šířením do přilehlých zdravých oblastí kůže dochází k sekundární bakteriální infekci. Bubliny praskají, tvoří se
mokré erozivní povrchy, které jsou následně pokryty krustami. S rozsáhlými lézemi je onemocnění extrémně závažné. Úmrtnost u dětí
ve věku do 1 roku je to 10-40%. Kaposiho ekzém je také pozorován u stavů imunodeficience, včetně infekce HIV.

K atypické formě patří také ulcerativně-nekrotická forma herpes simplex, která značí těžkou imunosupresi. Vyskytuje se při infekci HIV v
stadium AIDS, stejně jako u onkologických, hematologických pacientů na pozadí ozařování, kortikosteroidů, cytostatické terapie. Místo vezikul
Vznikají postupně se zvětšující vředy, které dosahují průměru 2 cm i více. Později se tyto vředy mohou spojit do rozsáhlých ulcerativních povrchů s
nerovné hrany. Dno vředů má známky nekrózy a je pokryto serózně-hemoragickou tekutinou a s přídavkem bakteriální mikroflóry - hnisavé
odnímatelné. Následně se vředy pokrývají krustami. Takové kožní léze přetrvávají několik měsíců a jejich vývoj se obrátí
odmítnutí krust, epitelizace vředů a následné zjizvení nastává velmi pomalu.

Ulcerativně-nekrotické kožní léze způsobené HSV a přetrvávající déle než 3 měsíce jsou klasifikovány jako onemocnění indikující AIDS. Tak nemocný
jsou podrobeni důkladnému vyšetření na HIV infekci.

Existuje také vemoraická forma PG, kdy vezikuly mají krvavý obsah, což je pozorováno u pacientů se systémovými poruchami
hemostáza různého původu.

Herpetické léze sliznic dutiny ústní. Akutní gingivostomatitida může být projevem primárním i recidivujícím
infekce. Tato forma onemocnění je nejběžnější klinicky vyjádřenou formou u malých dětí. Onemocnění začíná akutně s
zvýšení teploty na 39-40 "C a jevy intoxikace. Na hyperemické a oteklé sliznice tváří, jazyka, patra a dásní, jakož i na
V mandlích a hltanu se objevuje mnoho puchýřů, které se po 2-3 dnech otevřou a na jejich místě se vytvoří povrchové eroze (afty).
Objevuje se intenzivní slinění a v postižených oblastech se rozvíjí bolest. K zotavení dochází po 2-3 týdnech, ale u 40 % pacientů
dochází k relapsům. Během relapsů obecný infekční syndrom chybí nebo je mírně vyjádřen.

Herpetické léze sliznic horních cest dýchacích. Akutní respirační onemocnění způsobené VP G nemá typické
klinické projevy a je ověřován extrémně zřídka. Předpokládá se, že 5 až 7 % všech akutních respiračních infekcí má herpetickou etiologii.

Herpetické léze anorektální oblasti ve formě sfinkteritidy, kryptitidy a distální proktitidy jsou obvykle způsobeny HSV-2 a vyskytují se na ulici,
pomocí genitálně-análních sexuálních vztahů, častěji mezi homosexuálními muži.

Herpetické léze plic (oční herpes). Primární oftalmoherpes se vyvíjí u lidí, kteří nemají antivirovou imunitu.
Onemocnění je nejčastěji pozorováno u dětí ve věku od 6 měsíců do 5 let a u dospělých ve věku 16 až 25 let.

Primární oftalmoherpes je převážně závažný a má tendenci být generalizovaný, protože se vyskytuje u lidí, kteří nejsou
mající specifické protilátky proti patogenu. U 40 % pacientů se vyskytuje kombinace keratokonjunktivitidy s rozsáhlými lézemi kůže, očních víček a
také sliznice dutiny ústní.

Recidivující oftalmoherpes se vyskytuje ve formě blefarokonjunktivitidy, vezikulární a dendritické keratitidy, recidivující eroze rohovky,
episkleritida nebo iridocyklitida a v některých případech - ve formě chorioretinitidy nebo uveitidy. Někdy je pozorována optická neuritida.

Herpetické léze hýždí (aenital verpes) jsou jednou z nejčastějších klinických forem herpetické infekce způsobené HSV-2.
Existují však případy genitálního herpesu způsobeného HSV-1. Mají výrazně nižší počet ročních recidiv než nemoci
způsobené HSV-2.

Často je genitální herpes asymptomatický. HSV může přetrvávat u mužů v genitourinárním traktu a u žen - v cervikálním kanálu,
vagínu a močovou trubici. Jedinci s asymptomatickým genitálním herpesem slouží jako rezervoár infekce.

Klinicky výrazný genitální herpes je zvláště závažný během primární infekce, často doprovázený horečkou a příznaky
opojení. Rozvíjí se otoky a hyperémie zevních genitálií, poté se objevují vezikulární vyrážky na penisu, v oblasti vulvy,
vagínu a perineum. Vyrážka je obvykle hojná a doprovázená regionální lymfadenitidou. Vezikuly se rychle otevírají, tvoří se erozivní,
erozivní a ulcerativní povrchy. To vše je doprovázeno pocitem pálení, svěděním, pláčem, bolestí, ztěžuje a často znemožňuje
pohlavní styk, který vede k rozvoji neurotických stavů.

Po primární infekci dochází u 50–75 % lidí k relapsům s podobnými klinickými příznaky. Léze v některých případech nejsou
omezena na vnější genitálie. Patologický proces zahrnuje: u žen - pochvu, cervikální kanál, děložní čípek a děložní dutinu,
vaječníky, močová trubice, močový měchýř; u mužů - močová trubice, močový měchýř, prostata, varlata. U mužů i žen s orálními genitáliemi
Kontakty postihují mandle, ústní sliznici, genitální-anální-anální oblast a konečník.

U lidí s těžkou imunodeficiencí, včetně pacientů s infekcí HIV ve stádiu AIDS, se vyvinou závažné ulcerózní nekrotické léze
pohlavní orgány.

Zároveň po relapsu poněkud ustupuje závažnost lokálních změn a lze pozorovat abortivní formy. S těmito formami
Typické vezikulární vyrážky chybí nebo se na krátkou dobu objevují jednotlivé prvky.

Pacienti mají obavy z pocitu pálení, svědění, mírné hyperémie, otoku kůže a sliznic pohlavních orgánů.

Často recidivující genitální herpes je doprovázen regionální lymfadenitidou, někdy se rozvíjí lymfostáza a v důsledku toho elefantiáza
pohlavní orgány.

U žen může recidivující herpes způsobený HSV-2 přispět k rozvoji karcinomu děložního čípku.

Léze kůže a sliznic mají většinou nejen lokalizovaný, ale i fixní charakter, tj. při dalším relapsu se objevují
na stejném místě. U některých pacientů však vyrážky migrují a objevují se v nových oblastech kůže a sliznic, kde se nacházejí
ve formě seskupených bublin. Méně často se herpetická infekce rozšíří, když se v různých oblastech objeví vezikuly
kůže a sliznice, jsou svou povahou diskrétní a připomínají plané neštovice. Migrace vyrážky a běžná forma herpes simplex -
známkou zvyšující se imunodeficience.

Viscerální herpes simplex. Ve viscerální formě zpravidla dochází k poškození jednoho vnitřního orgánu nebo systému. Nejčastěji v
Patologický proces zahrnuje nervový systém, což vede k serózní meningitidě, encefalitidě a meningoencefalitidě.

Herpetická serózní meninaitida. V etiologické struktuře serózní meningitidy tvoří onemocnění způsobená HSV 1–3 %. Typický kurz
onemocnění je provázeno horečkou, bolestmi hlavy, fotofobií, meningeálním syndromem a středně těžkou cytózou způsobenou lymfocyty v
mozkomíšního moku. Často však meningitida herpetické etiologie může být asymptomatická, bez výrazného meningeálního syndromu.
Proto by horečka a známky mozkového syndromu (bolesti hlavy, zvracení) měly být indikací k hospitalizaci, zvláště pokud
mírné meningeální příznaky.

Herpetická encefalitida a meninaoencefalitida jsou závažná onemocnění, která se vyskytují s celkovými cerebrálními a fokálními příznaky, charakterizovanými
velmi vysoká úmrtnost (až 50 %). Onemocnění většinou začíná akutně – zimnicí a vysokou horečkou. Během 2-3 dnů se stav pacienta rychle a
se výrazně zhoršuje: meningeální příznaky, objevují se křeče, přibývají ložiskové příznaky, dochází k poruše vědomí (do voj.
mozkové kóma, které je nejčastější příčinou smrti). Při encefalitidě a meningoencefalitidě se objevují typické puchýřnaté vyrážky
zřídka.

U některých pacientů, především s primárním herpesem, předchází lézím nervového systému aftózní gingivostoma atitis.

Herpetické senamum. Na druhém místě ve frekvenci viscerálních lézí jsou játra. Vyvíjející se hepatitida má společný klinický i laboratorní charakter
příznaky s hepatitidou B, C. Neexistují však žádné markery hepatotropních virů a mezi znaky klinického průběhu patří horečka na pozadí
žloutenka. Onemocnění má zpravidla mírný průběh. Nicméně případy fulminantního průběhu herpetické hepatitidy, doprovázené
těžké nekrotické léze jaterního parenchymu a hemoragický syndrom.

Herpetická pneumonie je obvykle pozorována u jedinců se závažnými stavy imunodeficience, včetně HIV/AIDS. Léze v plicích
mají charakter peribronchiálně-perivaskulárních změn. Bakteriální superinfekce je poměrně častá.

Diseminovaný zerpes simplex (zerpetická sepse), který se vyskytuje pouze u lidí s těžkou imunodeficiencí au dětí do 1 měsíce, se týká
Nemoci definující AIDS. Svým průběhem zapadá do kliniky virové sepse - poškození mnoha orgánů a systémů je doprovázeno horečkou,
intoxikace, syndrom diseminované intravaskulární koagulace, jehož klinickými projevy jsou hemoragická vyrážka (od petechií až po velká krvácení na kůži a sliznicích)
membrány) a krvácení. Úmrtnost je asi 80%.

Viscerální a diseminované formy PG jsou zřídka pozorovány a označují stav imunodeficience.

Vrozená infekce HSV může být častější než diagnostikovaná. Stejně jako získané se může vyskytovat v
lokalizované, rozšířené a generalizované formy. Diseminovaná infekce je charakterizována rozvojem hepatitidy, encefalitidy, pneumonitidy s
s poškozením kůže a sliznic nebo bez něj. Pokud není provedena etiotropní léčba, mortalita dosahuje 65%.

Diagnostika. Používají se virologické, imunochemické a molekulárně biologické výzkumné metody.

Virologická metoda izolace HSV prostřednictvím in vitro kultivace na buněčných nebo orgánových kulturách je nejspecifičtější a
citlivá metoda, která umožňuje detekovat patogen do 3 dnů. Může být použit v klinické praxi, pokud je k dispozici
virologická laboratoř pracující s buněčnými nebo orgánovými kulturami.

Dostupnější jsou rychlé diagnostické metody pro průkaz virových antigenů v biosubstrátech – MFA a ELISA.

V poslední době se molekulárně biologické metody (PCR a hybridizace), které mají vysokou
citlivost a specifičnost.

Imunochemická metoda - ELISA má při stanovení antiherpesových protilátek třídy IgG, stejně jako ostatní sérologické metody, nevýznamnou
diagnostickou hodnotu, protože i vysoká hladina těchto protilátek v krvi může pouze naznačovat, že je osoba infikována
a neumožňuje spojení existujícího komplexu symptomů s aktivitou HSV. Stanovení antiherpetických IgG protilátek v párových sérech odhalí
jejich čtyřnásobný nárůst je pouze u 5 % osob s recidivující PG. Poněkud důležitější je průkaz IgM protilátek, což může být
indikátor aktivně probíhající primární nebo sekundární infekce. Svědčí o tom i pozitivní výsledek ELISA na přítomnost protilátek k časnému
nestrukturní proteiny HSV-1 a HSV-2.

Léčba. Terapie pacientů s PG je individuální a závisí na formě infekce, závažnosti a frekvenci recidiv. Zahrnuje etiotropní, patogenetické
(imunitně zaměřené, protizánětlivé a detoxikační prostředky, reparáty) a symptomatické (léky proti bolesti, antidepresiva atd.)
Pokyny.

V etiotropní terapii PG se používají následující typy antivirotik:

Acyclovir (Zovirax, Virolex) je dostupný pro parenterální použití v 250 mg lahvičkách ve formě sodné soli; pro ústní
použití v tabletách a kapslích 200 mg, 400 mg, 800 mg a suspenze (200 mg léčiva v 5 ml); pro vnější použití: krém 5%, oční mast 3%.

Dávka a průběh acykloviru závisí na délce onemocnění, četnosti relapsů, rozsahu léze a obvykle se pohybuje od 200 mg 5krát denně.
po dobu 5 dnů až do 400 mg 5krát denně po dobu 7-14 dnů. Pro děti starší 2 let je tabletový lék předepsán ve stejném dávkování jako dospělí, až
2 roky - poloviční dávka.

Zvláště intenzivní léčba by měla být u pacientů s různými imunodeficitními stavy a trvale se opakujícími PG, jakož i
viscerální a diseminované formy herpesu. Těmto pacientům (dospělým a dětem starším 12 let) je acyklovir předepisován intravenózně v dávce 5-10 mg/kg
tělesná hmotnost každých 8 hodin po dobu 7-14 dnů.

Kromě acykloviru zahrnuje skupina abnormálních nukleosidů:

Valaciklovir (Valtrex) - v tabletách 500 mg 2krát denně po dobu 5-7 dnů;

Famciclovir (famvir) - v tabletách 250 mg 3krát denně po dobu 7 dnů;

Ribavirin (virazol, ribamidil) - v kapslích 200 mg 3-4krát denně po dobu 7-10 dnů; děti - 10 mg/kg tělesné hmotnosti denně ve 3-4 dávkách, 7-10
dny;

Ganciklovir (cymevene) - v tabletách po 1 g 3krát denně nebo 1-5 mg/kg tělesné hmotnosti intravenózně každých 12 hodin u těžkých,
acyklovir-rezistentní kmeny HSV, viscerální a diseminované formy PG, 2týdenní kúra;

Foscarnet (foscavir), odkazuje na analogy pyrofosfátu - je předepisován pro těžké, viscerální a
diseminované formy ACH v dávce 40-60 mg/kg tělesné hmotnosti intravenózně každých 8 hodin s následným přechodem na udržovací dávku 90 mg/kg/den
během 2-3 týdnů. Mezi slibné způsoby léčby herpetické infekce s vysokou antivirovou aktivitou patří: pero-ciklovir,
facytobin, cidofovir, zonavir, lobukavir, sorivudin, brivudin, usevir a adefovir.

Antivirová činidla s různými mechanismy inhibičního účinku zahrnují:

Alpizarin je dostupný ve formě tablet 0,1 g a 2% nebo 5% masti; předepisuje se individuálně v závislosti na formě a průběhu PG v dávce: 0,1-0,3 g 3-4
jednou denně po dobu 7-10 dnů;

Arbidol - v tabletách 0,1 g 3krát denně po dobu 5 dnů;

Helepin (helpin, brivudin) - tablety 0,125 g a 1% nebo 5% mast, dospělí - 4 tablety denně po dobu 4-10 dnů, děti 5 mg/kg tělesné hmotnosti 3x denně 5-7
dny;

Tromantadin, oxolin, tebrofen, florenal, pandavir

Používejte lokálně (viz níže). Mezi slibné léky v této skupině patří:

Flacoside (flacoidní glykosid) - tablety 0,1 a 0,5 g, předepsané 3krát denně, po dobu 5-7 dnů;

Polyrem retardovaný derivát adamantanu, který umožňuje použití léku pouze jednou denně v dávce 0,3 g (2 tablety po 0,15 g)
kurz - 3-6 dní a 2,5% gel (Virosan).

Z rostlinných přípravků, které mají znatelný antivirový účinek, se nejčastěji používají při léčbě herpetických infekcí.
deriváty lékořice a třezalky. Tyto prostředky jsou využívány především lokálně. Nápadný je tedy epigen, produkovaný na bázi solí kyseliny glycyrrhizové
snižuje dobu hojení mukokutánních lézí u PG (a herpes zoster).

Léčiva pro orální a parenterální použití musí být kombinována s antivirotiky pro topické použití.

Začínají používat mast a krém, když se objeví první známky aktivace infekce (pocit pálení, svědění atd.) a pokračují
až po epitelizaci erozí. Včasná lokální léčba může zabránit rozvoji vezikul. Předepište jednu z následujících antivirových mastí
nebo krémy (upřednostňujte ten, který je podobný užívaným tabletám):

Acyclovir - krém 5% a 3% oční mast 5krát denně,

Alpizarin - mast 2%, 4-6krát denně,

Oksolin - mast 1% -2%, 2-3krát denně,

Pandavir - mast 1%, 2-3krát denně,

Tebrofen - mast 2% -3% -5%, 2-4krát denně,

Trifluridin - mast 0,5%, 2-3krát denně,

Tromantadin - gel 1%, 3-4x denně,

Florenal - mast 0,5%, 2-3x denně,

Bromuridin - mast 2% -3%, 2-3krát denně,

Isopropyluracil (Gevisosh) - mast se aplikuje na postižené oblasti pokožky 3-5krát denně.

Patogenetická terapie je zaměřena na normalizaci funkce imunitního systému těla, včetně aktivace obranného systému interferonu
a provádí se pod kontrolou imunogramu.

Při léčbě často se opakujících herpetických infekcí (po prostudování stavu interferonu), přirozené (přirozené) a
rekombinantní interferony (IFN).

Mezi přirozené (přirozené) IFN patří: alfaferon, welferon, egiferon. Rekombinantní interferony zahrnují: IFN a-2a (Reaferon,
Roferon-A), IFN a-2b (Intron A, Real ediron, Viferon - rektální čípky)

IFN léky jsou obvykle podávány subkutánně nebo intramuskulárně v dávce 1-3 miliony IU denně. Vhodnou formou pro použití jsou rektální čípky.
"Viferon", předepsaný v denní dávce 1-3 milionů IU. Účinnost léčby do značné míry závisí na zvolené dávce léku. Tak bylo zjištěno, že
vysoké dávky IFN nevedou ke stimulaci, ale k potlačení aktivity makrofágů a přirozených zabíječských buněk, snížení exprese receptorů pro IFN a
zhoršení výsledků léčby.

Interferonové induktory, které se v současnosti používají při léčbě herpetických infekcí, lze rozdělit do 3 velkých skupin:

1. Přípravky z bavlny: gozalidon, kagocel, megasin, rogasin, savrac.

2. Přípravky dvouvláknové RNA nebo obsahující dvouvláknové nukleotidové sekvence: larifan, polyguacil, poludan, ridostin, ampligen.

3. Ostatní: amiksin, komedon (neovir), cykloferon. Většina induktorů IFN se používá podle léčebného režimu 2 dny v týdnu. Výjimkou je
pouze doporučení pro použití komedonu a cykloferonu (intramuskulární injekce léků 1., 2., 4., 6., 8. den léčby). V současné době
K dispozici je i tabletová forma cykloferonu, která je výhodnější pro ambulantní praxi.

V časném období relapsu je indikováno podání imunoglobulinů obsahujících zvýšený titr protilátek proti herpetickým virům, 3 ml
intramuskulárně denně po dobu 4 dnů. Polyspecifické imunoglobuliny se také často používají pro intramuskulární použití (dárce
gamaglobulin). V léčbě viscerálních a diseminovaných forem PG jsou však významnější polyspecifické intravenózně podávané imunoglobuliny
(IVIGs) 3.-4. generace: Octagam, Intraglobin F, Polyglobin N, Sandoglobin, Venimmune, Pentaglobin obohacený o IgM. Mezi tuzemskými VVIGy
Nejznámější je polyspecifický IVIG, vyráběný v Nižním Novgorodu. Polyspecifické IVIG jsou předepisovány v dávce 400-500 mg/kg/den po dobu 4
dní.

V imunokorektivní terapii pro často se opakující PG, cytomediny (imunofan, thymalin, T-aktivin atd.), interleukiny (roncoleukin,
betaleukin), léky zvyšující aktivitu nespecifických buněčných ochranných faktorů (oniový polyoxid).

K léčbě často recidivujících PG se používají inaktivované antiherpetické vakcíny. Možností kurzu je několik
vakcinační terapie. První z nich zahrnuje dva cykly 5 intradermálních injekcí 0,2 ml vakcíny, každý s odstupem 3-4 dnů. Přestávka mezi dvěma
pětidenní cykly - 10 dní. Opakované cykly vakcinační terapie, nutné k dosažení trvalého terapeutického účinku, se provádějí po 3-6-12
měsíc nebo každých šest měsíců, celkem 6-8krát. Vakcinační terapie se provádí v nemocničním prostředí.

Druhá možnost spočívá v intradermální aplikaci 0,2 ml vakcíny jednou týdně. V jednom kurzu je 5 injekcí. Přeočkování po 6-8 měsících. Celkem 3-5 kurzů
přeočkování.

Třetí možnost zahrnuje 6 intradermálních injekcí s intervalem 20 dnů. Existují další možnosti, jak vytvořit kurzy očkovací terapie. By měl
všimněte si, že všechny se významně neliší ve výsledcích léčby, nicméně druhá a třetí možnost jsou pro pacienty mnohem pohodlnější, protože
vyžadují dlouhý pobyt v nemocnici.

V případě silného otoku, pocitu pálení, svědění se jako patogenetická terapie používají nesteroidní antiflogistika
(indometacin, voltaren atd.). V případě potřeby jsou předepsány symptomatické léky.

Kritéria pro účinnost léčby často se opakujících PG jsou následující:

Prodloužení trvání remise 2krát nebo více,

Zmenšení postižené oblasti,

Snížení lokálních příznaků zánětu (otok, svědění atd.),

Snížení doby trvání vyrážek,

zkrácení doby epitelizace,

Vymizení nebo snížení celkového infekčního syndromu. Pokud je pozitivní trend alespoň u 1-2 parametrů, lze zvážit léčbu
úspěšný. Je nutné pacienta informovat o chronické povaze infekce, která neohrožuje život, a kritériích účinnosti
probíhající terapie.

Léčba primární infekce (primární epizoda) Léčba pacientů s primární PG je založena na použití antivirotik a častěji
celkový acyklovir (Ac), který má vysoký stupeň afinity a selektivity k HSV-1 a HSV-2. Obecně doporučený léčebný režim
primární (tegmentální) PG u imunokompetentních jedinců - 200 mg Ac 5x denně po dobu 5 dnů. Při léčbě imunokompromitovaných jedinců (pacienti s různými
typy stavů imunodeficience - IDS) se používají dávky 1,5-2krát vyšší než výše uvedené a průběh léčby je 10-14 dní. Na
v léčbě těžkých forem (viscerální, diseminované) PG se používá kombinovaná léčba včetně Ac v dávce 5-10 mg/kg nitrožilně.
kapání každých 8 hodin po dobu 7-14 dnů, hyperimunní nebo polyspecifické IVIG v dávce 400-500 mg/kg/den po dobu 4 dnů, detoxikace a
symptomatické prostředky.

Léčba recidivující (sekundární) PG Existují 4 hlavní metody léčby recidivující PG:

1) epizodická léčba každého relapsu (tzv. terapie „on demand“);

2) epizodická léčba, která zastaví počáteční projevy každého relapsu (preventivní terapie, která neumožňuje plný rozvoj relapsu);

3) dlouhodobá antivirová terapie (k prevenci relapsů);

4) etapová léčba pomocí kombinované (antivirové a neorientované na mmu) terapie jak během relapsu, tak během
inter-relaps period, s cílem zabránit nebo významně snížit následné relapsy.

Při epizodické léčbě (on-demand terapie) recidivující PG dochází k mírnému zkrácení doby izolace viru a
zlepšení klinických parametrů, jako jsou: výskyt nových lézí, doba hojení a trvání symptomů.

Epizodická léčba, která zastaví počáteční projevy relapsu (preventivní terapie), zahájená samotnými pacienty, a
proto včasné zahájení, při prvním výskytu prodromálních symptomů, významně zlepšuje klinické a virologické výsledky.

Bylo zjištěno, že léčba pacientů s prodromálními příznaky s 5denní léčbou Ac v dávce 200 mg 4krát denně nebo 400 mg dvakrát denně
zastaví proces nebo výrazně sníží závažnost exacerbací u téměř 80 % z nich. Největší účinek je pozorován v případech, kdy po lékařské
konzultaci, léčbu všech následných relapsů zahájili sami pacienti, protože návštěva lékaře s každým novým relapsem oddaluje nástup
Acterapie po dobu 48 hodin nebo déle.

Dlouhodobá antivirová terapie (virová supresivní terapie) by měla být předepsána pacientům s 6-8 a více relapsy za rok. Pacienti s méně
počet relapsů, nejistí, že jsou neustále vystaveni nepříznivým faktorům, je také indikován tento způsob léčby. Nemocný,
ti, kteří jsou na virově supresivní léčbě, by měli být pravidelně vyšetřováni, aby se zjistila účinnost terapie a její potřeba
pokračování kurzu, stejně jako k projednání dalších problémů.

Pacienti by měli začít s denní dávkou 800 mg rozdělenou do 2 nebo 4 dávek. K určení je nutné postupné snižování dávky
nejmenší denní dávka a optimální režim užívání léku pro každého pacienta. Léková terapie by měla být každoročně ukončena
stanovení indikací pro zastavení virové suprese, protože doba před první exacerbací se v průběhu let prodlužuje a v některých případech
vysazení léku je možné.

Je však nutné pacientům vysvětlit, že Ac během virově supresivní terapie nemůže zcela eliminovat relapsy. Popsané případy
asymptomatický přenos viru, u kterého nelze vyloučit možnost neúmyslné infekce sexuálních partnerů.

Stupňovaná léčba pomocí kombinované terapie jak během relapsu, tak v období mezi relapsy je zaměřena na prevenci
nebo vést k významnému snížení následných relapsů. Níže je uvedena strategie a taktika postupné léčby PG (tabulka 7).

Pokud není možné prodloužit dobu mezi relapsy o více než 2 měsíce pomocí metod uvedených v tabulce, je předepsána vakcína.

Léčba recidivující PG během těhotenství

Problém optimální léčby těhotných žen s anamnézou genitálního herpesu zůstává dodnes kontroverzní. Dostupný
informace, že perorální podávání Ac v dávce 200 mg 4krát denně v posledním týdnu těhotenství ženám s anamnézou
recidivující genitální herpes, snižuje riziko infekce PG u novorozenců. V této souvislosti je zvažována otázka využití AC v pozdějších fázích
těhotenství, ale zatím není povolení k jeho použití.

Léčba PG u pacientů s imunodeficiencí. Při předepisování léčby infekčním pacientům se známkami těžké imunodeficience (ID)
je třeba se řídit čtyřmi principy, které pracovníci našeho oddělení (A. P. Remezov, V. A. Neverov) úspěšně používají při léčbě
pacienti s imunodeficitními stavy (IDS):

1. V etiotropní terapii je nutné používat pouze ty léky, na které je naprostá většina v daném regionu vysoce citlivá
kmeny patogenu, který onemocnění způsobil.

2. Dávka etiotropního léčiva musí odpovídat maximu doporučenému pro odpovídající patologii (překročení dávky, která
by bylo použito k léčbě podobné formy onemocnění u pacienta bez těžkého ID).

3. Během procesu léčby by měl být eliminován (nebo snížen) vliv patologických faktorů, které vedly ke vzniku SDS.

4. Je nutné použít imunosubstituční a/nebo imunokorektivní terapii.

Imunodeficience způsobená HIV nebo imunosupresivní terapií zvyšuje u těchto pacientů riziko reaktivace různých latentních patogenů.
infekce, včetně PG. K jejich relapsům dochází častěji a mají delší a závažnější průběh. V těchto případech dlouhodobá virově supresivní léčba
Perorální Ac by měla být zahájena okamžitě, ale je nutné pamatovat na možnost HSV rezistence na Ac u takových pacientů.

Léčba AI způsobené kmeny rezistentními na acyklovir

Za posledních 10 let se zvýšil počet zpráv o rezistenci HSV na Ac, která je často kombinována s imunosupresí, zejména v
HIV infekce. Klinicky se to může projevit dlouhým progresivním průběhem ulcerací s následnou deformací tkáně, která může
doprovázené pocitem nepohodlí. Většina kmenů HSV izolovaných od takových pacientů má nedostatek virové thymidinkinázy, takže např
léčba pacientů infikovaných HIV s AC-rezistentní herpetickou infekcí by měla používat antivirová léčiva, která nevyžadují aktivaci
tento enzym.

Slibné výsledky byly získány ve studiích účinků foscarnetu. Ačkoli foscarnet má vážné vedlejší účinky, způsobuje
zhoršená funkce ledvin, metabolismus vápníku a genitální ulcerace, je považován za preferovaný pro AC-rezistentní herpes
infekce. Účinnost použití uzeviru, lobukaviru, brivudinu, adefoviru a cidofoviru v těchto případech je studována.

Při předepisování terapie pacientovi s recidivující PG je tedy nutné prostudovat historii jeho onemocnění, určit frekvenci a závažnost
relapsy, přítomnost nebo nepřítomnost prodromálních příznaků a hlavně prozkoumejte každodenní dopad faktorů životního prostředí na život
nemocný.

Při výběru léčby je navíc nutné zohlednit zkušenosti samotných pacientů. Pacienti, kteří jsou přesvědčeni, že jim lokální použití Ac pomáhá, by měli
pokračovat v tomto typu léčby. U těch, kteří dokážou rozpoznat spící příznaky a zabránit nebo výrazně snížit závažnost a
trvání exacerbace s 5denní perorální léčbou Ac je tento typ léčby výhodnější než dlouhodobá virová suprese
Terapie je také levnější. V případech, kdy je míra relapsů alespoň 6-8krát ročně nebo u pacientů (s méně relapsy)
jsou si jisti, že jsou neustále vystaveni nepříznivým faktorům, dlouhodobě antivirovým nebo kombinovaným
(antivirová a imunitně orientovaná) terapie. Při léčbě pacientů s častými recidivami PG, kteří plánují mít potomka, by mělo být
byla použita kombinovaná (antivirová a imunitně orientovaná) terapie, dlouhodobě zastavující relapsy a vylučující
asymptomatické vylučování viru, takzvané „asymptomatické vylučování viru“. Léčba se provádí v období před těhotenstvím.
Při absenci jasného účinku zastavujícího relaps kombinované antivirové a imunokorektivní terapie je nutné použít
vakcinační terapie. Pokud nezajistí průběh těhotenství bez recidivy, je nutné nastolit otázku předepsání kúry Ac v posledním
týdnu těhotenství.

Cílem dispenzárního sledování pacientů s recidivující PG je zjištění příčin imunodeficience, včasná detekce a
prevence komplikací a následků.

Praktický lékař by měl vědět, že různé akutní a chronické, včetně fokálních infekcí, mohou přispět k recidivě PG - kazivé zuby,
chronická cholecystitida, adnexitida, cystitida a mnoho dalších. Je nutné zaměřit úsilí na identifikaci a sanitaci zdroje infekce. Hmota
pracovní rizika, režim práce a odpočinku, výživa, endokrinní onemocnění, stresové situace.

Náhlé zvýšení míry recidivy, šíření a migrace lézí někdy nastává před klinickými příznaky
vyvíjející se maligní nádor jakékoli lokalizace. Takoví pacienti, zvláště pokud neexistují žádné jiné příčiny imunodeficience, by měli být opatrní
prozkoumat.

Ženy trpící recidivujícím genitálním herpesem by měly být brzy vyšetřeny gynekologem pomocí kolposkopie
diagnostika rakoviny děložního čípku.

Prevence AI by měla zahrnovat prevenci šíření nemoci vzdušnými kapénkami, ale i přirozenými a
umělé cesty, které implementují perkutánní mechanismus infekce