Ботулизм (Botulismus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция) характеризующаяся поражением центральной нервной системы и проявляющаяся параличами глотки, языка, нижней челюсти и резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры. К токсину ботулизма восприимчив и человек.
Историческая справка . До открытия возбудителя болезни термин ботулизм был синонимом отравления колбасой (от латинского слова botulus – колбаса) и консервированным мясом. Немецкий исследователь Юстинус Кернер в 1820 году изучил и описал клинику болезни человека, назвав ее ботулизмом. Причиной болезни Ю. Кернер считал «колбасный яд». В 1895 году Ван – Эрменгем, изучая вспышку пищевого отравления, выделил из трупа умершего человека бациллу, выяснение свойств которой раскрыло сущность заболевания. Микроб был назван B. Botulinus. Как заболевание человека ботулизм известен давно (первая вспышка описана в 1753году), сведения о заболевание ботулизмом домашних животных относятся к началу 20-го века. В России отравления лошадей с признаками ботулизма отмечались в 1900 и 1912гг. В СССР ботулизм у лошадей был описан Р.В. Конышевым, С.Х.Гамалея и И.А. Дукаловым (1932-38).Ботулизм различных видов животных регистрируется почти во всех странах мира.
Экономический ущерб . Заболевание встречается редко. Но характеризуется высокой летальностью (90-95%) и поэтому наносит большой ущерб хозяйствам в случае появления.
Этиология . Возбудитель болезни Clostridium botulinum- полиморфная с закругленными краями, анаэробная, спорообразующая, слабо подвижная палочка, длиной 3,4-8,6µ и шириной 0,3-1,3µ, окрашивающаяся всеми анилиновыми красками и по Грамму. Оптимальная температура культивирования 30-35°С, оптимум рН 7,4-7,7. Споры овальные, располагаются обычно на концах палочки, которая из-за этого приобретает форму теннисной ракетки. Известно шесть типов Cl. Botulinum: А,В,С,D,E, F. Тип Сα и Сβ. ТипыCl. Botulinum различаются иммунологически: каждый тип вырабатывает свой специфический токсин, который нейтрализуется только сывороткой, полученной от гипериммунизации животных токсином данного типа.
Токсин Cl. Botulinum образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Микроб не размножается в кормах при кислой реакции (рН 3-4) и при концентрации поваренной соли выше 10%.
Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, заготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов.
Силу токсина характеризуют следующие данные. Фильтрат бульонной культуры некоторых штаммов, особенно типа А, при подкожном применение в дозе 1/10 000 000 мл вызывает смерть морской свинки, 1г этого токсина может уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составит 1200 тыс. тонн. По данным американских авторов, 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышинных летальных доз.
Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Токсин, находящийся в зерне может сохраняться месяцами, в грязи после уборки трупов павшей водоплавающей птицы – до 17дней.
Особенно устойчивы споры возбудителя. Споры некоторых штаммов не погибают даже при кипячении в течение 6 часов. Для надежного обезвреживания требуется применять влажный жар (120°С) в течение 10 минут.
Эпизоотологические данные . Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы. В естественных условиях вспышки ботулизма среди животных отдельных видов обуславливаются токсинами определенных типов Cl.botulinum. У лошадей ботулизм чаще всего вызывается токсином типа В, реже А и С. Заболевание ботулизмом крупного рогатого скота вызывается токсинами типов D и C. Овцы, как и пушные звери (норки), а также птицы чувствительны к токсину типа С. Из мелких подопытных животных, наиболее восприимчивы к ботулиническому токсину различных типов белые мыши, морские свинки, кролики.
Различий в восприимчивости к токсину животных в зависимости от возраста не отмечено.
Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисы.
Микробы ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, на различных растениях, фруктах, овощах, испражнениях животных и птиц, в гниющих трупах животных. Споры Cl. Botulinum встречаются также в организме дождевых червей и в разлагающейся растительной массе в прибрежном иле озер и прудов. Возбудитель попадает в корма различными способами: с частицами земли, фекалиями и т.д. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. Для всеядных и плотоядных животных опасность представляют испорченные мясные и рыбные продукты, а также трупы животных.
В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Микробы ботулизма в желудочно – кишечном тракте животных почти не способны продуцировать токсин. В тоже время у птиц в ряде случаев ботулизм носит характер токсикоинфекции. В зобе птиц возбудитель образует токсин, размножаясь, например, в личинках мух, съеденных птицами.
В естественных условиях отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт.
Патогенез . Основной патогенетический фактор болезни – токсин. Токсин, попавший вместе с кормом, в организм животного обнаруживается в крови, в тонких и толстых кишках, в желчи и печени, в моче, а иногда и в мозге.
Токсин после проникновения начинает оказывать раздражающее действие на нервные окончания во многих органах и тканях. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, посылающей сигналы для координации органов и систем организма животного. Нарушение координации происходит по тому, что клетки некоторых нервных центров в результате перевозбуждения истощаются и отмирают. Вследствие постепенного нарушения центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, языка, сердца и других органов. Ботулинический токсин действует также непосредственно на периферические нервы, нарушая передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Известно, что передача импульсов с нерва на мышцу осуществляется с помощью медиатора (посредника) ацетилхолина, который образуется в окончаниях двигательного нерва. Ботулинический токсин, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина. Это ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. У крупных животных резкое падение мышечного тонуса нарушает движение, возникает общее расслабление тела и постепенно нарастает асфиксия.
Клинические признаки . Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего в организм животного токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20суток. Чаще всего заболевание наступает через 1-3дня после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8-12дней, а максимальное выделение больных – в первые три дня. Заболевание развивается при нормальной или даже пониженной температуре тела. Острое течение болезни у всех видов животных длится от одного до 3-4, реже 6-10дней. При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов.
Клинические признаки лучше изучены у лошадей, которые наиболее чаще заболевают ботулизмом, чем другие виды крупных животных. При относительно медленном развитии болезни признаки ботулизма проявляются в следующей последовательности. У лошадей отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Иногда приходится наблюдать скоропроходящие легкие колики. В этот период болезни язык лошади, вынутый изо рта, медленно втягивается обратно. Через некоторое время (10-20 часов) у лошади появляется паралич глотки. Лошадь сохраняет в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный лошади корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание у лошади становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Вначале из ротовой полости торчит кончик языка, затем язык вываливается наружу, ущемляется между зубами и подвергается изъязвлению. Дальнейшее развитие болезни вызывает у лошади паралич нижней челюсти и верхних век. Процесс жевания для лошади становится почти невозможным. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.
У больных лошадей постепенно происходит расслабление скелетной мускулатуры. Лошади неохотно и с трудом передвигаются, походка у них становится шаткой. К концу болезни лошадь уже не может стоять и ложится. Больные лошади также постепенно теряют голос (ржание тихое, хриплое). При клиническом осмотре слизистые оболочки глаз, носа и рта чаще всего гиперемированы, иногда желтушны, к концу болезни цианотичны. Дыхание у больных животных учащенное и поверхностное, ноздри воронкообразно расширены. При затянувшемся течении болезни (7-8 дней) у отдельных лошадей возникает пневмония или гангрена легких как осложнение вследствие аспирации пищевых масс. Пульс у больных лошадей в разгар болезни доходит до 80-100 ударов в минуту. В деятельности сердца отмечаем аритмию и развитие сердечной слабости. Для ботулизма характерно с самого начала болезни ослабление перистальтики кишечника, переходящая в стойкую атонию кишечника, запор, в результате чего кал отходит небольшими порциями, скубилы твердые, покрыты слизью. У больных лошадей замедляется мочеиспускание. Не повышенная температура тела перед смертью лошади падает ниже нормы. Чувствительность к внешним раздражениям сохраняется. Корнеальный, пальпебральный, ушной, хвостовой и другие рефлексы сохранены. В тяжелом состоянии, а также перед смертью животного кожная чувствительность на укол иглы понижена.
При исследовании крови отмечаем замедление СОЭ и некоторое увеличение количества эритроцитов, что связано с обезвоживанием организма. Количество лейкоцитов в пределах нормы.
У крупного и мелкого рогатого скота клиническая картина ботулизма почти такая же, как и у лошади. Отмечаем быструю утомляемость, затруднение движения, нарушение акта глотания, запор, ослабление сердечной деятельности, депрессия. У коров и волов ботулизм иногда может протекать хронически и продолжаться до 33 и даже 60дней. У больного ботулизмом животного наступает стойкое залеживание и прогрессирующее исхудание.
У свиней ботулизм встречается очень редко. При клиническом осмотре отмечаем потерю голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичная и полная слепота. Вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки прием корма становится невозможным. Смерть свиней наступает в течение нескольких часов или 2-3дней.
У птиц (куры, утки, гуси) при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и больше сидят нахохлившись. Отмечаются расстройства пищеварения (поносы, запоры), а также паралич мигательной перепонки. Постепенно наступают параличи крыльев, затем шеи и ног. Птица сидит, она не может держать голову и опускает ее вниз, упираясь клювом в землю. Данная поза у птиц является характерной при заболевании птиц ботулизмом.
Из пушных зверей, в естественных условиях ботулизмом болеют только норки. Ботулизм у норок проявляется угнетением, расслаблением всей мускулатуры, потерей подвижности, резким расширением глазных щелей и зрачков. У животных развивается коматозное состояние, и они погибают. Выздоровление наблюдается редко.
Патологоанатомические изменения . Посмертные изменения не характерны. На вскрытии иногда обнаруживают желтушность подкожной клетчатки и апоневрозов мышц. При надрезе сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит незначительное количество кормовых масс, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Толстый кишечник умеренно наполнен кормовыми массами, в прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Более интенсивно кровоизлияния выражены в глотке и надгортаннике. Паренхима почек, печени, селезенки обычно без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены легких. В головном и спинном мозге – застойные явления. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост). В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миэлина. При других нервно-мозговых заболеваниях у лошадей подобные поражения проводящих нервных путей не наблюдаются.
Диагноз . При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные (потеря тонуса двигательных мышц, паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки, продолжается она не более 8-12 дней. Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5мл. Для определения типа возбудителя пользуются реакцией нейтрализации токсина типоспецифическими антитоксическими сыворотками.
Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить , у лошадей дополнительно инфекционный энцефаломиелит, нетипичные формы стахиботриотоксикоза, отравление полынью, у крупного рогатого скота – и ацетонемию, а у птиц – и .
Лечение . Лечение больных животных обычно начинают с промывания желудка раствором двууглекислой соды (на 15л воды 30г соды). Используются сильные слабительные средства. Лошадям дают ареколин в дозе 0,03 -0,06 г. Одновременно для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы. После того как ареколин подействует, лошади необходимо через носоглоточный зонд ввести 12-15литров воды. Если это невозможно, внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (по 2л несколько раз в день). Ареколин можно применять только в самом начале болезни и как профилактическое средство для животных, съевших подозрительный корм, но еще не заболевших.
Из симптоматических средств, для поддержания питания организма, особенно в затянувшихся случаях болезни, необходимо применять внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Сердечную деятельность поддерживают введением кофеина. Ротовую полость промывают раствором марганцовокислого калия.
Для очистки желудочно-кишечного тракта птице, заболевшей ботулизмом и подозреваемой в отравлении, следует периодически давать горькую соль. Ее смешивают с мучным кормом в дозе 200-500г на 100кур.
Специфическая терапия больных ботулизмом животных осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Сыворотка эффективна только в том случае, если ее вводят в самом начале болезни в больших дозах. Для лошади лечебная доза должна составлять не менее 600тыс. АЕ на одну интравенозную инъекцию. Если же применяемая сыворотка бивалентна (против типов А и В), дозировку увеличить до 900 тыс. АЕ и более.
Иммунитет и иммунизация . Иммунитет при ботулизме антитоксический. Животных можно активно иммунизировать против ботулизма анатоксином. Впервые это установили в 1925г. Мезон и Стерн. В 1935 г. Беннет и Холл иммунизировали анатоксином типа С десятки тысяч овец в Австралии.
В нашей стране широко используется вакцинация против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверей клеточного содержания в возрасте от 45 дней и старше. У привитых зверей через 12-15 дней после прививки формируется антитоксический иммунитет, который сохраняется более одного года.
Профилактика и меры борьбы . При заготовке и хранении кормов не допускается загрязнение их частицами земли, трупами грызунов, птичьим пометом. Влажные, испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать даже после просушки. При заготовке силоса следует тщательно соблюдать агротехнические правила. Увлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо скармливать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (трупы, испорченные консервы) можно давать животным только после тщательной проварки в течение 2 часов. Особое внимание следует уделять профилактике ботулизма водоплавающих птиц в жаркое время года. Нужно очищать мелкие илистые места водоемов от гниющих растительных масс.
При вспышках ботулизма можно применять антиботулиническую сыворотку не только с лечебной, но и с профилактической целью.
Ботулизм - остропротекающее пищевое отравление собак,
вызываемое токсином, вырабатываемым анаэробной спорообразующей палочкой Сlostridium botulini.
Болезнь характеризуется поражением центральной нервной системы, парезами и параличами мускулатуры, а также расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта.
Токсин этого микроорганизма самый сильный из ядов. Он об-разуется в анаэробных условиях в растительных и мясных кормах при температуре 25-38 °С как в нейтральной, так и в слабо-щелочной среде.
Этиология.
Сlostridium botulini - крупная малоподвижная споро-образующая анаэробная палочка, окрашивающаяся по Граму. Оптимальная температура роста 19-37 °С. Различают шесть типов возбудителя ботулизма: А, В, С, О, Е и Р, наиболее токсичны А, В и С.
Основное биологическое свойство возбудителя ботулизма - способность образовывать в культурах, пищевых продуктах токсин, который очень устойчив и может сохраняться месяцами.
Токсин разрушается при кипячении, но споровые формы возбудителя весьма устойчивы, они выдерживают кипячение в течение 6 ч, и только автоклавирование разрушает их через 20 мин, 10 %-ный раствор соляной кислоты убивает споры через 1 ч, а 50 %-ный формалин - через 24 ч.
Эпизоотология.
Кроме собак, чаще всего болеют лошади, крупный рогатый скот, птицы, а также пушные звери (норки). Из лабораторных животных к токсину особенно чувствительны белые мыши и морские свинки, последние погибают при введении даже одной миллионной доли миллилитра токсина.
Источники инфекции - мясные и растительные корма. В естественных условиях собаки заражаются при поедании корма, содержащего токсин и споры возбудителя.
Характерная особенность токсина - неравномерность распределения в кормах, чем и объясняется отравление далеко не всех животных, поедавших один и тот же корм, а также возникновение новых вспышек болезни. Энзоотдя не носит строго выраженной сезонности, но все же болезнь чаще встречается летом, когда условия для порчи корма наиболее благоприятны.
Симптомы.
Инкубационный период длится от 12-34 ч до 2- 3 сут.
Течение болезни острое.
Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Собаки часто испражняются, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат непереваренные кусочки корма, а также кровянистую слизь.
Болезнь развивается быстро, появляется частая рвота, при этом сначала выбрасывается корм, затем желчь, даже с примесью крови. С развитием клинических признаков болезни наблюдают боли в животе, животные стонут, иногда отмечаются повышение температуры тела и слабость.
Периоды возбуждения, беспокойства сменяются коматозным состоянием. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы тела становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка.
К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной. Летальность составляет 30-60 %.
Патологоанатомические изменения нехарактерны.
Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, иногда желтушные. Слизистые оболочки кишечника и желудка катарально воспалены, гиперемированы, местами на них точечные или полосчатые кровоизлияния. Все внутренние органы полнокровны. Легкие отечны. В тканях мозга, почек встречаются точечные кровоизлияния. Печень полнокровна, на поверхности и разрезе желтоватые участки. В осложненных случаях отмечают признаки пневмонии. В головном и спинном мозге обнаруживают застойные явления, при гистологическом исследовании ткани мозга находят дегенеративно-некротические изменения.
Диагноз.
Ставят его по результатам биопробы и биологического определения токсина.
В лабораторию для исследования на ботулизм посылают пробы подозрительных кормов, содержимое желудка павших животных и кровь больных.
Мочу, кровь и вытяжки из кормов вводят морским свинкам или белым мышам. Эти животные обычно гибнут в первые трое суток, в редких случаях позднее, при характерных признаках ботулизма (параличи, особенно мышц брюшной стенки и задних конечностей).
Биологический метод определения токсина ботулинуса в кормовых смесях и в организме животных основной, наиболее надежный и обязательный для окончательной диагностики.
Диффернциальный диагноз:
· Паралич породы Куунхаунд, Идиопатический полирадикулоневрит, Coonhound paralysis (idiopathic polyradiculoneuritis)-может быть после поедании ракуунов, системное ослабление организма, или после вакцинации; причина обычно неизвестная; включение краниального нерва как правило ограничивается параличом фациалиса (лицевого нерва) и фарингеално/ларингеальный парез; отсутствуют признаки автономной нервной системы; диффузная гиперэстезия тоже может встречатся; количество лумбарных протеинов в церебро-спинальной жидкостью тоже может быть повышено; на электромиографии (ЭМГ) наблюдаются диффузные денервационные потенциалы (после 5-7 дня);
· Паралич от укусов клещей (Tick Bite Paralysis) - в США: затрагивание краниального нерва является необычным или легкостепенным; отсутствуют признаки автономной нервной системы; быстрое востановление после удаление клещей или инсектицидного лечение (в рамках 24-72 часов); в Австралии: затрагивание краниального нерва и с признаками автономной нервной системы; тяжёлые клинические признаки могут продолжать и после удаления клещей;
· Тяжёлая миастения, Myasthenia Gravis - общая слабость, вызываемая физ.нагрузкой, ведущая к колапсу; быстрое востановление после короткого периода отдыха; часто мегаэзофагус, однако затрагивание других краниальных нервов выражается в ограничинный до средний парез фациалису и фарингса/лаоинкса; позвоночные рефлексы нормальные, если пацент находится в стационарных условиях ухода;
ЛЕЧЕНИЕ: медикаментозное:
· Тип C или поливалентный, содержающий тип C антитоксин; не эффективный после проникновения токсина до нервных окончаний, но в состоянии предотвратить дальнейшее распространение или абсорбцию;
· Слабительные и рвотные - если скоро после поедания;
· Антибиотики-не благоприятствуют; гастроинтестинальная колонизация все равно не произходит;
· Нейро-мышечные потенциаторы (например, аминопиридин (4-aminopyridine), диаминопиридин (diaminopyridine), гуанидин (guanidine) и антихолинэстеразные средства (например, неостигмин) пока не доказали свою эффективность или безвредность.
Контроль осложнений
- Дыхательные затруднения - интенсивный уход с максимальными возможностями мониторинга;
- Затруднения проглотывания - питание через назо-гастральной зонды, обеспечить присутствие перистальтических средств;
- Частые повороты пациента, использовать хорошие подушки для превенции пролежней;
- Пассивная и активная физиотерапия - минимизирует контракции сухожилий и мышечную атрофию;
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ / ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Аминогликозиды, Прокаин пенициллин, Тетрациклины, Фенотиазины, и Магнезиево-содержающие препараты могут потенцировать нейро-мышечную блокаду.
РАЗВИТИЕ:
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
- Дыхательная недостаточность и смерть в тяжёлых случаях;
- Аспирационная пневмония из-за регургитации или ложное проглотывание;
- Сухой кератоконъюнктивит;
- При долгом залеживании: легочный ателектаз и инфекция; пролежни; увеличение количества осадка в моче;
БОТУЛИЗМ (BOTULISMUS) У СОБАК
Ботулизм - остропротекающее кормовое отравление животных, вызываемое токсином, вырабатываемым анаэробной спорообразующей палочкой Clostridium botulinus.
Болезнь характеризуется поражением центральной нервной системы, парезами и параличами мускулатуры, а также расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта.
Токсин этого микроорганизма самый сильный из ядов. Он образуется в анаэробных условиях в растительных и мясных кормах при температуре 25-38 °С как в нейтральной, так и в слабо-щелочной среде.
Этиология . Cl. botulinus - крупная малоподвижная спорообразующая анаэробная палочка, окрашивающаяся по Граму. Оптимальная температура роста 19-37 °С. Различают шесть типов возбудителя ботулизма: А, В, С, D, Е и F, наиболее токсичны А, В и С.
Основное биологическое свойство возбудителя ботулизма - способность образовывать в культурах, пищевых продуктах токсин, который очень устойчив и может сохраняться месяцами.
Токсин разрушается при кипячении, но споровые формы возбудителя весьма устойчивы, они выдерживают кипячение в течение 6 ч, и только автоклавирование разрушает их через 20 мин, 10 %-ный раствор соляной кислоты убивает споры через 1 ч, а 50 %-ный формалин - через 24 ч.
Эпизоотология . Кроме собак, чаще всего болеют лошади, крупный рогатый скот, птицы, а также пушные звери (норки). Из лабораторных животных к токсину особенно чувствительны белые мыши и морские свинки, последние погибают при введении даже одной миллионной доли миллилитра токсина.
Источники инфекции - мясные и растительные корма. В естественных условиях собаки заражаются при поедании корма, содержащего токсин и споры возбудителя.
Характерная особенность токсина - неравномерность распределения в кормах, чем и объясняется отравление далеко не всех животных, поедавших один и тот же корм, а также возникновение новых вспышек болезни. Энзоотия не носит строго выраженной сезонности, но все же болезнь чаще встречается летом, когда условия для порчи корма наиболее благоприятны.
Симптомы . Инкубационный период длится от 16-24 ч до 2- 3 сут. Течение болезни острое. Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Собаки часто испражняются, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат непереваренные кусочки корма, а также кровянистую слизь.
Болезнь развивается быстро, появляется частая рвота, при этом сначала выбрасывается корм, затем желчь, даже с примесью крови. С развитием клинических признаков болезни наблюдают боли в животе, животные стонут, иногда отмечаются повышение температуры тела и слабость.
Периоды возбуждения, беспокойства сменяются коматозным состоянием. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы тела становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка.
К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной. Летальность составляет 30-60 %.
Патологоанатомические изменения нехарактерны. Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, иногда желтушные. Слизистые оболочки кишечника и желудка катарально воспалены, гиперемированы, местами на них точечные или полосчатые кровоизлияния. Все внутренние органы полнокровны. Легкие отечны. В тканях мозга, почек встречаются точечные кровоизлияния. Печень полнокровна, на поверхности и разрезе желтоватые участки. В осложненных случаях отмечают признаки пневмонии. В головном и спинном мозге обнаруживают застойные явления, при гистологическом исследовании ткани мозга находят дегенеративно-некротические изменения.
Диагноз . Ставят его по результатам биопробы и биологического определения токсина. В лабораторию для исследования на ботулизм посылают пробы подозрительных кормов, содержимое желудка павших животных и кровь больных. Мочу, кровь и вытяжки из кормов вводят морским свинкам или белым мышам. Эти животные обычно гибнут в первые трое суток, в редких случаях позднее, при характерных признаках ботулизма (параличи, особенно мышц брюшной стенки и задних конечностей). Биологический метод определения токсина ботулинуса в кормовых смесях и в организме животных основной, наиболее надежный и обязательный для окончательной диагностики.
Лечение . При обнаружении ботулизма устраняют из рациона собак подозрительные корма. Больным животным дают слабительное и вызывают рвоту. С этой целью следует подкожно ввести пилокарпин в дозе 0,002-0,01 г. После действия слабительного через зонд вводят воду с глюкозой. При ослаблении сердечной деятельности применяют камфорное масло или кофеин. Рекомендуются теплые клизмы, а также промывание желудка 2 %-ным раствором питьевой соды.
Специфическим терапевтическим действием обладает антиботулиническая сыворотка А и В, которую применяют в медицинской практике, хотя данные о лечебном действии сыворотки противоречивы.
При ботулизме иммунитет антитоксический. В настоящее время установлена возможность иммунизации собак специфическим анатоксином, который получают путем обработки токсина o 0,35-0,5 %-ным раствором формалина при температуре 37 °С в течение 25-35 дней.
Профилактика и меры борьбы . Профилактические мероприятия в отношении ботулизма заключаются в обеспечении животных доброкачественными кормами. Нельзя давать собакам заплесневевший и загнивший корм. Необходимо тщательно очищать и промывать посуду от остатков корма, не допускать загрязнения продуктов землей. Скармливать можно только доброкачественные мясные и рыбные корма без запаха гнили и порчи.
(Botulinus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция). Протекает она с явлениями поражения нервной системы и проявляется парезами двигательных мышц.
Историческая справка . До открытия бактерии Botulinus термин«ботулизм» был синонимом отравление колбасой (от латинского слова botulus – колбаса) и консервированным мясом.
Возбудитель – Cl. Botulinum относится к роду Clastridium, сем. Bacilaceae. Впервые выделен Ван Эрменгеном (1896) при вспышке ботулизма у людей после употребления в пищу ветчины. В дальнейшем было установлено, что возбудитель подразделяется на 6 типов (сроваров): A, B, C, D, E, различающихся по антигенной структуре образуемых ими токсинов. Микроорганизм образует 2 типа экзотоксинов, основной из них нейротоксин (самый сильный из известных ядов органического происхождения). Его образуют все типы возбудителя. Второстепенный токсический фактор – гемаглютинин (гемолиин).
Возбудитель – крупная, полиморфная, подвижная палочка длиной 3,4-8,6 мкм и шириной 0,3-1,3 мкм. Палочки со спорами, которые имеют вид теннисной ракетки. Молодые культуры положительно окрашиваются по Граму,
Фото 1. Возбудитель болезни спорообразующий анайроб.
а по мере старения появляются грамотрицательные клетки. Оптимальная температура культивирования 30-35 ͦС, оптимум рН 7,4-7,7.Микроорганизм хорошо развивается в жидких питательных средах, изготовленных на основе мяса, казеина, рыбы других белковых субстратов. Основное свойство возбудителя это способность образовывать токсины в культурах и пищевых продуктах. Токсинообразование в продуктах при благоприятных условиях, начинается через одну две сутки и достигает максимума к 9 – 10 дню. Что интересно, содержание соли до 6- 8 %, а так же кислая реакция среды прупятствует размножению микроба и соответственно накоплению токсина.
Вегетативная форма возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Споры очень устойчивы к температурным и другим воздействиям, сохраняя жизнеспособность даже при кратковременном нагревании до 120°С
Эпизоотологические данные . В этом плане ставится вопрос как,
когда и какой вид животных заболевает ботулизмом? Следует отметить, что в эксперименте можно вызвать болезнь любым типом B. Botulinus у всех видов теплокровных животных и птиц. Однако в природе каждому виду животного свойствен определенный тип B. Botulinus. Так, у лошадей болезнь возникает от токсинов выделяемых типом В (следует отметить, что лошади наиболее чувствительны к заболеванию ботулизмом среди животных). Было сообщение, что в Африке у лошади ботулизм был вызван типом Е, но оказалось из –за высоких температур учёные ошиблись, тип оказался С.
Фото 2. Клиническая картина ботулизма при биопробе на мышке.
У крупного рогатого скота – типы Д и С, у овец и птиц тип С. Как Вы думаете какой тип вызывает ботулизм у кроликов, морских свинок и белых мышек? Оказывается все типы. Среди животных есть и устойчивые к заболеванию ботулизмом.
Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисицы. Практически невосприимчивы к ботулизму все представители хладнокровных.
Возбудитель ботулизма широко распространен в окружающей среде, но естественная среда его обитания – желудочно-кишечный тракт животных, особенно травоядных, а также моллюсков и рыб. Размножаясь, микроорганизмы с фекалиями попадают во внешнюю среду, где споры
клостридий длительное время сохраняются жизнеспособными. Источником возбудителя служат также серые крысы, в трупах которых в результате широкого
Фото 3. Лошади наиболее восприимчивы к ботулизму (вода может быть источником заболевания).
прижизненного носительства возбудителя накапливается токсин ботулизма.
Патогенез . Основной патогенетический фактор болезни – токсин. В значительных количествах он может накапливаться в разных кормовых субстратах (силос, слежавшееся зерно, мясной фарш и др.), обсемененных спорами возбудителя, при благоприятных факторах температуры и в условиях анаэробиоза. Попав с кормом в организм, токсин из желудочно-кишечного тракта проникает в кровь и избирательно поражает нервную систему, действуя на нейроны спинальных центров и продолговатого мозга. При
Фото 4. Токсин ботулизма может накапливаться в таких продуктах
этом нарушается передача возбуждения от нерва к мышце, что приводит к параличам глотки, дыхательных и сердечных мышц.
Фото 5 Клиника ботулизма у норки
Клинические признаки . Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20 сут. Погибают практически все заболевшие животные. Признаки болезни однотипны – шаткость походки, слюнотечение, выпадение языка, учащенное и поверхностное дыхание. У норок отмечают паралич скелетных мышц.
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований остатков корма, содержимого желудка, крови и паренхиматозных органов. Как исключить бешенство? При бешенстве обычно имеется укус, а в клинике наблюдается возбуждение животного и агрессия.
Иммунитет и средства специфической профилактики . В нашей стране используют вакцину против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверею клеточного
Фото 6. При ботулизм у собак необходимо исключить бешенство. Как отличить смотрите в тексте?
Профилактика и меры предупреждения ботулизма Предусмотрен комплекс мероприятий, предупреждающих возможность заноса возбудителя ботулизма в корма (силос, мясной фарш и др.) и создание условий, исключающих токсинообразования.
Ботулизм — остро протекающая кормовая токсикоинфекция; возникает при скармливании диким животным мяса домашних животных или китовины, загрязненной бациллами ботулизма (колбасного яда). Это бывает на зверофермах пушных зверей. К ботулизму весьма чувствительны пушные зверьки семейства куньих. Гибель норки от ботулизма известна во многих странах: Германии, Дании, Норвегии, Финляндии, Франции, Швеции, Белоруссии и др.
Возбудителем ботулизма является бацилла колбасного яда — Clostridium botulinum . Этот микроб находится преимущественно в богатой гумусом почве (черноземе) и в иле прибрежной зоны теплых морей и океанов.
Бацилла—толстая палочка с закругленными концами длиной 4—6, шириной 0,3—1,2 мк, малоподвижная, образует споры. Имеется несколько типов бацилл ботулизма; у типов А и В споры расположены по концам и очень толстые, у С, Д, Е споры также образуются по концам палочек, но они меньше, нежнее. Споры бацилл ботулизма устойчивы: при кипячении погибают через 5—6 час, при температуре 105 °С — через 2 час, при 120°С обезвреживаются через 10—20 мин; 10%-цый раствор соляной кислоты убивает их через 1 час; в этиловом спирте они сохраняются 2 месяца.
Бациллы ботулизма вырабатывают токсины в мясе, рыбе, колбасе, в фруктовых и овощных консервах, в силосе. Токсины очень ядовитые: 0,000001 г убивает морскую свинку . Токсин действует смертельно при приеме его с пищей. Обезвредить токсин можно при температуре 80°С через 50—60 мин, а при 100°С — в течение 10—15 мин. Бациллу ботулизма считают болезнетворным сапрофитом, но следует помнить, что она размножается в консервах, чаще в овощных, фруктовых, в маринованных грибах и в кишечнике животных.
Следовательно, в условиях звероферм нельзя допускать скармливания зверькам мяса и растительных кормов, загрязненных перегнойной почвой, мусором, каныгой, илом. Трупы животных, погибших от ботулизма, необходимо сжигать или засыпать хлорной известью и глубоко закапывать (до 2 м). В зверохозяйствах, выращивающих норок, с целью профилактики заболевания основному поголовью (а при необходимости и оборотному) производят специальные прививки против ботулизма.
Литература: Горегляд X. С. Болезни диких животных. Мн., «Наука и техника», 1971. 304 с. с илл.
